INDICE

Contenido
INTRODUCCION ............................................................................................................................. 1
COLECISTITIS AGUDA..................................................................................................................... 2
Anatomía de la vesícula biliar ................................................................................................... 2
Definición .................................................................................................................................. 2
Epidemiologia ............................................................................................................................ 3
Etiología ..................................................................................................................................... 3
Factores de riesgo ..................................................................................................................... 4
Patología.................................................................................................................................... 5
Clasificación anatomopatológica .............................................................................................. 5
Colecistitis aguda litiásica.......................................................................................................... 6
Colecistitis aguda alitiásica ........................................................................................................ 6
Cuadro clínico ............................................................................................................................ 7
COLECISTITIS CRÓNICA .................................................................................................................. 7
Grados de colecistitis ................................................................................................................ 8
Diagnostico ................................................................................................................................ 8
Criterios diagnósticos .............................................................................................................. 10
Tratamiento............................................................................................................................. 11
Diagnostico diferencial ............................................................................................................ 14
COLANGITIS ................................................................................................................................. 14
Definición ................................................................................................................................ 14
Epidemiologia .......................................................................................................................... 15
Etiología ................................................................................................................................... 15
Clasificación ............................................................................................................................. 15
Factores de riesgo ................................................................................................................... 16
Microbiología .......................................................................................................................... 16
Manifestaciones clínicas ......................................................................................................... 16
Diagnóstico .............................................................................................................................. 17
Criterios diagnósticos de Colangitis ........................................................................................ 18
Diagnostico diferencial ............................................................................................................ 19
Tratamiento............................................................................................................................. 19
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA ....................................................................................................... 21
 INTRODUCCION
La colecistitis aguda corresponde a una inflamación de la vesícula biliar (Koti). En 90-
95% de los casos, corresponde a una complicación de la colelitiasis (colecistitis litiásica),
generalmente, por obstrucción del conducto cístico, con distensión e inflamación,
además de infección bacteriana secundaria. El 5-10% restante presenta una colecistitis
sin litiasis demostrada (colecistitis alitiásica), cuya etiología suele ser multifactorial, pero
que se caracteriza por una susceptibilidad aumentada a la colonización bacteriana en
una bilis estática, muchas veces dentro del contexto de pacientes con afecciones
sistémicas agudas (Halpin). Un porcentaje mínimo (<1%) de las colecistitis resultan de
tumores oclusivos del conducto cístico.

El diagnóstico se basa en la clínica, hallazgos de laboratorio y estudios imagenológicos.

La clínica de la colecistitis aguda se caracteriza por dolor abdominal del cuadrante
superior derecho persistente, con hipersensibilidad y resistencia a la palpación.
Clásicamente, se describe el signo de Murphy en el examen físico, es decir, detención
de la inspiración con la

palpación profunda de la zona subcostal. También pueden agregarse otros síntomas

como anorexia, náuseas, vómitos y fiebre. El estudio imagenológico inicial es la
ecografía abdominal, la cual basa su diagnóstico en visualizar las paredes de la
vesícula. Las complicaciones derivadas de la colecistitis dependerán del estado basal y
comorbilidades del paciente, así como del grado de inflamación (incluso perforación) de
la vesícula y tejidos adyacentes. La colecistitis aguda puede resultar en una morbilidad
y mortalidad significativa, especialmente en los adultos mayores e inmunodeprimidos.
El tratamiento de elección es la colecistectomía, la cual se prefiere realizar vía
mínimamente invasiva (abordaje laparoscópico).

En cuanto a colangitis, se define como la inflamación de la vía biliar secundaria a

infección bacteriana. Se trata de una entidad con una potencial repercusión sistémica
grave, por lo que es fundamental realizar un diagnóstico y una estratificación de riesgo
de forma precoz para poder iniciar un tratamiento antibiótico y un drenaje de la vía biliar
adecuados.

1
COLECISTITIS AGUDA

Anatomía de la vesícula biliar

La vesícula biliar es una bolsa de 7 a 10cm de longitud y de 3 a 5 cm de ancho, la cual
mantiene en promedio un volumen de 30-50ml; tiene forma piriforme (forma de pera), la
cual se divide para su estudio en tres secciones: el fondo, el cuerpo y el cuello; en la
región del cuello puede haber un infundíbulo, que se denomina bolsa de Hartmann.

La vesícula Biliar se encuentra dispuesta en el borde inferior del hígado, entre el lóbulo
derecho e izquierdo, la vena hepática media se sitúa en el mismo plano anatómico y
puede utilizarse para ayudar a encontrar la fosa vesicular.

Las vías biliares se dividen en dos tipos, las vías intrahepáticas y las extrahepáticas; la
vía intrahepática tiene su origen en los canalículos biliares y vierten en los conductillos
interlobulillares, la vía biliar extrahepática, está compuesta por los conductos biliares
principales los cuales se dividen en conducto hepático derecho, conducto hepático
izquierdo los cuales emergen del hilio hepático, en la unión de los conductos hepáticos
derecho e izquierdo se continua uno solo, denominado conducto hepático común.

