INSTITUTO PORTUGUÊS DE NATUROLOGIA

BIOLOGIA E BIOQUÍMICA

ANO LECTIVO 2007/2008

VÍRUS, VIRÓIDES E PRIÕES

MODOS DE ACÇÃO – SEMELHANÇAS E DIFERENÇAS

Forma normal prião PrPc

Docente: Prof.Drª Ana Cristina Sarmento

Trabalho elaborado pela aluna de MTC, 1ºA

Maria Emília Correia Azevedo
 ÍNDICE

Página

1. INTRODUÇÃO 4

2. ORIGEM DOS VÍRUS 6

2.1 CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS VÍRUS 6

2.2 ESTRUTURA E DIVERSIDADE DOS VÍRUS 7

2.3 REPLICAÇÃO DOS VÍRUS 10

2.4 CLASSIFICAÇÃO DOS VÍRUS 12

2.5 VIRÚS E DOENÇAS HUMANAS 14

3. PARTÍCULAS INFECCIOSAS IDÊNTICAS AOS VÍRUS 16

3.1 VIRÓIDES 16

3.1.2 REPLICAÇÃO DOS VIRÓIDES 17

3.2 PRIÕES 18

3.2.1 REPLICAÇÃO DOS PRIÕES 19

3.2.2 DOENÇAS PRIÓNICAS HUMANAS 20

4 CONCLUSÃO 21

5 BIBLIOGRAFIA 23

3
1. INTRODUÇÃO

Desde que Robert Hooke e Antony van Leeuwenhoek (século XVII), considerados os
pioneiros da microbiologia, desenvolveram os primeiros microscópicos ópticos que
permitiram as primeiras observações de fibras musculares, bactérias, protozoários e o fluxo
de sangue nos capilares sanguíneos de peixes. Passando, por Louis Pasteur nos finais do
século XIX, que identificou o vírus da raiva, grandes passos foram dados no campo da
descoberta do misterioso e maravilhoso mundo dos microorganismos. Finalmente, nos anos
30, do século passado, o aparecimento do primeiro microscópico electrónico permitiu à
microbiologia dar um salto gigante no conhecimento detalhado dos microorganismos.

Acredita-se que cerca de metade da biomassa do planeta seja constituída por

microorganismos, sendo os 50% restantes distribuídos entre plantas (35%) e animais (15%).

Em termos de habitat, os microorganismos são encontrados em quase todos os ambientes,

tanto na superfície, como no mar e subsolo.

Uma vez que os microorganismos precederam o homem em biliões de anos, pode-se dizer
que nós evoluímos no mundo deles e eles no nosso. Desta forma, não é de se estranhar
que a associação homem-microorganismo seja apresentada com grande complexidade,
com os microorganismos habitando o nosso organismo, em locais tais como a pele,
intestinos, cavidade oral, nariz, ouvidos e tractos genital e urinário. Embora a grande maioria
destes microorganismos não causem qualquer dano, algumas vezes podem originar uma
série de doenças, com maior ou menor gravidade.

Neste trabalho tenho como objectivo, apresentar mais em detalhe alguns desses
microorganismos, mais concretamente os vírus, viróides e priões.

Começarei por falar dos vírus, da sua origem e suas características gerais. Farei uma
pequena descrição da estrutura destes organismos e sua diversidade. Darei ênfase à
multiplação dos vírus e abordarei, mais para conhecimento geral, as diferentes classes de
vírus. Finalmente, falarei das doenças provocadas pela acção dos vírus.

Os viróides, como microorganismos, de origem mais antiga e de tamanho mais diminuto que
os vírus serão analisados neste trabalho seguindo o mesmo esquema feito para os vírus,

4
embora de uma forma mais sucinta por o conhecimento científico que se tem deles ser mais
recente e por isso menos profundo.

Os priões, sendo uma partícula infecciosa ainda mais pequena que os viróides, foram
descobertos posteriormente. Usarei o mesmo esquema de estudo que utilizarei para os
vírus e os viróides, mas de uma forma mais resumida, em virtude de o tema ser de uma
grande complexidade para mim e também por julgar que me prolongar no estudo dos priões
não é o objectivo deste trabalho.

Finalmente, na conclusão, farei uma síntese das semelhanças e diferenças que existem
entre estes três tipos de microorganismos.

5
2. ORIGEM DOS VÍRUS

Louis Pasteur suspeitou que partículas mais pequenas do que bactérias eram as
causadoras da raiva. A essas minúsculas substâncias ele deu o nome de “veneno”, palavra
latina que significa vírus. Em 1892, os biólogos russos Dimitri Ivanowsky e Martinus
Beijerinck que estudavam o mosaico do tabaco, confirmaram a hipótese de Pasteur. No
século XX, com a invenção do microscópico electrónico foi possível, finalmente,
observarem-se os vírus.

