CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS

 Enfermedades autoinmunes
o Las enfermedades autoinmunes se caracterizan por estar representadas por auto-
anticuerpos en su daño de tejidos, órganos y sistemas.
o Su clasificación entonces está regida por determinado auto anticuerpo.
o La presencia de estos Auto. Anticuerpos y su representación en determinada
enfermedad tiene relevancia por su concentración porcentual.
 Colagenopatias
o Artritis Reumatoide
o Lupus Eritematosos Sistémico
o Síndrome de Sjogren
o Artritis Reumatoide Juvenil
o Enfermedad de Still del Adulto
o Esclerodermia
o Polimiositis
o Dermatopolimiositis
o Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo
o Reumatismo Palindrómico
 Vasculitis Primarias
o Arteritis de Células Gigantes
o Poliarteritis Nodosa
o Enfermedad de Takayasu
o Enfermedad de Kawasaki
o Poliangeitis Microscópica
o Enfermedad de Behcet
o Síndrome de Cogan
o Vasculitis leucocitoclástica cutánea
o Enfermedad de Buerger
o Granulomatosis de Wegener´s
o Enfermedad de Schurg Strauss
o Policondritis Recidivante
 Trombofilias Primarias Vinculadas a Enfermedades Reumáticas
o Síndrome Antifosfolipidico
 Primario
 Secundario
 Catastrófico
 Artritis seronegativas
o Espondiloartropatias seronegativas
 Espondilitis Anquilosante
 Artritis Psoriásica
 Artritis Reactiva
 Artritis asociada a enfermedad intestinal inflamatoria (Colitis Ulcerosa y
enfermedad de Crohn.
 Enfermedades micro cristalinas
 o Gota: Cristales de urato mono sódico
o Pseudogota: Condrocalcinosis
o Fosfatos cálcicos básicos
o Otros cristales.
 Enfermedades degenerativas
o Osteoartritis: Primaria
o Hiperostosis esquelética difusa idiopática(HEDI)
 Enfemredades endocrinometabolicas con artropatías
o Diabetes
o Enfermedades tiroideas
o Enfermedades paratiroideas
o Enfermedades suprarrenales
 Enfermedades Oseas
o Osteoporosis
o Osteomalacia
o Osteítis Fibrosa
o Enfermedad de Paget
o Necrosis Osea Avascular
o Osteoartropatía hipertrófica
o Osteítis condensante iliaca
 Neuro artropatías
o Enfermedades neurológicas (artropatia de Charcot)
o Síndromes de atrapamiento nervioso
o Síndromes doloroso regional complejo (distrofia simpática refleja)
 Reumatismos Extraarticulares
o Fibromialgia
o Bursitis
o Tendinitis
o Epicondilitis
o Epitrocleìtis
o Enfermedades de dupuytren
o Síndrome de atrapamiento nervioso
o Síndrome de hipermovilidad articular
o Capsulitis adhesiva
o Síndrome de tietze
 Enfermedades congénitas del tejido conectivo
o Síndrome de Marfan
o Síndromes de Ehlers- Danlos
o Osteogènesis imperfecta
o Homocistinuria
o Ostiocondrodisplasias
o Pseudoxantoma elástico
o Fibrodisplasia osificante progresiva
 Enfemredades reumáticas intermitentes y periódicas
 o Sinovitis eosinofílica
o Reumatismo Palidròmico
o Hidrartrosis intermitente
 Enfermedades por almacenamiento
o Amiloidosis
o Enfermedades de Gauchear
o Reticulohistiocitosis Multicéntrico
 Enfermedades hematológicas
o Anemia hemolítica autoinmune
o Trombocitopenia autoinmune
o Leucopenia/linfopenia/neutropenia inmune
o Hemoglobinopatías
o Artropatía en hemofilia
 Artritis infecciosas
o Directas: virus, bacterias, hongos, paracitos.
o Reactivas
 Tumores
o Benignos
o Malignos: primitivos, secundarios o metastasico
o Síndromes paraneoplàsticos.
