“Año de la Consolidación del Mar de Grau”

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE
OBSTETRICIA

MONOGRAFÍA

ALTERACIONES RESPIRATORIAS
DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE Y
SU COMPENSACION
CÁTEDRA

CATEDRÁTICA

DISCENTES

HUANCAYO – PERÚ

2019

1
 DEDICATORIA
A Dios por brindarnos la oportunidad y la
dicha de la vida, y siendo un apoyo
incondicional para lograrlo ya que sin él
no hubiera podido.
A nuestros padres que nos dan su apoyo
lograr cumplir con nuestra meta de ser
profesionales.
A nuestros docentes que laboran con la
materia más valiosa de nuestra patria, las
mentes, la personalidad, la formación
integral de nuevos profesionales y, son en
definitiva, formadores de los hombres y
mujeres del mañana, sobre la bases de
valores morales, éticos y de mucho
humanismo, quienes con mucha
paciencia y bondadoso amor cincelan los
corazones de los más jóvenes

2
 AGRADECIMIENTO
Agradecemos a la Universidad Peruana
Los Andes y a todo su plantel docente
de la Carrera de Ciencias de la salud por
brindarnos los medios y conocimientos
necesarios para acceder a una
formación académica que nos permitirá
desempeñarnos profesionalmente en el
futuro próximo.
En especial queremos agradecerle todo
el apoyo recibido y buena predisposición
totalmente desinteresada, por nuestro
profesores quienes nos guiaron durante
todo este proceso ofreciéndonos sus
conocimientos y horas de su tiempo

3
INTRODUCCIÓN
Los procesos metabólicos intracelulares producen ácidos, es decir,
sustancias capaces de liberar iones H+, por oxidación de los hidratos de
carbono y las grasas; si es completa da lugar a ácido carbónico (C03H2) y si
es incompleta, a ácidos orgánicos, como pirúvico, láctico, acetoacético,
betahidroxibutirico, etcétera; también a expensas de los compuestos
orgánicos de las proteínas (a partir del fósforo y el azufre que contienen), se
forman ácidos.
De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H +,
llamadas bases, de lo que resulta la existencia de un justo equilibrio entre la
producción de unos (ácidos) y otras (bases), lo que permite un estado normal
de neutralidad de los líquidos corporales.
El equilibrio ácido-base del organismo es posible merced a la interrelación de
tres sistemas:
Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los
cambios agudos del equilibrio ácido-base. La compensación respiratoria,
íntimamente relacionada con el sistema anterior. La excreción renal del
exceso de ácidos.
La concentración de iones H+, existentes en el líquido extracelular, se
simboliza por pH, estando su valor entre 7,35 y 7,45; la vida humana se
desenvuelve entre límites muy estrechos de pH.
Acidemia se define como una disminución en el pH sanguíneo (o un
incremento en la concentración de H+) y alcalemia como una elevación en el
pH sanguíneo (o una reducción en la concentración de H+). Acidosis y
alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir o
aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser
inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato.
Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria
(pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja). Cuando lo primario son los
cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis metabólica
(CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto). Con sus respectivas
respuestas metabólicas y respiratorias que intentan mantener normal el pH.
La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12
horas en empezar y no es máxima hasta días o semanas después, y la
compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida,
aunque no es máxima hasta 12-24 horas.

