Células natural killer (NK)

Los virus carecen de los aparatos necesarios para la autorrenovación, por lo que les es esencial
penetrar a la células del huésped infectado con el fin de tomar a su cargo su maquinaria de
replicación. Es obvio que al huésped le interesa encontrar una forma de eliminar estas células
infectadas antes de que el virus tenga la oportunidad de reproducirse. Las células NK parecen
cumplir esta función al menos in vitro.

Estas células son grandes linfocitos granulares con morfología característica. Las celulas killer y
blanco se enfrentan previo reconocimiento – a cargo de receptores del tipo de las lectinas ( es
decir, uniones a través de hidratos de carbono) y de otros tipos cobre la célula NK de
estructuras sobre glucoproteínas de alto peso molecular ubicadas en la superficie de células
infectadas pro virus. La activación de las células NK inicia la polarización de las gránulos,
ubicados entre el núcleo y el blanco, en pocos minutos, y la liberación de sus contenidos hacia
el espacio intercelular, a lo que sigue la muerte de la célula blanco.

Uno de los componentes más importantes de los gránulos es una perforina o citolisina, de
cierta homología estructural con C9; al igual que esa proteína, pero sin otra ayuda que la del
Ca2+ es capaz de interceptare en la membrana del blanco, en apariencia por unión a fosforil
colina, a través del dominio anfipático central. Luego se polimeriza para formar un poro
transmembrana de una estructura anular comparable al complejo de ataque de membrana del
complemento. (Roitt y Delves, 2005).

Destrucción extracelular de una célula infectada por virus, por una célula natural killer (NK).

a) La fijación de los receptores NK a la superficie de la célula infectada por virus produce

la liberación extracelular de moléculas de perforina por los gránulos; estos se
polimerizan para formar canales transmembrana que puede facilitar la lisis del blanco,
 a permitir el ingreso de granzinas que inducen a muerte celular por apoptosis
mediante la activación de la cascada de proteasas caspasas y la fragmentación
posterior del DNA nuclear. Otro componentes de los gránulos, el TNF, activa la
apoptosis dependiente de caspasa a través de los “dominios de muerte” de los
receptores de TNF de la superficie de la célula blanco. La ocupación del receptor NK
también activa un mecanismo de destrucción paralelo, mediado por la fijación del
ligando Fas (FasL) sobre el efector del receptor Fas de la célula blanco cuyos dominios
citoplasmáticos de muerte activan la procaspasa.
b) Fragmentación del DNA del nucleosoma en fragmentos “en escalera” de 200 kb tras la
muerte celular programada. Banda 1: estándares obtenidos por digestión de DNA λ por
hindIII; bandas 2 y 3: DNA no degradado de celulas control normales; banda 4:
degradación característica de DNA de las apoptóticas. Dado que en cada célula existe
este mecanismo fundamental “predeterminado” es esencial que este muy bien
regulado; en consecuencia, un gran grupo de proteínas reguladoras, la subfamilia Bcl-2,
inhibe la apoptosis, mientras que la subfamilia Bax y BH3 la favorecen. En griego
antiguo la palabra “apoptosis” describe la caída de las hojas de los árboles o de los
pétalos de las flores, e ilustra muy bien la apoptosis de las células cuando se
desprenden de sus estructuras de sostén en la matriz extracelular.

(inmunología fundamentos, Ivan M. Roitt, Peter J. Delves 10ma edición. 2005 pag 19, fig 1-19).
Editorial medica panamericana. Argentina