Del conducto hepático común se deriva otro que se dirige hacia la vesícula biliar,
denominado conducto cístico, a partir de ese punto, el conducto hepático común cambia
de nombre a conducto colédoco, el cual se unirá en la región duodenal con el conducto
de Wirsung o también conocido como conducto pancreático.

La vesícula biliar es irrigada por la arteria cística, la cual la mayoría de las veces es una
rama de la arteria hepática derecha, otras veces de la arteria hepática media y más
raras veces de la arteria hepática izquierda.

El drenaje venoso está dado por la vena cística que desemboca en la rama derecha de
la vena portal.

La inervación está dada por el plexo celiaco y el nervio vago.

Definición

La colecistitis aguda es un cuadro clínico-quirúrgico, caracterizado por la inflamación de

la vesícula biliar que se desarrolla en horas, en general debido a la obstrucción del
conducto cístico por un cálculo.

La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la colelitiasis.

Asimismo, ≥ 95% de los pacientes con colecistitis aguda presenta colelitiasis. Cuando
un cálculo queda retenido en el conducto cístico y lo obstruye en forma persistente, se
2
desarrolla una inflamación aguda. La estasis biliar promueve la liberación de enzimas
inflamatorias (p. ej., fosfolipasa A, que convierte a la lecitina en isolecitina, mediador de
la inflamación).

La mucosa lesionada secreta más líquido hacia la vesícula biliar que el que absorbe. La
distensión resultante estimula la liberación de más mediadores de la inflamación (como
prostaglandinas), lo que empeora la lesión de la mucosa y provoca isquemia, todos
eventos que perpetúan la inflamación. A continuación, puede desarrollarse una infección
bacteriana. El círculo vicioso de secreción de líquido e inflamación, una vez
descontrolado, conduce a la necrosis y la perforación.

Epidemiologia

Existe una mayor incidencia en mujeres que en hombres, llegando en algunos países
en 10:1 mujeres: hombres. Las edades con mayor predominio son de 20 a 40 años. Se
consideran factores predisponentes el hecho de ser mujer esto debido a las hormonas
estrogénicas, ya que estas aumentan las proteínas de baja densidad (LDL, por sus
siglas en inglés) al igual que las proteínas de muy baja densidad (VLDL) y el colesterol
en la bilis y disminuyen dentro del mismo la concentración de ácidos y sales biliares lo
que facilita la formación de litios dentro de la vesícula. Debido a los niveles de hormonas
estrogénicas que se presentan en el embarazo el hecho de que las mujeres sean
multíparas (o multigestas) se considera como un factor de riesgo al igual que el
sobrepeso ya que el perfil lipídico en estas pacientes suele ser más alto.

Etiología
La colecistitis aguda puede ser litiásica, la litiasis biliar es la causa más frecuente de CA
(90%). Hay dos factores que determinan la progresión a CA: el grado y la duración de
la obstrucción. Si la obstrucción es parcial y de corta duración, el paciente sufre un
cólico biliar. Si la obstrucción del conducto cístico es completa y de larga duración el
incremento en la presión vesicular asociado a la irritación mu-cosa, se activa la
respuesta inflamatoria aguda. este hecho, unido a la disminución del flujo vascular de la
pared secundario a la propia distensión, hace que el paciente finalmente sufra una CA.
La infección de la bilis probable-mente tiene un papel aditivo, pero secundario, al
desarrollo de CA, ya que sólo el 50% de los pacientes la presentan. Los
microorganismos hallados más comúnmente son: Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Enterococcus faecalis, Enterobacter spp. y Streptococcus faecalis. en los
casos más graves pueden encontrarse también anaerobios como Bacteroides fragilis
o Clostridium perfringens5

3
Una situación especial es la CA alitiásica, que comporta una inflamación de la
pared vesicular en ausencia de colelitiasis. Se presenta en el 10% de los casos de CA.

Otras causas pueden ser un tumor que impida el correcto drenado de la bilis, o una
cicatriz o retorcimiento de las vías biliares.

Existen causas menos frecuentes de inflamación de la vesícula biliar como infección de

salmonella, en los niños también debido a la escarlatina, al estafilococo, tifus y la
inflamación aguda de los riñones.

Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo de colecistitis son:

 Edad avanzada >60 años.

 Las mujeres tienes más riesgo de presentar colecistitis. Se ha dicho que los
pacientes con colelitiasis tienen 4 o 5 factores (fair, fat, female, fertile, and forty).
Común a todos los individuos con estas “4/5Fs” están los altos niveles de
estrógeno y progesterona.

 Dieta con alto contenido calórico o graso.

 Obesidad

 Factores genéticos.

 Enfermedad intestinal.

 Padecer diabetes o cirrosis.

 Pérdida rápida de peso.

 Inactividad física.

