NEUROCIENCIAS

SESIÓN N° 5

Daniel Herrera Pino

 Factores condicionantes.

• Un continuo reconocimiento
de que la conducta es la
expresión común final de un
número enorme de factores
posibles
– Edad.
– Lateralidad
– Nivel Educativo.
– Sexo.
– Nivel socioeconómico.
– Características del
examinador.

Lic. A. Daniel Herrera Pino

 Crecimiento del cerebro:
• Los últimos tres meses (3) meses pre-natales y los
primeros dos (2) años después del nacimiento han
sido denominados como el período de crecimiento
acelerado del cerebro debido a que más de la mitad
del peso cerebral que se alcanza en la madurez se
agrega en esta época.

• Entre el séptimo mes pre-natal y el primer año del

niño, el peso del cerebro aumenta más o menos 1,7
gramos al día, o sea, más de un miligramo por
minuto.

Lic. A. Daniel Herrera Pino

 Crecimiento del cerebro:
• En la vida pre-natal se lleva a cabo un extraordinario proceso
de creación, organización y maduración de las estructuras
cerebrales que se prolongan por el resto de la vida del
individuo y que depende de dos determinantes básicos:
genético y ambiental/social.

• El recién nacido alcanza 25% del peso máximo que alcanzará

en la edad adulta.

• A los 2 años llegar a 75% de su peso adulto final.

• A los 6 años alcanza el 90% del peso del cerebro adulto.

Lic. A. Daniel Herrera Pino

 CORTEZA CEREBRAL:
Características.
 Se desarrolla a partir del telencéfalo.
 A finalizar el segundo mes, las células emigran desde la zona
intermedia hacia la marginal, donde forma una capa gris
superficial, la corteza cerebral.
 Las células se organizan en varias capas horizontales, las cuales
pueden distinguirse en número de seis entre el sexto y octavo
mes (Brodmann, 1909).
 Pliegues (Surcos y Cisuras).
 Circunvoluciones o Gyrus.
 Tiene aproximadamente 2200 cm2, aunque solo un tercio se
halla en su superficie; el resto se halla oculto en las
profundidaes de las cisuras.

Lic. A. Daniel Herrera Pino

Cerebro:

• Lóbulos:
– FRONTAL.
– PARIETAL.
– TEMPORAL.
– OCCIPITAL.
– LIMBICO.
– INSULA.

Lic. A. Daniel Herrera Pino

Propiedades Generales del Sistema Nervioso

DESCENDENTES, ASCENDENTES,
CENTRIFUGAS O CENTRIPETAS O
MOTORAS IMPULSOS
SENSITIVAS
NERVIOSOS
O
VÍAS DE CONDUCCIÓN

EFECTORES RECEPTORES

• Contracción músculos • Vías de la sensibilidad

esqueléticos general somática
• Contracción músculo liso • Vías sensoriales
• Vías de la sensibilidad
• Secreción glándulas
general visceral
 •Son áreas de integración multimodal y supra-modal.

Áreas terciarias •Son áreas específicamente humanas.

•Son áreas con grado de especificidad casi nula.
•Relacionada con procesos cognitivos complejos.
(integración) •Existen dos áreas de integración posterior (temporo-
parito-occipital) y anterior (pre-frontal).

T
•Su desarrollo marca el inicio de la lateralización
Áreas Secundarias (regiones posteriores).
•Cumple una función cognitiva.
•Son específicas (responden a un solo modo sensorial,
(perceptivo-motora) son intramodales).
S

•Cumplen función elemental (sensorial o motora).

Áreas •Son altamente específicas.
•No establecen contacto con áreas lejanas o del otro
hemisferio.
P Primarias •Tienen un período crítico.
•No son plásticas.
•Su lesión provoca alteraciones en la sensibilidad o
(sensorio-motora) en la función motora.
Lic. A. Daniel Herrera Pino
 Enfermedad Cerebro vascular
EMBOLIA
OBSTRUCCIÓN POR PARTÍCULA DE
POR DEFECTO GRASA, COÁGULO O BURBUJA E
AIRE
(isquemia cerebral)
Disminución o ausencia
de riego sanguíneo TROMBOSIS
(infarto cerebral)
Formaciión de placas
Accidente Cerebro aretomatosas en las paredes de
los vasos sanguíneos
Vascular
ECV
ANEURISMAS
Dilatación de los vasos por
defecto en su elasticidad.
POR EXCESO
(hemorragia cerebral)
ANGIOMAS
Malformaciones arteriovenosas y
agrupacipn congénita de vasos
ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL
ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

Lic. DANIEL HERRERA PINO

ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL
Neurocisticercosis: clínica
La presencia del cisticerco vesicular
de T. Solium en el Sistema
Nervioso Central produce:
– Efecto mecánico de presión.
– Destrucción de tejido.
– Reacción inflamatoria como
respuesta tisular del huésped a la
presencia del parásito.

El resultado de la combinación de
éstos factores es la aparición de
síntomas.
Como estos factores son muy
variables, el cuadro clínico
neurológico también lo es. Esta
variabilidad se presenta porque:
 Neurocisticercosis: clínica
• El número de parásitos puede ser
de 1 hasta 500 o más.
• El tamaño de los parásitos puede
ser desde menos de 1 milímetro
hasta 6 ó 7 centímetros.
• Los cisticercos pueden localizarse
en el parénquima cerebral, en el
LCR y en sistema ventricular.
• La etapa biológica del parásito
también es variable, pudiendo
encontrarse en fase prequística
(vivo), fase de quiste coloidal
(probablemente muerto), o en
fase de calcificación (muerto).
Neurocisticercosis:
• La reacción inflamatoria puede
ser mínima, moderada o severa;
puede ser aguda o crónica;
puede ser focal o difusa; puede
involucrar a los vasos y a las
meninges; puede ser mixta.

• Las estructuras afectadas

pueden ser las leptomeiniges,
el encéfalo, la médula espinal,
el epéndimo, los vasos o
nervios.
 Neurocisticercosis: clínica
• Los datos clínicos que orientan al diagnóstico en neurocisticercosis
son:
• La aparición de crisis convulsivas tardias (en mayores de 20 años
de edad),
• Cefalea crónica persistente,
• Deterioro cognitivo en paciente no senil,
• Hipertensión intracraneana..
Los antecedentes epidemiológicos de vivir o haber vivido en zona
endémica, de haber padecido teniasis personal o familiar, son
fundamentales.
El diagnostico clínico se conforma mediante pruebas inmunológicas,
en LCR y en suero, así como mediante Tomografía computarizada
(TAC) y Resonancia magnética Nuclear (RMN).
NEUROCISTICERCOSIS