Bartolomei S. - Aranalde G. Keller L.

MEDICINA INTERNA
Cálculos, scores y abordajes

El éxito editorial lleva a.la segunda edición de un libro pionero en

1 este área, el primero en su tipo escrito por autores rosarinos.

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internación, conjuga extrema pmcticidad y solidez.
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Escrito por profesionalesespecializadosen el área de emergencias
y urgencias. con vasta y sólida experiencia e indiscutible solidez
académica, este libro se conviene en una fuente absolutamente
confiable a la hora de enfrentarse a patologías características de
dichas áreas.
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las áreas de "Nutrición del paciente crítico" y "Manejo del paciente
quemado".
Se contó con la colaboracidn de profesionales residentes en EEUU
de NorteameriEa y España, que aportaron su amplia e invalorable
; experiencia en cada campo, enriqueciendoenormementeel nivel
l , académico de este Manual.
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Se modificóelformatodel libro permitiendomejordistribuciónde
gráficos, algoritmos y tablasy, por ende, mayor claridad visual.
Una herramienta imprescindible en el manejocotidiano de la
medicina de urgencias e internación.
Abordaje del riesgo cardiaco en la cirugia no cardiaca 131
oedictores clú~icosde riesgo perioperatorio cardiovascular 131
!ndicc multifactorial dc ricsgo cardiaco dc Goldman 132
lndicc dc ricsgo cardiovascular 132
Índicc miiltif&torial dc riesgo cardiovascular de cirugia no cardíaca / 33
Estratificación dcl riesgo de las cirugías no cardiacas
Abordaje en el manejo dé las crisis hiiertensivas 134
Tipos de emergencias hipertensivas 134
~ b o r d a j ede las urgencias hipertensivas 137
Drogas utilizadas en la urgencia hipcrtensiva 138
~ e l $ o ~ a i ihipertensiva
a 138
Clasificación de la Hipertension arteria1 en adultos mayores de 18 años
según el Joinr Narionol Commitre N' 7 (JNC 7 rcport) 139
DaRo en órgano blanco scgún el JNC N" 7 1 39
Hipenensión de guardapolvo blanco 141
Causas scciindarias de la Hipcrrcnsión artcriall41
Cariicteristicas dc la Hi~ertensii>nrenovascular 142
indicc cliiiico dc supos;ción como guia de selección de pacientes 142
HipertcnsiJn resistente o ixfractaria 143
Hipertensión y embarazo 144
Sindroine iiietabólico 144
Definicioiies 144
Clasiticacióii de las disliveinias 146
Drogas con-ienlcs para e¡ descenso dc los lipidos 146
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S.. Aranaide G -Keller L.

Objetivos del tratamiento de la Hipercolesterolemia de acuerdo a la categoría

de riesgo 147
Electrocardiograma148
Ritino sinusa1148
Complejos e intervalos 148
Eje eléctrico 148
Bloqueos cardiacos 149
Sobrecma de cavidades cardiacas
(.riter~óselectrocardiograficosde hip~rtrofiaventncidlur derecha 150
< rirerios Holn Y rlowers vara el di.i)liiósiico
- de crei imienio ientrl:iilar
derecho / 50
Causas de Hipertrofia ventricular derecha 151
Criterios electrocardiográíicosde hipertrofiaventricular izquienia 151
!ndice de Romhilt y Estes 152
!ndice de Cornell 152
!ndice de Sokolow-Lyon 152
Iiidice de Lewis 152
Causas de Hipertrofia venaicular izquierda 152
Paro cardiorrespiratorio1 53
Tratamiento inicial del PCR 153
Tratamiento de la NITV sin pulso 154
Tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso (AESP) 155
Tratamiento de la Asistolia 156
Drogas utilizadas en el paro cardiorrespiratorio156
Cardiooatia is~uéinica157
~vaiuacicindel pacicnte ron dolor precordi;il/57
Marcadora bioquimicos Jc daiio cardíaco 157
Uorne~iclaturade los sindrumes coronarlos agudos 158
Nue\ 3 definición de Iniino de iniocarjio 159
Score de ricsgo para Infarto de miocardio 159
Clasificación de Killip y Kimball 168
Gmpos de Forrester en el infarto agudo de miocardio 160
Indicaciones de terapia fibrinolítica en el infarto de miocardio 161
Drogas tromboliticas 1 61
Indicacionespara la angioplastia primaria 162
Indicacionespara la angioplastia de recasie 162
Recomendaciones para el uso de marcapasos transitorio m el infano agudo de
iniocardio 163
Causas de shock cardiogénico según el shock Iriull63
Coinplicacionesarrihnicas del infarto 164
Clasificación de Branwald de Angina estable 164
Score de riesgo TlMlI64
Score de riesgo de laAHA165
Estrategias terapéuticas de los síndromes coronarios agudos 166
Traiamiento médico de la Angina inestable 166
 INDICE GENERAL

Tromboembolismo de pulmón 166

Factores de riesgo para tromboernbolisino venoso 166
Score.7 para evaluar la probabilidad clinica de TEP 167
Abordaje diagnóstico según la probabilidad clinica de TEPI 69
Anticoagulación 172
Abordaje gcneral para la profilaxis de tromboernbolismo venoso 173
Condiciones clinicas de riesgo 174
Estratificación del riesgo de muerte en el TEP 175
Heparinas de bajo peso inolecular 175
Anticoagulantes oralcs 176
Insuficiencia cardíaca 176
Insuficiencia cardiaca aguda 1 76
Características heinodinámicas de la Insuficiencia cardiaca aguda 1 77
Sintomas y signos de la insuficiencia cardiaca descompensada 1 77
Abordaje terapéutico del Edema agudo de pulmón 178
Causas y factores precipitantes de la lnsuñciencia cardíaca aguda / 80
Criirrios de Framinglian para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca / 80
Patrones de llenado en Insuficiencia c d a c a diastólica 181
Abordaje terapéutico de la lnsuficiencia cardiaca crónica 181
Objetivos del tratamiento 182
Estadios de la insuficiencia cardiaca crónica 182
Medidas terapéuticas para el manejo de la Insuficiencia cardiaca 182
Terapia farmacolósica 183
Padmetros hwodináinicos / 91
Valores normales / 91
Fórmulas y parAinetros heinodinámicos 192
Patentes hcmodinz4micas 192
Drogas inotrópicas 192
Hiperteosión aIteIiai pulrnonar 1 96
Clasificación 1 %
Tratamiento farmacológico1 97
Valvulopatlas 1 97
Estenosis aóriica / 97
Insuficiencia aortica 198
Estenosis mitra1 1 100
lnsuficiencia mitra1 1 102
Estenosis mcuspidea 1 103
Insuficiencia mcuspidea 1 104
Estenosis pulmonar 1 105
Insuficienciapulmonar 1 105
Algoritmos en el abordaje de amhnias cardíacas 1 106
Taquicardia supravenhimfar1 106
Fibrilación auricular 1 107
Aleteo auricular 1 108
Taquicardii de la unión A-V 1 109
 ~a~iiiari.ii~iiias~coii
QRS acichu 1110
Ci-ilerios diagiiósticos de Taquicardia veiilricular !111
Algoriiiiio para la localizacioii de vias accesorias 1116
-
Aiiiicoa~ul~cioii dc la Fibrilacion auricular no valviilar !1 lh
Noiiicnclarora dc niarcapasos definitivo 1 117
Bnidiiirriiiiiins 1 117

Criterios diagnOsticos de ficbrc riiiiiiiilica !121

Criterios mayores 1121
Ciilerios nienores 1121
Prevencibn priiiiaria de la Fiebre rcuiii8iica 1 122
Duración d i l a prolilaxis secriiidaria cii paciciitcs c011 Fiebrc i-eiimática 1122
Criterios diagnosticas dc Eildociirdilis Iiiíecciosa 1 122
Criterios ciinicos inayores 1 122
Crilerios clinicos iiieiiores 1 123
Diagiióstico !123
Clasificación de la Endocal-dilis inrccciosa / 124
Profilaxis para Endocarditis infecciosa 1 124
Procediiiiieiitos en los qiie se recoiiiieiida la profilaxis 1 125
Protocolos de profilaxis con aiitibióricos para proccdiiniciilos
odo~itológicos!126
Rccoii~ciidacioiiespara ciiricia por Eiidocoriliiis inlkcciosn de
válviila iiaiiva 1126
Rccoincii<laciulicspara cirugía por Endocarditis infecciosa de vúlviila
~irotesicai 127
Miocardiopotios 1127
Cliisificiicióii 1 127
Dilercnciiis eiilre las rniocardiopatias !128
Eiioloxía pi-iniai-ia y sec~iiidariade las rniocardiopatias inás frccueiilcs !129
Clasificacioii y tipos dc ,Miocar<liopaliarestrictiva dc aciicrdo a la caiisa !130
Pcricardiopatias 1 131
Pericarditis ayiida 1131
Caiisas de Pericarditis coiislrictiva 1 132
Diferencias Ihemodinitiiicas cnrrcTaponainicnto carciiacu y Peicarditis coiisnictiva 1 133
Difcrc~iciasciitrc Pcricarditis coiistrictivii y Miocardiopatia restrictiva 1 133

Esoocni~oi.oci.~ / 135
Cctoacidosi diahEtica (CAD) !135
Dcfiiiicióii !135
Faclores deseiicndeiiaiites ! 136
Sicno-siirlo~natoloriade la CAD ! 136
~ ~ ~ n ó s t idifei-cicial
ico entre Ceto;icitl«sis diabftica (CAD) y Síiidroinc
Ihipei-risinolar Ihipergliicéniico (SHH) 1 137
 ¡NOICE GENERAL

Deficits corporales totales hidroelcctroliticos1 138

Tratamicnto 1 139
Complicaciones del tratamiento 1 146
Sindmme Hiperosmolar Hiperglucémico (SHM) 1 148
Definición 1 148
Criterios diagnósticos 1 148
Factores dcsencadenantes1 148
Exploración tísical 149
Analltica y cxámenes complementarios 1 150
Mortalidad / 150
Tratamiento i 151
Prevención 1 152
Hipoglncemias 1 152
Definición 1 152
Cuadro clínico 1 153
Tratamiento de la Hipoglicemia scvera i 153
Coma mixedciiiatoso 1 154
Definición 1154
Factores precipitantes / 154
Cuadro clinico 1154
Tratamiento 1 154
Toimenta tiroidea 1 155
Dcfiniciónl155
Factorcs precipitantes 1 155
Cuadro clínico 1 156
Diagnóstico 1 156
Tratamiento 1 158
Insuficiencia suprarrenall159
Definición 1 159
Clinica 1 159
Etiología de la Insuficiencia suprarrenal 1 160
Diagnóstico 1161
Tratamicnto 1 163

GASTR~~NTER 1 165
OL~~~A
Náuseas Y vómitos 1 165
~efiniciones1 165
Generalidades. Rccomendaciones para la práctica clinica 1 165
Etiología 1166
Evaluación de nAuseas y vómitos 1 167
Diagnósticos posibles basados en datos de la historia clinica 1168
Procedimientos diagnósticos en base a la sospecha clinica
cn pacientes con náuseas y vómilos 1169
Tratamiento 1 171
Complicaciones 1 172
Manual de Medicina Interna 1 Bariolame,S. - Aranalde G - Keller L

Dianea aguda 1 173

Dcfinición 1 173
Clasificación1 173
Etioiogia 1176
Hallazgos clínicos y contcxto cpidciniológico 1 176
Evaluacióii y inanclo de la diarma aguda infecciosa1 178
Manejo de la diarrea nosocoinial 1 179
Tcrapia aiitiiiiicrobiana en la diarrea infecciosa 1 180
Co~isidcracionespara la terapéutica aniibiótica empírica 1 181
Coinplicaciones de la infeccióii bacteriana cntcrica 1 182
Pancrcatitis aguda 1183
Dcfinición 1183
Etiologia 1 184
Evaluación de scvcridad 1 184
Diagnóstico 1189
Diagnóstico diferencial 1 191
Coinplicaciones 1 192
Trataii~icnto1 197
Cirrosis 1 198
Definiciún 1198
Etiologia 1 199
Sigilo-sintomatologia 1 199
Marcadores bioquiinicos, Iiistológicos c iii~agcnológicosde causas de
cirrosis 1 202
Evolución de la cirrosis coinpensada a la descoinpeiisada 1204
Trataniicnto 1205
Proiiósiico 1 205
Heiiiorragia gastrointestinal 1207
Definición 1 207
Etiologia 1208
Clasiiicación 1209
Repercusióii clinica 1209
Estratiíicaci6ii de riesgo del sangrado gastrointestinal alto 1210
Tralainiento 1213
Encefalopntia hepática 1226
Dcfinición 1226
Clasificació~i1226
Factores precipitantes 1227
Clínica - Evaluación de la scvcridad 1228
Diagnostico diferencial 1229
Trralieulicn 1230
Hepatitis alcohólica 1234
Definición 1 234
Cálculo de la cantidad de alcohol expresado cn gramos 1234
Diagiióstico 1 234
 INDICE GENEF

Diagnósticos diferenciales 1 235

Evaluación del paciente con Hepatitis alcohólica 1235
Evaluación de severidad 1236
Terapia de la hepatitis alcohólica i 238
Hepatotoxicidad por drogas 1 240
Definición 1 240
Injuria hepática y función hepática alterada NO son sinónimos 1240
Patmnes de injuria hepatica 1240
Patrones de alteración de la función hepltica 1242
Diagnóstico diferencial de la hepatotoxicidad inducida por drogas 1 242
Elementos clave y consideraciones implicadas en la evaluación de la causa
dc la hepatotoxicidad inducida por drogas 1243
Guias clave en el reconocimiento y prevención de la bepatotoxicidad
en la práctica clinica 1243
Ascitis 1244
Definición i 244
Causas 1244
Diagnóstico 1245
Indicaciones de unción de liriuido ascitico 1246
Test realizado:. en el liquido a;ciiico 1247
Cla\incacióii del IiqiiiJu asciiicu en basc 31 gradiciitc albúmina sirica,
alhúmina liquido asciiiio (GAS-A) 1247
Interpretación dcl liquido ns~iticoen hase a daius macru,cbpicos y
analiticos 1248
Abordaje del paciente con axitis 1249
Terapia inicial del paciente con ascitis y cirrosis 1249
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE) 1252
Definición 1252
Etiopatogenia 1 252
Signo-sintomatologia 1254
Diagnóstico de PBE y sus variantes 1 254
Diferencias entre PBE y peritonitis bacteriana secundaria (PBS) 1 255
Variables más frecuentemente utilizadas para la diferenciación entre PBE y
PBS 1256
Aproximación diagnostica al paciente con PBE y su diferenciación con
peritonitis secundaria 1257
Tratamiento 1258
Profilaxis 1 260
Síndrome hepatorrenal (SHR) 1260
Definición 1260
Presentación 1260
Clasificación 1261
Criterios diagnósticos 1 261
Tratamiento del sindrome bepatorrenal1262
Prevención del SHR 1265
Riesgo prcopcratorio en pacientes con enferiiiedad hcpática 1 2 6 5
Inüoduccióii 1 265
Sci-eei~ii7gprcopcrdtoiio para ciiferinedad Iicpáticd 1266
Abordajc del pacicnte con alteración del hepatogwnia 1271
liifrodi~cción1 271
l. Ticnipo de evolución 1 271
2. Ideniificación etiolópica 1 272
3. Esliiiiacióii de la severidad dcl proceso 1 2 7 6
4. Evaluacioii de presencia dc complicacion~s1 2 7 9

N ~ u u o ~ o l . o c i1n281
Manejo dc la vía aérea. sedacióii y analgesia cn el paciente critico 1281
Secuencia rápida de intubación 1281

. .
Asina: Bifoquc dcl trataniicnto cróiiico 1291
Clasificación de severidad 1291
Clasificaciún por iiivel de control / 292
Traiamiento cscaloiiado scgún cl 111 Repoite del Paiicl dc Expenos (2007) 1 293
Tralaiiiieiito escalonado scgún cl tilohrrl S f i u t e ~ / " rAslhn7~M i i i t < i , ~ ~ ~ ! ~ ~
nnr/P>ri~eiiln>n2008 (GINA) 1294

Dosis diarias estimadas coiiiparativas dc coriicocstcroidcs inhalados (> I?

años de cdad) 1 299
Dosis usuales de drogas de ripido alivio (individiios mayores de 12 años) 1300
I;.xacerbacion asinática
Evaluacioii foriwal <lela exacerbación asmática ~ la i iiirecncia / 303

s p k o Rujo cspiratorio (PFE) 1307

~ a b l a cic
Cuestionarios validados "ara cvaluacióii dc coi,tml del asilla 1308
HPOC: Eiifuqiie del tmtaniieiiio crónico y de las cnacerbacioiies 1310
Defiiiiciiin 1 3 1 0
Diagn6stico 131 1
Datos indiclidorcs clinicos para considerar cl diagiióstico de EPOC 1311
Fstadificacióii dc EPOC 1312
Diagriósi~codifcrciicial de EPOC 1313
Coiiinonciitcs dc cuidado nara control dcl EPOC 1314
 iNDlCE GENERAL

Condiciones epidemiológicas relacionadas a patógenos específicos 1 329

Correlación radiológica con posible patógeno causal / 331
Disociación clínico-radiológica en neumonías 1331
Variables prcdictoras independientes de mortalidad 1332
Scores para evaluación inicial de riesgo 1 332
Score PSI (Pneumonio Severiw Inder) o PORT (Palieni Outcomes Research
Tearn)1333
Score CURB-65 1333
Sc0r.e CRB-65 1 334
Scores para evaluación dc potencial requerimiento de cuidados intensivos 1335
Abordaje clínico y selección de sitio de cuidado 1336
Categorías de diagnóstico etiológico en pacientes con neumonia aguda de la
comunidad (NAC) 1337
Evaluación diagnostica en pacientes con sospccha de NAC 1338
Guía para la terapia empírica inicial 1338
Síndrome de distrés respiratorio del adulto 1342
Definiciones 1342
Causas y factores predisponnite 1343
Diagnóstico 1343
Diagnósticos diferenciales i 344
Complicaciones 1 345
Tratainiento 1346
Derrames pleurales 1347
Definicióii 1347
Causas mas frecuentes de derrame pleurall348
Indicaciones para toracocentesis 1 348
Tests indicados según la apariencia del líquido pleural1349
Diferenciación entre quilotótax y pseudo-quilotórax 1349
Diferenciación entre exudados y trasudados (Criterios de Light) 1350
Sensibilidad de los test para distinguir exudados y trasudados 1351
Lateralidad del derrame plcural según el diagnóstico 1351
Esquema de clasificación de Light para los
derrames pleurales parancurnónicos y empiemas / 352
Hemoptisis 1353
Definición 1353
Causas más 6ecuentes 1353
Procedimientos diagnósticos y terapéuticos. Manejo general 1354
Patrones radiológicos de la hemoptisis 1354
Síndrome riñón-pulmón 1356
Definición 1 356
Entidades clínicas del sindrome riiión-pulmón / 356
Distribución por frecuencia de las causas más habituales de síndrome de
riñón-pulmón 1357
Clínica 1 357
Diagnóstico 1358
Manual de Medicina Interna1Banolornei S. - Aranalde G - Keller L.

Tratamiento 1358
Algoritmo diagnóstico del síndrome riñón-pulmón 1360
Sindmme hepato-pulmonar1361
Definición 1361
Clínica / 362
Complicaciones 1364
~ é t o d o diagnósticos
s 1365
Tratainiento 1366

Sownre NUTRICIONAL 1369

Definición 1369
Objetivos del soporte nutricional1369
Nutrición parenleral (NP) 1369
Definición 1369
Clasificación 1370
Indicaciones1370
Vías de acceso en nutrición oarenteral1371
Cálculo de los reqrierhien6s del paciente 1372
Elección de los nutricntes a utilizar1 373
Irnplementación 1375
Com~licaciones1377
~onkolesy seguimiento 1377

ABORDAJE
DEL PACIENTEQUEMADO 1379
Intmducción 1379
Definición 1379
Clasificación1380
A. En base a la profundidad 1380
B. En base al agente etiológico 1381
C. En base a la extensión 1381
Valoración inicial 1383
Evaluación primaria 1383
Evaluacióii secundaria 1384
Criterios de ingreso hospitalario 1384
Tratamiento médico 1385
Tratamiento del gran qiieinado 1385
Tratamiento del quemado leve 1390
Tratamiento quirúrgico 1391
Monitorm del paciente quemado 1391
Complicaciones 1394

RELI*IATOU>G~A 1395
Enfoque inicial del dolor articular 1395
Características clínicas diferenciales entre la afectación aríicular y
periarticular 1395
 ~ N D I C EGENERAL

Clasificación del compromiso articular 1395

Clasificación del coinpmmiso articular en base a las caracteristicas
del dolor 1396
Coinplriiieiito en lar enicniicdades articulares / 396
Prc\i#l~ii:ia de factor rcumatoiil:<i positivo en enfermedad-5 xrticularcs 1397
Uiilndad cliii:cn glc laciores ant~nuclrarei/ 397
C~racirristicai(14 liquido sinovial / 397
Aproximación diagnóstica inicial de enfcnnedades articulares
en base al liquido sinovial 1398
Aproximación diagnóstica al dolor articular / 398
Caracteristicas del compromiso articular cii base a su cvolucióu 1 399
Artrititis reumatoidc 1400
Principales acciones de las citoquinas detectadas en la sinovial
reumatoide 1400
Articulaciones afectadas con mayor frecuencia en la artritis reumatoide 1401
Grados de capacidad funcional de la artritis reumatoide 1401
Algoritino diagnóstico de la amitis reumatoide 1402
Iiidicc de actividad de la artritis reumatoide 1405
Criterios de mejoría 1407
Puntos de corte para las categorias de actividad según el DAS, DAS28 y
SDAI 1407
Criterios de respuesta dc EULAR (Eziropeun League Aguinsf Rheumalism)1408
Enfcrrnedad de Still de inicio en la edad adulta 1408
Criterios preliminares para la clasificación de espondiloartropatias establecidos
por el gmpo europeo de estudio de las espondiloamopatias 1410
Espondiloartropatías scronegativas 1410
Caracteristicas de las espondiloartropatias seronegativas 1410
Espondiloartropatias scronegativas: entidades clínicas 1411
Grados radiolóicos de la sacroileitis 1411
Espondilitis aiiquilopoyética 1411
Aitrosis 1412
Hallazgos radiológicos e11 la artrosis 1412
Criterios Dara la clasificación de la amosis de las manos 1412
('ritcnoa bara Ia ~.lasificaci<inde la aniusir coxofemonil 413
Criterios mr.i I I clasificaci6n de la ani.>iis dc rodilla 1413
~ondrocalc&osis1413
Enfermedades asociadas con la condrocalcinosis 1413
Clasificación etiológica de la condrocalcinosis 1413
Formas clínicas de la condmcalcinosis 1414
Criterios diagnósticos dc la condmcalcinosis 1414
Fiebre rcumitica 1414
Criterios diagnósticos de la fiebrc reumática 1414
Vasculitis / 414
Definición 1414
Clasificación 1415
 Poliartcritis iiodosa 1416
Vasculitis de Cliurg-Strauss 1417
Granulomatosis de Wcgcncr 1417
Arteritis de la tciiiporal 1417
Arteritis de Takayasu 1418
Poliinialgia reumática 1418
Vasculitis oor hioersensibilidad 1419
Critcrios para la clasificacióii dc la púrprin dc Schonlein-Hcnoch 1419
Troinboanecitis oblilerantc 1419
~ n f c r m c d ~dcd Behcell420
Policondritis recidivante 1420
Sarcoidosis 1421
Fibroinialoia 1421
criterios diagnósticos 1421
Lupus eritematoso sistémico 1422
~ i r r n a c o sinductorcs dc Lupus eritematoso sistéinico 1422
Coinplicaciones cardiovascularcs del LES 1422
Critcrios diagnósticos dcl LES 1422
Autoanlicuerpos cn cl Lupus eritematoso sostémico 1424
Tratamiento del LES 1424
Esclerosis sislémica progresiva 1425
Formas clinicas de Esclerosis sistéinica 1 425
Critcrios dc clasificación para la Esclerosis sistdmicd según Americoii Colleg@
of Rhei~morolr),~ 1425
Autoanticricrpos observables en pacientes con Esclerodemia 1425
Enfermedad inixla dcl tejido coiijuntivo 1426
Fiebre inediterranea familiar 1 427
Gota 1427
Criterios diagnósticos de la Gota 1427
Cancteristicas radiológicas de la Gota 1 428
Siiidromc antifosfolipido 1430
Conscnso Internacional dc los Criterios Prcliniinares para la clasificación de
Sindroine antifosfolipido 1430

AGUA~ ~ ~ c r n o i . iYr o.icioo-BASE

s 1433
Hidratación parc.itcnl / 433
I~itroducción/ 433
Indicaciones 1433
Aspectos a analizar sistemáticamentc al indicar la hidratación parenteral 1434
Alteraciones del sodio 1455
Introduccioii 1455
Iklipoiiatreinia 1456
Hipernatreinia 1465
I'oliuria 1470
Alteraciones dcl potasia 1472
 ~ N D I C EGENERAL

Inh~oducción1472
Factores que influeiician la homcostasis del potasio 1473
Hipopotasemia 1476
Hiperpotasemia 1482
Magnesio 1 487
Definición 1487
Hipomagnesemia / 487
Calcio / 489
Hipercalcemia 1490
Hiwcalcemia 1493
~ s t a d ohcido base (EAB) 1495
Introducción 1495

Acidosis respiratoria 1507

Alcalosis respiratoria 1512
Diagnósticos de los desequilibrios del estado ácido base 1516
Posible acidosis metabólica 1516
Posible alcalosis metabólica 1 517
Posible acidosis respiratoria 1518
Posible alcalosis respiratoria 1519
Consideraciones finales 1 520

NEFROLOC~A / 521
Insuficiencia renal aguda1521
Introducción 1521
índices urinarios / 521
Nefropatia por contraste / 522
Definición 1522
Factores de riesgo 1522
Evaluación de riesgo de la nefropatia inducida por contraste / 523
Prevención 1524
Fórmulas habitualmente utilizadas en la evaluación del paciente con alteración
renal 1526
Consideraciones acerca de la osinolaridad urinaria 1528
Fármacos que NO necesitan ajuste en la insuficiencia renal 1537

H E M A T O ~1539
.~~~A
Trombosis venosa profunda (TVP)1539
Definición 1 S39
Cuadro clínico 1539
Diagnostico 1539
Trombofilia 1552
Definición 1552
Clasificación 1552
Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. - Amnalde G. - Keller L.

Diagnóstico 1 554
Ancmias 1554
Definición 1554
Evaluación / 554
Clinica 1557
Clasificación 1558
Anemia fempinica 1560
Dcfinición 1560
Causas 1560
Diagnóstico 1562
Diagnóstico diferencial 1566
Tratamiento 1 569
Anemia megaloblástica 1570
Definición / 570
Causas 1570
Clínica/ 571
Diagnóstico diferencial 1576
Tratamiento / 577
Aneiiiias heinoliticas 1578
Definición / 578
Clasificación 1 578
Abordaje del diagnóstico dc la Ancrnia liernolíiica / S81
Diagnóstico diferencial / 584
Coinplicaciones / 585
Coagulación 1 586
Iiitroducción 1586
Hemofilias 1 593
Definición 1593
Clasificación / 593
Clinica 1593
Tratamiento 1 593
Enfermedad de Von Willebrand 1596
Definición 1596
Clínica 1596
Diagnóstico 1596
Tratainicnto 1 ,596
Sindromes mielodisplásicos 1598
Dcfinición 1598
Clasificación de la FAB 1 598
Clasificación de la OMS 1599
Comparación entre ambas clasificaciones 1599
Diagnóstico 1600
Pronóstico 1601
Sindromes mieloproliferativos crónicos 1602
Definición 1602
 ~NDICEGENERAL

Leuccmia mieloide crónica (LMC) 1602

Policitemia \,era y poliglobulias (policitemia, eritmcitosis) 1607
Leucemias agudas (LA) 1 613
Definicióii 1613
Clasificación 1614
Leuccmia linfoblktica aguda1 614
Leucemia rnieloide aguda (LMA) 1616
Leucemia linfatica crónica 1 619
Definición 1619
Cuadro clinico 1619
Diagnóstico 1619
Pronóstico 1620
Gainmapatias monoclonales 1621
Conccpto 1621
Clasificación 1 623
Diagnostica 1624
Mieloma múltiple 1624
Definición f 624
Clinica 1 624
Formas clinicas especialcs 1625
Diagnóstico 1626
Tratamiento 1629
Síndrome de lisis tumoral 1630
Definición 1630
Turnores descritos asociados al Síndrome de lisis tuinoral 1 630
Frecuencia de auarición dcl Sindromc dc lisis tumoral cn base u la neoolasia
subyacente tratada 1631
Diagnóstico 1631
Sistema de gradación1 632
Nefmpatia en el Síndrome de lisis tuinorall633
Sindroine de lisis tumoral espontanea 1633
Prevención 1633
Tratamiento 1635
Teraoia transfusional 1 635

Plasma fresco c~ii&lado(PFC) 1638

Cnoprecipitado 1638

N ~ u n o ~ ~1639
i.\
Evaluación de pares craneales 1639
Síndrome de perdida de fuerza muscular 1642
Coma 1 643
Causas ~icumlógicasde coma 1643
Causas tóxico-metabólicas de coma 1 643
 Escala de Cilasgow 1644
Diagnóstico topográfico del coma 1644
Pmeba de estudio de una demencia (!Mini-tnentnl fest) 1 646
Moviiiiientos anormales 1647
Altcracioncs dc la visión 1648
Sindroincs focales enccfálicos 1651
Tuinores iiitracraneales 1662
Clasificación de la OMS dc tuinorcs intracrancalcs 1662
Tuinores intracrancales iris frccriciitcs y su lociilizdcióii prcdilccta 1663
Manilestacioiies clinicas de tumores cerebrales / 663
Siiidrome de hipertcnsiún intracrancal bc~iignao pscodotomor cerebral 1664
Coinplicaciones neurul6gicas del cáiicer 1 665
Complicaciones nerirolóeicas - del traiainienio del cinccr 1 665
Sindroincs neorológicos pai-aneoplásicos 1666
Enfermedades desiniielinizantcs 1 666
Esclerosis inúltiple 1 667
Enfcniicdadcs no dcgciicraiivas dc la iiiCdula cspiiial 1670
Epilepsias 1 671
Dcfinicioii 1671
Causas 1671
Clasificacióii de las epilepsias 1671
Diagnósticos difcrciicialcs 1672
Anticpil6pticos dc clcccióii cii los divci-sos tipos de epilepsias 1672
. .
Prooied:idcs farin>icociiiCticasde los antieoilénticos / 676
cefaleas 1 677
Clasificación de ceiileas , v aleias
" craiieales IIHS. 1998), 1677
Caractcristicas de cefaleas primarias m i s comunes 1678
Caracterisricas clínicas de las cefaleas m i s frecuentes 1679
Bciizodiacepinas utilizadas con Crecueiicia 1 684
Mancio dcl ~acientecon accidente cercbrovascular (ACVI 1 685
Cla~~tic:~c~c>n ~ 1 ;~,.c~cI~,III:
~ 1 ,c,r:!>r ,u., ~ ~ l , .lb85
r
I ~ C I I I I I I iI c1,i . !h : I . I 690
Identificación del AC\'según el territorio vascular afectado 1691
Ncuroiinágenes 1692
~ v a l u a c i oinicial
~ de pacientes con ACV 1 693
Complicaciones 1694
~ c d i d a intdicas
s gcncralcs 1695
Tratainiento cn cl hospital 1696

INFECTOLOG~A / 699
Neulropénico febril 1699
Manejo inicial / 702
Mancjo durante la primera semana dc tintainiciito 1705
 ~ N D I C EGENERAL
Sepsis 1710
Tratamiento / 711
Cómo utilizar el soporte inotrópico 1714
Meningitis i 717
Definición 1717
Clasificación 1 717
Etiologia 1718
Clinica / 722
Diagnóstico 1 722
Tratamiento 1725
Complicaciones y secuelas 1728
Meningitis nosocomial 1729
Introducción 1729
Etiología 1731
Clinica 1732
Diagnóstico 1732
Prevención 1733
Tratamiento 1734
Cepas resistentes emergentes 1736
Reinocián de catéteres 1736
Anritis sCptica 1737
Definicibn 1737
Tratamiento i 740
Infecciones de parres blandas 1743
Definición 1743
Esplenectomizado febril 1746
Infecciones oportunistas (10) en el paciente HIV positivo 1749
Neumonía porpneumocystis (PCP) i 750
Toxoplasmosis cerebral 1 751
Retinitis por CMV 1753
Candidiasis 1 753
Tuberculosis 1755
Micobateriosis atípica (MAC) 1761
Tratamientdprofilaxis de la MAC 1761
Herpes simplc 1761
Tratamiento de la infección por HSV 1766
Criprosporidiosis 1762
Tratamiento de la criptosporidiosis (dosis dianas) / 763
Criptococosis 1 763
Tratamiento de la criptocococis 1763
Histoplasmosis 1 764
Tratamiento de la histoplasinosis 1 764
Vacunación en adultos 1765
M i s c e ~ i u ~ ./ \767
s
Iiiterconvcrsió~it i r a - BUN (iii1ió;ctio ~ireicoe11 saiigrc) 1767
li~terpretació~i de iiilcrvalos de dosis 1768
Unidades dcl Sistciiin Iiiicniiicioniil (SI) 1 769
Estniciura del Sistcinn Iiitcriiacioiial de Uiiidades 1769
Equivalc~iciasde loiipitud 1 771
E<luivlilciicins de superficie / 771
Eqi~i\,alciiciasde pcso 1772
I~ilercoiivcrsioiidc unidades de loiifitud 1772
Iiitercoii\~cisióiidc ~iiiidadesde área / 77.3
Iiiicrcoiivcrsión de ~iiiidadesde voluiiieii / 773
IiiIerco~i\~ersión de iinidadcs dc pl-csióii 1 775
Iiilerconversión de iinidadcs de pcso 1 776
Iiitcrcoiiversion de unidades de tcinpcratlira 1 776
COlcolo de la superñcie corporal (SC) 1777
C'alcrilo del iiidicedc iiiasa corporal (1MC)l 777
Equivalencias entre peso iiiolcciilar y gramos 1 778

B i n i . i o c n ~ r i1781
~

í ~ o i c rA\.\LITIC.O/ 785
ABORDAJE DEL RIESGO CARD~ACOEN LA CIRUG~A
NO CARDIACA

Predictores clínicos de riesgo perioperatorio cardiovascular

(Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca y muerte)

Predictores mayores

- Sindromes coronarios inestables

Insuficiencia cardiaca congestiva
Bloqueo auriculoventncular de alto grado
Amtmias ventricularcs sintomáticas en presencia de enfermedad cardiaca
AmUuia supravcntricular con frecuencia ventricular no controlada
- Enfermedad valvular grave

Predictores intermedios
A n g i n a de pecho moderada (clase funcional 1-11)
Infarto dc miocardio previo con pizscncia de ondas Q en el ECG
Insuficiencia cardiaca congestiva previa o compensada
Diabetes mellitus

Predictores menores
Edad avanzada
Alteraciones en el ECG: hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama
izquierda, anormalidades del STIT
Alteraciones del ritmo cardíaco diferente al sinusal (p. ej.. Fibrilación auri-
cular)
Capacidad funcional alta
Antecedente de ACV
Hipertensión arteria1 no controlada
Escala de estado íísico - Sociedad Americana de Anestesiología

ASA l Sano c 70 años

ASA I I Enfermedad sisterriica leve o sano > 70 aiios
ASA I I I Enfeiinedad sisrémica sevela no incapacitatite
ASA IV Enfestiiedud sisrén>ica severa iiiciipncitaiite
ASA V Paciente moribu~ido,expectativa de vida < de 24 Iir. sin ciriigia

lndice multifactorial de riesgo cardíaco de Goldman

CRITERIOS PUNTOS
Anamnesá
Edad .: 70 años 5
1AM en los 6 mcscs prcvios 10
E ~ p l o r a ~ i ,/i.siccr
jn
Galopc por 1<3ó iiigurgitación yagular 11
Esteilasis aórtica scvera 3
Eieilro~ii,dir>~~~~irna
Difcrciitc riiiiio dcl siiiusal o cnirasistolcs auriculares en el ultimo ECG
txtrasistolia vaiiriculnr > 51mili cn coalguicr moiiieriro del ~reoperaioriu
Errado gener<i/
PO2 < 60 6 PCO > 50 minHg, K' i3 Ó HCOI < 20 d q ! l
BUN > 50 6 Cr > 3 ">y%, GOT anormal, signos de cnfcnncdad Iiepática 1 1
1 cr6nica. vacicnte cn c&ia oor causas no car~iiolóricas - 1 1
Opewcióii
Iiitiaperironeal, intratoricica o aórtica 3
Oncración urecnie 4
Totitl de puntos 53

lndice de riesgo cardiovascular

1. Cirugía de alto riesgo

2. Historia de ACV 1AlT
3. Cardiopatía isquéinica (no re\,asculai-izada)
4. lnsulina preoperalorio
5. Historia de insuficiencia cwdiaca
6. Creatinina serica > 2 mg'%
E:.CLASE . . TASA DE NWMS
I ( i factor) 1 0,4
11 (2 faeto~s) 0.9

índice multifactorial de riesgo cardiovascular

de cimgia no cardíaca

Estratificación del riesgo de cirugías no cardíacas

ALTO:Cirugía de emewencia - Cinieia aortica - Cimeia vascular de miembros

inferiores :Cirugía asociada con grandis pérdidas de sange y10
liauidos - Cirugía muv radical de tórax o hemiabdomen su~erior- Cirugía
Manual de Medicina Interna / Bartolornei S. -Aranalde G. - Keller L.