 Misceláneas
o Sarcoidosis
o Lesiones traumáticas con síntomas reumatológico
o Enfermedades pancreáticas y articulares

INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO EN REUMATOLOGÍA

 Contribuye en:
o Diagnóstico de enfermedad
o Diagnóstico diferencial
o Clasificación, para definir subgrupos de una afección.
o Evaluacion del curso evolutivo o pronóstico.
o Evaluacion de respuesta a tratamiento instituido.
o Interpretación de mecanismos patógenos.
o Implicancia en inmunopatología
o Marcadores específicos de algunas enfermedades
o Estabilidad, hay anticuerpos estables por años.
 Estudio de los datos inmunológicos
o Antígenos:
 Son partículas capaces de provocar una reacción inmunológica,
reconocidos por el receptor de células T (TCR) previa presentación por
células especializadas mediante el sistema de histocompatibilidad.
 Los antígenos pueden ser
 Proteínas
 Aminoácidos y poli péptidos.
  Ácidos nucleicos (ADN, ARN)
 Combinación: ARN y proteína(ribonucleoproteína) o ADN y
proteína(desoxirribonuleoproteina).
o Anticuerpos
 Son inmunoglobulinas (Ig) que reacciona con antígenos en sitios
específicos llamados epitopos, que son reconocidos también por los
linfocitos T a través de (TCR) y de los linfocitos B(BCR). Son producidas por
las células plasmáticas que provienen de los linfocitos B ante un estímulo
de linfocitos T (CD4) (+) Th2, que a su vez recibe señales de las células
presentadoras de antígenos a través del sistema HLA.
 Las Ig presentan 2 cadenas livianas (l) y 2 pesadas (H) unidas entre ellas
por puentes di sulfuro

 Los anticuerpos comprenden 5 tipos de isotopos

 Ig G (75%): subclases 1,2,3 y 4
 IgM (5 -10%).
 IgA (15%): sérica y secretoria.
 IgD (1%)
 IgE (0,002%).
 Marcadores inmunológicos
o Anticuerpos Específicos (Se clasifican según la región hacia la cual van dirigidos)
 Componentes Celulares
 Anticuerpo ANTINUCLEAR (ANA)
 Son anticuerpos dirigidos contra el núcleo total o alguno
de sus componentes, reaccionan específicamente con
ácidos nucleicos y/o proteínas nucleares.
 Se detectan por inmunofluorescencia indirecta utilizando
sustrato de hígado de ratón y luego células hep2 o He-La
 Es determinante la titulación, altos títulos son marcador
fiel de autoinmunidad y útiles en la evolución de la
afección.
  El nivel de corte 1/80 debe ser mayor para tener
significado patológico de positividad.
 <1/160 es apropiado para excluir LES, esclerodermia y
EMTC.
 Por inmunofluorescencia se observan diversas imágenes
de ANA:
 Homogénea
 Periférica
 Membranosa
 Nucleolar
 Moteada
 Centroamérica
 Está presente en enfermedades autoinmunes sistémicas:
 LES
 Esclerodermia
 Enfermedad mixta del tejido conectivo
 PM/DM
 Artritis reumatoide
 Síndrome de Sjogren
 Lupus inducido por fármaco
 ARJ
 Puede estar presente en enfermedades no
reumatológicas
 Tiroiditis de Hashimoto
 Enfermedad de Graves
 Hepatitis autoinmune
 Hipertensión pulmonar primaria (HTP)
 20% familiares de pacientes con enfermedad
autoinmune presente.
 2% paciente joven a títulos bajos
 Anticuerpo Anti DNA
 Los anti DNA de doble cadena(nativo), tienen alta
especificidad, pero baja sensibilidad (40%) para LES.
 Son patogénicos en él LES a títulos altos.
 Anticuerpo Anti Smith (Anti SM)
 Se presenta en 5 a 60% de LES, es marcador estable y
especifico de la enfermedad (95%). Pero es poco sensible.
