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NEUROCHIRURGIE

INTRODUCTION

La neurochirurgie est une branche relativement récente et


en plein essort de la neurologie classique.

Elle se détache de la neurologie en ce qui est actuellement


matière en chirurgie.
Elle constitue donc une spécialité dans la spécialité.
Elle se trouve donc éliminée toutes les affections
neurologiques ne relevant pas de la thérapeutique
chirurgicale.

Une intervention crânienne ne constitue pas une menace


mais un espoir c-à-d un malade peut en guérir ou être renvoyer
sans que l’intervention n’ait été pratiquée pour des raisons
techniques ou le patient peut revenir pour une récidive à plus
ou moins bref délais. Les risques et les chances relatives
offertes au malade savent être bien expliqués et appréciés.

Parmi les facteurs qui ont formé le développement de cette


chirurgie, on trouve essentiellement la croyance selon laquelle
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tout ce qui touche à la tête affecte la raison et le taux de


mentalité qui lui est propre de fait de la proximité de certains
centres vitaux.

En réalité, la statistique globale prouve que la chirurgie


cérébrale n’est pas la plus dangereuse des chirurgies
spécialisées (chirurgie cardiaque,…)

LESION RELEVANT DE LA NEUROCHIRURGIE

La neurochirurgie a étendu son aire d’action à grand


nombre d’affections qu’il est difficile même à un spécialiste de
les connaître toutes.

1°Les lésions au niveau Encéphaliques

Ici nous avons :

1. Les tumeurs
2. La traumatologie
3. les affections infectieuses et parasitaires
4. Les malformations vasculaires
5. les malformations congénitales.
3

6. etc.…

2° Les lésions au niveau médullaire

1° les processus expansifs extraduraux

les tumeurs osseuses.


les kystes épiduraux.
les métastases.
etc.

2° Les processus expansifs sous duraux juxta médullaire

Neurinomes.
Méningiomes

3° les processus expansifs intra médullaires

épandymones
hémangiololaptomes.
etc.
4

4° les processus expansifs dues à une malformation


artéro-veineuse

Angiome médullaire

3° les lésons au niveau du S.N.P

Nous avons :
Les affections traumatologiques
Les affections néoplasiques.
Les Schwanomes
La chirurgie neuro-endocrinienne de l’hypophyse et du
surrénale ainsi que celle du sympathique.

4° La Neurochirurgie Fonctionnelle

Elle est dirigée :


 contre l’influx douloureux
 le mouvement anormal gênant.
 Contre l’augmentation du tonus musculaire (spasme)
Cette chirurgie consiste à des interventons stéréotaxiques
à ciel ouvert, des implantations s’électrodes stimulantes ou des
implantations des pompes à drogue.
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La Neurochirurgie fonctionnelle englobe entraîne la


psychochirurgie et la chirurgie de certaines épilepsies.
Comme on le voit, les interventions neurochirurgicales
peuvent portes :
1. sur le cerveau
2. sur structures sous-corticales.
3. sur le système Neuroendocrinien.
4. sur ma moelle épinière.
5. sur les nerfs périphériques et le système.
Elle comporte = la chirurgie de la reconstitution de la boite
crânienne en cas de perte de substance osseuse par un
traumatisme, une tumeur, une ostéite, ou une malformation.
Raisons de l’enseignement de la neurochirurgie
Premièrement : tout médecin même généraliste sera souvent
jugé par la justesse de son diagnostic et la rapidité de sa
décision et surtout dans le cas chirurgicaux (y compris la
neurochirurgie) où l’urgence impose une ligne de conduite
ferme rapide judicieuse et sans appel.
Deuxièmement : l’enseignement de la neurochirurgie suscite
des vocations futures à la neurochirurgie et autres disciplines
(neuroanésthésie -réanimation, neuroradiologie,
neuropathologie, neurologie, psychologie-kinésiste).
Rappel historique de la neurochirurgie
 Essort au 19ème siècle.
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Jadis (avant cela) on a vu des trépanations subite sur es


crânes ou fossiles.
 En 1950 que l’A.G a été inventé entraînant des difficultés
des connaissances NCH.
 Le scanner mis au point en 1973 entraîne des difficultés
 En RDC, l’entrée de la neurochirurgie s’est fait par les
expatriés :
1er prof SHAKO

CHAPITRE I SYNDROME D’HYPERTENSION


INTRACRANIENNE

I. Importance du sujet
Il réside dans le fait que le syndrome de l’H.T.I.C est au
centre, au cœur d’un grand nombre d’affections neurologiques
évolutive et surtout parce qu’il constitue un risque considérable
tout visuel et vital.
Risque tellement vital que certains auteurs ont affirmé que
l’H.T.I.C de presque toutes les morts neurologiques.

Affections neurologiques évolutives : hématome-tumeur-


risque visuel : ex. tumeurs cérébrales de longue durée → stase
papillaire → œdème papillaire → perte de la vue.
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1. Rappel anatomique et physiologique

1. la boîte crânienne

Composée de la boîte crânienne et de la base la voûte et


base (=contenant osseux) il a un volume constant et
inextensible chez l’adulte.
N’accepte que quelques accommodations chez les enfants.
La boite crânienne est tapissée en dedans par le épaisse
enveloppe (=dure-mère)

2. L’Encéphale

« Contenu encéphalique est exactement adapté au


contenant crânien ». C’est la loi de KELLIE-MONRO.

Le fait qu’il n’ait aucune place disponible entre le contenant


et le contenu explique tout le drame pathologique quant
survient la moindre expansion du contenu. Celle-ci entraînera
vite une situation conflictuelle entre le contenu et le contenant
qui se termine souvent par la mort si on y prend garde.

Ce drame contenant-contenu se passe aussi au même


médullaire mais sans la conséquence dramatique.
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3.le contenu encéphalique : 4 secteurs le subdivisent

secteur tissulaire : c’est le parenchyme comprenant les


cellules gliales et neuronales. Il est incompressible et
représente plus ou moins 20% du contenu encéphalique.
secteur liquidien : c’est le liquide d’imbibition extra et
intracrânien. Il représente à lui seul 60% du contenu
encéphalique.
secteur sanguin : est l’ensemble du lit vasculaire tant
artériel que veineux. Il représente 10 %
secteur du L.C.R : représente 10 % du contenu
encéphalique.

4.Le système ventriculaire

Apparaît comme l’âme. Le squelette ou la charpente


de l’encéphale. Il comprend les ventricules latéraux, le 3 ème
ventricule et le 4ème ventricule.
Le 1er communique par le trou de Monro
Le dernier par l’aqueduc de Sylvius
Le 4ème ventricule communique avec les espaces sous-
arachnoïdiens par les trous de Magendie et de luschka.
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Le L.C.R est principalement sécrété par les plexus


choroïdes des ventricules latéraux et secondairement par ceux
du 4e ventricule.
La production journalière est estimée à 50cc/jour.
Le 3e ventricule est en rapport par son plancher avec des
formations grises neurovégétatives essentiellement vitales
(c’est l’hypothalamus)
Le 4e ventricule et l’aqueduc de Sylvius correspondent à l’axe
encéphalique constitué par le tronc cérébral qui part de la fente
de BICHAT au tronc occipital.

5.la tente du cervelet

Elle divise la boite crânienne en 2 étages et aménage en


avant un orifice (=la fente de BICHAT ou le foramen ovale de
PACCIONI). Autour de la fente de BICHAT parcourt le Nerf III
(N. oculomoteur commun) et l’artère cérébrale l’étage sus- ou
supratentaruel est appelé la loge cérébrale.

Elle contient les 2 hémisphères cérébraux et le diencéphale.


Elle est divisée en 2 par la faux du cerveau. L’étage sous ou
infratentoriel appelé la fosse postérieure comprend le tronc
cérébral et le volet
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6.la pression intracrânienne

La pression à l’intérieur du crâne (P.I.C) est de 10 mm chez


un sujet en décubitus et en repos. Elle présente des diagnostics
physiologiques avec le pouls et la respiration.
Compte tenu du caractère inextensible du crâne, le maintien
d’une P.I.C normale repose sur la constance de la somme des
volumes intracrâniens.

Vol.sg + Vol LCR+vol tiss= Cste

Ainsi, l’augmentation volumétrique d’un des secteurs doit


se faire dépend des autres.
Le parenchyme cérébral étant un matériel visco-élastique
déformable mais incompressible ces ont les secteurs LCR qui
Vont pouvoir prêter de l’espace pour garder la P.C.I (le LCR
sera chassé vers le compartiment rachidien et il y aura un
collapsus du secteur veineux).

Le sang et le L.C.R représente des amortisseurs du


systèmes permettant pendant un certain temps, l’augmentation
du volume d’un des secteurs où le développement d’une masse
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expansive sans augmentation importante de la P.I.C (c’est la


phase dite de la compensation) toute fois la nature, la rapidité
de l’installation, l’importance et la durée de l’inflation
volumétrique détermineront la possibilité de mise en jeu et
l’efficacité de ces amortisseurs lorsque ceux-ci sont saturés ou
inefficace, la P.I.C augmente de façon exponentielle(c’est la
phase dite de décompensation)

INFO :

Volume cérébral : 1300-1500cc


Volume sanguin : 100-150cc
Volume L.C.R : 100-150cc

3. physiopathologie

a) la genèse de l’H.T.I.C

L’H.T.I.C débute à chaque fois qu’il y a un déséquilibre


entre le contenant et le continu. Le déséquilibre survient soit
quand le contenant devient petit pour un contenant normal
(craniosténose) soit quand le contenu prend de l’expansion
alors que le contenant crânien est demeuré normal. C’est le cas
dans la majorité des cas.
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Le syndrome de l’H.T.I.C a pour base soit l’inflation de l’un


ou l’autre à l’intérieur du crâne (L.C.R, sang et liquide
d’imbibition) soit l’accroissement du capital tissulaire (tumeur)
ou soit l’addition d’une masse étrangère (épanchement
sanguin ou liquidien, abcès, kyste parasitaire, granulome, etc.)
Dans les 2 derniers cas, on parlera d’un processus
intracrânien ou d’une malformation intracrânienne.

En réalité, il est rare que ce soit un secteur qui, augmente


le plus suivant et très vite, plusieurs secteurs se surajoutent et
aboutissent à la création d’un cercle vicieux.

b) les phénomènes compensatoires

En cas d’H.T.C.I, le secteur tissulaire étant incompressible,


les phénomènes compensatoires se feront au dépend du
secteur du L.C.R (renforcement vers le compartiment rachidien
et baise de la production) et du versant veineux
(vasoconstriction vasculaire par hypocapnie) profit du
processus lésionnel en présence.

c) les facteurs influençant le volume sanguin cérébral


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a) la fonction respiratoire (par le biais de la Pa (CO 2)


en cas d’augmentation de la Pa (CO2), il y a la
diminution de la résistance vasculaire qui aboutit à
la vasodilatation active et l’augmentation du débit
cérébrale.

Donc, les troubles respiratoires peuvent déceler une H.T.I.C


débutante.

b) la circulation de retour

Le blocage de la circulation du retour veineux (tumeur


médiastinale) aboutit à la turgescence hémodynamique
artério-carpilario veineuse avec gonflement cérébral.

d) l’inflation des liquides d’imbibition extra-et intra Ø

Celle-ci créée l’œdème cérébral


Actuellement on décrit 2 théories principales

Premièrement : théorie d’œdème vasogénique (par rupture


de la B.H.E)
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Les jonctions serrées des cellules de l’endothélium capillaire


réalisent une cloison étanche entre le sang et l’espace
extracellulaire cérébrale (barrière, sang, cerveau)
Physiologiquement, plusieurs mécanismes spécifiques de
transferts permettent le passage de la B.H.E.

Ex : diffusion passive, diffusion facilitée ; diffusion active, et le


transport vésiculaire (pinocytose).
Au cours d’un trauma. Crânio-encéphalique par exemple, la
B.H.E
Par exemple anatomiquement détruite lors de la lésion
mécanique initiale mais sa perméabilité peut →se trouver
modifier (ouverture fonctionnelle de la B.H.E).
Cette ouverture fonctionnelle est sous l’action de certaines
substances telle que la sérotonine et la bradykinine.
Cette perméabilité est → ↑ par l’ischémie ou du fait d’une
vasodilatation. Ces ouvertures fonctionnelle et /ou anatomique
de la B.H.E vont permettre le passage des macromolécules
(protéines) et d’eau dans l’espace extracellulaire. Cette inflation
en eau dans l’espace extracellulaire réalise l’œdème
vasogénique.
L’importance de ce transfert d’eau est déterminée par le
gradient de pression existant entre le secteur sanguin et
tissulaire.
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Deuxièmement : Théorie d’œdème cytotoxique (par


altération des membranes cellulaire)

Les membranes cellulaires sont constituées de 2 couches de


phospholipide dans lesquelles sont enchâssés des molécules
de cholestérols et de protéines.
L’intégrité structurale de la membrane est indispensable au
fonctionnement cellule correct.
Deux types d’agressions membranaires sont actuellement
retenus :

1) par les radicaux libres.


2) Par les phospholipases.

1) les radicaux libres sont des espèces chimiquement


agressives du fait de la présence d’un électron sur l’orbite
périphérique. De telles substances sont libres lors du
métabolisme cellulaire normal en particulier au niveau de la
chaîne respiratoire. L’organisme les neutralise grâce à des
enzymes spécifiques et des tris oxydants naturels (Vit. C, Vit
E).
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Au niveau des foyers traumatiques, la présence d’hémorragie


explique l’excès des métaux lourds (fer et cuivre).Ces derniers
exaltent les réactions d’oxydations entraînant de ce fait une
production massive des radicaux libres.
Ces radicaux libres attaquent les phospholipides
membranaires aux voisinages de leur double liaison.

Les résidus libérés possèdent eux aussi des propriétés


oxydants et va se produire une véritable réaction en chaîne
aboutissant à la destruction de la membrane

2) l’attaque des membranes par les phospholipases se fait


par les modifications des potentiels transmembranaires
engendraient par l’ischémie par la libération de l’ion k +
permettant l’entrée massive de Ca dans les cellules.

Le calcium étant un puissant activateur des phospholipases.


Ces dernières attaquent les phospholipides membranaires
libérant des acides gras insaturés.
Ces altérations membranaires en particulier au niveau des
cellules gliales s’ajoutent aux effets directs de l’ischémie et
entraînant ainsi une inactivation de l’enzyme Na+/k+/ATPase.
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L’enzyme dont le fonctionnement requière un niveau


énergétique suffisant et un environnement lipidique correct.
Le Na+ va être retenu à l’intérieur de la cellule entraînant l’appel
d’eau ainsi se trouve réaliser l’œdème intracellulaire ou
cytotoxique.

e) accumulation du L.C.R

L’accumulation du L.C.R sous tension dans les voies de


circulation donne lieu à une hydrocéphalie.
Dans la majorité des cas celle–ci s’observe au cas de
blocages siégeant sur les voies d’écoulement du LRC (soit au
niveau système ventriculaire) donnant lieu à une hydrocéphalie
interne, obstructive, non communicante. Par ex : au niveau du
tronc de MONROE.
→ Hydrocéphalie uni ventriculaire. Par ex : Au niveau du 3ème
ventricule.
→ Hydrocéphalie bi ventriculaire. Par ex : Au niveau de
l’aqueduc de Sylvius du quatrième ventricule.
→ Hydrocéphalie tri ventriculaire au niveau de trou Magendie
et de Luschka.
→ Hydrocéphalie quadri ventriculaire.
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Lorsque le blocage siège dans les espaces sous


arachnoïdien, en particulier au niveau des citernes de la base
par gène de la circulation ou de la résorption nous aurons une
hydrocéphalie externe ou communicante.
Quand l’hydrocéphalie dite fonctionnelle par hypersécrétion du
LCR, elle est exceptionnelle et ne se rencontre que lors des
tumeurs du plexus choroïde.

f) Le parenchyme

L’élévation de l’élément parenchymateux se voie en cas


d’une croissance d’une tumeur nerveuse ou d’adjoint ion d’une
masse étrangère (métaplasie- abcès- kyste–épanchement
liquidien ou hématique).