Endarterectomía carotidea - Cim%ía de cabeza v cuello - Cirugia

INTERMEDIO: .
inirator&cicao inuaperitoneal que no rcuna ciitidiciones de alto nesgo - Cim-
gia onoptdka - Cirugia proslsiica - Cinixia ginccoló~icanclviana - Cirugia

BAJO:Procedimiento endoscópico - Cimgia de piel o superficial - Cimgia of-

talmológica - Cirugia otorrinolaringológica - Cirugia de mano - Colocación
de marcapasos - Cirugia ambulatoria.

-
Recomendaciones sobre la olanificación temooral de la cirueía no cardia-
ea en pacientes estables o asintomáticos con revascularizaci6n previa:
C h g í a de revascularización miocárdica: los pacientes con CRM en los 5
aiios previos deben ser referidos a cirugía no cardiaca sin demoras.
-.
Anpioolastia coronario con balón: los oacientes ~uedenser intervenidos a
cimgias no cardiacas después de 2 semanas del procedimiento, manteniendo la
teravia con asvinna.
Angioplastia con stent convenciod los pacientes pueden ser intervenidos
con cirugia no cardíaca después de 6 semanas de mantener un tratamiento de
antiagrebión dual (asp¡& + clopidogrel), Es preferible que este plazo se pro-
- hasta los 3 meses.
longue
Angioplastia con stentformacológiro: las cinigias no cardiacas deben reali-
zarse después de los 12 meses del mocedimiento (durante este veriodo se reco-
mienda la antiapgación diial). .
CRM: cinigia dr. rev;r\culan/xionnaiochdiw

ABORDAJE EN EL MANEJO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

Circunstancias clínicas que obligan a la reducción de la Presión Arteria1 (FA)

Emergencias: cuadr?s clinicos provocados por el aumento de la PA asociados
a Lesión Aguda de Organo Blanco (LAOB).

. La reducción de la PA debe ser realizada en forma inmediata.

Urgencias: situaciones de elevación de la PA que no se acompañan a LAOB.
La PA debe ser reducida progresivamente en el Mrmino de 24 a 48 hs.

iipos de emergencias hipertensivas

-
Hioertensión maliena acelerada
Encefalopatía bipertensiva
-
Hemorraeía subaracnoidea
Accidente cerebrovascular isquémico/hemor~ágico

- -
Edema amdo de oulmón
Disección aórtica
Eclammia/heeclamsia mave
ln€art~agudode mioca&o/~n~ina inestable
Crisis hipercatecolaminkgicas
 Emergencias
hipenensivaa

Internación en unidad de cuidados intsnsivon

Colocación de vis N
Control cminuo de PA:
Noinuasivo:
Automático
Erfingoman(misuo
I Invarivo (PAMI

1 1. Deteminar la causa 1
1 Z lndnar ~ ~ m m ~ econ
m drogas
o enowenosan
3 Reducir a PAM ~n 2D.EK en la pnmeia n o n

Drogas utilizadas en las emergencias hipertensivas

Nitroprusiafo de sodio
Mecanismo de acción: vasodilatador arteria1 y venoso

--Comienzo de la acción: inmediata

Duración: 1-2 min
Dosis: 0,25 a 10 p'kglmin
-Efectos adversos: niuseas, vómitos, intoxicación tiocianatos, metahemoglobi-
nemia evitar exnosición a la luz
Modo de preparación: frasco ampolla de 50 mg; prepararlo en Dx 5%
Administm oor bomba de infusión continua:
- 100 mg & 500 mL
- 50 mg en 250 mL concentración: 200 p'mL
Ejemplo: 2.5 p'kglmin en una persona de 70 kg la infusión debe ser de 0,87
mLímin, equivalente a 52,s mUh

Nifroglicerina
Mecanismo de acción: vasodilatador venoso y arteria1
Comienzo de la acción: 2-5 min
Duración: 5-10 rnin
Dosis: 2 a 200 dmin

- Efectos adter;i>~.crtilea, iaquicardia, metahemoglobioemia

Modo de prepar.iiii>ii:frasco ampolla de 25 mg;
bomba de infusión continua
- prepararlo
. . en Dx al So/- por

- 100 mg en 500 mL
- - 50 mg en 250 mL concentración: 200 p/mL
Ejemplo: para infundir una dosis de 10 Nmin la velocidad de infusión debe
ser de 3 mWh, y para la dosis mayor de 200 p/min la velocidad debe ser de
60 mwh.
Clonidina
Mecanismo de acción: agonista a 2 adrenérgico de acción central
Comicnzo de la acción: 3-5 min
Dosis: bolo de 0,150 mg en forma lenta (5 min) y luego infusión continua a 2
plkglmin hasta 5 p1kg:min
Efectos adversos: xerostomia, sedación, crisis de HTA por rebote. bradicardia
e Iiipotensión
Modo de preparación: ampolla de I mL con 0,150 mg; preparar 5 amp
(0,750 mg) en 500 mL de Dx a1 5%. Se debe infundir por bomba; comenzar a
2 1 iiiL/hora.

Lohetolo1
Mecanismo de acción: bloqueante de los receptores u 1 competitiva y selecli-
va; !3 coinpetitiva y no selectiva con una relación 1:7
Comienzo de acción: 2-5 min
Dosis: infusión continua a 1-2 mglmin o en bolo 20 a 80 ing
Efectos adversos: náuseas. vómitos, dcazón en eareania.. B A-V. hiwlensión arteria1
a
Modo dc preparación: fco ampolía con 4 mL equivalente 20 mg ( 1 mL = 5
mg); parar 40 mL de labetalol (200 ing) en 160 mL de Dx 5% obteniéndose
una concentración de 1 mglmL.

Propano101
Mecanismo de acción: bloqueantes de los receptores 0 no selectivo
Comienzo de la acción: 3-5 min
Dosis: 5 a 10 mg en bolo lento
- Efectos adversos: B A-V. hipotensión arteria1
M o d o de preparación: ampolla de 5 mL conteniendo 5 mg de propanolol ( 1 mL
= 1 mg). Administrarlo en forma lcnta 1 mgimin.

Fentolamina
Mecanismo de acción: bloqueante a competitivo no selectivo con acción equi-
potente sobre los receptores u 1 y 2
Comienzo de la acción: I min y dura entre 15 y 20 min
- - .
Dosis: 2-10 me. Se oucdc renctir cada 15 min
Efectos adversos: estimulación cardiaca refleja, vómitos, diarrea, hipertensión
-Modo de . .
oreoaración: -
amoolla de I mL conteniendo 10 me. Se dilove en Dx al
5% y se administra en bolo lento.

Enolaprilofo
-Mecanismo de acción: inhibidnr de la enzima convertidora de aneiotensina
Comienzo de la acción: 15 min con una duración de 12 a 24 hs.
Dosis: 1.25 m-d 6 hs. hasta un máximo de 5 ind6
- hs.
--
Efectos adversos: hipotensión
Modo de preparación: frasco aiiipolla dc 2 mL cquivalcnte a 5 mg. Se diluye
en 50 cc de Dx al 5%.
Surfoto de magnesio
Dosis: 4 g diluidos en 10 cc de Dx al 5% a pasar en bolo lento a razón de 1 g/
min, luego en infusión continua, a razón de 1 ghm. El sulfato de rnagnesio
disminuye en más de la mitad el riesgo de eclampsia y probablemente reduce
el riesgo de muerte materna. No mejora el resultado a corto plazo para el
recién nacido.
Efectos indeseables durante su infusión hay que monitorizar el volumen uri-
nario. el reiieio roluiiano v la función res~iratoria.Ante ccualouierdisminución
de alguno de estos indicadores se tiene que reducir la velocidad de infusión.

Tratamiento específico según la emergencia hipenens~va

Disección aórlica Obluaueantes T Nitroomsiato de sodio
Encefalupatia hipe;tcnsi'va: ~itro~nisiaio de sodio o Labetalol o Fnxl;iprilato
Ecl~rn~si<ill'rw~clm~ia scvcra: Labehlol o Clonidina. Sulfato dc iii;s~!r,c,io
~ d e t n aagudo de pulmón: Didticos (furosemida) ~ i t r o ~ l i c e rNitro-
i~o
pmsiato de sodio
lsqiicini rniuchrdica: Nitroglicerina + pbloqueantes
-
C ri,i, hil>erratecolaminergicas:Alfabloqueantes (fentolamina) 13cwloquean-
icr, Nilropmsiato de scdio, labetalol
Acsi&nie cerebrovascular. N i t r o ~ ~ s i ade
t o sodio. labetiilol. l~nala~rilato
Hipertensión maligna acelerada: Tratar según fo- de presektacióñ.

Abordaje de las urgencias hipertensivas

Descenso

-
vía oral adecuado
Reposo GO min

Descenso
adecuado
1- Alta
Ajuste de tratamiento
control médico en 24 hs.

Respuesta inadecuada
Paciente simornatico
Drogas utilizadas en la urgencia hipertensiva

IECA: Enalapnl 10 m g VO
. .
Bbloaueantes: Prooanolol80 m e VO. Labetalo1200 me V O u

-
Calcioantagonistas: Nifedipina comprimido 10 m g VO; Amlodipina 10 m g
. m e VO
VO. F e l o d i ~ i n a2.5 u

Agonista a 2 adrenérgico: Clonidina: 0,l m g VO

VO: via oral

Retinopatia hipertensiva

GRADO DE RETINOPAT~A 1 SlGNOSRETlNALES 1 ASOCIACIONESSISTÉMICAS

Ninguna Signos no detectables
Leve Estrechamiento artenolar
generalizado.
estrechamiento arteriolar
focal, cruces
aiteriovenosoi, opacidad
de la pared artenolar (hilo
de cobre) o combinación de
estos signos
Moderada Hemorragia,
microaneurismas, enudados
algodonosos, enudados
duros o carnbinacióii dc
estos signos
Maligna Sigiios de modcrada
rctinopatia más cdeina de
nanila
Ninguna
Modesta asociación con
riesgo de ACV clinico, ACV
subclinica, enfermedad
coronaria y muerte
Fuerte asociación con riesgo
clinico de ACV, ACV
subclinico, declinación
cognitiva y muefie por
causas cardivasculares
Fucrte asociación con muerte
Evaluación y manejo de la Retinopatia hipertensiva

