UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES FACULTAD DE

MEDICINA

Seminario de Fisiología

V Ciclo de Estudios Semestre Académico 2019-II

SECRECION ACIDA - ABSORCION

INTESTINAL

Autor

Ricardo Agurto Velasco

Grupo
Horario
16:16-17:45

Chiclayo – Perú
Índice

Contenido
Introducción ................................................................................................................................. 3
Marco teorico............................................................................................................................... 4
1¿Cuál es la distribución de las glándulas gástricas en el estómago, tendría alguna
importancia fisiológica? ............................................................................................................ 4
2¿Qué tipos de células hay en una glándula gástrica y cuál es la función de cada una de
ellas?.......................................................................................................................................... 4
3¿Cuáles son los mecanismos de producción de ácido clorhídrico? ........................................ 5
4¿Cuáles son los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica? ........................................... 5
5¿Cuáles son las hormonas que participan en la función gástrica? ......................................... 6
6Cuales son los receptores de la celula Parietal ....................................................................... 7
7Haga un esquema de la estructura de la vellosidad intestinal............................................. 10
8¿Cómo se produce la absorción de agua? ¿Qué mecanismos participan? ........................... 11
Discusión ................................................................................................................................... 11
Conclusión ................................................................................................................................. 12
Bibliografía ................................................................................................................................. 13

2
Introducción
Cuando el proceso de digestión se activa en nuestro organismo muchos
procesos suceden en simultáneo, siendo la secreción gastrointestinal un proceso
fundamental en la digestión de los alimentos ingeridos.
Algunas patologías gastrointestinales son ocacionadas por un mal
funcionamiento de la secreción gastrointestinal o la absorción que es
fundamental para la captación de los nutrientes ingeridos en la dieta diaria.
Clásicamente, la secreción gástrica se divide en tres fases: cefálica, gástrica e
intestinal. En este informe más se va a centrar en la secreción acida que ocurre
en el estómago , que es la fase cuantitativamente más importante. La presencia
de alimento en el lumen gástrico estimula receptores químicos mecánicos. Es
así como los aminoácidos y péptidos de cadena corta son capaces de estimular
la liberación de gastrina a partir de las células G. La distensión gástrica dispara
receptores que inician por vía neural refleja la liberación de acetil colina o GRP.
El estómago es rico en células productoras de péptidos hormonales, a saber, las
células similares a las enterocromafines (ELC) que secretan histamina, las
células D productoras de somatostatina, las células similares a A que producen
grelina y obestatina, las células D1/P cuyos productos son desconocidos, las
células enterocromafines secretoras de serotonina y las células G encargadas
de la producción de gastrina.

El sistema nervioso entérico (ENS) y diferentes formas de percepción sensorial

inician y sostienen el proceso coordinado de motilidad gastrointestinal,
circulación, absorción, secreción exocrina y endocrina e inclusive la saciedad,
siendo así sus principales blancos las células del músculo liso, las células de la
mucosa secretora, aquellas de la microvasculatura y las células
inmunomoduladoras e inflamatorias. (1)
La formación de ácido incluye los siguientes pasos: (a) el ión cloruro es
activamente transportado del citosol hacia el lumen del canalículo y lo opuesto
sucede con los iones de sodio que son transportados activamente fuera de los
canalículos hacia el citoplasma, creando un potencial negativo que conduce a la
difusión de iones potasio positivamente cargados y un número menor de iones
sodio del citoplasma al canalículo. En resumen, KCl principalmente y NaCl entran
al canalículo. (b) El agua se disocia en iones hidrógeno e hidroxil en el citoplasma
parietal, los iones hidrogeno son activamente secretados hacia el canalículo en
intercambio por iones potasio mediante la H-K-ATPasa. Los iones de sodio son
activamente reabsorbidos por otra bomba de manera que la mayoría del sodio y
potasio difundidos hacia el canalículo son reabsorbidos dentro del citoplasma. El
HCl es entonces secretado por el extremo abierto del canalículo hacia el lumen
glandular. (c) El agua pasa hacia el canalículo mediante osmosis debido a los
iones ya excretados hacia el canalículo. Así la secreción final tiene contiene
agua, HCl (150-160mEq/L), KCl (15mEq/L) y una pequeña concentración de
NaCl. (d) Por último, el dióxido de carbono, ya sea formado durante el
metabolismo celular o proveniente de la sangre, se combina bajo la influencia de
la anhidrasa carbónica con los iones hidroxil para formar iones bicarbonato, los