4. pathogénie

La pathogénie de l’H.T.I crânienne est l’absorption de ce


qui arrive lorsqu’il y a développement d’un processus expansif
intracrânien, d’une turgescence vasculaire, d’œdème cérébrale
ou d’un trouble hydrodynamique du LCR
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Ex : Si le point de départ était la tumeur cérébrale (1).Il y


aura d’abord tout autour un œdème péri tumoral (2) réactionnel
par écrasement des vaisseaux ou par altération métabolique.

Les situations (1) et (2) vont écraser les voies


d’écoulement liquidien avec comme conséquence la diminution
de leur capacité de drainage d’où aggravation de l’œdème et
hydrocéphalie en amont et expulsion des fluides (LCR et sang
veineux) hors du crâne vers la région rachidiennes.

La pression veineuse tendant à équilibrer la pression du


LCR en amont, un oedème mécanique (3) va surajouter à ce
qui existe déjà et aura pour résultat l’élévation de la pression
intracrânienne. Il en sera de même de l’hydrocéphalie par
compression des voies de circulation (4).

L’élévation de la pression intra–crânienne va entraîner la


gène de la circulation artérielle pour des raison s (1), (2), (3) et
(4) avec comme conséquence une élévation réactionnelle de la
pression artérielle comme pour forcer le barrage intra- crânien.
Cette réaction s’appelle la réaction de Cushing.
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Cette réaction est due grâce à un mécanisme régulateur


bulbaire probablement barorécepteur qui a pour but de rétablir
le début cérébral.
Il va s’en suivre une vasodilatation artériolocapillaire
compensatoire comme ultime mécanisme pour maintenir la
circulation cérébrale.

Ceci va d’avantage élever le volume encéphalique, le débit


sanguin et la résistance vasculaire et lorsque la pression intra-
cranienne approche la pression diastolique un ralentissement
circulatoire se produit à réduction progressive du débit
responsable de cette dépression des centres ventilatoires
bulbaires et des fonctions mentales.

A l’anoxie anoxémique s’ajoute l’anoxie ischémique,


l’hypercapnie et l’acidose. Il y aura lésion ischémique du tissu
nerveux (raréfaction, cellule, démyélinisation, glose et atrophie
cérébrale) et œdème cérébrale par souffrance cérébrale.

7. Complication

Les complications dépendent :

1) De la nature de la liaison initiale


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2) De la brutalité d’installation et du délai d’apparition des


phénomènes œdémateux et de la fragilisation.
1) De l’intensité et du caractère généralisé ou localisé de
l’inflation volumétrique.
2) De la compluance intra-crannienne.
3) De l’existence des troubles hémodynamiques et
ventilatoires associés
4) De la préciosité et de l’efficacité du traitement entrepris

- Ces divers paramètres vont déterminer :

1. la possibilité de mise en jeu et l’efficacité de l’amortisseur.


2. l’existence des graduent de pression responsables
phénomènes de compression, de déplacement d’hernies
cérébrales
3. la profondeur et l’étendu du désordre ischémique
a) complications circulatoires c.f.r la réaction de
CUSHING
b) complication encéphalique mécanique

Lorsque les compensations circulatoires sont au bout.


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Les éléments nerveux sont alors chassés vers les orifices de


la base du crâne produisant ainsi des engagements ou hernies
cérébrales.

1. Hernie cingulaire

A la face interne du lobe frontal, plus spécialement la


circonvolution du corps calleux s’engage sous la faux du
cerveau. Il en résulte une déviation de l’art. céréb. Ant. Visible
à l’artériographie. Mentalité survenant souvent dans les
tumeurs hémisphériques intéressant les régions tempo
frontales. Cette hernie est clinique muette.

2. Hernie temporale

Ici c’est la face profonde temporale plus précisément l’uncus


de la circonvolution de l’hyper carpe cor convolution temporale
n’engage le bord libre de la tente du cervelet et le pédoncules
cérébrales la fente de » Bichat cela survient surtout dans des
lésions expansives et supra ou sensorielles situées au niveau
de l’étage moyen de la base du crâne. Il s’en suivra un
refoulement avec compression du pédoncule cérébrale et une
distorsion de l’aqueduc de SYLVIUS. Ceci menace les fonctions
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végétatives et pour l’amorce du début de l’hydrocéphalie et de


l’H.T.C.I d’une part.
La compression du Nerf III contre la clinoïdes postérieure est
respiratoire de l’anisochorue à mydriase areflectique du côté
de lésion.

L’artère cérébrale postérieure se trouve impliqué dans ce


processus. Et il n’est pas rare qu’elle se thrombose lors de la
compression ceci est responsable des infarcissements, des
hémorragies du tronc cérébrale et des lobes occipitaux le plus
souvent au niveau de la scissure calcarone.
Il y a aussi étirement des branches paramédian de la basilaire
responsable des hémorragies du tronc cérébrale.

3. La hernie du cervelet ou tonsulaire

Ici ce sont les amygdales cérébelleuses qui s’engagent dans


le tronc occipital provoquant ainsi un blocage de sortie du L.C.R
situé sur le toit du 4ème ventricule et qui est responsable de
l’hydrocéphalie bloquée. Ceci survient lors des lésions
expansives infra- ou sous tensorielles.
24

Du fait de cet engagement, il se produit un étranglement et


des bulbes responsables des phénomènes toniques et des
troubles neurovégétatifs vitaux.
L’artère cérébelleuse ‹ est osons fréquemment impliquée dans
la compression

4. La hernie centrale

Lorsque les lésions traumatiques sont bilatérales ou en


cas de gonflement cérébral d’off us, il peut se produire un
engagement dit centrale avec descente du diencéphale.
Lors e cas engagements transtentoriels, l’ensemble des
éléments nerveux et vasculaire. Vont se trouver compris dans
un premier temps, la souffrance cérébrale par exemple
purement fonctionnelle liée à la compression, elle est alors
potentiellement réversible.
Dans un second temps, vont apparaître des lésons ischémique
à l’intérieur du tronc cérébral pour conséquence la constitution
d’infarctus et d’hémorragie.

C) Complications occulo-visuelles

1) La diplopie
25

Due à la compression du nerf oculomoteur externe (N .VI)


contre l’arrête > du rocher : ce nerf est sensible au moindre
influence
2) la mydriase areflectique

Du à la compression du Nerf III contre la clinoide post. Elle


est localisée au niveau même côté que la lésion.

3) l’œdème papillaire

L’ H.T.C.I entrave aussi le drainage veineux de la veine


ophtalmique et produit la stase et l’œdème papillaire. Si cette
stase se propage il y aura risque d’atrophie optique avec
danger de perdre la vue.
Ce signe est de haute valeur. Mais il est inconstant surtout avec
les âges extrêmes et de ce fait un fond œil normal n’exclu
nullement l’H.T.C.I.

L’évolution vers la cécité par atrophie par exemple


précédée par des phases d’amorce transitoire ou d’éclipse
visuelle.

d) Complication osseuse crânienne


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6. Sémiologie

La sémiologie de l’H.T.C.I peut être variable avec les


causes et il est souvent compliquer par l’intrication de syndrome
avec l’affection causale.
Plus la vitesse d’installation est grande, plus riche et intense
sera le syndrome chimique.

1° L a céphalée

Elle est précoce souvent de fin de nuit, au réveil ou le


matin avant le petit déjeuner.
Sa localisation par exemple fronto-orbitaire, fronto-nuquale,
occipito-cervicale ou latéralisée par le siège de la lésion.
Elle augmente à l’effort de toux, d’éternuement et de défécation
au changement de mouvements e la tête. Elle se caractérise
par un début anodin.
Elle est paroxystique ou intermittente mais tenace. Elle est rare
atroce au début. Souvent pulsatile, rebelle aux antalgique
usuels, permanente ou continue au stade terminal.

2° Les mouvements
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Moins précoce et rares au début. Sont surtout présent le


matin et sans aucun rapport avec le repas. Elles deviennent
faciles, explosives, en jet et en fusée sans prodrome une
nausée surtout quand l’H.T.C.I est conformé et chez le sujet
jeune.
Elles sont dues à la compression et au déplacement du centre
dans le tronc cérébral.
Le diagnostic différentiel est fait avec de nombreuses
affections abdominales (syndrome appendiculaire et vasculaire)
en plus au début de la grossesse.

3° les troubles de fonction intellectuelles et de la


conscience

Se manifestent souvent de ralentissement des fonctions


supérieures quelque fois on peut observer une confusion
mentale à le D.T.S.
On remarque le plus souvent des troubles de l’humeur qui sont
de dépression ou d’irritabilité. Il y a aussi des troubles
d’activités capacité, asthénie somatique, fatigabilité psychique
inhabituelle et un désintérêt.
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On a des troubles de la négligence surtout par la


compression du tronc cérébrale par les hernies transtentorielles
mais impliquée par rachitisme ou œdème du tronc sans
engagement ces troubles amorcent généralement un accident
d’engagement ou 1 stade de décomposition. Il s’agit
d’obnubilation à la diminution d’attention et de mémoire de
fixation, un ralentissement de l’idation (bradypsychie) on voit
alors des gestes lents, rares, des bâillements fréquents, le
grattage du nez, des troubles mictionnels (incontinence) et
quelques font des réponses courtes et imprécises. Il peut s’agir
de la somnolence, de la torpeur ou tout simplement du coma.

4° les troubles visuels et oculaires

La diplopie par atteint du Nerf VI et la mydriase


areflectique par compression du Nerf III. Au fond d’œil nous
avons la stase.
Lorsque celle-ci est installée, nous avons les bandes.
Ce signe est de haute valeur. Mais, il est inconstant, surtout
vers les âges extrêmes et de ce fait un fond d’œil normal
n’exclu nullement l’H.T.C.I
L’évolution vers la cécité par atrophie par exemple précédée
par des phases d’amorce transitoire ou d’éclipse visuelle.
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c) Complications osseuses crâniennes

Des disques papillaires deviennent floues et surélevées et


les voix rétiniennes doivent se couder pour franchir ses bords et
semblaient disparaître par endroit comme noyer par l’œdème.
Ces veines sont tortueuses, dilatées parfois en tête de méduse
et rompues par des endroits. Et ceci aboutit à des hémorragies
rétiniennes.
L’œdème ou le stade papillaire constitue le meilleur signe de
l’H.T.C.I c’est l’un des signes les plus fidèle dans les tumeurs de
la fosse postérieure. Il est présent dans 90%des cas tandis que
dans les néoformations sus tentorielles il est absent dans 30%
à 50% des cas ; il est de même des âges extrêmes de la vie où
il n’existe que dans un cas sur deux.

5° les troubles neuro–végétatifs

Ils surviennent essentiellement vers le stade de la


décompensation de l’H.T.C.I

a. les troubles respiratoires : accélération de rythme


respiratoire montre une aggravation croissante 25 cycles par
minute devrait être considéré comme inquiétant.
30

30cycles/min comme alarmant.


40 cycles/min comme franchement fâcheux.

En plus de la tachypnées ou polypnées, on peut avoir un


encombrement trachéobronchique par bronchoplégie,
bronchorrhée ou œdème, la respiration stertoreuse, la
respiration taxique à période d’apnée, une insuffisance
respiratoire qui entraîne l’hypoxie, l’hypercapnie, l’acidose et
l’aggravation de la souffrance cérébrale d’où le cercle vicieux.

b. les troubles circulatoires

Le pouls est accéléré avant de se ralentir. Cette dernière


est inconstante et tardive.
La T.A peut avoir la tendance instable ou elle peut s’élever =
c’est le syndrome de cushing.
Ces troubles vasomoteurs de la face s/f de pâleur intense,
d’alternance avec des bouffées congestives. On peut avoir des
croises sudorales avec augmentation de larmoiement et de
l’hypersalivation.

C. les troubles de la thermorégulation


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L’hyperthermie comme l’hyperthermie d’origine centrale ont un


pronostic péjoratif.

D. le hoquet
Il indique l’amorce de l’engagement ou la phase de
décompensation.

E. les hémorragies digestives.

Sont souvent terminales.

6° les signes accessoires.

a) les tables du tonus musculaire

Il peut ‘agir des cervicalgie avec raideur et torticolis dans les


formes mineures.
Dans les formes majeures, c’est l’hypertonie soit cervicale qui
donne un corps acquis on opisthotonos. Cette hypertonie par
exemple cervicale, soit axiale, soit membres qui gardent une
attitude d’hyrperextention (rigidité de décérébration).

La nuque balante a une signification tout aussi significative.


32

Les troubles du tonus peuvent avoir un caractère


permanent ou paroxystique au moindre stimulus. Dans le cas le
diagnostic différentiel se fera avec un syndrome méningé ou un
tétanos.

b) les troubles de l’équilibre et de la démarche.

Troubles dus par l’impression de floue dans la tête,


d’insécurité ou de malaise surtout lors des changements de
positions ou de certains mouvements de la tête.
Il ne s’agit pas vu des vertiges par attente vestibulaire

c) les troubles endocriniens

L’obésité, l’aménorrhée et l’impuissance sexuelle selon le sexe.


Ici,
C’est des personnes qui ont un H.T.C.I.

d) les crises comitiales (convulsion)

Surviennent en fin d’évolution

7° Examens complémentaires
33

Ont pour but de renseigner sur la localisation et


éventuellement sur la nature de la lésion. Ils ne peuvent être
entrepris que si l’urgence thérapeutique ne passe pas au
premier plan.

1. la ponction lombaire et l’encéphalographie

Ce sont des examens formellement contre indiquer


chaque fois que l’on soupçonne une H.T.C.I car il y a risque
d’engagement. Mais s’il existe des signes méningés, il faut
pratiquer la ponction lombaire en ayant pris tout les
précautions d’usage.

 Avoir un accès veineux.


 Male couché en décubitus latéral.
 Prélève une quantité mineure de L.C.R (1 ou 2
gouttes)

2. la radiographie du crâne simple et le fond


d’œil.

La Rx du crâne doit être demandé chez tout malade où on


soupçonne le H.T.C.I
34

Elle peut donner des signes indirects maos qui sont parfois
inconstants.

Radiographie simple du crâne :

 Chez les jeunes enfants :


On peut avoir une disjonction avec distension des sutures (qui
pourrait persister jusqu’à l’âge de 13 ans), 7-8 ans
On peut avoir une augmentation du volume crânien objectivée
par les mesures du périmètre crânien ainsi que l’élargissement
des fontanelles.
On peu avoir un amorcement des os de la voûte.

 Chez l’enfant plus grand et chez l’adulte :


……Empreintes digitiforme sur la voûte.
……modifications de la base s/f d’une tendance au
nivelé des 3 étages de la base du crâne (antérieur,
moyen, fosse post)
……. Un agrandissement de la selle turcique dans le
sens antéropostérieure avec ostéoporose et
décalcification des apophyses clinoïde postérieure du
sphénoïde.
……une érosion de la lame basilaire ou quadrilatère
pour le fond d’oeil
35

.Il faut éviter l’emploi des mydriatique en toute la


mesure du possible.
Compléter le F.O par l’A.V, le C.V et l’oculomotricité.

3) Echoencéphalographe- Electroencéphalographie-
scintigraphie

Soit des examens qui peuvent déterminer le coté malade par


exemple l’echo est un exemple rapide d’orientation mais qui
est inconstant. Il peut être conclu lorsqu’il est négatif lorsqu’il ne
montre pas de déplacement des structures médianes.

L’EEG : L’H.T.C.I ne perturbe l’EEG que par l’autruchement du


tronc cérébral comprimé. Même en cas d’œdème cérébral
important l’EEG par exemple normal parce que les neurones
qui sont les seuls responsables de l’électrogènes ne sont pas
concernés.
la scintigraphie isotopique peut donner non seulement un
diagnostic lustro pré -opératoire.
Elle consiste à injecter un produit radio opaque dans la carotide
interne et ou fait des clichés.

5) ventriculographie
36

Soit gazeuse (1) soit au produit de contraste (2) elle peut mettre
en évidence une dilatation ventriculaire ou un obstacle sur les
voies d’écoulement du L.C.R.

6) Mesure de la pression intracrânienne

Elle est soit ventriculaire soit épidurale


Elle est par exemple utile dans l’H.T.C.I (certaines) surtout en
neurotraumatlogie.
Elle peut être un bon moyen de surveillance.