4
H i M l di"icl.uma"nririri,
labonitodoipmpilda ECG

Clasificación de la Hipertensión arteria1 en adultos mayores de 18 aíios

según el Joint National Commine N" 7 (JNC 7 report)

~~~SMMCIW PAESI~W
SISTÓLIM PRESI~RDLAST~UCII
Normal < IZO mmHg < 80 mmHg
F'rehipertensón 120 139 rnmHg 80-89 mmHg
140-159 mmHg 90-99 mmHg
> 160 mmHg > 100 1nmHg

Daño en órgano blanco según el JNC N-7

Corazón
Hipertmfia Venbicular Izquierda
Angina de pecho o infarto de miocardio previo
Revascularización wronaria previa
Insuficiencia cardíaca
Cerebro

- ACV o AIT
Enfermedad renal crónica
 -
Manual de Medicina Interna /Bariolome¡ S. -Aranalde G. Keller L.

- Enfemedad arteria1 peiiférica

Retinopatia

Indicaciones por clase individualde drogas según los estudios clínicos

B-B: $bloqueanies; IECA: inhibidons de la enzima de conversión; ARQU: antagonistas

dc los receptores de la angiotensina 11; Cal-antag.: calcioantagonistas;Espironolac.: espi-
ro~iolactona.

Clasificación de los niveles de HTA según las Guías europeas M07

Pacientes de muy alto rksgo, según las Guías europeas 2007

H T A ? 180mmHgPASy>110mmHgPAD

-PAS ?160 mmHg con PAD 5 70 mmHg de PAD

Diabetes mellitus
 Síndrome metabólim
3 ó más factores de riesgo cardiovasculares
-
Uno o más de los siguientes daños subclínicos en distintos ómanos:
HVI en el ECG o ~~ocar~iograrna
- Engrosamiento
- .,
de Iu ~ a r e dde la arteria carótidi laca en la misma
-Moderado incremento de la creatinina sérica
-Disminución del C1 de creatinina
- Microalbuminuria o proteinwia
- Enfermedad cardiovascular o renal establecida

Hipemnsión de guardapolvo blanco

Diagnóstico: en consultorioPA> 140190 (en varias visitas); PAporpresumeúía

> 125180 mmHe.
Evaluación: posige factor de riesgo metabólico; posible daño en órgano blanco.
Prescnoción: cambios en el estilo de vida. Tratamiento con droeas cuando hav
daño en órgano blanco.

Causas secundarias de Hipertensión arteriel

l . Endocrinas
Hipolhipertiroidismo
Aldostemoismo primario
Feocromocitoma
Sindrome de Cushing
Sindrome carcinoide
2. Vúsculares
Coartación de aorta
Estenosis arteria renal
3. Reno1e.r
Enfermedad renal parenquimatosa
Tumores productores de renina
4. Honnonas exógenas
Gluco y mineraloconicoides
IMAOS
Simpaticoiniméticos
5. Hipertensión neumlógica
Hipertensión endocraneana
Apnea del sueño
Potfiria aguda
Sindrome de Gillan-Barre
Cuadriplejia
6. Esiris agudo
Quemaduras
Posoperatonos
 Abstinencia alcohólica
Hiperventilación psicógena
7. Consumo de d w- s . y tóxicos
Cocaina
Alcoholismo crónico
8. Cousas de hipertemión sistólica aislado
Reducción de la distensihilidad aórtica
Insuficiencia aórtica
Fistula artenovenosa
Hipertiroidismo
Bniberi
Enfermedad de Paget ósea

Caracteristicas de la Hipertensión renovascular

Antecedentes: comienzo de la hi~ettensiónantes de los 30 ó desout% de los 50

años; comienzo abmpto de la hipedensión; hipertensión severa o Lsistente; siuto-
mas de enfermedad aterosclerótica vascular, sin historia familiar de hipertensión
arterial; tabaquismo, empeoramiento de la función renal con inhibidores de la
enzima convertidora de anaiotensina; edema amido- de uulmón recurrente.
Examen fisico: soplo abdominal
Laboratorio: aldosteronismo secundario; aumento de los niveles de renina
plasmática; potasio skrico disminuido; sodio sérico disminuido; pmteinuria; crea-
tinina sérica elevada; diferencia en el tamaño renal > 1,s cm.

índice clinico de suposición como guia de selección de pacientes

BAJO Hipertensión leve a moderada, en ausencia de caractm'sticas clinicas

(no debe ser
testesdo)

I MODERADO
Ise recomienda
.
test no
I
Hipertenslón severa refraclana a la terapia habitual
. ' abmpto y sostenido de la hiperlensión, moderadas severa
Comniu,
m* edad < 20 anos a > 50 anos
invasivosl Hipertensión con soplo abdominal (localizado en la región de la
arteria renal y en el epigastrio)
Hipenensión moderada en fumadores, en pacientes con evidencia de
enfermedad vasnilar oclusiva o en pacientes con inexplicable pero
sostenida elevación de la creatinina saica
Normalización de la oresión arteria1con IECA m pacientes con
moderada a severa hipertensión (particularmentem fumadores o en
pacientes can reciente comienzo de la hipertensión)
(mntiiro en 1ap;giii siguiente)
 cneoioLocin

ALTO Hiipertensih severa con insuficiencia renal progresiva o

(considerar refractariedada un tratamiento agresiva, particularmente en pacientes
directamente fumadores o que tienen evidencia de enfermedad vasnilar oclusiva
la arteriografia Hipertensión acelerada maligna
renal) Hipertemión severa con reciente elevación inexplicable de la
c d n i n a sérica o que controla con un IECA
Hipertensión moderada a severa con asirnetria del tamaiio m a l

Hipeitensión resistente o rdractaria

Se define por cifras superiores a las esperadas a pesar del uso simultáneo de tres
antihipertensivos de diferentes clases, siendo uno de ellos un diurético.

Causas de H~perienaónarter~alresrstentc
1 Medici6n dc Id PA cn forma mpropinda
2. Sobrecarga de volumen y pseudoto¡erancia
Exceso en el consumo de sodio
Retención hidrosalina por enfermedad renal
Inadecuada terapia diurética
3. Inducida por drogas
Falta de adherencia
Dosis inadecuada
Consumo de DAINE
Cocaína, anfetaminas
Simpaticomiméticos
Antiwnceptivos orales
Coaiwides
Ciclosporina
Eritropoyetina
4. Condiciones asociadas
Obesidad
Ingesta excesiva de alcohol
5. Causas identificables de HTA
Apnea del sueño
Enfermedad renal crónica
Aldosteronismo primario

Recomendaciones terapéuticas
La Hipatensión refractaria tiene casi siempre una etiología multifhctod. El tnih-
miento está destinadoa modificarlos factores provenientes del estilo de vida @érdida
de peso, ejercicios reguiares, ingestión de fibras, dieta hipograsa e hiposódica y m
ducción en la ingesta de alcohol); es necesario diagnosticar y tmtar adecuadamente
las causas secundatias de hipertensi6n y usar repúnenes terap6uticos combinados. Si
se idenhíican efectos adversos de los inedicamentos, estos dcbcn scr suspendidos o
su dosis disinii~uida.También se debe tratar la apnea del sueño cuando cstá presente.

Hipertensión y embarazo

Es la presencia de presión arteria1 sistólica y diastólica mayor o igual q 140190

inmHg, registrada durante el embarazo en dos ocasiones como minimo. El cuadro
se clasifica de acuerdo a la HTA, presencia de proteinuria y momento de aparición
de estas dos variables.

Clasificación
--Hipertensión gestacional
Preeclampsia
Eclampsia

- Preeclampsia sobreimpuesta
Hipenensión crónica

Factores de riesgo para desarrollar HTA en el embarazo

Hiperlensión crónica
Obesidad
Raza negra
Diabetes
Resistencia a la insulina
Embarazo gemelar
Enfermedades vasculares del colágeno
Trombofilias
Elevados niveles de tcstoterona

Drogas utilizadas en el embarazo

Alfametildopa, Pbloqueantes
Nifedipina, se pucdc administrar con seguridad en los casos que lo requieran.

Drogas utilizadas en la lactancia

Alfametildopa, Labetalol, Nifedipina

Definiciones

Organización Mundial de la Salud (OMSI

Como criterio reauerido a uno de los simientes:
-lntolerancia a la glucosa
Diabetes tino 2
u

Captación de glucosa en el cuartil superior de la población

Adicionalmente 2 de los siguientes factores:
 'Alicración de los pcrimetroj :intropomr:tricos:
- Rclación ciniur:i'cadem > 90 cni en el hombre v > 85 cm cn la muier
- indice masa corporal > 30 kglm2
-Alteración lipidica
- Triglicéridos > 150 mg%
- HDL < 35 mg% en el hombre y < 39 mg% en la mujer
Presión arteria1 $ 140 mmHg para la sistólica y > 90 mmHg para la diastólica
Minoalbuminuria > 20 microgtamos o relación albúmina/creatinioa>30 mg/g

Grupo Europeo para el Estudio de la lnsulinorresistencia

Como criterio imprescindible:
Hiperinsulinemia en ayunas: nivel de insulina en ayunas en el cuartil superior
de la población
Adicionalmente 2 de los siguientes factores:
Circunferencia de la cintura > 94 cm en el hombre u 80 cm en la mujer
Presión arterial sistólica > 140 mmHg y 2 90 mmHg para la presión artetiai
diastólica, o en tratamiento famacológico para la bipertensión
Trigl~céndos> 200 mg% o en hatamiento farmacológico pan hipertriglicmidemia
HDL 5 39 mg% para ambos sexos o en mtamieoto para HDL baja
Glucemia en ayunas > 11O mg%, pero no diabéticos

Programa Nacional de Educación oara el Colesterol INCEP-ATPIIIJ

Se requiere 3 de los siguientes factores:
Circunferencia de la cintura > 102 cm en el hombre y a 94 cm en la mujer
Triglic&idos> 150 mg% o en tratamiento famcológico
HDL < 40 m-e ? en el hombre y < 50 mg% . en la muier o en tratamiento far-
macológico
Presión arterial > 130 mmHg para la sistólica u 85 mmHg para la diastólica o
en tratamiento farmacológico para la hipertensión
Glicemia en ayunas > 100 mg% o en tratamiento para hiperglicemia

Federación Internacional de Diabetes

Factor imprescindible:
Circunferencia de la cintura > 94 cm en el hombre u 80 cm en la mujer, w n
aiustes voblacionales
~dicionalminte2 de 10.5 siguienlis factores:
-Triglic6ridos > 150 m& o en trdamienlo farmacológic J
HDL .r 40 mg% en el hombre y 50 m&% en la mujer o en trarnmiento t'mna-
cológiw
-
Presión arteria1 sistólica ?.130 mmHe u 85 mmHe vara la oresión arterial dias-
v .

tólica i,en mtamien!~hmiacologico pnra la hipcirension

Glicemia en a) unas > IUO m& o diabetes tipo 2 previamente diignos1ic;rJa.
Manuai de Medicina Interna IBanolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Clasificación de las dislipemias

1 ~ i o 11a
o 1 LDL 1 COL T t 1
1 TGL ii+ COL
-- - - - -

T& I I ~ LDL + VLDL

Tipo 111 IDL T G L f f f +COLfT
Tipo N VLDL 1 TGL f f + COL 7
Tipo V Quilomimnes + VLDL 1 TGLfttT CCOLT
TGL: Trigiidridos; COL: Calesterol; LDL: Lipopmteinas de bajadnisidad; VLDL: Lipo-
pmteinas de muy baja densidad; Di,: Lipopmteinas de densidad intermedia

Dmgas corrientes para el descenso de los Iípidos

---
---
NOMBRE OEIIÉRICO 1- -
Esmn'n<~s
Atorvastatina
Fluvastatina
Lovastatina
Ravastatina
Rosuvastatias

4-24 rng
5-30me 1
-
10 mg
Fibmfos
Buafibrato 400 mg
Fenofibrato 200 mg
Gemfibrozil 600-1200 mg
Niocina
Ácido nicotinieo 1-2 g

Fonnula de friedewald
Colesterol LDL: colesterol total - (colesterol HDL + TGU5)
 CARDIOLOG~A

Dosis corrientes de las estatinaspara lograr una reducción de130 a14046 delLDL

DROCA DOSIS tmg) WUGCIUPC(%J

Pmvasbtina
Sinvastatina
40
204
34
3541
l
Objetivos del tratamiento de la Hipercolesterolemia
de acuerdo a la categoría de riesgo

WsoRinaE oaimo INIE10BR T E W

RIESGO oamL TRATAMIENTO01EtaiW FARWLOGIC~

l Alto riesgo
Enfemedad
caronana o factores
1 1
de riesgo
(objetivo
equivalentes pam
enfennedad
adicional
< 70 mg%)
coronana
(riesgo a 10 aflos >

moderodomwte
olto
Más de 2 factores < 130 mg%
de riesgo
(riesgo a 10 anos
10-20 %
R i e g o moderado

riesgo
> i30mg% > 160mg%

Factores de riesgo equivalentes para enfermedad coronana: manifestaciones

no comnarias de enfermedad aterosclerótica (enfermedad vascular perifénca,
aneurisma de aorta abdominal, enfermedad vascular carotidea), diabetes
Manual de Medicina Interna IBaiiolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

ELECTROCARDIOGRAMA

Ritmo sinusal

El ritmo sinusal nonnal se caracteriza: ondas P + en DI, DI1 y onda P - en AVR, el

intervlo PR debe estar entre 0,12 y 020 seg, el complejo QRS deberá ser menor a
0,12 seg, el intervalo QT media entre 0.34 y 0,42 seg (dependiendo de la frecuen-
cia cardíaca). -
,. todas la ondas P se simien de ORS.
Debe constar de las doce (12) derivaciones correspondientesy, en casos espe-
ciales. ~odemusaereearle las derivaciones wsteriores (V7 a V9). , v las derechas
( ~ 3 ~V4R).
' y
Frecuencia cardíaca (FC) normal: 80 + 20 latlmin
\'sloiidad del pipel: 25 krn/seg 5u mmscg
Papcl ciiadriculado: Cuadmdu peauef~o= 0.04 ,e,: = I mm
Cuadrado mayor = 0,20 seg 5 mm =
Estimación de la frecuencia cardíaca

FC por cuadrados pequeños y su correlación en mm:

Complejos e intervalos

Onda P: < O,11 seg. Positiva en DI DU y negativa en AVR

Intervalo PR: O,12 a 0,20 seg, Segmento PR: 0,02 a 0,08 seg
Complejo QRS: 0.05 a 0,ll seg
Onda T: negativa en AVR, dependiendo de la contextura corporal del paciente
puede ser negativa también en DI11 y VI.
Onda Q: para considerarla patológica debe ser > 0.04 seg y su profundidad
> 25% de la R precedente.
Intervalo QT: 0,34 a 0,42 seg (40% del intervalo R-R). Si aumenta la FC, el inter-
valo QTdisminuye. 60 latlmin 0,33-0.42 seg -70 latlmin 0.31-0,41 seg 80 lat/min
0,29-0.38 seg -90 latlmin 0,28-0,36 seg 100 lat/min 027-0,35 seg
QT corregido: QTI raíz cuadrada del intervalo RR previo

Eje eléctrico

En el trazo electrocardiográfico se debe buscar una derivación del plano hon-

zontal, en la que el QRS tenga una morfología isoelécttica o isobifásica. Una
vez localizada esta derivación isobifásica se procede a buscar en el mismo plano
horizontal qu6 derivación se encuentra perpendicular.
Una vez localizada la derivación perpendicular a la del QRS isobifásico, se
regresa al trazado electrocardiográíicoy se observa si el QRS es positivo o nega-
tivo en ella.
Si es oositivo. indica aue el vector se está acercando al electrodo exolorador.
por lo que el eje se estar&ubicando en el ángulo de esta derivación. Si es negativo,
. ubica al eie en el án-
el vector se estará aleiando del electrodo exolorador.. lo oue
A

gulo opuesto de la deiivación observada

Ejemplo
Su~onaamosone el ORS isobifásico se encuentra en DII. En el olano horizontal
ev;denci.moi que la krivici6n p;Tendicular a DI1 e; ,\\rl.. S¡ ~ ~ A cl L es
V QKS
vosirivu, nos indica auc el eie el6ciricc se encuentra a -30 . Si el ORS M nerarivo.
-
el eje el&trico se encuenhia 150°.

Bloqueo AVde l'grndo: PR > 0,20 seg; cada onda P se acompaña de un QRS.
BloqueoAV2"grndo: Wenckeback: los intervalos PR se van prolongando has-
ta que una onda P no es seguida de QRS; usualmente es 3:2;4:3, 54:
MobiO. 11: PR prolongado en fonna constante basta que una onda P no es
semiida de ORS
~ l & u e o ~ ~ ? ~ r n Bloqueo
d o : AV completo: no hay conducción AV las ondas
P no tienen relación con los ORS:
. . ritmo de escaoe venkicular lento: intervalos
- P-P estables.
Blwueo de Rama derecha: ORS > 0.12 ser.: ondas S orofundas v redondea-
das-en DI -AVL - V4 a V6; 'Patente RR'o-M en precirdiales VI-aV3; c m -
bios en el ST y la Onda T en VI a V3, siendo negativa en estas derivaciones.
BIoqueo de Ramo izquierda: QRS > 0,12 seg; Ausencia de onda Q en DI-
AVL-V4 a V6; cambios en el ST y onda T en DI-AVL-V4 a V6, siendo nega-
tiva en estas derivaciones.
 Hemibloqueo anterior izquierdo: Eje electnco a -30' o mayor; QRS entre
O,! O y 0,12 seg; onda q pequeña en DI-AVL-V5-V6; rS en DII- DE1 y AVF
Hemibloqueo posterior derecho: Eje eléctrico a +12W o mayor; QRS entre
0,10 y 0,IZseg; rS en DI y AVL; onda Q en DII-DI11 y AVE.
Sobrecargas de cavidades cardíacas

SOBRECARGA DE CAVIDADES CARD~ACAS

Criterios electmcardiográficosde hipertmiia ventricular derecha

Criterios Holn y Flowers para el diagnostico de crecimiento ventricular derecho

SIGNO 1 PUNTOS
I Cocnentc WS ,"verso (WS V5, WS VI > 0,4) 5
Z.qRenV1 5
3. CocienteR/S en VI > 1 4
4.SenVI>2mm 4
5.SenV1 tSenVSaV6>10min 4
6. Eje eléctrico a + 110" o mayor 4
7. S en V5-V6 < 7 m,> 2 mm en cada una 3
8. RIS en VS-V6 > I rnm 3
9.RenVI>7mm 3
10. SI, SZ, S3 > I mm en cada derivación 2
(continúoen lopiginn siguiiiIe)

BO
 I l. S1.03 > I mm en cada i:iu

\'? :n!w 0.04 y 0.07 seg

14.S en V5 o V6 > 2 mm pero < 7 mi" la suma de ambas 1
15.Reducción del miente WS entre VI v V4 1 1
16.R en VS-V6 > 5 mm 1
Crecimiento ventricular derecho: LO puntos
Crecimiento vennicular derecho probable: 7-9puntos
Crecimientovenmcular derecho eventual: 5-6puntos

Causas de Hipemofia ventricular derecha

l. Cor pulmonale crónico, secundario a enfermedad pulmonar obsúuctiva croni-

ca aue vrovoca hiwrtensión ~ulmonar
2. sobrecarga ventriiular derecha debida a hipertensión arteria1pulmonar secun-
daria a cardiopatias que afectan el lado izquierdo del corazón
3. ~romboembolismode pulmón
4. Cardiopatias congénitas
5. ~stenosispulmo&u
6. Tretalogia de Fallot
7. Comunicación interauricular

Criterios electrocardiográficosde Hipertrofia ventricular izquierda

1 VARIAñLE 1 ESPECIFICIDAD 1
índice de RomhiHy Esies

1 l. Criterios de voltaie: 1 1
Onda R o S m im derivaciones de los miembros > 20 mm
SmV16VZ230mm
3 puntos
I
2 Cntertos de sobrecarga ~islolicadel VI (S1 el pariente se
STíTorruesto a la mixima mlandad del U K S en VS-V6 encuentr. tomando
digital 1 punto)
3. Criterios de crecimiento auricular izquierdo 2 puntos
4. Eje eltctrico a -309 6más 1 punto
5. hiracióa del QRS 2 0.09 seg 1 punto
6. Tiempo de deñexión inmnsecoide enV5-V6 > 0,05 seg 1 l punto
Hipertrofia venhicular izquierda segura: 5 puntos
'
Hipertrofia ventrieular izquierda probable: 4 puntos

índice de Cornell

R de AVL + S de V3 > 22 mm en la mujer y > 28 mm en el hombre.

índice de Sokolow-Lyon

Se obtiene de la suma de la amplitud de la onda S en VI +la amplitud de la onda

R en V5 6 V6, teniendo que ser > 35 mm para Hipertrofia v e n h i d a izquierda.
RenVSóV6>26mm.

índice de Lewis

Causas de Hipertmfia vemricular izquierda

2. ~stenosiso insuficiencia valnilar aonica

3. Miocardiopatia hipenrbfica
4. ~ i o c a r d i o ~ a tdiiatada
ia
5. Coartación de aorta
6. Cardiopatias congénitas: ductus arterioso permeable, comunicación interven-
tlinilar.
PARO CAROlORRESPlRATORlO

Las personas que sufren un pam cardiorespiratorio pueden presentar i x s (3) tipos
de ritmos:
a. FViTV (TaquicardiaiFibrilación ventricular) sin pulso
b. Asistolia
c. AESP (Actividad ElécUica Sin Pulso)
Tratamiento inicial de tratamiento del PCR

wc.4 ds.saw deenergia Reinaaw

M i S S w durante S *,&a Durante S ddes
UiBnainmedista

1 cdooeRCPoiii r i a a e r ~ oeocs
, = i-~ i t i i m s ~ o n e s y i i a ro ~we
~r~ a c o ~ a
- 0 0 mmpesanci loroocarminnO
1 c d o d a RCP mn rla a c m a i r l i o i ?
S 8 s 10 ven(.lkani::;rii -13 1 r sncmnvñcU,
Tratamiento de la N/iV sin pulso

I ABW pimaia I

1
PCR PresenEIBdD PCR no p
1 m O

+l
idescarna mn 3B0 J
+I
Re%za 5 Ud- dB RCP
1w m n 3 8 0 J

C liCaeSDMMUI
ReiRciar RCP inmediaiBmenle -, Obtaier vi.
0-111 5EI~OB & ~ ~ ~
Prepsrar omgase mmr

Reiniciar RCP5 cidm Cmsiderard w d e : anidodma,

lldarna o m a g n w ~
m N W pedW(e
( M o de mmmtar
4-S 5 ciclos)

1
1
deensrgia de 360 J

1
Reiniciar RCP 5mIosinmediatamente
 CAROIOLOG~A

Tratamiento de la actividad el6ctrica sin pulso (AESP)

M s r i s r s l i s a s de AESP
Hipo-
Hiwolsmia
AadOSiJ
Tratamiento de la Asistolia

ABCD primaria

ABCD secundario

Revisar las causas mas

frecuentes da AESP
Hipoxia
Hi ~ v ~ l a m i a
Hi aidperpobse!nia
Ripoi~ipertermia
lcidosis
T6xic0~IDr0ga~iSobredosis
Taponamento cardíaco
Neumotóran
Infarto de miocardia
Trornboemboiisrno de pulmón
IAM

tenninaci6n de las
maniobras

Drogas utilizadas en el paro cardiorrespiratorio

Adrenalina: 1 ampolla contiene 1 mU1 mg

Atropina: 1 ampolla contiene 1 mL11 mg
Arniodarona: 1 ampolla contiene 150 mg
Infusión continua: dosis de carga: 5-8 mgkg en 30 minutos dosis de manteni-
miento: 15 mgkgidía
Lidocaina: dosis de 1 a 1,5 ms/kg/EV Se puede repetir en 5-10 minutos. Dosis
máxima 3 mgikg
 Ampolla de S mL al 20% contiene 100 mg de lidocaína
Bicarbonato de sodio: 1 mEq/kg. Solución molar de bicarbonato de sodio con-
tiene 100 rnL, I mL/l rnEq
Sulfato de rnagnesio: 1 a 2 g EV. I ampolla de 5 mL al 25%, contiene 1,25 g

Evaluación del paciente con dolor precordial

Observacan,
mpali ECO y Recurrenda d d
rnarrsdores dolor ~studios
bloquimlm en positivos
8-8 hi.

+& Test pOBlliv0

Alta y seguimiento
por mnsulto*

SCA: Síndrome camnario agudo

Marcadores bioquimicos de daño cardiaco

Deleeeidn (lis.)
100% sensrbrlidad (hs) 4-8 4-8 8-12
Pico rnárinn (kv.) 4-8 10-24 10-24 10-24
Duración (dios) 5-10 5-14

e
Condiciones extracardiacas que elevan la CK
Desórdeiies i~~usculares
Cirugía o trauma reciente
Intoxicación alcohólica
Inyecciones intramusculares
Convulsiones
-Ejercicio vigoroso
Tromboemholismo de prilmón
--
Hipotiroidisrno
Enfermedades del colágeno
Hipertermia maligna

Condiciones extracardiacas que elevan la CK-Mb

Cirugía de próstata
--
Cirugía o trauma de intestino delgado, diafragma o lengua
Ejercicio extremo
-
Cirugía cardíaca
Miocarditis
-
Insuficiencia rcnal crónica

Condiciones extracardíacas que elevan las troponinas

insuficiencia cardiaca
--
Tromboembolismo de pulmón
Sepsis
Insuficiencia renal aguda
Enfermedades neurológicas agudas
.
Mixedema
Taquiarritmias

Nomenclatura de los síndromes coronarios agudos

Sindromes agudos
coronarios

1 1
Sin elevaci6n del Con eievacibn del
segmento ST (SCASST) segmento ST (SCASST)

Angina
inestable mocardio
Los pacientes con síntomas isqriemicos pueden presentarse con o sin evalua-
ción del ST en el ECG. La mayoría de los pacientes con elevación del ST desa-
rrollan un infarto con ondas Q, mientras que una ininona desarrolla un infarto sin
onda Q. Los pacientes que se presentan sin elevación del segmento ST pueden
expcnmentar-una angina I 3 r\<tiiici<inentre estos dos diag~ósticossc bxv¿ cn
la deteccibn de los marcadorc, i;ir<liacos.La mayoría de los pacientes con S(:A
sin elevación del ST que presentan un infarto evólucionan a & IAM no Q y una
minoría lo hace a IAM Q.

Nueva definición de Infarto de miocardio

Aumento tipico y caída gradual de la troponina o aumento y caída más rhpida de

la CPK-MB. marcadores biwuímicos de necrosis miocárdica con uno o más de
los siguientes criterios:
Sintomas de isauemia
Nuevas ondas Q en el ECG
-Cambios isauémicos en el ECG (desviación del ST)
Intervención coronaria

Definición de Infarto de miocardio

Evidencia de necrosis miocárdicaen el contexto clúiico de la isauemia miocárdica:
1. Detección de aumento y10 disminución de biomarcadoreS (preferentemente
tro~onina)con al menos un valor por encima del límite de referencia. asocia-
doal menos a uno de los siguientes criterios de isquemiamiocárdica:
a. Síntomas de isqueinia miocárdica
b. ECG con nuevos cambios indicativos de isquemia (desviación del ST o
nuevo bloqueo de rama izquierda)
c. Desarrollo de nuevas ondas Q
d. Imágenes que evidencian pérdida de miocardio viable o alteración de la
motiiidad parietal
2. Hallazgos patológicos de necrosis miochrdica
3. Angioplastia: un incremento de la troponina por encima del limite de refe-
rencia se considera necrosis periprocedimiento. Se considera IAM peripro-
cedimiento a un incremento de 3 veces la troponina por encima del Limite de
referencia.
4. Cimeía de revascularización miocárdica: un incremento de la tcooonina por
encima del limite de referencia se considera necrosis periprocedimiento. Se
considera IAM . .
nerinrocedimiento a un incremento de 5 veces la trooonina~or
encima del límite de referencia.

Scorede riesgo para Infario de miocardio

-
£DA0 PUlYiaS
65 a 74 afios 2 puntos
> 75 años 3 pwitos
Presi6n sistólica < 100 mmHg 3 puntos
 Pesa < 67 ke
Tiempo de inicia de natamiento > 4 hs. l punto
Total 14 puntos

Porcentaje de mo~talidada 30 d;as ssgún elpuntaje

Clasiñcaciónde riesgo de Killip y Kimball

Grado 1 Paciente sin rales ni tmcr ruido 5 4 % de mortalidad

Paciente con *les hasta campos
Grado 11 15-16% de mortalidad
pulmonares medios y10 tercer ruido
Grado 111 Edema amido de oulmóo 34.36% de mortalidad

Grupos de Fatrester en el Infarto agudo de miocardio

PCP Wedge 18 mmHg 1

PCP: Presión capilar pulmonar. IC:índice cardiaco

 - -
G m o 1: PCP Wedee < 18 mmHe e 1C > 2.2 ltlmin
Tratamiento wnvencional
,. . A: taauicardia e hioertensión arteria1
Subemoo

- 'I'rdiamiento: pbloqueantes EV y nitroglicerina

Grupo 11: PCP Wedge > 18 mmHg e IC > 2,2 Itmin
Tratamiento: d i d i c o s y vasodilatadores EV (niiroglicenria)
-<;ml>o111: PCP Wedae < 18 mmHe e IC < 2 2 IVniin

- ~Ltamiento:adminkración de líquido y en segunda instancia. Inotrópicos

Gnoo ZY: PCP Wedae > 18 mmHr! e IC < 2.2 It/mio
~ratakiento:inotrópi~osos. Balón de &trapulsulsaciónaóaica

Indicaciones de terapia fibrinolíiica en el infarto de miocardio

Clase 1
Pacientes con ausencia de contraindicacionesy dentro de las 12 hs. del comienzo
de los síntomas y elevación del segmento ST en al menos 1 mV en al menos dos
derivaciones precordiales contiguas o en las derivaciones de los miembros.
Pacientes con ausencia de contraindicaciones y dentro de las 12 hs. del w-
mienzo de los síntomas y bloqueo de rama izquierda nuevo, o presumiblemente
nuevo.

En ausnicia de wntraindicaciones es razonable administrar terapia fibrinolitica

a pacientes con síntomas entre las 12 y 24 hs. de evolución y que manifiesten
sintomas isquémicos continuos y elevación del ST de I mV en al menos dos deri-
vaciones precordiales o en al menos dos derivaciones de los miembros.

Contraindicacionesabsolutas uara el emule0 de trombolítiicos

l. Hemorragia intracerebral previa .
2. Lesión estnictural o vascular cerebral conocida
3. Neoplasia maligna intracerebral conocida
4. ACV isauemico dentro de los tres meses
5. sospecha de disección aórtica
6. Sangrado activo o diátesis hemorrágica
7. Trauma faseial o de cráneo significante en los últimos tres meses.

Drogas bombolíticas

Estmpfokinaso: fco con 1 500 000 UI. Se diluye en 200 cc. de Dx 5% o solu-

- ción fisiológica. Se debe administrar en 60 minutos.

Alfe~bse:fw. de 50 v 100 me. Diluir en 200 cc. de Dx 5% o slución fisiolóei-
ca.'~edebe adminisbar 15 mg en bolo, seguido de 0,75 mglkg en 30 min. s'ui
supaar los 50 mg, y finalmente 0,s mgkg, sin superar los 35 mg en 60 min.
Rereplae: fco. con 10 UI. Se diluye en 10 cc. de solución fisiológica. Se admi-
nistran dos dosis de 10 U1 en bolo, separadas por 30 min.
 Tc.nedeplare: fco. con 50 mg. Se diluye en 10 cc. dc solucióii fisiológica. Se
administra cn bolo. Dosis de 30 a 50 ing. según peso corporal.

Indicaciones de angioplastia primaria

Clase 1
Si está disnonible inmediatamente. debe ser realizada a nacientes con IAM con
supranivel dcl ST o con bloqueo completo de rama izquicrda nuevo o presumi-
bleinente nuevo a la arteria relacionada con el infarto Y dcntro de las 12 hs. dc
comenzado los sintomas; con un tiempo puerta -balón de 90 minutos y por per-
sonal experiincntado.

Clase 1 - Consideraciones especiales

a. Dcbc ser realizada lo más rápido posible: tiempo pucrta-balón dentro de 90
minutos.
b. Si la duración de los síntomas es > a 3 hs., la aneioplastia es preferida, con un
ticmpo
. puerta-balón
. lo más corto ~osible.
c. Debe ser realizada en pacicntcs < 75 años que dcsarrollen un shock dentro de
las 36 hs. de comenzado en infarto y candidatos a rcvascularización dentro de
las 18 hs. de comenrado el shock.
d. Debe ser realizada en pacientes con infarto c insuficiciicia cardíaca severa o
edema agudo de pulmón (Killip y Kiinball 111) y coinicnzo de los sintomas
dentro de las 12 lis.

Clase /lb
La angioplastia podría ser considerada en hospitales sin cinigía cardíaca, pero con
un plan adccuado para un rápido transporte a un hospital cercano.

Indicaciones de angioplastia de rescate

Clase 1
-.
La aneioolastia de rescate debe ser realizada en nacientes < 75 años con su~rani-
ve1 del ST o BCRi (Bloqueo completo de rama izquierda) que desarrollan shock
dentro de las 36 hs. del infarto. oue sean candidatos a revascularización. la que
debe ser realizada dentro de las 1 hs. de comienzo del shock.
La angioplastia dc rescate debe ser realimda en pacientes con insuficiencia car-
díaca severa $0 edema a p d o de pulinón dentro de las 12 hs. de comienzo del infarto.

Clase Ila
La angioplastia de rescate es razonable para pacientes seleccionados > 75 años
con elevación dcl ST y BCRl o quc dcsarrollen shock dentro de las 36 hs. dc
comienzo del mismo y que sean candidatos a la revascularización dentro de las
18 hs. del shock.
Pacientes con inestabilidad Iiemodinámica o eléctrica persistente.
Síntomas isqufinicos persistentes.
Opción de tratamiento de reprefusión en el infam agudo de miocardio
Terapiafbrinolitica, es generalmente preferida;
a. Presentación temprana (< a 3 hs.) y retardo en la implementación de una es-
trategia invasiva (angioplastia)
b. Si el laboratorio de cateterisrno está ocupado o no disponible.
c. Acceso vascular dificultoso.
d. Inexperiencia del operador.
e. Tiempo puerta-balón > 90 minutos.

a r ~ i etiempo
l a
puerta-barón es menos 90 minutos.
b. Pacientes de alto riesgo: shock cardiogénico o Killip y Kimball igual o mayor
11. - .
a~
~

c. Contraindicaciones para terapia fibrinolítica.

d. Presentación tardía:-> a tres horas del comienzo de los síntomas,
e. Si el diagnóstico de infarto con supranivel del ST estA en duda.

Recomendacionespara el uso de marcapasos

transitorio en el Infarto agudo de miocardio

a. Bradicardia sinusal asociada a hipotensión

b. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz 11
c. Bloqueo de tercer grado
d. Bloqueo completo de rama izquierda
e. BCRD (Bloqueo completo de rama derecha) mas alternancia de HA1 (Hemi-
bloqueo antrrior izquierdo) con HPI (Hemibloqueo postenor izquierdo)
f. BCRl nuevo o indeterminado
g. BCRD w n HA1 o HPI
h. BCRl o BCRD con PR prolongado
i. TV incesante, para snbreestimulación

Causas de Shock cardiogénico según el shock bial

F d a v e n f r i e izquieda
~ 74%
Imufiiencia d r n l 8.3%
ComuNcaÚdn U I I e ~ e m ~ e u l o r 4.6%
D.fucidn venIricuLu derecha 3,4%
Toponon*pntoo ruptum 1,7%
Otros 8%
 owju!sod EU!BUV.a
.seaelpmawxa saoo!a!puo3 ap e!auasne ua sllomsap as :eusurudeu!auv .q
'ea!pqa
-o!m e!wanbs! uaanpord anb sea~!p1~3wxa sauo!a!pu03 :e!~epun3aseu!Buv .e
seyulla se!3ue1sun3~!3
.sq gp sempln s q ua osoda1 ap eu!8w :[[I asel3.
.sq gt. sewyp se[ ua ou orad 'saw owqn la ua osoda ap m!Bue :II ase13 .
 5. Desviación del segmento ST
6. Síntomas anginosos: 2 o mis dolores de reposo en las últimas 24 hs
7. Marcadores cardiacos elevados

Score

0-2 Bajo Riesgo de eventos 7,1%

34 Moderado Riesgo de eventos 10.8%
5-7 Alto Riesgo de eventos 24.4%

Score de riesgo de la AHA (American Heart Asociation)

MOOERU)O
VARIABLE AL^ RIESGO BAJO RIESGO
RIESGO
UI prwio. historia
de ACV, mfmedad
Síntomas de frecuemia y

últimas 48 hs. cimgiade b y p m

previa. Uso de
aspirina previo

lardasúltmias
CO-
&dolor
Dolorpmlongado(> 20
min) en reposo, m curio
Tg;a:og
resuelto
m) a
Lidsefimeioml
m-N, wi episadics
poma
reposo
Edema de pulmón,
soplo de inruficimcia mihal
HoUa?gos nucvo o empeoramiento
Edad > 70 años
cliniear de uno previo. R3 6 d e s
H'ipoteosiós t a q u i d ,
b r a d i d Edad z 75 años
Cambia tmsitoria del ST
> O,05 mV,Bloqueo de rama Immi6n de la onda Normal o son
ECG nueva o presumiblemente
cambios durante
T > 0 2 mV. hidas
nuevo. Twcardia
un episodio de
Q parológicas
ventricular sostenida dalorprecordial

~armdores
Muy elevados (TnTo Tnl
> O, 1 ngimL)
;nTy;,yoT
a 0.1 @mL)
TnT:Tmponioa T. Tul: Troponina 1
Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. Aranade G Keler L.

Estrategias terapéuticas de los sindromes coronarios agudos

Alto riesgo +Tratamiento medico +CCG

riesgo
+Tratamiento medico
r ccG

CCG +Alto resgo

+
Bajo necgo +Tratamento médico +Prueba evocadora
de isquemia

CCG
+
+Alto riesgo
CCC: Ciniioronariografia

Tratamiento médico de la Angina inestable

-Hepaiina sódica por infusión continua o heparina de bajo peso molccular o fonda-
parinux
Clopidogrel (dosis de carga 600 ing) + aspirina 325 mg
.Inhibidores IIb IIIa
~bloqrieanteso calcioaniagonislas (si se sospcclia vasoespasino)
Nitroglicerina EV
-IECA (si es diabético, hiperteiiso o tiene algún grado de insuficiencia cardíaca)
Hipolipemiantes (estatinas)

Factores de riesgo para trornboembolismo venoso

Primarios

- ~rombomidulina
Hiperliornocisteine~nia
-

Anticuerpos anticardiolipina
- Exceso del inhibidor del activador del plasininógeno
Deficiencia de vitamina C
 -
Deficiencia de olasminóeeno
Diplasminogenemia
Deficiencia de oroteina S
Deficiencia de Factor XII

Secundarios
- Traumalfiacturas
Edad avanzada
ACV
Catéter venoso central
Insuficiencia venosa crónica
Fumar
Embarazo/puerpe~io
Enfermedad de Crohn
Síndrome nefrótico
Hiperviscosidad sanguinea

--
Anormalidad plaquetaria
Cirugías mayores
inmovilización
--
Cáncer
Obesidad
Anticoncwtivos orales
Lupus eritematoso
Sunerlicies ~roteicas
lnskiciencia cardíaca
Viajes prolongados

Scorespara evaluar la probabilidad clínica de TEP

DE TEP
VARIABLWACTORES DE RIESGO PUNiAJE
Signos clinica, y sintomas de rromboois rmosa profunda I 3 p"n10-
probable que un TEP 3 puna
Frecuencia cardíaca > 100 latlrnin. 1 1,5 puntos

Hemoptisis l punto
Cbncer (recibiendotratamiento, tratado en los últimos 6 meses l punto
o con cuidad~spaliativos)
Baja < 2 pnntos
intermedia 2 a 6 puntos
Alta > 6 puntos

FACTORES DE RIESGO PUNTAJE

Edad > 65 saos 1 punto
TVP o TEP previo 3 puntos
Cirugía o hacrura dentro del mes 2 puntos
CBncer activo 2 puntos
SINTOMAS
Dolor unilateral de pantomilia 3 puntos
Iiemoptisis 2 punfos
SIGNOS CÚNICOS
FC entre 75 y 94 latlmi/min 3 puntos
FC > 95 latlmh 5 puntos
Dolor en pantorrilla con palpación venasa y edema unilateral 4 puntos

PWJBAüiUilAO Cl¡NtCAM TEP

Baja 0-3 puntos
Intermedia 4 a LO puntos
Alta 2 11 puntos

VARIABLE PUNTAlE
Edad
60-79 años 1 punto
> 80 años 2 ountos
T W o TEP previo 2 puntos
Cirugía reciente (dentro de1 mes) 3 puntos
Frecuencia cardiaca > 1M) IaUmin 1 punto
(coniinti" en iopljginn s@"iunte)
 <-36mm~~ 2 puntas
36-39 mmHg l punto
Hipoxemia
c 50 d g 4 puntos
50-60 mmHg 3 P"-
61-71 mmHg 2 puntos
72-82 mmHg 1 punto
Radiogmfia de dnu;
Atelectasia laminar l punto
Elevación diafragmática l punto

Alta 1 Y a 16 puntos

Abordaje diagnóstico según la probabilidad clínica de TEP

Abordaje diagnóstico para pacientes con alta probabilidad de TEP

Alb pmbsbildad dinica d . T E P

 I Baja pmbabllldsd cinica de TEP

Tornwrafia Centeiiagiafia ~entei¡qiafia ~entsilog~

helimidal VlP de alta VIP de b Z q , VIP negativa
positiva pmbabildad intermedia m bilidad
de TEP de TEP e Pornogafta
helimidal negativa

Dia n6stim EcoDo

contimo d. ~Rp1ier

Positiva Negativa
l l
4
Dia nóstim
m#mado
 Algoritmo diagnósticoalternativo

1
Bala o
1
Al&
lntanedis

1
Medid6 del
1
EmDa p k
dlmem-0 mnwc k
MMII

?---l
C 500 mp%
No traer
J7-l E"P912r N P
balar la EP
NON P
r e a l a r TAC
venoso MMll b1'ioOld.l

h. h
NoNP
realiza(TAC
TVF
mtar la EP
Na EP
rellir
EP
m l a i la EP
hellmldal &lograna
vm O
snsmrana

l-. Ne a h
~o%alar
m i w
tratar la EP J7-l
8% positiva
balar la EP
TVP: Trombosis venosa profunda EP: Embalia de pulmón

Anticoagulación

Heparina sódica - Nomogmma basado en el peso

-Dosis inicial: 60 Ukg en bolo; luego 18 Ulkghora en infusión continua
KPlT < 35 seg 80 U k g en bolo; luego aumentar la infusión en 4 Ukglhora
KPTT entre35 y 45 seg 40 Ukg en bolo; inep aumentar la iniüsión en 2 U k & m
KPTT entre 46 y 70 seg. No cambiar
KPTT entre 71 y 90 seg. Disminuir la infusión en 2 Ukghora
KPTT > 90 seg. Parar la infusión una hora; reanudarla con una disminución
de 3 Uikg/hora
El wntrol del KFTT debe realizarse a las 6 hs. de comenzada la infusión con-
tinua por bomba en solución fisiológica
Ejemplo: a una persona de 70 kg se le hace en bolo 4 200 u, 0,84 mL, y luego
se prepara una ampolla (5 mLd25 000 u) en 500 mL de SF a unavelocidad de
infusión de 25 mLmora por bomba, lo que equivale a 1 250 ulhora.
Heparina de bajo peso rnoleeular (HBPM)
- Enoxapmino: I mgkg cada 12 hs.
- Nadraparina: ajustar por kg de peso (ver tabla)
32
Inhibidor sintético selectivo del factor X activado
Fondaparinu: se administra por via SC (subcutánea). Dosis de 5 mgldia (< 50
ke)
-. 7.5
. meldia (entre
. 50 v LO0 ke) v 10 meldia (> 100 ke)
Heparina cálcica: se administrayór vía <C (subcutáneij. La dosis es de 12
500 a 17 500 U1 cada 12 bs. para anticoagulación plena.
Trombolisis en el TEP
Estreptoquinasa: 250 000 u IV como dosis de carga que deben administrarse
en 30 min, seguidas de 100 000 ulhora en 24 hs.
La infusión debe extenderse por 48-72 bs. en caso de Trombosis venosa pro-
funda.
Rt-PA: 100 mg en infusión continua IV en 2 hs.
Estreptoquinasa: frasco ampolla de 1 500 000 u.
Preparación y administración: 2 frascos ampollas en 500 mL de solución fisio-
lógica.
Administrar por bomba de infusión: 41,7 mL en 30 min, seguidos de l6,7 inLl
hora por 24 hs.
Rt-PA: frasco ampolla de 50 mg. Administrar cada frasco en 60 min.
Indicaciones de uso de tromboliticos en el TEP
a. Compromiso de un lóbulo o múltiples segmentos pulmonares
b. Inestabilidad hemodinámica

Abordaje general para la profilaxis de tromboembolismo venoso

TIPO DE CIRUGIAIPACIENTE RECOMENDACIONES

Cinigia menor en pacientes <40 años,
no relacionado con riesgo de Deambulacióii precoz
tromboembolisino venoso
1 1 Com~resióncon media elásticas 1
I Cimgia de rtesgo moderado en > 40 &os,
no con . de
tromboembolismo venoso
I Compresion neuinalica intermitente en el
intrav. .rio;orieratoio
. o heriatina sódiea 2
hs. antes de la cinigia (5 000) y luego cada
I
12 hs. SC
HBPM (heparina de bajo pesa molecular)
Cinigia en pacientes > 40 años caii
o Compresióii neumática intermitente si
condiciones clinicas asociadas a riesgo de
está en reposo y con herida sangrante a
troiiiboembolisrno venoso
hepannv sódica 5 000 u cada 8 hs. SC
HBPM o dentran combinado con
Cirugia de alto riesgo en pacientes
compresión neumitica intermitente.
con múltiples factores de riesgo para
En pacientes seleccionados warfarina
h-oinboembolisrno venoso
~eriooeratoriocon un RIN enhe 2-3
 CONDICIONES PROAWS
Hepvina sádica 5 O00 u cada 8 hs. SC o Enonaparina 40 mg SC
dia o

1
1 comp* ¡"temi¡& con medias elásticas o compresión
neumanca inrcmitente en pacientes con contraindicacionespara
1 la anticoagulación
1 Heoanna sódica 5 MI0 u SC cada 8 ó 12 hs. o
Cirugía general Enoxapkna 40 mg SC dia o
Nadroparina 0,3 cc SC dia
WarfaRna con un RIN 2-3 o
Enoxapmina 30 mg SC cada 12 hs. o Enaxapaina 40 mg SC dia
Cirugia orropédico
O
mayor
Nadroparina 0,3 cc SC dia o
Fondapnriniu 2,5 mg SC dia
Heparha sódiea 5 000 u SC cada 12 hs. o Enoxapanna 40
ing SC dia y Compresión intermitente con medias elásticas o
Neuroci"<8i'o compresión neumática intermitente
Considerar vigilancia de las extremidadesinferiores con
.. venoso de MMII
ecoDoooler
Cirugía oncológico Enoxapanna 40 mg SC día
Heparina no fraccionada 5 000 u SC cada 8 hs. y Compresión
- torbcica
Ciruzia intermitente con medias elásticas o wnwresión neumática
intermitente

Nuevo esuuema de orofilsxis de tromboembolismo venoso

l>abigahan: comemar 4 h.: .I~spuCsde la cirugía con un compnrnido de 110 mg,
>rruidode 220 ma wr dia. tsta aprobado para la c~mxinde reemplazo de roililla
por 10 días y reemplazo de cadera por 28-a 35 dias. Se debe reducir la dosis en
insuficiencia renal leve a moderada, mayores de 75 años y pacientes que estén
medicados con amiodamna.

Condiciones clínicas de riesgo

Edad avanzada; parálisis o inmovilidad prolongada; TVP (Trombosis venosa pm-

funda) previa; cáncer; cimgia mayor de abdomen, pelvis o miembros inferiores;
-
obesidad: insuficiencia cardiaca infarto amido de &ocardio orevio. ACV orevio.
fractura de cadera, pelvis o pierna, estados hiperwagulables, uso de altas dosis de
estrógenos, venas varicosas.
Estratificación del riesgo de muerte en el TEP

vmw PUMmE
Cdneer 2
Inrufreiencio ~ U r d f ~ ~ a 1
NPprewo 1
H~potenslón 2
H~po*ia 1
TVPen el doppler v~scular 1
TVP:Tmmbosu venosa profunda

Heparinas de baja pesa molecular

Enoxa~arina:0.1 mL equivale a 10 ma. Se administra no1 vía SC

~rese~tanón:j&preilenada can 0,2-nL, 0,4 mL, O,&, 0,8 mL y 1,O mL
. -
Administración: 40 mz x dia en una sola vez...uara orofilaxis. 1 m&n<a- cada 12
hs. o 1,5 mglkg dia anticoagulación plena
Nadro~arinu:0.1 mL m i v a l e a 950 U1
~rese>/ación:jennga p&lcnadn con 0,1 mL (2 850 UI), 0,J mL (3 800 LI].
0.6 mL ( 5 700 UI), 0.8 1161. (7 600 1111
- ~ s d & i r i i a T;: 0,ó ml.(lI 100 111). 0.8 mL ( 1 5 200 UI)
Administración: 0.3 mL dia para profilu13y para anticoag~laciónplena 0,6
mL cada 12 hs Para la nadropariria TX v6.r r ~ ~ h l o

PESO CORPORAL
1 VOL. DE NADROPARlNATx
(UNA VEZ POR OIA)
...... . -
 Heparina cálcica:
Presentación:jeringas prelleriadas de O,2 mL (5 000 UI)0,3 mL.(7500 Ul) y
0.5 mL (12 500)
. ~rofilaxis
Administrocion: para . 5 000 U1 SC cada 8 o 12 hs.. deoeadiendo del
nngo. Para anticoagukr Wn dosis de 12 500 111 6 17 500 CI cada 12 hs. S<',
dependiendo del KP'iT, que debe elevanc ciilrc 1.5 a 2 veres del valor hasal.

Anticoagulantes orales

Acenocurnarol: comprimidos de 1 mg y 4 mg
Warj¿¿rina:comprimidos de 2 y 5 mg
Dabigohant comprimidos de 75 mg y 110 mg

INSUFICIENCIA CARD~ACA

Insuficiencia cardíaca aguda

Se define como el rápido comienzo de los sintomas y signos secundario a una

función cardiaca anormal. Esta alteración cardíaca ~ u e d edeberse una disfunción
sistólica o diastúlica, anormalidades del ritmo cardíaco o alteraciones en la pre-
carga y poscarga.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda se presentan con ias siguientes
condiciones clínicas:
Insuficiencia cardíaca congestiva aguda descompensada: con signos y sín-
-
tomas leves que no cnmplen criterios vara shock cardioaénico, edema pulmo-
nar o crisis hiperteasivas.
Insuficiencia cardíaca aguda hbertensiva: simos - y.síntomas de insuficien-
cia cardíaca acompañada-de arteria1 elevada y una función ventncular
izquierda relativamente ~Iesewadacon una radiomaña - de tórax compatible

- w i edema pulmonar.
Edema agudo de pulmón: se acompaña de un distrbs respiratorio severo,
con rales crepitantes y ortopnea, con una saturación de oxígeno generalmen-
te < 90% a aire ambiente previo al tratamiento.
- ..
Shock cardioebnico: evidencia de hiwoemisión tisular inducida oor falla
cardíaca después de la corrección de la precarga. Generaimente se caracteriza
por TA sistólica < 90 mmHg o caída de la PAM > 30 mmHg y10 bajo volumen
urinario (< 0,5 U&) con una frecuencia cardíaca > LO0 latlmin con o sin
evidencia de congestión sistémica. Hay que seflalar que hay una continuidad
entre el síndrome de bajo gasto cardíaco y el shock cardiogénico.
Insuficiencia cardíaca de alto easto: se caracteriza vor alto easto cardíaco.
generalmentecon alta frecuenci~cardíaca,exmidades calientes, congestión
pulrnonar v - veces hivotensión.
. alminas
Insuficiencia cardíaca derecha: se caracteriza por un síndrome de bajo gasto,
.-
con un incremento de la presión venosa vuwlar, congestión
- hepática e hipo-
tensión.
 CARD~OLOG~A

Características hemo#inámicas de la Insuficiencia cardiaca aguda

cnRnct€flisncAs i
etí~~ms , Ti% IC PCW

Insuficiencia
Noml Nomal
cardiaca Normal
Dismmudia Levemente 12-18 inmHg
congeshvuagudu Aumentada
Aumentada Disminuido
descompensada
Insuficiencia
Generalmente
cardiaca aguda Aumentada Aumentada > 18 mmHg
normal
htoettensrva
Nomal Nomal
Edema agudo de
Aumentada Disminuida Disminuida > 25 mmHg
pulmón
Aumentada Aumentado
Shock cardiogénico Aumentada Disminuida < 2.2 l/midm2 > 18 mmHg
Innrficiencia Nomal
Aumentada Variable Aumentada
cardíaca de alto gasto Aumentada
Insuficiencia

FC: frecuencia cardíaca; TAS: tensión arteria1 sistólica; IC: indice cardiaco; PCW: presión
capilar Wedge

Sintornas y signos de la Insuficiencia cardiaca descompensada

-7
SiNiOMAS SIGNOS - --

Rales crepitantes
Disnea, disnea paroxistica nocturna Ortopnea
Dename plcural
Malestar en MMII Edema perifétieo
Hepatomegalia, ascitis
Incremento de peso
Disconfort abdomuial, saciedad temprana
Ingurgitación yugular
O anorexia
Reflujo hepatoyugula
/ 3 mido
Hipoperfiisión
Fatiga Exue~nidadesHas
 Alternación del estatu mental Hipotmión, piel y pflida
Baja presión del pulso
Mareos, presincope, sincope
Pulso altanante
Otros
Depresión Hipotensión ortostaticn
Disnirbios del sueño 4'" mido
Palpitaciones Soplos cardiacos

Abordaje terapéutico del Edema agudo de pulmón

Objetivos del tratamiento

Aliviar los síntomas
Revertir los cambios hernodinámicas

-Preservar el flujo sanguíneo corouario

Mantener una estabilidad clínica y hemodinámica
Mientras se realizan los estudios diagnósticos definitivos
En cuanto al tratamiento lo vamos a dividir en dos partes:
Medidas generales
Medidas especificas, de acuerdo a la cansa que provocó el EAP

Medidas oenerales
0xígeRo: por máscara con válvula regulable para FIO, a un flujo de 5 It. y con
.
una FIO. entre 28 v 3 1% (válvula de color amarillo o blanco..resoectivamen-
te). Si 1a'~atO, no mejora en 5-10 minuws, :iurnrtitar la F10, a 40% (\,hlvula
wlor rosa a 8 1) v lueeo a 50% de FIO. (válvula color narania a 12 1).

-Posición semi&ntado-
Colocación d e via endovenosa
T o m a de presión arteria1
-Drogas:
Furosemida EV: 40 a 80 mg. Si el paciente se encontraba tomando furosemida
crónicamente se le debe administrar el doble de la dosis.
1 ampolla contiene 20 mg
Vasodilatadores: Nitroglicerina o Nitroprusiato de sodio siempre que la PA
> 90 mmHg
Inotrópicos: Dobutamina y Dopamina (a dosis diurkticas entre 2,5 a 5 gam-
maskglmin). Cuando la PA < 90 mmHg
Moríina: 2 a 4 mg EV. 1 ampolla contiene 10 mg, se diluye en 10 mi. de sol.
fisiológica y se administra lentamente de 2 a 4 mL
Asistencia Respiratoria Mecánica: cuando se cumplan los siguientesparheiros:
PO, < 60 mmHg con FIO, al 50%
PCO, > 55 rnmHg
Depresión del sensorio
Desasosiego
 PEEP presión positiva al final de ia espiración): cuando no hay un aumento
de l a Sat 0,con la ARM.

--
Medidas esoecíficas
~ e ~ e r f u s i ómiocárdica,
n si la causa es un Infarto agudo de miocardio
Cardioversión eli.ctnca. si la causa es una taauiatritmia con descomvensa-
ción hemodinámica
M a r c a ~ a s o stransitorio, si la causa es un Blosueo au~ículo-ventrinilarcon
d e s ~ o ~ ~ e o s a chemodinámica
ión
Dihlisis, si l a causa es una Insuficiencia renal con anuria

Edema agudo de pulmón

Edema agudo de pulm6n

4
O, m n mascara
posicibn semisentada
via EV
h a de presi6n arierial

Mejoria
Fumsemida EV
vasodilatadores
Inab6pims
(dopamina- - Mejoria
sintomatica

-
morfina dobutamina)

Si
A NO
1- ARM y10
PEEP
1- ARM y10
PEEP t- NO
A Si
1 2- Bai6n de 2-Balbn de 1

I
Deteminar la
causa del EAP
contrapulsacidn
aórtica (1)
contrapulsación

Determinar la
causa del EAP
abriim (1)
I
Determinar la
causa del EAP

(1)Excepto que la insuficienciaa6rüca sea la causa del EAP

Causas y factores precipitantesde insuficienciacardiaca aguda

1. Descompensación de la insuficiencia cardíaca crónica preexistente

2. Síndromes coronanos agudos:
a. IAM o angina inestable con extensa isquemia y disfunción venbicular
b. Complicaciones mecánicas del IAM
c. Infarto de venhieulo derecho
3. Crisis hipertensivas
4. Amhnias agudas
5. Insuíiciencias valvulares
6. Estenosis aórtica severa
7. Miocarditis aguda severa
8. Taponamiento cardíaco
9. Disección wrtica
10. Miocardiopatia penparto
11. Factores precipitantes no cardíacos
a. pérdida de adhesión al tratamiento médico
b. sobrecarga de volumen
c. infecciones, particularmente neumonla o septicemia
d. trauma cerebral agudo
e. posoperatorio de c h g i a mayor
f. alteración de la función renal
g. crisis asmática
h. abuso de drogas
i. abuso de alcohol
12. Sindmmes de alto gasto
a. septicemia
b. tormenta hipeairoidea
c. anemia
d. patologias con shunt

Criterios de Framinghan para el diagnóstico de lnsuliciencia cardíaca

CRiTUIIOS MAVORES 1 MIiiERIOS MENORES

Disneaparoxistica nocturna Edemas en los tobillos
Ompneo Tos nocturna
Ingurgitación yagular Disnca de eshierzo
Rolesprecipifariles Hepstomegalia
Tercer ruido Derrame plewal
PCV> 16 cm de a p Capacidad vital disminuida (113 teánco)
Ti- de c*euloeiión > 25 s q . Taquicurdia
(conrinúa en lapá~ina
siguimfe)
 R@jo hepot~yug~iorpositivo
Cardiomegdn
Pérdida de 4 3 kg con diuritieo~
@mede ser criterio rnoyor o menor)

Para efectuar el diagnóstico de Insuficiencia cardíaca se deben tener dos (2)

criterios mayores o uno (1) mayor y dos (2) menores.

Patrones de llenado en lmuficiencia cardíaca diastólica

Relación EIA: llenado mhimo mimil prewzillenado máximo mitra1 tardío; IVRT: perio-
do de relajación isovilumehics; S/D: máxima Ilmdo sistólico venoso pulmonarlmáximo
llenado diastólica venoso pulmonar; AR: velocidad de inversión auricular del flujo venoso
pulmonar

Abordaje terapéutico de la Insuficiencia cardíaca crónica

Definición
Es un Sindromeen el que los pacientes tienen las siguientes caractedsticas: 1. Sin-
tomas de Insuficiencia Cardíaca, típicamente disnea o fatiga en reposo o durante
el esfuerzo; 2. Edemas de tobillo con evidencia objetiva de>isfunción cardiaca en
reposo, sistálica o diastólica,preferentemente por ecocardiografia.La respuesta al
tr&%niento médico como único parámeüo n i es suficientepara el diagñóstico y
debe ser considerada sólo en caso de que existan dudas en el diagnóstico.

Clasificación de Insuficiencia cardíaca por la New York Heart Association

Chse 1: sin limitaciones. El eiercicio fisico habitual no es causa de disnea.
fatiga o palpitaciones.
-
Clase 11: limitacionesleves. La actividad fisica habitual no causa disnea.. fatiga
o palpitaciones.
Clase 111: marcadas limitaciones de la actividad física. Confortable en reposo,
pero con síntomas a minimos esfuerzos.
 Clase IV: incapaz de desarrollar cualquier actividad fisica sin síntomas: los
sintomas de insuficiencia cardiaca están presentes en reposo, con incremento
a raiz de cualquier actividad ñsica.

Objetivos del tratamiento

Prevención
- Prevenir y10 controlar las enfermedades que llevan a la disfunción ventricular
y la insuficiencia cardiaca
- Prevenir la progresión a la insuficiencia cardíaca una vez establecida la disfun-
ción ventricular.
- Morbilidad
Mantener o mejorar la calidad de vida
Evitar las reintemaciones
-Mortalidad
Incrementar la duración de la vida

Estadios de la Insuficiencia cardíaca crónica

A Pacientes de alto riesgo, sin sintomas

B Pacientes con enfermedad eardhca eshuctural, sin sintomas
C 1 Pacientes con enfermedad cardiaca eshuctural. con sintomas actuales o rev vi os
D Pacientes m sintomas refractarios, que requieren una intervención especial

Medidas terapéuticas para el manejo de la Insuficiencia cardiaca

No farmacológicas
1. Medidas generales
a. educación al paciente y su familia
b. rnonitoreo del peso
c. control del consumo de sodio
d. control del consumo de alcohol
e. evitar las siguientes drogas: antiiníiamatorias no esteroideas, antiamtmi-
cos clase 1, antagonistas cálcicos (verapamil, diltiazen, nifedipina de ac-
ción corta), antidepresivos Uiclclicos, conicoides, litio
f. Inmunización contra la iniiuenza
g. Reducción de peso
2. Entrenamientofuico

Farmacológicas
1. IECA
2. Diuréticos
3. ,9bloqueanies
4. Antogonislos de lo oldostema

ez
 CAROIOLOG~A

5. Antagonistas de los receptores de la angiotensina

6. GIucósidos cardiacos
7. Agentes vasodilatodores hidraIazino/nitratos
8. Agentes inatropicospositivos
9. Aniicoagulación
10. Agentes antiaritmicos
11. Oxígeno
12. Dispositivosy chgias
a. Revascul~zaciónmiocArdica
b. Otras formas de cimgia (reparación de la válvula mihal)
c. Marcapasos biventricular (resincronizador)
d. Cardiodesfibriladorirnplantable
.
e. Transolante cardíaca.. diswsitivo de asistencia ventricular
f. ~orazknartificial
g. UltTafiltraciónihemodiálisis

Terapia famacológica

lnhibidores de la enzima de conversión

Se mmiendao wmo primera línea de terapia en todos los pacientes, w n o sin sin-
tomas, aue t e n m una fracción de evección reducida (< 4045%). oara meiorar la
sobrevida, los sintomas, la clase funn& y lograr la reducción de ías'intem~iones.
Deben ser dados como terapia inicial en los pacientes sin retención hidrosali-
na; y en los que kngan retención hidmsalina. dehsii ,i.r dados juntocon diuréticos.
Deben ser itii~.iadosen todos los pacientes con sintomas y signos de Insufi-
ciencia cardí3;:i. aun si hieran transitorios, dapues de la fase aguda del IAM,
para mejorar la sobrevida . y.para reducir los rcinfanos y las hospitalizaciones por
~nsufici&ciacardiaca.
Los pacientes asintomáticos con disfunción sistólica venhicular izquierda tie-
nen beneficios a largo plazo, ya que reducen la insuficiencia cardiaca sintomática
y las hospitalizaciones por esta causa.
Los pacientes deben ser titulados en las dosis que muestran los estudios mul-
ticéiihicos en insuficiencia cardíaca y no en base a la mejoría de los síntomas
unicainente.
Se recomienda un monitorea regular de la función renal antes de empezar el tni-
miento, 1 a 2 semanas después de cada aumento de la dosis. w n un intervalo de 3 a
6 meses, cuando se agrega al tratamiento algún famaco q1.c pucda alterar la función
renal: en pacientes c m historia de disfunción renal o diaiurhius electroiitiws deben
rcalizane~mediciori~.~ nlás frecuentes, y durante cualquier hospitalizaci6n.
Se debe scr cuidadoso en los pacientes con haia .. i~rcsionanerial sistolica (< 90
mmHg) o w n niveles de creatinina > 2,s mg/%, ya que esto no es una contraindi-
cación para comenzar con el tratamiento con IECA. Una presión sistólica menor
de 90 mmIIg es aceptable si el paciente se encuentra asintom8tico.
Manual de Medicina Interna IBartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Recomendaciones de las dosis de IECA en insuficiencia cardiaca

DOSIS INICIAL DOSIS DE MANTENIMIENTO

TmndoIapril 1 mgldia 4 mgldia en una sola toma
RanipnI L,25 a 2,5 mgldía 2,5 a 5 mgldia
Lisinopril 2.5 mgldia 5-20 mgldia
E~I4pnl 2,s mgldia cada 12 hs LO mg cada 12 hs.
Capiopril 6,25 mg cada 8 hs. 25-50 mg cada 8 hs.

Diuréticos
Son esenciales para el tratamiento sintomático cuando la sobrecarga hidrosalina
está presente, como en la congestión pulinonar y el edema perif6rico. El uso de
diuréticos resulta en una ránidá miiorh de la disnea v la tolerancia al eiercicio
~~~ ~~~ ~

La insuficiencia cardíaca lev[(grado 1-11) pue& ser tratada con'diuréticos

tiazídicos: una vez aue se aerave.
u . son necesarios los diuréticos del asa.