 Uso de anticonceptivos orales

 Diabéticos e hipertensos

4
Patología

Los cambios macroscópicos que se producen en la colecistitis aguda son: edema con
engrosamiento de la pared, distensión vesicular, con aumento de la vascularización e
ingurgitación venosa

Se puede observar frecuentemente en los pacientes diabéticos, placas de necrosis en

el fondo vesicular asociado a desprendimiento de la mucosa en la colecistitis
gangrenosa.

El examen del interior de la vesícula muestra distintas alteraciones de la mucosa, que

van desde la congestión, la ulceración, la hemorragia, la necrosis y la perforación. Esto,
desde el punto de vista evolutivo correspondería a distintas formas anatomo clínicas
como la forma congestiva o catarral, la forma supurada o flegmonosa, la forma
empiematosa o hidrópica, la forma hemorrágica y la gangrenosa.

La microscopía muestra que en la mayoría de los casos (90%), el proceso agudo se

produce sobre una colecistitis crónica litiásica; existiendo una infiltración intensa de
leucocitos en todas las capas de la pared vesicular, acompañado de congestión
vascular, formación de microabscesos intraparietales o necrosis gangrenosa.

Sintetizando la evolución posible de una colecistitis puede ser hacia la resolución o su

persistencia. La resolución es lo más frecuente quedando siempre cierto grado de
cicatriz con o sin alteración de su funcionamiento. La persistencia puede dar lugar a un
empiema, a una gangrena vesicular con perforación localizada y pericolecistitis o ser
más importante dando lugar a una peritonitis.

Clasificación anatomopatológica

• Vesícula biliar edematosa (2-4 días): Donde la pared presenta un grado variable de
edema y congestión vascular. La vesícula biliar tiene fluido intersticial con capilares
dilatados y linfáticos.

La pared de la vesícula biliar esta edematosa.

El tejido de la vesícula biliar está intacto histológicamente, con edema en la capa

subserosa.

• Vesícula biliar supurada (3-5 días): Existe infiltración celular inflamatoria importante
con obstrucción de la mucosa que está en relación con los trastornos vasculares.

5
La pared de la vesícula biliar tiene leucocitos, con áreas de supuración. En esta etapa,
el proceso de reparación activo de la inflamación es evidente. La vesícula biliar
agrandada comienza a contraerse y la pared está engrosada debido a la proliferación
fibrosa.

• Vesícula biliar gangrenosa (7-10 días): Donde existe infarto hemorrágico agudo con
necrosis y la perforación es la etapa sucesiva. La vesícula biliar tiene cambios con áreas
de hemorragia y necrosis. Cuando la pared de la vesícula biliar está sujeta a elevada
presión interna, el flujo sanguíneo esta obstruido, con evidencia histológica de trombosis
vascular y oclusión. Hay áreas de necrosis dispersa, pero es superficial y no involucra
todo el espesor de la pared de la vesícula biliar.

• Vesícula biliar Perforada (mas 10 días): La vesícula se presenta tumefacta, edematosa,

con serosa hiperémica, con áreas de necrosis en todo el espesor de la pared y pseudo
membrana.

Colecistitis aguda litiásica

La colecistitis aguda es secundaria a cálculos biliares en 90% a 95% de los pacientes.

La colecistitis aguda oscila desde formas leves que mejoran con tratamiento médico a
formas severas que requiere de cuidado intensivo y de intervenciones de urgencia. La
condición médica de un paciente con colecistitis aguda es probable que se deteriore
rápidamente y que dicha condición pueda amenazar la vida. El diagnóstico temprano
debería ser hecho basado en síntomas, signos clínicos, imagenológicos y en hallazgos
de laboratorio.

Colecistitis aguda alitiásica

La variante alitiásica suele presentarse en pacientes con un estado de salud crítico,

pacientes con nutrición parenteral, traumatismos múltiples, quemaduras extensas,
sepsis, enfermedad prolongada con falla orgánica múltiple, o postoperatorio crítico
(como por ejemplo posterior a una cirugía cardiaca). Aunque se desconoce la causa
exacta, es de etiología multifactorial, por una susceptibilidad aumentada a la inflamación
y la colonización bacteriana en una vesícula disfuncional en el contexto de un paciente
crítico, con distensión, aumento de la viscosidad biliar También se ha descrito mayor
susceptibilidad en diabéticos y pacientes con enfermedad vascular periférica, dado que
están más predispuestos a isquemia por disminución del flujo sanguíneo en los vasos
císticos. Es importante destacar que el rol bacteriano en la patogénesis de la colecistitis

6
aguda aún no está totalmente claro, y solamente el 50-75% de los cultivos de bilis o
pared biliar resultan positivos. En 75% de los casos, la infección se debe a
Enterobacterias Gram negativos (E. coli, Kliebsella, Enterobacter, Proteus, etc.), que se
pueden presentar se forma aislada o mixta. El 25% restante corresponde a infección por
Gram positivo (Estreptococo, Enterococo, Estafilococo, etc).

Cuadro clínico
Síntomas

La colecistitis aguda tiene un complejo sintomático caracterizado por manifestaciones

locales en el hipocondrio derecho y manifestaciones sistémicas que comprometen el
resto del organismo.