7) Scanner

Examen très intéressant pour une étude anatomique du


cerveau.

8) I.R.M

Donne encore des meilleures images que le scanner et


peut ainsi mieux affiner le diagnostic préposé.
Devant tout cas d’H.T.C.I, où on a un bon équipement

1. le scanner cérébral
37

2. la résonance magnétique nucléaire


3. l’angiographie
4. le fond de l’œil.
5. l’E.E.G.

Les 3 premiers par une approche étiologique sûre tout sur


le plan de la localisation que sur la nature éventuelle.
Les 2 derniers par de l’état visuel t cérébral avant t 3 et la
surveillance ultérieure.
Certains autres examens peuvent être faits à la demande pour
compléter le dossier.
8. Diagnostic

Pour donner toutes les chances au traitement et pour éviter


des graves complications (engagement et atrophie optique) le
diagnostic du syndrome d’H.T.C.I doit être suspecter dès le
premier signe et les éléments qui permettent d’évoquer et de
passer le diagnostic sont essentiellement d’ordre clinique ce
sont

 les céphalées
 les vomissements
 l’œdème papillaire au F.O dans le 2/3 des
malades.
38

Il ne faut pas attendre qu’il y ait un œdème papillaire au F.O


pour confirmés premièrement H.T.C.I car on attendra souvent
la mort.

Le diagnostic différentiel se fera avec :

1.les affections hépatobiliaires (à cause des vomissements)


2.les affections psychiques (à cause des troubles psycho
-affectives)
3.les affections méningées (à cause des troubles toniques)

NB : les signes négatives n’ont pas beaucoup de valeur en


médecine quand le F.O est Normale cela ne peut pas dire qu’il
n’y

9. Pronostic

Les éléments qui déterminent le pronostic vital soient :

1. l’altération de la conscience.
2. les signes neuronégatifs (pools, respiration, température)
39

3. les signes neurologiques (mydriase bilatérale, Baboms


kybilateral, troubles toniques et abolition de reflex
cornéens) c’est de leur aggravation dépendra le pronostic.

10. Traitement

Le traitement de choix est essentiellement étiologique ;


mais pour permettre de supprimer ultérieurement dans les
meilleurs conditions les causes, la t° symptomatique
essentiellement palliatif, ne faisant appel aux notions de la
pathogénie est indispensable pour contrôler le volume
intracrânien.

1° la réduction de la turgescence vasculaire du cerveau ou


du gonflement cérébral

On 3 mécanismes :

a. la ventilation pulmonaire

Elle est un des meilleurs t3 de l’œdème cérébral elle contrôle


« l’air ruay » au masque par sonde ou au besoin par l’intubation
endotrachéale ou par trachéostomie avec des fréquentes
aspirations bucco-pharyngo-trachéo-bronchique.
40

Le contrôle de la ventilation par un respirateur diminue la


pression veineuse et entraîne une vasoconstriction cérébrale.

b. les vasodilatateurs non ganglioplégiques

Ceux-ci peuvent améliorer le débit cérébral

R/HYDERGINE

c. les interventions décompressives (ne sont plus


indiquées)

- craniectomie
- lobectomie

2°-la réduction de l’œdème cérébral

a. l’osmothérapie

Agit électivement dans l’œdème intracellulaire ou


cytotoxique. Elle se propose de déplacer des liquides du
parenchyme vers le courant circulatoire en créant un graduent
osmotique différentiel en faveur des vaisseaux. Elle permet
41

ainsi de réduire l’œdème intracellulaire. Cela passe par


l’augmentation transitoire de la masse sanguine qui améliore la
filtration glomérulaire, des activités tabulaires et la diurèse.

Les principaux agents utilisés sont :

-Le MANITOL à 15 ou 20 % en I.V


-Le GLYCEROL per os ou perf lente pendant 24H

b. les diurétiques

Le LASIX est indiqué à cet effet. il préserve la fonction rénale et


agit préférentiellement dans l’œdème interstitiel ou
vasogénique.

b. l’Hormonothérapie

Son efficacité clinique sur l’oedème cellulaire n’est plus à


démontrer.
Il s’agit essentiellement des corticoïdes (DEXAMETHAZONE
ou SOLUMEDROL) (action lente)

3° La réduction du L.C.R
42

a) En cas d’hydrocéphale peu évolutive, on donne un


sulfamidodiurétique (DIAMOX) qui est un inhibiteur
carbonique des plexus choroïdes et diminue ainsi la
sécrétion de L.C.R.

b) En cas d’hydrocéphalie évolutive

1° Une ponction ventriculaire temporaire et drainage


externe

Si une intervention est fixée de 8 à 10 jours ou tout simplement


une ponction lombaire répétée (craindre l’infection)

2° Une dérivation interne continue et définitive c’est la


dérivation ventriculaire ou dérivation ventriculo-
péritonéale

Les méthodes de destruction des plexus choroïdes sont


abandonnées.

4° Hybernotherapie ou Hyperthermie contrôlée à 32°c


43

Cette méthode vise la diminution de la consommation d’o 2


en diminuant tous les métabolismes de l’économie générale.
Ce procédé assez lourd sur le plan de nursing est indiqué dans
le cas d’H.T.C.I associée à des gros dérèglements
neurovégétatifs.
Il a l’avantage de diminuer la P.I.C et le volume cérébral

CHAPITRE II LA NEUROTRAUMATOLOGIE

I. Importance de sujet

1/ Primauté et Noblesse du traumatisme concerné

Le cerveau constitue l’organe le plus noble de l’organisme


car c’est son intégrité qui dépend la vie et la survie de l’être
humain.
Toute atteinte peu compromettre la vue de relation et la fonction
normale des autres organes « un neurone mort est mort pour
toujours »

2/ La fréquence sans cesse croissante des traumatismes


crânien.
44

A cause du progrès technologique et de la modernisation


de la vie, les A.T.R sont toujours croissants. Non seulement que
le nombre des blessées augmentent mais la composante chez
les polytraumatisés.

Polytraumatisé =blessé présentant simultanément au moins 2


lésions traumatiques majeures qui affectent les territoires ou
des systèmes différent retentissant l’une sur l’autre dans le
sens de la potentialisation et sont susceptibles de menacer le
pronostic vital immédiat.

3/ La gravité effroyable

Chez les polytraumatisés, la composante cranio-encéphalique


est la plus mortelle.
GOGLER dans ses statistiques estime que dans 70% pour
compression
Cranio-encéphalique et que la composante thoracique à 6%et
3% pour la composante abdominale.

4/ les retentissements socio-économiques

a : les pertes humaines


45

- le nombre d’année de vie perdue.


- (Souvent ce sont les jeunes qui sont le plus touché (40-30
ans)
- la somme es souffrances pour le blessé.
- la tragédie pour la famille.
- les ressources consacrées à l’éducation et à la société

b : les pertes économiques

 la restriction d’activités par incapacité et invalidité


 la perte de profit et de salaire

c : la réparation des dégâts matériel

Soit au véhicule soit aux autres biens

D : Indemnisation des victimes de dommages corporels


E : frais médicaux et hospitaliers
F : Prise en charge des invalides et infirmes.
G : Rééducation des handicapés et leur réinsertion
sociale
H : Frais généraux des assurances.

5/ les incidences médico-légales


46

Dans notre société l’importance est moindre nous ailleurs


plus importante :

a. Alerte à la signalisation d’accidents.


b. Ramassage et transport des blessées.
C. création et gestion des centres appropriés de diagnostic et
du traitement.

II.Physiopathologie

Les traumatismes cranio-encéphalique sont habituellement


des traumatismes dynamiques.
Les chocs étatiques, la tête restant immobile sont concevables
sur le plan théorique et expérimental mais rare et exceptionnel
en clinique. Habituellement, la tête supportée par la colonne
cervicale comparée à une tige flexible est en mouvement.
Si la tête est en mouvement avant le choc, il se produira un
phénomène décélération lors de lors de l’impact.
Si la tête, est mise en mouvement par le choc, il se produira un
phénomène d’accélération.
Parfois, aucun impact direct de la tête ne se produit alors seule
les phénomènes d’accélération et de décélérations
47

Interviennent (ex : lors du choc accidentelle d’un ventricule et


que le chauffeur est correctement scinturé)

1) Au niveau crânien

L’impact direct de la tête va entraîner en fonction du site


de l’impact ; de la vitesse du traumatisme et de la nature de
l’agent traumatisant va produire un déformation du crâne, voir
une fracture c’est la théorie de redressement des courbures.
Théorie basée sur les constatations suivantes :

Lors d’un arrêt brutal d’un véhicule roulant 50km/heure il y a


mise en jeu es forces considérables qui s’exercent au niveau
du crâne pour un individus de 70 kg, on estime ses forces à
11 200 kg alors que 800kg suffisent pour produire la
déformation de la courbure de la voûte de 1 cm.

2. Au niveau encéphalique

L’énergie du choc transmise au cerveau sois p engendrer


des lésions lobaires focales (contusion ou atrission) ou regard
de l’impact au niveau de la connexité cérébrale.
48

La propagation de l’onde de choc et les phénomènes de


cavitation seront responsables des lésions focales à distance
(lésions par contre-coup) mais également des lésions axonales
diffuses par ébranlement de la masse encéphalique
(commotion-contusion).

Ceci s’explique expérimentalement car on estime que lors


d’un arrêt brusque d’un véhicule roulant à 100km/h ceci est
comparable à une chute libre de 39,5mètres. Dans ce cas 2
expériences, un cerveau de 15000 grammes pèsera 42 kg et le
rein de 300grammes pèsera 8,4kg et une rate de 150 gramme
pèsera 4,2kg.

Les déplacements de la masse encéphalique à l’intérieur


du crâne peuvent produire des lésions lobaires focales par
impacte des hémisphères sur les reliefs internes du crâne.
Ces lésions sont souvent bilatérales. Des lésions
d’étonnement/ ou de rupture par cisaillé des axones et des voix
au niveau de la substance blanche ; ces lésions sont regroupés
sous le terme de lésions axonales diffuses.

III. Etude analytique des lésions traumatiques.


49

C’est une description qui se fera plan par plan partant de


l’extérieur vers l’intérieur.

 la 1er lésion est cutanée : ces lésions cutanées sont graves


surtout chez l’enfant à cause de la richesse vasculaire du
cuir chevelure. Elles peuvent entraîner une hémorragie
importante avec retentissement hémodynamique.
On peut avoir :

1) Une plaie ponctiforme : malgré son aspect rassurant


peut s’associer à des lésions profondes.
2) Une plaie franche : Elle est très hémorragiques.
3) Une plaie contuse : Elle est moins hémorragique ; mais
elle donne des épanchement sanguin (hématome ou
bosse cutanée)
4) Un sclap : est une plaie étendue avec décollement des
téguments.

Attitudes thérapeutiques

Pour le 1. : Exploration sous jacente pour exclure la fracture de


la voûte dans quel cas, il faut orienter le malade en
hospitalisation pour observation (minimum 72 heures)
50

Pour le 2. : C’est une suture simple pour une plaie linéaire.

Pour le 3. : Parage chirurgical

Les lésions cutanées peuvent poser des problèmes en cas de


perte de substances importantes ou des scalps étendus
(recours à la chirurgie plastique et à des greffes cutanées)

 Les lésions osseuses.

Les fractures du crâne sont retrouvées dans 80 % des


traumas cranio-encéphalique graves. Elles sont moins
fréquentes chez l’enfant et chez les blessés présentant des
lésions diffuses de cisaillement de la substance blanche.
La fracture n’est pas l’élément majeur du pronostic car elle
épuise la violence du choc. Elle ne correspond pas toujours à
des lésions cérébrales importantes.

a) Lésions osseuses au niveau de la voûte.


51

Il peut s’agir des fractures linéaires, uniques (associées


parfois à la disjonction d’une suture) ou multiples pouvant
réaliser alors un aspect en mosaïque.
Peuvent également s’observer des embarrures (ce sont des
fractures avec enfoncement parfois des véritables éclatement
de la voûte avec des fragments embarrés et axbarrés)

Chez l’enfant de moins de 1 ans, on note des fractures


dites évolutives. Cette éventualité impose une surveillance
clinique et radiologique à distance devant les fractures linéaire
large à cet âge.
(Evolutive : au lieu de consolider, elle s’élargie a cause de la
croissance du cerveau a des battement)

b) Lésions osseuses au niveau de la base.

On distingue classiquement :

 Des fractures isolés de la base


 Des fractures de la voûte irradiée
 Des fractures de la base associée à la base et enfin,
 Des fractures de la base associée à des fractures du
massif facial (pouvant réaliser des disjonctions cranio-
faciale)
52

1° A l’étage antérieur

Ces lésions peuvent se manifestés par une rhinorragies et


rhinorrées par fistule ostéo-dumerrienne.

- On peut avoir une anosmie par lésions des bandelettes


olfactives.
- On peut avoir un hématome retrobulbaire avec protusion
des globes oculaires et défauts avec visuels par lésions du
nerf optique.
- On peut avoir une ophtalmoplégie et paralysie parcellaires
par tiraillement ou lésion du nerf oculomoteur.
- On peut avoir une association hypothalamo-hypophysaire
par arrachement ou tiraillement de la tige pituitaire.
- On peut avoir une ecchymose sous conjonctival,
palpébrale ou périorbitaire en lunette.
- On peut avoir des fistules carotivo-caverneuse.

2° Au niveau de l’étage moyen.


53

On peut avoir :

- Une otorrhagie et otorrhée : par fistule ostéo-


duremerrienne au niveau du rocher.
- Une asymétrie faciale : Par atteinte périphérique du nerf
VII.
- Une surdité : par atteinte du nerf VIII.
- Une névralgie du trijumeau (V)
- Une ecchymose mastoïdienne
- Un point douloureux temporal ou retro-mastoïdien
- Des lésions du tronc cérébral

3° Au niveau de l’étage postérieur

On peut avoir :

 L’atteinte des dernières paires crâniennes au niveau du


trou déchiré postérieur IX-X-XI sont les nerfs atteintes ou
u niveau du canal condylien où le grand hypoglosse
passe.
 Une atteinte vitale bulboprotubéranctielle.
 Une ecchymose de la nuque.
54

Dans la réalité des choses, toutes ces complications


directement lies u fractures sont rares comparés à la grande
fréquence des lésions crâniennes post-traumatiques.
Toutes fois, certaines d’entre elles sont redoutables et de ce fait
découverte d’une lésion crânienne sur ces RX standard du
crâne va conduire :

1. A une surveillance clinique attentive des blessés


conscient.
2. A une pratique facile du scanner surtout si la fracture
croise le trajet d’une artère méningé ou d’une sinus
veineux.
3. A la réalisation des tomographie de la base en cas de
fistule de L.C.R ou d’atteinte des nerfs crâniens.
4. Angiographie, si la clinique ou le scanner permettent
d’évoquer la possibilité d’une lésion vasculaire.

3° Les lésions cérébrales

a. La commotion cérébrale.

Perte de conscience brève, transitoire et réversible par


perturbation fonctionnelle.
Plusieurs hypothèses tentent de l’expliquer,
55

 soit par ébranlement du cerveau par les phénomènes


d’accélération et de décélération.
 D’autre évoque le choc proprement dit qui
provoquerait des phénomènes vasomoteurs.
 Pour d’autres c’est la partie haute qui souffrirait dans
les mouvements des hémisphères cérébraux sur le
tronc cérébral.

b. La contusion cérébrale

Là où les contusions cérébrales sont étendues et


d’importances variables.
La contusion cérébrale par exemple unique au point d’impact
du traumatisme mais le plus souvent elle est située du côté
opposé (c’est la lésion par contrecoup). Elle par exemple aussi
multiple atteignant particulièrement les zones du cerveau les
plus exposées à se léser sur les artères osseuses ou
duremerienne (face interne du lobe frontal, …. Du lobe temporal
et la face interne des hémisphères).

Les symptômes de la contusion cérébrale sont variées et


dépendent de sa localisation. Ils peuvent contenir d’emblé
sans intervalle libre (coma ou signe de localisation) et vont
56

persister les jours suivants et la contusion se complique


toujours d’un certain degré d’hémorragie.

c. La contusion du tronc cérébral

Il s’agit des lésions fréquentes et graves. Ce sont généralement


des pétéchies ou des micro hématomes disséminés dans le
tronc cérébral parfois invisible au scanner.