A origem dos vírus não está completamente esclarecida. No entanto, a teoria vigente é de
que são derivados dos seus próprios hospedeiros, tendo origem em elementos transferíveis
como plasmídeos, ou seja, segmentos de DNA que têm a capacidade de se moverem e
replicarem dentro de um determinado genoma. Outra teoria, defende que os vírus provêm
de micróbios extremamente reduzidos, que apareceram separadamente na sopa primitiva
que deu origem às primeiras células, ou que as diferentes variedades de vírus teriam
tido origens diversas e independentes.

2.1 CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS VÍRUS

Os vírus são partículas sub-miscroscópicas, constituídos por apenas duas classes de

substâncias químicas: ácido nucléico, que pode ser DNA ou RNA, e proteína.

Os vírus são seres acelulares, ou seja, não possuem estrutura celular. Assim, não têm a
complexa maquinaria bioquímica necessária para fazer funcionar o seu programa genético e
precisam de células que os hospedem. Todos os vírus são parasitas intracelulares
obrigatórios.

Fora da célula hospedeira os vírus não têm qualquer actividade metabólica: são incapazes
de captar nutrientes, de utilizar energia ou de realizar qualquer actividade biossintética. Para
se multiplicarem, os vírus têm de invadir células, o que causa a dissociação dos
componentes da partícula viral. Então, esses componentes interagem com o aparato
metabólico da célula hospedeira, fazendo com que ela trabalhe quase exclusivamente para
produzir novos vírus. A infecção viral geralmente causa profundas alterações no
metabolismo celular, podendo conduzir à morte as células infectadas.

6
 O termo vírus geralmente refere-se às partículas que
infectam eucariontes, enquanto o termo bacteriófago ou
fago (ver imagem ao lado) é utilizado para descrever
aqueles que afectam procariontes.

No exterior da célula hospedeira, os vírus não

manifestam nenhuma actividade viral: não crescem, não
degradam, nem fabricam substâncias e não reagem a estímulos. No entanto, se houver
células hospedeiras compatíveis à sua disposição, um único vírus é capaz de originar em
poucos minutos centenas de novos vírus.

Em virtude destas características, muitos cientistas consideram os vírus como seres não
vivos. No entanto, muitos outros cientistas consideram que dado que os vírus têm
capacidades reprodutoras são organismos vivos. Apesar de dependerem da célula
hospedeira para esse fim, já que o mesmo acontece com todos os seres vivos que
dependem de interacções com outros seres vivos para se reproduzirem. O debate entre
cientistas continua, e por isso o melhor é considerar que os vírus são organismos que se
encontram na barreira entre os seres vivos e os seres não vivos.

2.2 ESTRUTURA E DIVERSIDADE DOS VÍRUS

Os vírus são constituídos por uma cápsula protéica, a cápside, que armazena e protege o
material genético viral. Além de proteger o ácido nucléico viral, a cápside tem a capacidade
de se combinar quimicamente com substâncias presentes na superfície das células, o que
permite ao vírus reconhecer e atacar o tipo de célula adequado a hospedá-lo. Alguns vírus
podem, ainda, apresentar um invólucro lipídico - composto por fosfolípidos - proveniente da
membrana da célula onde se originaram.

Dentro da capsíde encontra-se o nucleoide, onde se encerra o

material genético (o genoma), o RNA ou DNA, no qual estão
inscritas as informações para a produção de novos vírus. Cada
espécie viral possui um único tipo de ácido nucléico, ou seja,
existem vírus de DNA e vírus de RNA. O conjunto da cápsula e
do nucleoide designa-se de nucleocápside.
Estrutura básica de 2 vírus

7
Apesar de tipicamente os vírus possuírem um único tipo de ácido nucléico, entretanto
descobriram-se vírus com DNA e RNA ao mesmo tempo1.

Conforme a partícula viral se encontra no espaço intra ou extracelular, é lhe dada uma
diferente designação. Assim, quando temos a partícula no interior de uma célula dizemos
tratar-se de um vírus, quando se encontra no meio extracelular deverá usar-se o termo
virião ou partícula viral.

A cápside que reveste o nucleoide é constituída por subunidades – os capsómeros – os

quais se organizam de forma mais estável e com a menor energia possível segundo dois
tipos de estrutura:

- icosaédrica – com simetria cúbica

- helicoidal – estando muitas vezes envolvidas por um invólucro que lhe dá
forma esférica final.

