HERPES SIMPLE.
De hecho se sabe que ambos virus
Es una enfermedad infecciosa inflamatoria
de tipo vírico, que se caracteriza por la aparición de
lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas
agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. Es
muy frecuente en el hombre, en el que provoca
distintas manifestaciones clínicas con
manifestaciones de la piel, de las mucosas, oculares,
del sistema nerviosa central y del aparato genital.
Pero también puede causar enfermedad sistémica
generalizada.
Es causada por el virus herpes simplex, o
virus herpes hominis, de tipo I (VHS-1) que afecta
cara, labios, boca y parte superior del cuerpo, y de
tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente
en genitales, parte inferior del cuerpo y al neonato.
Existen tres tipos de infección:
 La infección primaria: es el primer contacto ente
el huésped seronegativo para el VHS,
susceptible y el virus, generalmente se trata de
una infección subclinica y en caso contrario,
produce lesiones superficiales locales.
 La primera infección no primaria: es la infección
de una persona con inmunidad frente a un tipo
de VHS e infección por el segundo tipo. Estas
infecciones son en general menos graves que la
infección primaria.
 Las lesiones herpéticas recurrentes: son
reactivación de la infección latente en el
huésped inmunizado con anticuerpos
circulantes. Esto se producen tras estímulos tan
específicos como el cambio del medio externo o
interno, pero también pueden producirse en
ausencia de recidiva clínica, con emisión
asintomática del virus.
ETIOLOGÍA:
El virus del herpes simple contiene varias
cepas de virus de la familia de los herpesvirus que
pueden causar varias infecciones en seres humanos.
Las más comunes son las causantes del herpes
labial, y del herpes genital, causados por los virus
herpes simple tipo I (VHS-I) y el virus herpes
simple tipo II (VHS-II) respectivamente, asociado a
infecciones de la boca, labios y cara y otras
enfermedades más graves como la
meningoencefalitis. El herpes simple es una de las
causas más frecuentes de ceguera corneal en países
desarrollados.
pueden causar ambos tipos de lesiones, las cuales
no tienen cura.
Es un virus con envoltura que contiene ADN
bicatenario. El núcleo icosaédrico proteico se halla
rodeado por una envoltura lipídica en la que se
encuentran atrapadas distintas glucoproteínas
virales, que son las responsables de la interacción
entre el virus y la célula diana y de la infección.
Existen varias enzimas necesarias para la síntesis
del ADNvírico, como la timidina cinasa y la ADN
polimetraferasa, que son objetivos útiles del
tratamiento antiviral.
EPIDEMIOLOGÍA:
En alrededor del 85% de los casos, la
infección es subclinica pero, aunque haya
manifestaciones clínicas, el sujetos infectado rara
vez sufre una discapacidad importante. En
ocasiones, la infección primaria o recurrente puede
producir brotes nosocomiales o familiares de
estomatitis, que han sido descritos en orfanatos y
guarderías.
El periodo de incubación es de 2-12 días con
un promedio de 6 días. La diseminación del virus
parece depender de dos factores, el contacto
corporal íntimo y los traumatismos como la
dentición o las abrasiones de la piel.
En los grupos socioeconómicos más bajos
existe una mayor incidencia de anticuerpos contra
el VHS, que guarda correlación con el hacinamiento.
Los lactantes presentan anticuerpos
transplacentarios que se mantienen hasta
alrededor de los 6 mese de edad.
Una vez infectadas, casi todas las personas
se transforman en potadoras del virus, que se halla
en estado latente y mantienen un nivel casi
constante de anticuerpos circulantes. Los
portadores pude diseminar el virus sin presentar
manifestaciones clínica alguna.
PATOGENIA:
El virus del herpes simple es un agente
infeccioso común de piel, genitales y la mucosa oral
y faríngea en humanos. Puede causar úlceras
corneales y queratitis. Ocasionalmente, en eventos
de inmunosupresión terapéutica, cancer,
alcoholismo, grandes quemaduras, entre otros,
puede causar infecciones más peligrosas como
neumonía. La infección con herpes simple por lo
general ocurre por reactivación del virus endógeno
del nervio vago o trigémino del hospedador.
El virus hace contacto con células de la piel
por intermedio de receptores y ligandos
específicos, tal como las células parabasales e
intermedias genitales de la vagina y cervix
causando inflamación localizada. La inflamación se
caracteriza histológicamente por células gigantes y
multinucleadas, notable degeneración por
englobamiento y edema y presencia de inclusiones
eosinofílicas intranucleares denominadas Cowdry
tipo A. Por ser un virus citolítico, las células
infectadas son destruidas produciendo como
resultado pústulas y costras en la mucosa infectada.
El virus tiene la capacidad de migrar a los ganglios
de las raíces dorsales y posteriores pudiendo
causar latencia.