Signos y Síntomas Locales:

1. Dolor: Se localiza en el punto de Murphy bajo el reborde costal en la línea medio

clavicular y se irradia hacia el hombro y región escapular homo laterales. Se presenta
generalmente después de comidas ricas en grasas o alimentos no tolerados por el
hígado, es de gran intensidad y se mantiene por varias horas, generalmente setenta y
dos, constituye un buen indicador del proceso, pues remite si la afección se resuelve o
aumenta de intensidad cuando aparece alguna complicación.

2. Masa Dolorosa Palpable: De localización subcostal en la línea medio clavicular.

Corresponde al fondo de la vesícula biliar inflamada. Es dolorosa a la palpación. Se
presenta del 20 al 33%.

Signos y Síntomas Sistémicos:

1. Náuseas y Vómitos: En el 60% de los casos.

2. Fiebre Moderada: 38 a 39º, con frecuencia de 50 a 60%, eventualmente acompañada

de escalofríos.

3. Ictericia: Aparece en el 20% de los pacientes, es de ligera intensidad. Se la explica

por comprensión de la vía biliar principal por la vesícula tumefacta.

COLECISTITIS CRÓNICA
La colecistitis crónica casi siempre es secundaria a litiasis vesicular y presenta
episodios previos de colecistitis aguda (en ocasiones leves). La lesión puede
caracterizarse por un infiltrado leve de células inflamatorias crónicas o progresar hasta
producir fibrosis de la vesícula biliar con reducción de su tamaño. La calcificación
extensa de la vesícula biliar producida por fibrosis se denomina vesícula en porcelana.

7
Estos episodios de dolor no siempre se asocian con inflamación vesicular franca, y la
magnitud de la inflamación no se correlaciona con la intensidad o la frecuencia del
cólico biliar. Los pacientes podrían experimentar hipersensibilidad en los cuadrantes
superiores del abdomen, pero en general no tienen fiebre, ya que este último signo
sugiere una colecistitis aguda.

Grados de colecistitis
La colecistitis se divide en grados:

Diagnostico
Las pruebas y los procedimientos que se utilizan para diagnosticar colecistitis
comprenden:

Exploración física

El diagnóstico de colecistitis aguda se basa en los signos y los síntomas.

Se encuentra paciente diaforético con facies dolorosa, encontrándose en la mayoría de

las ocasiones con distensión abdominal, doloroso a la palpación del cuadrante superior
derecho del abdomen. A la palpación se obtiene un signo clásico, el signo de Murphy:
dolor de aparición abrupta al presionar con el dedo en el punto de Murphy, punto
localizado en el reborde costal y que pasa por la línea hemiclavicular derecha.

Datos de laboratorio

 Elevación de bilirrubina (>2 mg/dl)

8
  Elevación de fosfatasa alcalina (>120 U/l)

 Elevación transaminasas

 Leucocitosis (>10.000 cel./ml)

Exámenes Complementarios

 Radiografía simple de abdomen:

Aunque es necesaria en el estudio del dolor abdominal, rara vez

proporciona evidencias específicas de colecistitis aguda. En el 20 % pueden verse los
cálculos, si son radioopacos. En la colecistitis enfisematosa se delineará la silueta de la
vesícula.

 Ultrasonografia abdominal:

Es la técnica diagnóstica de elección. Es un método seguro, rápido y exacto para

establecer el diagnóstico de colecistitis aguda, con una sensibilidad que oscila entre el
90 y el 95 %, y una especificidad entre el 70 y el 90 %. Ésta depende de una serie de
criterios que se clasifican en mayores y menores.

Criterios UTS Mayores:

 Litiasis impactada en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico.

 Edema de la pared vesicular mayor de 3 mm.
 Banda intermedia continua y focal hiperecogénica.
 Gas intraluminal con sombra posterior.
 Murphy ecográfico, que consiste en hipersensibilidad vesicular focal bajo el
transductor. Aunque es operador dependiente, tiene un valor predicativo positivo del
92 %.
 Marcada irregularidad y un engrosamiento asimétrico dela pared vesicular, presente
en la Colecistitis Gangrenosa.

Criterios UTS Menores:

 Presencia de cálculo en la vesícula.

 Liquido peri vesicular en ausencia de Ascitis, que puede implicar una perforación
localizada y un absceso.
 Bilis de éxtasis.
 Dilatación de la vesícula y forma esférica.

9
También se puede observar el signo de doble carril o de riel el cual se interpreta como
edema .

 Gammagrafía:

Utiliza derivados del ácido iminodiacético marcados con 99m Tc. La sensibilidad oscila
entre el 95 y el 97 %; y la especificidad, entre el 90 y el 97 %. La ausencia de relleno
vesicular evidencia la obstrucción del cístico y es la característica distintiva de la
colecistitis aguda, mientras que la visualización de una vesícula normal la descarta. Es
necesario tomar imágenes tardías, ya que en diversas situaciones, como enfermedad
hepática y coledocolitiasis, se puede rellenar la vesícula después de varias horas.