4
INDICE
DEDICATORIA ............................................................................................... 2
INTRODUCCIÓN ............................................................................................ 3
AGRADECIMIENTO ....................................................................................... 3
CAPÍTULO I .................................................................................................... 6
EQUILIBRIO ACIDO BASE – PH.................................................................... 6
1.1 ¿QUÉ ES EL PH? .............................................................................. 6
1.2 ESTRUCTURA DEL SISTEMA PH .................................................... 6
1.2.1 ELEMENTOS .............................................................................. 6
1.2.2 REGULACION DEL PH ............................................................... 7
2 CAPÍTULO II .......................................................................................... 12
ALTERACIONES RESPIRATORIAS DEL EQUILIBRIO ............................... 12
ACIDO – BASE ............................................................................................. 12
2.1 ACIDOSIS RESPIRATORIA ............................................................ 12
2.1.1 Etiología .................................................................................... 12
2.1.2 Cuadro clínico ........................................................................... 13
4 2.1.3 Otras investigaciones.............................................................. 14
2.1.4 Tratamiento ................................................................................... 16
2.2 ALCALOSIS RESPIRATORIA ......................................................... 16
2.2.1 Etiología. ................................................................................... 16
2.2.2 Cuadro clínico ........................................................................... 17
2.2.3 Tratamiento ............................................................................... 19
3 CAPÍTULO III ......................................................................................... 21
Compensación acido-base......................................................................... 21
3.1 COMPENSACIÓN RESPIRATORIA ................................................... 22
CONCLUSIÓN .............................................................................................. 22
RECOMENDACIONES ................................................................................. 23
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................. 24
ANEXOS ....................................................................................................... 25

5
 CAPÍTULO I

EQUILIBRIO ACIDO BASE – PH

1.1 ¿QUÉ ES EL PH?
Cuando se habla de la regulación del equilibrio ácido-base, se habla en
realidad de la regulación de la concentración de iones hidrógenos (H+) en los
líquidos corporales. Pero resulta difícil expresar esta concentración en
términos de concentraciones reales; en consecuencia se ha introducido el
concepto de pH para expresar la concentración de los iones hidrógenos.
Pequeños cambios en la concentración de iones hidrógeno pueden producir
grandes alteraciones en las reacciones químicas celulares. Por este motivo,
la regulación de la concentración de los iones hidrógeno es uno de los
aspectos más importante de la homeostasis. Considerando al pH como un
subsistema del medio interno, y que merece una tratado aparte por la
importancia de su conocimiento, pasamos a describir el concepto de pH, sus
aspectos estructurales, funcionales y la forma de evaluar el estado ácido-
base del organismo.

1.2 ESTRUCTURA DEL SISTEMA PH

1.2.1 ELEMENTOS

6
* Hidrogenión (H+): los líquidos corporales además de contener cationes
y aniones, contienen el protón H+ o hidrogenión. En las soluciones
acuosas, hay poco o ningún protón H+ en forma de protones simples.
Casi todos los protones de H+ de las soluciones acuosas se hallan en
reacción con agua formando iones hidratados.

* Ácidos: se denominan ácidos a las sustancias que tienden a entregar

iones H+ a la solución.

* Bases: se denominan bases a las sustancias que tienden a tomar iones

H+ de la solución.

Así, se denominan ácidos o bases fuertes a aquellas sustancias que

entregan o aceptan respectivamente muchos iones H+ de la solución. De
la misma manera, se denominan ácidos o bases débiles a aquellas
sustancias que entregan o aceptan respectivamente pocos iones H+ de
la solución

1.2.2 REGULACION DEL PH

El organismo posee tres mecanismos o líneas de defensa para mantener

el pH en valores compatibles con la vida:

1.2.2.1 Amortiguadores.
También denominados sistemas tampón o “buffer”. Representan la
primera línea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a
la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo
inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan. Un
sistema tampón es una solución de un ácido débil y su base conjugada:
AH (ácido) H+ + A- (base)
La constante de disociación del ácido (K) viene expresada como:
[H+][A-]
K= -----------------
[AH] 5
El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se
conoce como pK (pK=- log [K]). El pK representa el valor de pH en el que
un sistema tampón puede alcanzar su máxima capacidad amortiguadora.
Por tanto, cada sistema buffer tendrá un valor de pK característico.

7
Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, serán
buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK esté próximo a dicho
valor. En este sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen
esta condición: los grupos imidazol de los residuos histidina de las
proteínas, y el fosfato inorgánico. Sin embargo, como veremos a
continuación el sistema más importante implicado en la homeostasis del
pH es el amortiguador ácido carbónico/bicarbonato a pesar de tener un
pK de 6.1.