MANIFESTACIÓN CLINICAS:
1. Lesiones de la piel y las mucosas:
Consiste en agregados de vesículas
pequeñas de paredes finas sobre una base
eritematosa. Estas vesículas se rompen,
forman una costra y curar en un plazo de 7-
10 días sin deja cicatriz, excepto tras
episodios repetidos o en caso de
sobreinfección bacteriana.
Antes de que aparezca la lesión cutánea
puede haber una leve sensación de
irritación o quemazón en la zona o un dolo
neurálgico intenso en la región.
2. Gingivoestomatitis herpética aguda:
Esta primoinfección es probablemente,
la causa más frecuente de estomatitis en los
niños de 1-3 años de edad, pero también
puede observarse en los niños mayores y en
los adultos.
Los síntomas pueden ser de comienzo
brusco, con dolor bucal, salivación, fetor
oris, rechazo del alimento y fiebre, a
menudo de hasta 40 - 40.6 ºC, las lesión
inicial es una vesícula que rara vez llega a
verse porque se rompe muy pronto.
La lesión residual es una erosión de 2-
10mm de diámetro cubierto por una
membrana de color amarillo grisáceo.
Cuando la membrana se desprende, queda
una auténtica úlcera. El proceso afecta
sobre todo a la lengua y las mejillas, pero
ninguna zona de revestimiento bucal se
halla exenta. El dolor suele desaparecer 2-4
días antes de que se complete la
cicatrización de las úlceras.
3. Estomatitis recidivante y herpes labial:
Consiste en una o algunas vesículas
agrupadas en la unión cutaneomucosa.
Estas lesiones suelen asociase a dolor local,
hormigueo o picor y duran 3-7 días. Con
menos frecuencia, en el transcurso de una
enfermedad febril, aparecen lesiones
localizadas en el paladar o en la mucosa
adyacente a una lesión del labio.
Algunas personas sufren siempre una
estomatitis generalizada entre 7 y 10 días
después de una lesión herética recidivante
del labio o de otra localización, a menudo
junto a lesiones cutáneas de eritema
multiforme
4. Eccema Herpético( erupción variceliforme de
Kaposi):
Ésta es la manifestación más grave del
herpes traumático y se debe a la infección
diseminada de la piel eccematosa por el
VHS, su gravedad es variable: puede ser tan
leve que pase inadvertida o tan grave que
produzca la muerte.
En el ataque primario grave típico
aparecen bruscamente numerosas vesículas
sobre las aéreas de piel eccematosa. Siguen
apareciendo en oleadas durante 7 a 9 dias.
Estas vesículas, aislada al principio, se
agrupan y pueden extenderse también a las
zonas vecinas de piel sana. Puede
desprenderse grandes placas de la
epidermis, con formación de costras y
posterior reepitelizacion.
La muerte puede deberse a las grandes
alteraciones fisiológicas provocadas por la
pérdida de líquidos, electrolitos y proteínas
a través de la piel, a la diseminación del
virus hacia el encéfalo y otros órganos o a la
invasión bacteriana secundaria,
habitualmente por stahylococcus o
streptococcus.
5. Infección oculares:
La conjuntivitis y la queratoconjuntivitis
pueden ser manifestaciones de una
infección primaria o recurrente. La
conjuntiva se encuentra tumefacta y
congestiva, pero con escasa o nula secreción
 purulenta. Suele haber una adenopatía
preauricular dolorosa en la primoinfeccion.
La lesiones cornéales pueden ser
superficiales, en forma de ulcera dendríticas
o profundas, como una queratitis
disciforme. La queratitis dendrítica es
patognomónica de la afectación ocular por
VHS.
Las infecciones herpéticas cornéales
recurrente pueden causar cicatrización y
perdida visual.
6. Herpes genital:
Las infecciones genitales por el virus del
herpes son características de los
adolescentes y adultos jóvenes, suelen ser
debidas al VHS-2 y se extienden por
contacto sexual. Aunque so posible la
transmisión mano-genital y
autoinoculación. Cuando hay un hallazgo de
u herpes genital o rectal en un niño se debe
realizar una valoración cuidadosa de la
posibilidad de abuso sexual.
Tanto la enfermedad primaria como la
recurrente son a menudo subclinico, pero la
emisión del virus durante estos periodos
pueden causar la infección del feto cuando
pasa por el canal del parto.
7. Infección del sistema nervioso central:
Este virus tiene predilección por el SNC,
pueden dar origen a una meningoencefalitis
como parte de una infección neonatal. En
estos casos el LCR muestra una pleocitosis
linfocitaria y es posible cultivar el virus.
El VHS-1 es la causa mas frecuente de la
encefalitis esporádica mortal, que muestra
una llamativa predilección por los lóbulos
frontal y parietal.