Para evitar esta demora se puede usar sulfato de morfina i.v. en los pacientes sin relleno
en 30-60 minutos. Esto aumenta la presión del esfínter de Oddi y favorece el reflujo de
bilis hacia la vesícula. Puede haber falsos positivos en la colecistitis crónica, enfermedad
hepática, ayuno prolongado, nutrición parenteral total y enfermos críticos.

Otras técnicas:

 Colecistografía Oral no es útil en la colecistitis aguda.

La CPRE sólo tiene cabida en los pacientes que tienen además cálculos impactados

en el colédoco.

 La tomografía axial y la Resonancia Magnética sólo estarán indicadas en el

diagnóstico diferencial de casos muy seleccionados.

Criterios diagnósticos
También hay los criterios diagnósticos de la guía de Tokio el cual se explica a
continuación mas detalladamente:

10
Tratamiento

Medidas generales

El manejo de la CA precisa de ingreso hospitalario, reposo en cama, dieta absoluta,

fluidoterapia, antibioterapia y analgesia. Se recomienda el uso de antinflamatorios no
esteroideos (AINe) que, además de aliviar el dolor, pueden alterar la historia natural del
cuadro. ello se debe a la intervención de las prostaglandinas en la etiopatogenia de
la CA, ya que el traumatismo producido por las litiasis estimula la síntesis de PGe2
y PGI2, media-doras de la respuesta inlamatoria. Un ensayo aleatorizado y
controlado (rCT) sobre la ad-ministración de AINe en pacientes con cólico biliar mostró
que aliviaban el dolor y prevenían la progresión a CA14. Actualmente no se dispone de
datos suficientes acerca del papel de los AINe una vez establecida la
CA.Antibioterapia (ATB). en la CA, además de la inflamación, en un 50% de los casos
se produce una infección secundaria de la bilis. ello justifica el empleo de antibióticos.
Sólo en los casos leves se podría optar por la observación y el tratamiento con AINe.
los factores que se debe considerar en el momento de elegir la antibioterapia son: la
actividad antimicrobiana contra los gérmenes más frecuentes, la gravedad de la CA, la
presencia de insuficiencia renal o hepática, la toma previa de ATb por el paciente y las
resistencias locales. Se comienza con una pauta empírica a la espera del resultado de
los hemo-cultivos y/o de los cultivos biliares, siempre que sea posible. Si se reciben
cultivos positivos para algún germen no cubierto, se debe modificar la pauta. en los
casos leves-moderados, podría ser suficiente una cefalosporina de primera o
segunda generación, pero en los casos más graves se debe administrar ATb de
mayor espectro. De primera elección serían las cefalosporinas de tercera-cuarta
generación combinadas con metronidazol. es importante tener en cuenta que el uso
inapropiado de ATb de amplio espectro puede incrementar las resistencias antibióticas.
en la tabla 3 se muestran varias pautas empíricas eficaces en este contexto.

La indicación del tratamiento quirúrgico va a depender:

Del tiempo transcurrido, de la evolución de la colecistitis y del riesgo operatorio.

A) El tratamiento quirúrgico dentro de los tres primeros días de iniciado el cuadro clínico
es la conducta aconsejable en todos los pacientes en condiciones de operabilidad. Las
razones son las siguientes:

 La colecistectomía de urgencia efectuada tempranamente puede realizarse casi

como la electiva, dado que las alteraciones del hilio vesicular permiten el

11
 reconocimiento de los elementos. El edema inicial del proceso contribuye a
facilitar la disección vesicular.
 Después de la semana de evolución, este procedimiento es más difícil de
efectuar debido a la hipervascularización y fibrosis de la vesícula, que junto a las
firmes adherencias a órganos vecinos, (duodeno, estómago, ángulo hepático del
colon etc.) forman una tumoración o plastrón inflamatorio, que dificulta
técnicamente la extirpación de la vesícula, con la posibilidad de provocar una
lesión en las vías biliares,por la distorsión de la anatomía biliar.
 Un porcentaje importante de colecistitis aguda no tienen gérmenes demostrables
los primeros días y la necesidad de antibióticos disminuye.
 El porcentaje de conversiones aumenta cuando se efectúa laparoscopía a partir
del 4to. día. La incidencia disminuye con el incremento de la experiencia . No
obstante, las cifras se mantienen por encima de las de la colecistectomía
electiva.
 Las causas por orden de frecuencia son: no poder reconocer los elementos del
hilio vesicular y hepático; hemorragia, coledocolitiasis y sospecha o lesión de la
vía biliar.
 Desde el punto de visto económico se acorta el tiempo de internación a 2 o 3
días y se evita una reinternación para el tratamiento definitivo, con disminución
de los costos y reintegro del paciente más precozmente a su vida familiar y
laboral.
 El confort de los pacientes (evaluado en el primer mes) es mejor en los operados
tempranamente que en los pacientes en donde se difiere el tratamiento
quirúrgico.