A. Amortiguador proteína.
Las proteínas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes
valores de pK contribuyen de forma importante en el mantenimiento del
pH, mediante el intercambio de H+ con iones unidos a proteínas (Na+ y
K+ ) que se desplazan al medio extracelular para mantener la neutralidad
eléctrica:
PrH+ Pr-- + H+
Especial mención merece el sistema amortiguador hemoglobina, proteína
más abundante de la sangre:
HbH+ Hb- + H+
Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempeñan un
papel fundamental en el transporte sanguíneo del CO2 tisular hasta su
eliminación pulmonar. En el interior del hematíe, por acción de la A.C., el
CO2 se va a convertir en ácido carbónico que se disocia dando un H+
que rápidamente será tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que
saldrá fuera del hematíe en intercambio con iones cloro.

B. Amortiguador fosfato
Ejerce su acción fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aquí
donde existe una mayor concentración de fosfatos y el pH es más
próximo a su pK (6.8). Interviene, junto a las proteínas celulares de
manera importante en la amortiguación de los ácidos fijos:
PO4H2 - PO4H- + H+

C. Amortiguación ósea
El hueso interviene en la amortiguación de la carga ácida captando los
H+ en exceso, o liberando carbonato a la sangre por disolución del hueso
mineral. El papel más importante del hueso en la amortiguación ocurre
en situaciones de acidosis crónica tales como en caso de insuficiencia

8
renal crónica en la que la parathormona juega un papel fundamental.
Este sistema de amortiguación también va a intervenir en presencia de
una carga básica a través del depósito de carbonato en el hueso.

D. Amortiguador carbónico/bicarbonato
El sistema carbónico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente
desde el punto de vista estrictamente químico, ya que el pK del ácido
carbónico de 6.1 está alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar. A
pesar de ello, se trata del sistema de mayor importancia en la
homeostasis del pH porque:
-Se trata de un sistema que está presente en todos los medios tanto
intracelulares como extracelulares. En el medio extracelular la
concentración de bicarbonato es elevada (24 mEq).
-Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos
elementos que lo componen son regulables; el CO2 por un sistema de
intercambio de gases a nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante un
sistema de intercambio de solutos a nivel renal. Esto hace que la suma
de las concentraciones del ácido y de la base no sea constante, lo cual
aumenta muchísimo su capacidad amortiguadora.
Las reacciones de interés implicadas en este sistema son las siguientes:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 - 7
La relación existente entre el ácido y la base nos viene dada por la
ecuación de Henderson Hasselbalch:
pH = pK + Log [HCO3 - ] / [H2CO3]
Si consideramos el pH sanguíneo normal 7.4, y el pK del sistema 6.1, al
aplicarlo a la fórmula obtendremos la relación entre la concentración de
bicarbonato y de ácido carbónico:
7.4 = 6.1 + log [HCO3 - ] / [H2CO3]
log [HCO3 - ] / [H2CO3] = 1.3
[HCO3 - ] / [H2CO3] = 20
Cualquier cambio de pH se va a traducir como una alteración de la
relación carbónico/bicarbonato, puesto que el pH prácticamente solo va a
depender de dicha relación y no de los valores absolutos de las
concentraciones de ambos. Por tanto, si la relación
carbónico/bicarbonato se eleva por encima de 20/1 estaremos ante una
situación de alcalosis y si la relación es inferior a dicho valor se tratará de
una acidosis.

9
Es importante tener en cuenta que todos los sistemas “buffer” están
interrelacionados y que se amortiguan unos a otros, de modo que todos
los amortiguadores de un mismo compartimento van a variar
conjuntamente ante un cambio en el pH. Esto nos va a permitir conocer
los cambios de cada sistema si conocemos los que ha experimentado
uno de ellos. En la clínica el sistema que se mide para la valoración del
estado ácido-base es el sistema carbónico/bicarbonato.
Ninguno de los sistemas de amortiguación de pH que acabamos de ver
es capaz de eliminar del organismo los hidrogeniones en exceso, ya que
van a intervenir de forma inmediata minimizando pero no impidiendo
cambios en el pH, lo cual va a inducir posteriores respuestas
compensatorias pulmonar y renal.

1.2.2.2 Regulación pulmonar de la pco2.

Cuando la concentración de iones H+, aumenta en forma manifiesta
se produce una estimulación del centro respiratorio. En consecuencia
aumenta la ventilación pulmonar, y puede ser eliminada una mayor
cantidad de CO2, provocando un descenso en la concentración de
iones H+ que estaba aumentada (dicha acción se cumple en
aproximadamente 3 minutos).