 Es menos frecuente en pacientes que desarrollan LES
después de los 50 años.
 Su presencia permite definir que él LES va a generar daño
renal en forma más temprana.
 Anticuerpo Anti U1 RNP
 Es un anticuerpo marcado de Enfermedad Mixta del
Tejido Conectivo.
  Se observa en un 30-40% en el LES.
 Anti SSA(Ro) es un fuerte marcador en el Síndrome de
Sjogren.
 También es un marcador de LES en ausencia de ANA, para
lupus cutáneo subagudo, lupus neonatal y bloqueo
cardiaco congénito.
 Anti SSB(La) es un marcador para el Síndrome de Sjogren
asociado a Anti SSA(Ro) marca peor pronóstico.
 Es positiva también en Cirrosis biliar primaria y
enfermedad pulmonar.
 Anticuerpo Antitopoisomerasa 1
 Denominado también anti Scl70, es un marcador para la
Esclerodermia.
 Está fuertemente asociada a esclerodermia con
compromiso difuso de la piel.
 Anticuerpo Anti centrómero
 Son marcadores de esclerodermia con compromiso
limitado de la piel (diagnóstico de síndrome de CREST) y
su vinculación con la cirrosis biliar primaria.
 Otros auto anticuerpos: Antinucleares
 Anti NOR 90: en esclerodermia y LES neuropsiquiatrico.
 Anti PM1 o PM/Scl: en el síndrome de superposición
PM/Esclerodermia.
 Anti –Th/To: en esclerodermia limitada e hipertensión
pulmonar.
 Anti ARN polimerasas: en esclerodermia.
 Anti proteínas nucleolares: en LES, ED, AR y miositis (su
real significado actual es incierto)
 Componentes citoplasmáticos (Son aquellos que reaccionan contra
componentes del citoplasma celular)
 Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos ANCA
 ANCA C (Anti Topoisomerasa)
 Anca C: Granulomatosis con poliangeítis (89- 90%)
(G. de Wegener´s). Es para diagnóstico y
seguimiento de la enfermedad.
 También está presente en:
 Poliangeítis Microscópica (15-30%).
 Granulomatosis eosinofílica con
poliangeítis (síndrome de Churg –Strauss
(15 – 30%).
 Glomerulonefritis necrotizante (30%)
 ANCA P (Anti MPO)
 Reconoce Como Principal Antígeno A La
Mieloperoxidasa (MPO).
  Frecuencia del ANCA P:
 Poliangeitis microscópica 60%
 Granolomatosis idiopática pauciinmune
60%
 Granulomatosis con poliangeitis 5-30%
 Otras enfermedades ANCA P +:
 Colitis ulcerosa
 Enfermedad de Crohn
 Síndrome de Felty
 Hepatitis autoinmune
 Colangitis esclerosante
 AR
 LES
 ANTICUERPOS ANTI- AMINOACIL t-ARN sintetasa (se las relaciona
con enfermedad muscular)
 Antihistidil (anti Jo1), vinculado al síndrome antisintetasa.
 Anti treonil( anti PL7)
 Antialanil( anti PL12)
 Anti-isoleucin ( anti OJ)
 Anti-glicil (anti- EJ)
 Anti-aspariginil (anti-KS)
 Anti-tirosil (anti-Ha)
 Antifenilalanil (anti-Zo) t-RNA sintetasas.
 Anticuerpos anti proteínas de reconocimiento de señal (SRP)
 En miositis severas y con mal pronóstico.
 Anticuerpos anti-proteína P ribosomal
 Tienen especificidad en LES con manifestaciones
neuropsiquiatrías (psicosis lupica (50-70%). Se detecta en
LCR.
 Anticuerpos anti Péptidos cíclicos citrulinados (anti –CCP)
 La muerte celular, la inflamación u otros factores
provocan citrulinizacion de proteínas.
 Tienen gran valor diagnóstico y pronóstico. En la AR.
 Sensibilidad del 80% y Especificidad de 98%.