B) Paciente con colecistitis aguda y alto riesgo operatorio.

 Tratamiento médico y si responde favorablemente se espera 8 -12 semanas para

que disminuya el proceso inflamatorio y sea sometido a cirugía previa nueva
evaluación.
 No responde al tratamiento médico. Conveniente es efectuar el drenaje vesicular
por vía percutánea y diferir la colecistectomía para cuando las condiciones
locales y del paciente sean más convenientes para ser operado.

Técnica quirúrgica

La técnica de la colecistectomía por vía convencional y laparoscópica se encuentran en

los capítulos respectivos.

12
Aquí solamente se verán algunos detalles propios de esta patología.

Colecistectomía

La vía laparoscópica es cada vez más empleada lo que ha sido posible por la mayor
experiencia de los centros quirúrgicos. Cuando se comenzó con la colecistectomía
laparoscópica, la colecistitis aguda figuraba como una contraindicación30 por el riesgo
de lesionar la vía biliar y el gran número de conversiones. No obstante, la vía
convencional sigue siendo una vía útil en muchos lugares en donde no se cuenta con la
experiencia, aparataje e instrumental necesario.

La vesícula generalmente está distendida y no permite su aprehensión. No debe

perderse tiempo e ir directamente a la punción y evacuación parcial de su contenido.
Esto permite su mejor manipulación y la posibilidad de efectuar una colangiografía
vesicular.

Lo ideal es efectuar una colecistectomía total, pero en condiciones anatómicas

desfavorables se debe recurrir a la colecistectomía parcial a lo Pribran, dejando un
casquete vesicular, fulgurando la mucosa, evitando el sangrado hepático.

Cuando no es posible reconocer los elementos del hilio hepático otro recurso es hacer
una colecistectomía parcial dejando parte distal del bacinete drenado al exterior.

El tratamiento de las colecistitis agudas complicadas como la perforación libre a la

cavidad peritoneal, o bloqueada para vesicular, sepsis, obstrucción intestinal por íleo
biliar, deben ser intervenidas quirúrgicamente de urgencia.

Colecistostomía

El procedimiento es detallado en otros capítulos de este tratado. Es un procedimiento

útil en pacientes de alto riesgo operatorio al permitir el drenaje vesicular con la
consiguiente mejoría del cuadro clínico.

La colecistostomía transhepática percutánea se efectúa con anestesia local, por

punción, siguiendo la técnica de Seldinger guiada por ecografía o por tomografía
computada.

Se coloca un catéter de "pig tail" que resuelve en forma temporaria o definitiva este
cuadro grave, con una morbilidad, del 35% y una mortalidad del 21%.

El tubo debe ser dejado por un tiempo prolongado (alrededor de 2 meses o más) hasta
que haya cedido el proceso inflamatorio. Ocurre con cierta frecuencia que drena poca
bilis los primeros días por el cálculo enclavado y cuando disminuye la inflamación y se

13
moviliza del cálculo del bacinete, comienza a drenar bilis. La mortalidad del
procedimiento es elevada debido a las condiciones de los pacientes y no al
procedimiento. La morbilidad propia es baja, siendo las principales complicaciones la
hemorragia y el coleperitoneo.

Diagnostico diferencial
Diagnóstico diferencial de la colecistitis aguda debe incluir:

1. Úlcera péptica.

2. Colitis.

3. Gastroenteritis.

4. Pancreatitis.

5. Cólico renal.

6. Apendicitis.

7. Abscesos hepáticos.

Complicaciones
Las complicaciones derivadas de la colecistitis dependerán del estado basal y
comorbilidades del paciente, así como del grado de inflamación (incluso perforación) de
la vesícula y tejidos adyacentes. Estas complicaciones se deben tratar de diagnosticar
precozmente. Dentro de las complicaciones más comunes, se ha descrito empiema
vesicular, gangrena vesicular, perforación vesicular, plastrón vesicular, absceso
subfrénico, pancreatitis aguda, íleo biliar, fístula biliar externa e interna, además de la
colangitis obstructiva aguda supurada.

COLANGITIS

Definición
También conocida como colangitis aguda ascendente o sepsis biliar, se refiere a una
inflamación y/o infección de los conductos hepáticos y biliares comunes asociados con
la obstrucción del conducto biliar común. La colangitis es una forma potencialmente
mortal de la sepsis intraabdominal, aunque puede parecer bastante inocuo en su inicio.
Esta enfermedad fue descrita por Jean-Martin Charcot en 1877.

14
Epidemiologia
La prevalencia de colelitiasis en la población general es de aproximadamente un 10-
15% en Estados Unidos y en Europa. En los pacientes con colelitiasis asintomática,
el riesgo anual de desarrollar un cólico biliar es del 1%, una coledocolitiasis sintomática,
la causa más frecuente de colangitis, del 0,2% y una pancreatitis biliar de entre el 0,04
y el 1,5%. Aunque conocemos el riesgo de estos pacientes para desarrollar una
colecistitis aguda, aproximadamente el 0,3% anual, la incidencia de colangitis es
desconocida.