Los diuréticos ti&dicos no son efectivos cuando el filmado glomet& es menor

de 30 mLlmui. En mientes con insuficiencia cardíaca severa las tiazidas oueden
iener un efecto sin&co con los diuréticos del asa y pueden u s k e en combinkiión.
Los diuréticos ahorradores de potasio solo deben ser dados si hay hipopotase-
mia persistente a pesar del tratamiento con IECA, o en pacientes con insuficiencia
cardiaca severa a pesar del tratamiento con IECA y 25 mg de espironolactona.
El tratamiento inicial con tiazidas o diuréticos del asa siempre debe ser admi-
nistrado con un IECA.
En caso que haya una respuesta insuficiente al tratamiento se deberá:
Aumentar la dosis del diurética
Combinar un diuritiro del &-a y una 11;vtda
Si hay retención hidrosalin~oenistcntc se wdrd adminismr un diurerico dcl
asa dos v&es por dia.
En pacientes con insuficiencia cardíaca severa se podrá agregar al tratamiento
metolazona.

Rreomendaciom de ias dosis de <IUIréticosporvia oraien insufiiencia cardiaca

- u

To-mida 5-1 O mgidia 100-200 rngidia

Hidroeom1*irido 25 mgidia 50-75 mgidia
MdoIizzona 2.5 meldia 10 meldia
lndnpmida 1,25 mgldia 1 5 mgidia
Amilonde 2.5 mgldia 20 mgidia
 CAROIOLOG~A

.Bbloqueantes
.
Estos agentes estan recomendados pam el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
leve, moderada o severa en pacientes estables con miocardioriatia dilatada isqn0-
mica o no isquemica, con ficción de eyección disminuida. -
Los pbloqneantes mejoran la sobrevida, disminuyen las intemaciones y mejoran
la clase funcional, lo que lleva a una menor progresión de la insuficienciacardíaca.
En pacientes con disfunción ventricular izquierda. con o sin síntomas, pmdu-
cida por un IAM, el tratamiento con Bbloqueantes está recomendado, junto a un
IECA para reducir la mortalidad.
En conclusión, la terapia con estas drogas en la insuficiencia cardiaca crónica
tiene múltiples beneficios en pacientes con clase funcional 11-N:
a. reducción de la mortalidad total
b. reducción de la mortalidad cardiovascular
c. reducción de la muerte súbita
d. reducción de la mortalidad por progresión de la insuficiencia cardiaca
e. reducción de las hospitalizaciones totales
f. reducción de las hospitalizaciones de causa cardiovascular
g. reducción de las hospitalizacionespor insuficiencia cardiaca
h. mejoría de la clase funcional
i. menor progresión de la insuficiencia cardiaca
La do& Licial de estos fámiacos debe ser baja y se incrementará lenta y
progresivamente hasta llegar al objetivo de las dosis dadas en los estudios multi-
.
cénhcos. Esta titulación debe ser admtada en forma individual.,uem se aconseia
duplicar la dosis cada 1 a 2 semanas, si la dosis previa fue bien tolerada.
Los nacientes ~uedenestar recibiendo IECA antes de comenzar el tratamiento
con pbi&ueantes.'
Durante el oeriodo de titulación Duede haber un em~eoramientode la insuficien-
cia cardíaca, hiiotensión o bradic&. Si hay empeo&iento de los sintomas se pue-
de aumentar la dosis de diuréticos vlo IECA. si es necesario x ouede reducir la dosis
del betabloqueante tempomiamen~e.Si hayhipotensi6n se reducir primero la
dosis de los vasodilatadores, y si es necesario, reducir la dosis de los pblcqueantes.
Si hay bradicardia primero, reducir o suspender las &gas que puedan disminuir la
kuencia cardiaca; de ser necesario se reducirá o suspenderá los Bbloqueantes.
Siempre debemos considerar lareinhoducción o el aumento de ia dosis cuan-
do el paciente se encuentra estable.

Recomendaciones de ídosis de $blogueantev

en pacientes con insuficiencia cardiaca

DOSIS INICIAL WSis HÁxiMA

Bisopmpol 1.25 mg 10 mg
Cnwedüol 3,125 mg 50 mg
Antagonistas de la aldosterona
Están recomendadosjunto a los IECA, Pbloqueantes y diureticos en pacientes con
insuficiencia cardiaca severa (clase funcional III-IV) para mejorar la sobrevida y
la morbilidad.
Se recomiendan junto a un IECA y un betabloqueante en pacientes con insu-
ficiencia cardiaca des~uésde un IAM can disfunción sistólica ventricular izauier-
da, con signos de insuficiencia cardíaca o diabetes para mejorar la sobrevida y
disminuir la morbilidad.
Antes de su inicio se deberá chequear el potasio sérico, quedebe ser menor
de 5 mEqiLt y la creatinina, que deberá ser < 2,s mg%. Una vez iniciado el trata-
miento se deberán chequear dichos parámetros en 4 a 6 días.

Recomendaciones de las dosis de antialdosterónicos

usadas en insuficiencia cardineo

DOSIS INKIAL WSIS M$XIMA

Espi?onolaclon~ 25 rng 50 mg
Eplerrenon~ 25 mg 50 mg

Bloqueantes de los receptores de angiotesina 11

Deben ser usados como alternativa de los IECA en pacientes sintomáticos con
intolerancia a los IECA p m mejorar la morbilidad y la mortalidad.
Los bloqueantes de los receptores de la AT 11 deben ser considerados para
usarse en combinación con un IECA en pacientes que persistan sintomáticos para
reducir la mortalidad y las admisiones hospitalarias por insuficiencia cardiaca.

Recomendaciones de las dosis de bloquean re.^

de la AT 11 usadas en insuJiciencia cardiaca

DOSIS
Lowríon 50-100 mg
CmdrraMn 4-32 rng
Glucósidos cardíscos - Digoxina
. d- o
La digoxina está indicada en pacientes con fibrilación auricular con cualquier
de in<;ficiencia cardíaca sintokática, con o sin disfunción ventridar izquierda, para
disminuir la respuesta ventricular y mejorar la función ventricular y los síntomas.
La combinación de digoxina y pbloqueantes puede ser una opción viilida para
controlar la frecuencia cardiaca de la fibrilación auricular.
La digoxina no tiene efecto sobre la mortalidad, pero es útil para disminuir
las hospitalizaciones,en especial las producidas por progresión de la insuficien-
cia cardiaca en pacientes con disfunción ventricnlar sistólica y nuno sinusal,
que se encuentren en tratamiento con LECA, pbloqueantes, diur4ticos y espiro-
nolactona.
Por lo tanto, el beneficio principal de la indicación de la digoxina en pacientes
con insuficiencia cardiaca es la reducción de los síntomas y la mejoría de la clase
funcional, y en consecuencia, la reducción del riesgo de hospitalización.
La dosis, por lo general, es de 0,125 a 0.25 &día si la creatinina sénca se
elicuenha denho de valores normales. En pacientes ancianos, la dosis debe ser de
0,0625 a 0,125 mg y ocasionalmente 0,25 mg.
La función renal y el potasio sérico deben ser medidos antes de empezar el
tratamiento.

Agentes vasodi/atadores
Hidralarina - Diniiraro de isosorbide
Estos aeentes vasodilatadores pueden ser usados como terania advuvante en el
manejo-de la insuficiencia cardiaca en clase funcional IV En packntes que no
toleren los IECAvlo los bloqueantes de la AT 11. deben ser vrobados como terapia
alternativa.
Calcio-antaeoniszas
En la insuficiencia cardíaca causada por disfunción sistólica estas drogas no están
indicadas en el tratamiento de la misma, fundamentalmente verapamilo y diltia-
zen. Los nuevos antagonistas cálcicos, como amlodipina y felodipina, sumados
a la terapia de base no dan ninmín beneficio en la sobrevida. Pueden ser usados
como terapia adicional en con hipertensión artenal y angor no controla-
do con nitratos o pbloqueantes.
Nesirilide
Esta droga ha sido desarrollada para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
descompasada Es un recombinante humano del péptido natnurético cerebral,
que produce vasodilatación venosa, arteria1 y coronaria, propiedades que redu-
cen la precarga, poscarga e incrementa el indice cardiaco, sin efecto inotrópico
directo.
Puede causar hipotensión y algunos pacientes son no respondedores. Todavía
no hay ensayos clínicos a gran escala que demuestren utilidad.
-
Aeenfes anlitrombóticos
La anticoagulación está firmemente indicada en pacientes con insuficiencia car-
díaca v fibnlación auricular. antecedente de un evento tromboembólico o un hOm-
Manual de Medicina Interna / Bartoomei S. - Aranalde G. - Keller L.

En pacientes con insuficiencia cardíaca y enfermedad coronaria subyacente

.
.
deben recibir agentes antiolaouetarios .
. orevenir el IAM v la muerte.
oara
Los anticoagulantes orales deberían ser preferidos en pacientes con IAM pre-
vio y trombo mural en el venhiculo izquierdo.

Terapia inotrópica positiva

La administración endovenosa de agentes inotrópicos es comúnmente usada en
pacientes con insuficiencia cardiaca severa y signos de congestión pulmonar e bi-
poperfusión periférica. La terapia inouópica es usada para corregir los disturbios
bemodinámicos de eriisodios severos de iiromesión de la insuficiencia cardiaca.
El agente más usado-en este aspecto es ia dibutamina, si bien su empleo no ha
sido suficientemente documentado en estudios controlados al i-m l que . el efecto
que tiene sobre el pronóstico de estos pacientes. Los problemas que surgen con
el uso de la dobutamina son: la taquifilaxia, incremento de la frecuencia cardiaca,
inducción de taquiarritmias malignas y10 isquemia miocardica. Su mecanismo de
acción a través de los receptores betaadrenérgicos hace que su efecto sea menor
en pacientes en tratamiento con pbloqueantes
Los inhibidores de la fosfodiesterasa pueden ser más efectivos en pacientes
. .
con tratamiento Bbloaueantes v tienen un efecto vasodilatador oerifbrico v coro-
nario; no obstante, pueden producir arritrnias supraventriculares y venhiculares,
aumento del consumo miocárdico de oxíeeno: .
- . excesiva vasodilatación oeriférica.
El levosimendan, agente sensibilizador del calcio, está indicado en pacientes
sintom~ticoscon baio easto cardíaco v disfuncióu sistólica sin hinotensión. Se ha
demostrado que tiene mayor eficacia hemodinamica y mejores resultados compa-
rado con la dobutamina en esta clase de pacientes.

Antiarritmicos
Las drogas antiarritmicas, excepto pbloqueantes, no están generalmente indicadas
en los pacientes con insuficiencia cardíaca.
~ n . l o spacientes con fibrilación auricular y con menos frecuencia aleteo au-
ricular, con taquicardia ventricular sostenida y no sostenida, el tratamiento con
drogas antiamtmicas puede estar indicado.
Drogas clase 1: no deben usarse ya que pueden provocar arrittnias venhicula-
res fatales, además, tienen un efecto bemodinhmico adverso y reducen la sobrevi-
da en la insuficiencia cardiaca.
Drogas clase 11: los pbloqueantes reducen la muerte súbita en la insuficien-
cia cardiaca. Estos, además, pueden estar indicados solos o en combinación con
amiodarona o terapia no famacológica en pacientes con taquicardia venhicular
sostenida y no sostenida.
-
Droeas clase 111: la amiodarona es efectiva contra la mavoria de las arritmias
supraventriculares y venhiculares. Puede restaurar o mantener el ritmo sinusal en
pacientes con insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular, aun en presencia de
una aurícula izquierda agrandada, y puede mejorar, además, los sucesos de car-
dioversión eléctrica. La amiodarona es la única dmga - antiam'única sin un efecto
inohópico negativo clínicamente relevante.
 No se justifica el uso mtinario de la amiodarona en pacientes con insuficiencia
cardiaca.

Teraoia de resincronización ventricular

~ s t a ' t e r a ~ ique
a , se debe a un marcapaseo biventricular, debe ser considerada en
pacientes con fracción de eyección reducida y disincronia ventricular (ancho del
QRS > IZO mseg y bloqueo completo de rama izquierda) y clase funcional IlI/IV
de la NYHA a pesar de la terapia mkdica óptima para mejorar los sintomas.

si os dispositivos son recomendados para mejorar la sobrevida en pacientes que

han sufrido un uam cardíaco o han tenido una taauicardia ventricular sostenida.
que ha sido pol;remeute tolerada o asociada con una función sistólica venmculk
izquierda deprimida.
' L3 impli;ntilc~6!~dc un CDI cs razonable en un grupo seleccionad^ Jc paci~.n-
1 s siiiti~in8rico\,con fracción de cyección c 30-35°,0. posteno- n iin int.ino dc
miocardio, para reducir el riesgo demuerte súbita.

Tratamientos alternativos
Cimgia de recousmcción ventricular
Asistencia mecánica ventricular
-Implante de células madres

Tran.splan!ecardíaco
El transolante cardiaco es un modo aceotado de tratamiento oara el estadio final
de la insuficiencia cardiaca, logrando así un incremento en la sobrevida, capaci-
- anlicar
dad de eiercicio v calidad de vida. cuando se loera . adecuados criterios de
selección.

Conhaindicacione.sparael fransplante cardíaco

l. Abuso de alcohol y10 dmgas
2. Falta de cooperación
3. Enfermedad mental sena. que no uuede ser correctamente controlada
4. Cincer tratado con rernisirin y iii&~usde 5 anos ce seguimicnio
5. Enfennedad sistcrnica que iiivolucrc rnultiples Órganos
6. lnfeccion no controlada
7. Falla renal severa (cl de crearinina < 5 0 mllmin)
8. Resistencia \ x<cularpulmonar elevada y fija
9. Coini~l~c.ic~i>n trombwmbólica reciente
10. ~ l c e i apéptica incurable
11. Evidencia de daño hepático significativo
12. Otras enfermedades con pobre pronóstico
Manual de Medicina Interna /Bartolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Elección de la terapia farmacológira

Causas de descompensación de /a insuficiencia cardíaca

Cardiacev
1. Fibrilación auricular
2. Otras mitmias supraventriculares
3. Amtmias ventriculares complejas
4. Bradicardia
5. lsquemia miocárdica
6. Empeoramiento de una valvulopatia preexistente
7. Reducción excesiva de la precarga

No cardiaeas
1. No cumplimiento del régimen de tratamiento establecido
2. Medicamentos (DAINE)
3. Infección
4. Abuso de alcohol
5. Disfuncion renal
6. Embolia de pulmón
7. Hipertensión arteria1
8. Disfunción tiroidea
9. Anemia
Drogas endovenosas para el tratamiento de la Insuficiencia cardíaca aguda

RANGO DE DOSIS
MEDICACIÓN ENOOVENOSA DOSlS INICIAL
ÓPTIMA
Diuriricos

MCG: miem-os; KG: kilogramo; MIN: minuto

PARÁMETROS HEMODINÁMICOS

Valores normales

ptirsiÓN VALORES NORMALES

I
A w h I a derecha 1 0-8 mmHg-
Ventriculo derecho (sistólica/diastólica) 1 15/30 mmHg - 014 mmHg
Arteria pulmonar (sistólicddiastólica) -
15130 mmHg 6/12 mmHs
1 Aitena oulmonar media 1 10-18mmHe - 1
Presión capilarpulmonar 8-12 mmHg
Fórmulas y parámetros hemodinámicos

Yolumen minuto: 4-8 Umin (VM)

Método de tennodilución
Método del consumo de oxígeno de FICK:
VM: VoZIdiferencia artenovenosa
Diferencia artenovenosa: (Sa0,-SvO,) x Hb x 1.34
lndice cardíaco: VMI Sup Co@.2,5-4,2 Uminlm2 de sup corporal (IC)
Resistencia ~~ascularperiféica:
[(PAM-PVC)NM ] x 80 (RVP) 770-1 500 dinas/seg/cmJ
R~fencia~cuIwpuimonor. [(PMAP-PW)VMI x 80 (RVP) 2&120 dinadseglcm-5
Presión arteria1 media: PAS+ZPAD/3. (PAM)
Presiónpulmonar media: PSP - 1 L 4 P Pulmonar diferencial
Descarza sistólica: W C (DS)
(ndice ~ I S I ~ I ! ~ ICIFC
.<, (IS) 36-4# 1111. latido/m2
lndice de 1rah.so siidlico del VI (I'AM-P\W x IS x 0.0136 (ITSVIi 4-4-hR wm'
índice de trabo50 sislólico dei VD:'(PMAP-ÁD) x LS x 0.0136 ( I T S ~ 4-8-glm2
)
. .
Transoofle de &peno: VMICaO. (TOO.).
índice </L. tnin.\pn;le de o.rig,,,o. TOf Corporal 550-650 mUmin/m'
DI~CI(>>ILIU arrerioveno.\u d . 0: 4-6mLIo/n (DA-v0.l
ln>ic<,Je masa corporal: ~ e s i l k g~) l t u m & ' ) (IMC)
Su~>'viicircomoralvl~cao(ka)x aliiirii (cm) 1 3600
contenido arferial de oxígeno, ( H B x ~ axt l,34) + (Po, x 0.03) (CaO,)
Consumo de n,xigeno: IC x (CaO?- CvOJ (v0,) 110-160 mUminimi
Disponibilidadde Oi IC x Cont. Art. de O, (DO,) 520-720 mWminlm2
Extracción de O,: (I- VOJDO,) x 100. (EO,) 22-32%
Fracción de ac&tamienti: (DFDVI- DFSVI) x 100 1 DFDVl
DFDVI: diámetro telediastólico VI
DFSVI: dihmetro telesistólico Vi
Fracción de eyección VI: por la regla modificada de Simson se calcula el
volumen VI
VI = (Am)U3 + (Am + Ap)I2 + U 3 + (ApI3 x U3)
..
Am: área Vi en el ulano mitral: AD: área del VI a nivel del músculo uauilar;
L: longitud del VI.'
Una vez determinados los volúmenes telesistólicos Y telediastólicos la Frac-
ción de eyección se calcula:
Vol FDVI-VolFSVIIVolFDVIx 100

Otrasf h u l a s :
Shunt intrapulmonar: PaOJFIO, (VN > 300)
Excreción fraccional de sodio: NAu X CREAT p X 100
NAp x CREAT u
Osmolaridad plasmatica:JNA X 2) + Glucemia + Urea (glucemia y urea en mg%)
18 6
 PaO,: presión arterial de oxígeno; FIO,: fiacción inspirada de oxigeno; PVC:
nresión venosa cenhal: SaO.: Saturación arterial de oxieeno: SvO.: Saturación
;musa de oxigeno; ~ h ~:e k o ~ l o b i n P\lAP:
a; Presión media anciia pulmonar;
PW: Presión \\'cJge; IDAS:Presión ancri:il 51stblica;PAD: Prcsi"o awicula dere-
cha; AD: Auri¿ul:i derecha, FC: Frecucniia cardiaca; VI: Ventriculo izquierdo.
VD: Ventriculo derecho; PAM: Presibn artenal media; VO,: l'ransportc de ori-
geno; VM: Volumen minuto; Ca O,: Concenlración al! eilldr dc oxigeno; Cv O,:
Contenido vetiuso de oxigeno: DO,: Difusión de oxijienc~

Patentes hemodinamicas

u m r o b d a : 1 Normal: + Disminuida: 1. PAS: Prcsión 2ncrial siri6lica. PVC: Praion

veno,., ccnlral. PAP: Prerign nnerre )ulmonar PCPW: Pwri6n capilar
. pulnicrmr Wedgc.
.
Dif. A-VO,: Diferencia arteño-venos; dc oxígeno. RVP: Resistencia vascular pulmo&.
RVS: Resistencia vascular sistémics.

Dmgas inoirópicas

Dobutamina
1 ampolla contiene 250 mg
Preparación: 2 ampollas en 500 mLde Dx al 5%. Iafusión continua por bomba
de infusión en mLlh
Dilución: 1 mglmL
Dopamina
1 ampolla contiene 200 mg
Preparnción: 2 ampollas en 500 cc de Dx al 5%. Infusión continua por bomba
de infusibn en mLh
* dilución: I m L = 0.8 mg
Amrinona
1 ampolla contiene 100 mg
Preparación: I ampolla en 100 cc de Sol. fisiológica. La concentración es de
I mglmL. El rango de dosis recomendada es de 2 a 15 mcgkglmin
Se debe hacer bolo de 0,75 m&

Isoproterenol
1 h c o ampolla de 10 mi,, conteniendo 2 mg
Preparación 5 ampollas en 500 cc de Dx al 5% (20 mcglml)
La infusión debe de ser de 0,2 mcglmin a 10 mcg/min

Levosimendan
I ampolla contiene 12.5 mg
Piroaración: I amoolla en 250 ii 500 cc en Dx al 50
lnieiar una dosis de carga de 12 a 24 mg!kg en 10 min, y luego una infusión
de 0,l mgíkglmin por 24 hs.
Ejemplo: preparado en 250 cc para un paciente de 80 kg la dosis de carga es
de 19.2 mLI10 min y la infusión es de 9,6 mLen 24 hs.

Nesiriiide
Bolo: 2 mcgkg, seguido de infusión de 0.10 a 0,30 mcg/kg/min

' RA INFuSI~I'~OE~DML(~MCWML)
BOLSAPREPARADA FA
PESO (KG) VOWMEN IMVH)
60 20
70 23.3
V o l u m del bolo p o r p o en 60 s e g d s
SO 26.7
90 30.0
1O0 33,3
110 36.7
60 6
70 7
80 7
V o h m & infuSmnporpero
90 9
100 10
110 II

Adrenalina
1 ampolla contiene 1 mg
Preparación: 5 ampollas en 250 cc de Dx 5% (20 mcglml)
Infusión 1 a 5 mcg/min. Una infusión de 5 mcgimin se debe administrar a una
velocidad de 15 mWh

Noradrenalina
1 ampolla contiene 4 mg
Manual de Medicina Interna /Bartolome¡ S. -Aranalde G . . Keller L.

FTeparación 3 ampollas en 50 cc de Dx 5%
Infusión debe ser de 2 a 80 mglmin. Una infusión de 5 mglmin se debe admi-
nistrar a una velocidad de 1,9 mLh

Fenilefrina
1 amwlla contiene 100 me
~ r e p k c i ó n2: ampollas en 50 cc dc Dx 5%
I n f i ó n debeserenbe 10200 drnin. lniciv la infusinn cm unad<~L~&.
10 dr~t~n
Una infusión de 1 mIlhpo;botnba de infusión continua equivale a 1O pfmimin

Clasificación

Hiperlensión arferialpulmonar
m ldiopática

Familiar
Asociada a enfemiedades del tejido conectivo:
Enfermedades del colágeno
Shunrs sistémicos oulmonares consénitos

1-Hipert~siónporta¡
lnfeccton por HPi
Drogas y toxinas
Ohas: enfemedad de Gaucher, enfermedades timideas, trastamos mieloproliferativos,
glucogenosis, teleangicctasia, hemorragia hereditaria, hemoglobinopatias
Es~lenecromia
Hiperremión pulmonor osofiada o nimpmmiro venoso o capilar signifie~?rivo
Enfemedad venooclusiva 1iulmonai
Hemangiamatosiscapilar ~ U I ~ O M J
Hiperlemiónpulmonnr nsocidz n enfermedad cordiaca del lado izquierdo
Shunr de iquierda a derecha

--
Enfermedad intersticial pulrnonar

-Apnea del sueño

Síndrome de hipoventilación alveolar
Hipcriensiónpulmonor asociodo o enfe~meddfmmbóficar
crónico o enfemedad

--
tmmbombólica
Trombocmbolismo pulmonar crónico recurrente
Oclusión no trombótica
 CAROIOLOG~A

Tratamiento fannacolágico

Recomendacionesda la Sociedad Europea de Cardiologia

-F=-=J
kdZ= ORADO DE RECOMENDACI~N NIVEL DE MDENClA

Oxígeno 11A C
Digilal 11B C

- Clase 1: condiciones en las que hay evidencia y un consenso generalizado de

que el procedimiento, o el tratamiento dado, es efectivo y seguro.
Clase 11: condiciones en las que hay evidencia conñictiva o divergencia de
opinión sobre la eficacia y seguridad del procedimiento o tratamiento.
1Ia: el peso de la evidencia y la opinión están a favor de la seguridad y
eficacia.
-
IIb: la semiridad Y la eficacia no e s t h bien definidas oor la evidencia v la

- opinión.
Clase 111: condiciones en las que hav evidencia v un consenso eeneralizado de
que el procedimiento o m t a h i e n t no es seguro y, en algunos casos, puede
ser pe judicial.

Estenosis aóttica

Etiología
Congénita: aorta bicúspide
Adqumda: calcificada degenemiva, reumática
Manual de Medicina Interna 1 Banolamei S. - Aranalde G. - Keller L.

Evalnacidn de la severidad

Leve > 1.5

Moderada 0.64.9 36-70 30-50
Severa < 0.6 > 70

Indicaciones quirúrgicas
Clase 1: Pacientes sintomáticos con estenosis aórtica severa (angor, sincope
o ICC)
Pacientes con estenosis aórtica severa que van a ser sometidos a cimeia- de
revascularización miocárdica. Pacientes con estenosis aortica severa que van a ser
sometidos a cirugía de la aorta o de otra válvula cardiaca.
Clase Ila: Pacientes con estenosis aórtica moderada que van a ser sometidos
a cimgia de revascularizaciónmiocárdica, de la aorta o de oira válvula cardíaca.
pacientes asintnmáticos con estenosis aórtica severa y: disfunción VI, res-
puesta anormal al ejercicio.
Clase IIb: Pacientes asintomáticos con estenosis aórtica severa y: taquicar-
dia ventricular, marcada o excesiva hiperhofia del VI (> 15 mm), área valvular
< 0.6 cm2.

Indicaciones oara la valvulotomia aórtica con balón

Clase Ila: Como puente a la cimgia en pacientes hemodinámicamente inestables
que tienen un alto neseo nara la cirneía de reemolazo valvular aórtico.
u . u

Clase Jlb: Tratamiento paliativo en pacientes con serias condiciones comór-

bidas.
Pacientes que requieran una cimgia no cardiaca de urgencia y tengan una
estenosis aórtica severa
Clase 111: Como tratamiento alternativo de la cimgia de reemplazo valwlar
aórtico.

Insuficiencia aónica

Etiología
Aguda: Disección de aorta; Disección traumática; Endocarditis infecciosa;
Prolapso o inversión traumática de los velos.
-Crónica: Sindrome de Marfan: Aneurisma aórtico: Ectasia anuloaórtica: Aor-
titis sifilítica; Lupus eritematoso sistémico; ~seudoxantomaelástico; 0steo-
eénesis imoerfecta: Sindrome de Ehler-Danlos: Mncooolisacaridosis: Es-
$iidiliiis inquilopiy6tica: Sindrome de Rcitcr: ~nenti,'dccelulas gi$:;nres,
Aitcniis de Takaycsu; Valvula hichpidc; Kcumarismo cardiaco; Degciii.r:+-
 ción cálcica; Aneurisma de los senos de Valsalva; Degeneración mixomatosa,
Terapia con metisegida, Válvula cuatricúspide, Válvula unicúspide

Evaluación de severidad según criterios ecocardiográficos

GROSOR DOmER
IWOI
Tenue,incompleto
Tenue. completo
Completa, menos
intenso que el flujo
antrrógnido
Igual intensidad
que el flujo
anterógmdo
1Ao: Insuficiencia aórtiea. TSVI: Traeto salida uentndo izquierdo

Mros parámetros de severidad

I CRITERIO DE lb IM
~ ~
...
WDRIDI I = -
Flujo hoIodii1stóIieo
No No Si
reverso en norfa o 6 d o m i ~ l
Volumen ngurgitante
< 14 25-50 > 50
(nrUm'do)
Área c/cCwz del orifreio rrgu~giti~nfc
e 20 20-40 > 40
(.wn3

Evaluación angiogrdfica de la severidad de la insuficiencia aórtica

.* ?..., &.> .,.*, :~~.:., .
, . ~ ~ ~ . ~ . ~ I ~ ~: . a!ywtxOÓ;l(o~~~ . .g ~ ~ , &
M ~ S O ~ : ~- :. . .d .&
LCYC Tenue, incompleta Mpida
Maiemda Tenua, completa Rápida
M o d e d a a smra Igual a la oplcificaciánaártica Intermedia
Mayor que la opieificacibn
S~cm Lenta
aóttica
Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. - Aranalde G. - Kelier L.

Indicacionesquirúrgicas
Clase 1: Pacientes con clase funcional 111-N y función sistólica nomal
(FEy > 50%)
Pacientes en clase funcional 11y función sistólica normal, pero con dilatación
progresiva del VI o reducción progresiva de la fracción de eyección
Pacientes con angina de pecho grado 11 (clasificación canadiense) o mayor,
con o sin enfermedad coronaria
Disfunción sistólica leve a moderada del VI en reposo (FEy 25 a 49%) Pa-
-
cientes aue serán sometidos a cimela de revascularización miocardica. de aorta
u otras válvulas.
Clase Ila: Pacientes con clase funcional 11v función sistólica normal. sin dila-
tación progresiva del VI ni alteración de la tolerancia al ejercicio
Pacientes asintomáticos con función sistólica normal pero con dilatación se-
vera del VI (DFDVI > 75 mm o DFSVI > 55 mm)
Clase Ilb: Pacientes con disfunción severa del VI ( FEy < 25 %).
Pacientes asintomáticos con Función sistólica normal y dilatación progresiva
moderadamente-severa del VI ( DFDVI 70-75 mm o DFSVI 50-55 mm)
Pacientes asintomáticos con función sistólica normal en reposo pero con dis-
minución de la FEy en un ventnculograma de esfuem.
Clase 111: Pacientes asintomáticos con función sistólica normal en reposo y
dilatación progresiva que no alcanza a ser severa del VI (DFDVI < 70 mm o
DFSVI < 50 mm).

FEy: Fracción eyección; DFDVI: Diámetro fin de diástole del VI; DFSVI: Diá-
metro fin sistole del VI

Estenosis mitra1

Etiologfa
Reumática
Congénita: válvula mitnl en paracaídas (un solo músculo papilar que recibe todas
las cuerdas tendinosas de ambos velos: Anillo su~ravalvularmitral.
Enlemedades s1st61iiic;is:Sindmmc carcinoidc; Lupic; eriiematoso sist6mico;
Anritis rcumatoide; Muco~~i>lisacandosis:Endocarditis cur¿Ja.

VALODPICJON
E ~
PARIMETRM
área wlvulnr
D I ~
LEVE
> 1,5 cm2
B GRADO
E LDESM~IIDAO

1
MODEüADA
la1,5cm2
AIR~~XICAR

1
SEVERA
< I cm2
l
Gradicnte medio < 5 mmHg 6aIZrmaHg 1 > 1ZmmHg
-

l i e q de henipresi61) 90 a 150mseg 150 a 219 mseg > 220 mseg

Indicaciones de cirugía (reparacidn de whulu mitrui)
Clase 1: Pacientes w n clase funcional III-IV, con EM moderada o severa
(AVM <1,5 cm') y morfología valvular favorable para reparación de la VM,cuan-
do no se dispone de VMPB, o si un hombo auricular está presente a pesar de la
anticoamilación adecuada
~Bn'entescon clase funcional 111-Ncon , EM modera o severa y una vhlvula
calcüicada no flexible con la decisión de ~rocedercon la revaración o el rem~lazo
en el momento de la cirugía.
Clase IIb: Pacientes con clase hincional 1, con EM moderada a severa y mor-
fología favorable para reparación, que han tenido episodios recurrentes de embo-
lia estando correctamente anticoagulados.

Indicaciones para cirugía (reempiazo de la vúlvulu mifml)

Clase 1: Pacientes con EM moderada o severa v síntomas en clase funcional
111-iV, que no son considerados candidatos para V ~ o reparación
B valvular
Clase IIa: Pacientes con EM severa (área < 1 cmz)con severa H+P f> 60 a 80
mmHg de presión sistólica) con sintornas leves (CF 1-11). que no s o n c o & i d d o s
candidatos adecuados para VMPB o reparación valvular.

Fleribilidad (de O a 4, riendo O nonnnl)

1. Altamente móvil con restricción de un solo exeemo del velo
2. Leve restricción valwlar; las porciones basals conservan una movilidad nomal
3. Las valvas se mueven hacia delante en diirtole, principalmente en las bases
4. Nulo o mínimo movimiento diast6lico de Las valvas
Engmsamienro subvolvular (de O o 4, siendo O nomal)
1. Mínima engrosamientopor debajo de los velos
2. Engrosamiento de los velas (hasta un tmia de su IangiM)
3. El engrosamientose extiende al tercio dista1 de las cuerdas
4. Engmsamiento extensivo a los músculos papil-
Engmsamio>lo de los velos (de Oa 4, siendo O nonnol)
1. Casi nonnal(4 a 5 mm)
2. Engrosamiento marginal (5 a 8 m)c m gmsor nonnal de la porción medial de los velos
3. Engrosamiento del velo entao (5 a 8 mm)
4. Engrosamiento extenso de toda. las cúspides (> 8 a 19 mm)
Colc$cicoción (de O o 4, siendo O normal)
1. Una sola área de brillo aumentada
2. Miuaples áreas de ecomfringencia a lo largo de los márgenes de los velos
3. La mfingencia se extiende a las porciones medias de los velos
4. Refnngencia extensa por toda la valva
Manual de Medicina Interna IBanolomei S. -Aranalde G. - Keller L

Un score 5 8 puntos se asocia con mejores resultados, mire 9 y 11 puntos se

encuenira una zona g i s y un score > 12 puntos se asocia con peores resultados
de la VMPB.

Recumenduciones de valvuloplostin mirralpercutbnea cun halhtt

('lase 1. Pacientes sintornaticos con clase funcional 11, I I I o I \ . coii EM iiidc-
rada o severa (AVM < 1,5 cm2) con morfología valvular favorable y ausencia de
trombo en Al o de IM moderada o severa.
Clase Ila: Pacientes asintomáticos con EM moderada o severa, con morfo-
logia valvular favorable que tengan HTP (> 50 mmHg en reposo o > 60 mmHg
el ejercicio dc PSP) en ause'cia de rrokbo en A1 o-de l~rnorleradao severa.
Paciciitcc %itiiomáocosen clase fuicional ni-N, con EM mod~adao SeVCrd y val-
vulawlcifiwda no flcxibleque son considerados&alto~esgoparacuugia@. ej.,-cdd.
FSVI, r.;wd<is coiii<ihicos,,en ausencia dc mmbo en Al o de LM modaada o sevcm.
Clase 1Ib: Pacientes asintomáticos con EM moderada a severa v morfolozía
valvular favorable con FA de reciente comienzo, en ausencia de trombo en A1 o
de IM moderada o severa.
Pacientes con síntomas clase funcional III-IV, con EM moderada o severa y
una válvula no flexible, que son de bajo riesgo qui~rgico.
AI: auricula izquierda; 1M:insuficiencia mitral; HTP: hipenensión pulmo-
nar; PSP:presión sistólica pulmonar

Insuficiencia miiral

~ n a m ~ lde
i alas velos valvulores
- Degeneración mixomamsa de los velos con movimiento excesivo
- ~e;mática
- Endocarditis: puede ocasionar perforaciones de los velos y retracciones en su
fase de curación.
- hewismas: habitualmente con endocarditis aórtica; la Insuficiencia aórtica
produce lesiones de jet en la válvula mitral.
- Congénitas: cleffmihal, arcada mitra1
- Miocardiopatia hipertrófica: SAM (movimiento anterior sistólico) de la vál-
vula m i t d
Anomalías del anillo mitral
- Dilatación anular. por dilatación VI, Miocardiopatia dilatada, HTA, Enf. co-
ronaria
- Calciñcación anular: Enfermedades Degenerativas, Reumatismo cardíaco,
Sindrome de Marfan, Síndrome de Hurler.
Anornalias en las cuerdas
- Ruptura de cuerdas, Reumatismo, Degeneración Miomatosa
Anomalias de los músculospapilares
- Enfermedad coronaria, procesos infiltrativos (Amiloidosis, Sarcoidosis), Con-
génita (válvula mitral en paracaídas).
 WALUACI~WPLU~NZIIIDLO~ R E C O E A R M O G ~
P m R l O DE SEVERIDAD LEVE MODERIIDA SEVERA
Área dr Jer (rnnstordeieo) ( < 4 cm' 1 4-8 m2 7 > 8 c m 2
dreo del Jct / ~ e s o f & i e o J / c 3 cm2 / 3-6 cm' 1 > 6 cm'

Area del orificio

rrgurgitante efeerio
0,20 cm2 0.20-0.39 cma >1=0,40 cm'
VcM conrracta 1 C 0.3 1 0.34.5 1 > 0.5

Indicaciones quirúrgicas
Clase 1: Pacientes sintomáticos, con clase funcional II-111-IV, con función VI
normal (FEy > 60% y DFSVlc 45 mm)
Pacientes sintomáticos o asintomáticos con disfunción VI leve (F Ey 50-60%
y DFSW 45 a 50 mm)
Pacientes sintomáticos o asintomáticos con disfunción VI moderada (FEy 30-
50% y DFSVl50-55 mm)
Clase IIa: Pacientes asintomáticos, con FSVI preservada y FA
Pacientes asintoin8ticos con FSVI preservada e HTP (PSP > 50 mmHg en
reuoso v > 60 mmHe en eierciciol
u

~aiientesasintomáticos con
.

FE^
enhe 50-60% y DFSVI c 45 mm
Pacieiites asintomáticos con FEy > 60% y DFSVI entre 45 y 55 mm
Pacientes con disfunción VI severa (FEy < 30% y DFSVI > 55 mm) en quie-
nes la preservación cordal es altamente probable
~ l & eiib: Pacientes asintomáticos Con función VI preservada en quienes la
reparación valvular es altamente probable.
Pacientes con PVM (prolapsX valvular mitral) y función VI preservada, que
tienen amtmias ventricnlares recurrentes a pesar del tratamiento médico.