Leur tableau clinique est d’emblé grave sous forme de coma


profond, trouble neurovégétatif intense, signe de décérébration
et tableau oculomoteur. Le pronostic est très réservé.

d. L’hématome extra-dural

C’est l’épanchement sanguin entre l’os et la dure-mère, le plus


souvent, il s’agit d’un hématome extradurale aigue. Ce qui
représente les extrêmes urgences neurochirurgicales. Il
complique les fractures susceptibles de déchirer un vaisseau
méningé et surtout l’artère méningée moyenne. D’autres cas, il
s’agit d’une déchirure veineuse surtout d’une sinus et ainsi d’un
saignement veineux par la fracture elle-même ou de la
disjonction traumatique d’une suture.
57

Le tableau clonique est le plus souvent caractéristique avec un


intervalle libre court et net et des signes de localisation
s’aggravant rapidement.

e. L’hématome sous dural

Il s’agit d’une collection sanguine qui siège entre la dure-mère


et l’arachnoïde dans l’espace sous dural. Il par exemple
précoce, aigu ou semi précoce dans les heures ou jours suivent
le traumatisme qui suivent le traumatisme.
Il est rarement isolé comme l’H.E.D. le plus souvent, il
accompagne une contusion hémorragique dont le saigné se
collecte dans l’espace sous dural.

Le tableau clinique est varié mais c’est toujours ou presque


l’aggravation secondaire de l’état de conscience et l’apparition
ou l’accentuation des signes de localisations déficitaire qui le
fait suspecter et rechercher. Mais, il existe assez fréquemment
en particulier chez le sujet âgé, la possibilité d’une H.S.D. tardif
dit « chronique » survenant des semaines ou des mois suivant
une chute ou choc crânien quelquefois minime et peut avoir été
oublier. Cet H.S.D chronique est généralement la conséquence
de la rupture des veines cortico-méningées (veines d’amarrage
où veine pont).
58

Les veines cortico-méningées qui saignent dans l’espace sous


durale. L’hématome s’organise, il s’agit du sang lysé mélangé à
du L.C.R. il se forme un néo membrane qui recouvre le cerveau
et double la dure-mère.
La symptomatologie chronique est bâtarde. Tout ces tableaux
neurologiques atypiques d’aggravation progressive peuvent
correspondre à 1 H.S.D.
Il existe en général des céphalées puis progressivement des
signes de localisation (hémiparésies). On pourrait penser à une
tumeur cérébrale s’il n’y avait pas d’antécédent traumatique.

f. L’hématome intracérébral

C’est une collection sanguine circonscrite intracérébrale, elle


est rare en traumatologie sans lésions associée.
Plus souvent, il s’agit d’hémorragie mêlée d’œdème au sein
d’un foyer de contusion cérébrale. Ici aussi la lésion se traduit
par une aggravation secondaire (coma et des signes de
focalisation). Le scanner montre admirablement bien les
hématomes.

g. L’œdème cérébral
59

Il est constant et rapidement constitué dans les traumatismes


crâniens graves à des degrés divers. Il peut par son intensité
être dangereux du fait de l’H.T.I.C et du risque d’engagement
cérébral. Il s’agit surtout de l’engagement temporal. En plus de
la mydriase homolatérale et de l’hémiplégie controlatérale la
situation du blessé s’aggrave rapidement et la souffrance
pédonculaire amène des troubles neurovégétatifs et des signes
de décérébrations. A l’examen le tronc cérébral (Hémorragique
d’engagement)
L’engagement cérébelleux se traduit par un nystagmus, un
torticolis, des crises toniques, des troubles respiratoires et du
pools.

4° Lésions cranio-encéphaliques ouvertes.

Elles constituent des indications opératoires absolues à cause


du risque infectieux.

a.Les plaies cranio-cérébrales.

Elles intéressent à la fois les plans (peau, os, cerveau)

b. Les fistules du L.C.R


60

On insiste sur l’emploie préventif des antibiotiques à très fortes


ose.

On insiste sur la difficulté à localiser la brèche.

Attitude thérapeutique.

C’est la présence d’air dans le cerveau visible à la radiographie


simple. C’est tout comme une fracture ouverte car cela suppose
un contact entre le cerveau et un sinus aérique. Parfois il par
exemple important nécessitant une intervention chirurgicale
(pneumatocèle à clapet)

IV. séquelles ou complications tardives.

1. Epilepsie post-traumatique

Elle survient dans 5 % des lésions fermées et dans 25 % des


cas d’hématome et d’embarrure.
On parle d’épilepsie post-traumatique si les causes persistent
au-delà de 2 ans. Cela survient surtout chez des patients qui
ont présenté précocement des convulsions ou des l’accident.

2. Séquelles déficitaires neurologiques


61

 Séquelles olfactives : par lésion de bandelettes


olfactives.
 Séquelles optique : par lésion du nerf optique.
 Déficit oculomoteur : par atteinte du III ou du IV
 Déficit du type périphérique par fracture du rocher.
 Déficit vestibulaire par fracture du rocher.

3° Le Syndrome subjectif post commotionnel = Syndrome


fonctionnel des traumatisés crânien de PIERRE MARIE FOIX

il est partiel ou complet, s’observe chez 30-40 % des


traumatisés crâniens. Pas forcement après accident grave.
Parfois lorsqu’il y a perte de connaissance seulement. Il est
constitué par des céphalées parfois pulsatiles ou à type
d’hémicrânie. On peut avoir des vertiges ou simples sensations
vertigineuses avec malaise, tendance lipothymique, labilité
neurovégétative, hypersudation.
On peut avoir des modifications caractérielles avec nervosité et
émotivité associée.
Des syndromes anxieux ou dépressifs peuvent se rencontrer.
Des troubles intellectuels fait de diminution de la mémoire, de
l’ensemble et de l’assimilation, les insomnies sont assez
fréquentes.
62

L’évolution de ce syndrome qui est souvent partiellement bref


variable et sera d’autant plus traînante que la personnalité du
sujet étant déjà névrotique auparavant. La recherche d’un taux
d’invalidité peut jouer consciemment ou non un rôle important.

3. Troubles psychiatriques post-traumatiques.

C’est une détérioration intellectuelle plus grande qui domine. Il


est objectivé par l’atrophie cérébrale ou par l’hydrocéphalie
communicante. Le scanner donne le diagnostic.

V. surveillance d’un traumatisme crânien

Elle doit se faire aussi fréquemment que possible toutes les 30


min au début et par un personnel entraîné.

Les paramètres suivants seront surveillés :

1) Les signes vitaux

a/ l’état de la conscience et de la vigilance


 le contact verbal nécessite l’attention, la perception,
la mémoire, l’association des idées, le jugement, etc.
63

 la défense ou la réaction aux excitations.


Ou incitations douloureuses (nociceptives)
 le réflexe cornéen et photo moteur.
 Le relâchement sphinctérien.

b/ les signes neuronégatifs

- l’état respiratoire (le rythme et la fréquence)


L’hyperpnée par excitation bulbaire et de l’encombrement
broncho pulmonaire par défaillance ou réflexe de la toux et de
la déglutition ou par inhalation du contenu gastrique ou par
stase salivaire.
-Tension artérielle, le pools.
-la Température
-La dicirèse
-le transit digestif

c/ la mesure de la pression intracrânienne par le


monitoring

2) les signes de localisation neurologique

a) les corses commitials : sont localisées en généralisées.


64

b) L’atteinte des nerfs crâniens : mydriase, asymétrie faciale


surtout type centrale par la manœuvre de Pierre marie III
c) Hypotonie ou déficit moteur unilatéral.
d) Une asymétrie des réflexes ostéo-tendineux.
e) Un babinski unilatéral. Faire préciser le côté lésionnel par
des explorations paracliniques. Scanner,
Echoencéphalographie, E.EG, Angiographie carotidienne,
la scintigraphie, même un trou de tirepan explorateur.

3) Recherche des lésions extracrâniennes

a/ lésion cervicale
b/ lésion thoracique
c/ lésions abdominales :la rate, le foie, le rein et la vessie.
d/ lésions ostéo-articulaires :membres et bassin.

4) la surveillance biologique

Le groupe sanguin doit être connu, le test de compatibilité fait,


un hémogramme complet, urée, glycémie, ionogramme sang et
urinaire, le gazomètre et l’examen d’urine simple (glycose,
protéine), pesé du vide à l’entrée.
Evolution du tableau clinique en pratique
65

a) on peut, avoir un sujet conscient après l’accident, ce sujet


peut évoluer sans complication comme il peut évoluer vers
des complications (=l’aggravation)
 s’il y a dans la suite des troubles de conscience avec
les signes focaux, il faut penser à une hématome
extradural ou à l’attrition cérébrale hémorragique.
 S’il y a troubles de la conscience, sans signes focaux
on pourra penser à un hématome loin des aires
motrices ou à un œdème cérébral diffus.
 S’il y a des signes focaux sans troubles de la
conscience. C’est l’éventualité d’un AVC qui devrait
venir à l’esprit.

b/ sujet obnubilé après l’accident


-peut évoluer vers l’amélioration ou vers l’aggravation s’il y a un
foyer hémorragique.
c/ un sujet dans un état grave d’emblée, on peut suspecter une
lésion du T.C ou une lésion diffuse de l’encéphale. S’il y ajoute
d’une agitation motrice penser à l’hémorragie sous-
arachnoïdienne.
S’il existe des signes focaux, une complication hémorragique
est possible=hématome sous dural- Atrition cérébrale
hémorragique ou Hématome intra cérébral
66

L’appréciation de l’état de la conscience

L’existence d’un trouble de la conscience signe la gravité d’un


traumatisme crânio-encéphalitique.
L’appréciation exacte de l’état de la conscience est parfois
difficile.
Plusieurs échelles ont été proposées
4questions primordiales demeurent :

1. le blessé est il dans le coma ?


2. la profondeur du coma ?
3. le mode d’installation de ce coma ?
4. quelle est la tendance évolutive de ce coma ?

Définition :

Le coma est défini comme étant la disparition de la vigilance et


du contenu de la conscience.

Pour parler du coma 3 critères suivants doivent être réunis :


1. absence d’ouverture des yeux
2. absence d’activité verbale
3. absence des réponses motrices aux ordres simple.
67

A partir de ces paramètres, l’école de GLASGOW a proposé


l’échelle
Cette échelle est simple, utilisé dans le monde par le personnel
médical et paramédical. Elle permet de donner un score au
blessé et de pouvoir suivre son évolution :
1) Ouverture des yeux (E)
 spontanée cote 4
 sur ordre cote 3
 à la douleur cote 2
 absence cote 1
2) la reprise verbale (V)
 cohérente et orienté cote 5
 confuse cote 4
 mots inappropriés cote 3
 émissions des sons incompréhensibles cote 2
 absence de réponse cote 1

3) la réponse motrice

 sur ordre cote 6


 localisée (d+) cote 5
 flexion simple cote 4
 décortication cote 3
 décérébration cote2
68

 absence de réaction cote 1

Cote maximale 15 = normal


Cote minimale 3 = mort
Echelle de conscience de Liège
Reprend les 15 éléments de l’échelle de Glasgow plus de 5
réflexes du tronc=20
On donne des grades au coma :

- Grade 1=conscience normale


- Grade 2 =somnolence et obnubilation
- Grade 3 = véritable coma
- Grade 4 =coma avec signes axiaux (décérébration)

VI. Attitudes thérapeutique

1. la Fonction

a) le but :-assurer la liberté des foies aériennes car l’obstruction


de ces voies est fréquente par la chute de la langue où un
traumatisme facial associé ou par régurgitation
-Assurer une ventilation correcte.
b) Les moyens
69

1. la posture : il est préférable que le patient soit en


décubitus latérale alterne la tête en hyperextension et en
position décline
2. l’aspiration : oro-pharyngo-trachéo-bronchique fréquente
pour désobstruer les voies respiratoires
3. l’oxygénation : si nécessaire o2 à 100% pendant des
heures par sonde nasale au masque ou par respirateur à
pression positive.
4. l’atropinisation : elle doit être prudente pour assécher la
gorge.
5. l’intubation endotrachiale de préférence naso trachéale
sous anesthésie locale.
6. la trachéostomie pour une meilleure aspiration.
7. le respirateur artificiel

2. la fonction circulatoire

a/ Assurer rapidement les hémostases pour éviter un collapsus


circulatoire.

b/ la cathétérisation d’une grosse vienne pour mieux assurer le


remplissage nécessaire. La mesure de pvc et le prélèvement
sanguin.
70

c/ les équilibres électrolytiques


 le Na+ : besoin journalier 6gr: 1gr= 17 up g/l
en post trauma, il y a le diète sodée relative et donner
3gr/jour à partir du 3e jours seulement
 le k+ : besoin journalier 3 gr. 1gr=13.5mEg/l
pour les 2 premiers jours 1 gr/j suffit
Augmenter progressivement à partir du 3e j si la diurèse et
satisfaisante.

3. Fonction d’épuration
Mise en place d’une sonde vésicale à 3 voies ça fait favoriser
l’élimination rénale.

4. la fonction digestive
Une sonde nasogastrique d’aspiration d’abord, de lavage et de
garage si le péristaltisme est présent.

5. Appareil locomoteur
Immobilisation provisoire correcte de fracture désinfection,
hémostase et pansements des plaies.
6. Nursing et kinésithérapie

Ils savent occuper une place de choix dans les soins corporels
pour prévenir les escarres et les ankyloses en position vicieuse.
71

Les 5 premières attitudes doivent être tenus sur le lieu même


de l’accident et prioritairement les 2 premières car la première
préoccupation sur le lieu de l’accident avant même d’apprécier
l’état neurologique du blessé, sera d’éviter ou de limiter la
souffrance cérébrale secondaire en apportant au cerveau une
oxygénation et une perfusion correcte.
D’où, l’importance d’un service de ramassage et de transport
médicalisé

VII. Les Indications chirurgicales

L’indication d’opérer est guidée par l’évolution clinique du


traumatisé d’où l’importance des examens clique répétés.
L’utilisation du scanner en neurotraumatologie apportant la
connaissance directe des lésions permet maintenant de porter
des indications chirurgicales très précises.

a. indication Obligatoires :
1. d’extrême urgence
-hématome extradural=d’autant plus que l’intervalle aura été
plus court ou bref.
-H.S.D aigue=qui simule l’hématome extradural.
72

Il se présente sous l’aspect d’une aggravation secondaire


rapide.
Le pronostic dépend de l’importance de la contusion cérébrale
presque toujours associée.

2. d’urgence
 les plaies du cuir chevelu qui s’accompagnent d’un trait de
fractures, d’une embarrure ou d’une plaie cérébrale
doivent être parées, explanées, et suturées avec asepsie
parfaite.
 L’hématome sous durale chronique dès qu’il est
diagnostiqué doit être évacué chirurgicalement car il peut
s’aggraver brusquement alors qu’il doit guérir le plus
souvent sans séquelle.

3. En urgence différée
 Les embarrures, elles doivent être levées
systématiquement mais ce geste pourra être retardé au 8e -10e
jours.
 Les fistules de L.C.R, la date de l’intervention est au
mieux au 10e jours à cette date le phénomène œdémateux ont
le plus souvent disparus.
L’antibiothérapie préventive est indispensable.
73

 Certaines contusions : la plus part des contusions


cérébrales sont traitées médicalement mais quelque gestes
chirurgicaux sont parfois réalisés pour faire l’ablation d’une
zone d’atrition hémorragique en région fonctionnellement
muette : région frontale ou temporale
 Ces gestes sont réalisés lorsqu’il entraîne une
hyperpression risquant d’entraîner un H.T.C.I (engagement
temporale)
b. les cas où il faut s’abstenir :
-les contusions prouvées par le scanner
-l’œdème.
Niveau ne nécessitent habituellement pas l’intervention
chirurgicale. C’est le domaine de la révélation
neurochirurgicale.