 El método de detección es enzimático (ELISA)usando
péptidos citrulinados de 1ª, 2ª y 3ª generación y VCM.
 Se producen localmente en la articulación.
 Se detectan varios años antes de los síntomas de la AR.
 Son señal de mal pronóstico.
 Muy útiles en la AR en el estudio de AR temprana
Anti CCP
Marcadores
Factor Reumatoide (+) de mal
Pronostico
Hábitos de fumar
  Otros derivados del CCP
 anti-profilagrina, anti-filagrina, vimentina
citrulinada mutada, factor ant-perinuclear,
anti Sa, antihnRNP o RA33.
 Anticuerpo Anti mitocondriales (AMA)
 Cirrosis biliar primaria.
 Anticuerpo Anti Citoesqueleto
 hepatitis autoinmune.
 Anticuerpos contra proteínas especificas
 Factor Reumatoide
 Pertenece a un grupo de anticuerpos de tipo IgM (menos
frecuentes IgG, A o E), que reaccionan con la porción Fc de
IgG normal.
 Se observa en AR, representa el compromiso sistémico de
la enfermedad, por lo tanto, controla la actividad de la
misma.
 En otras como: LES, Esclerodermia, vasculitis.
 También se observa en:
 Infecciones crónicas, neoplasias, enfermedades crónicas
hepáticas o pulmonares, edad avanzada y personas sanas
(5%)
 ENFERMEDADES REUMÁTICAS EN LAS QUE EL FACTOR
REUMATICO ES USUALMENTE NEGATIVO (-)
 Osteoartrosis
 Polimialgia Reumática
 Espondilo artropatías seronegativas
 Enfermedad por Depósito de Cristales
 Enfermedad de Lyme
 Enfermedades Metabólicas y Endocrinológicas
 Amiloidosis
 Infección por parvovirus
 Enfermedad de Tejidos Blandos
 Anticuerpo anti proteínas
 Anti C1q y el inhibidor del C1q
 LES
 Antiprotrombina y anti Beta 2GP1(Anti B2glicoproteina 1)
 Síndrome antifosfolípido.
 Anticuerpos contra lípidos: S.A.F.
 Son un conjunto variado de anticuerpos que reaccionan con
fosfolípidos (preferentemente anionicos) o proteínas relacionadas
a la coagulación, su vinculación al síndrome antifosfolipídicos ha
permitido esclarecer eventos isquémicos de origen no vasculítico.
 Anti-cardiolipinas IgG, IgM, IgA.
 Anti-fosfolípidos (fosfatidilcolina, fosfatidilserina).
  Anti-LDL oxidada (apolipoproteína B).
 Anti- lipoproteínas.
 Anti- glicolípidos.
 Anti IgE
 Anti-proteínas de shock térmico (PST) de 60,70,90 Kda.
o Proteínas De alteración Inmune
 Se denominan proteínas de señal (mediadores solubles) son secretados
por macrófagos, monocitos y linfocitos
 Pueden ser estimulatorias o inhibitorias.
 Son útiles para evaluar un diagnóstico o pueden ser centro de terapias
específicas mediante anticuerpos monoclonales o proteínas de fusión.
 Interleuquinas: Il 1 al Il18, Il21 al Il23, Il32, Il33.
 Factor de Necrosis tumoral alfa y beta. Interferones alfa y gama
 Moléculas de adhesión, integrinas, selectinas, superfamilia de
inmunoglobulinas:CD4, CD8, CD2, LFA-3, ICAM1, 2,3.
 Caderinas.