Estenosis bicuspidea

Etiología

- Congénita: atresia hicúspide

Reumática
Endocarditis infecciosa
Anomalías de la auricula derecha
Tumores extracardiacos

- Enfemedad de Whipple
Enfermedad de Fabry
Traumatismos
Fibrosis endomiocárdica eosinófila (En6 de Loeffler)
 Fibroclastosis ciidon~iocárdica
Sindrome carcinoide maligno
Lupus eritematoso sistemico
Fánnacos: mctisergida, ergotamina. fenflurarnina

Ei~ah,r,ci,;n de /a severidad de /u ET
Gradjente transvalvular medio > 5 mmHg significa una ET severa
Area valvular nicúspide < 2 cm' corresponde a ET severa.

lndicocione.~de reemolozo i;nlvuiar o i'uli~uioolastiacon balón

Las indicaciones de cualquiera de estas dos técnicas dependerán de la severidad
de lesiones asociadas en otras valvulas. Las condiciones uaia una valvuloulasria
tricúspide percutánea son seiiicjantes a las de la valvula miual

Insuficiencia tricuspídea

Etiologia
Reumitica
Enremedad de Ebsteiii
Síndrome carcinoide
Prolapso tricuspideo por iniromatosis
Trauiiiatismos
HTPP: Hipertensión pulmonar primaria
EPOC: Enfennedad pulrnonar obstmctiva crónica
Sindroine de apnea del sueño
Eiif. del colageno: esclerodmia
Sindroine de Marfan
Sindrome de Ehlers-Danlos
Infarto dc VD
Miocarditis
Fibrosis piilmonar

Evaluación de la severidad de ITpor Ecocardiograma Doppler

Invasión del flujo sistolico en la vcna cava infei-ior o venas suprahepáticas es
parimetro de una IT severa.
Jet Regurgitaiite (área del reflujo !área de la auricula)
Leve < 20%;
Moderada 20.40%;
- Severa >40%.

Indicaciones quirúrgicas
Clase 1:Anuloplastia para pacientes con IT severa y HTP, que tengan además
una enfermedad \,alvular mitra1 que requicra cirugía
Clase IIa: Reemplazo \.alívlar por IT severa que no es pausible de anuloplas-
tia o reparación
 Clase Ila: Reemplazo valvular o anuloplastia en pacientes con IT severa con
una PAM en arteria pulmonar < 60 mmHg, con síntomas,
Clase Ilb: Anuloplastia para pacientes con 1T moderada con HTP secundaria
a enfemedad valvular mitral, que requiera cimgia.

Estenosis pulmonar

Etiologia
Congénita
Reumtitica
Sindrome carcinoide

- Endocarditis infecciosa por vegetación fúngica

Tumor o aneurisma del seno de Valsalva (pseudoestenosis)

Evaluación de la severidad por Ecocardiografia Doppler

-Gradiente pico:
Leve: < 20 mmHg
Moderado: 20-50-mm~~
Severo: > 50 mmHg
Área valvular: es severa cuando el área es < 0,75 cm2

Indicaciones de cirugia o valvuloplastia

Estenosis pulmonor severo: el tratamiento de elección es la valvuloplastia con
balón. La morbilidad y el pronóstico se basan en el grado de disfunción ventticu-
lar existente en el momento de la intervención. La Estenosis pulmonar debida a
Síndrome carcinoide no responde a valvuloplastia, siendo necesario el recambio
valvular.

Insuficienciapulmonar

Etiologia
Congénita: malformaciones o fenestraciones de Las valvas, o ausencia de las mis-
mas.
Adauirida: HTP nrimaria o secundaria..El.. Sindrome carcinoide. Fiebre reu-
mática, Síndrome de Marfan, lauogénica, Dilatación idiopática de la arteria pul-

Evaluación de la severidad por Ecocardiograma Doppler

--
Jet de regurgitacibn:
Leve: < 10 mm
Moderada: 10-20 mm
Severa: > 20 mm
Area plaoimetrada > 1.70 cmZlm2 indica una IP severa.
Fracción regurgitante > 60% indica una IP severa.
Indicaciones de cirugía
Insuficiencia pulmonar primaria: Insuficiencia ventricular derecha refractaria
al tratamiento mCdico
Insuficiencia pulmonar secundaria: el pronóstico depende de la causa quc haya
producido la valvulopatia. Las opciones incluyen la reparación dcl anillo di-
latado o el reclirnbia valviilar

ICC: Insuficiencia cardiaca cnn<restiva: VI: \,entriculo izouierdo: DFSVI:

diámetro de fin dc sistole del vcntrículo izquicrdo; DFDVI: diámetro de fin de
diástole dcl ventriculo izquierdo; HTP: Hipertensión prilmonar: FEy: fracción
de eyección: PVM: Prolapso valvular mitral; EPOC: Enfermedad pulmonar obs-
trucliva crónica; IP: Insuficiencia vulmonar; El: Endocarditis infecciosa; VCI:
vena cava inferior; PSP: presión sistólica pulmonar; AVM: Árca valvular mitral

ALGORITMOS EN EL ABORDAJE DE LAS ARRlTMlAS CARD~ACAS

Taquicardia supraventricular
--

can ORS estrecho

4
FA. T N M con
io"d"ccian " i r t i b e

Onda P
no visible 7

1
TS
TA
i
.
TRNAVmmBn
TNP de la union AY
TRNA" TRNN TRAV
"OCOrn"" comun anodrbmica
(RP < 80 msegl TRNA"
"OCOrn""

ACO: anticoagulación onl: RIN: rarón internacional normatizada; AA: aleteo auriciilar;
FA: fibrilacihnauricular: TA: taquicardia auricular; TS: taquicardia sinusal; TSV: taqriicar
dia supruvenrricular; TRAV: taquicardia por reentrada au"culaven1ricular; TRNAV: taqui-
cardia por reentrada nodal; TNP: iaquieardia no paroxistica.
Fibrilación auricular
Eusluasibn ioici.,

7
nsatable
1
-ble

CVE: cardioversión eltchica; ETE: ecocardio-a kmsesofágico; ICC: insuficiencia

cardíaca

Dosis de carga. 5 a R m& en 2 M cc de Dx 500en 30 min ,

Antiodoruno

2 m@g. Se prepara en 100 cc de soluci6ii fisiolbgica a pasar

fi0pfen0~
en 15 minutos.
2 mgfkg. Se prepara en 100 cc de solución fisiológica a pasar
Fkcainidn
en 20 minutos.
Se admiiiistra 0,25 mg EV de digaxina en bolo y se comienza
con 200 mg de quinidina y luego cada 2 hs. hasta 1 200 mg, o
Digarina +
que r e v i d la FAo aparezcan efectos indeseables.
Quinidino
Digonina ampolla de 0,25 mg 6 0,50 mg quinidina comprimido
de 200 me

~ranrJPumvcimom~
Se debe realizar una dosis de 0.25 mg cada 6 u 8 hs. el primer
Digarino día; luego una dosis de 0,25 mg cada 12 hr. y a pamr del tercer
dls w debe administrar 0,25 mgidia.
Ampolla de 5 mg can 5 mL (1 mL = 1 mg). Se debe adminis
PloP<iMlol
trar I mglmin.
Ampolla can 25 mg. Se debe administrar 0,25 mg/kg en bolo
DBümet~z lento, luego una infusión continua a una dosis de 0.2 a I mg/
min, no superando los 3W mg/dia.

'G
Manual de Medicina Interna 1 Battolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Aleteo auricular

1
cadiemih
Comrmm Cwnienm d&cbim
C 48 P.

3. P w r d o l EVNO

ACO mn RIN 2 3 T m b o en
por4 semanas au6aIcUIB

Cardimrsion MBCIIIca
N o 4 Ablacih par radiofiewenda
Sobreestmula&n

ACO mn RIN 23

ACO: antimgulsción oral; RM. raz6n internacional normatizada

Cardiovenión y desfibrilación

La cardioversión es la conversión eleclrica de una arritmia auricular o ventricular

a ritmo sinrisal normal.
Se rcaliza mediante la aplicación dc un choque cl(.ctrico transtorácico al co-
razón.
Durante la taquicardia, la descarga produce despolarización del corazón e in-
terrainpe la arritmia.

,
-
La siiicronizacion de la descarga con el ORS cs necesaria oara cvitar darla en
.
el p<:riged vi:ln:rahl: (lin;il dc 13 2nd.. 1.1. .i indo el sor:inrii c'i niii<,uri :plil,le a
11 I ~lir~lii,~,>n
\ x t i .i.I;ii I'ira lo ~arJio!~.i\i:>c.
sc Jclii r>r:inc.dicir
Midazolam: ampolla = 3 cc = 15 rng diluir en 10 cc de Sol. fisiológica. Admi-
nistrar 3 cc y. luego
- I cc / I min, hasta que el paciente vierda el refleio corneal.
Propofol: 2 rngkg. Ampolla con 200 ing. Administrar en fonna lenta hasta
lograr el efecto deseado.

Indicaciones
Aletco auricular: empezar con 50 joules
Fihrilación auricular: empezar con 150 joules
Taquicardia paroxistica de la unión: empezar con 150 joules
Taquicardia ventricular: empezar con 200 joules
La desfibrilación es una cardio\,ersiónno sincronizada. Se utiliza cuando los com-
plejos QRS y las ondasT no son disiinguibles. La dosis inicial es 360 joules
Rieszos asociados a la cardioversión-deslibrilación:
Taquicardia poscardioversión
Bradiarritmias o asistolia
Embolia sistcmica o pulmonar
Daño miocárdico
Disfunción ventricular
Ilipotension
Edema pulinonar
En pacientes portadores de marcapasos definitivos, colocar las paletas alcja-
das del gcncrador, en posición perpendicular al electrodo (anteriorlpostcrior) o
(apicaliposterior) y utilizar el nivel de energia mas bajo posible para evitar que-
maduras en el endocardio y alteraciones en el umbral de estimulación así como la
desprograinación del marcapasos.

Taquiarritmias con QRS ancho

Representan un grupo de arritrnias con frecuencia cardíaca > 100 latlmin y una
duración del QRS > 120 mscg.
 CARDIOLOG~A

7 Taqucad!! mn QRS ancho

*I
IAi.4 previo, miocamtopatia
dilatada o hqert6fica.
dinfuncbn ventiiwlar

'i
Dispo?emcede un ECG Taquierdia

m
p m o en R. slnu$al

No . ventriailar

'Taq~iadia

r'i
QRS
normsi
Sloweo
rama preva
"enmailar?

Taquicargia
.s. mn
p msbsnanaa
~~nmcylar

1
APIICBIC~I~~TIOT
diagn6stim
por ECO

Criterios diagnósticosde Taquicardia venbicular

Disociación A-V: criterio aislado más importante. Solo presente en el 20.30% de

los casos. Hay que buscarlo con detención en todas las derivaciones.
Morfologia del complejo QRS durante la taquicardia: Duración del complejo
QRS >140 mseg, con imagen de bloqueo de rama derecha sugiere fuertemente
taguicardio venhicular.
Duraci6n del complejo QRS > 160 mseg con imagen de bloqueo de rama
izquierda sugiere fuertemente laquicardia ventricular.
Eje elécúico del complejo QRS: sugiere taquicardia ventricuiar cuando el eje
está muy desviado a la izquierda, entre -60" y -18O0,o rnorfologh de bloqueo de
rama izquierda con eje el6ctnco a la derecha.
Latidos de fusión
Complejos RS en derivaciones precordiales: su ausencia o complejos RS
> 100 mseg sugiere taquicardia venbicular. RS se mide desde el comienzo de
la R hasta el nadir de la S.
 1 Monomorfa +N lenta o RIVA,
(Rltrno idioventncularacelerado)
TV wrsmnids (s 30 seg)

TV por reentrada

4TV no sostenida (< 30 seg)

Algoritmo de Brugada para diagnostico de taquicardia veniricular

Ausencia de RS en prewrdiaies
I

t+ Si 4Taquicardia ventncular

Complejos RIS > 100 mseg

I
S1 4 Taquicardia ventricular

DisociaciónA-V

t+ Si 4 Taquicardia venbiwlar

Criterios moríoláfims en V1 y V6
SI 4Taquicardia venhiwlar

1
Taquicardia supraventriwlarcon abemncia
 CARDIOL(

Diagnóstico morfológico en V1 ó V6 de taquicardia con QRS ancho

Conf@~racSndel aRS con Canfigursci6n del QRS mn
BCRD en V I BCRD en V6

n:Taquicadi ventñcular
Configuración del QRS con BCRl en V6

TV o aberrancia Aberrancia TV TV
Manual de Medicina Interna IBartolomeiS Aranalde G - Kellei L

Algoritmopara eldiagnóstico detaquicardia con QRS ancho,

usando la derivación AVR
Presenua de wida R inicial en AVR
I

NO SI+N

1
Presencie de R inicial o Q inicial > 40 ms
I

Presencia de una muesca en a a m a

aescendenle oe ~n mmpiejo
predommnanDmenmnsgauva

+ t

I I
TSV ni

ViNb relación de velocidad dc activación del QRS (en milivoltios) inicial y terminal (que
se mide a 40 mseg de la teminacian del QRS)
Manejo de la Taquicardia ventricular

Taquicardia ventricular sostenida

l
1

n .n
Monomorfa

RlVA Nsostenida inestable Estable

I I 1 1
t i

'
Tratar el
problema Cardioversibn l.ISO roterenol
de base el6ctrica 2. ~sÍ&ulacibn
Inestable Estable Ventrlcular
1
Evliar
3. Sulfato.de
magnesia

Cardioversibn l.Dmgas: recurrencia

eléctrica lidocaina
amiodamns
2. Cardiovepián
e1ectrics si no
revierte

Ia 1,s m g k g en bolo, que puede repetirse a los 10-15 minutos

(máximo 3 m&). Luego infusión continua: 1 a 4 mgtmin. Preparar
LUlocoúln 20 ampollas (2 000 mg) en 500 cc de Dx al 5%. Para infundir 2 mg/min
l a velocidad de infusión debe ser de 30 m U h por bomba de infusión
continua.
Bolo de 150 mg y luego inhisión continua a razón de 15 mg/kg/dia por
infusión continua. A los 5 minutos puede realizarse otm bolo de 150 mg.
Arni0doronn
Para un paciente de 70 kg. 7 ampollas en 500 cc de Dx al 5% a pasar
a 21 m U h por bomba de infusión.
Algoritmo para la lacalización de vías accesorias

QoDISO
eectrica en 2
deri". de cara nfeilor

C C
Ele QRS Rs a RC en
+ 30° V1 o V 2
l

.
SI
l
ASD
No

! ! !
LO
Si

L
No

lndet

ASD: anteroseptal derecha; LD: lateral derecha; L1: lateral izquierda; PS: posterosepal;
BCRI: bloqueo coinpleto de rama izquierda. D: delta

Anticoagulación de la Fibrilación auricular no valvular

Sin factorcs dc ricsgo: aspirina 325 rngldia o sin tratainiento

< 65 años
Con factores de riesgo: anticoagulación oral (RIN 2-3)
Sin factores de riesgo: aspiriiia o anlicoaguliición oral
65-75 años
Con [actores de ncsgo: anticoagulación oral
> 75 años Anticoagulación oral

Factores de riesgo
l . Historia de Diabetes mellitus
2. Antecedente de Hipericnsión arteria1
 3. Antecedente de embolismo sistémico
4. Insuficiencia cardíaca congestiva (fracción de eyección < 35%)
5. ACV isquémico o AIT previo.

Circunstancias especiales de pacientes con Fibrilación auricular

Estenosis mitral- antiwamlación oral
PrOtesis valvular cardíaca + anticoagulación oral

Nomenclatura de marcapasos definitivo

rm ~i~mn r m r m
Modo de respuesta Modulación de la
Cdmara cstimulaio Cámara detectada ante la detección frecuenaa
de actividad cardíaca cardiaca
A: auriculo A 1: mnhibición
i?vcntrfculo V T:disparado
D dual, inhibición
o dispamdo
D:duo1 D
dependiendo de la
cnmara

Bradiarritmias
Bmdi-bmma
Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. - Aranalde G. Keller L.

lndicacionss de marcapasos definitivo

Pacientes con Bloqueo A-V adquirido en eladulto

Indicaciones absolutas
l . Bloqueo A-V completo ó 2"do avanzado en cualquier nivel anatómico
asociado con alguna de las siguientes caracm'sticas:
a. Brddicardia sintoinática (incluida ICC), presumiblemente debida al blo-
queo A-V.
b. Amtmias u otras condiciones que requieran drogas que produzcan bradi-
cardia sintomática
c. Periodos documentados de asistolia a 3 seg, con cualquier ritmo de escape
< 40 latlmin en periodos diurnos y en pacientes asiiitomáticos
d. Después de la ablación del nódulo aurículoventricular
e. Bloqueo A-V ~oso~emtorio que no se esDera
. que . se resuelva des~uésde
la cinigia cardiaca.'
f. Enfermedades neummusculares con Bloqueo A-V como: distrofia mus-
cular miotónica, Síndrome de Keams-Sayre, Distrofia muscular peroneal,
Distrofia de Erb's
2. Bloqueo A-V de 2" grado, independientemente del tipo o sitio del bloqueo,
con bradicardia sintomática
Indicaciones controvertidas o no absolutas
l. Bloqueo A-V completo asintomático en cualquier localización anatómica, con
un promedio de frecuencia ventricular 40 latlmin, especialmente si hay car-
diomegalia o disfunción VI.
2. Bloqueo A-V 2'grado Mobitz 11 asintomático, con QRS estrecho
3. Bloqueo A-V 2' gmdo tipo Wenckcbach intra o infrahisiano, encontrado en
forma accidental en un EEF realizado por otra causa
4. Bloqueo A-V de 1"ó 2Og1ado con sintomas similares a aquellos del síndrome
de marcapasos
5. Bloqueo A-V lo grado (> 30 mseg) en pacientes con disfunción del VI o
síntomas de ICC, en quienes el corto intervalo A-V resulte en una mejoria
hemodinámica, presumiblemente por disminución de la presión de lleno de
la aurícula izquierda.
o. 1.iiCcriiicJ~dr.sneuromuscularcs. citadas antcriurinciite. con cualquier gradc
.Ii. hl~i,iiir.iiA-V iincluido el de 1" arado), ion u s i t i sititomas. debido a que hay
una impredecible haci; la alteración en la conducción A-V.'

Pacientes con Bloqueo crónico bifascicular o trifascicular

Indicaciones absolutas
1 . Bloqueo A-V 3" grado intermitente
2. Bloqueo A-V 2' grado Mobitz 11
3. Bloqueo de rama alternante
Indicaciones controvertidas o no absolutas
l . Sincope no demostrado debido a Bloqueo A-V y cuando otras probables
sas se hayan descartado, especialmente la taquicardia ventricular
 2. Intervalo HV > 100 mseg en un EEF, en pacientes asintomá,ticos
3. Bloqueo A-V inaa o infrahisiano en un EEF, como hallazgo accidental y que
no sea fisiológico
4. Enfermedades ncuromusculares, de las antes citadas, con cualquier grado de
bloqueo fascicular, con o sin síntomas.

Pacientes con Bloqueo A-V poslAM

Indicaciones absolutos
1. Bloqueo A-V 2" grado cn cl sistema His-Purkinje w n bloqueo bilateral de
rama o Bloqueo A-V '3 grado en o por debajo del sistema His-Purkinje tras
un IAM
2. Bloaueo A-V infranodal avanzado transitorio v asociado con bloauea dc
rama. Si el sitio de bloqueo es incierto, se impone un EEF.
3. Bloqueo A-V 2" ó 3" grado persistente y asintomitico.
Indicaciones contradidorias o no absolutas
1. Bloqueo A-V 2' ó 3' grado persistente a nivel del nodo aurículovenmcular

ICC: Insuticiericia cardiaca eangestiva; EE?: Eshldio eleclmfiriológiu,

Pacientes con Disfunción del nódulo sinusal

Indicaciones absolutas
1. Disfunción del nódulo sinusal con bradicardia sintomhtica documentada, in-
cluyendo pausas sinusales frecuentes que produzcan síntomas. En algunos
pacientes la bradicardia es secundaria, pudiendo ocurrir como coiisecuencia
de una terapéuticacon drogas esenciales; enquienes la dosis y el tipo de droga
no pueden cambiarse.
2. Incompetencia cronotrópica sintomática
Indicaciones conhovertidns o no absolutrs
1. Disfunción del nódulo sinusal que ocurre espontáneamente o como resul-
tado de una terapia con drogas, con una FC < 40 latlmiii, cuando una clara
asociación enae los síntomas por la bradicardit y la actual frecuencia de la
bradicardia no ha sido documentada.
2. Síncooe de orieen inexnlicable.. v- cuando las anormalidades de la función del
nódulo sinusal son descubiertas o provocadas en un EEF,
3. Pacientes minimamente sintomáticos. con FC crónica < 40 IaUmin mientras
están despiertos.

Pacientes con Hipersensibilidad del seno carotideo y Síncope neurocardiogénico

Indicaciones absolutas
1. Sincope recurrente causado por estimulación del seno carotideo: una presión
mínima sobre el seno carotideo que produzca una asistolia > 3 seg de duración
en ausencia de cualquier medicación que deprima el nódulo sinusal o A-V.
Indicaciones controvertidas o no absolutas
l . Síncope recurrente sin eventos provocativos claros y con una respuesta car-
dioinhibitoria hipersensible
Manual de Medicina lnterns / Bartolomei S. -Aranalde G. - Keler L.

2. Sincope de origen inexplicable cuando las anormalidades de la función del

nódulo sinusal o de la conducci6nA-V son provocados por un EEF.
3. Síncope neurocardiogénico recurrente y clínicamente significativo asociado
con bradicardia documentada espontáneamente o en un Tilt-Test.

Pacientes con Miocardiopatía hipeitrófica

Indicaciones absolutas
l. Indicaciones absolutas de pacientes con Disfunción del nódulo sinusal o por
Bloquw A-V adquUido
Indicaciones c o ~ o w r t u í o os no absolutas
1. Miocardiopatia hiperhófica sintomática, médicamente refractaria, con una
obstrucción al flujo VI en reposo o ejercicio significativo.

Pacientes con Miocardiopatia dilatada

Indicaciones absolutas
1. Pacientes con Disfunción del nódulo sinusal o Bloqueo A-V adquirido.
Indicaciones conrrowrlidas o no absolutas
l . Marcapasos bivenhiciilar en pacientes con clase funcional III-IV, con trata-
miento médico completo y refractarios al mismo, con miocardiopatia dilatada
idiopática o isquémica, con intervalo QRS > 130 mseg, con dihmetro de fin de
diástole > 55 mm v Fracción de evección 5 35%.
2 Pacientes sintomiticos con una miocarili<ik~atia dilatada refractario al tra!a-
miento médico. (.ir1 un intervalo PR pr«l<,nyado,cuando los cstiiclios han de-
mostrado beneficios bemodinámicoscon elmarcapasos.

Indicaciones de colocación de cardiodesfibriladoresimplantables

Indicaciones absolutas
1. Paro cardiaco debido a N o FV, no producido por una causa transitoria o
reversible.
2. TV sostenida espontánea, asociada con enfermedad cardíaca estructural
-
3. Sincoue de origen indeterminado. encontrándose una TV o FV w n relevancia
clínica y con repercusión hemodinámica inducida m un EEF, cuando la tera-
~ i con
a droeas es inefectiva. no tolerada o no oreferida.
4. T\' no sost~ni<la en pacientes con etifr.rmedad'coronaria, IA\l ~ir:vio, disfun-
ciun del \'I v I'V sostenida o FV tn Jii:~hle en un EEF,. quc
. no i>i:edesuprimir-
se con drogás antianimicas clase 1.
5. TV sostenida espontánea, en pacientes que no tienen enfemedad cardíaca
estructural, que no es factible de otros tratamientos.
Indicaciones controvertidas o no absolufrrs
1. Pacientes con Fracción de eyección 5 30% con al menos un mes posIAM o
tres meses poscimgia de revascularización miocárdica
2. Paro cardiaco presumiblemente debido a FV cuando un EEF es impedido de
realizar por ohas condiciones médicas
 3. Síntomas severos (incluido síncope) abibnibles a taquiarritmias ventinilares
en oacientes aue están esoerando un trans~lantecardíaco
4. ~ondicionesfamiliares hereditarias c o n h alto riesgo de taquiamtmias ven-
triculares (IUC comvrometan la vida. como Síndrome de OT . lareo o Cardio-
miopatia hipertrófica
5. TV no sostenida con enfermedad arteria1 coronana, IAM previo, disfunción
VI y TV sostenida o FV en un EEF
6. Síncope recurrente de etiología indeterminada con disfunción VI y arritmia8
vmhiculares inducibles en un EEE, cuando otras cansas de síncope han sido
descartadas
7. Siiicope de etiología inexplicable o historia familiar de muerte súbita inex-
plicable, asociado con bloqueo típico o atípico de bloque de rama derecha y
elevación del ST (Síndrome de Bmgada)
8. Sincope en pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada en quie-
nes, a través de estudios invasivos y no invasivos, no se ha determinado la
causa del mismo.

ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; VI: venhiculo izquierdo; EEF: esludio electrofi-
siológico; FC: frecuencia cardíaca; TV: aquicardia venbicular; FV: fibrilación auricular;
IAM: infarto agudo de miocardio.

CRITERIOS OIAGNÓSTICOSDE FIEBRE REUMÁTICA

Criterios mayores

Carditis
Poliartritis
Corea
Eritema marginado
- Nódnlos subcutáiieos

Criterios menores

Hallazgos clínicos
Artralgia
Fiebre
Hallazgos de Laboratorio
Velocidad de entrosedimentación elevada
Pmteina C reactiva aumentada
Intervalo PR prolongado

Para hacer el diagnóstico se necesitan dos criterios mayores, o uno mayor

junto a dos menores.
Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S .Amnalde G - Keller L.

Prevención p.niaria de la Fiebre reumática

úOO 000 unidades

P c I I ~ G~ ~ ~ M
para pacientes < 27 kg
Vía intramuscular Única dosis
120 000 unidades
Brnzatinia
para pacientes > 27 kg
Chicos: 250 O00
3 veces por dia
Peniciiim V Adolescentes y Via oral 10 dias
adultos: 500 000
3 veces por dia
Erüromicina 40 mglkgidla 3 veces
( d i q k o s n lo por día Vio oral 10 dias
penieiüno) Mixiino I gldidia

Duración de la profilaxissecundaria en pacientes con Fiebre reumática

Al mcnos 10 aiios despuls del último

Fiebre reumá*ni con Curdilisy
Enf-dad valvulnr residun1
Fiebre re~ntóficttcon Cordir* y sin
Enfermedad wlvulor residual
Fiebre reunrálien sin Cardilis
episodio y al menos hasta la edad de 40
años. A veces toda la vida
10 años o bien e11la adultcz hasta los 40
años, lo que sea mbs prolongado
5 años o hasta los 21 años, lo que sea
más omlonuado

CRITERIOS DIAGN~STICOSDE ENDOCARDITISINFECCIOSA

Criterios clínicos mayores

A. Hemocultivos uositivos para Endocarditis infecciosa (El)

l . Uicroorg;inismos habiiwles(endos \, ~iiiscultivos,wpuados por un Ihpsodc
un2 hura cada uno, .S~,?piucwusvrruans, S. Iw~viv.ümpo H.\('I(K (Hoe-
m<././iilus.Acfinoh,ioilli~~ ri.ri~~omyrrencomitnir\, c'am'ioba<.i~~i..,.n
hominis,
Filr1ie.10 L . o r n d ~ , nKin.grllii
~, -
kvtyoe) Siaphyl~c occus aunms adquiri.Ius CII
de
la comunidad o enterocowis, en ausencia un foco primario.
2. Hemodtivos persistentemente positivos. Aislamiento de un micmrganismo
coincidente C&EI en hernoniltiks exmidos en un intervalo de más de 12 hs.
Aislamiento de un microurganismo coincidente con E1 en todos los hemocul-
tivos de 3, o en la mayoría de cuatro o más hemocultivos separados, habién-
dose exhaido el p r i m a y el último con un intervalo de al menos una hora.
 B. Evidencias de afectación endocárdica.
1. Ecocardiomma ~ositivo.Masa intramiocárdica oscilante. en la vilvrila
o en sus estructuras de soporte o en relación con un jet regurgitante o en
el material imdantado. en ausencia de ex~licaciónanatómica alternativa,
Absceso.
Nueva dehiscencia parcial de la válvula pmtésica.
2. Nueva insuficiencia valvular (el aumento o cambio de un soplo preexis-
tenle no es suficiente)

Criterios clínicos menores

1. Existencia de factores predisponentes

Cardiopatía predisponente
Adicción a drogas por via parenteral
2. Fiebre > 38°C
3. Fenómenos vasculares
Emholia de una arteria mayor
Infartos pulmonares sépticos
Aneurisma inicótico
Hemorragia intracraneal
Hemorragia conjuntiva1
Manchas de Janeway
4. Fenómenos inmunológicos
Glomédonefritis
Panadizos de Osler
Manchas de Roth
Factor reumatoide
5 . Evidencias microbiológicas
Hemocnltivos positivos, pero no se encuentran criterios mayores
Demostración seralógica de infección activa por un organismo wnsistente
con E1
6 . Ecocardiogramawnsistente con EI, pero no se encuentran criterios mayores

Diagnóstico

l. Clínico
Para el diagnóstico de endocarditis infecciosa se necesitan dos (2) criterios mayo-
res, o un (1) criterio mayor y tres (3) menores, o cinco ( 5 ) menores.

2. Patológico
Micmorganismos: deinosüación de su presencia por cultivo o histología en la
vegetación. o en una veaetación que ha embolizado, o en un absceso innacardíaco.
-Lesiones patológic~: de vegetación o absceso intracardíaco, coniir-
mado por histología, mostrando una endocarditis activa.
Clasificación de la Endocarditis infecciosa

7. De acuerdo a la localización
E1 de válvula nativa del lado izquierdo
E1 de válvula protesica
-Temprana < 1 año de la cimgía valvular
- Tardía > 1 &o de la cirugía valvular
El del lado derecho
E1 asociada a dispositivos (marcapasos permanentes y cardiodesfibriladores)

2 De acuerdo a la adquisición
Nosocomial: E1 que se desarrolla en pacientes hospitalizados por más de 48 hs.
previas al comienzo de los sintomas y signos consistentes en El.
No nosocomial: síntomas y signos de E1 que comienzan antes de las 48 hs. de
la admisión en un paciente con contacto de personal de cuidado de la salud:
- Internación domiciliaria o terapia endovenosa: hemodiálisis o quimiotera-
pia intravenosa menor a 30 días antes del comieiuo de la E1
- Hospitalización por causa aguda menor a 90 días antes del comienzo de
la E1
- Residencia en un hogar de anciano o en un centro de atención
- Adqukida en la comunidad: simios v sintomas de E1 que comenzaron 48
hs..antes de la admisión en pacieni& que no cumplenCon los c~¡terios de
la E1 no nosocomial
Asociada al abuso de drogas endovenosas: El con inyeccihn activa de dm-
gas endovenosas sin otra alternativa de infección.

3. Endocarditis activa
E1 con fiebre persistente y hemocultivos positivos o
Morfologia de actividad iníiamatoria en la cimgía o
Paciente con terapia antibiótica activa o
Evidencia histopatológica de E1 activa

4. De acuerdo a la recurrencia
Recaída: episodios repetidos de E1 causados por el mismo microorganismo, a

- menos de 6 meses del episodio inicial

Reinfección: infección con un microorganismo diferente o episodios repetidos
de E1 por el mismo microorganismo a m& de 6 meses del episodio inicial.

PROFIUXIS PARA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Se recoinienda en las siguientes cardiopatias con enfermedad subyacente:

Se denomina enfermedad cardíaca subyacente a aquellas lesiones estructura-
les que predisponen a la aparición de Endocarditis infecciosa.
- Válvula protésica
Endocarditis infecciosa previa
 Cardiopatía congénita (cortocircuitos izquierda derecha con cianosis, con o sin
cotiocircuitos o conductos paliativos)
Cardiopatias congénitas corregidas (por cateter o cirugia) con parche o dis-
positivo protésico, durante los 6 meses siguientes
. al procedimiento (tiempo
Lecesario para la endotelización)
Cardiopatias congénitas corregidas w n defectos residuales a nivel del parche
o dispositivo protésico (la endotelización no se produce)
Pacientes con transplante cardíaco que desarrollan una valvulopatia.

Procedimientosen los que se recomienda la profilaxis

Profilaxis en las intervenciones odontológicas

Extracciones dentales
Procedimientos penodontales

--Imvlantes dentales
lmilante de dientes avulsionados

-Inshumentaciónde conductos radiculares

Apicectomias

Profilaxis en las instrumentacionesdel tracto respiratorio

No se recomienda profilaxis para ninguno de estos procedimientos.
Procedimiento invasivo para tratar un proceso infwioso; se recomienda un
régimen antibiótico contra el Estreptococo viridm. Si la infección se sabe o se
sospecha que es producida por un Estalilococo mrreus, se tratara con una pe-
nicilina activa contra este germen o con una cefalosporina; si no se puede usar
&Iactámiws, se administrará vancomicina.

Profilaxis en instrumentacionesgastrointestinales o genitourinarias

No se recomienda la profilaxis para ninguno de estos procedimientos.
-
Los oacientes w o una infección eastrointestinal o eeiiitourinana si tienen
antecedente de una enfermedad cardíaca subyacente, deberán recibir profilaxis

racilina o vancomicina.
.
con un antibiótico útil contra el enterococo coino la venicilioa.amicilina... vive-

Los pacientes oue deban ser sometidos a una citosco~iao a cualauier mani-
pulacióndel tractogenitourinario en forma electiva y una iniección y10
cultivo ~ositivoen el urocultivo vara enterococo deberán ser tratados con antibió-
ticos previamente y luego de los criterios de curación realizar el procedimiento. Si
el estudio no es electivo se realizará profilaxis contra el enterococo. La m i c i l i n a
o la amoxixilina son agentes de elección para cubrir el enterococo, en Easo de
intolerancia la opción es la vancomicina.

Profilaxis para procedimientos sobre infecciones cutáneas y partes blandas

Los pacientes con infección cutánea, con enfermedad cardíaca subyacente, cuan-
do son sometidos a una cimgía deben recibir profilaxis previa con un antibiótico
efectivo contra el esta6lococo y el estreptococo B hemolitico, como la penicilina
Manual de Medicina Interna / Bartalarnei S. Aranade G. - Keller L.

o una cefalosporina. Se indicará vancomicina o clindamicina si existiera intole-

rancia o si el agente es un estafilococo ineticilino resistente.

Pmtocolos de pmülaxis con antibióticos para procedimientos odontológicos

SKIJACI~N AN~EIÓTICO ADULTOS NI~~OS

Oral Amoxix~I~na 2g 50 m&%
No puede inntar
Dvdim~iórzoral
Ampicilina 2gIMoIV 50 mglkg IM o IV
Cefdexina 2g 50 m@%
Alegh o la Clindamicina 600 mg 20 mg/kg
penicilina, vio oml Azitroinieina o 500 mg 1s msn<g
Clanuamicina 500 mg 15 m&il<g
AIr'8io a 1.
Cefmliba o IgLMolV 50m~giMoIV
penicilina, no
Cefrrimna o I gMoIV 50mg/kgLMo1V
f0Ie1a
Clindamicina 600 mg 1M o IV 20 mgikg IM o N
via oml
IM: inhamuscular; IV: intravenoso

Se recomienda la administración de los antibióticos para la profilaxis una hora

antes del procedimiento.