Los signos y síntomas típicos son fiebre,
alteración de la conciencia, cefalea, cambios
de la personalidad, convulsiones, disfasia y
signos neurológicos locales.
8. Huésped inmunodeprimido:
En raras ocasiones pueden producirse
graves infecciones por el VHS en distinto
huéspedes, entre ellos el neonato, los niños
con malnutrición intensa y con neoplasia
maligna u otros procesos que precisan
tratamiento inmunosupresor.
El síndrome mas frecuente es la
enfermedad mucocutanea local, bucal o
genital, y crónica.las lesiones pueden
recordar a las vesículas y ulceras típicas o
evolucionar hacia las grandes erosiones
necróticas y dolorosas o hacías lesiones
verrugosas exofílicas atípicas.
Las manifestaciones más graves que en
general es secundaria a la primoinfeccion
de un niño inmunodeprimido es la
enfermedad diseminada con afectación del
hígado, de los pulmones, de las glándulas
suprarrenales y del SNC. Y presentan un
síndrome análogo a la sepsis.
DIAGNÓSTICO
 Se basa en la suma de dos de los
siguientes:
 Cuadro clínico
 Aislamiento del virus
 Desarrollo de anticuerpos
específicos
 Demostración:
 Células características
 Cambios histológicos
 Antígeno vírico
 ADN del VHS en material
de rascado, LCR o
biopsia
TRATAMIENTO
 Observación cuidadosa: posible
deshidratación.
 Quimioterapia específica: ACICLOVIR VIV:
10 mg/kg c/8h, por 14 días (mínimo).
 ACICLOVIR: Inhibidor y sustrato
defectuoso para la ADN polimerasa
del virus (requiere fosforilación del
virus para ejercer sus efectos
antivíricos).
 Presentación: tópico, oral e IV.
 Efectos adversos: Exantemas,
Molestias gastrointestinales.
-Lesiones en piel y mucosas:
 Aciclovir VO 15mg/Kg 5 veces al día hasta
Máx. 1gr/24 h durante 7 días
 Primeras 72 h aporta beneficio a niños con
gingivoestomatitis disminuye: salivación,
tumefacción gingival del dolor problemas al
comer o beber)
 No usar analgésicos locales
  Líquidos helados, hielo picado mientras
rechaza las comidas.
 Reponer líquidos, electrolitos y proteínas
por VI, en lactantes deshidratación
-Lesiones por Herpes genital:
 Px con primoinfección Aciclovir VO
250mg 5 veces día durante 5 días alivio del
dolor y el prurito, costra.
 Casos recidivantes 125mg 2 veces al día
durante 5días
 VALANCICLOVIR 1000 MG/ dosis
 FAMCICLOVIR: 500MG/dosis 2 veces al día
durante 10 días
 Baños de asientos aliviar el dolor
 Analgésicos
-Infecciones en SNC y sistémicas:
 Aciclovir 10 – 20mg/kg cada 8 horas VIV
por 2 a 3 semanas
 Medidas de sostén evitar  Convulsiones,
HIC y compromiso respiratorio
 Pacientes inmunocomprometidos por 5-10
mg/kg/dosis VIV c/ 8h durante 5 – 7 días
 Si hay buena respuestas  Cambio a VO
-Infecciones perinatales:
 Aciclovir intravenoso 60 mg/kg/24h
repartido en 3 dosis durante 14 a 21 día.
 RN con infección por VHS  cuidados
intensivos.
 Datos preliminares
 Ampliar el tratamiento x 3 semanas
en Encefalitis Neonatal
 300mg/m2 TID puede suprimir
recidivas cutáneas frecuentes pero
se asocian mal pronóstico.
PRONOSTICO
 Primo-infecciones huésped normal 
Resuelven en 1 o 2 semanas
 Inmunodeprimidos o neonatos con
infecciones sistémicas  Altas tasas de
mortalidad
 Meningoencefalitis  Reservado (mientras
mas rápido y efectivo sea el diagnóstico y el
tratamiento, mayores posibilidades de vida)
 Recurrencia frecuentes:
 Importante en ojos
 Px Inmunosuprimidos
 Infecciones genitales recurrentes 
orientación psicológica
PREVENCION
 Antes del nacimiento: Prevención de
infección neonatal con el control del
embarazo.
 Las embarazadas con infección genital
activa en el momento de parto deben ser
sometidas a cesárea.
 Los niños con eccema deben evitar el
contacto con personas infectadas por VHS.
 Evitar contacto de Recién Nacidos con
personas con herpes labial activo.
 Sujetos Inmunosuprimidos y con alta
recurrencia de brotes orales o genitales 
Aciclovir de forma crónica o en períodos de
alto riesgo.
 Investigación activa para encontrar la
vacuna y prevenir la infección.
 Logros conseguidos en modelos
animales no han sido eficaces en
modelos clínicos