La edad media de los pacientes es de 50 a 60 años6 y no se observa ninguna

predilección por el sexo.

Etiología
La obstrucción del conducto biliar común causa una rápida proliferación de bacterias en
el árbol biliar. Las causas más comunes de obstrucción del conducto biliar son los
cálculos que migran de la vesícula biliar, las causas secundarias incluyen estenosis, las
cuales forman después de la cirugía o la endoscopia o que puede ser secundaria a
colangitis esclerosante, quistes, divertículos, malformaciones
congénitas; coledococeles, pancreatitis, neoplasias de páncreas o
del colédoco, parásitos6 (Ascaris lumbricoides o Fasciola hepatica) obstrucción en un
tubo de drenaje, o una compresión extrínseca. La obstrucción suele ser completa, y, en
consecuencia, el material infectado no puede drenar adecuadamente.

También se puede ocasionar por contaminación iatrogénica de un árbol biliar obstruido

por Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica o colangiografía transhepática
percutánea. Causas menos comunes incluyen la colangitis esclerosante primaria y la
colangitis esclerosante asociada con el VIH (relacionada con infecciones
por citomegalovirus, Cryptosporidium, Microsporidia, y el complejo Mycobacterium
avium

Clasificación
Aunque se han propuesto diversas clasificaciones de la enfermedad, una de las más
clásicas es la de Longmire, que divide a esta entidad en 5 tipos (2):
1. Colangitis aguda secundaria a colecistitis aguda.
2. Colangitis no supurativa aguda.
3. Colangitis supurativa aguda.
4. Colangitis supurativa aguda obstructiva.
5. Colangitis supurativa aguda acompañada de absceso hepático

15
Factores de riesgo

Los factores de riesgo son antecedentes de cálculos biliares, colangitis esclerosante,

VIH, estrechamiento del conducto biliar y, en raras ocasiones, viajar a países en donde
se puede contraer una infección por lombrices o parásitos.

Microbiología

Los agentes causantes de la colangitis se corresponden con la flora presente en el tracto

digestivo, siendo Escherichia coli el microorganismo diagnosticado con mayor
frecuencia. La detección de Klebsiella spp. no es infrecuente; además, este patógeno
tiene una especial predisposición para asociarse con abscesos hepáticos. Otras
enterobacterias, como Enterobacter spp., Morganella spp. o Serratia spp., se observan
casi de forma exclusiva en infecciones nosocomiales o en pacientes con infección o
manipulaciones previas de la vía biliar.

Manifestaciones clínicas

En los pacientes con colangitis a menudo hay una historia previa de patología biliar
(colelitiasis, colocación de una prótesis biliar y cirugía de vesícula biliar, entre otras),
incluido el antecedente de colangitis, ya que ésta es recurrente en un elevado porcentaje
de casos si no se soluciona la obstrucción subyacente.

Las manifestaciones clínicas se extienden desde una sintomatología leve, sobre todo
en las fases iniciales, hasta una sepsis fulminante.

La fiebre es el síntoma más constante, ya que está presente en más del 90% de los
casos. En aproximadamente 2 tercios de los casos se aprecia ictericia y en el 70% dolor
en el hipocondrio derecho. La tríada de Charcot completa está presente hasta en la
mitad de los pacientes (9). En 2 tercios de los pacientes son prominentes los escalofríos,
que suelen correlacionarse con la presencia de bacteriemia.

Aproximadamente un 30% de los enfermos presenta hipotensión y entre el 10-20%

letargia o confusión mental. La inestabilidad hemodinámica y la alteración del nivel
de conciencia, junto a la tríada de Charcot, constituyen la "Pentada" de Reynolds,
descrita por este autor en 1959. Este síndrome está presente en alrededor del 3-14%
de los casos (9) y suele indicar la presencia de una colangitis muy grave.

16
En el anciano, al igual que sucede en otras infecciones, la clínica suele ser menos
expresiva y cursar con febrícula y deterioro del estado general. En esta situación, la
alteración de las pruebas hepáticas pueden orientar hacía la existencia de una patología
biliar.

En la exploración física a menudo se aprecia fiebre elevada, ictericia y dolor intenso a

la palpación en el hipocondrio derecho. La presencia de signos de irritación peritoneal
puede observarse en el 14-45% de los pacientes.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la presencia de una clínica compatible, asociada con la

existencia de marcadores biológicos de inflamación y alteración de las pruebas
hepáticas, y con alteraciones de las vías biliares observadas en las técnicas de imagen.
Recientemente, el comité de expertos mencionado ha establecido unos criterios
diagnósticos basados en 4 puntos: a) historia de enfermedad biliar; b) manifestaciones
clínicas compatibles; c) alteraciones de laboratorio con signos inflamatorios y de
obstrucción de la vía biliar, y d) técnicas de imagen indicativas de la presencia de
obstrucción biliar o que muestren una etiología capaz de causar colangitis

17
Criterios diagnósticos de Colangitis

Examen de sangre
Esta entidad suele cursar con leucocitosis con desviación a la izquierda, y elevación
importante de la proteína C reactiva y de la velocidad de sedimentación globular. La
presencia de leucopenia con desviación a la izquierda puede observarse en pacientes
muy sépticos y, por ello, estos parámetros suelen estar asociados con un peor
pronóstico de la enfermedad. La elevación de las enzimas hepáticas es prácticamente
constante, sobre todo de las indicadoras de colestasis.