Recomendaciones para cirugía por

Endocarditis infecciosa de válvula nativa

Clase 1
Insuíiciencia mitral o aórtica aguda con insuficiencia cardíaca
Insuficiencia aórtica aguda w n taqnicardia y cierre temprano de la válvula
mitral
Endocarditis fímaica
Fvidencia de :ihsceso a6nii.u. ane~rism;~ o falso anciiiisma del scno o aónico
Evidencia de tlisfcnción vnlvular e ini;;cion persistente dcs~uésde un ~crio.id
prolongado (7 a 10 días) de la terapia antibihtica adecuada'

Clase /la
Embolia recurrente después de la terapia antibiótica adecuada.
Infección con organismos Gram negativos u organismos con pobre respuesta a
los antibióticos en pacientes con evidencias de disf'unción valvular

Clase l/b
Vegetación móvil > 10 mm
Recomendaciones para cirugía
por Endocarditis infecciosa de válvula protésica

Clase 1
Endocarditis infecciosa de válvula protesica temprana (< 2 meses)
Insuficiencia cardiaca con disfunción valvular pmtésica
Endocarditis fúngica
Endocarditis por estañlococo que no responde a la terapia con antibióticos
Evidencia de un leak paravalvular, absceso aórtico o del anillo, aneurisma aór-
tico o del seno falso o verdadero, formación de fistula, una nueva alteración
en la conducción cardiaca
Infección por microorganismos Gram negativos u otros de pobre respuesta a
los antibióticos

Clase Ila
- - de una teraoéutica antibiótica adecuada (7 a 10
Bacteriemia oersistente luepo
dias), sin causas no caraiacas Ji. h~ciziicmia
Cinholia periferica recurrente a p e a r de la tcrapCutica

Clase Ilb
Vegetacibii de cualquier tamaño, en o cerca de la prótesis

('ondirianes en las que hay ev8dc~icid) iin conrcnja gmcra.izado dc que i l

Cluc 1
piuicdimicnta o el maramiento dado cs cfcrciii J ! acguro
Condiciones en las que hay evidencia conflictiva o divergencia de
opinión sobre la eficacia y seguridad del procedimieiito o tmtamienta
Closc II
IIa:el peso de la evidencia y la opinión es a favor de la segundad y eficacia

Condiciones en las que hay evidencia y un conse- generalizado de que

MIOCARDIOPAT~AS
Clasificación

Mimardiopa& Dilataci6n y deteriora de la contracción del Vl o de ambos

dilafoda ventrieulos
Hiperimfia del ventriculo izquierdo yio ventriculo derecho,
Mioenrdiop<~tia
generalmente asimétrica, involucrandoa menudo el sepoim
hwf*a intenientricuiar
(continúmen loP.pina si~<ieieIe)
1 MiocordiopaIIla
rest~iefiw
I Restricción al llenado ventricular y reducción del tamaao de una
o ambos ventriculos, con funci6n sistólica nomial o cercana a lo
normal

Reemplazo progresivo Cibroadiposo en el ventriculo derecho y en

- -arado en el ventriculo iuiuierdo
alzún
derecho
MioeordioyiatÚi
Enfermedades que realmente no entran en ninguna categoría
no eIns,%coble

Diferencias entre las miocadiopatias

1 Sitornas
. ' ' 1 Disnea, fatiga
' ' ' 1 Disneq angor

t
Insuficiencia cardtaa Insuiicienc~acardiaca Fatiea
u

congestiva, principai~nente eongestiva derecha Sincope y palpitaciones

del lado izquierdo Signos y sintoiiiai de
Fatiga y debilidad, embolia enfemiedad sistémica
sistérnica o pulmonar
Examen físico Cardiomegalia leve Cuaito mido
Cvdiornegalia Aumento de la presión Soplo sistólico que
Tercer mido venosa con la inspiración aumenta con Valsalva
Soplo de insuficiencia (signo de Kussmaul)
mitra!
Radiografla de tórax Leve aumento del área Leve aumento del Brea
Aumento marcado del área cardíaca cardíaca
cardlaca, especialmente por Hipertensi6n venosa Agrandamiento de la
el ventriculo izquierdo pulrnonar auricula izquierda
Hipertensión venosa
pulmonar
Electmcardlograma Complejos de bajo voltaje tlipertrofia venhicular
Taquicardia sinusnl Defectos de conducción izquierda
Amimias intr8venuiculares Anomialidades en el ST y
supraventrinilaresy Defectos de conducción en la ondáT
vcntriculares a~eulovenhieulares Ondas Q anormales
Anormalidades en el ST y Arritmias
la onda T supiavenhicularesy
Defectos de conducción venuiculares
inhavehnilares
 Ecocardiograma Incremento del espesor Hipmotia septal
Dilatación y disfunción del y masa del ventriculo asiméhica
ventriculo izquierdo izquierdo Estrechamiento al iracto
Motilidad de In válvula Cavidad ventricular de salida del ventriculo
initral secundaria a una i~quierdapequeña izquierdo
anormal complaceicia y Función sistólica nomial Movimiento anterior
presiones de llenado del Derrame pericardico sistólico de la vilvula
vmtriculo izquierdo mitra1
Ventriculo izquierdo de
tamdo noma1 o peque60
Estudios radioisotópicos Infiltración del miocardio Infiltracióndel miocadio
Dilatacióii y disfunción Tarnvfio ventricular nomal Tamaño ventñcular normal
venlneular izquierda o pequeno o pequeao
- Función sistólica normal Función sistólica nomial
-
Cateterlsmo eirdiseo
Agrandaiii..iiio y
7
ccn>p/!nn<r ventricular
Complacencia venticular

dishincnon \eniricu.ar Signo de: In rair cuadrada

izquierda en la presión ventricular Función sistólica visorosa
Illsuticiencia mieal y10 Función sist6lica Cradientes de salida
tricuspidea preservada del ventriculo izquierdo
Presiones de llenado Presiones & llenado, dinhmicos
elevadas derechas e izquierdas,
Disminución del indico elevadas
cardlaco

Etiologia primaria y secundaria de las miocardiopatias más frecuentes

1. Mimardiopatia dilatada idiopática
- Miocarditis
2 ~ ~ ~

3. Enfennedid cardiaca iiqu6mica

4. Miocardiopatia dehidd a enfcrtnr...dd miocirilica infilrrzii~i

.
Amiloidosis
Sarcoidosis
Hemocromatosis
5. Miocardiooatia chaeisica cr6nica
6. Mimardiop;iiia peripano
7 Mimardio~atiadebido a hioenensi6r1 anerial
8. ~ i o c a r d i o i a t i apor HIV '

-
9. Miocardiooatia debida a enfermedad del teiido conectivo
Lupus &itematoso sistemico
Esclemdermia
 Sindrome de Marfan
Dermatomiosistis o polimiosistis
Poliarteritis nodosa
Enfermedad mixta del tejido couectivo
AiUitis reumatoidea
10. Miocardiopatia debida a abuso de sustancias
Alcoholismo crónico
Abuso de cocaína
11. Miocardipatia debida a terapia con doxormbicina
12. Otras causas de miocardiopatias
Miocardiopatia restrictiva
Enfermedad v a l d a r
Disfuncióu endocrina: enfermedad tiroidea, carcinoide, acromegalia
Enfermedad neuromuscular
Radiación
Fibroelastosis endomiocárdica
Carditis reumática

Clasificación y tipos de Miocardiopatia restrictiva de acuerdo a la causa

NO INFILTRATIVAS
- Cardiomtopatia idiopatica
- Cardiomtopatla familiar
Cardiorniopatia hipertrofica
Escleraderrniu

- Amiloidosis
- Sarcoidosis
- Enfemiedad de Gaucher
- Enfemedad de Hurler

1 Metástasis

1
-Radiación
-Efectos tóxicos de la antraeiclina
- h e a s aue causan endocarditis fibrosa lsnotonins. ereotamins. metisemida)
Pericarditis aguda

Etiologías específicas

Infecciosa
Viral: echovhs, cmmkie, ,adenovims,citomegalovirus,hepahtis B, mononucleosis, HIV
Bacteriana: neuinocmo, stafilococa, ~ tmycoplasma, , inpiiemoe
~ hoemophilris
Micobacterias: mberculosis
Fúngica: histoplasmosis, cocñdiodomicosis
Protozoarios
Iolluoatoria - Inmune
Enfermedades del tejido conectivo
Arteritis
Enfermodad inüamatoria dc los huesos
Posinfarto temprana
PosinFarto tardía (sindrome de Dressier)
Inducida por dmgas:procainamida, hidralacina, isoniazida, ciclosporina
Enfermedad oeoplisica
Mesotelioma y fibmsareoma pñmaios
Cáncer de mama, pulmón, liafomas, sarcoma de Kaposi
Inducida por radiación
Poseirugln r a r d h e i
Hemoperido
a la pared libre relacionado con pmcediinientos y colocación de
Posinfarto con ~ p h i r de
dispositivos
Disección aórtica

-congeoita
Trauma
Contusión
Hnida peneirante
Posresucitación cardiopulmonar
-
Miseelíineas
Colesterol
Insuficiencia m a l c h i c a , relacionada a la diálisis
Amiloidosis
Hipotiraidisino e Hipertiloidismo
Manejo inicial del paciente con diagnóstico definido
o probable de Pericarditis aguda
1. Si se sospccba cl diagnbtico, auscultar frecuentemente al paciente en busca
de frote pencárdico y realizar ECG seriados en busca de hallazgos dia-mós-
ticos.
2. Si se confirma el diagiióstico, realizar los siguientes test para dctenninar la
etiologia especifica, condiciones asociadas y10 complicacioiies:
a. Rz de Tórax
b. Hemograma
c. Ecocardiograma
d. CPK con fracción MB, Troponiiia T o 1
e. Considerar anticuerpo antiiiuclcar cn pacientes jóvenes Ceineninas
3. Si el diagnóstico esli confiimado, comenzar terapia con drogas antiinflama-
torias no esteroideas (DAINEs). lbuprofeno 600 a 800 riig tres veces al día.
Aspirina 30-50 mgil<g!día
4. Los pacientes con iiiadecuada respuesta a los DAiNEs pueden requerir su-
plemcntos de analgésicos narcóticos para mejorar la respuesta al dolor y!o
colchicina o prednisona.
La colcchicina se debe administrar en una dosis de carga de 2 a 3 mg via oral,
seguida de I ingidia por 10 a 14 días. La prednisona dcbe comenzarse con 60
ing por día e ir disminuyendola gradualmente.

Comolicaciones de la Pericarditis aguda

l. Derrame pericárdico
2. Tavonamiento cardiaco
3. Pericarditis constrictiva

Causas de Pericarditis constrictiva

IdiopAtica
Radicación
- Posquinirgica
-Infecciosa
Neoplásica
Enfermedades autoinmnncs
Uremia
m Pos~auma

Sarcoidosis

Causas de Taponamiento cardiaco

Enfennedadcs inalipas (mama y pulmón)
Pericarditis idiopática
Ureinia
 Infarto de miocardio (asociado al uso de heparina)
Diseccibn aórtica

Diferencias hemodinámicas entre

Taponamiento cardíaco y Pericarditis constrictiva

TAPONAMIENTO PERlCAROiliS
CARD~ACO CONSTRICTIVA
Pulso pard4jico Gcnenilmente presente Presente en 113 de los casos
Igunlacidn de hnspre~iom
Presente Presente
de llenado del V I N D
Morfollogia de la ondo F'mminente y desendente
Auscntc y descendente
venoso sisténrico Fonna M o W
Cambios inspiroINos en la Aumento o normal
DlsinlnuciOn (normal)
prmzón venoso sivldmica (Signo de Kussmaul)
Signo de L> reir eundrnda
Ausente Presente
en lapresión venhieular

Diferencias entre Pericarditis constrictiva y Miocardiopatia restrictiva

Manual de Medicina Interna 1Bartoomei S. - Aranade G. - Kelier L.

La b e l l a es lasensible imagen del infiito. Al igualque lajusticia vive denhn

de mofros, al i& que la virtudy la moral es una compañía del alma.
Definición

Ir.i~tomometab6lico agiidd iecundario a la dcliciencia ebsoluta de la accion

.tiiiilinica (disminucion real de la hormona) o relativa (dismir.u~iiinu ausencia
dc la acci6n insuliniva en presencia de nitelw: normales o auniciitrdos de esta
hormona). La deficicticia msulinica se .i: iiipaña de una elevariiiii :n las concen-
traciones plasrnáticas de las hormonas c ~ n ~ a r r e ~ u l a d our ahomonas
s de estrés
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. -Aranalde G. - Kellar L.

representadas por catecolaminas, cortisol y glucagón. Lacombinación del déficit

de acción insulínica junto al incremento plasmático de las hormonas hipergluce-
miantes conducen al establecimiento de hiperglucemia, deshidratación, trastornos
electroliticos y acidosis metabólica, manifestaciones clínicas que caracterizan a
la CAD.
Junto al sindrome hiperosmolar hiperglucémico y la hipoglucemia constitu-
yen las complicaciones metabolicas agudas de la diabetes.
La CAD es el resultado de la interacción de tres factores:
1. Hiperglucemia
2. Cetosis
3. Acidosis
Es importante tener presente que cada una de estas variables poseen causas
independientes, que deben ser tenidas en cuenta a la hora de establecer el diag-
nóstico de CAD.

Factores desencadenantes

El orden de iiccuciicis ilc los f~ctorcirlcrcncadcnanres de la CAD es la infección,

la omisi6n o cl uso in;ulccu:idodc insulina. diabetes de reciente comienzo Y demis
causas ichtificadas como desencadenan&s.

FACTORES DESEWAüENñM'ESDE IA CAD

.Infección
Omisión o uso inadecuado de insulina
..Diabetes de reciente comienzo

- Fámacos
Iiifano aguda de miocadio
Embaraza
- Accidente
Factores psicolCigicos

-- Pancreatitis Cushing
cerebro-vascular

Sindrome de
-Acromegalia
-Tumores endominos

Signo-sintomatologiade la CAD

SIGNOS MECANISMO DE GÉNESIS

Deshidratación -Diuresis osmótica, vómrios
1 - Hioeiventilación f m k i 6 n de Ku-ulli 1 - Aeidosis metabólica 1
Diagnbstico diferencial entre Cetoacidosis diabética (CAOJ
y Sindrorne hiperosmolar hiperglucémico (SHHI
1-Piel caliente y s i r ~ o ~ n s
seca
MECANISMO DE GÉNESIS
- Acidosis (vasodiiataci6ii)
-Disminución de conciencia 1 - Hioerosmolan'dad. alteraciones deelectrolitm
- Fcior rei8sico - Hp:rce:nnrrnia
- Puliiiriu, polidipsia - H:prrdiucrz.s, alurcris osrnbtica
-Asleni* 1 - Desliidratación, pérdida de pmteinas
- Pkdida de eso 1 - Calabolismo. deshidratación
-Anorexia - Cetoncmia

-Náuseas, vómitos y dolor abdominal

- Cetonemia, estasis ghlrica, íleo
paralitico, déficit de elecliolitos
- Calambres inusculares - Deficii de potasio

Diagnoslico difcrcncial entre Cetoacidosis diabética (CAD)

y Siiidronie hipcrosmolar hiperglucémico ISHH)
Manual de Medicina Interna 1 Bartolornei S. - Aranalde G. - Keller L.

Las complicaciones agudas hiperglucémicas de la diabetes pueden manifes-

.
tarse clínicamente de la misma manera. A fines nrácticos. se esoecifican los datos
analíticos necesatios para diferenciar ambas entidades. Cabe destacar que un ter-
~~

cio de los vacientes con CAD nueden Dresentar inicialmente un EHH. Los datos
sombreados son los más importantes para establecer el diagnóstico.

DBficih corporales totales hidmelectrolíticos

La CAD imparte un importante disturbio de la homeostasis hidroelectrolítica con

orofundos déficits. tanto del contenido del agua wmoral total como también de
barios electrolitos. La siguiente tabla especifiia los déficits mencionados por kilo
de peso, con el ñn de facilitar los cálculos de reposiciones adecuadas.

Agua I ~ s ) 100 (7 litros) 1 IMFZOO (7-14 litros)

Sodio (111E@@ 7-10 (490-700 mEgi 5-13 (350-910 mEq)

Entre paréntesis figuran los datos estimativos pertenecientes a un paciente de

70 kilos de peso.

Debe tenerse en cuenta que las detenninaciones analíticas se encuenuan in-

-
flueuciadas oor variaciones de ciertos oarámetros. Así, el sodio debe ser corregido
:mil: la presencls de hipcrglucrm~.~ (si la deteminwi6n se reali7it 2on fot6metro
di: llama o cun iiictodo indirecto de 16n selecrivuJ,hi~erlivemiac hioemrofeinc-
mia; en tanto que el potasio sénw depende, entreo& vGables, deia osmolati-
dad y del pH séricos.

Corrección de la concentración sérica de sodio

En base a la h&e'giuemia

Na* ,, - Na', (w,I> +

[[glucosap7;; - 100

Sumar 1,6 mEq al sodio plasmbtico por cada 100 mg de aumento de la

glucemia partiendo de 100 mgidL. Ejemplo: Paciente con glucemia de
 600 mgldL y natren~iade 128 mEqll. Se debe sumar 8 mEq/l (1.6 x 5).
Natremia real 136 mEqll.
La Iiiperglucemia y la natremia guardan una relación no lineal. La natremia
debería caer 1 inEqll por cada aumento de 62 mg% de glucosa o manitol (re-
lación 1:62) Dicha relación (1:62) se mantiene con cifras de glucemia de 400
ingO4. Superando esta cifra la relación cambia a 1:42,
es decir que la natreinia
cae 1 mEqll por cada increinento de 42 mg% de glucosa.

En base a la hipcrlipeniia
El paciente diabético exhibe con frecuencia alteracioncs en el metabolismo lipi-
dico. molivo nor el cual se hace necesario corregir el sodio sérico en base a los
u

niveles plasmálicos anónialos de iriglicéndos. Las mismas consideraciones res-

DWtO de las técnicas de medición esnecificadas con la hinereluceniia son válidas

TC,":triglicétidos medidas

Si bien no es frkuinte la presencia de hiperproteinemia en el curso de una CAD,

es necesario tener presente la iiitlueiicia de este último parámetro sobre la iidtremia.

Na' real = Na+o+ (proteinemia x 0.025)

Proteinernla en qidL

Corrección de la concentración sérica de porasio

La concentración plasmática de potasio se incrementa entre 0,4 y 0,8 mEqll por
cada 10 mosmol/kg de aumento de la osmolaridad plasmática.
-
Variable incremento en la concentración plasrnática de potasio enire 0,2 a 1,7
mEqll por cada 0.1 unidad de descenso del pt1 extracelular.

Tratamiento

Los pacientes con CAD se encuentran invariablemente deshidratados y con deple-

ción de cloruro de sodio, por ello la prioridad absoluta es reponer las deficiencias
hidroelectroliticas.
Los objetivos del tratamiento sc sintetizan a continuación.
Manual de iyledicina Interna i Bartolomei S -Aranalde 6.- Keller L~

-OBJrn A ALCANZAR CON ELTRATAMIENTO DE LA CAD

OBJ~YO TERAPÉUTICA
M ~ w ! n n m & ~ y ~ r S u kHidratación
v parenteral
Hihiación parenteral
DisminuV la gluemia
Inrulinotemnin

Se exponen a continuación el manejo de la hidratación, insulina, potasio, bi-

carbonato y fosfato en el contexto del tratamiento de la CAD.

1. Fluidoterapia
La fluidoterapia inicial está directamente orientada hacia dos objetivos primor-
diales:
- Expansión del volumen intravascular e intersticial
Restauración de la perfusión renal

. el oilar del tratamiento de la CAD va

Constituve A . 4ue.
. más allá de cumvlir con
los objetivos especificados, posee una serie de efectos adicionales que ackan si-
-
nérzicamente meiorando la evolución de este trastorno metabólico. Estos efectos

-
son:
Disminución de la resistencia a dosis baia de insulina secundaia a la exoan-
sión compartimental inbacelular e int~a~ascular
Disminución de la concentración de las hormonas c o n ~ ~-u l a d o rya de
s la
hiperglucemia
Disminución de las concentraciones de glucosa, ilrea y potasio sin cambios
significativos en el pH ni en el bicarbonato
Evita el agravamiento de hipotensión que induce la insulina cuando es admi-
nistrada sin restitución de fluidos previos.

ETAPA DE
MODALIDAD
TRATAMIENTO
SoluciónfrsiolÓgic~~
Queda w@ñnadaal espacio extracelular
Comge u>n mayor rapidez el volumen plamiiiim que las
Inicial
soluciones hipotónicas
Desciende la osmoralidad plasmática
Reduce IAconcentración sérica de glucosa
(mnriizin en iapigino iiguieerel
 T ADE~I . Y F U U ~ N DS~O L L ~ C I !NICLIL
~,~ (Dependiente del estado clínico del paciente)
Shock: Infundir tan rápida como sea posible
Pacientes sin shock pero con déficit importante de volumen: 15-20 mUkg/hom ó
1-1,5 litros durante la primera hora
Pacientes sin shock ni d6ficit importante de volumen: 500 mihora en las primeras 4
horas, seguidos de 250 mlhora las 4 homs siguientes
Tasa de f i s i ó n mayores no son nccesaias y pueden retardar la corrección de la
acidemia w n d a r i o a un efecto dilncional del bicarbonato.
Solucious s&as isofónicos vs. solucionrs salinashipotdnicas
/ -En pacientes cunahknicos o h i p e i i i a l ~ c o ses apropiada la
infusión de ClNn 0,45%
En pacientes con hiponamia infundir ClNa 0,9% a igual tasa
de infusión
Snlucinnesdertms<ulu cvnndo lagi.miia es infbrior o 2W q l d L
Posferiom
La adminisbación de solución dexnosada debe ser siempre
adicionada a solucidn fisiológica o salina al medio, por el

- riesgo de desarrollar hiponatremia.

P m i t e la administraci6n continua de insulina para controlar la
cetonemia
E v i t a la hipoglicernia
TAS*DE INFUSI6N DE SOLOCJONES POSTEDIORES
Pacientes eunatr6micos o hipemahémicos: infusión de ClNa 0,45% a una tasa de
infusión de 5-15 mVkgih
Pacientes :o.- hiponatrcrnaa: ClNa 0.9% a igual ' J ~ Adc inhisión
1:1 ii.jio e soluciones clonirial& al medio (Clla iIliX) depende en gran ri.ine de!
grado de hipopotssemia asociado, ya que el potasio se comporta como un soluto
osmóticammteeficaz.
- L a reposición de 30 mEq de CIK en 500 mL de solución de ClNa 0,45% lleva a
una osmolaridad de 274 mOsm.
-La reposición de 30 mEq de CIK en 504 mi. de solución de ClNa 0,9% lleva a

I :i irsclinoterapia es solo un aspecto ccl iraL?miento de la CAI) La adecuacion

d: Id rewsición hidrorlcctrulitica es el elemcnto que determina rn medida la
eficaciade las dosis bajas de insulina.
 / DOSISDE

Insulina eorrieiilr
- A~QUE
0.1 Ulkg EV. Repetirla si la glucernia no descendió mas
del 10% del valor previo una hora después.
Dais POSTERIORES
-
O, 1 Ulkgh
Mo~~m~mciOn. DE L( I M O L I N O ~ E ~ P ~ A
La glucemia deberia caer entre 50-70 m8/h
Si no se logra este objetivo en la primera hora, la dosis de insulina debe ser
duolicada onra mantener estable In tasa de descenso de nlucosa.

La dosis de insulina debe ser ajustada para mantener una glucemia entre 150-200
mg%
MANUUDEU ~NZOIIMUCIÓN UN* VV. WNIRUUDA LA CAD
Una vez que se resueive'ln cetoacidosis y el paciente puede ingerir alimentos, se debe
empezar can dieta y con la administración de insulina de acción prolongada (NPH)
para cubrir ¡os requerimientos basales de insulina,. Y. con insulina de acción corta

- comente) dada antes de las comidas para optimizar el control glucémiui.

Si el paciente esta inca~acitadopara ingerir, es preferible continuar con insulina
I'aiicntrs con Iiisloria previa de d.abete\ deben
i la que ircihia prer iamcniial cpisodiu Jc CAD

-y que i o p b a el con&l metabólieo.

En pacientes con diabetes de reciente comienzo deberla camenznrse con un dpúnen
multidosis de insulina a razón de 0.5-0,s Ukgldia, incluyendo insulina regular y
de acción rápida, ajustando la dosis hasta llegar a un contml óptimo de cifras de
elucemia.
'La resolusidn de la CAD unplica una glussmia mmor a 250 mgIdL. uo pH mayor a 7.3, bicarbonato
mayor a 15 rnEqfl y ausencia de enanas sOncas y urinarias.

cial: 0,3 Uikg 1

1 Dosis ~ostmior:0.1 Uk@h hasta
1 obtener glucemg y n o i a 250 mg%
Dosss de manten~mento:0.05 UiWh
hasta la resolución de I ~ A D
-
1 Dosis oostenor: 0.2 Ulke cada 2 horas 1
hasta obtene~glucemia menor a 250
-
ma%
Dosis de mantenimiento: 0.1 Ulkg
administrada cada 2 horas hasta la
resolución de la CAD
(continúa en lopdgimo sipienlel
. .No recomendado para el iratamiento de cetoacidosis severas ni SHH.
No son efectivas en pacientes con depleción de volumen o cuando se administran en
foma subcutánea.
Sólo indicado ni cetoacidosis NO complicada, de leve a moderada intensidad.
Reduce el costo de hasoitalización en un 30%.

3. Supkmentacidn depolasio
El balance del potasio es sumamente complejo, ya que determinados factores alte-
ran su balance;trterno y otros ~ u e n c i a n balance
~u externo. Durante un episodio
de CAD existe una tendencia a la hiperpotaseinia (hiperosmola~idad,acidosis,
-
deeradación oroteica intracelular. insulinooenia v disminución del fluio
~~,
~ tubular
~~

distal) y a la hipopotasemia (diuresis osmótica, hiperaldosteronismo secundario y

-
neeativización de La luz intratubular secundaria a la oresencia de cetoaniones en
el liquido tubular). Es típico que la concentración sérica de potasio sea normal e
inclusive alta en el momento en aue suree clínicamente la CAD.. a oesar del im- .
portante dkficit corpoixl de este i i n (has& 7 mEqkg).
En las vrirneras etaDas de la eénesis de la CAD v orevio a la instauración
del tratamiento de repogición biGca y restauración dél flujo renal, las variables
presentes originan una fuerte tendencia al disarrollo de hiperkalemia. Cuando la
perfusión renal comienza a restablecerse se manifiesta el verdadero estado de de-
pleción caliémica. En conclusión, la cifra plasmáiica de potasio ser&el resultado
del intejuego de las fuerzas opuestas entre si, que acnían en grado variable sobre
los balances interno v externo del potasio en determinada fase de la evolución de
la CAD.

1 - N Oadminisirar potasio en el primer litro de solución fisiológica utilizado para

reponer volumen.
(
Si el potasio es > 5 mEq/l, no es necesaria la suplementación.
- Si el patasio se encuentra entre 5-4 mEqh y hay diuresis, 20 mEq por litro de
solución varentera1una vez que se hava establecido una adecuada oerfusión renal
(rviJenciada por Lna diurc>i, Je. ;il mmos, 50 mLihor.i
Si el r>uiasiorr enc~enuaenuc 4-3 niEqil
solución parenteral.
.. y ha>. dLxcsis,40 mTu..DOI litm de 1
m,
Si el potasio es < 3 mantener la insulina y administrar 10-20 mEqhora hasta
que el potasio sea > 3,3 mEqfl,entonces agregar 40 mEq por cada lim de solución
infundida.
Si no hay diuresis no reponer potaslo.

4. Supkmenfacidn de bicarbonaío
La administración de bicarbonato en la CAD es sumamente conhoversial. Se han
descrito varios efectos adversos y situaciones en las que no debeda obviarse la
administración de bicarbonato.
Manual de Medicina Interna / Banolomei S. -Aranalde G. - Kaller L.

Acidificaci6opamdójica del LCR c 7.0) en quienes la depresión

Intensificación de La acidosis miocárdica y la vasodilatación
intraceluiar por aumento dc la pueden contribuir a la ya deteriorada
producción de CO, pemisión tisular
* Prolongación del metabolismo de los Pacientes con hiperksleinia con
cetoaniones ncsno
- .~otencialde muerte.. va
.
Alra.o~!. inetabólica poitriirñrnienio que el bi. ..ronato -$nona una
Hipo\<..\por desviarii>xihacia Is rrdisniliucion de poiaiiu dcl cxicrior
izquierda de la curva de disociación al ¡"tenor celular
de la hemoglobina) Pacientes con anión GAP relntivamentí
Acidosis láctica nonnai (GAP c 16) en quienes
los cetoaniones estan escasamente
disponibles para la generación de
nuevo bi&nato y compensación
ulterior de la acidosis
FORMADE DOSIFICACI~W
Pscientes con pH > 7.0 NO administrar bicarbonato
Pacientes con pH enve 6.9 a 7.0 Ó con bicarbonato sérico c 5 mEq1l puede ser
beneficioso ndminishar 50 mL de bicarbonnto de sodio 1 M en 200 mL agua estéril
en una hom para alcanzar un pH > 7
Pacientes con pH < 6.9 dcberian ser tratados con 100 inL de bicarbonato I M en 400
mL de agua estéril con 20 mEq de c l o m de potasio administradoa una tasa de
200 mLihotx hasta aue el DH sea inavor de 7.0

5. Suulemenúzciidnde fosfato
Al i b a 1 que el potasió, los niveles de fosfato en el momento de la presentación
de la cetoacidosis son nomales o altos y. rá~idamente
. disminuyen con el inicio
de la insulinoterapia.
En pacientes que exhiben sintomas compatibles con hipofosfatemia se justifi-
ca la administración de fosfato.

Depresión respiratoria
Debrlidad muscular eshiada
Anemia hemoüüca
Disfunción cardíaca
La administración de fosfato puede ocasionar hipocalcecnia cuando es usado
en alta dosis.
 ENDOCRINOLOGIA

Cuando se encuentra indicado (fosfatemia < 1 mg/dL) administrar 20-30

mmol de fosfato de potasio durante 24 horas y monitorizar el calcio sérico (con
esta dosis se administra aproxiiiiadamente un tercio del déficit de potasio).

CONSIDERACIONESADICIONALES
.Control
- Medición de glucemia, potasia y pH cada hora Iiasta la estabilización

- -Luego cada 4 horas según escala móvil

Ticmpa nocesano para corrección de glucemia: descenso de 80 mgniora
Tiempo necesario para corrección de pH: El doble del necesario para la corrección
de la glucemia
Buscar factores dcsencadenantes
- Revalaración del área génito-pélvica
- Detección de úlceras por decubito
-Repetir radiograíia de tórax
-Detección de fámiacos a drogas en sangre y orina
- Búsqueda de infarto agudo de miacardio silencioso
Controlar pH cm muesüa venosa (0.03 puntos menos que el arterinl). Evitar la
punción ailenal repetida para control de la acidemia ya quc lleva implicito un alto
riesgo y no ofrece ninguna ventaja en la interpretación de la acidosis.
SANGRE ARTERIAL SANGRE VENOSA
PI-1 7,4ü? 0,05 7.37 + 0.05
PCO, iminHg) 40+2 45'2
Bicarbonato (rnEq/l) 2412 2612
-El aumento de los concentraciones séricas de cuerpos cetónicos incrmenta
falsamente los niveles de creatinina sérica.
Valorar medición de cuerpos cetónicos séricos (pueden aumentar mificialmente con
el aatamicnto y rnejoria clinica)
Valorar glucmia, ya que priede estar dentro del rango nannal de manera falsa por la
hiperlipcmia posible ioncomitanti
Corregir Is glucemia en base a la siguiente escala móvil
GUlCOSA SANGU~NEA INSULINA CORRIENTE SC EN
(nig%) UNIDADES
< 150 Ninguna dosis
150-200 5
201-250 IO
251-300 15
> 300 20
Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G - Keler L.

Complicaciones del tratamiento

La hipoglucemia y la hipokalemia son las complicaciones más frecuentes del tra-

tamiento de la CAD, secundarias a la administración de dosis altas de insulina v
bicarbonato. Los reGmenes actuales con bajas dosis de insulina repercuten en un
drástico descenso de la frecuencia de estas con~plicaciones.

COMPLICACIONESDELTRATAMIENTODE U CAO
COMPLICAC~~N CAUSAS
- Deficit en el aporte de glucosa
H@gIucemio -Administrocion de altas dosis de
insulina

-Administración de bicnrbonaro
Hipoporase~~a
- Administración de altas dosis de
insulina

-Usa de soluciones hipot8nicas

- Disminucióli demasiado ripida de la
hioerelucemia
Szúd~ontede &tris respiratorio
- Sobrecarga hidrica
del adulio
1 - Adminisnación excesiva de cloruro
Definición

Shdmme caracterizado por deshidratación, hiperglucemia y mayor osmolaridad

efectiva en ausencia de cetoacidosis significativa.

Criterios diagnósticos

Los criterios diagnósticos revelan la existencia de hiperosmolaridad y ausencia de

cetosis. datos analíticos aue lo diferencian de la cetoacidosis. El resto de los datos
analíticos, a excepción del péptido C, son similares con los de la CAD.

Glucemia (mg%) > 250 > 250 > 250 > 600
pH artenal 7.25.7.30 7,OO-724 <7,00 > 7,30
Bicaitionato sérico
15-18 10-15 < 10 > 15
lmmolll~

Osmoralidad sdrica
Variable > 320 mOsmkg
efeetivn
Sodio (mEqIl) 130-140 145-155

Anión GAP > 10 > 12 > 12 Variable

Estado mental
I A'erfa I Alerta/
cnmnnliento l Estupori
comn I Variable

Factores desencadenantes

El factor desencadenante más frecuente es la infección, constatándose una fre-

cuencia entre el 30.60% d i los casos. De las infecciones. la más frecuente es la
neumonía (40-60%), a menudo por organismos Gram negativos. Entre los facto-
res desencadenantes se pueden especificar los siguientes.
 infecciones
FACTORES DESENCADEMWTES
.-... .... 7
- Neumoniai
- Pieloneferis
- Sepsis
- Abscerus
- Gasrmenrerirb
- Foringilk epimproeóeeieos
Accidentes cerebro-vasculam
Hemorragia digestiva
Infarto de miocardiu
Panmlitis
--
Quemaduras
Cimgias
Tromboembolismopulmonar
--
Síndrome urémico
incumplimiento del tratamiento
-
Acromegalia
Tirotoxicosis
.Drogas: propranolol, difenilliidantoina,cirnetidina, conicoides, diurtticos

Exploración física

A diferencia de la CAD, el SHH exhibe con mayor frecuencia sintomas refmtes

al SNC. El resto de la signo-sintomatología guarda muchas similituda con la CAD.

1 -Twicardia y febricula con tensi611 1 MonifeFtmionesnewolóaicas

aaeDal y frecuencia respiratoria .
Conv~lsiones(25%)
. .fieoles 1
nmales Afasia
-Taquicardia, hipotensión y fiebre
(infección)
Hemianopsia homónima
Hemiparesin
--
Signos de deshidratación
Signos de dilatación gásaica
m Defectos hemisenso!iales

Hipmdiexia m i l a a a l
(Lipertonieidad): náusea, Signo de Babinski
vómitos, distensión y dolor Contracciones miot6nieas

- aMominal
Manifestaciones neurológicas
*Deshidratacióncerebral
-
Hiper o hipotonía musculares faeales
Disfunción vestíbulo-basa1
Nistlgmus
.Isqumia microvasnilar
-
Desviación ocular
Disfunción del sistemanervioso autónomo.
- Hiperpnea
- Hipenensión
Analítica y exámenes complsmentarios

La solicitud de exámenes complementarios estará orientada a identificar y evaluar

el grado de deshidratación y posibles factores desencadenantes.

- Hematocrito: elevado (deshidratación)

Leucocitosis: hasta 000 25 por
céllmm'
&S y deshidratación
Depleción extrema de liquidos y
electmlitos:
- Sodio: balance enlre diuresis
osmdficahipot6nicoy
-- Urwultivo
Hemwultivos muestras)
(2

despiuramiento osmólico del Radiologia de tOrax

ogua al LEC m Elecimcardiograma
- Potario: depleción,
irdqmdienfemenie del wlor.~érim
Puedc haber una acidosis metabólica
leve (pH > 7.3)
Transarninnsar

Mortalidad

La mortalidad en el SHH consta de dos etauas. Las causas de mortalidad difieren

enm individuos que fallecen dentro de la; 72 horas del ingreso hospitalario de
aqueUos cuyo deceso ocurre más alla de las 72 horas. La mortalidad temprana es
más comgque la mortalidad tardía.

7 MORIAUOAIJ EN EL SHH
Mor1aIidadIe'"pmo (72 horas de inicio &I cuodm):

-- Sepsis
Shock progresivo
Enfemedad oculta subyacente

- Fenbmenos
Mo~UJ*llodtardía (> 72 horas):
tmmboembólicos
- Deshidratación
- Hiperviscosidad sanguínea
-Alteraciones de la coagulación
m Efectos del tratamiento
- T~omboembolismo pulmonsr
-Edema cerebral.. portmhmientoinmhco agresiva sin laadeeuadareposicidnhidnca
-Síndrome de distrés respiratorio del adulto: por infusión rápids de soluc>ón
1 fisiológica
Tratamiento

El tratamiento del SHH incluye metas que se alcanzan en tres etapas

P"mera etapa (horas O a 12)

-Reposición volunetrica

-
Segunda efapo ( h o m 12 n 48)
Corrección de la causa subyacente
Restauración de la tonicidad a lo n o m l
Corrección del equilibrio ácido-básico
m Restauración inicial de electrolitos

Temera eopn ( d í a 2 a 14)

Reposición final de elecvolitos y agua, iones magnesio y fosfato

Los lineamientos del tratanuento son prácticamente idénticos a aquellos indi-

. ,.
cados en la CAD. a exceocion. oor suouesto. de la administración de bicarbonato.
Por tal motivo s61o se enumerará los Puntos' más relevantes, debiéndose referirse
al apartado de Cetoacidosis diabética para más detalle.

MEDIDAS
. ..
TERAPEUTICAS
.
EN EL SHH
Repnsicidn hidroeleeLr~Iihei~
Solución salina isatóniea hasta mupem volemin y filtrndo gloinenilar

-Solución hipotónica hasta terminar la reposición

--
Glucosa: se aereea cuando clicemia < 250 meIdL
u <

POLL\IU: dCficn 5-10 mEqlkg peso 21, !O - - T . , con reparicidn compleia grsdiidl
Kcpn*8c8ón de magncsla, tosfdto ) ¿~l.i.. ii. rciomendada cn pacienic asiniom.iiiru

Imulinof-pii1
m Elemento adicional de la reposicion hidrica
Dosis inicial: insulina corrienle 0,l Uikg en bolo (repetir si la glicemia de control no

- disminuyó un 10% con respecto a la inicial)

Dosis de mantenimiento: 7 Uih (0,l-0,15 Ulkpmora)
H e p r i n a profilúcdni
5 000 U de Iieparina sódica cada 12 horas subcutanea
Prevención

En casos de SHH.casi todos los fallecimientos acontecen durante los rimer ros uno
o do\ ilins, razón por 13 cual cualquier medida tras:cn.iente. orientada a disrniiiiiir
la ni.~rbilidady la nionalidad, deb~,~iicluirla prevcncion como elcrticnto pnontano

PREVENCI~NDEL SHH
- Identificación de pacientes diabéucos
Identificación temprana de iiifeeeiones
Reconocimienta de disminución de la ingesta hidrica
Educación del paciente y la familia en la detección de los sintornas de diabetes
descompensada
Automonitoreo
Educación del pmonal de instituciones geriátncas

Definición

Síndrome clínico en el que bajas concentraciones de glicemia (menos de 60 mg/dL)

llevan a signos y sintomas de activación simpktico adrenal y de neuroglucopenia.