CHAP III : LESIONS EXTENSIVES INTRACRANIENNES

I INTRODUCTION
Ce Titre ressort :

1.Les tumeurs cérébrales


2.les kystes
3.les abcès.
74

4.certaines parasitoses
Toutes ce lésions ont comme particularité d’évoluer en 2
phases :
 1ere phase= période de début
Parfois muette et parfois marquée par des symptômes focaux
qui progressent en tâche d’huile.
 2ePhase=période d’H.T.C.I ou période d’état
Celle-ci est lie au volume de la lésion ou à la conduction d’une
hydrocéphale sous pression. Mais, il faut noter que les tumeurs
à l’évolution très lente pourront atteindre des volumes important
sans donner des signes d’H.T.C.I du fait de l’adaptation
progressive du cerveau est des masses liquidiennes. En
revanche, à la tumeur de la ligne médiane ou de la fosse
postérieure peut se traduire d’emblé par l’H.T.C.I et en
particulier chez l’enfant.

II. VARIETES TOPOGRAPHIQUE

Selon cette classification nous distinguons :


-les tumeurs hémisphériques
-les tumeurs de la ligne médiane
-les tumeurs de la fosse postérieure

1.LES TUMEURS HEMISPHERIQUES


75

Se traduisent souvent avant le stade d’H.T.C.I par une


symptomatologie neurologique focalisée ou non.
a/ Soit un déficit neurologique focalisé(moteur- sensitif- visuel-
langage-etc.)
qui s’étend progressivement en tâche d’huile
b/ soit des manifestations épileptiques
Cependant, la première manifestation clinique par exemple
l’H.T.C.I(surtout les tumeurs situées en zone muette temporale
ou frontale diminuante)

2. LES TUMEURS DE LA LIGNES MEDIANES

Les tumeurs de la faux du cerveau de la région pinéale, 3 e


ventricule et la région hypophysaire) ces tumeurs on souvent un
symptôme trompeuse :

a.On peut avoir des manifestations initiales purement


endocrinienne ou visuelle pour les tumeurs de la région
hypophysaire ou Epiphysaire
b.Evolution/accès céphalique volontiers régressif des tumeurs
du 3e ventricules (kyste colloïde du 3e ventricule)
76

c. Evolution sous le masque d’un paraplégie des


méningiomes de la faux cerveau, de la région Rolandique (la
compression bilatérale du lobule paracentale)

3. LES TUMEURS DE LA FOSSE POSTERIEURE

Elle donne rapidement une symptomatologie d’H.T.C.I par


hydrocéphalie bloquée.
Parfois des syndromes vestibulo- cérébelleux orientent
précocement et sont à la recherche avec soin
a/ vestige,
Instabilité et troubles de la marche de syndrome vernien.
b/ les troubles de la coordination unilatéraux dans les
régions de l’hémisphère cérébelleux.
Les tumeurs du trou occipital (méningiome ou neurome)
sont rare mais leur symptomatologie trompeuse les faits
souvent diagnostiqué tardivement.
Symptômes : 1-cervicalgie ou douleur occipitale à des
périodes de rémission trompeuse,
2 syndrome pyramidal des 4 membres,
3-parfois un nystagmus et l’atteinte des nerfs
mixtes.
77

Ceci ressemble à un tableau de la myelopathie cervicale


supérieure

III VARIETES HISTOLOGIQUE

A) les gliomes

Sont les tumeurs cérébrales plus fréquentes. Elles se


développent au dépend des cellules de soutien du cerveau
(glie)

a) le glioblastome

C’est une tumeur maligne évoluant rapidement


anatomiquement, c’est une lésion infiltrante, mal limitée qui
peut passer d’un hémisphère à l’autre par le corps calleux
(gliomes en ailes de papillon)
L’œdème peritumoral est toujours présent. Son pronostic est
toujours très grave ; la survie dépasse rarement un an.
Cette tumeur maligne infiltrante est toujours chirurgicale
lorsqu’elle se situe dans une zone peu fonctionnelle du cerveau

Dans tous les autres cas, on décidera de ne pas opérer si les


examens ont apporté la certitude du diagnostic.
78

La tumeur est assez souvent radiosensible mais malgré la


radiothérapie, elle récidive inévitablement ; la chimiothérapie
est peu efficace.

b) Astrocytome.

Tumeur d’évolution lente qui comporte fréquemment une


dégénérescence kystique.
Presque toujours sus-tentorielle chez l’adulte. Ils se révèlent
volontiers par des causes d’épilepsies. Ces tumeurs sont
infiltrantes et leurs exérèses totales est souvent impossible.
Les atrocytomes de grade II et II sont franchement malins et si
leur pronostic reste sévère. Les astrocytomes de grade I sont
bénins et n’ont tendance à la récidive que très tardivement
lorsque l’exérèse chirurgical à pu être large.
Chez l’enfant, les astrocytomes sont plutôt sous-tentoriels. Ils
infiltrent de façon diffuse le parenchyme du tronc cérébral
(pronostic sévère). Ils sont plus localisés s’ils siègent dans un
hémisphère cérébelleux et l’exérèse chirurgicale peut donner
un très bon résultat.

c) Oligodendrogliomes
79

C’est une variété rare de tumeur d’évolution très lente. Des


calcifications intra tumorales sont assez souvent visibles sur les
radiographies du crânes.
Les résultats de l’exérèse chirurgicale peuvent être bon mais la
récidive tardive à transformation maligne est possible.

4. Les Médulloblastomes.

Tumeurs hautement malignes observées chez les sujets jeunes


et dans l’enfance. La localisation habituelle est cérébelleuse
(4ème ventricule). La tumeur peut essemer par voie liquidienne à
possibilité de greffe métastatique dans les espaces sous
arachnoïdiens péridullaires ou péricérebraux.
Ces tumeurs sont radiosensibles et le pronostic habituellement
très grave n’est pas toujours désespérer.

5. Ependymome

Ces sont des tumeurs rares qui se développent à partir des


cellules dans la glande pinéale.
Il faut les distinguer des germinomes et des tératomes qui
constituent la plus grande partie des tumeurs de la région
pinéale.
80

La symptomatologie est oculomotrices (paralysie de la


verticalité) mais rapidement l’H.T.I.C apparaît. Le potentiel
évolutif est très variable certaines tumeurs de la région pinéale
sont très radiosensible et de bon pronostic (germinomes).
D’autres sont radio résistants et assez souvent bénignes
(tératomes). Leur ablation chirurgicale est parfois délicate.
La biopsie stéréotaxique permet d’obtenir à crâne fermé le
diagnostic histologique qui guide la thérapeutique. C’est la
chirurgie pour les T.B et la radiothérapie pour les tumeurs
radiosensibles.

6. Gliomes du chiasma et du nerf optique

Ils sont rattachés aux tumeurs cérébrales. Leurs


développements vers le 3ème ventricule sont parfois
considérables. Il s’agit des lésions de l’enfant et ce n’est
souvent qu’au stade d’H.T.I.C qu’elles sont reconnues.
Ces gliomes sont parfois très radiosensibles. Le pronostic est
souvent très réservés.

7. Papillomes des plexus choroïdes.


81

Ce sont des tumeurs des ventricules latéraux chez l’enfant ou


du 4ème ventricule chez l’adulte. C’est l’hydrocéphalie qui les
révèle.
Lorsque l’exérèse est totale, le pronostic est très bon.

8. Kystes colloïdes du 3ème ventricules

Il a une symptomatologie particulière. Il se traduit par des


causes répétées de somnolence ou de coma spontanément
réversible.
Il s’agit d’une lésion dysembryologique.
L’exérèse chirurgicale donne d’excellents résultats.

9. Craniopharyngiome.

Il se développe à partir reliquats de la poche de Rathke, évolue


lentement à une symptomatologie endocrinienne puis
chiasmatique.

Les symptômes peuvent n’apparaître qu’à l’âge adulte (30a ns).


Leur développement kystique permet à la tumeur d’acquérir un
volume important.
Des calcifications intra tumorales dans la région sellaire Sont
fréquentes.
82

L’exérèse chirurgicale complète est parfois difficile en raison


des adhérences carotidiennes ou au nerf optique. Lorsqu’elle
est possible, le pronostic par exemple bon mais avec des
séquelles endocriniennes (diabète insipide, troubles de la
croissance, insuffisance antéhypophysaire).

10. Hémangioblastome

Fait partie des tumeurs de la fosse postérieure. C’est une


tumeur vasculaire bénigne, souvent kystique et multiple dont
l’exérèse chirurgicale peut donner de très bons résultats.

11. Tumeurs de l’hypophyse

L’hypophyse est logée dans la selle turcique. Pendant


longtemps les adénomes hypophysaires ne se traduisent que
par des risques endocriniens. Ce n’est que tardivement que par
l’adénome déborde en haut de la selle qu’apparaîtront les
signes visuels de troubles puis l’HTIC quant la masse comprime
le 3ème ventricule (hydrocéphalie).
On distingue :
83

a) Les micro adénomes qui sont des tumeurs


intrasellaires ne dépassant pas 10 mm de diamètre.
Ils peuvent donner un aspect de double fond sur les
radiographies de la selle turcique.
b) Les adénomes intrasellaires qui agrandissent et
déforment la selle mais ne dépassant pas le
diamètre sellaire.
c) Les tumeurs intra et suprasellaires qui donnent des
signes visuels et cérébraux. Elles peuvent aussi
éroder le plancher de la selle vers les sinus
sphénoïdale.

Le dosage biologique de la prolactine circulante est des tech.


Anatomopathologique précises ont permis d’identifier les
adénomes à prolactine dans 50 % des tumeurs hypophysaires.
On connaît d’autres part les adénomes non sécrétants
(Chromophobes), les adénomes à TSH (qui provoquent
l’acromégalie), et les adénomes basophiles à la base du
syndrome de CUSHING.

a) Les adénomes Chromophobes.

Se révèlent cliniquement par des conséquences mécaniques


(élargissement de la selle turcique) se traduit par un pan
84

hypopituitarisme ceux qui correspond a la chute de poils et de


cheveux (par défaut de TSH). Nous avons aussi une asthénie
(par baisse de l’ACTH) perte de la libido et aménorrhée (baisse
de la Gonadostimuline) ainsi qu’une hémianopsie bitemporale.
La compression de l’hypothalamus (Syndrome
infundibulotuberien) et secondairement à un retentissement
endocrinien (obésité, diabète insipide, troubles sexuels)

b) Adénomes à TSH ou à éosinophile

Tumeur de petite taille entraînant pas de compression du


chiasma. Elle secrète l’hormone de croissance dite
somatotrope.
Lorsqu’elle apparaît chez l’enfant, elle conduit au gigantisme
tan disque l’acromégalie chez l’adulte.
Radiologiquement, la selle est agrandie mais fermée par le bec
acromégalie développé à partir de la clinoide antérieure.

c) Adénome basophile

C’est un adénome sécrétant responsable du syndrome de


Cushing (obésité, vergeture, hypertrichose, troubles génitaux,
HTA, ostéoporose)
85

Indications thérapeutiques

Un adénome hypophysaire qui entraîne de troubles visuels ou


de symptômes supra-cellaires relève exclusivement de la
chirurgie.
Dans ce cas, 2 voies d’abord sont possibles.

1. La voie basse ou rhino-septale.

Elle par exemple choisie s’il ne contient de collet du niveau du


diamètre cellaire. Elle consiste à aborder l’hypophyse par les
soins sphénoïdaux sans passer par voie intracrânienne.

2. LA voie sous frontale.

Elle est la seule possible lorsqu’il existe un collet important au


niveau cellulaire.
Lorsque l’expansion supracellaire se fait latéralement et
lorsqu’on hésite entre adénome hypophysaire et
craniopharyngiome.
86

Devant se tumeur intra cellulaire, la chronique par voie basse


est en général préférable.

L’adénome à prolactine qui est souvent un


microadenome peut sous surveillance soigné médicalement par
la BROMOCRYPTINE (parlodel)
L’or qu’on intervient par voie basse, on peut réussir d’élever
l’adénome en conservant l’hypophyse.

B) LES METASTASES CEREBRALES

Elles sont très fréquentes souvent ce sont des


métastases des cancers des poumons, seins, reins, et intestins.
elles peuvent se localiser dans les hémisphères . C’est le cas le
plus fréquent. Mais aussi dans le cervelet et le T.C. Elles sont
souvent multiples.

Une métastase unique peut faire l’objet d’un exérèse


chirurgicale susceptible d’adopter un mode ou un bénéfice non
négligeable.

c) ABCES CEREBRAUX.
Sont des lésions relativement fréquentes qui relèvent de 3
étiologies principales suivants :
87

- les infections D.R.L. en particulier, les suivantes et otises


chroniques
- Les états infectieux septicémie, méningite, dilatation des
bronches.
- Les cardiopathies congénitales avec shunt D-G

Il faut rappeler aussi le risque d’abcès secondaires


aux fistués de L.C.R Post Trauma. Lors des fractures de
l’étage antérieure ou moyen de la base du crâne. Les abcès
hémisphériques sont les plus fréquents mais ceux du cervelet
ne sont pas exceptionnels et en particulier lors d’une
suppuration chronique de l’oreille (cholesastome infecté).

CLINIQUE

Elle est bien souvent celle d’une tumeur qui évoluerait


rapidement et de crise parfois intermittente des céphalées
paroxystiques. Des signes de localisation qui accompagnent
l’H.T.I.C soit fonction du lien du dvpt de l’abcès (hémiplégie,
aphasie, hémianopsie ou crises convulaires).

DIAGNOSTIC
88

Lorsque le Concept infectieux est évident, le diagnostic


est facile mais très souvent la fièvre est absente. l’ hyper
leucocytose sanguin peut même manquer. Le scanneur
montre bien les abcès s/f d’une hypodensité périphérique du
derme. Il montre aussi la localisation, le volume et
m’importance de la coque de l’abcès.

TRAITEMENT

Le traitement de l’abcès du cerveau doit être déterminé par


une surveillance très attentive du mode dans un service de
neurochirurgie. L’exérèse chirurgicale de l’abcès sous couvert
des antibiotiques et du traitement anti œdémateux était de
règle.

Avec l’utilisation facile du scanner, la ponction, les antibiotiques


(localement et par voie générale suivant antibiogramme.)
suffisent.
Les scanners successifs permettent de suivre la régression te
la disparition de l’abcès dans plus de la moitié des cas.
L’abcès se reconstitue ou s’il existe une brèche durmeriene il
faut intervenir chirurgicalement pour faire l’ablation et supprimer
la fistule.
89

Un traitement antiépileptique est nécessaire pendant tous les


ois car les cicatrices d’abcès sont volontiers épileptogènes.

D. EMPYEMES SOUS-CONDRAUX

Il s’agit des collections purulentes sous durales très souvent


secondaires à l’infection ORL chronique (sinusite, mastoïdites)
où a un traumatisme crânien ou à une infection post-opératoire.
Le Chronique se traduit par des crises convulsives et plus
souvent localisées. Il existe aussi des douleurs à la pression de
la région temporale et une possibilité d’hémiplégie. Les
empyèmes doivent être évacués chirurgicalement. Le
traitement par antibiothérapie est importante et prolongé est
toujours indispensable. Le pronostic est réservé.

E. TUBERCULOMES
Les tuberculomes sus-tentoriels sont devenus exceptionnels
depuis la vaccination au BCG. Dans la fosse-post et surtout
dans le traitement. Ils peuvent être confondu à un tumeur. Le
traitement chirurgical et le tuberculostatiques permettent de très
bons résultats.
90

F. LES KYSTES PARASITAIRES

Il s’agit habituellement, en dehors d’abcès amibiens, de kystes


hydatiques, plus rarement des cystercercoses.
La torulose et la narcardiose ont aussi des localisations
cérébrales. Le tableau chronique est celui d’une tumeur
cérébrale. Le scanner montre une lésion kystique unique ou
multiple. Les examens biologiques=éosinophilie, sérodiagnostic
ou immunofluorescence sont indispensable au diagnostic.
Le traitement est nécessairement chirurgical mais le pronostic
dépend de la possibilité de retenir en masse les kystes sans les
ouvrir car le risque de récidive est considérable.

G. LES TUMEURS EXTRA-CEREBRALES

1) Les méningiomes.