Cápside helicoidal e Cápside icosahédrica

De referir ainda que é na cápside dos vírus que se encontram as proteínas necessárias à
ligação do virião à célula-alvo.

Cada espécie de vírus apresenta viriões de formato característico. Os vírus têm estrutura,
forma e dimensões muito diferentes, mas todos obedecem a princípios gerais na sua
formação.

1
O Mimivírus, descoberto em 1992. Foi encontrado num estudo de um surto de pneumonia na Inglaterra, a
partir de colunas de água, em amibas, mas não identificado como um vírus . Durante cerca de 1 ano e meio foi
considerado uma bactéria. Foi-lhe dado o nome de mimivírus porque imita “mimics”, uma bactéria.

8
 IMAGENS DE VÁRIOS VIRÚS

Vírus da varíola Vírus influenza

Vírus herpes simplex Vírus do mosaico do tabaco

Papiloma virus Vírus da SIDA

9
Os vírus classificam-se quanto ao:

- tipo de genoma: existem 7 famílias de vírus de ADN e 14 famílias de vírus

de RNA causadoras de patologias em humanos;
- tipo de cápside: icosaédrica ou helicoidal
- presença ou ausência de revestimento
- tamanho

Os vírus sem revestimento não possuem um invólucro em torno da cápside. Apesar desta
característica, são mais resistentes do que os que têm revestimento. Esta menor resistência
dos vírus com revestimento deve-se à semelhança que o seu invólucro tem com as
membranas celulares, em termos de concentração de lípidos que possuem, o que faz com
que sejam menos resistentes a ácidos, ao calor, etc.

Assim, temos vírus sem revestimento mais resistentes, transmissíveis geralmente por via
feco-oral e vírus com revestimento, contagiosos apenas através do contacto pessoa a
pessoa. Os vírus com revestimento têm pouca capacidade de sobreviver fora do organismo
e se saírem das células que infectam, sem o seu revestimento, não têm capacidade viral.

2.3 REPLICAÇÃO DOS VÍRUS

Para que possa haver replicação viral, ou seja, para que haja produção e montagem de
novas partículas virais, o vírus tem de invadir uma célula alvo, ou seja tem de haver
infecção. Este processo dá-se da seguinte forma:

- Adsorção: os viriões possuem proteínas de ligação as quais são importantes no processo

de adsorção da partícula viral aos receptores da membrana celular. O tipo de receptores é
um dos factores mais importantes da susceptibilidade das células a infecções e, portanto,
também da gama de hospedeiros de cada vírus.

- Penetração: faz-se por três processos distintos. Alguns vírus penetram por translocação
da partícula para o citoplasma, através da membrana. Outros, como por exemplo, o vírus da
gripe, fazem-no por fusão do invólucro com a membrana celular. Outros, são internalizados
em endossomas, por endocitose mediada por receptores. A endocitose corresponde ao
10
processo de entrada do vírus através de formação de vesículas (pequenos sacos) contendo
vírus, a partir da membrana celular da célula hospedeira.

- Descapsidação: denomina-se assim o processo de disrupção total ou parcial do virião,

uma vez no interior da célula com libertação do ácido nucléico viral. Este processo tanto
pode ocorrer no citoplasma, imediatamente após a penetração, como junto ao núcleo, no
caso de vírus de replicação nuclear, como os adenovirus ou os herpesvirus.

- Eclipse: fase em que o vírus co-habita com a célula.

Ciclo replicativo do vírus influenza2:

O vírus liga-se (a) à superfície da

célula hospedeira através da
hemaglutinina, (b) entra na célula e
inicia a replicação usando o material
celular. (c) Os viriões recém-formados
saiem da célula (d) e são libertados
pela neuraminidase viral, (e)
permitindo que o ciclo infeccioso
continue.

- Fase sintética: é o período em que ocorre a síntese de todas as proteínas virais, sejam
enzimáticas, reguladoras ou estruturais, e a replicação do genoma viral. Em alguns vírus,
como os papovírus, esta fase pode ser muito simples, sintetizando-se apenas as proteínas
estruturais e algumas proteínas que cooperam com as enzimas celulares para a replicação
do DNA. Noutros, como nos vírus do RNA, já é necessária a síntese de enzimas virais para
replicarem ou transcreverem o RNA viral, função para que a célula infectada não está
equipada. Noutros, ainda, mais complexos, como os poxvirus ou os herpesvirus, o genoma
codifica para muitas enzimas homólogas de enzimas celulares e ainda para muitas outras
funções, por exemplo, as envolvidas na indução da morte celular programada (apoptose) ou
na defesa do vírus contra a resposta imune do hospedeiro. No caso dos retrovírus, tem que
haver primeiro a transcrição para DNA antes de ocorrer a transcrição para RNAm.