3
cuales difundirán hacia el liquido extracelular en intercambio por iones
cloruro.Clásicamente se ha dicho que en los adultos mayores, una reducción en
la función de las células parietales condiciona la disminución en la secreción de
ácido y la elevación del pH gástrico, sin embargo, otros estudios han demostrado
que esto es propio de pacientes con sintomatología gastrointestinal, pues en
adultos mayores con morbilidades varias sin síntomas gástricos, hasta un 90%
han sido capaces de acidificar el contenido gástrico aún en su estado basal. (2)

Todo esto es de suma importancia para el alumno de medicina humana ya que

le ayudará conocer el funcionamiento normal y a la vez lo puede contrastar con
un funcionamiento anómalo en el sistema gastrointestinal.

Marco teorico

¿Cuál es la distribución de las glándulas gástricas en el estómago, tendría

alguna importancia fisiológica?
Glándulas del cardias: están situadas alrededor de la unión gastro-esofágica.
Las células endocrinas que posee en el fondo producen gastrina.
Glándulas oxínticas, gástricas o fúndicas: se localizan sobre todo en el fondo
y cuerpo del estómago y producen la mayor parte del volumen del jugo gástrico.
Están muy juntas unas con otras, tienen una luz muy estrecha y son muy
profundas. Se estima que el estómago posee 15 millones de glándulas oxínticas.
Glándulas pilóricas: están situadas cerca del píloro. Segrega principalmente
secreción viscosa y espesa, que es el mucus para lubricar el interior de la
cavidad del estómago, para que el alimento pueda pasar, protegiendo así las
paredes del estómago. (3)

¿Qué tipos de células hay en una glándula gástrica y cuál es la función de cada
una de ellas?
Pavlov, Ivan Petrovich
Fisiólogo ruso nacido en 1849. Estudió en la Universidad de San Petersburg
o. En el año 1889 empezó suinvestigación sobre las secreciones gástricas a
partir de la cual elaboró la teoría del «reflejo condicionado». Lasexperiment
aciones fueron realizadas con perros y demostró la existencia de una secre
ción gástrica de origenpsíquico provocada por la visión o el olor de la comid
a. También demostró la existencia de tres fases en la digestión(nerviosa, pil
órica e intestinal) y el papel del nervio vago en la secreción de las glándulas
gástricas. Recibió el premioNobel de Medicina y Fisiología en 1904. Falleci
ó en 1936. (4)

 Principales o zimógenas: son las células que producen el pepsinógeno (I

y II)

4
 Oxínticas o parietales: son las células que segregan el ácido clorhídrico y
el factor intrínseco gástrico o factor intrínseco de Castle.
 Mucosas del cuello: segregan mucosa alcalina.
 Endocrinas: pueden ser células G (liberadoras de gastrina), D
(segregan somatostatina), EC (segregan serotonina) o células cebadas
(liberadoras de histamina).
 Células madre: se supone que generan todos los tipos célulares, excepto
las células endocrinas. (5)

¿Cuáles son los mecanismos de producción de ácido clorhídrico?

La producción de HCl en la celula parietal se produce originalmente a partir del
CO2 y H2O por acción de la enzima anhidrasa carbonica (A.C.) para producir
acido carbónico (H2CO3). Este es un ácido débil que se disocia en ión carbonato
y un protón. El ión carbonato sale hacia la sangre por un co-transportador Cl-
HCO3, este cloruro sale hacia el lumen por un tranportador independiente y el
protón sale al lumen por un transportador H-K, potasio entra a la celula y el protón
sale al lumen. Finalmente el protón y el cloruro se unen por diferencias de cargas
produciendo HCl sin afectar las paredes de la célula. (6)

¿Cuáles son los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica?