1.2.2.3 Resorción y eliminación renal de bicarbonato y la excreción de

ácidos.
Cuando la concentración de H+ se modifica significativamente, los
riñones producen una orina ácida o alcalina, ayudando también al
reajuste del equilibrio. El riñón manejará la carga de ácidos como
órgano más poderoso, pero requiriendo horas o días para reajustar las
alteraciones en los valores de pH.
Por ejemplo, si se añade ácido clorhídrico (ClH) a una solución de
agua pura, el pH caerá a 1. Sin embargo, si hay un buen amortiguador
el ClH se combinará con él y variará muy poco el pH.
Podemos utilizar, para ilustrar este ejemplo, la reacción de
amortiguación que ocurre con el sistema tampón de bicarbonato de
sodio (CO3Na)/ ácido carbónico (CO3H2). El CO3H2 es un ácido débil
porque su disociación en CO3H- y H+ es muy pobre en comparación
con otros ácidos (999 partes de cada 1000 de CO3H2 se disocian en
CO2 y H2O, dando una elevada concentración de CO2 y muy poco de
ácido).

10
11
 2 CAPÍTULO II

ALTERACIONES RESPIRATORIAS DEL EQUILIBRIO

ACIDO – BASE
2.1 ACIDOSIS RESPIRATORIA

La acidosis respiratoria es un trastorno clínico, de evolución aguda o crónica,

caracterizado por pH arterial bajo provocado por una elevación de Ia
concentración de iones H +, debido a la elevación primaria de la PCO 2 y
aumento variable en la concentración plasmática de HC0 3-, como resultado
de múltiples factores etiológicos responsables de la falla respiratoria .

2.1.1 Etiología

 El sujeto normal produce 220 mmol / Kg. /día de CO2, que deben
eliminarse a diario del organismo a través de la ventilación pulmonar.
El ritmo de excreción de CO2 es directamente proporcional a la
ventilación alveolar, por lo que cuando esta disminuye, se provoca una
retención de CO2 en el organismo, como mecanismo compensador
se produce la reabsorción renal de HCO3-, mecanismo que no
funciona a plena capacidad hasta 24 o 36 h después de iniciado el
trastorno.

2.1.1.1 Algunos de los factores responsables de esta falla respiratoria

serían:

 Por trastornos mecánicos del aparato respiratorio, tales como:

fracturas costales seriadas, fractura del esternón, elevación del
diafragma (obesidad, oclusión intestinal, etcétera); deformaciones
torácicas (cifoscoliosis, cirugía torácica mutilante, y otros);
estrechamiento del árbol bronquial (estenosis traqueal, cuerpo
extraño, etcétera); neumotórax, relajantes musculares y otros.
 Por afecciones del parénquima pulmonar, tales como: colapso
pulmonar postoperatorio, aspiración bronquial, edema pulmonar,
neumonía, status asmático, fibrosis pulmonar.
 Trastornos del centro respiratorio, tales como: trauma
craneoencefálico, medicamentos depresores del propio centro,
accidentes vasculo encefálicos, edema cerebral.
 Por causas periféricas, tales como: lesión neuromuscular (miastenia,
síndrome de Guillain-Barré, etcétera); parálisis periódica familiar;
distrofia muscular progresiva; hipopotasemia marcada.

12
 2.1.2 Cuadro clínico

 Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la

PaCO2 que los que tienen hipercapnia crónica, debido a la menor
compensación de la primera.
 Se puede afirmar que no existe una estrecha correlación entre las
manifestaciones clínicas y el nivel de la PC02.
 Si éste es mayor de 80 mm de Hg. aparecen: contracciones
musculares, temblor en aleteo y arritmias cardíacas, hipertensión
arterial, estupor.
 Si se origina narcosis por la presencia de CO2 se presentan: cefalea,
irritabilidad neuromuscular, desorientación, estupor, coma, aumento
de la presión intracraneal, edema papilar, hipertensión arterial por
vasoconstricción, bradicardia.