 Quemoquinas
 Proteinas de shock térmico
 RANK Y RANK Ligando/Osteoprotegerina (OPG)

ANTICUERPO ENFERMEDAD
Anti DNA LES, cutáneo, renal
Anti SM LES
Anti RNP EMTC (Enfermedad Mixta del TC)
Anti SS-A o Ro Anti SS-B o La LES Neonatal
Anti Scl70( topoisomerasa) Esclerodermia
Anti Centrómero CREST
Anti Cardiolipina LES, Síndrome antifosfolípido
ANCA Granulomatosis de Wegener’s
Factor Reumatoide Artritis Reumatoide
Anti Jo1 Dermatopolimiositis

o Proteínas De Activación/Daño Endotelial

o Sistema de Complemento
 Forma parte de la inmunidad innata y es un mecanismo efector de la
inmunidad mediada por anticuerpos. Es un complejo proteico que actúa
secuencialmente en cascada de reacciones catalíticas, amplifica la acción
de los anticuerpos.
 Es un puente entre la respuesta inmune innata y adaptativa, contribuye a
la eliminación de complejos inmunes y de desechos de daño inflamatorio.
 Sus funciones principales son: inactivas material extraño y contribuir en la
regulación de linfocitos T y B.
 Sus vías de activación son:
 Vía clásica (C1, C2, C4). Mediada por anticuerpos
 Vía alterna (factor B y D) mediada por gérmenes
  Vía de las lectinas; mediada por gérmenes.
 Están aumentados durante el proceso inflamatorio
 Están disminuidos en el consumo, cuando forman complejos inmunes
(circulando o depositados)
 En deficiencia de C1q, alta asociación de LES y presencia de anti C1q.
 El dosaje del sistema del complemento se realiza midiendo
específicamente C3 y/o C4, o la actividad hemolítica al 50 o 100% (CH50,
CH100)
o Complejo Mayor De Histocompatibilidad
o Crioglobulinas
 Son un grupo especial de inmunoglobulinas que tienen la característica de
precipitar en forma reversible a bajas temperaturas. Se asocian a
hiperviscosidad sanguínea, vasculitis de pequeños vasos y formación de
inmunocomplejos.
 Existen de diversos tipos y formas, se clasifican como:
 Tipo I: monoclonal IgG, IgM. (discrasias plasmáticas: mielomas múltiples,
macroglobulinemia de Waldenström, linfoma de Hodgkin, leucemia
linfocítica crónica).
 Tipo II: monoclonal IgM, policlonal IgG, tienen actividad FR.
 Tipo III: policlonales IgG e IgM, poseen actividad FR. Enfermedades
autoinmunes.
 Tipo II-III: oligoclonales. Enfermedades autoinmunes
 Liquido Sinovial
o El término sinovial deriva del griego syn (con) y del latín ovum (huevo), sugiriendo
que el líquido se asemeja a la clara de huevo cruda
o Es un ultra filtrado del plasma mezclado con ácido
o hialurónico
o Se produce por ultrafiltración de la rica red vascular en el tejido sinovial, mientras
que el ácido hialurónico, una mucoproteína, se segrega en el dializado por las
células sinoviales
o FUNCIONES DEL LIQUIDO SINOVIAL
 Llena la cavidad articular y actúa como lubricante, manteniendo al mínimo
la fricción entre los huesos durante el movimiento o mientras se soportan
pesos.
 Suministra un medio nutricional para el cartílago.
o Principalmente se fija en las variaciones que hay en el líquido sinovial en las
artritis. La inflamación de estas articulaciones se produce por distintas causas:
 Agente físico o mecánico (traumatismos, gota)
 Agentes químicos (hemofilia)
 Artritis supurativas o sépticas
 Artritis por reacciones inmunológicas o autoinmunes
 Artritis reumatoide y fiebre reumática
o ESTUDIO MACROSCOPICO: COLOR
  En condiciones normales es siempre un líquido claro que puede poseer
tono amarillento, fuera de este color se pueden encontrar diferencias:
 Coloración clara y aspecto turbio: se asocia a aumento de células
 Turbio y purulento: asociado a artritis sépticas bacterianas
 Turbio y aspecto lechoso: asociado a artritis gotosas
 Color rojizo: puede estar asociado a
 Al aspirar o pinchar se ha cogido un vaso y en un primer
momento aparece rojizo y luego aparece normal
 Que haya una hemorragia que ocupe la cavidad articular
denominándose hemartrosis. Suele se característica de los
hemofílicos
 Que haya una pequeña hemorragia que esté ocasionada
por procesos traumáticos
o VISCOSIDAD: FILANCIA
 Se puede realizar una medida de la viscosidad en el momento de la
aspiración, se coloca un dedo en la punta de la jeringa y se hace fluir el
líquido: los líquidos no inflamatorios fluyen más de 4 cm.