Los factores que participan en este proceso son:
1. Capa estable de Moco y Bicarbonato

La primera línea de defensa de la mucosa es la capa estable formada por el gel

mucoso y el bicarbonato que cubren la superficie luminal mucosa y así
mantienen un microambiente neutro en las células superficiales epiteliales.
2. Células Epiteliales superficiales
La segunda línea de defensa mucosa está formada por la capa continua de
células epiteliales superficiales que segregan moco y bicarbonato que son
atrapados debajo de la capa de moco neutralizando cualquier ácido que difunda
por retrodifusión a través del moco (contribuyendo a la capa estable) y generan
prostaglandinas.
3. Renovación Celular
La continua renovación celular, desde células progenitoras en la zona
proliferativa mucosa, produce el reemplazo de células superficiales dañadas o
viejas. La velocidad de reparación de la mucosa es también un mecanismo de
defensa, así como la motilidad gastroduodenal, necesaria para el adecuado

5
vaciamiento gástrico y la presencia de alimento en el estomago, ya que absorbe
cierta cantidad de ácido, disminuyendo su contacto con la mucosa.
4. "Marca Alcalina"
Las células parietales secretantes de HCI al lumen gástrico en forma simultánea
secretando bicarbonato dentro del lumen de la microvascularidad adyacente. De
allí el bicarbonato es transportado hacia la porción superior de la foveola
contribuyendo al microclima neutro en la superficie luminal.
5. Microcirculación
La microcirculación mucosa libera oxígeno y nutrientes a la mucosa completa y
remueve sustancias tóxicas. El endotelio microvascular genera vasodilatadores
que protegen a la mucosa gástrica contra la injuria y se oponen a la acción dañina
de la mucosa de los vasoconstrictores,
6. Prostaglandinas
La generación permanente de prostaglandinas E2 (PGE2) y prostaciclina (PGI2)
por la mucosa es crucial para mantener la integridad de la mucosa. Las
prostaglandinas de la serie E estimulan la producción de moco y bicarbonato,
favorece el flujo sanguíneo de la mucosa y previene el éstasis asociado con el
daño vascular inducido por irritantes, ya que inhibe la adherencia de neutrófilos
al endotelio dañado.
7. Nervios Sensoriales
La estimulación de nervios sensoriales gástricos conduce a la liberación de
neurotransmisores como el péptido relacionado al gen de la calcitonina (PRGC)
y la sustancia P en las terminaciones nerviosas, localizados dentro o cerca de
los grandes vasos submucosos. PRGC ejerce una acción protectora de la
mucosa más probablemente a través de la vasodilatación de los vasos
submucosos por vía generación de óxido nítrico.
8. Matriz Extracelular
La matriz extracelular y sus componentes específicos tales como fibronectina,
laminina, y colágeno proporcionan un soporte estructural para las células
epiteliales y endoteliales, y juegan un importante rol en la adherencia, migración,
proliferación y diferenciación celular.
9. El factor de crecimiento epidermal
Bloquea el ácido clorhídrico y es estimulado por las hormonas reproductivas.

¿Cuáles son las hormonas que participan en la función gástrica?

El descubrimiento de la existencia de hormonas gastrointestinales que
modulan la homeostasis energética ha despertado un gran interés.
Algunas de estas hormonas, actuando en el hipotálamo o el núcleo del
tracto solitario en el tronco encefálico, ejercen efectos moduladores del

6
 apetito y la saciedad. En términos generales, las señales endocrinas
generadas en el tracto gastrointestinal tienen efecto anorexigénico
directo o indirecto a través del sistema nervioso vegetativo. Sólo la
ghrelina, hormona producida en el estómago, se ha asociado de manera
consistente con el inicio de la ingesta y se la considera una de las
principales señales orexigénicas en los modelos animales estudiados y
en humanos. En esta revisión, se describen brevemente las principales
hormonas de origen gastrointestinal implicadas en la regulación del
apetito. Dada la importancia que los trastornos de la ingesta de
alimentos, especialmente la obesidad, han adquirido, un mejor
conocimiento de los mecanismos de acción de estas señales endocrinas
podría contribuir al desarrollo de nuevas moléculas que incrementen y
mejoren nuestro arsenal terapéutico para tratar la obesidad y las
enfermedades crónicas relacionadas con ella.
 Gastrina.
 Colecistoquinina-Pancreozimina.
 Secretina.
 Péptido inhibidor gástrico.
 Péptido intestinal vasoactivo.
 Motilina.
 Bombesina.
 Neurotensina.

Cuales son los receptores de la celula Parietal

Las células parietales tienen en su membrana basolateral receptores de tres

estimulantes: un receptor de la histamina (H-2), un receptor colinérgico tipo
muscarínico (M-3) para la acetilcolina liberada por las neuronas
preganglionares, y un receptor tipo colecistoquinina (CCK-8) para la gastrina
liberada por las células G pilóricas y duodenales. La célula parietal también tiene
receptores en su membrana basolateral para los inhibidores de su función:
somatostatina y prostaglandinas.