Sont des tumeurs qui se développent à partir des méninges et


s’enchâssent dans le cerveau sans l’envahir.
Ce sont des tumeurs fréquentes d’évolution très lente. Elles se
manifestent assez souvent en premier lieu par une
symptomatologie épileptique.
91

A cause de leur lenteur évolutive, elles peuvent atteindre de


très gros volumes avant de se manifester par une HTIC ou des
signes déficitaires.
Ce sont des tumeurs très vascularisées.
Les RX du crâne peuvent montrer une hyperostose
justatumorales ou des sillons vasculaires très marqués parfois
des calcifications, de la tumeur elle-même.
Le scanner confirme le méningiome en montrant une tumeur
arrondie prenant fortement le contraste.
L’artériographie carotidienne interne et externe reste
indispensable pour indiquer les rapports de la tumeur avec les
voies cérébraux et les pédicules voies nourriciers provenant le
plus souvent des tranches de la carotide externe.
Ces tumeurs sont éminemment chirurgicales car toujours
clivable du tissus cérébral parfois très hémorragique.
Certains méningiomes sont d’exérèse complète très difficile
compte tenu de leur localisation (méningiome paravagitale
envahissant le sinus longitudinal sup. ou méningiome de la
petite aile du sphénoïde dans sa vari été interne qu’insère la
carotide en se sa bifurcation ou encore la méningiome de la
fosse postérieure.
Le pronostic global est très bon si le volume de la tumeur et la
localisation permet une exérèse totale si non la récidive se
produira.
92

2° les neurinomes

Ils naissent de la gaine de Schwann des nerfs crâniens la


variété la plus fréquente est le neurinome de l’acoustique ou
neurinome du nerf auditif.
Il se développe au début dans le C.A.I puis dans l’angle
pontocérébelleux. La symptomatologie initiale est faite de
surdité, de perceptions progressives accompagnées des
vertiges légers et d’une courte durée.
Plus tard, c’est le tableau d’une tumeur de l’angle ponto-
cérébelleux supérieure à 2 cm à une surdité de perception
unilatérale, des vertiges, d’une hypoesthèse de l’hémiface, un
syndrome homolatéral, souvent des signes pyrimidaux des 4
membres.
L’atteinte des nerfs mixtes (IX-X-XI) avec des troubles de
déglutition tariose.
L’H.T.C.I traduit le blocage du 4e ventricule A ce stade, le
pronostic vital est très compromis.

3°Autres tumeurs

On distingue :
93

-tumeurs d’origines osseuses (ostéomes- myélomes- sarcomes


ou métastases osseuses)
- les reliquats embryonnaires (kystes épidermoïde ou dermoïde,
tiratome, lipomes)
- les symptômes primitifs.

IV. MANIFESTATIONS CLINIQUES DES TUMEURS INTE


CRANIENNES

1. H.T.C.I : Elle impose des investigations neurologiques en


niveau neurochirurgie. diagnostic différentiel neuropalu.
2. Epilepsie : elle est souvent d’apparition tardive glissée ou
focalisée, sensitive ou sensorielle, un déficit neurologique
suivant la crise épileptique accroît la probabilité d’une
tumeur.
3. signes neurologiques déficitaires

 déficit moteur (hémiparésie -monoplégie)


 déficits sensitifs bilatéraux, unilatéraux
 Hémianopsie
 Trouble du langage
 Dysarthrie
 Incoordination unilatérale ≈ dysnétrie ou un syndrome
vernien (tumeur du cervelet, diséq. ataxie ; du T.C)
94

4. troubles visuels
5. troubles cochléovestibulaires
6. troubles olfactifs : un méningiome de la fosse ant. Peut
se manifester par l’anopsie.
7. Atteinte du nerf crânien ou plusieurs nerfs crâniens
8. Troubles mentaux

Au stade de d’HTIC ou aura :


 Obnubilation intellectuelle, trouble de mémoire et
d’attention
 Confusion mentale
 Tableau démentiel
 Syndrome frontal caractérisé de trouble de comportement
indifférence, reste autocritique, spéciale

9. Troubles endocrânien
Ce sont des troubles qui sont les seuls signes de la tumeur
hypophysaire mais peuvent s’observer dans les tumeurs
voisines du 3ème ventricule.

VI. EXAMENS COMPLEMENTAIRES


95

1. FOND D’ŒIL

Il s’impose au moindre soupçon lésions expansives


intracrâniennes. Mais un FO n’élimine pas le une HTIC.

2. RADIO DU CRANE

Elles doivent toujours être pratiqué :


Elles peuvent montrer des impressions digitiformes, des
calcifications des méningiomes, les angiomes,
olodendrogliomes et des craniopharyngiomes.
Elles peuvent montrer différemment une déformation de la
selle turcique, une déviation de la glande pinéale, souvent
visible parce que calcifiée très fréquemment.

3. E.E.G
Est très Utiles lorsqu’il relève un foyer focalisé de souffrance
cérébrale (onde lente) ou des signes épileptiques localisés.

4. SCINTIGRAPHIE CEREBRALE

Montrera la fixation anormale d’isotopes car une scintigraphie


normale ne permet pas d’être certain de l’absence de la tumeur.
96

5.SCANNER

Il a permis de grand progrès des lésions intracrâniennes. Il


permet de voir la tumeur, sa localisation, son volume, la prise
ou non de contrâbite. L’effet de masse sur les structures
ventriculaires et l’importance de l’œdème cérébral associé.
Les tumeurs hémisphériques sont très bien vues, alors que
dans la fosse postérieure les antefacts peuvent gêner
l’interprétation. Au niveau de l’hypophyse, les grosses tumeurs
à expansion suprasellaire sont évidentes mais le ∆ des
microadènomes nécessite des appareils très performants et un
radiologue entraîné.
Le scanner permet dans la majorité de cas d’éviter des
artériographies, les ventriculographies, ou les
encéphalographies gazeuses qui étaient jadis des méthodes
d’investigation courantes en neurochirurgie.

6. ARTEROGRAPHIE
Elle est encore souvent utile avant la décision opératoire pour
montrer la vascularisation de tumeurs et ses rapports à les vx
du cerveau. Dans les méningiomes, l’acteriographie de la
carotide extérieure montre un néovx caractéristique.
7. LA RMN
97

Elle améliore le du scanner car elle permet la visualisation des


tumeurs de moins d’un centimètre et surtout des lésions
médianes et de la fosse postérieure.

VI. INDICATIONS CHIRURGICALES

Toutes les lésions ex pensives intracrâniennes sont


chirurgicales.*

Contre indications chirurgicales


1. tumeurs gliales malignes lorsqu’elles siègent dans les
zones f(x) lle importantes du cerveau. Ex : zone temporale
gauche surtout si le mele a plus de 65 cm.
2. métastases cérébrales multiples
3. certaines tumeurs profondes du cerveau ; tumeur du
noyaux gris et du corps calleux
4. la plupart des tumeurs du TC
5. certaines tumeurs bénignes (méningiomes, neurinome)
découverte chez les patients âgés présentant des risques
opératoires majeurs par leur localisation (angle ponto
cérébelleux, régions parasagitale ) ou du fait de tares
associées (cardiovasculaire ou respiratoire).
98

CHAP.IV LES ANEVRISMES ARTERIELS CEREBRAUX

I. DEFINITION ET GENERALITE

ANEVRISME = ectasie artérielle d’origine le plus souvent


congénitale, sacciforme parfois multilobé.
Il se rencontre surtout en des points de bifurcation vx ou un
défaut de la musculeuse et de la lame élastique interne va
favoriser la formation d’un véritable ternie de la paroi
artérielle
On distingue :
 l’anévrisme péviculé dont le collet est plus ou moins
étroit
 l’anévrisme pessile à large base d’implantation sur le vx
porteur
Les modifications artérioscléreuses au niveau des aneurismes
vont les rendre plus fiables et favoriser leur rupture
Les diffissurations qui répètent, expliquent l’augmentation de
la taille d’un anévrisme peuvent se calcifier.
Dans≈10-20>de cas, les anévrisme congénitaux sont multiples
et l’association anévrisme rein polykistique ou coarctation de
l’aorte a été noté quelques fors.
99

L’anévrisme artérielle est une malformation relativement


fréquent son indice varie de 0.2-2%de la population selon les
statistiques.

II.LOCALISATION

Le siège de prédilection=polygone de Willys d’où la fréquence


des hémorragies méningées pures.
95%des anévrismes siègent sur les axes carotidiens
-corotides supra -chlynoïdienne→40%
-communicante ant-30%
-la bifurcation sylvienne
-les branches distales
Dans sx des anévrismes siègent sur le système
cérébrobalisaire

III. ANEVRISME INTRA CRANIENS ROMPUS

C’est à l’occasion d’une rupture hémorragique que la majorité


d’anévrisme artériels intra-craniens (AAIC)saccoformes sont
découverts chez l’adulte . Cette hémorragie ^par exemple
strictement localisée aux citernes de la base (hémorragie sous
arachnoïdienne) ou comporter également un épanchement
hémorragique intracérébrale (hémorragie cérébroméningée)
100

sauf si le volume est très important, l’anévrisme ne joue


directement aucun rôle important clinique après sa rupture.
Seule, sa présence est une menace en raison du risque de
récidive hémorragique. La gravité de la situation clinique initiale
du patient est de fait directement proportionnelle à la gravité de
la rupture ie à la quantité de sang extravasé.

Par la suite, le sang présent dans la citerne arachnoïdienne au


contact des voies intracrâniens joue un rôle déterminent dans
la survenues d’une complication neurologique précoce, comme
une hydrocéphalie aiguë ou une complication neurologique
retardée telle que l’ischémie cérébrale ; cette ischémie a des
conséquences redoutables et est associée à un vasospasme
artériel focal ou diffus.
1. signes cliniques

a/Mode de début
La rupture d’un anévrisme intracranien et traduit toujours par un
tableau brutal une perte de conscience initiale associée à la
rupture dans 44%de cas.

La tableau inaugural peut être


-Une céphalée intense ou inhabituelle
-une crise épileptique
101

-Une perte de conscience brève ou prolongée


-Un coma
ce mode de début est caractéristique de la rupture d’un
anévrisme. La solidarité du début est telle que le patient ou son
entourage peuvent rapporter avec un extrême précision le
mode de début.
Certaines circonstances sont sensés favoriser la rupture d’un
anévrisme intracranien. En raison d’une possible élévation
physiologique concomitante de la P.A.
Quelques exemples de corconstance
Modification de la posture : se lever- se coucher- se baisser- se
relever.
Une situation d’effort.pousser-soulver-tousser
Une situation d’émotion intense, drame affectif colère, relation
sexuelles.
B/signe associés

A la situation de stress que provoque les hémorragies


méningées, fit suite à une élévation transitoire du
catécholamine expliquant l’élévation transitoire de la P.A
systémique une modification du rythme cardiaque, du tracée
électrocardiographie, la survenue des vomissements ou des
nausées survenant quelques minutes après le début.
102

d) Examen clinique
Recherche :
1° …Les conséquences neurologiques immédiates de la
rupture d’anévrisme se traduisant par des troubles de la
conscience, un déficit neurologique moteur ou oculo-moteur.
2°…Un syndrome méningé clinique confirmé par la présence
d’une raideur de la nuque.
3°…Des variations cardio-circulatoires et respiratoires
associées.
En l’absence des troubles de la conscience, il est recommandé
d’utiliser l’échelle de GLASSGOW : céphalées intenses
persistantes ou sévères faisant suite aux céphalées
inaugurales.
Au terme de cet examen clinique initial, un grade de sévérité
clinique par exemple calculé en utilisant l’échelle de
GLASSGOW et la présence ou non d’un déficit moteur .
2) Confirmation de la rupture

a)Par le scanner
Sans risque d’erreur, il détecte facilement la présence du sang
dans les citernes de la base ou dans le parenchyme cérébral.
Cet examen doit être fait devant tout syndrome clinique
évoquant une hémorragie méningée, il sera effectué le plus tôt
possible.
103

Son pouvoir de détection du sang s’atténue à le temps et n’est


plus que de 75% au 3e jour après l’hémorragie.
Le scanner fait le jour de l’hémorragie peut mettre en évidence
la présence du sang intracrânien dans 95% des cas.

.il peut localiser la rupture de l’anévrisme par la présence d’un


hématome intracérébral associé à l’hémorragie sous
arachnoïdienne dans 45 >des cas.
Le scanner peut relever une complication précoce de
l’hémorragie méningée.

c) par la ponction lombaire


La ponction lombaire confirme le diagnostic sur le L.C.R est de
douleur rose ou rouge ou xanthochromique.
La ponction lombaire est strictement C.I si le patient est en
coma ou en présence de troubles neurologique majeur ou de
trouble de la coagulation reconnus.

3. confirmation d’anévrisme

Sera obtenue par l’angiographie cérébrale


En raison de la fréquence d’anévrismes multiples, il est
indispensable d’explorer tous les axes artériels à destinée
cérébrale.
104

Elle a pour but des démontrer l’existence d’un anévrisme,


d’étudier le mode d’implantation de l’anévrisme sur les voies
porteur.
D’où la nécessité de tous incidences pour la discussion
thérapeutique.
4. les autres examens paracliniques
a)les anomalies liées à la décharge des catécholamines

Les anomalies vont être masquées sur les ex. biologique par
l’augmentation de la glycine, des G.B et des T.G.
E.C.G : on aura un sous décalage du segment S-T,
Une inversion de l’onde T
Un allongement de l’onde Q-T
Un trouble du rythme cardiaque (fribrilation)
Flutter, tachycardie ventriculaire)

b) les autres examens standard

Exthorax, les examens biologique pour le test de coagulation.

c) Le dïppler transcranien
Un doppler normal montre que la vitesse circulatoire moyenne
dans l’artère cérébrale moyenne est de 60-65cm/sec
La vitesse systolique max. ne dépasse pas 120cm/sec.
105

Toute réduction du Ø de l’artère examinée aura comme


conséquence une augmentation de la vitesse et * systolique.
Au cours de l’hémorragie méningée, le développement
progressif du vasospasme artériel est marqué par une
accélération de la vitesse circulatoire mesurée par la doppler.
5. les complications liées à l’hémorragie méningée

a)l’hydrocéphalie aiguë

Elle est en relation avec la présence massive de sang dans les


citernes de la base t dans les espaces sous arachnoïdien de la
convexité empêchant (aussi la circulation et la résorption du
L.C.R.
Elle survient en générale dans 3-6 heures après l’hémorragie
le trouble clinique est celui d’une aggravation 2 eme relativement
précoce et progressive faite d’obnubilation ou d’une
aggravation du trouble de la conscience pré - existant.
Cette aggravation 2 eme justifie un nouveau scanner qui
confirmera l’absence d’un renseignement.
Le t3de l’hydrocéphalie aigue de l’hémorragie est une urgence
neurochirurgicale.
Une dérivation venticuloexterne sera posée.
b)l’ischémie cérébrale retardée
106

elle concerne principalement le cortex cérébral, les territoires


des artères cérébrales antérieure et moyennes.
Elle apparaît (e) le 5e-12e jour après l’hémorragie méningée
initiale. Elles se manifestent par un déficit neurologique
focalisé :
-Déficit moteur brachio-faciale, une aphasie, au état
confusionnel, une agitation, et des troubles de la conscience.
Un scanner permetton d’écarter un resaignement ou une
hydrocéphalie aigue. Il sera répété pour confirmer la ^présence
d’un infarctus cérébral.

c) Vasospasme artériel
Se définit comme la réduction visible à l’angiographie du
calibre des artères intracraniennes. C’est le fait responsable du
plus grand nombre d’échec. Il peut survenir même avant
l’intervention mais il survient surtout après l’intervention.