2
Retirado do site www.roche.pt

11
- Montagem e extrusão: na maioria dos vírus, os componentes do virião, recém-
sintetizados, são montados como partículas de forma mais ou menos complexa, no local de
replicação, seja o núcleo seja o citoplasma. Exceptuam-se os vírus de RNA de polaridade
negativa e os retrovírus, em que as partículas imaturas são encaminhadas para a periferia
da célula, para junto de zonas da membrana em que foram inseridas proteínas virais. Aí
ocorrem fases posteriores de montagem das partículas, terminando com a aquisição do
invólucro e a saída da célula por gemulação. Excepcionalmente, é também o caso dos
herpesvírus, de replicação nuclear, em que a maturação se faz entre os dois folhetos da
membrana nuclear, sendo depois os viriões transportados para o exterior através do retículo
endoplasmático, sem nunca contactarem com o citoplasma. O seu invólucro é de natureza
nuclear.

Este ciclo reprodutivo também pode ter como resultado final partículas que não se
manifestem infecciosas. Para além disso, o vírus pode também permanecer na célula
durante longos períodos, sem se manifestar, ou seja, manter-se numa fase de infecção
latente, em que não há formação de novos vírus.

Por outro lado, as células podem ser infectadas por vírus oncogénicos, que as induzem a
uma divisão descontrolada, provocando a formação de tumores cancerosos.

2.4 CLASSIFICAÇÃO DOS VÍRUS

Dadas as suas características estruturais, por serem metabolicamente inertes e serem

replicados por montagem de partes pré-formadas em vez de se multiplicarem por fissão
binária, os vírus não se ajustam a nenhum dos sistemas de classificação biológica.

Inicialmente, os vírus foram classificados pelo hospedeiro que infectavam: bacteriófagos,

vírus de animais, vírus de plantas. Os vírus de animais eram classificados de acordo com os
tecidos do hospedeiro onde se replicavam: dermotrópicos (pele e mucosas), neurotrópicos
(tecido nervoso), viscerotrópicos (tracto gastrointestinal) e pneumotrópicos (tracto
respiratório). Actualmente, os critérios para a classificação dos vírus abrangem o tipo e a
estrutura do ácido nucléico, a sequência de nucleotideos, o modo de replicação, morfologia,
presença ou ausência de envelope, gama de hospedeiros e relações filogenéticas.

12
O Comitê Internacional para Taxonomia dos Vírus (The International Committee on
Taxonomy of Viruses - ICTV) propôs um sistema de classificação viral que é reconhecido
cientificamente. Nesse sistema, os vírus conhecidos estão classificados e distribuídos em 71
famílias, 11 sub-famílias e 175 géneros. Embora muitos dos vírus conhecidos tenham sido
classificados em géneros, um número significativo de vírus não foram alocados em um
género reconhecido, ou insuficientemente distinguidos dos géneros reconhecidos, de modo
a formarem novos géneros. Destes vírus faltam dados de biologia molecular e sobre seus
modos de replicação. Dentre os cerca de trinta mil vírus em estudo apenas cerca de três mil
vírus estão classificados.

Por outro lado, é opinião de muitos especialistas que não existem classes de vírus, pois,
pelas características dessas classes, alguns vírus ficam por contemplar. Assim, consideram
que a classificação dos vírus em classes é inadequada.

No entanto, porque são utilizadas por alguns autores, fazemos aqui uma breve referência a
uma das classificações possíveis (com base nas características do genoma), sem carácter
filogenético, já que os vírus podem não ter uma origem em comum e de acordo com a sua
estratégia para sintetizar mRNA viral3:

• Grupo I - DNA de cadeira dupla. Vírus de replicação nuclear (papovírus, adenovírus,