2.1.2.1 Cuadro hemogasométrico

 pH: arterial y capilar menor de 7,35; venoso menor de 7,28.

 PCO2: arterial y capilar mayor de 45 mm de Hg; venoso mayor de 53
mmHg.
 BS: arterial, capilar y venoso normal o elevada según la compensación
metabólica. En casos que exista acidosis mixta, estaría disminuido.
 EB: arterial, capilar y venoso normal o elevado, según la
compensación metabólica. En caso que haya acidosis mixta, estaría
disminuido.
 P02: normal o baja, según exista o no permanencia de trastornos de
ventilación, difusión, transportación o utilización del 02.
 HBO2: normal o baja, según existan o no trastornos de la P02.

2.1.2.1.1 El análisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realiza

mediante la fórmula:

en los trastornos agudos, y :

13
en los trastornos estables (más de 24 h de evolución).

 El límite de compensación es alrededor de 30 y 45 mEq/L (mmol/L)

para los trastornos agudos y estables, respectivamente.
 Si este límite es sobrepasado, se debe sospechar una alcalosis
metabólica asociada; mientras que si no es alcanzado, debe pensarse
en una acidosis metabólica asociada o en un trastorno de corto tiempo
de evolución.

3 2.1.2.1 Cuadro electrolítico

 Na: elevado.
 Cl: disminuido.
 K: elevado.

4 2.1.3 Otras investigaciones

 Según la enfermedad de base o causa etiológica: radiografías del

tórax y del cráneo, análisis del LCR..
 En estos pacientes se debe considerar la diferencia alvéolo-arterial de
oxígeno, calculada mediante la siguiente fórmula si el enfermo respira
aire ambiental sin suplemento de oxígeno:

P(A-a)O2 = 150 - (PaCO2 . 0,8) - PaO2

y que permite la clasificación que se muestra en el Cuadro 6.

Cuadro 6. Acidosis respiratoria. Clasificación según la diferencia alvéolo-

arterial de oxígeno

P(A-a)O2 Normal P(A-a)O2 Elevada

Trastornos del SNC:
 Sobredosis
medicamentos
 Hipo ventilación primaria.*
 Traumatismos e infecciones.
Enfermedad pulmonar:
de  EPOC.
 Asma bronquial.
 Infecciones graves.
 S. distress respiratorio

14
  Accidentes vasculares agudo.
cerebrales.  Trombo embolismo
 Edema cerebral importante. pulmonar.
 Mixedema.  Enfermedad pulmonar
 Enfermedad de la médula intersticial.
espinal.  Edema pulmonar
 Neurotoxinas.** intersticial.

Trastornos del SNP: Enf. pulmonar y de la pared:

 Sind. Guillain-Barré-Strohl.  Escoliosis.

 Esclerosis múltiple.
 Esclerosis lateral
amiotrófica.
 Poliomielitis.
 Miastenia.
 Botulismo.

Trastornos de la pared torácica:

 Toracoplastia.
 Espondilitis anquilosante.

Trastornos de los músculos

respiratorios:

 Polimiositis.
 Distrofia muscular.

Obstrucción de la vía aérea

superior:

 Epiglotitis.
 Estenosis traqueal.
 Trastornos laríngeos.
 Esclerosis lateral
amiotrófica.

Mal funcionamiento de los

ventiladores mecánicos.

15
 * Síndrome de Ondina.
** Tétanos, órgano fosforados.

2.1.4 Tratamiento

 Su principal objetivo es superar la hipo ventilación alveolar

existente para conseguir la disminución de la PCO2 y revertir el factor
desencadenante o la causa etiológica.
 En los estados patológicos agudos se utilizará sin retraso la
ventilación artificial (invasiva o no) si se observa un aumento
progresivo de la PaCO2 o manifestaciones del sistema nervioso por
hipercapnia.
 En los enfermos insuficientes respiratorios crónicos agudizados
(EPOC), la conducta es más conservadora, pues éstos la toleran
mejor.
 La administración de HCO3- está indicada solamente cuando el pH
sea menor de 7,00 y no se disponga de ventilación mecánica.
 Su empleo en enfermos con edema agudo pulmonar es muy riesgoso,
ya que aumentan substancialmente el grado de congestión pulmonar y
de insuficiencia respiratoria.
 En la acidosis respiratoria crónica la compensación renal es tan
eficiente que nunca es necesario tratar el pH; la terapia debe estar
dirigida a mejorar la ventilación alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la
PO2.
 Recordar que si la pCO2 es corregida muy bruscamente, el paciente
puede desarrollar alcalosis extracelular y del SNC.