6. complications liées à l’anévrisme


Après une première rupture, l’anévrisme peut à tout moment se
rompre. Et son resaignement a un début tout aussi brutal que
lors du 1er épisode.
Une crise convulsive accompagne souvent en resaignement.
Il survient souvent dans les 1ere heures ou les 1ere jours après la
1ere rupture.
107

7. Traitement chirurgicale

Il a pour but l’exclusion de l’anévrisme de la circulation artérielle


tout en respectant la perméabilité du voie porteuse et ses
branches.
Elle est obtenue par la mise en place d’une place d’un clip
métallique sur le collet de l’anévrisme.
L’indication opératoire dépend de l’état du malade, de son âge,
car au dessus de60 ans le risque de séquelle et de décès est
plus grand.
L’indication dépend aussi du siège de la malformation.
Les difficultés opératoires sont plus grandes dans les
anévrismes de la communicante antérieurs et anévrisme
vertébraux basilaire.
La date de l’intervention est encore discutée.
On tend de plus n plus à l’intervenir tôt si l’état clinique le
permet généralement vers le 4e jour)

IV ANEVRISME ARTERIO -VEINEUX ou ANGIOME


I. Définition
108

Un anévrisme artéro -veineux est une malformation congénitale


consistant dans une communication anormale directe € artère
et veine.
Cela va de simple fistule (e) l’artévole et une vaeine, au
volumineux anévrisme circoïde comportant ++ veines de
drainage réuns par un volumineux lascis de voues anormaux et
fragiles.
Les anévrismes sont souvent corticaux mais peuvent s’enfoncer
un coin dans le parenchyme cérébral et peuvent atteindre la
paroi ventriculaire.

II. La clinique
Ces malformations se manifestent par :
 une hémorragie souvent intracérébrale
 un accident ischinique cérébral dû à un hémo
-détournement
 une crise épileptique
Les hémorragies sont révélatrices de près de la moitié des
angiomes
Cérébraux. Elles surviennent souvent avant 30 ans.
L’hémorragie est méningée ou cérébrale.
Le syndrome méningé est inconstant.
Il existe des signes neurologiques focalisées : hémiplégie
aphasie, hémianopsie latéro. Homonyme.
109

Les manifestations ashéniques peuvent se traduire par une


hémiplégie progressive par es troubles psychiques,
confusionnels ou par une détérioration intellectuelle qui va de
pair avec une atrophie cérébrale.
Les crises d’épilepsie sont observées dans près de la moitié
des cas ce sont des crises localisées ou généralisées.
La malformation vasculaire peut se traduire seulement par des
hémicrânies toujours localisées du même cotées.
Un souffle systolique par exemple perron à l’ausailtation du
crâne dans 10-15 % des cas.

III. Examen paracliniques

-L’E.E.G peut montrer des signes focaux. De souffrance


cérébrale ou des signes épileptique.
-La réaction du crâne : dan certains cas elle montre des
calcifications caractéristique.
Le scanner utile parce qu’il montre un hématome intracérébral
avant l’injection du produit de contraste parfois la malformation
voies elle prenant le contraste mais un angiome de petite taille
peut échapper au scanner.
L’Angiographie souvent nécessaire car elle montre la
malformation, ses pédicules afférents et offérents.
110

Elle montre aussi ses dimensions exactes et sa localisation


précise.

IV. Le traitement

Les indications chirurgicales sont à discuter en fonction du


risque des séquelles fonctionnelles importantes.
Si l’angiome siège dans une zone muette, la chirurgie sera
souvent indiquée. S’il siège dans une zone Rolandique ou la
région temporale gauche, on devra parfois se contenter de
prescrire un t3 épileptique. Mais, lorsque la manifestation se
révèle par une hémorragie cérébrale ou cérébro -méningée,
l’intervention chirurgicale s’impose en générale. Elle consiste à
évacuer l’hématome et à faire 1 bbc l’ablation de la
malformation comme s’il s’agissait d’une tumeur.
N.B : les embolisation sélective peuvent être envisagées dans
certains angiomes.

V .HEMATOME INTRA- CEREBRAL SPONTANNE (HIC)

*Cet accident est très fréquent


Observé chez les hypertendus autour de la 50 aine son
pronostic dans ce cas est très grave.
111

Mail il peut survenir chez un sujet jeune et non hypertendu une


guérison de bonne qualité peut dans de nombreux cas être
obtenu.
*le diagnostic de l’H.T.C.I spontanée repose d’abord sur la
clinique la marche évolutive des symptômes permet de penser
à l’hématome et de ne pas le confondre avec un accident
ischémique cérébral.
Ce début est brusque mais l’hémiplique ne va s’installer que
peu à peu se complétant dans quelque heures dans le cas
aigue en deux -trois jours dans les formes subaiques.
La céphalée initiale, des vomissements sont des signes assez
caractéristiques mais la progressivité du tableau neurologique
que doit faire évoquer l’hématome.

Un interrogatoire très précis de la chronologie d’installation des


suprêmes est décisif pour le diagnostic.
Parfois l’évolution ne fait en 2 stades. C’est la forme en 2
temps. D’abord il y a ictus puis dans 24 hures un retour de la
conscience. Et dans les jours suivant la constitution
(Rapide) progressive de l’hémiplégie. Le tableau clinique va en
s’aggravant rapidement et conscient le plus souvent au coma.
*l’examen à pratiquer d’urgence lorsque la clinique est en
faveur d’un hématome intra- cérébrale est le scanner. Il montre
bien l’hématome, ses dimensions et son siège précis. A propos
112

du siège si c’est au niveau de la capsule externe, le pronostic


est très grave. Au niveau de la capsule externe, la chirurgie est
accessible.
Le scanner indique aussi dans quelle mesure cet hématome
répule et comprime les cavités ventriculaires.
La P.L est dangereuse et soit être évitée

L’artériographie est inutile lorsqu’on peut disposer d’un scanner.


Elle est maintenant réservée au cas où on a de raison des
soupçonner une malformation vxr ou une tumeur.
*Traitement
L’intervention chirurgicale doit être toujours discutée lorsqu’on
se trouve devant un hématome cérébral.
 Mais dans les cas graves chez les H.T.A, elle sera souvent
récusée dans les cas les plus favorables, elle n’est pas
toujours nécessaire.
Les méthodes modernes de réanimations permettent de
passer le cap dangereux et d’attendre la régression lente des
symptômes.
 Les formes suraingues(coma rapidement installé et très
végétatif) sont au dessus de sensibilité thérapeutiques.
 Les formes subaigues sont celles qui peuvent guérir sans
intervention chirurgicale.
113

 Le t3 médicale peut éviter l’ H.T.I.C impte le tableau clonver


que reste pendant quelque s jours stationnaire puis
commence à s’améliorer. Cette amélioration continue à
s’aggraver et qu’il y a se rles scanners les soigner de
compression, surtout lorsqu’il sagit d’ hénatome lobaire, il
faut opérer et l’évacuation de l’hénatome peut donner des
résultats excellents.

VI. HEMATOME SPONTANE DU CERVELET

* Ils servent chez des personnes hypertendues. Le début est


brutal par un syndr. Vertigineux avec des céphalées post.

* c’est le scanner qui confirme l’hématome et la dilatation


intraventiculaire sur jacentes par le blocage du 4è verticule.

* l’évacuation chirurgicale d’urgence permet d’obtenir de bons


résultats.
114

CHAP V : HYDROCEPHALIE

1. Définition
Désigne la présence d’un excès d’eau (L.C.K) contenu dans le
S.N.C à l’intérieur et autre du cerveau et de la moelle épinière.
3. rappel anatome-physologique
Le L.C.R est essentiellement formé par le plexus choroïdes
particulièrement ceux vents. Latéraux qui sont très volumineux,
la production journalière +- 50 C.C le volume total +- 150 CC.

La ciculation

Le L.CLR circule des ventricules Latéraux par le trou de


MONRO jusqu’au 3è ventricule ; par l’aqueduc de Sylvius
jusqu’au 4è ventricules. Par le trou de Magendi x LUSHKA vers
les citernes de la base et les espaces sous arachnoïdiens.
Cette circulation est provoquée par sa production plus impte
dans les ventricules latéraux, par les mouvements du plexus
choroïdes, un rôle est aussi dévolu à l’action des éléments
ciliaires du renétement épendymaire (ventriculaire et ciliaire).
Les effets de la respiration et des différences de gradient de
pression hydrostatique (e) le L.C.R et le compartiment veineux.
115

L’absorption du L.C.R se fait au niveau des granulations de


Paccioni qui sont des structures dinerticulaires permettent son
passage dans le sang du sans longitudinal>., une petite
quantité est absorbée au niveau de l’eptoméninge,du cerveau
et de la cervelle.
8. ETIOLOGIES
Chaque fois qu’il y a hyperproduction, gène dans la circulation
ou déficit d’absorption du L.C.R ; il y aura hydrocéphale.
 Chez le NN
-étiologie congénitale ou malformative
 Agénésie d’un trou de Monro
 Malformation D’ARNOLD CHIARI associée au spina
bifoda
 Sténose de l’Aqueduc de Sylvius
 Malformation de DANDY WALKER (absence totale
du trou de Magendi et Lushka)
- Etiologie traumatisme obsétricale
*Hémorragie sous arachnoïdienne qui peut provoquer
1. hydrocéphale transitoire ou évolutive.
-étiologie Infectieuse
*le méninges qui conduisent à un arachnoïde→ défaut de
circulation de L.C.R .
Implique une hydrocéphalie communicante ou externe.
-étiologie tumorale
116

*tumeur du plexus choroïde NN et enfant.


 Chez l’adulte
→la tumeur cérébrale ou la fosse postérieure
Ex : tumeur de l’angle postérieure cérébelleux
Tumeur vernienne.
Tumeur hémisphérique cérébelleuse entraîne un gène de
circonstance/écoulement
→le traumatisme crânien
→les infections T.B.C méningite
→hémorragie s/arachn. Ou A.V.C hémorragiques.
 Chez le vieillard
*chez le NN
-peut présenter une diminution rapide du p.c (37.5-38cm
(masculin))
( 35.1-37.9
féminin)
-A 6 mois : 42.2-45.1 (masculin) 41.1-43.9 (féminin)
On a une sténose de l’aqueduc de Sylvius, on aboutira à la
dilatation de la portion supratentorielle le crâne implique
hydrocéphalie ventriculaire.
Tandisque dans la malformation de DANDY WALKER, on aura
une élévation de la procédure occip. Externe à distension de la
fosse postérieure. Avec saillie en Chignon.
117

Un élargissement des fonctionnelles l’antérieur qui sera


bourbante.
Une saillie et turgescence des veines du cuir chevelu
La peau fine et luisante au niveau de la tête.
Signes de couche du soleil par déviation des yeux vers le bas
associée à un strabisme.
Pleurs incessants, l’effet sera difficile à nourrir, disproportion e
la taille (e) la tête et le reste du corps.
Cécité par atrophie du niveau optique au stade tardif.

*chez le grand enfant.

Lorsque les fontanelles sont déjà fermées, l y aura apparition


des phénomènes d’H.T.C.I.
L’évolution peut se faire vers une petite hydrocéphalie après
trauma obstétrical, qui peut regresser.le plus souvent,
l’évolution est inéxaurable se faisant vers l’augmentation du P.C
devenant monstrueux.
Si on intervient pas, l’effet devient léthargique troubles
neurovégétatifs, troubles psychomoteur présentera des
complications infectieuses qui vont l’emporter.

*chez les adultes


118

Le tableau clinique d’hydrocéphalie sera dominé par le


syndrome d’H.T.C.I associé ou non aux signes étiologiques
(céphalées rebelles –vomissement -troubles visuels et oculaires
- troubles neurovégétatifs)
*Chez les vieillards
On a un ralentissement de la marche, élargissement du
polygone de substention, une démarche ziz-zaguée
Au stade avancé, marche impossible avec instabilité et
diminution de la force des M.I.
Troubles de la mémoire, apathie physique et psychique.
Sa conversation va diminuer :
D.T.S- mutisme- délire- confusion- démence.
Pas de céphalée

Trouble sphinctérien, à cause de l’atteinte psycho intellectuelle.

 Trouble de la marche
 Troubles des fonctions des M.I troubles de HAKIMET
ADAMS
 Troubles sphinctériens

5.Diagnostic et diagnostic différentiel


119

Il se fera par l’examen clinique et les explorations paracliniques


→chez les nouveaux nés
-Trans illumination cranienne :
(+) lorsque l’encéphale est considérablement réduit
-la F.O :
Montre rarement l’œdème papillaire.
On peut découvrir une chorsorétinite.
-l’E.E.G
Montre une souffrance cérébrale.
-Encéphalographie gazeuse plus ou moins ventriculographie
-Réaction crâne simple :
Disjonction des structures plus élargissement des fontanelles,
amincissements des cx de la voûte, dénivellation (e) l’étage
antérieure et moyen du crâne,du dos de la selle tursique et de
l’apophyse styloïde.
-le transit isotopique
-l’Angiographie carotidienne intérieure en cas de malformation
vxr d’une phlébite sinusienne ou en cas d’une tumeur.
-L’Echographie transfrontanellaire.
-scanner cérébral sans ou avec P.C.
-l diagnostic différentiel :-hématomes sous dural ou hydrome.
-épanchement sous dural
-hydrocéphalie composée
entraîne grosse tête
120

-grosse tête familiale

→chez l’Adulte :
le diagnostic est lié à l’H.T.I. C
-l’E.E.G : souffrance cérébrale plus ou moins orientation
étiologique
-la Rx simple crâne : empreintes digitiformes,
décalcification du dos de la selle turcique et de l’hypophyses
styloïde ou une disjonction des sutures.
- l’angrographie carotidienne intérieure plus scanner
cérébral
∆∆ - Tumeur cérébrale obstruant partiellement l’écoulement
du LCR est ne
produisant pas une HTIC permanente.
→ Chez le vieillard :
- Scanner cérébral et le test de soustraction de LCR par
PL.
∆∆ : atrophie cérébrale avec démence.
Comme dans la mue d’Alzheimer

6. Traitement

Chez le NN et l’enfant :
121

 La PL : lors d’une poussée


d’hydrocéphalie néonatale due à un traumatisme obstétrical ou
une hémorragie sous arachnoïdienne. Cette poussée peut
s’arrêter à la suite de quelque PL. On peut affirmer l’inactivité
d’hydrocéphalie que si le PL reste stable pendant quelques
jours ou plusieurs semaines.
Le scanner doit confirmer l’arrêt évolutif par les examens
répétés.
L’augmentation du PC de 36 cm ou plus en un mois est une
indication opératoire.
 La chirurgie : T3 étiologique en cas
d’obstruction cérébrale. En cas de masse tumorale expansive,
une déviation ventriculaire est conseillée.
 Dérivation ventriculo-atriale : Fait traîner le LCR de
ventricule aux oreillettes droits par le veine jugulaire
atriale.
Conséquence : thrombose – septicémie – nécessitée d’une
surveillance méticuleuse pour l’allongement du cathéter atrial.
 Dérivation ventriculo-péritonéale : elle est préférée comme
procédé de première intention.
Inconvénient : le bout péritonéal peut se couder à une hernie.

Chez le vieillard : (syndrome de HAKIM et ADAMS)


122

On commence par le PL répétitive servant


de test.
 Dérivation ventriculo-peritonéale à la base pression
 Dérivation lombo-péritonéale.
Complication
-Infection parfois grave et conduire à l’ablation du matériel
- Hémorragie post- opératoire
- Dysfonctionnement des valves d’une obstruction et
insuffisance de f(x), défaut de Shunt, une brièveté du cathéter
péritonéal.
- Hyperfonctionnement des valves de la dérivation →
hématome sous dural.

Chez l’adulte
T3 médical par les diurétiques ou les IMAO
Ce sont des patients qui subissent un t3 palietifs.
T 3 chirurgical. Drainage ventriculo – ext dans le cas ou une
chirurgie étiologique est prévue dans le 8-10jours.
En cas d’hémorragie, inondation ventriculaire par le sang,
dérivation ventriculo- atriale ou ventriculo-péritonéale.

7. Evolution et pronostic
123

Une dérivation bien f(x) lle permet un développement


neurologique et psychique normal à condition que l’enfant soit
opéré sans séquelle réversible.
D’où la nécessité d’une surveillance régulière par les
spécialistes : pédiatre, neurochirurgien, psychologue.
Dans les cas, chaque cas est un cas particulier.

CHAPITRE VI : HERNIE DISCALE LOMBBAIRE

1. Introduction
Les 7 avenues → paraplegie.

1. Avenue malformative (spina-bifida)


2. avenue proliférative ou tumorale
- tumeur vertébrale, extra médullaire, intra –
médullaire.