Estimulantes, inhibidores y receptores de la célula parietal

Histamina.

7
 Es el estimulante más importante de la secreción ácida. La histamina es liberada
por las células enterocromafín-like (ECL), y posiblemente por los mastocitos en
la lámina propia, interactuando con los receptores H-2 de histamina de la célula
parietal. Evidencias recientes señalan que la histamina también actúa a través
de un receptor H-3 para suprimir la liberación de somatostatina de las células D.
Los antagonistas de los receptores H-2 inhiben la secreción ácida gástrica al
bloquear a los receptores H-2 de la célula parietal.

Acetilcolina

Es liberada por las terminaciones nerviosas como resultado final de la

estimulación del nervio vago, interactuando con los receptores muscarínicos M-
3 directamente en la célula parietal, sobre las células ECL para liberar histamina
y sobre las células D para suprimir la liberación de somantostatina a través de
un péptido inhibidor. Estos tres mecanismos favorecen la secreción ácida.

Gastrina.

Esta hormona digestiva es liberada por las células G del antro gástrico. La
estimulación por encima de las cifras basales tiene lugar con la presencia de
alimentos en la luz gástrica y por la liberación neural en el tejido antral del péptido
liberador de gastrina (GRP). Está en discusión como la gastrina estimula la
secreción ácida en humanos. La gastrina se une directamente a los receptores
CCK-B/ gastrina de la célula parietal, como demuestran estudios con células
parietales caninas. Sin embargo, estudios en humanos sugieren que el receptor
de gastrina en la célula parietal puede no estar implicado en la secreción ácida.
Además, trabajos recientes sugieren que existen receptores CCK-B gastrina en
las células ECL. De esta forma, el efecto de la gastrina sobre las células
parietales puede estar mediado realmente a través de las células ECL.

Somatostatina.

La somatostatina es un inhibidor de la función de la célula parietal. Desempeña

un papel importante en la modulación de la liberación de gastrina. La estrecha
relación histológica de las células D

Con las células G sugiere que la somatostatina actúa de una forma paracrina
como un “freno” endógeno de la liberación de gastrina. Los iones de H de la luz
gástrica “activan” las células D para ayudar en la inhibición mediante
retroalimentación de la liberación de gastrina por el ácido. La acetilcolina,
liberada por estimulación vagal “desactiva” las células D, potenciando así la
liberación de gastrina y proporcionando otra forma de favorecer la secreción
ácida por parte de la acetilcolina.

8
Prostaglandinas.

Las prostaglandinas son secretadas por prácticamente todas las células

epiteliales y no epiteliales del estómago. Se ha demostrado la existencia de un
receptor de PGE-2 unido a una proteína G inhibidora de la célula parietal. Los
receptores de PGE-2 tienen efectos opuestos a los de los receptores H-2, es
decir, reducen la actividad de la adenil-ciclasa, el AMPc intracelular y la
proteincinasa A. Los análogos de la prostaglandina E como el misoprostol
reducen la secreción ácida aproximadamente en la misma proporción que los
antagonistas de los receptores H-2. Los agentes que bloquean la síntesis de
prostaglandinas endógenas, como los fármacos antiinflamatorios no esteroideos,
aumentan la secreción ácida.

La característica más prominente de la célula parietal es la presencia de un

canalículo secretor, que puede estar colapsado o expandido casi para llenar la
célula, en dependencia del grado de estimulación de ésta. El microscopio
electrónico ha permitido, además, identificar la presencia de estructuras
limitadas por la membrana: los tubos citoplasmáticos. Estas estructuras
membranosas contienen la bomba de hidrógeno: una ATPasa potasio-hidrógeno
específica, que bombea hidrógeno a través de la membrana, a cambio de iones
de potasio. Después de estimulada la célula parietal, las estructuras túbulo-
vesiculares se funden y constituyen una extensa red canicular intracelular. (7)

No se conoce el mecanismo exacto mediante el cual los túbulos se convierten

en membrana canalicular, pero la consecuencia funcional de ese cambio
morfológico es activar la bomba de ácido de la célula parietal. El ácido es
secretado dentro del canalículo, fluye a través de estas estructuras hacia la
superficie apical abierta en la célula parietal y desde allí hasta el lumen de las
glándulas oxíntica y hacia la luz gástrica. (8)

La fusión de la red, constituida por las estructuras tubulares con la membrana

apical de la célula, posibilita la formación de una amplia superficie, para la
expulsión activa de iones de hidrógeno, que se conjuga con la secreción de
cloruros.