herpesvírus, iridovírus) ou replicação citoplasmática (poxvírus e vírus da peste suína
africana). O genoma viral é transcrito em mRNA por enzimas celulares ou por enzimas
virais existentes no virião.
• Grupo II - DNA de cadeira simples. Como o parvovírus e circovírus. O seu genoma é
convertido numa molécula de cadeia dupla que pode então servir de molde para a
transcrição do mRNA.
• Grupo III - RNA de cadeia dupla (reovírus). O RNA viral é transcrito numa outra
molécula de RNA que tanto serve mRNA como é molde para a síntese de RNA viral de
cadeia dupla.
• Grupo IV - Cadeia simples de RNA positivo (isto é, o RNA é imediatamente traduzido
pelos ribossomas, actuando como se fosse RNA mensageiro). Nestes vírus o RNA viral
pode ser utilizado directamente codificando, entre outros produtos, para enzimas.
• Grupo V - Cadeia simples de RNA negativo. A molécula de RNA tem que ser transcrita
primeiramente numa molécula de RNA complementar que posteriormente será mRNA.
• Grupo VI - Cadeia simples, positiva, de RNA, com DNA como intermediário na formação
das proteínas (retrovírus). Vírus cujo genoma de RNA tem que ser retro-transcrito numa
3
Transcrição da classificação feita em Sarmento e Cordeiro. Ver Bibliografia.
13
 molécula de DNA de cadeia dupla por uma enzima do virião (retrotranscriptase). Este
DNA insere-se no DNA celular e é replicado e transcrito em mRNA como o DNA celular,
por enzimas celulares.
• Grupo VII – Cadeia dupla de DNA com um RNA intermediário na replicação. Os vírus da
hepatite B têm um genoma de cadeia dupla em que uma das cadeias não abrange todo
o genoma, que assim tem uma zona só de cadeia simples. Esta falha é primeiro
preenchida por enzimas celulares. Um TNA-polimerase celular transcreve este DNA
reparado em RNA que é posteriormente utilizado como molde para uma transcriptase
reversa.

2.5 VÍRUS E DOENÇAS HUMANAS

Os vírus causam várias doenças ao homem, aos animais e às plantas. Exemplos de

doenças humanas incluem: sarampo, hepatite, poliomielite, febre amarela. Também há a
gripe, que é causada por uma variedade de vírus, a varicela, a varíola, a meningite viral, a
SIDA, que é causada pelo HIV. Recentemente foi mostrado que o cancro cervical é causado
ao menos em partes pelo vírus papiloma (que causa papilomas, ou verrugas),
representando a primeira evidência significante em humanos para uma ligação entre cancro
e agentes infecciosos.

Estrutura do HIV, o retrovírus da SIDA

Devido ao uso da maquinaria das células do hospedeiro, os vírus tornam-se difíceis de

matar. As mais eficientes soluções médicas para as doenças virais são, até agora, as

14
vacinas para prevenir as infecções, e drogas que tratam os sintomas das infecções virais.
Os pacientes, frequentemente, pedem antibióticos, os quais são inúteis contra os vírus, e o
seu abuso contra infecções virais é uma das causas de resistência antibiótica em bactérias.
Diz-se, às vezes, que a acção prudente é começar com um tratamento de antibióticos
enquanto se espera pelos resultados dos exames para determinar se os sintomas dos
pacientes são causados por uma infecção por vírus ou bactérias.

Graças às campanhas mundiais de vacinação, a varíola já foi erradicada do planeta. Outras

vacinas, igualmente eficazes são as vacinas contra a poliomielite e o sarampo.

15
3. PARTÍCULAS INFECCIOSAS IDÊNTICAS AOS VÍRUS

Outras partículas infecciosas que têm uma estrutura tão simples quanto a dos vírus são os
viróides e os priões. A descoberta, por volta de 1970 da existência dos viróides foi
surpreendente, pois comprovou-se a existência de uma nova classe de moléculas auto-
replicativas ainda mais simples. Há indícios que os viróides teriam feito parte do “Mundo de
RNA” (que precedeu o mundo actual baseado no DNA e proteínas), podendo ser
considerados fósseis moleculares dessa era antiga. Os priões, foram igualmente
descobertos mais ou menos na mesma altura pelo cientista Stanley Prusinier, na
Universidade da Califórnia, que iniciou um trabalho de investigação em cérebros infectados.
Na altura, pensava-se tratar de um vírus de acção lenta, mas ainda ninguém tinha sido
capaz de o isolar. Prusinier e a sua equipa concluíram que este agente era diferente dos
demais agentes infecciosos (fungos, bactérias e vírus) ao perceber que a propagação das
doenças em cirurgias ocorria mesmo com a utilização de métodos comuns de assepsia
sobre os instrumentos, embora fosse interrompida quando se utilizavam métodos de
desnaturação ou degradação protéica, sugerindo que o agente transmissor seria constituído
basicamente por proteína. Daí o nome do prião que em inglês (“prion”) quer dizer
Proteinaceous Infectious Only Particle (partícula infecciosa puramente protéica).