3. Avenue dégénérative et dysmétabolique =


Sclérose et arthrose, hernie
discale.
4. Avenue traumatique
5. Avenue vasculaire (angiome)
124

6. Avenue infectieuse, inflammatoire


7. Avenue toxique
2. Définition
C’est un conflit disco radiculaire.
Rappels anatomiques
Le disque intervertébral : partie située entre 2 vertèbres. Ce
disque a la forme d’une lentille biconvexe et mesure 9 mm au
niveau lombaire. Ce disque est composé d’u noyau gélatineux
appelé nucleus pulposus, il est cerclé des lamelles, d’anneaux
fibreux qui sont solidement attachés aux lames cartilagineuses
de surface des corps vertébraux.
Quand le noyau discal est jeune, il est hydrophile et situé
vers la paroi postérieure. L’anneau fibreux est renforcé en
intérieur par le ligament commun vertébral antérieur solide, en
post. Par le ligament commun vertébral post.
Le noyau gélatineux est mou, il est constituer d’un gel colloïdal
mucopolysaccharidiques qui chez l’enfant constitue 80% d’eau.
Cette tumeur en eau diminue ave l’âge.
Toujours le noyau fibreux est dans ce milieu étanché et il obéit
aux lois physiques des fluides. Ile st incompressible.
On comprend dès lors qu’il soit protégé vers l’extérieur et fosse
hernie en cas de fissure ou de déchirure de l’anneau fibreux.
125

Innervation de l’anneau fibreux : assuré seulement en


périphérie par les fibres du N. semi vertébral qui innervent aussi
le ligament, la dure-mère et les tissus épiduraux.

Rappels physiologiques
Le rachis lombaire contribue aux mouvements de flexion et
d’extension dont l’amplitude est de 40° sur les deux sens.
Ces mouvements s’effectuent essentiellement dans les 2
derniers disques llompbaires constituant la charnière lombo
sacrée.
C’est en ce point que le rachis lombaire est le plus sollicité.
Cela explique la plus grande fréquence ce des lésions disco
ligamentaires à ces étages.
La rotation lombaire est constituée à 10° et l’inclinaison lat. à
20°.

3. Etiologie

Elle est fréquente chez l’home dans 60% des cas, chez
l’homme âgé de 60-70 ans. Rare chez le jeune de 20 ans.
Une malformation transitionnelle lombo sacrée (sacralisation
de la L5 ou lombalisation de S1) ou un encastrement très
prononcé de L5 (2) les ailes iliaques favoris la formation d’un
126

hernie discale en f(x) de la dysarnonie en f(x) lle causée. La


spondylolystésis favorise la discopathie.
L’olésité imposée de façon persistante à la charnière lombo
sacrée.
L’étroitesse du canal lombaire congénital ou acquis joue un rôle
également.
La scoliose, l’hyper- lordose lombaire, un sacrum horizontal
favorisent l’arthrose et l’hernie discale.
Le rôle du spina bifida oculta est discuté.
Mais le plus souvent, l’hernie discale se produit à l’occasion
d’un trauma ou d’un brisque prise en charge (surtout l’effort de
soulèvement à redressement du tronc).
L’nucleus pulposus fait d’autant plus facilement hernie que
l’anneau fibreux est déjà lésé par les microtraumatismes à la
vie courante, d’accident de travail ou de sport (ski, parachutage,
chute à moto).

4. pathogénie
Sous l’effort des microtraumatismes et l’atteinte de l’anneau
fibreux attribuable à la sénescence des tissus (hyalinisation de
l’anneau) des fissures se produisent dans l’anneau fibreux, ces
fissures atteignent le noyau lui-même altéré par le vieillissement
(déshydratation).
127

Ce dernier (le noyau)) subit alors une migration amyloïde et


arrive au contact de la périphérie de l’anneau qui est innervé
par le nerf semi-vertébral d’où la lombalgie ou lumbago.
A ce stade plus avancé, l’hernie fait saillir sous le ligament
vertébral commun post. et la ……….. discale comprend le plus
souvent une racine d’où la lombosciatique.
Nous pouvons avoir la migration de la hernie s/ le li………
Elle peut être éjectée dans le canal au dessus ou en dessous
de l’interligne discale.
La hernie peut se retrouver sous le ligament jeune vers le trou
de conjugaison.
Une hernie médiane ou paramédiane volumineuse peut donner
un syndrome de la queue de cheval.
En résumé : la lombalgie est l’effet de la souffrance disco
ligamentaire tandis que la sciatique résulte de la compression
radiculaire par l’hernie discale.
Il s’y ajoute toujours un facteur inflammatoire et congestif
localisé.

5. CLINIQUE

a) Interrogation
128

on retrouve un ou deux poussées de lombago ou de


lombosciatalgies qui duraient quelques temps et cetaient au t3
médical.

Entre les crises, on trouve un fond douloureux lombaire


puis à la suite d’un effort ou d’un trauma parfois bénin voir sans
cause apparente, la sevatique apparaît. L’unilatéralité et la
topographie mono radiculaire de la douleur habituelle sont
essentielles.

Le patient parle de groupe aux M.I , le lancées de


torsion , tiraillement etc…
Parfois, on trouvera de douleur inguinale ou conrale associée.
On aura des paresthésies o/f d’engourdissement correspondent
au trajet douloureux. Le patient peut parler de l’impression de
pied froid. C’est parfois d’un effort que le patient récent un
craquement avec blocage et le sevatique s’installe soudaine et
lyperalgique

On peut retrouver des douleurs variables selon


l’attitude du sujet : atténué au lit en décubitus doreal. Jambe
fléchie la station assise est intolérable chez certains ou au
contraire c’est la seule supportable. La douleur impulsive à la
toux, à la défécation, à l’éternuement est typique de la hernie
129

discale et est présentent dans 90% des cap. Dans 90% des
cas, les hernies discales lombaires sont soit Ls ou S1.

- SCIATIQUE L5 : La d+ du bas du dos, la face * externe de


la fesse, de la cuisse, de la jambe, du dos du pied, jusqu’aux
gros orteils.

- SCIATIQUE S1 : La d+ est au niveau de la face posterière de


la fesse de la cuisse, du creux poplité, du mollet et la d+ se
termine au talon ou à la pointe de pied.

b) Examen clinique

- syndrome vertébral

le patient doit être examiné nu et debout : pour noter une


attitude antalgique qui peut être soit un tronc incliné en avant
hanche et genou fléchis de sorte que les orteils seuls touchent
le sol .
on peut noter une scoliose antalgique et un dos bloqué,examen
de la distance doit sol +genoux non fléchis, on recherche aussi
le signe de la sonnette présent dans 50% des cas.
Signe de SPURLING (percussion dans les espaces latéro-
épineuses) reveille une douleur.
130

- syndrome radiculaire
Signe de laségue est particulièrement constant. On peut avoirs
un laségue + controlatérale. Cela peut signer une hernie discale
médiane ou paramédiane.

Dans la sciatique L5 :
Douleurs extérieure au mollet, un défaut sensitif inconstant de
la face extérieure de la jambe, et sur le dos du pied jusqu’aux
4émes orteils. Un défaut moteur s’il appartient, intéresse
l’extenseur commun des orteils et les pesoniers latéraux.
Le rotulien p.è faible de 10 à 15 % de cas, patient incapable de
marcher sur le talon.

Dans la sciatique S1 :
La douleur et postérieure les trajet sensitifs intéressent la face
post. Du mollet jusqu’à la plante du pied. On a un abaissement
du pli fessier, une hypotonie fessière,une atrophie du mollet
impossibilité de marcher sur la pointe du pied le réflexe
achilléen est diminué on aboli. Il est rare que tous les signes
soient complets

Signes cliniques négatifs


131

- le toucher pelvien est moins


- absence de tbl sphinctérien
- absence d’hypo ou d’anesthésie en selle
-signe de babonstes absent.

c) formes cliniques

Nous pouvons avoir une sciatique abaseule cela en cas


d’hernie discale médiane ou extériorisée. Hernie discale à 2
niveaux.
Sciatique bilatérale : asymétrie de symptômes.

Formes discordantes : elles se voie souvent sur les


malformations trantionnelles.

La sciatique hyperalgiques : dans de petites hernies très


latérales ou en cas d’un volumineuse hernie extension née

Formes atténués : se traduisent uniquement entre d+ à la


cheville ou une d+ uniquement au mollet ou à la fesse =
sciatique tronqués.
132

Formes paralysante : la compression radiculaire et le facteur


chimique / occlusion de l’art radiculaire intéréssent non
seulement le N. mais aussi les * la corne antérieure.
Elle commence par une d+ violente et des paresthésies
pendant quelques jours et s’installe en suite la paralysie.

Assez souvent, la * ou la disparition des d+ fait en quelques


sorte place au défaut moteur pronostic f(x) très réservé.
Il s’agit souvent des mx de la loge extérieure paralysés ou le
pied tombant et steppage à la l*marche.

L’atteinte de la loge postérieure est plus rare mais le monde


traîne la jambe, le pied repose à plat et le réflexe adiliéen est
obole.

Forme récidivante : hernie des étages supérieure


Forme prolongée : l’évolution se fait vers la chronicité et la
discarthrose.
Syndrome de la compression de la queue de cheval

Il ne s’agit pas forcement de la hernie discale volumineuse mais


l’étage vasculaires avec ischémie du cône médullaire par
133

compression d’une ou de plusieurs artères radiculaires


anormalement développés.

La Hernie discale de l’adolescent et du vieillard : rare


La hernie discale chez la femme enceinte : problème de
traitement.
Faut-il opérer ou attendre l’accouchement ?

6. Diagnostic.

Il est posé par la clinique et/ou confirmé par les explorations


paracliniques, parmi ces explorations paracliniques :

1) Biologie : test inflammatoire.


2) Radiographie : colonne dorso-lombo-sacrée centrée sur
les disques L4 - L5, incidence de face, profil et ¾ gauche et
¾ droit, étude du bassin plus …………coxo-fémorale à la
recherche de l’état de la colonne :
le pincement discal global, postérieure ou latéral, à la recherche
de la colonne lombaire, lésions dégénératives : condensation
des plateau, bec d’ostéophyte.
Etude dynamique de la colonne pour monter un non pincement
électif soit un bayement latéral électif une anomalie
134

transitionnelle : lombalisation S1 ou sacralisation L5. hémi


sacralisation, spina-bifida occulta, spondylystesis.
Tomographie de la colonne si nécessaire : corps vertébraux.

3) RX contrasté.

 Sacroradiogrphie :

Elle montera la déviation et le refoulement du cul de sac et


d’une racine, une image de blocage indiquant une heure de
gros volume.

L’insuffisance de cet examen : Hernie discale latérale ou


d’hernie discale médiane en L4-L5 (Tomographie)

 Phlébographie :
 Discographie : Inconvénient : d+, supérieure a 40 ans
fissure de disque, risque d’une inflammation du disque.
 Scanner : Avantage non douloureux, répétitif, fiable en cas
d’hernie discale latérale ; par exemple couplé à la
sacrociaradiographie ou injection en cas de produit de
contraste..
 L’IRM n’est pas un examen de routine
135

 EMG est un exemple utile au diagnostic de compression


radiculaire et pour le diagnostic de topographie.
Elle souligne le degré d’atteinte de motoneurone périphérique
et en cas d’hernie discale paralysante et établir le pronostic.
Elle est insuffisante pour confirmer une compression discale ou
tumorale.

7. Diagnostic différentiel.

a) Les affections du rachis.

1. Tumeurs du rachis : primaire (ostéosarcome,


réticulosarcome et fibrosarcome, diagnostic
différentiel par la radiographie et la biopsie.)
2. Myélome : Radiographie, on observe une
décalcification diffuse qui peut être trompeuse. Si
lésion ostélytique, localisées avec microgéodes, cela
est fort suspect d’un myélome. Diagnostic
confirmé/rare radiographie bence-jones positif dans
……. Immunographie du sang et myélome vont
donner le diagnostic.
3. tuberculose : kyste ….osseux, ostéome, chondrome,
tumeur à cellule géante ou un angiome vertébrale.
136

4. spondylarthrite chronique ou spondylose


dégénérative
examen biologique et radiographie qui sont indispensable. Il y
a toujours une situation d’arthrose inter apophyse postérieure
chef les femmes d’un….âge.

5. Les affections ostéoporose sénile ou post


ménopausique.
6. Séquelle de fracture de la colonne vertébrale.
7. Etiologie infectieuse : mal de pott.

5) Causes extra rachidiennes :

1. Les affections coxo-fémorales : diagnostic clinique et


radiographie.
2. Les lésions vasculaires : artérites oblitérante ou phlébite
qui se manifeste par une douleur au mollet. Diagnostic et
radiographie et l’évolution.
3. Sciatique : séquelle d’une fracture u bassin ou sciatique
postérieure par injection intra fessière mal faite
4. Les tumeurs osseuses de l’appareille musculo-
ligamentaire ou des adénopathies malignes se trouvant
sur le trajet du sciatique.
137

Causes intrarachidiennes :

- Neurinomes qui se manifeste surtout chez les sujets jeunes et


par des douleurs intenses et en position caouchée.
Ependymome du filum terminal ou épendymome réalisant une
tumeur géante de la queu de cheval se manifestant par de
manifestation plur…….de cône médullaire.
- Méningiome-arachnoïdite ou épidurite
- Médulloblastome
- Angiome médullaire qui se manifeste par une hémorragie
rachidienne.
- Lombosciatique historique ou épidurite

d) Affection psychiatrique : lombosciatique hystérique.

8. TRAITEMENT

a) Médical
1. Les antalgiques :
Indispensables, très variées

 Salycilés et dérivées qui par exemple associées à la


codéine (inconvenient action……)
138

 Décontracturants musculaires associés aux oralgésique


ont un effet adjuvant remaquable.
2. Les anti-inflammatoire
- Phenylsulfatazone : précaution pour le T.D
- Indocid + voltaréné de T.D

3. Les corticoïdes de courte durée : précaution …le T.D


4. La vitaminothérapie B : Essentielle = B1 = Neurotrope
à action antalgique d’appoint.
5. les infiltrations à la xylocaïne, aux corticoïdes extra
rachidiennes : infiltration intrarachidienne ce qui peut
entraîner un risque d’arachnoïdite.
6. le repas : indispensable dans toutes les formes de
hernies sur le plan dur, au lit pour une semaine.
7. le dorset platré on en ceinture, lomo stat
8. les tractions vertébrales
9. les manifestations vertébrales
10. la kinéphysiothérapie : massage, gymanastique
médicale, pendant la periode de crise douloureuse, cette
kiné est mal tolérée. On fait la chaleur, infra-rouge, onde
courte.
11. la nucléolyse : infection dans le disque de la hernie
discle, d’un produit qui détruit le disque intervertébral, son
noyau.
139

b) Traitement chirurgical.

1. inclus…..

Une hernie disclace commune après un traitement médical bien


conduit pendant 4 semaines,
ou quand il y a récidive de lombosciatiques très rapprochés
rendant la vue normale impossible,
forme paralysante ou l’intervention chirurgicale est une
urgence.
U syndrome de la queue de cheval,
Ou une hernie discale hyperralgique rebelle au traitement avec
sacroradiculographie typique = indication d e l’opération
chirurgicale.

2. L’intervention Chirurgicale : la voie d’abord est limité et


il est inter ligamentaire complété par un curetage de
l’espace intervertébral.
3. Le suites opératoires sont souvent très bonnes, le malade
peut marcher au bout de 48 heures, pas de kiné
opératoire.

9. Complication
140

 La mortalité opératoire et les complications sont


actuellement très faible.
 Discrète post-opératoire, post infectieuse
 Une hémorragie per-opératoire
 Fistule de LCR, déchirure de la dure-mère
 Arachement radiculaire
 Arachnoïdite.

10. Resultats :

Sont très bon dans plus de 80 % de cas après une indication


opératoire rigoureuse.
Les bons résultats s’observent chez les patients dont la
sciatique est au 1er plan tandis que la lombalgie est discrète.
Les résultats à distance dépendent du terrain
La structure psychique du patient peu faciliter la persistance
des manifestations douloureuse et fonctionnelles inconscientes.
Les récidives vraies existent (peuvent exister) ou développer
une hernie à un autre niveau.

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