Después de identificada la bomba de ácido como una enzima (la H, K, ATP-asa)

se hizo posible, mediante anticuerpos específicos, localizar estas estructuras
dentro de las células parietales de la mucosa gástrica. Pudo determinarse que
las bombas se localizan en los tubos citoplasmáticos y en la membrana de los
canalículos secretores. Cuando las células se encuentran en reposo, se localizan
en los túbulos citoplasmáticos, mientras que cuando se activan, se incorporan a
la membrana canalicular secretora.

Está demostrado que en condiciones de reposo, menos del 30% de las bombas
se localizan en los canalículos. Cuando se estimula la célula parietal, se produce
una transferencia rápida de las bombas hacia la membrana secretora y se llega

9
a activar del 60 al 70% de las bombas totales. Este mecanismo es reversible,
una vez que cesa el estimulo.

Durante los últimos 20 años se han acumulado suficientes evidencias que

permiten afirmar que la H, K, ATPasa o bomba de ácido es el paso molecular
final en la secreción de ácido por la célula parietal. (9)

Haga un esquema de la estructura de la vellosidad intestinal

Las vellosidades son salientes de la lámina propia, semejantes a hojas de roble
o digitaliformes, recubiertas por epitelio. El núcleo de cada vellosidad contiene
asas capilares, un conducto linfático de terminación ciega (quilífero) y unas
cuantas fibras de músculo liso, incluidas en tejido conjuntivo laxo y con células
linfoides en abundancia.
La presencia de vellosidades en la superficie de la mucosa hace que el área de
absorción aumente 10 veces más. (10)

10
¿Cómo se produce la absorción de agua? ¿Qué mecanismos participan?
El agua se transporta en su totalidad a través de la membrana intestinal por
difusión. Además esta difusión obedece a las leyes habituales de la ósmosis, por
lo que,, cuando el quimo está lo bastante diluido, el paso de agua a través de la
mucosa intestinal hacia los vasos sanguíneos de las vellosidades ocurre casi en
su totalidad por ósmosis. (11)
A su vez, el agua también puede dirigirse en sentido opuesto, desde el plasma
al quimo, sobre todo cuando la solución que alcanza el duodeno desde el
estómago es hiperosmótica. En cuestión de minutos, se transfiere por ósmosis
la cantidad de agua suficiente para hacer que el quimo sea isoosmótico con el
plasma.

Discusión
El estómago es un reservorio muscular hacia el cual entra el alimento después
de que se deglutió. Si bien puede empezar la digestión limitada en la cavidad
oral como resultado de enzimas contenidas en la saliva, los jugos gástricos
representan la primera fuente importante de capacidad digestiva. Sin embargo,
las funciones digestivas del estómago no se necesitan para la asimilación de una
comida mixta y, de hecho, la extirpación quirúrgica de casi todo el estómago, por
lo general, permite nutrición adecuada. Empero, se requiere cierto grado de
función secretoria gástrica para la absorción de una vitamina esencial, la B12, y
el ácido gástrico también puede ser importante en la absorción de hierro, no en
de la dieta. Asimismo, las secreciones gástricas sirven para esterilizar el
alimento. (12)
Diversos productos secretados por el estómago ayudan a las funciones
esbozadas en la sección previa . El producto secretado más característico del
estómago es el ácido clorhídrico. La acidez de las secreciones gástricas empieza
el proceso digestivo por medio de hidrólisis simple, y es también antimicrobiana.
La digestión enzimática de la comida también ocurre como resultado de
secreciones gástricas. Una enzima proteolítica, la pepsina, es secretada como
un precursor inactivo, el pepsinógeno, y dividida de manera autocatalítica al pH
bajo que existe en la luz del estómago. La pepsina se especializa para su papel
en la mediación de digestión de proteína en el estómago porque muestra
actividad óptima a pH bajo. El jugo gástrico también contiene factor intrínseco,
sintetizado por las células parietales y lipasa, lo que contribuye a la digestión
inicial de triglicéridos. El factor intrínseco se une a la vitamina B12, que también
se conoce como cobalamina, y se requiere para la absorción final de esta
vitamina en partes más distales del intestino. (12)