C
1 . lnsulinoterapia intensiva
FACiORES DE RIESGO
1
Cocx.stencin dc iosuficicnri.< rmal o falla hepática
Faltad; :iccpcióo de la hipogliccrnia
~ - ;'crcicio, etanol. *lunicr. dirauionornia, 1
sueao, drogas)
Irregularidadesen la alimentación, incremento de la actividad Rsica
Uso de medicación que potencia el efecto de hipoglucemiantev orales (salicilntos,
sulfonarnidas. clofibratos, anticoagulantesdicumarinicos,IMAO, propmolol)
-- Modificaciones en tipo de insulina
Desconocimiento de las diferencias en la farmocinbtica de las drogas
hi~oducemiantes
Cuadro clínico

Sintomas de alarma oor activación simoático-adrend: Sudoración ansie-

dad, palpitaciones, teinblores, nhuseas, piel fria y sudorosa, taquicardia, midriasis
- .
Sintomas neuro~lucoodnicos:Fatiea. - . cefalea mareos. dificultad en la con-
centración, alteraciones del habla, incoordinación motora, confusión, obnubila-
ción, letargia, convulsiones, coma e hiperreflexia
.. . .
RESPUESTA A LA HlPOGLUCEMlA . . .. .. .. ..
PACIENTE SANO --

m G l i m i a menor dc 80 mgldL: N o hay freno insulinico

supresión de liberación insulinica por
el páncreas
Glicemia entre 70-65 rng dl.:
IibcmciOn de glucagbn y ndrcriülina
~licemiamenor de M) k g l d ~ :
liberación de cortisol y GH, apanci6n
de sintomas de alama
Glicemia entre 55-50 mg!dL:
-Alteración del umbral de percepcibii
de los sintomas neuroglucoptnicos
- .
(rohre todo m DBT 1 mal rontroiaaa)
Manifccwcionej de neumducopcnia
. .
a mayores valores de glicemia: 80
mg/dL
M a y o r susceptibilidad a los síntomas
Adaptación del SNCfenómeno de

- disfunción cognitiva
Glicemia entre 50-45 mg/dL:
obnubilación, letargia
Glicemiaentre 30-20 mgldL:
convulsiones, coma
Autopercepción de la hipoglucemia
do-regulotion: disminucián de las
proteínas mspottadoras de glucosa
por hiperglicemia sostenida, por
lo que el SNC se activa a mayores
valores de glicemia
cuando los valores son menores a 35
rngldL

Tratamiento de la Hipoglicemia severa

Emergencia clínica
N o esperar confirmación de la hipoglicemia
Glucagón 0,5 a 1 mg (SCIIM): recuperación de la conciencia en 10 a 15 mi-
nutos
Dextrosa 50%: 25 a 50 g (EV en bolo): recuperación de la conciencia 2,s
minutos (antes que con glucagón). Equivale a 5 a 10 ampollas de 10 m L de
dextrosa ai 50%.
 Manual de Medicina Interna 1 BaRolomei S. - Aranalde G.- Keller L.

COMA MIXEOEMATOSO

Definición

EL coma por mixedeina es la expresión más grave del hipotiroidismo, manifestado

por graves alteraciones del sistema nervioso central y descompensación cardio-
v a s d a r . La identificación de esta entidad nosológica es dificil en virtud de su
comienzo insidioso y su rareza. La mayoría de los enfermos sobrevive si se em-
prenden, de manera inmediata y adecuada, el reemplazo hormonal y las medidas
de apoyo intensivo.

Factores precipitantes

Infección, cimgía, anestesia, infarto de miocardio, fármacos, ACV, neumpatias,

insuficiencia cardíaca congestiva, omisión del tratamiento de hipotiroidismo, he-
morragia gastrointestinal, exposición al H o , hiponatremia

Cuadro clínico

Disminución de las funciones psíquicas, hipoventilación, hipotermia, bradicardia,

hiponatremia, hipoglucemia, infección coexistente.

Tratamiento

Dosis: 300-500 mg en inyección EV directa seguida dc 50 mgid EV hasta obtener

recuperación del sensorio. Continuar con 74 VO
m Mayor supervivencia

Reabaslece el Condo común periférico de hormona timiden

Comienzo de acción más predecihle que la T3
Evita efectos cardiacos advenas que pueden surgir mla adminiswci6nde T3.
Administmeidn & T3 solamente
Dosis EV. 25 mg EV c/8 hs. en las primeras 24-48 hs. o hasta que recupere
conciencia. Continuar con T4 VO
m Dosis VO (por SNG): 25 mg por SNG c/8 hs. durante el 1" dia y luego 12,s mg c/8

hs. hasta que recupere conciencia. Continuar con T4 VO

t Cuint'nru de dccion m& rápido

Admini\irucidn combwda de Tiy T4
0 ,., 1 4 2003CQmg (4 mg/kg) y, de mnncrd riniulidr?a, T? 25 mg EV inicialmente
\.> ar. T3 se repite 12 hs. m i . ianlr u.giiiil3 de 100 mg T4 a las 24 horas
-En el tercer dia se inicia la admiaistracicin de 50 mgldia d e ~ hasta
recuperación del sensorio.
4 obtener la

(mntimimi en lapdgiia s ~ p i e n r e )

irp
.,.
 lbrwt4 fonrePW
Extraer muestra para cortisol sérico basal
Hidrocortisona: 100 mg cada 6-8 horas o dosis equivalentes
Seguimiento:
- Si el cortisol basa1 es mayor de 25 mgIdL, interrumpir terapia corticoidea
- Si el cortisol basal es menor a 25 mg/dL, continuar terapia corticoidea
y realizar test de estimulación de corticotrofina después de que la
situación critica se haya resuelto.

TORMENTA TlROlOEA

Definición

Exacerbación aguda de las manifestaciones del hipertiroidismo con disfmción

orgánica múltiple asociada a riesgo vital.

Faetores precipitantes

Las etiologías más frecuentes son las mismas que las observadas en la tirotoxico-
sis no complicada: Enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico; adenoma
solitario tóxico, hipertimidismo yodo inducido y tirotoxicosis facticia. Como cau-
sas raras f i m el carcinoma diferenciado de tiroides. el tirotrofinoma. el estruma
ovanco, la mola hidauforme, la tirotoxicosis indiiciil;~por ii,i~,ricr.11 u 2 inierleu-
quina 2 v la timiditis subaauda. Un hecho c l a v i en cl <Ir,\.irr,rll~ Jr. uiia crisis es
presencia de uno o más'de los múltiples factores precipitantes en el curso del
hipertiroidismo; estos pueden agruparse de la siguiente manera:

1 - tiroidea sin ureoaración

Ciniaia . . urevia o insuficiente
mAbandono de medicación aniitiroidea
Tiroiditis actinica posyodo
Palpación vigorosa a traumatismo tiroideo (p. ej., esúangulamiento)
Sobrecarca
- de yodo
. (medios de contraste, amiodamna)
lngesta de cantidades excesivas de hormonas tuotdeas
Cundiciom asonadm a cnfemtedadno ¿irold~<~ aguda o suliapda
Ciriigia extratiroidea en htpeniroidismo desconocido o no tratado (p ej., cedreas,

- extracciones dentarias). Factor desencadenante:estrés quirúrgico y/o anestesia

Enfermedad sistémica: infecciones severas, infarto agudo de miocardio, accidente
cerebm-vascular, homboeinbolismo pulinonar, insuficiencia csrdiaca, cmacidosis
diabética, hipoglucemia, iafano intestinal
Estrés de diverso origen: esfuerzo flsico, parto, trauinatismos
Manual de Medicina Interna / Bartoomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Cuadro clínico

Se describen, en la tabla siguiente, cuatro formas de presentación.

FORMA DE C~II~CA
PR~SEN~ACION
1 A la macehción de l a sintomas de ~~toxicasis
se amea fiebre Y

..
1 dishción venhicu6. Lapmión ~ a i apmgresahacia
l lahipotensióncoi1 1

I 1
colapso circulafono. Se obsavan altawiiones del sensoiio que pro&wsaii
desdelaexeitaciÓnpsicamoÚizinicial~es~y~Elwmpromiso
c'bica digestivo y hepático puededomlliarlapresmkiónde la tormentltimidea
e incluso simular un cuadm de a W o m agudo. La hepiitomegalia es
icecuente y puede obsewm marcada IesiMi kpatocelulla Mdenciable
medhte ináeia.
Se cm&za por . postración extrema con apatía, somnolaeia, botonia
1 *ea
.
muscular, cuadnpamsia y oocasionalrnenre pamia de los músnilm
faciales y owfiring~larhigeos,en ausencia de bocio prominente y
1 o ~ a l m o h Se
a o&am& ni ancianos.
Predomina 1s sintomatologin de insiihcicncia cardiaca con amimias
(ordioumehr
rupravcnmcularps y vininculares
Pueden presentarse como estados epil6pticos, coma, infarto cerebral
Atípico
no embóliw y como insuficiencia renal por rsbdomiolisis

Diagnóstico

Si bien no existen criterios uniformes oara definir el momento~~~~~~ en oue una

~ ~

tirotoxicosis severa se convierte en tormenta tiroidea o crisis tirotoxicósica,

signos como la hipertermia sin foco aparente, taquicardia intensa, disfunción
gastrointestinal y alteraciones del sensorio, avalan la presencia de esta euti-
dad. Generalmente estos hallazeos no estan vresentes en el hinertiroidismo no
complicado. El diagnóstico se realiza sobre bases clinicas. Es de ayuda la es-
cala de nuntuación diaenóstica de Burch v Wartofskv. aue oemite diferenciar
la tiroxLcosis no complkada, la crisis tirojdea inminénte y ¡a crisis establecida
sobre bases cuantitativas.
 ENDOCRINOLOG~A

Puntuación de Burch y Wartovsky como escala diagnóstica de tormenta tiroidea

(grados cenrUpmdos)
Tratamiento

1. Internación en cuidados intensivos

2. Corrección del hipertiroidismo

. DROGA DOSIS
1 COMENTARIOS

Dosis de saturación:
Propiltiooracilo
Teraptutice de primera
elección. lnhibe conversión
Metimazo1 Dosis de mantenimiento: de T4 a T3
1 20-40 mg cada 6-8 horas m) 1
Inkibidorrs de la iiberocidn de korrnonnprefomda (inhibidores de secreción)
Solución saturada de
5 gotas cada 6 horas (VO)
ioduro de potasio
Solución de lugol
~ 6 1 0deben a,jminjs-
(yodo a1 5% + potasio
(1 gota = 8 mg) luego de inhibida la síntesis
de hormona por
propiltiouracilo o
Ipodsto de sodio (tableta de 500 mg = metimazol
308 mg de yado)
Dosis de mantenimiento:
.&ido iopsnoieo
500 rng cada 12 horas (VO)
Inhibición de la eonvprsiónperiferien de T4 P T3
M)-80 mg cada 4 horas u
Propanolol
80.120 ma- cada 6 horas (VO)
. .
Atenolol 50-200 mg/dia (VO)
Metoprolol 100-200mgldía (VO)
Nadulal 40-80 mddia N O )

tEsmol<il
Hidruriiniv,~~
1 S(-100 mcgikamin (IV)
I L O ing ceda 8 horas (1V)
1 Medidas mra diminuir de manera directa 10s niveles de h o r m a ciculonte
 Terapia aIternntNos
Monitorear litemia (el
Carbonato de litio 300 rng cada 8 horas (VO) mEq/l). Toxicidad renal y
neumlógica
Inliibe la captación de
yodo. Útil en tirotoxicosis
Perelorata de potasio 1 gidia (VO)
amiodarona inducida tipo 1
asociada a tionamidas
Colestiramina 4 gidia (VO) Combinar con tionainidas

3. Normalización de la descompensación hemodinámica

Medidas & soporte o & sostin

325-350 mg cada 4-6horas Evitar salicilatos (aumentan
Paracetamol
070 O NI la hormona timidea libre)
Las grandes pérdidas
de líquidos deben ser
repuesias en foma
Restitución hidroel6ctrica Según eetado del paciente
agresiva con soluciones
hidmelectroliticssjunto
con glucosa y vitaminas.
La toma de hmoniltivos
Tomar de u pares con 30 se encuentra supeditada a
Hemocultivos
minulos de diferencia las manifestaciones clinicas
sugesiivas de infección.
Anüadrrné'gieos
1-2 mgkgidia en dosis
Cuao&dinr
fiaceionadas
Reserpina 2,s-5 mg cada 4-6 horas

4. Corrección de los factores desencadenantes

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Definición

Es la función inadecuada de la witeza suprarrenal caiactcaracterizada por disminución de

las concentracioiies séricas de hotmonas g l u ~ ~ ~ ~ r t i c oy10
i d mineraiwoitiwides.
es Se
reconoccn tres tipos diferentes de insuíicienciasupramnal. En l a p e a , la glándula
Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G. - KellerL

s u ~ m n aes -
l destruida mediante omcesos inRamatorios. deeenerativos. metasthticos
y v a s c u l m . En la seciindana, el defecto suby;&%cn la talla de atimulacibn d e la
glindula por deficit en la concenrraci6n dr1L.n dc :idrencconicoúofina (ACTH) o bien
de la hormona liberadoni de adrenoconi;orr.~fin;i (CKH). Algunos autores denominan
a la inouficiencia s u p m n a l secunJi<ri i I! iIc.ti;it de CRH como terciaria

Clínica

Anorexia y perdida de peso

Manifeíaciones
comunes
-Hipotensión ortostático y mareos
Náuseas, vómitos y diarrea
-Hiponatremia, hipoglucemia
Anemia nomocitiea. linfocitosis. eosinofilia

Manifesraciones de l a
insuficiencia
suprarrenalprimaria
1 1
Manifestaciones de la
insuficiencia
suprarrenalsecundaria
de
Avidez sal
Hiperkalemia
Vitiligo
Enfermedad tiroidea autoinmune
S i n t o m del sistema nerviosa cenúal
Palidez cuthnea sin anemia marcada
Amcnorrca disminución de la libido e impoiencia
Hipotrofia testicular
Hipotiroidismo secundaria
. Retardo de la pubertad
Cefaleas y sintumas visuales
- Diabclcs insípida

Etiología d e la Insuficiencia s u p r a m n a l

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA
SUPRARRENALPRIMARIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
Comienzo solapado
Adrenalitis autainlnunc Tumor o metástasis hipofisiaria
Tuberculosis Cnineofaringioma
Adrenomirloneuropatía Cimgia o d i a c i ó n hipo6sa"a
Infecciones micóticas sist6micas m Hipofisins linfocitica

SIDA Sareoidosis
Carcinoma metastásico Histiocitosis
- Deficiencia aislada de glueoeorticoides . Sindrome de La silla turca i,acia
Tera~iacorticoidea crónica
Comienza agudo
Hemorragia, necrosis o bmbosis Síndromc & Sheehan
adrenal Necrosis o hemorragia hipofisaria
intramacroadenoma
m Traumatismo cráneo-encefálico con

lesiones de tallo hipolisario

- Cirugía hipofisaria o Rdrenal en
súidmme de Cushing

Diagnóstico

r::-- VALORES NlHimALEs INTERPRETACION

Cortisol 5 3 @di.:
Confirme insuficiencia
suprarrenal
6-24 @dL
Coaisol> 19 pgidL:
Descarta insuficiencia

ACTH > 100 pgimL:

ACTHplamútica basal
S-SO pg!mL Coiifima insuñciencin
(08200 - 10:OO am)

Incremeiito menor a
Te<<de alfar dosi. de Cortisol basal a
eonicobofiiia

Test de hjas dosis de
corti~obofi~
Incremento menor a
Cortisol basa1 o
18 ppidL: Confirma
posestimulación > 18 pg!dL
insuficiencia s u p m e n a l
Incremento leve o ausente
Cartisal plasinático
de cortisol plasmitico
< 40 m&)

Incremento de
I I-desoxico~tisol<7

simultáneo de earrisol< 8

incrementos iiisuficientes
Tnl de hormona Depende de la dosis, de fortisol y carticotrofina
libe~adorade
e o ~ e o t m (HLíJ
~n~ 1 y tipo de HLC supra~~enal
senindaria o
terciaria
 mw u i v o e de insd~eiencia siQn<
raoundarls
o "
...HlW
i h
l. impotencia
;ma seoundario NO1
I
brn0
lisYaI1i1, OBfale11 .M i i
Enfemi-6- aUtOinm

.-
1 I
T a l de HLC
I

i3i.C hamona liberadora de coiíicomha.

' La determinación del cortisol olasmitico deberia realizarse luego . del test de cosintro-
pin, ya que este constituye una herramienta diagnóstica segura y altamente confiable con
excelente valor predictivo a largo plaza. Es importante tener en cuenta la considerable
variabilidad en&. los resultadosdediferentes mitodos para la determinación del eortisol
s6tico. Cuando se define el nivel de corte para insuficiencia, por lo general establecido en
19 pgidL, idealmente deberia comparar los resultados con;u coh&e local obtenida con
el mimo método.

$62
'E
'Una concentración de 19 .u&- es el equivalente a 500 nmoüiitm. El faaor de convcisión
-
entre nmol/l y ngimL es 2,76. En wnsecuencia 2,76 nmolil I nglmL = 0.1 pgídL. Es decir
- 181 ndmL
que 500 nmoül es imal - irnial
- a 18.1. u.&.-
' M8s allá de la determinación de la concentración plasmática de ACTH, puede también eva-
luarse la penina, la aldosterona v la di-hidm-eiliandrostemm.(DHEAI.
. Eii la insuficiencia
supranenal primaria se constatará m i n a y aldostemna normales y leve disminución de la
DHEA, en tanto que en la insuficiencia suprmenal secundaria, l a m i n a m o s l d incremento
de su concnieación con disminución acmniada de la aldostemna y dismiucibn de la DHEA
(cnmayorpmporción que la observada en al iosuficiencia suprmenal primaria).