2.2 ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado por disminución de

la concentración de iones H+ y caracterizado por pH arterial elevado,
PC02 baja y reducción variable en el HCO3 plasmático como consecuencia de
múltiples factores etiológicos.

2.2.1 Etiología.

 Si la ventilación alveolar se incrementa mas allá de los límites

requeridos para expeler la carga diaria de CO2, descenderá la PCO2 y
aumentará el pH sistémico. Al disminuir la PCO2 disminuyen el
H2CO3 y el HCO3-, lo que constituye la respuesta compensadora. Esta
compensación metabólica está mediada por la excreción renal de

16
 HCO3-, mecanismo que no inicia su funcionamiento hasta 6 h después
de iniciado el trastorno.
 Los principales estímulos a la ventilación, ya sean metabólicos o
respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis. Son una excepción a este
comportamiento aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el
resultado de hipo ventilación alveolar y está asociada con hipercapnia
(enfermedad intersticial pulmonar y habitar a grandes altitudes).

2.2.1.1 Algunos de los factores responsables de estas fallas respiratoria

serían :

 Polipnea sin lesión orgánica: histeria, transparto, hiperventilación

artificial (manual o mecánica), hiperventilación por ejercicio, aire
enrarecido de 02.
 Polipnea originada por lesión orgánica o de otro tipo : traumatismos
craneoencefálicos, edema cerebral, encefalitis, aumento del volumen
espiratorio (AVE) de tipo transitorio, trombo embolismo graso,
peritonitis, fases iniciales de la insuficiencia pulmonar progresiva (IPP)
.

2.2.2 Cuadro clínico

 Manifestaciones de disfunción cerebral (dificultad para hablar,

parestesias motoras quo pueden ser permanente por disminución de
Ia circulación cerebral).
 Tetania, convulsiones (en especial si hay antecedentes epilépticos),
hormigueo de los dedos, espasmo carpo-podálico.
 Arritmias cardiacas, taquipnea, etcétera.

2.2.2.1 Cuadro hemogasométrico

 pH: arterial y capilar mayor de 7,45 ; venoso mayor de 7,35.

 PCO2 arterial y capilár menor de 35 mm de Hg, ; venoso menor de 45
mmHg
 BS: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la
compensación metabólica existente. En caso de alcalosis mixta
estaría elevado.
 EB: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la
compensación metabólica existente. En case de alcalosis mixta
estaría elevado.
 P02 normal o bajo, si el aire del ambiente es pobre en 02, o si la causa
inicial de hiperventilación es hipoxemia inicial.

17
  HBO2: normal o en relación con alteraciones de la PO2.

2.2.2.1.1 El análisis del estado del factor compensador (HCO 3-) se realiza
mediante la fórmula:

para los trastornos agudos, y

para los trastornos estables.

 Los límites máximos de compensación son de 18 mEq/L (mmol/L) de

HCO3- para los trastornos agudos y de 12 a 15 mEq/L (mmol/L) para
los estables.
 Debe sospecharse una acidosis metabólica sobreañadida si se
obtienen valores de HCO3- menores que los límites máximos de
compensación o una alcalosis metabólica sobreañadida o un
trastorno de corto tiempo de evolución.

2.2.2.2 Cuadro electrolítico

 Na : bajo.
 Cl : elevado.
 K : disminuido.

2.2.2.3 Otras investigaciones según el tipo de lesión orgánica que se

sospeche

 Punción lumbar (PL), radiografía del tórax, etcétera.

 El cálculo de la P(A-a)O2 por el mismo método que se expuso en el
tema precedente, permite la clasificación que se muestra en el Cuadro
7.