Asi pues podemos confirmar que en la secreción de agua , electrolitos entre otros
existen estimuladores de secreción gástrica que son la gastrina , acetil colina y
la histamina, “La gastrina es el estimulante más potente de la secreción gástrica
y es una hormona segregada por las células G situadas en el antro y en el bulbo
duodenal. Tras su unión a los receptores específicos de las células parietales
(receptor de gastrina/colecistocinina-2) se produce un estímulo de la bomba de
protones (que es una ATPasa H/K) utilizando calcio iónico como segundo

11
mensajero. La inhibición de esta enzima por benzoimidazoles, bloquea la
secreción gástrica de ácido. Éste es el fundamento de la administración de
inhibidores de la bomba de protones (IBP) para el control de la secreción ácida
gástrica con fines terapéuticos y de gastroprotección” (13).

“Sin embargo hay otros factores que aún se desconoce, aun es materia de ardua
investigación en la medicina humana, hallazgos han sido renocido con altos
galardones a muchos investigadores , pero , para eso el estudiante debe ser
participe de este trabajo continuo y contra el tiempo para poder asi poner su
cuota en este hermoso campo de la investigación”. Agurto Velasco Ricardo

Conclusión
En el presente informe de seminario de fisiología se concluye que la secreción
acida es un paso de la digestión química importante para la asimilación de
alimentos , ya que , es necesario que los alimentos digeridos en la dieta diaria
sea lo mas pequeño molecularmente. Sin embargo también es importante
recalcar que en la fisiología de la absorción intestinal , su estructura deba estar
repletas de velloidades para que haya un máximo desempeño , sin embargo ,
hay algunas patologías que alteran estas vellosidades.

12
Bibliografía
1. PO K. Putt ing immediate release proton. Aliment Pharmacol Th era. 2005;( 32-38).

2. McClean PL. Pro3)GIP[mPEG]: novel, long-acting, mPEGylatedantagonist of gastric

inhibitory polypeptide forobesity-diabetes (diabesity) therapy. British Journal of
Pharmacology. (2008 Julio; 155(690–701).

3. Moreno-Durán1 C. HISTOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO DE Didelphis. Revista de la

Facultad de Ciencias. 20015 enero; Vol. 12 N° 1( 41-53).

4. Academic. [Online].; 2019 [cited 2019 agosto sabado. Available from:

https://esacademic.com/dic.nsf/es_mediclopedia/24193/Pavlov.

5. ocw.unican.es. [Online].; 2017 [cited 2019 agosto viernes. Available from:

https://ocw.unican.es/mod/page/view.php?id=566.

6. Travieso JCF. Incidencia actual de la gastritis: una breve revisión. Revista CENIC Ciencias
Biológicas. 2014 julio; Vol. 45(1, pp. 10-17).

7. Sandra D. Proton pump Inhibitor use and enteric infection.. Am J Gastroenterol.

2009;(S10-S16).

8. Cienfuegos A. Secreción gástrica e inhibidores de bomba de protones. Educación médica

continuada. 2010 febrero; 5(95).

9. Gudás DMN. INFOMED. [Online].; 2017 [cited 2019 AGOSTO sabado. Available from:
https://www.ecured.cu/C%C3%A9lulas_parietales#Fuentes.

10 Cajal A. lifeder.com. [Online].; 2016 [cited 2019 agosto sabado. Available from:
. https://www.lifeder.com/vellosidades-instentinales/.

11 M F. Gastric secretion En Feldman: Sleisenger and. WB Saunders. 2006.

.

12 Barrett KE. accessmedicina.mhmedical.com. [Online].; 2016 [cited 2019 agosto sabado.

. Available from:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1501&sectionid=10180863
8.

13 Ángel Lanas ÁFRS. www.aegastro.es. [Online].; 2014 [cited 2019 agosto sabado. Available
. from: https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
practicas/18_Trastornos_relacionados_con_la_secrecion_gastrica_acida.pdf.

14 Reyes JMA. Inhibidores de la secreción ácida gástrica para profilaxis de úlceras por. Med
. Int Mex. 2015 agosto; 5(:431-436).

15 alimentos Lhgeecdlid. www.elsevier.es. [Online].; 2010 [cited 2019 agosto sabado.

. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-pdf-
S1575092209719461.

13