3.1 VIRÓIDES

Os viróides são agentes infecciosos constituídos por moléculas de RNA, de cadeia simples
e circulares com forte estrutura secundária e desprovidos de proteínas. São totalmente
dependentes da célula hospedeira para a sua replicação. Não possuem envelope viral e são
apenas moléculas de RNA nu. Desde o primeiro viróide identificado nos anos 70, que têm
sido relatados diversos viróides em diversas espécies de plantas cultivadas, como por
exemplo, o viróide da exocorte dos citros, do nanismo do crisântemo, do nanismo do lúpulo,
etc. Os sintomas induzidos pelos viróides nas plantas hospedeiras são semelhantes aos
induzidos pelos fitovírus, o que dificulta o diagnóstico. De facto, para uma série de doenças
inicialmente consideradas de etiologia viral, comprovou-se posteriormente que o agente
causal era um viróide e não um vírus. Os sintomas foliares incluem malformações, epinastia,
rugosidade e manchas necróticas ou cloróticas. Causam no caule de plantas lenhosas o
encurtamento dos entrenós, descolorações, caneluras e necrose. Finalmente, nos frutos e
órgãos de reserva causam deformações, descolorações e necrose.

16
Como no caso dos vírus, o estudo dos viróides progrediu intensamente, quando foram
descobertos hospedeiros herbáceos, a exemplo do tomateiro, que são fáceis de cultivar.
Desenvolvem sintomas específicos em pouco tempo e propiciam elevada concentração do
agente patogénico. Contudo, nem sempre têm sido encontrados hospedeiros experimentais,
e é possível que não existam para alguns viróides, razão pela qual não há outra alternativa
senão trabalhar com o hospedeiro natural, ainda que seja uma planta lenhosa.

A via principal de difusão de alguns viróides, sobretudo aqueles que afectam plantas
lenhosas de interesse económico, tem sido o intercâmbio internacional de material
propagativo infectado. Os viróides são facilmente transmitidos mecanicamente, podendo,
raramente ser transmitidos por pólen e por sementes. A transmissão eficiente de viróides
por afídeos apenas foi relatada para o Tomato planta macho viroid (TPMVd). Os viróides
também podem ser transmitidos através da poda de plantas.

3.1.2 REPLICAÇÃO DOS VIRÓIDES

Os viróides propagam-se nas plantas hospedeiras como populações de sequências de RNA

similares mas não idênticas, derivadas de mutações devido à ausência de mecanismos de
correcção nas RNA polimerases. Certos domínios presentes nas moléculas de RNA dos
viróides são responsáveis pela interacção directa com factores do hospedeiro e influenciam
a replicação. Além disso, a estrutura secundária em determinados domínios pode ser
fundamental tanto para o sucesso na replicação como na protecção contra a acção de RNA
celulares. A replicação dos viróides dá-se exclusivamente por meio de intermediários e
RNA. Pela estrutura circular dos viróides, sugeriu-se que poderiam seguir em sua replicação
o modelo do círculo rolante proposto anteriormente para a replicação de alguns vírus. O
RNA circular infeccioso mais abundante, ao qual se atribui arbitrariamente a polaridade (+) ,
é reconhecido por uma RNA polimerase célula, activada, mas não codificada pelo genoma
viroidal.

Devido à ausência de proteínas codificadas pelos viróides, parece evidente que estes
aparentemente simples RNAs devam interagir com proteínas celulares utilizando-as para
mediar diferentes passos no seu ciclo infeccioso.

Ao contrário dos vírus que codificam suas próprias proteínas de movimento, os viróides
devem interagir com factores do hospedeiro para que possam ser transportados por toda a

17
planta. Os viróides que se replicam no núcleo devem apresentar as seguintes fases em seu
ciclo infeccioso: importação para o núcleo através dos poros nucleares, antes da replicação;
exportação do núcleo para o citoplasma, após a replicação; movimento célula a célula via
plasmodesmas e movimento a longa distância, via floema.

Após a replicação e transporte intracelular e acumulação nas primeiras células, o sucesso

da colonização das plantas pelos viróides dependerá da capacidade que estes tenham de
se mover célula a célula. O movimento célula a célula culmina com a chegada do viróide ao
sistema vascular, de onde será distribuído, via floema, para toda a planta.

Os viróides induzem doenças em culturas de importância económica de plantas tanto

herbáceas como lenhosas. Em alguns casos os seus efeitos podem mesmo ser
desvastadores. Noutros casos, a infecção transcorre de forma latente, sem sintomas
perceptíveis no hospedeiro natural.