Las fosfatasas alcalinas y la gammaglutamiltranspeptidasa están elevadas en más del

90% de las ocasiones, y los valores de bilirrubina están por encima de la normalidad en
el 70-90% de los enfermos.

Imagenología

 Ultrasonografía: El ultrasonido permite la visualización de la vesícula biliar y el

árbol biliar para diferenciar la obstrucción extrahepática

18
 de colestasis intrahepática, además de la visualización de cálculos en el árbol
biliar
 Tomografía axial computarizada: Aunque menos específica para cálculos
biliares, es más sensible que la ultrasonografía para visualizar la parte distal del
colédoco y neoplasias.1
 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica. Confirma la obstrucción y el
nivel, permite la recolección de especímenes para su cultivo y citología, es la
indicada para el diagnóstico si la ultrasonografía y la Tomografía axial
computarizada no han sido concluyentes. Puede ser indicada como parte de la
terapéutica.

Diagnostico diferencial

 Colecistitis aguda
 Pancreatitis
 Hepatitis
 Abscesos hepáticos

 Pielonefritis en lado derecho

 Neumonía del lóbulo inferior del pulmón derecho
 Apendicitis aguda
 Úlcera péptica duodenal

Tratamiento

Es importante tener en consideración que la terapia con antibióticos por sí sola no

resolverá el problema en presencia de obstrucción biliar .

 Terapia no farmacológica

Descompresión biliar. Se considera urgente en pacientes graves o aquellos que no

responden al tratamiento farmacológico entre 12 y 24 horas, aunque puede solicitarse
en pacientes que están respondiendo al tratamiento bajo juicio clínico1 Puede realizarse
de varias maneras, las más comunes son:

Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica

Es el procedimiento de elección. El paciente debe ser estabilizado lo más que se pueda

antes del procedimiento, y la hidratación e inicio inmediato de antibióticos son

19
requeridos. Deben explorarse los antecedentes del paciente para identificar alteraciones
anatómicas (como cirugías o malformaciones) que dificulten o imposibiliten el acceso.
Los pacientes graves pueden requerir una CPRE de emergencia con apoyo de un
fluoroscopio móvil en la unidad de cuidados intensivos (aunque se han realizado
descompresiones sin el mismo). Cuando se realiza el procedimiento, el material
purulento debe ser retirado del área para evitar complicaciones. El uso de medios de
contraste debe ser limitado. Para descomprimir, la canula debe drenar entre 20 y 40 mL
que servirán para un cultivo biliar.

Drenaje percutáneo transhepático biliar

Este procedimiento se reserva para pacientes gravemente enfermos o aquellos con

alteraciones anatómicas y aquellos que no son candidatos para
Colangiopancreotografía o cirugía. En este, se coloca un catéter de drenado biliar
asistido de ultrasonografía o fluoroscopía. Las complicaciones potenciales incluyen
sepsis, hemorragia intraperitoneal, peritonitis y pancreatitis

Drenaje quirúrgico

Ya sea abierta o laparoscópica, la exploración del conducto común puede realizarse y

este método queda reservado para aquellos pacientes que en los que no pueden
realizarse los procedimientos arriba descritos. En pacientes gravemente enfermos se
recomienda el procedimiento más simple (por ejemplo, la colocación de un tubo en T)
debido a que el tiempo para realizarlas es reducido. Debido a los riesgos de la
intervención quirúrgica, la descompresión quirúrgica de emergencia rara vez se lleva a
cabo.

 Tratamiento general agudo

El tratamiento general agudo incluye:

1. Abstenerse de usar la vía oral (Con deglución). Esto es de vital importancia,

indica la suspensión de todos los alimentos y aplica también para los fármacos
administrados vía oral.
2. Hidratación intravenosa. Se usa como sustituto de la hidratación vía oral.
3. Terapia antibiótica inmediata.

20
 REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

 M.L. Manzano Alonso. Enfermedades inflamatorias e infecciosas de la vía

biliar. Medicine. 2004; 9(10): 633-637.

 Greenberger NJ, Paumgartner G. Colecistitis, colelitiasis y colangitis In:

Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J.
Harrison: Manual de Medicina Interna 18a edición. McGraw Hill; 2013. p.
1021-1026.

 SABISTON. Tratado de Cirugía, 19a edición, capitulo 55.

 Revista Elsevier, Colecistis aguda , 2011.

 http://www.scielo.org.bo/pdf/rmcmlp/v24n1/v24n1_a04.pdf

 https://www.medfinis.cl/img/manuales/Colecistitis%20aguda.pdf

21