Cuadro 7. Alcalosis respiratoria. Clasificación según la diferencia alvéolo-

arterial de oxígeno

18
 P (A-a)O2 normal P(A-a)O2 aumentada
1. Trastornos del SNC. 1. Sepsis por gramnegativos.
2. Hormonas y medicamentos: 2. Endotoxemia.
Salicilatos. 3. Insuficiencia hepática
Catecolaminas. 4. Enfermedad pulmonar
intersticial.
Sobredosis de analépticos o 5. Edema pulmonar.
tiroides.
Progesterona 6. Trombo embolismo
pulmonar.
Gestación 7. Asma.
3. Altitud 8. Neumonía
4. Anemia grave
5. Endotoxemia
6. Psicógena
7. Exposición al calor
8. Ventilación mecánica

2.2.3 Tratamiento

 Por lo general el grado de alcalemia producido por esta afección no es

peligroso, pero cuando el pH está por encima de 7,60, la PaCO 2 por
debajo de 20 mmHg, o existen arritmias o manifestaciones graves de
hipocapnia del sistema nervioso, se debe comenzar el tratamiento
específico.
 Procurar que el paciente retenga C02.
 Respirar en una bolsa de papel o nylon (se coloca al paciente un
cartucho de nylon que cubra su cabeza lo más herméticamente
posible y se le suministra oxígeno, previa abertura de pequeños
agujeros que impidan la sobre distensión excesiva del cartucho, esto
provoca un aumento del espacio muerto, disminuye la ventilación
alveolar y aumenta la PaCO2). Existen dispositivos tales como la
"cámara cefálica" y las máscaras de re-respiración, que sustituyen el
cartucho mencionado.
 La administración de CO2 no está indicada, pues perpetúa la
hiperventilación, al igual que puede ocurrir con los dispositivos
anteriormente señalados.

19
 Utilización de ansiolíticos, apoyo emocional y cuando la alcalosis
respiratoria sea marcada, puede valorarse la utilización de pequeñas
cantidades de morfina.
 Administrar 02, si la hiperventilación es por hipoxia.
 Cuando exista compromiso de la irrigación cerebral se aconseja:
relajación y sedación para aplicar soporte ventilatorio, controlado a
bajas frecuencias.
 Cuando existan manifestaciones clínicas graves o el cuadro se
acompañe de hipoxemia severa, se debe ventilar el paciente con
modalidad controlada, volumen corriente (tidal) de 3 a 6 ml/Kg. de
peso y frecuencia respiratoria de 10 a 12/min.
 Se utilizará la FiO2 (fracción inspiratoria de oxígeno) necesaria para
corregir la hipoxemia y se controlarán los resultados por medio de
Hemogasometrias.
 Si por alguna razón no son convenientes los bajos volúmenes
corrientes (volet costal) o no se soluciona el disturbio en 3 h con las
medidas mencionadas, se puede aumentar el espacio muerto
mecánico colocando una manguera de 8 a 10 cm. de largo y de 1 o 2
cm. de diámetro entre el tubo endotraqueal y la "Y" del ventilador.
 Corregir la hipoxemia.
 Tratamiento de la causa de base.
 Se realizan controles hemogasométrico seriados cada 30 min. y de no
obtener resultados satisfactorios en 2 o 3 h, se debe intubar y ventilar
al enfermo.

20
 3 CAPÍTULO III

Compensación acido-base

Cuando se produce un cambio en la concentración de hidrogeniones

suceden varios hechos tendientes a atenuar la variación.

a) El cambio en la concentración de hidrogeniones libres es amortiguado por

los sistemas tampón extracelulares y, posteriormente, por los intracelulares.

b) Si el cambio es primariamente no respiratorio, por ejemplo una acidosis

metabólica, la disminución del pH produce una estimulación del centro
respiratorio, con aumento de la ventilación y con la correspondiente caída
rápida de la PaCO2. Esto disminuye la concentración de H+ y, en
consecuencia, se tiende a corregir el trastorno inicial. Lo inverso ocurre en
las alcalosis metabólicas.

c) Si el cambio es primariamente respiratorio, por ejemplo una acidosis

respiratoria, el riñón elimina H+ y retiene HCO3-, con lo cual el pH tiende a
volver a lo normal. En las alcalosis respiratorias ocurre el fenómeno contrario.
La máxima compensación renal es lenta y demora hasta 7 días en
completarse.