 También se puede dejar gotear el líquido desde la jeringa: si fluye es no
inflamatorio, si gotea es inflamatorio
 La despolimerización del ácido hialurónico por la hialuronidasa neutrófila
↓η en la enfermedad inflamatoria
o GLUCOSA
 Semejante a la glucemia
 Se encuentra alterada en diversas patologías
 Debería realizarse en ayunas
 La interpretación de su concentración en líquido sinovial requiere el
conocimiento simultáneo de la glucosa sérica del paciente
o PROTEINAS
 La concentración de proteínas totales no se usa para diferenciar líquidos
no inflamatorios de inflamatorios Intervalo de referencia: 15-30 g/L
Aumento en la concentración de proteínas: procesos en los que se
encuentra alterada la membrana sinovial
 Artritis reumatoide
 Gota
 Artritis séptica
 Artritis tuberculosa
o EL RECUENTO CELULAR ES UN VALOR ORIENTATIVO, NUNCA DEFINITIVO
 Leucocitos
 Es normal:10 – 200 /ml3
 De ellos el 70% son mononucleares
 Independientemente del número de leucocitos, si la proporción
de polimorfonucleares es superior al 90% debe sospecharse de
artritis séptica o microcristalina
o ESTUDIO CITOLÓGICO
  Sangre
 Para determinar si es o no consecuencia de una punción
traumática, hay que: Centrifugar el líquido, quedando el
sobrenadante xantocrómico cuando es verdaderamente
hemorrágico. En el caso de un sobrenadante claro, lo asociamos a
una punción traumática.
o ESTUDIO DE CRISTALES
 Tratar de visualizar micro cristales en la cavidad sinovial Es necesario un
microscopio de luz polarizada y un compensador
 Urato mono sódico: gota
 Pirofosfato cálcico: pseudogota, condrocalcinosis
 Hidroxiapatita: artritis (algunas)
 Colesterol: artritis reumatoide

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO EN REUMATOLOGÍA

 “Desde La Analítica Química, Serológica Hasta Los Estudios Por Imagen”

 LABORATORIO EN LAS CONECTIVOPATIAS
o Tratándose de enfermedades inflamatorias los Reactantes de Fase Aguda están
presentes y nos indicaran: presencia activa, evolución, respuesta al tratamiento.
o Las pruebas serológicas específicas, permitirán señalar con alta sensibilidad y
especificidad de la enfermedad reumática que buscamos.
o La analítica general es necesaria, en la evaluación general y específica frente a una
enfermedad reumática Ejemplo:
 Linfopenia
 índice de actividad de LES
 Índices Hematimétricos
 observan si el Metotrexato está provocando una anemia
megaloblastica.
 La leucopenia
 frente a la Azatioprina
 DIAGNOSTICO EN LAS DISTINTAS PATOLOGIAS
o ARTRITIS REUMATOIDE
 El Factor Reumatoide (Ig G)+ si >8 UI/l; presente en el 70% de los casos.
 El anticuerpo contra el Peptido Cíclico Citrulinado, con alta especificidad
100%. Valor positivo si >25.(Porque la citrulinización del péptido cíclico
solo se realiza en la membrana sinovial).
 Diagnóstico por imagen en AR
 Radiografía:
 Erosiones, pinzamientos, anquilosis, subluxaciones en las
articulaciones afectadas. Luxaciones de vertebras
cervicales
 Evalua compromiso pulmonar tanto por la enfermedad
como por el empleo del tratamiento.
  Una analitica que comprenda hemograma, hepatograma,
glucemia, creatinina es necesaria en el seguimiento de la
enfermedad y tratamiento.