Apesar dos viróides terem origem num passado longínquo, parecem ter emergido como
agentes patogénicos somente no século XX, e provavelmente causaram doenças pela sua
introdução acidental em plantas cultivadas a partir de plantas selvagens. Uma possibilidade
que reafirma esta última hipótese é a de que os problemas causados por viróides se deram
principalmente quando a agricultura se tornou mais intensiva. Foi nesta altura, que plantas
sensíveis a estes agentes patogénicos foram introduzidas em regiões geográficas nas quais
já havia plantas cultivadas tolerantes aos viróides, tendo estes passado, via práticas
agrícolas, para as plantas mais susceptíveis. Prova desta teoria é o facto dos viróides serem
responsáveis de doenças de batatas, tomates e algumas árvores de fruto. Muito
recentemente, foi descoberto um viróide associado à hepatite D. O VHD, ou Delta, é o
agente infeccioso da chamada hepatite D. É o único no seu gênero em patologia humana e
não se consegue multiplicar a não ser na presença do vírus da hepatite B, isto é, surge por
co-infecção ou por superinfecção.

3.2 PRIÕES

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Os priões são os mais pequenos agentes patogênicos conhecidos e só podem ser
observados com a ajuda dos mais potentes microscópios electrónicos.

Os priões são partículas protéicas infecciosas. Não têm ácido nucleico. É uma proteína
normal que sofreu uma mutação e se tornou num prião, capaz de transformar outras
proteínas, as correspondentes normais dela, em priões. O problema com os priões, é
que estas proteínas não sofrem digestão no aparelho digestivo, e penetram intactos
na circulação sanguínea. A partir daí começam a se acumular nos neurónios,
transformando proteínas normais em priões, causando a morte destas células. Os
priões são os responsáveis pelas doenças chamadas encefalopatias espongiformes,
dentre as quais, a mais comum é a doença das vacas loucas, a BSE.

3.2.1 REPLICAÇÃO DOS PRIÕES

De forma a exemplificar uma explicação que se poderia tornar demasiado extensa e

complicada, assim como susceptível de erros, por falta de conhecimentos para interpretar
esta matéria, transcreve-se parte de um texto de um artigo publicado on line4.

“A forma normal, PrPc, é inócua e existe na membrana celular das células do sistema
nervoso central, mas a sua função biológica não é bem conhecida. Esta proteína pode
sofrer uma alteração da sua conformação nativa na qual uma hélice-alfa é convertida numa
folha-beta formando-se a forma PrPSc - esta sim, infecciosa - que se multiplica através de
uma reacção em cadeia em que mais moléculas de PrPSc se formam à custa das moléculas
percursoras PrPc.

4
Retirado do site PRISMA - À luz da física, http://cftc.cii.fc.ul.pt/PRISMA/capitulos/
19
O gene PrP contém informação para expressar a proteína inócua PrPc. Uma mutação
pontual neste gene dá origem à forma infecciosa PrPSc da proteína. Por intermédio de uma
terceira proteína, não representada na figura, a PrPSc induz uma alteração conformacional
na qual uma hélice-alfa da PrPc é convertida numa folha-beta transformando-a numa
molécula da sua própria espécie”

A proteína priónica (PrPSc) surge da proteína celular normal (Prp) quando esta adopta uma
conformação incorrecta, formando agregados insolúveis. Os priões invadem o hospedeiro,
alcançando o seu sistema nervoso central e destrói-o progressivamente. Assim, os priões
são agentes infecciosos, responsáveis por um grupo de doenças neurodegenerativas fatais,
denominadas genericamente de doenças priónicas.

As doenças priónicas podem ser consideradas como distúrbios genéticos ou apenas

esporádicos, embora todos envolvam a modificação da proteína priónica. É a própria
acumulação da proteína modificada que causa neurodegeneração. Trata-se de doenças
progressivas, de ocorrência imprevisível, invariavelmente fatais, com um longo período de
incubação.

As encefalopatias transmissíveis (TSE) são doenças que atacam tanto animais como seres
humanos, podendo apresentar-se sobre várias formas.
Estas doenças inflamatórias comprometem gravemente
toda a estrutura do sistema nervoso central e após
reconhecimento clínico, são sistematicamente fatais. De
facto, nos dias de hoje não são ainda passíveis de
tratamento específico e são de difícil diagnóstico. Muitas
vezes, não é possível dizer-se se um indíviduo tem a
doença até que os sinais degenerativos finais comecem
a manifestar-se com maior evidência.
Prião CJD

3.2.2 DOENÇAS PRIÓNICAS HUMANAS

Algumas doenças priónicas mais comuns são: a doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD), que é
a doença mais comum em seres humanos apesar de atingir apenas uma pessoa num
milhão. Esta doença é a variante humana da BSE que afecta o gado. O Síndrome de GSS,
que afecta unicamente o homem e que é ainda menos frequente que a CJD. Actualmente,
considera-se a possibilidade de que doenças como a Alzheimer, Parkinson e esclerose
amiotrópica lateral possam ter uma origem semelhante à CJD e à BSE, já que parece que

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todas elas são causadas pela acumulação de um certo tipo de proteína que não é
reconhecida pelo corpo humano e que acaba por provocar danos no tecido nervoso,
principalmente no cérebro.