Como se anotó anteriormente, estos mecanismos tienden a mantener la

relación bicarbonato/ácido carbónico cercana a 20. Salvo en trastornos leves,
la corrección lograda es sólo parcial, lo que se explicaría por diversas
razones: existe un margen de tolerancia del organismo para variaciones de
pH; la compensación respiratoria tiene un límite, ya que no se puede
hiperventilar indefinidamente por el riesgo de producir fatiga muscular, ni se
puede reducir la ventilación al grado que produzca una hipoxemia grave; el
ión bicarbonato forma parte de otros equilibrios como el osmótico,
isoeléctrico, iónico, etc., de manera que no puede modificarse ilimitadamente
para corregir el pH. Por estas razones las compensaciones fisiológicas
difieren de las químicas y representan una solución de transacción en que se
equilibran costos y beneficios. Por esta razón, la existencia de un pH normal
en un trastorno ácido base mediano o grave no debe interpretarse como un

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índice tranquilizador de buena compensación, sino que como indicador de
que existe un trastorno mixto en el cual las alteraciones opuestas del pH se
anulan. Como veremos más adelante, la alcalosis respiratoria es la única
excepción a esta regla, ya que puede compensarse a pH normal.

3.1 COMPENSACIÓN RESPIRATORIA

La respiración regula indirectamente la concentración de ácido del organismo

manteniendo la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) en sangre
arterial. Como ya vimos, la concentración de ácido carbónico es proporcional
a la PCO2 sanguínea, que a su vez va a depender de la presión parcial de
dicho gas a nivel del alveolo pulmonar. Al ser la PCO2 de la sangre mayor
que la alveolar, en condiciones normales se va a producir una difusión neta
de CO2 hacia el interior del alveolo desde donde será eliminado.

La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rápida y

está mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos carotideos y
aórticos y del centro respiratorio bulbar. Dichos receptores son sensibles a
los cambios de la concentración de H+ del líquido extracelular, de manera
que ante un descenso de pH, el aumento en la concentración de
hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores provocando una
hiperventilación, aumentando de este modo la eliminación de CO2, y
disminuyendo por tanto la PCO2 arterial. Por el contrario, si el pH se eleva el
descenso de la concentración de hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores
provocando un descenso rápido de la ventilación, una reducción de la
eliminación de CO2, y por tanto una elevación de la PCO2 arterial.

CONCLUSIÓN

 La regulación de pH a nivel celular, es necesaria para la

supervivencia.

 En definitiva, el estudio del control de la respiración permite, en

ocasiones, una aproximación integrada al funcionamiento del sistema

respiratorio. El análisis de las alteraciones que experimenta el sistema

regulador de la respiración, tanto en circunstancias fisiológicas como

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 en diversas enfermedades, puede mejorar el conocimiento de algunos

mecanismos patogénicos y permitir diseñar estrategias terapéuticas

más eficaces.

 Nuestro sistema respiratorio se encarga de regular la presión parcial

de dióxido de carbono (PC02) arterial. El ejercicio máximo, de corta

duración produce grandes desbalances de pH por la gran producción

de ácido láctico. Este proceso provoca valores de pH =7 en sangre y

pH= 6,4en musculo.

RECOMENDACIONES

*Saber los valores normales del ácido- base.

*Tenemos que tener en cuenta el equilibrio acido base para evitar trastornos
o enfermedades causados por el desequilibrio del pH.

*Saber qué consecuencias puede traer un desequilibrio del PH en el

organismo.

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 BIBLIOGRAFÍA
 https://fbstatic-a.akamaihd.net/rsrc.php/v2/y4/r/-PAXP-deijE.gif
 http://escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio/13Trastorno
sAcidos.html
 http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/275/275v33n
01a90097071pdf001.pdf
 http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20
urgencias%20y%20Emergencias/acidbase.pdf
 http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol45_1_06/cir11106.html

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ANEXOS

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