 Ultrasonido con doppler/power
 permite ver erosiones, sinovitis, además diferenciación
entre derrame sinovial exudativo (anecogénico) y
proliferativo (hipoanecogénico)
 documenta hipervascularidad , o sea útil para sinovitis
 TAC
 evalúa compromiso pulmonar/ otros órganos.
 RMN
 tiene amplia información en hallazgos de compromiso
articular, óseo, y establece un punto estratégico en la
conducta a decidir.
o Artritis Reumatoide Juvenil
 La analítica general tiene el mismo fundamento para la investigación de
cualquier patología, en ARJ se enfatiza el valor de:
 VSG nos indicara actividad de enfermedad o remisión de la misma.
 PCR con el mismo objetivo anterior.
 Los Anticuerpos Antinucleares son altamente positivos en ARJ.
 Los AntiCCP son positivos en ARJ
 El Factor Reumatoide es negativo en ARJ.
 Diagnóstico por imagen de ARJ
 La Radiología
 permite identificar a nivel articular progresión de daño
articular: osteopenia en banda, acortamiento de
metacarpianos (característica de ARJ).
 La Tomografía y Resonancia Magnética
 cuando en la ARJ se establece compromiso axial, o
sospecha de NOA (necrosis avascular) por vasculitis o 2º a
Corticoides.
o Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
 Los anticuerpos necesarios para el diagnóstico son los:
 Anti DNA especificos marcador de actividad de enfermedad.
 Anti Sm( anti Smith) positivos para daño renal
 Anti Ro + para daño renal/presencia de SS.
 Anticardiolipinas IgG, IgM presentes si el LES se asocia a SAF.
 Complemento C3 , C4 , CH50, necesarios para observar actividad
de enfermedad y si el complemento esta activo o en deficit.
 ANALITICA GENERAL
 El hemograma permitira identificar la actividad evolutiva del LES.
 La orina completa, proteinuria de 24 hrs., microalbuminuria,
creatinina, urea permiten evaluar el compromiso renal.
 Coagulograma permite ver si no existe la presencia de un S.A.F.
  Diagnóstico por imagen del LES
 Ecografía:
 útil en identificación de compromiso de serosas. evaluar
tamaño de riñones, etc.
 Ecocardiograma:
 Signos de HTP, derrame pericárdico.
 Rx., TAC, pulmonar identifican compromiso en la evolución de
enfermedad:
 Derrame pleural, Neumonitis lupica, hemorragia
pulmonar.
 RMN. Cerebral:
 en el Neurolupus y su asociación con SAF.
 EEG:
 en el Neurolupus
o Esclerodermia
 La analítica general en etapas tempranas no demuestra repercusión
sistémica.
 La Eritrosedimentación estará elevada expresando la fase edematosa de la
esclerodermia.
 En Etapas avanzadas el compromiso nutricional presentará un deterioro:
Albúmina baja, anemia, deterioro del filtrado glomerular (crisis
esclerodérmica).
 Anticuerpos en la esclerodermia
 El auto anticuerpo Antitopoisomerasa 1(Anti Esclero70) es
específico para la Esclerodermia Difusa.
 El auto anticuerpo Anti centrómero está relacionado con las
formas limitadas de la esclerodermia.
 AntiU1 RNP (dirigido contra Ribo nucleoproteínas U1) Enfermedad
Mixta del TC. Fibrosis pulmonar en pacientes con ES.
 Anti histona (dirigido contra Histonas) ESD con fibrosis pulmonar
severa
 Diagnostico por imagne
 Ultrasonografía
 permite ver el compromiso tenosinovial, ruptura.
 Radiografía:
 a nivel de partes blandas calcificaciones, óseo: resorción
de penachos..
 Radiografía pulmonar:
 Fibrosis en la difusa y la limitada.
 Ecocardiograma:
 evaluara con el doppler grados de HTP.
 Examen funcional respiratorio:
 grado de compromiso intersticial.