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4. CONCLUSÃO

Os vírus, os viróides e os priões, são todos seres acelulares, ou seja, não têm organização
celular. São seres de dimensões extremamente minúsculas que só podem ser observados
ao microscópio, sendo os priões apenas visíveis ao microscópio electrónico. Todos estes
microorganismos são agentes patogênicos parasitários.

Os vírus são constituídos por ácidos nucléicos, RNA ou DNA, de cadeia simples ou de
cadeia dupla e por uma cápside protéica; alguns têm invólucro. Os viróides são constituídos
apenas por um ácido nucléico, o RNA, de cadeia simples, e não possuem cápside (RNA
nu). Os priões são possuem nenhum ácido nucléico e são constituídos por proteína. A
proteína priónica (PrPSc) surge da proteína celular normal (Prp), quando esta adopta uma
conformação incorrecta.

Os vírus infectam tanto o homem, como os animais e as plantas, enquanto que os viróides
apenas afectam as plantas, tanto herbáceas como lenhosas. Apenas muito recentemente se
ligaram os viróides ao ser humano, em casos de hepatite D, provocada pelo viróide Delta e
apenas em pacientes infectados igualmente com hepatite B. Por outro lado, os priões são os
responsáveis por diversas doenças neurodegenerativas fatais, tanto no homem como nos
animais. No entanto, não há casos conhecidos em plantas.

Algumas doenças virais podem já ser prevenidas através de vacinas. Alguns vírus foram
mesmo irradicados graças a campanhas de vacinação, como por exemplo, o da varíola. Por
outro lado, as infecções virais podem também ser tratadas com medicamentos, muito
embora estes últimos possam, quase sempre, ter efeitos colaterais nefastos.

No caso das infecções provocadas por viróides, dado ao facto de os estudos estarem mais
avançados no que concerne às plantas herbáceas, existem tratamentos mais eficazes para
combater as pragas nestas plantas. Apesar disso, em alguns casos, os seus efeitos podem
ser devastadores e de difícil tratamento.

Nas doenças priónicas, em virtude do seu diagnóstico ser muito difícil, é em geral feito já
num estado adiantado da doença. Quase sempre, a doença é detectada quando os sinais
de degeneração estão já numa fase muita avançada sendo impossíveis de ser travados. É
pois, uma doença fatal.

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Quer os microorganismos ameacem a nossa saúde ou a protejam, eles continuarão a ser os
principais actores da bioesfera, assegurando a reciclagem da matéria orgânica.

Estes seres minúsculos, que levaram anos a ser descobertos, que têm sido alvo de estudos
intensivos, continuam a ser, e cada vez mais, extremamente preciosos no domínio das
biotecnologias.

Posso, pois, arriscar-me a afirmar de que continuarão a estar no centro de grandes desafios
científicos do século XXI.

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5. BIBLIOGRAFIA

1.Amabis, J.M., Martho, G.R. (2001). Biologia das Células. São Paulo. Editora Moderna
Ltda.
2.Tavares, J.C. (2002). Microbiologia e Farmacologia Simplificada. Rio de Janeiro.
Livraria e Editora Revinter Ltda.
3.Sarmento, A.C., Cordeiro, A.C. (2007). Manual de Estudos de Biologia e Bioquímica .
Porto. Instituto Português de Naturologia.
4.Dias da Silva, A. et al. (2005). Terra, Universo de Vida, Biologia, 12º ano, Porto, Porto
Editora.

Sites e páginas da Internet

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http://www.scielo.br/pdf/fb/v31n3/a01v31n3.pdf
http://cftc.cii.fc.ul.pt/PRISMA/capitulos/capitulo4/modulo4/topico4.php
http://cc04-10.med.up.pt/Microdesgravadas/33_introvirus.pdf
http://www.estrellamountain.edu/faculty/farabee/biobk/BioBookDive...
http://www.mcb.uct.ac.za/tutorial/viruses.htm
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http://pt.wikipedia.orghttp://dark-legion.org/pt/Virus
http://loo.eu/prio_pt.html
www.unb.br/ib/cel/microbiologia/virus2006.ppt
http://www.estudeonline.net/revisao_detalhe.aspx?r=1&cod=216
http://medicina.med.up.pt
www.roche.pt

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