 Endoscopia digestiva alta/baja:
  grado de compromiso digestivo.
 Capilaroscopía:
 evalúa la microvasculatura.
o Enfermedad mixta del tejido conectivo
 La Eritrosedimentación se eleva casi siempre en algún estadio de la
enfermedad.
 Alrededor del 75% de los pacientes presenta anemia.
 En los pacientes con afección del sistema nervioso central es frecuente la
aparición de leucopenia. También puede aparecer trombocitopenia,
ocasionalmente grave, sobre todo en los niños.
 Frecuentemente se detecta la presencia de hipergammaglobulinemia.
 Los marcadores serológicos característicos de esta enfermedad son los
anticuerpos anti-UI-RNP, que se detectan a títulos elevados.
o Síndrome de SJOGREN
 La analítica general tiene la misma importancia que todo proceso
inflamatorio crónico.
 Los auto anticuerpos específicos en SS son:
 Anti Ro
 Anti La
 Anti alfa Fodrin
 El Factor Reumatoide que tiene títulos muy altos
 Otros métodos de diagnostico
 Test de Schirmer evalúa calidad de producción de lágrimas.
 Brek up time (B.U.T) tiempo de ruptura de la lagrima.
 Sialometría: cantidad de saliva
 Sialografía: calidad de glándulas salivales.
 TAC de Tórax: Intersticiopatia en el SS.
 EFR: compromiso funcional del SS.
o Dermato polimiositis
 Debilidad muscular proximal
 Enzimas sarcoplásmicas elevadas: CPK, ALDOLASA
 Cambios miopáticos en la electromiografía
 Biopsia Muscular
 Pápulas de Gottron o Heliotropo
o VASCULITIS
 Desde la analítica general
 La presencia de los Reactantes de Fase Aguda
 Los autoanticuerpos presentes
 ANCA – C
 ANCA – P
 ANTI –ENDOTELINA
 Llegamos a la BIOPSIA, La regla de oro para hacer un diagnóstico positivo
de vasculitis.
 DIAGNOSTICOS POR IMAGEN
  La radiografía
 La Ecografía
 Ecocardiograma con Doppler
 Tomografía multicorte
 Angio TAC
 Los hallazgos permiten definir diagnóstico y tratamiento con cada
uno de ellos.
o ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS: ESPONDILITIS ANQUILOSANTE Y LA
PSORIASIS
 Partiremos de una analítica general, hasta completar los estudios VSG,
Factor Reumatoideo, PCR, Rx tórax, Rx pelvis, y, de acuerdo a los síntomas
Rx de columna lumbar, dorsal o cervical o de la articulación comprometida
como manos en caso de artritis Psoriasica.
 En algunos casos se deben realizar estudios complementarios como
gammagrafía ósea con índice de sacroilíacas, TAC o Resonancia magnética
de sacroilíacas.
 Si la sospecha clínica es de espondilitis anquilosante, es útil la
determinación del HLA B27, que se presenta en el 80% de los pacientes
o METODO DIAGNOSTICO EN LA OSTEOARTRITIS
 La Radiografía es el método elegido para describir los procesos
degenerativos a nivel osteoarticular.
 La TAC Y la RMN, tienen la utilidad especifica en el planteo de un
procedimiento médico quirúrgico.
o METODO DIAGNOSTICO EN LA OSTEOPOROSIS
 Evaluación del Metabolismo Fosfocálcico
 Comprende la evaluación de:
 Calcemia,
 Fosfatemia
 Filtrado glomerular
 Calciuria/24 hs.
 Dosaje de Vitamina D
 PTHi
 Determinación de Riesgo de Fractura con el Estudio de la Densitometría
ósea
 Osteopenia leve: T score <-1,5
 Osteopenia Moderada: T score <-1.5 <- 1,99
 Osteopenia Severa:< -2 a <-2.49
 Osteoporosis: T Score <ó = -2,5
 OSTEOPOROSIS ESTABLECIDA
 Se establece tratamiento especifico