Tratamiento

1 -Comenzar con infusión de solución salina

fisiológica a una tasa de infusión inicial de un
liwoh6ra bajo estricto monitoreo cardisco.
m A d m i 100 mg de hidmwrtisona EV en bolo,
Reemplazo glucmnieoideo
semiidosde IW-200 mede hidioconisonaen
~~~~~ ~ ~~~-

horas.~ l t e & i v k a ese& a&

1 1
ReemplaU>inimmlocorlicoidco
Reemplazo androginico
- la
hidmortisonaIM a dosis de 25-U)mg cada 6 horas.
.
m
. ~ - ~ ~ -/
Solo en la insuficiencia suonirrenal arimana
No se requiere la administración de
mineril~~rticoides (sólo si la dosis de
hidrmrtisona es > 50 mddia)
1 No requerido

Insuficiencia suprmenal primaria: Comenzar con

20-25 mg de hidmcortisona por dia
Insuficiencia supmmmal secundaria: Comenzar
w n 15-20 ing de hidmco&napor día. Si el
Reemplazoglricoco~icoiLo
test con cosintropindio resultado bordmliine,
considerar 10 mg o bien cubrir mdosis de es&
Administrar en dos a tres dosis divididas
inmediatamente luego de despertarse
MONITDXI~R:
Peso corporal y calcular el índice de masa corporal
Evaluar sirnos de submamiami:pádida de pesa, fatiga, dusea&mial&@dida de mwgia
Evaluar signosde sobremtamienm: aumaitode -peso, obesidad central, es& osmwmis/

1 asteo- intolerancia a 1agIwsa, w b n

Obtener en detalle historia de autoaiuste de dosis de elucocoiticoides relacionada al 1
Tratamisnto

-- -- - - -

1 Coadwvante de 1 Somnolencia. boca seca,

+I
Anlizolini'gieos: quimioterapia citotóxica,
Escopolamina profilaxis y tratamiento de
la cinetosis * colaterales.

Somnolencia

Coadyuvantepam
Bcnroduleqi~s:
Diaceparn, loíd~epam
sintomas relacionados a la
quinuoterapia
Sedación
I
Nhuseas y vómitos
Bulirofmonos: relacionadas a la Agitación, excitabilidad,
sedación

Náuseas y vómitos
Ataxia, inarea, euforia,
hipotensión, sedación
quimiotempin
Coadyuvante para
CorrieosIemides:
sintomas relaciotiados a la el humor, incremento de
Demetasana
auirnioteraoia

1 Fenotiofinos:
1 Mimaña, cinetosis, náuseas I
Sintomas extrapirainidales
. . . .-
y vomitas posquimioterapia (distooia, discinesin
Clorproinacina y posqummico,
~. . nausear; y tardía, etc). hipotensión
.
1 ~

vómitos severos, vértigo 1

artostática, hipotensi6n
Antagon&zs u¿ lo Náuseas posquinirgicas,
Astenia, constipación,
n s u w s y vómitos severos,
andaosetrón, paniseM,n, mareas, cefalea
nhuseas par quiinioterapia

Gastmparesia, Sintomas extrapiramidales,

Memclopramida,
tnmetobenznmida
* Sindromi ~wnctenradopor vómitos. duwsr y film de equilibrio producido poi. moviinienton de ace-
leración y desaceleración lineal y anylarreptiiiva (moiionsicknnns).
 TERAPIA ESPECIRCA
...
PARA ETIOLOG~AS
COUOCIDAS -
TRATAMIENTO
Aguda: Ondansetmn: 32 mg EV 6 24 mg ~ 0 3 min 0
Náuseas y vómitos
reLieionodos a qrcinUo y previos a la quimioterapia y dexametusona 4 mg EV
Postratamiento: Metocloprmida: 1-2 mg EV o VO cada
mdiote~pia
2-4 horas y dexametasana 4 mg EV
Tratamiento de soporte y posibles antidepresivas
S,ndr ornedevómitoeidieo
tnciciicos en adultas
GasLr<>parcsia Tratamiento de nopoite y posible marcapasos g$stnu>

Nóuseasy vónritos Dmpeidol: 1,25 mg EV mas 4 mg de dexametasona EV

dentro de los 20 minutos de anestesia u Ondanscnón: 4
p~sopemorio
mg EV durante los hitirnos 20 minutos de cirugía
Emóarm: Hipremes*. Proclorpemina: 5-10 mg M, clorpmmazina: 10.25 tog VO
pravÚIifa
. a EV. metoclooramida: 1-2 rm EV vmetilmdnisolona
Embarazo: Vómitos Meclizine: 25-50 mg VO y prometazina: 12.5-50 mg VO o
matutinos EV, restitución electroliticay suplementación con tiamina

TRATAMIENiOSALTERNATIVOS
TRATAMIENTO CONDICIONES
Acupuntum CPuntoP6) Quin~ioterapia,náuseas y vómitos powperatorios
CenCbre lZso enpoho
deraiz, a n m d e h Nauseas y vom~tosdel embarazo
y alter de acostorsc
Piridonna (vilamino 8 6 ) Náuseas y vómitos del embarazo temprano

Complicaciones

Alteraciones del Alcalosis hipoclor&micae hipopatasémica. deshidratación y

medio interno estadas de desnutncián
Sindromc de
Bocrhaow o r o t m Dolor b w c o retmestemal o epigástneo con sudoración, fiebre,
esponfónw del neumomediastina o dename pleural. Es una urgencia quirúrgica.
aófigo
Sindronte de Laceración de la mucosa edfagaoldial con hematemesis. M&
MollorqiWeisi kmente en alcohólicas; se debe realizar endoscopia de urgencia.
O c w e en pacientes debilitados o con disminución del nivel
Broncoaspiración de conciencia. Se maiiifiesta con disnea súbita, condensación
pulmonar o fiebre
 GASTROENTEROLOG~A

DIARREA AGUDA

Definición

No existe una única definición de diarrea; cualquiera de las siguientes situaciones

puede definirla:
-Aumento en el pesolvolumen de las deposiciones (más de 250 gldia)
-Aumento de su contenido acuoso (más del 70%) que conduce a disminución de
la consistencia habitual
-Aumento en el número de las deposiciones (más de tres al día o dos si se acom-
paña además de sintomas intestinales)
-Presencia de una o más deposiciones de wnsistencia disminuida y sanguinolenta

Clasificación

La clasificación de la diarrea se basa en diferentes parámetros. Puede ser clasifi-

cada en base a:
Tiempo de evolución
Mecanismo subyacentegenerador
Tracto de intestino donde se origina
Carácter funcional u orgánico
Gravedad
Caraaeristicas de la diarrea

Clasificación en baso a/ tiempo de evolución

AGUDA .. cnbnicl ]
Duración de 2 a 3 semanas Duración mayor a 3 semanas

Clasificación en base almecanismo subyacente generador

TIPO DE DIARREA ' CARICTER¡STICAS MECANISMO DE DIARREA 1

l - cesa m el awno
-Volumen heces < 1 Ll24 hs.
- 0smola"dad fecal > (Na+ K*) x 2
Diarrea o ~ m ó t i u
- pH fecal < 5
- N f en heces < 70 mEsL
-Tendencia a hipermkmia
-No suele ceder con el ayuno
Diarrea -Volumen heces > 1 W24 hs.
secretoda - Osmolaridad fecal < pia' + K+)x 2
-pHfccal>6
I I
-Aumento de la presión
osmótica
- Inhibición de la
absorci6n intestinal
-Aumentode la
secreción intestinal
(mntintia en lopdgino siguiiiff)
Manual de Medicina Interna iBartolomei S. -Aranide G. - Keller L~
' V
TIW DE DIARREA C A R A C ~ C A S MECANISMO DE DIARREA
N o cede u>n ei ayuno
-Inflamación o
Diarma -Volumen vatiable
"Iceración extensa de
erudativo -Presencia de san@ o exudado
la mucosa
rnucopumlento
- Peristaltisrno
- N o cumple criterios de diarrea aumentado
Diarrea wlom
osmótics, secretom a exudstiva - Peristaltismo
-No cede con el ayuno dismmuido con
-Volumen variable sobrecrecimiento
bacteriano

Clasificación en base al tracto intestinal donde se origina

INTESTINO DELGADOICOLON OEREUlO COLON UllUlERDO
Volumioosas Volumen escaso
Sangre o pus poco frecuentes Sangre o pus frementcs
Dolar pmiumhilienl de tipo cólico y
Dolor en hipogashio o región sacra
horboriemos
1 Ausencia de shdmrne reclal 1 Tenesmo v ur~enciarectal 1

Clasificación en base al carácter funcional u orgánico del síndrome diarreico

DIARREA WNCIONAL DIARREA ORGA

1 - de diarrea que
-Historia antieua
alterna can esweñimiento
-Nohay pérdida de peso
-No hay sangre o pus en heces
-Buen estada general
-Perfil bioquirnica normal
1 - Peidida de oeso 1
-Manifestaciones sistémicns (p. ej., fiebre,
artropatia)
I
- Sangre o pus frecuentes
-Mal estado general
- Desnuhición frecuente
-Anemia rnicroeltica o megaloblástiea
- Hipoproteinemia
-Disminución de la tasa de protrombina
- Disminuci6n de Acido fólico, hierro, CZ',
 GASTROENTEROLOG~A

Clasificación en base a la gravedad

Clasificación en base a las características de la diarrea

E. eoli: Esel~eeichro4,ct: mlem-toni&nica, cp: enmplágengcna,a:en!-agrigativa. ei: entem-
invariva. 1s: pinducmra de toxinaShigo like

Etiología

- lnfeeeiones
- Bocreriar:
Mecanismo entemimasor: Soirnonella sp, Shigella sp. Yersinio sp, etc.
Meennisino enrcmtarigPnieo: Ebrio choleroe, CI&idiumpeflringens,
Chstridium d i ,etc.
Toxinas preforinndn: Srnphilocoecus oumus, Bacillus c e m , etc.
- finta: Rotavirus, Agente N a m a k Adenovims, etc.

- - Pmtoroos: Giardia, Dientmoebofrogilii, Entomoebo hls~ol;rieo,

Dmgm: alcohol, analgkicos, &idos,

etc.
anobióticas, antihipeitemivas, digitd, diurétiq
hartes, timxioa, edulcorantes,chicles (sorbitni),calchicina, colestirmina, orlistat,etc.
m Metaiespesodos: arsénico, ploino, venenos, aditivos alimentarios, etc.

m Expresión aguda dc un. diarrea crúniea; enfermedad intestinal inflamato"%

siildmme de malabsorci6n. etc.

m Endocrino-md<~bÓücas: uremia, acidosis metabólica, diabetes, hipettimidisrno,
- sindrome carcinoide, etc.
Quirúqieas: vagotomia-pilomplas6a,gamygiunostomia,súidmme de intstino codo, etc.
N m a de resolución quiriirgiea: apendicitis, anexitis, diverticulitis, perimitis
secundaria a perforación intestinal, entc~mlitisisqueinica, absceso rectaVperiana1,
panmatitis, etc.
- Otros: imoactación fecal ( ~ s e u d o d i m ) abdomen
. armdo no uuirrhico. etc.

Hallazgos clínicos y contexio epidemiologico

Debido a que la mayoria de las enfermedades diamicas son autolimitadas o vira-

les v aoroximadamente la mitad dura menos de un dia, las investigaciones micro-
biológicas son usualmente innecesarias, a menos quese preseute-deshidratación
o fiebre o se evidencie vus o sangre en la materia fecal. Las características de la
enfermedad, el contexto epide&lógico y las implicancias en la salud pública
ayudan a establecer qu6 determinaciones son las adecuadas para cada caso en par-
ticular. Las características clínicas y epidemiológicas más importantes asociadas
a los enteropatógenos se muestran a continuación.
GASTROENTEROLOGIA
' Si la n i h e d a d pcde relacionanc con In ingntión de una -da en pmicular. -o m w bmle qId&
m i a . d pdalode innibiición puede scr doduoido y ebefharlar d i a m c m difamcialsadsuadmnils
'Lapmeneia de diarrea sanguinoloiita en un p i a t e febnl es sugestivadc infpai6npmE<eher;Lhioeoi;,
pmdiictom de toxinaShiyo-lib. anavnq cestano es siempre la csupa.
E n especinl aVav& de ingertióii de haniburguesa.mal asidas o semilla;.,~nadascrudas.
WC: no canicieiistiw.
*Laleucoclwlir se b U a en shdedor del 5W0de las pacientes.
"Es cawio!intico que lar ptimfcs meslainfeaiáipnsailen heces ranguinolentas yio~accibnpositiva
en heces p m el gmpo hemo.
'On mdrdil9Wo de los pacinitcs rcpre;enta iatiga, que piiede ser lnuy intciüa.
L o s vbmiios re pmmlan con mayor frecuencia en ~iiaos,oii tanto quc la diama se presenta wnmayor
kcuencia m aduliae.

Patógenoprobable en base a la duración delperiodo de

incubación en toxiinfecciones alimentarias

DE INCUEAC~~W
PER~OOO F'AT~GENOMA6 PROBABtE
Menor a 6 horas S~ophylococcusmireus y BOCIIIUS
eems
Entre 6 a 24 horas Cioslrid~umperfnnges y Bocrllus eereto
Nomviius, E~ehwichhiacoli mterotoxigénica,
vibrio,suirnonella,shigeIIa,eompilobacter,
Mayor a 21 h o m
p i n i o , Eschwichiia coliproductorade mxina
Shigo-like, zgiardio,cyciosporo y cripstospo~idttm

Evaluación y manejo de la diarrea aguda infecciosa

Para evaluar la bidratación del paciente notar la apariencia general, el estado de

alerta, pulso, presión arterial, presencia o ausencia de hipotensión postural, mem-
branas mucosas, presencia o no de lágrimas, hundimiento ocular, lleno capilar,
turgencia de la piel y presión venosa yugular.
La rehidratación es usualmente posible con soluciones de rehidratación oral:
3,5 g de clomro de sodio; 2.5 g de bicarbonato de sodio; 1,5 g de cloniro de
. - .
votasio v 20 e de wlimeros de eluwsa tales como la sucrosa. oue en un litro de
'agua pvovee una solucióu con 9 6 m de ~ sodio, 20 mM de pokko, 80 mM cloro,
-
30 inM bicarbonato.. v. 111 mM de elucosa. Alternativamente una cuchara de té
al ras de sal y 8 cucharas de té al ras de azúcar por litro de agua proveen 86 mM
de sodio. a lo aue
suplementar el potasio.
-
. .~ u e d esumarse un vaso de .iueo de narania o dos bananas vara
 -nUI.M^b"-rphiia~wl.rdmm',c&..~,..
'
~ n h ~ M * ~ c i ~ ~ ~ ~ c ., a h i l i l

SUH: sindiome uiémic~hemolirico.VLH: v i t u dc inmunodeficiencia huinana

Manejo de la diarrea nosocomial

Se considera diarrea nosocomial aquella que se inicia luego de 72 horas de inter-

nación. Debe, en principio, diferenciarse el origen infeccioso o no de la diarrea.

-
Situaciones en las que debe solicitarse coprocultiw en una diarrea nosowmiul
Presencia de brote nosocomial
Pacientes mayores de 65 años
Condiciones que predispongan a sepsis
-Pacientes VíH positivos
Manual de Medicina Interna IBartalomei S. -Aranalde G - Keller L.

Pacientes neumopénicos
Si se sospecha diseminación sisthmica del cuadro entérico
Fziera de estas situaciones clinicar especi/"a, el copmcul/ivocarece de "ti-
lidad clinica.

Terapia antimicrobiana en la diarrea infecciosa

- Memnidazol: 500 mg c/8 hs. (pan los casos mBs

leves) VONE
-Vancomicina: 125 mg d 6 hs. (para casos más
sevems) VONE
- ~ifaxim&8:400 mg d 6 hs. VO
-Duración: 10-14 dias
- Fluomquinolonas: ciproflomina: 500 mg
c/L2 hs.: nortioxacina: 400 m g d l 2 hs. VO;
levoflonacina: 500 mddia VO
- Tnmctopnma-sulfmetowoI: 1601800 mg c/lZ
h~ VO
.-
- Aíitmmicina: 500 mgldia VO
- Duración: 3 dias

moderados.
-En enfmnedad severa o en pacientes > 50 años
o con prótesis, enfermedad valvular cardíaca,
severa atemsclemsis, chcer o hiperuoernia,
tratar coma la Shigellosis pero por 5 a 7 dias, o
- Cefhiaxonz l eldis
- Extender rl irntamienio a 14 dias rn paiicntcs
inmunocoit.~irt,iiieiidos
- Levofloxacina: 500 mg (u o m fluoroquinolana)/
Piehre entérica incluida fiebre día VO
tifoidea I - ~zitromicina:500 mgldia VO
-Duración: 7 días
-Azimmieina: 500 mgldía VO durante 3 días
- Enmmicina: 500 mg d 6 hs. VO durantc 3 días
-Tratar como shigellosis
-Tratar como shigellosis
- Doxiciclina: 300 mg dosis única VO
- Tetraciclina: 500 mg d 6 hs. VO por 3 días
- Fluoroquinolona: dosis única
-En embarazadas: furazolidona: 400 mgJdiaV0
por 3 dias
(conrinúa en ipúgina siguiii
 PíbibMs no eolé~ieos -Notratar o tratar como shigellosis
Exhe1iekii1 coli
(entem-tmigénica. enfem- - T m r como shigcllosis o
p o t 6 g e ~ yenfm-invosiva) o - Rifaximina: 2M) mg cl8 hs. VO durante 3 dias
d o m o del viajem
E coti praduciora de toxina -Notratar. Debeiian envitarse agentes inhibidores
Shigs, incluida iofeeüón por de la motilidad y antibióticos, en particular las
E. col; 0157:H7 fluorcquinolonns y la tricnetopnma-sulfamefo~10I
-En infecciones severns: doniciclina y
Ersinir, aininoglucósidos en combinación, Vimetaptima-
sulfametoxazol o fluomquinolonas
Giardia - Meh-onidnzol:250-750 m g J 8 hs. dumte 7 a LO dias
Enfermedad severa o inmunmmpromiso:
Paroinamiciiia 500 mg d 8 hs. VO m&
azibolnicina 500 mgtdia o n i t a z a m i d a 500 mg
Criptosporidiuni
412 hs. VO
-En pacientes VLH positivos: El esquema HAART
es suficiente y más efectiva
- Tnmerowma-sulfametoxuol:1601800 mg 1912
Isospora
h.VO durante 7-10 dias
- Trimetoprima-~~lfamemxa~01:
1601800 mg d 1 2
Cyclosporo
hs. VO d m t e 7-10 días
Mic~osporidio - Albendazol: 400 mg d 1 2 hr. durante 21 diss
- Metmnidazol: 750 me d 8 hs. durante 5-10 días
m b ~udoquiiiiilh5lI ing ;8 hs durante 20 dies o
psmntaiiiicina 51lil iiiy c'X hr diirante 7 dias

VIH: virus de inmunodñcimsia humana. Hanrl: Highly Ac,iuc Aniinimviiil Treolmrnl (terapia anti-
mmvirai almente activa)

Consideracionespara la terapéutica antibiótica empírica

- Cipmfloxncinn: 500 mg
d l 2 hs. VO
El initamiento temprano con una
Diarrea d d viajero
- Norñoxacina: 400 mg fluomquinolona puede reducir la
c112 hs. VO
moderado o severa duración de los sintomas de 3 4 dias
- Levofloxacina:500 mg/ a menos de 1-2 dias
día única dosis
- Duración: 1-5 dlas
(eonrinúu en lopógiii .iigugugure)
1 T~POOEAFECCIL~N1 RECOMENOACIÓN 1 .
COMENTARIOS .....
En infección por eampilobacter
- Ciprofloxacinu: 5W ing resistente a fluoroqulliolonas en
cil2 hs. VO pacientes inmunocompmmetidos,
Diarreafebril - Norüoxacina: 400 rng agregar eritromicina o azimamicina
adquirida d l 2 hs. VO En infecciones con sospecha de E.
en IN comunidad - Lwaioxacina: 500 mg! coli pmductaa de toxina Shigo-
dia única dosis like debe evitarse la utilización de
-Duración: 1-5 dias agentes iintimotilidad,quinalanas y
la uimewo"ma-sulfametox8101

antibióticos
Diarrea sewm
productores de colitis
nosoeomiol
(pendiente
resultadospam
tolinn de C.
-Duración: 10 dias si el
diflcile)
test para toxina por C.

Complicacionesde la infección bacteriana entérica

1c o c c ! r
I
CONSIOERACIONES

!
Es la complicación más importante
de todas las formas de diarrea
Yiúrio choleroe, cualquier
acuosa; comenzar de inmediato
enteropatógeno bacteriano
can reemplazo hidmelecholitico,
usualmente en el hospital
Los organismos que penetran
profundamente la mucosa intestinal
Solmonello, Cmpylobacter son propensas a causar bacteriemia;
Bacteriemin
fetu.$ ciertos factores de alto riesgo
predisponen a la infección sistémica
por SaImonella
(eonlinúa en lopdgino siguienle)
1 1
AGENTE BACTERIANO
INVMUCRAOO 1 CONSIDERACIONES
CL~NICAS
1 La toxina Shizn es absorbida.
/
1
Sindmme ocasionando da50 de células
Escheiichia oliproduetora
uréntico- endoteliales de capilares
de toaha Shiga
hentolifieo glornenilares con coagulación

La mayoría de los casos ocurren

~ ~ ~ ~ ~Campylobacteij~ir<ni
~ > $ , i
1 Patógenos bacterianos
inflamatorios (p. ej.,
Síndrome de campilobacter) son los
intestino irrüoble inds importantes, pero la
posinfeccioso mayoría de los pat6gonos
bacterLanas pueda
ocasionar este sindromc.
coma resultado del mimetismo
molecular con anticuerpos
dirigidos contra lipoaligosacáridas
del campilobacter y contia
gangliósidos de nervios periféricos.
La probabilidad de desarrollar el
síndrome dentro de los 2 meses
posteriores a la infecci6npor
campilobactei se estima en
< 2/10 000 casos
Ocune en 2,11100 000 casos de
infección por campilobvrter y en
1,41100 000 casos de infección
por salmonella. Las individuos
afeitados pueden ser ~ositivaso
1 negahvospara HLA-827.
1
La infección bacteriana entérica
'On intestina' en
huéspedes susceptibles conduce a
este síndrome

PANCREATlTlS AGUDA

Definición

Inflamación de la glándula pancreática secundaria a una vanedad de noxas. En la

mayoría de los casos la pancreatitis aguda representa un proceso autolimitado, pero
una minoría, presenta un curso progresivo y fulminante asociado con significativa
morbunortalidad. La pancreatitis severa asociada a necmsk glanmilar acontece en
el 10 a 20% de los pacientes y, a pesar de una mejoría ni el cuidado crítico, p e m -
nece asociada a una alta tasa de mortalidad ubicada entre el 10 y el 25%. La mor-
talidad es mayor cuando la nenosis pancreática se ennienha asociada a infección,
como históri&mcnte se constata en El 40 al 70% de los paciente<, requinendo m-
plio debridamicnto quinlrgico y un pmlongado mancju mérlic<quirúrpjco
Etiología

En el 90% de los casos e s a causada por el consumo de alcohol o por la presencia

.
- se encuentran la hioeminli-
de litiasis biliar, entre los demás factores etiológicos
ceridemia, anomalías de los conductos biliares, medicacibn y trauma. Se listan
-
a continuación los fámacos involucrados en el desar~ollode pancreatitis aguda.
..
OUE. CAüSAN
... ..
PANCREATIilS
FARMACO PARTICJLAR

- 6-mercaptopurina
- Ácido valproico
- Ranitidina
- Inhibidoresde la enzima de conversión
de la angiotensiua (IECA)
-Calcio
- Estrógenos
- Tamoxifeno
- Estibogluconata de calcio
- a-metildopa I
Evaluación de severidad

Existcn varias herramientas diagnásticas para evaluar La severidad de la pancrea-

titis. A la fecha, la ~roteinaC reactiva vermanece como el meior marcador bio-
químico simplepa& predecir la severidad de la pancreatitis aguda. Debido a que
la combinación de scores clínico-fisioló~icoscon la proteína C reactiva provee
buena información a las 48 horas, las investigaciones actuales e s t h focaiizadas
en la capacidad predictiva de varios marcadores durante las primeras 24 homs de
enfermedad. A Ú no ~ existe un único marcador que pueda se; utilizado como pre-
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. Keller L

Etiología

En el 90% de los casos está causada por el consumo de alcohol o por la presencia
de litiasis biliar, entre los demás factores etiológicos se encuentran la hiperhigli-
ceridemia, anomalias de los conductos biliares, medicación y trauma. Se listan
a continuación los fánnacos involucrados en el desarrollo de pancreatitis aguda.

F~CWQLIE
CAUSAM PANCREATIilS
GRUPO FARMACOL~GICO FARMACOPARTICULAR
- Didanosina
Antirref*ovimles
- Pentainidina
- Metronidazol
- Sulfonamidas
Antiinfainarorios
- Tetraciclina
- Nitrofurantonina
- Furosernida
Di~<ririeos
- Tiazidas
- Sulfasalazina
Enfermedad inuninol hflamatoria Ácido 5-aminasalieilico(mesalacina
6 5-ASA)
- L-aspnraginnsa
Agentes inaunosugresons - Azatioprina
- 6-mmaptopurha
Agentes neuropsiqui6t1ieo~ -Ácido valproico
- Rsnitidins
- lnhibidons de la enzima de conversión
de la angiotensina (IECA)
-Calcio
Olros
- Esnógenos
- Tamoxifeno
- Estibagluconatode calcio
- a-metiidopa I
Evaluación de severidad

Existen varias herramientas diagnósticas para evaluar la severidad de la pancrea-

titis. A la fecha, la proteina C reactiva permanece como el mejor marcador bio-
químico simple para predecir la severidad de la pancreatitis aguda. Debido a que
la combinación de scores clinico-íisiológicos con la proteina C reactiva provee
buena información a las 48 horas. las investieaciones actuales están focalizadas
en la capacidad predictiva de varios marcadores durante las primeras 24 horas de
enfermedad Aún no existe un único marcador que pueda ser utilizado como pre-
Sistema descoring APACHE- 11
(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II scoring systeml

'PAM: p ~ r i i i narteria1media.
Y Doble scon si presenta falla mal aguda.

"PS: AcurePhysiolomSca~.Representa la ruma de todas las variablsi firiolá~gicarerpeiñiadsr.

Sistema de scoring APACHE-II
(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II scoring system)

iPAM: presi6n amid media.

"&le smre si pxpnta falla rennl ngudn.
A P S : ~ m i ~e~ : ~ i ~ I o g y S r Representa
O>e. In suma dc mdaa las variables firid6gicns opceificndsi
índice de severidad tomográfico

haiiaqos tomogri#cos sin con/r~.ste

A. Péncreas n o m a l
B. Aumento difuso o foca1 incluyendo contornos iiregulares y
atenuación parenquimatosa hetemgénea
C. Grado B más inflamación peripancieática
D. Grado C más una colección liquida
E. Grado C más dos o más colecciones liquidas o gas

2. Grado de necrosispancreútica basado en haiiazgos

tontog16fieos con eon!rn.xte
A. Ausmcia de necrosis pancreática O
B. Nccrosis hasta el 30% del páncreas 2
C. Necrosis hasta el 50% del páncreas 4
D. Necrosis mayor del 50% dcl páncreas 6
.
. I
CRAOACION DE LA SEVERIDAD*
. I
PUNTOS TASA DE MORBlllDAD TASA DE MORTALIDAD

>7 92% 17%

Pacientes con índice mayor a 5 tienen 8 veces más probabilidades de manr, 17

veces más pmbabilidades de un mayor tiempo de hospitalización y 10 veces más
probabilidades de requerir necmsectomla comparados con pacientes que tienen un
indiee de severidad menor que 5.
Criterios de Atlanta*

CRITERIOS VALOR DE CURTE

l. Seore de Ranson '23
2. ScorrAPACHE-II -28
3. Folla or@nic.
a. Shock - Resión arteria1 < 90 m H g
b. Insuficiencia pulmonar
c. lnsufi~iniciarenal
4. Coqlie~1ei~nes
dSféntici1~
- Presión parcial arteria1 de 0,s 60 mmHg
CRatininemia > rngldL1uego de hidraración

Plaquetas < 100 OOOImm'

a. Coagulación intravasculsr
diseminada - Nivel de fibrinógnio < 1 gll
Pmductos de degradación del

b. Dishirbios metabólicos
5. Coqlie~1cionesIOE&
-
fibrinógeno > 80 pglmL
Calcemia < 7,5 mg/dL

a. Necrosis pancreática Presente

b. Absceso pancreaüeo Presente
c. Psendoquistepancreátieo Resente
* Adoptados en 1992 por el Iniernnlional Sympusium on Acute Poncreolilis. Lopresencio
de cualqder condición en cunlquiem de las cinco entegn~i<~~prina'pIcs indicapancrea-
titis a p d n severa.

Crirerios de Ranson

Al ingreso
- !3ad > 55 > 70
- Leucacitos/m3 > 16000 > 18 O00
-Glucosa (@di.) > 200 > 220
- LDH (UIL) > 350 > 400
- W) > 250 >250
A k v 48 hnrm
-Descensodel hematomito
Elevación m (mgldl)
-Calcio (m&)
- PaO, (mmHg)
Déficit de bases (mEqii)
- Secuestra de liquidos (L)
 Criterios Mnrfnlidnd (%)

Criterios de Glasgow

CRITERIOS 1 VALOR BE CORT€

Al ingrero
-Edad > 70 mios
- Leucoc~ms > 18 O00 ccl/inml
- Glucema > 220 mgldL
- LDH > 400 Ui/l
- GOT > 240 UVI
-
Durunte larprneras 48 hora& -
- Edad > 55 aaos
-PO,artenal < 60 mmIJg
Albúmina serica < 3,2 g/l
-Calcio serico c 8 mg/dL
- Leiicocttos > 15 O í ü cel/mm3
- GOT > IOOUIfl
- LDH >muin
- Glueema > 180 mgidL
- Urea sérica > 90 mgldL
Poncrendtisgrove 3 6 mis criterios positivos

Diagnóstico

El diagnóstico de pancreatitis aguda se basa en la historia del paciente y en la

característica presentación de náuseas y dolor abdominal epigástrico, combinado
con elevación de las concentraciones sericas de las enzimas pancreáticas arnilasa
-.
v li~asa.
El dolor es típicamente abrupto, epigástrico y lacerante y pucde irradiarse ha-
cia la espalda En las pancreatitis hereditarias, metabólicas o las asociadas al con-
sumo de alcohol, el comienzo es más solapado y el dolor pobremente localizado.
El incremento de las enzimas séncas, dos a (res veces m encima de lo normal
en el contexto de una historia apropiada, es dtagnóstico. L ~ niveles
S de ltpasa tam-

"i
Manual de Medicina Interna / Banolomei S. -AranaldeG. - Keller L.

bién se encuentran elevados y guardan paralelismo con la cinética de la amilasa.

Los niveles de ambas enzimas permanecen elevados conforme persista la i d a -
mación de la glindula, con niveles de amilasa que tipicamente ;toma a valores
nomales, en la fase de resolución, antes que la lipasa. Los tests más específicos
para el diagnóstico son el tripsinógeno aniónico y la activación peptídica del trip-
sinógeno, aunque su disponibilidad es escasa.
Se ha postulado el uso del cociente clearance de amilasalclearance de crea-
tinina, atribuyendo a este último mayor especificidad y mayor permanencia en el
tiempo respecto de la determinación de la amilasa solamente.

UllllDAD DEL COClEME C W A M E D EAMlLASAlCLEARANCPDECAUTlNlNA

Fómuln CLslClcr = [(Anx Cr,) / (A, x CrJ] x 100

< 1% Macmamilasemia
Intcrpretacidn 1.5% Noml
- > 5% Pancreatitis aguda
Cla: clearonce de amilasa; Clcr: cleorance de creatinina, A: ainilasa; Cr: creatinina;
u: urinaria; S: sérica

La evaluación inicial debe estar orientada a la identificación de la etiología; en

ausencia de abuso de alcohol, la litiasis debe ser considerada como el diagnóstico
más frecuente. L a variable predictora más sensible de pancreatitis litiásica es el
incremento de la enzima alanina-amino-transferasa(ALAT o GPT)a 3 veces el
valor normal. ¿a presentación clinica puede ser irrelevante o presentar signos
tipicos de pancreatitis grave como la presencia de equimosis en flancos (signo de
Grey Tumer) o en región periumbiiical (Signo de Cullen) que ocurre en menos del
3% de todos los pacientes
El diagnóstico imagenológico (tomografia computada, ecocardiografia o
resonancia magnética nuclear) es utilizado para confirmación del diagnóstico o
oara descartar %ras condicio& intraabdominalescomo causa del do161 o de las
alteraciones analíticas; asimismo pueden identificar la causa de la pancreatitis o
coinplicaciones asociadas.
Diagnóstico diferencial

El incremento dc. 11;iconcentración serica J- .iiiiilas~no se observa únicainciitc r n

los cuadrosdr piiticrcatitis Existe una amplii vtincdad de cntidades clínica.\ en l b \
que también se ob,erv;i dicho incremento. Esto cs de fundamental imponaii:i.i 1
la hora de considert, ~ ~ : ~ ~ I I O S : alrernauvos
~COS J c la pancreatitis.

-Exacerbación aguda de la pancreatilis cr6niea

- Tmares pancreáticos, quistes
- Coleeistitis aguda
-Obstrucción del calédaco
01,- enfermedodes - Perforación de esófago, estómago, intestino delgado o colon
inaa<~bdot~zin<~les- lsquemis o ¡&o intestinal
graves - Apendicitis aguda
-Cuadros gineeológicos agudos (embarazo eciópico rato,
salpingitb aguda)
-Paperas
-Efectos del alcohol
-Quistes ováricos
- Cisiondenocaicinomapapilar de ovario
- Carcinoina de pulmón
-Morfina
- Endoscapia
- Estenosis o espasmo del esfinter de Oddi
-Anorexia nerviosa
-Traumatismo de cráneo con hemorragia intiacianeal
- Cetoacidosis diabética
- HIV - SIDA
! - uisuficinicia m a l
- Macroamilasemia I
Manual de Medicina Interna / Barmlomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Un enfoque diferente es establecer diagnósticos alternativos basándose en el

cociente ciearance de amilasa/clearance de creatinina de la siguiente manera:

1 Con cociente de aclar~<ientoonrilmd 1 Con cociente de ad~1rnmienroa r n i h d 1

crcarinina normal (res%)
-Perforación de úlcera pdptica
- Ulcera péptica perforada a páncreas
- Colecistitis aguda
- Hepatitis aguda y crónica
- Obstrucción de la via biliar
-Síndrome del asa aferente
- Isquemia niesentérica
Carcinoma de páncreas
- CPRE
1 - Salpineit'i, mtura de embarazo ectópico.
- quiste; oeoplasia de ovario
Paronditis, sialoadenitis
creatinitu elevado +S%)
- Insuficiincia renal crónica
-Grandes quemados
- Cetoacidosis diab6tica
-Estados posopcratorios
-Hepatitis alcohólica aguda
-Tumores pandticos
Con cociente de tIC¡11~111ienfo
nmilosd
creatinina disn*nuuío (< 1%)
- Macroamilasernia

CPRE: ~olangiopmcreatografia
retrógrada endascópica

Complicaciones

Las complicaciones de la pancreatitis puede ser divididas en dos grandes gupos:

locales y sistémicas. Se expone a continuación un enfoque basado en esta mn-
dalidad y posteriormente se analizaráii las complicaciones más graves y10 más
frecuentes en base a los mecanismos de acción, diagnóstico y tratamiento.
 LOCALES SISTEM~CAS
Neerosis Necrosis graso
-Tejido subcutáneo
-Hueso
AcyIllmkzcGn de ~iidoponemúlieo Pulmonores
Absceso pnnereóiieo - Demine pleural
~eud~p~rridepancre~co -Absceso rnediastinico
Dolor - Neumonitis
Rotm
Hemorre&
- SDRA
Infeccibn Cardiovaseulnrcr
Obshueeidn del !m60 digestivo - Hipotensión
AsUlisponcreÚtica - Hipovolemia
Rofum del cond~clopane~eúticnp~incipol- Hipoalbuminemia
Pseudoquiste con escape -Muerte súbita
Afectación de órganos verinospor -Cambios ine-specificaa de ST-Tm el
ponerealiris neerosnnte ECG
Hemorragia intraperiloneal m i v a - üemme ficirdim
Trombosis de los venasponay esplénien HeiMfologÍos
Infarto intestinal CID
lcte~iciaobstrueliv<~ Henrormgin digestiva alta
- Úlcem péptica
-Gastritiserosiva
- Necmsis pmcreática hernorrágica
- Vánces gástncas por trombosis de la
esplénica
Renales
- Olipna
- Hiperazoernia
-Trombosis de aiteria a vena renales

Mrtabdliens
- Hiperglucemia
- Hipertrigliceridemia
. -
- Hipacalcernia
- Encefalopatia
SNC
-Psicosis
- Embalia grasa
SDRA: sindrome de dkhés mpkatono del adulto;CU>:coagulacióni n h a v a m h diswmiada;
NTA: necmsis tubular aguda: SNC:sistemanmrioso caibal
 COMPLICACI~N 1 MECANISMO 1 OIA~N&TICO TRATAMIENTO A-
Secuestro del calcio par los m
ácidos grasos libres generados m
Pi

por la necrosis !gasa. Las niveles Raramente hipocalcemia sintomática

Hipocalcemia
de calcio serico pueden estar
Determinación sérica de las
~>ncnimcionesde calcio y
o severa. Repletar el calcio en basc a 3
artificialmente disminuidas por lo desamllado en "Hipacalcemia -
albúmina
decremento del calcio unida Tratamiento" (página 494)
a la albúmina seculidario s lu
hiwalbuminemia
Nódulos erilemafasos
Lipálisis por enrimas pancreáticas
subcriiáneosdolorosos de 0,5
Necrosisgrn.rnsn en el torrente sanguineo convierte Tratamiento de soporte de la
a 2 cm de diáinetro en zonas
diseminada las triglicéridos en monoglicéridos pancnatitis aguda
distales de los miembros, pirexia
y ácidos grasos libres tóxicos
y eosinofilia
1 Slndrme de 1 1 enclavamiento
Hipoxia, presión de 1
pulmonar nomnl, Ventilación mecanica con presión
1
Injuria capilar piilmonar
di.vtrds coinplionce pulmonar disminuida. positiva al final de la espiración
can extravasación de fluido
respiratorio del Radiografia de tórax can (PEEP). Monitorizar la presión de
ravascular
adulto infiltradas pulmonares difusos enclavamiento pulmonar
bilaterales
Azoeinia p-nal secundaria
a hipovolemia por secuestro de Niveles séricos incrementadas
Iniufreienein Hidratación endovenosa agresiva con
liquido en el lecho pancreático. La deurea y creatinina. Examen
renal normalización de las cifras tensionnles
hipotensión puede causar necrosis micmschpico de orina
tuhiilnr amida
 Liberación de enzimas pancreiticas
activadas que ocasionan la
autodigestión glundular, injuria
micmvasmlar y necmsis
(
Un 20 a 40% de pacientes con
oancreatitis necmsante desarrollan
infección p o transloyibn de
-
micmmanismos
tracto intestinal.
derivados del
Un c8lculo impactado en el
colédoco conduce a la estasis biliar
y a la infección.
Injuria crónica de los conductos
y parknquiina pancreáticos por
crónica
obstrucciones ductales. autólisis
Trafamiento de soporte agresivo. 1
Ausencia foca1 de realce con espcrialmcnte hika:acion cndi>vcnosa.
contraste endovenoso en la Suplciiirniari6i :on oxlgno. Munito~o
tomografia computada de la presión de enclavamiento pulmonar
con catkter de Swann-Ganz
L
Sepsis, fiebre persistente y
leucocitasis. En la TC, lesiones
pancreátim hetmgkneas, que no
realzan con contraste y10 gas en
el páncreas
Presencia de la triada de Charcot:
dolor en el cuadrante supaior
derecho, ictericia y fiebre. Test de
función hepática persistentemente
Drenaje pe~eutáneoagresivo del
fluido pancreático, antibióticos,
necmsectomla. Ver explicacione~en
Tratomiento
CPRE con esfintnotomfa y barrido con
balón del coléd-
elevado. Realizar ecografia
en&sc6pica, CPRM o CPRE para
diagnóstico de coledocolitiasis
Prevenir pancreatitis aguda recurrente
. .
evitando los factores nrecioitantes:
Esteatorrea En la TC o CPRE, cesación de alcohol, control de
calcificaciones~ a n d t i c aYs
desarquitechxización ductal
(cadena de lanos).
- .
/ trinlicdridos sbricos v terania enzimhtica
paicrdtiica Evitar e¡ taba&. Controlar
- . blaaueo
el dolor con anal~6sicos, .
ganglionar celiaco o mediante
procedimiento de Puestow '
en iap<igU>o
(eonli~~ú<~ siguienre)
 Pseudoaneurisma m
Pseudoquiste pancreático horada m
de la aneria TC con te, o Embolizacidn angiográfica, ligadura m
.
en la arteria adyacente mando el
e<pIú*ca o
pseuduaneurisma
mgiograíia quirlirgica del vaso o resección 5
0
gerhoduoded
- =,
Reüodifm~ónde secreción CPRE evidencia sitio de Corrección de la disruoción ductal z

C Fisrula
pneredtica
pancreátiea a través de la disnipción
d u d . El líquido de la fishila es I¡W
en proteínas y amilasa

Fuga de secreciona pancreiticas

y licuefaccidn del tejido neorótiw
con fanación gradual de una
pseudocápsula
localización. Fistulograma. Scan
tomogrdficn para extensiún de

TC: Presencia de quiste homogéneo

con liquido, redondeado en
pánueas que no r e s b m
conimte. A p k i 6 n más allá de
4 semanas del episodio agrido.
pancreatica con stenl; ocweotide para
disminuir las secreciones pancreáticas,
resección quirúrgica
Pscudqiste m w y&I:
Controlar con llnagcnologia Wominal.
Pseudaquiste sinbmátiw y10 hfkbdo:
Drenaje interno via endoscópica o
mlaaicióndeunslevipara wmunicarel
Pseudcquiskcon el c n h m paii&cn
<u
Sien1endoscópico para la dismpción '?
'
Dismpción del conducto Imágenes abdominales: Ascitis.
ductal: paracentesis agresiva y terapia
Ascit6Fpa~reáu'en pancreática con fuga de secreciona Amilasa y proteínas totales
con octreotide para disminuir las E
dudares elevadas en el líquido asciticn
semciones, CirMLapancreaea
er

I Trombosis
vena esplinic~ I Compresión vascular por
inflamación a pahr de la glindula
TC w n eonUaste, RMN o
ecografla: espleaomegalia,
v&i& gsstri&
11
Considerar tmmbolisis para hombosis
aguda Puede requerir esplenectomia
y hokbosis de la por sangrado aislado de "&ices
11
11
.,".~l.au',
1 vena esplénica /
gástricas
II
Hipovolemiapor secuesw de
Shock Hipotensión, taquicardia, bajo
en lecho pmmáticc y fuga mmapilar. Rehidratación agresiva con monitoreo
cardiovaseulor sodio urinario. Presión de
~iónniiocárdicaca~pi hemodinimico. Vasopresores
con hipovolrmia enclavamiento pulmonar baja
wp"$ iaimatona istémica
Noras robla pri~:in~?
196:
TC: ~omografiacomputada; CPRM: Colangiopancreatografiapor resonancia magnética;
CPRE: Colangiopancreatopafia
-
~
retrógrada endoscópica; R W Resonancia magnética
nuclear
' Procedimiento de Puestow (tambien conocido como procedimiento de hiestow-Gillesby):
Consiste en la formación quirúrgica de un p a j e amficial que conecta el phcrens con el
yeyuno.

Tratamiento

Los tres objetivos mis importantes en el tratamiento de la pancreatitis aguda son:

A. Terapia de soporte para prevención de complicaciones
B. Terapia directa para causas especificas de pancreatilis
(' Rwonocimimto temprano ~'.ti.<m~cnto

- Hidmtaeiónp~enle~al:
aererivo de las compliiar~oncs
de romp~icaeio.cs -I
- 250-300 mlniora con soluciones cristaloides (preferentemente solución
fisiológica) las primeras 48 horas posterior a la admisión
- Monitorizar la hidratación a través de la presión sanguines'pulso, turgencia de
la piel, inspección de mueosas, urea plasmática, hemal-to, diuresis y sadio
irrinaiio
En pacientes con signos vitale inestables, evaluar colocación de sonda vesical
para monitorización de diumis y colocación dc via central para evaluar presión

I
venosa central
- Pacienles con fuoción cardiacs borderline o falla respiratoria evaluar colocación
dc cat6ter dc Smann-Ganz D a n monitorizar la fluidotera~iadurante la

ConYOI meúxb~tico:I'acienrcs r!n cizbeirs pre, ia puiilin r.xpcrimeniar moderada

hipnglucemia diirunlr la pan:reaii:is severa. Eialuu ciiidadommte la glurrrnia y
la poicncial terdp,. i!i,tiliiiiia
Analgesia:
- Meperidina: 50-100 mg cada 3 horas £V.No administrar por largos periodos
. . > 100 mg d3 horas) debido a la acumulación de su
. eiernplo
a altas dosis (por

1 metabolita, la nonneperidioa, que ócssiona agitación y eonwlsioiies.

- Hidromorfona o fentanilo: Ohas altemativas vilidas
Sonda mogdsniui: SOlo cstj indicada cn casos de ilco, se, err Jiaiinrian abdominal
1
o emcsis persistente Ln m l r i r i ó n ruliisris este eontraindiradr ya que los
pacientes con sonda nasogasviw re&" el iiiirio dc la nlirnentariúo o 4 y
1 prolongan el pniodo de hospitalizñción compaiados con aquellos en los que no se 1
han colocado.
o x i g e n d n : Mantener la sahiración de 0, > 95% a fin de mantener la oxigenación
wcreática v rev venir la necrosis.
 -AnÜbiotieote~i~oia: La administración omfil6ctica de antióidticos en oanaeatitis
%vira en ausmcia de ihif:eciÓn especifica c.. i.unuo\ enial. Recientes csludios no
recomiendan pmfili\i\ ~niibiótica(Banks 1%. Freemrn .!lL hctice guidclines in
acure pan-titis AnrlGri,1rornreml21101~; 101(10) 23794001iiiirntrasque onos
no recornienduii pruhlaxis ar.t;bio:ica a iii~.nosque exista un., -í.roris glandular
tomoprafica del 30% o mayor (Fuiin:.rk CE, Baillic J. A<iA In,iitutc :cchnical
m i e w sn ,:iilc pancreatitis. ( i n r r r ~ > e . ~ ~ ~ o2007.
l o g ) 132(5)202244,

Un enfoque practico y basado ni estudios randornizados a doble ciego es NO

. . .
indicar antibioticoteraoia orofiláctica en el contexto de onae-titis con
~~~~~~~~

noerusir glandular. En cdsi, i1- que exista sorprclia ;lini:a de infccc~<in.

st
.rnlimd Wtamimto aiiritii.ti;o ernplrico, en lo posible ~rciiapuncii>ndel ejido
necrosado para direccionar el tratamiento ulterior
Los antibióticos a utilizar deben ser baclericidas y ocasionar adecuados niveles
terap6uticos en el lntrrior del tejido pancreático, estos incluyen:
m Irnivenen: 500 ma cada 6 horas EV durante 2 semanas

B. Terapia direets para causas espeeHicaa de pancreatios: Orientadas a cada

entidad nosolágica causante del cuadro clitlico, por ejemplo m p i a hipolipemiante m
aancreatihs disliahnicas.
C. Reconocimiento temprano y iratamiento agresivo de lar complicaciones:
Reditúao en meior oronóstico v menor tasa de morbilidad asociada.

Definición

La cirrosis representa el estado 6nai del daño hepático crónico del higado. Se
caracteriza fundamentalmente por fibrosis que ocasiona distorsión y destmcción
de la arquitectura normal hepática. El tejido funcional hepático es desiruido y
reemplazado por nódulos de regeneración que no restauran en su totalidad el le-
jido hepático perdido. Conforme la destrucción del tejido hepático progresa, el
paciente exhibe un wntiouo denemeiito de su estado mental, físico y bioquimico.
Las causas más frecuentes que conducen a la muerie son hemorragia digestiva,
insuficiencia hepatocelular, degeneración neoplásica y procesos intercurrentes, en
especial de índole infeccioso.
 GASTROENTEROLOG~A

Etiología

Alcohol - Trastornos metabólicos

-Infecciosas Heinocroinatosis
Enfermedad de Wilson
Hepatitis virica
o Tipo B
- Déficit de a,-aotimpsina
Fibmsis quistica
~TipoByD
*Tipo C --Gluwgenoiis
.-
Esquistosomiesis
Sífilis -Galactosemia
Timsinemia hereditaria
Intolerancia a la fructososa
-Auroinmunes hereditaria
Enfermedad biliar Telangiectasia hemorrágica
Cimsis biliar primaria hereditaria
Cirrosis biliar secundaria Enfermedad de Byler'
Colangitis esclerosante Abctalipoproteinemia
Obmcción biliar exhahepática Porñna
Hepatitis crónica autoinmune - Enfermedad de almacenamiento
del glucógeno
m Mucopolisacaridosis

- Fú~macos - Yosculores
Oxifenisatina
a-metiidopa
-Obsmicci6n al fluio venoso

- Metomate
Amiodarona ' Insuficienciacnrdiaca
m Nitrofurantoina

Hinewitaminosis A
- Envenenomiento - Mireeláneas
Exposición la tebaclorocarbono Derivación yeyunoileal
Exposición a la dimetilnihosamina
- Samidosis
Enfemedad rechazo injeita conua
huesped
' Colestasis intrahepdtica familiar progresiva

La cirrosis hepática puede provocar numerosos sintomas y signos clinicos, aun-

que no todos son constantes; así, hay pacientes que presentan todos los signos y
- .
otros aue son asintomáticos. Dichos sirnos oueden afectar diversos ó m o s v
sistemas, por lo que es conveniente especificarlos por separado.
Manual da Medicina Interna

E S= YS~N~YA S
COMPATIBLES CON ClRROStS
-Astenia y anorexia
-Perdida de pcso
-Perdida de masa muscular
- Malnutrici6n oroteico-calónca

- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
-Colaterales partosistémicas
- Ascitis
- Hernia wnbilical
-Edema de pared abdominal
-Edema lesticular
-Ictericia

-Arañas vasculares'
- Entema palma?
-Lesiones heinorrágicas (petequias, equimosis, hematomas)
Signos c u t h o s
por el wstorno de la coagulación subyacente
- Leuconiouia
- Retracci6n palpebral
-Circulación colateral en lo pared abdominal
- Sindrome de Cmveilhier-Baumgarte+
-Con- de Dupuytw o retracción de la apneurosis palma+
-

- O ,ir h l b n del alimro J:l,ido

a laexlwlacibnde rcnipinnos,
pmdii. lo, davados dr Id nimonina p ~ r d e f s t o d c.i
Feror hepático
dnm;:.laciÓn (m parnculor cw,dn "inenmn ma.fal<ipara
h+es)
-Hombres
e G'memmastiay cambios en la dismbunón del vello -ral
Atrofia testicular, pérd~dade la libido, impotencia
y elevada prevalencia de infenilidad secundaria a
hipogonadismo
Vello torácico ausente o muy disminuido con
distribución del vello púbico que adopta un patmn
similar al femenino
AUeroeiones
endocrinas
Vello axilar escaso
-Mujeres
Oligomenorrea, amenorrea y esterilidad
Vello a x i h escaso
-En ambos sexos
Prevalencia de diabetes aumentada: hipainsulinemia e

-
hiperglucagonemia
Hipgliicemia cuanda existe insuficiencia hepatwelular
grave
Terapéutica

El tratamiento de la encefalopatia hepática en pacientes con insuiicieocia hephtica

aguda y en aquellos con enfennedad hepiltica crónica se w n s i d d n en forma
separada. Se abordará aquí el tratamiento de la encefalopatia hepática secundaria
a enfennedad he~hticacrónica.
Se han ensayado múltiples modalidades terapéuticas en la encefalopatia he-
pática con resultados dispares. A continuación se esuecifican los tratamientos
&opuestos en base a los ~esultadosde los ensayos clínicos realizados para cada
modalidad.

liaiamienro nvnlmdopor ensayos clinicos DoiamiPntm con rcsvlmdos eonfledyos

- Restricción proteica - Suplementaeión con zinc
- Dieta protehas-vegetales - Amino6cidos de cadena ramificada:
- Enemas de carbohidratos Enteral, parenteral y cetoanáiogos
- Lactulosa oral - Flumacenil
- Lactitol oral
- Lanosa oral eri deficiencia de lacasa etinicos
- Neomicina - Enemas de agua
- Metronidazol - Loclobocillu~acidophiius sin neomiciiia
- Rifaximina - Ornitim a-eetoglutarato
- Entemcoecusfoecium - Levodopa
- Lactobacil/us acidophilus can - Brornacriptina
neomicina
- Ornitina aspatato
- Beiizoato de sodio mluoeidn por ensayos clinicos
- Fenilacetato - Emdicación de Helicobacterpylori
- Edetato disódico de calcio

Las modalidades terapduticas se hallan orientadas a modiíicarlos mecanismos

de génesis de la encefalopatía hephtica. Estas pueden agmpane en base a las hi-
pótesis propuestas que ocasionan esta entidad clínica. Se expone a continuación
las hipótesis etiopatogénicas y las posibilidades terapéuticas existentes para cada
alteración.

1. Hipótesis del amonio

-Reducción de Cii owducción v absorción de amonio: Restricción en la vm-
teina de la dieta; aporte de iroteina vegetai, enemas de carbohidratos, ine-
mas de agua, lactulosa, lactitol, lactosa, neomicina, metronidazol, rifaximina,
prohióticos (Entemcoccusfoecium SF68, Bijdobacterium Iongum BB536) y
erradicación de Helicobacterpylori
 - Incremento en el mefobolismo del amonio: Ornitina aspartato, ornitina
a-cetoglutarato, benzoato de sodio, fenilacetato y suplemen(nción con zinc

2. Hipótesis de los falsos neurotransmisores

- Aminoifcidos de cadena ramzjicada (enterales, orales y ceto-<inálogas), Ie-
vodopa y bromocriptina

3. Hipótesis ligando receptor bezodiacepina/ácido gamma aminobutirico

- Flumacenil
4. Hipótesis del depósito de manganeso en ganglios basales
- Edelato disódico de calcio y ácidu para-amino-sali~í1irosoIic7ic de sodio

A continuación se exponen los lratamientosmás utilizados en la práctica clínica

Iocremento del
sustmial~naikel
 Mayor potencia
que la neomicina
Reduce la
producción 1 en reducir los
niveles séricos de
intestinal de
amonio actuando
contra bacterias
dumte ,
1,2-2,4 gldia
dias
amonio.
Mejoría temprana
de síntomas y
productoras de
ureasa. l I menos efectos
colaterales aue
los disac&ridos no
absorbibles
1 1 Mavor eficacia
niando se asocia
Disminuye la 3 periodos del
a lactulosn. A
producción de siguiente esquema:
diferencia de
amonio por 250 mgldia dwante
esta el efecto
ser bacteria no 4 semanas separado
terapéutico fue
pmductora de por 2 semanas sin
sostenido en
weasa. tratamiento
los oeriodas sin
tratamiento.
Disminuye la
producción de
Mayo eficacia
amanio par
ser bacteria no
pmductoras de oligc
1l-B.

Reducen la
amoniemia al La omitina
proveer susuato a-cetopiutarato
para la conversión 9 g cI8 hs. no posee efecto
inlrncelular de terapéutico en
amonio n "iza y esta entidad.
gluiaminii.
Iiicremenia la
excnción urinaria
de amonio. Tan efectivo
Reaccioiia con como la lactulosa
la glicins para
formar hipurato.
(eontindo en 10 p6gino .siguimte)
 Otras
Mejora el 600 mgldia de
disponibles de
membaIismo ncem de
Zincd zinc son sulfalo
proteico y durante 7 dias a 3
nitmpenado.
de rinc y zinc
meses
histidina

Las salen de
omitina de
Disminuye cetohcidos de
A n U ~ ~ ~ ' n ' dde
os cadena ramificada
sintesis de falsos 1-5 gldia
cadeMmilffoda ' nerirotniismisores
pueden ser más
efectivos que los
aminoácidos en si
m
.. .i ~..m ni
...
1
INHlBlMON DE LOS RECEPTORES BEZODL&CEP¡N~COS~Á~DO
GAMMñ AMINOBUTIRICO
..
... ..
Efecto no
Antagoniza
relacionado a la
el receptor
FIumoeenil mg concentración de
benzodiaccpinico
bemodiacepinas
central.
sanmineas

" La suplementación con proteínas vegetales mhs que animales puede ofrecer venajas en
aquellos pacientes en los que la tolerancia diaria de proteinas es menor a 1 gkg.
En pacientes con deficiencia de lactasa se puede utilizar lactosa a dosis de 100 gldia para
alcanzar los mismos objetivos.
'La rifaximina es un antibiótico semisintético, derivado de la rifamicina. La intmducción
de un gupo pirridoimidazólico en la estmctura básica dc las rifamicinas hacc que este m -
tibiótico no sea absorbido, prácticamente, por el tracta digestivo. Posee mínimos efectos
colaterales y no se describieron interacciones con otras drogas
U El zinc es un oligoelemento que juega un rol importante en la regulación del inetabolismo

proteico y nitrogenado. La deficiencia de zinc altera la actividad de las enzimas implícitas

en el ciclo de la urea y de la enzima glutamino-sintetasa. La deficiencia de zinc ha sido
implicada eii la patogénesis de la encefalopalia hepática, observándose una relación inversa
entre la concentración sérica de este oligoelemento y los niveles de amonisca iznguineo.
Aunque se requieren estudios adicionales para avalar su uso sistemático en esta entidad, pa-
cieiites cirrótieos con deficiencia de zinc deben ser suplementados en vista de la indiscutible
importancia de este aligoelmento en la sintesis de ADN y proteínas y en la función de las
mbtalo-enzima?,.
' El tratamiento con alto contenido de aminoácidos de cadena ramificada pero bajo en ami-
noácidos aromáticos se basa en la hioótesis aue concenhacianes reducidas de aminoácidos
de cadena m i f i c a d a (lemina, isoleucina y valina) e incremento de amindcidos ammátiws
(fenilalanins, timsina v. hivtófmo)
. pueden vromover la encefalwatia heoática mediante la
producción de falsos neurotransrnisores. Aunque los resultados actuales no avaian el USO
Manual de Medicina Interna I Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

sistémico de amloácidos de cadena ramificada,estos poseen un rol especificoen el mejora-

lniento del balance nitrogenada sin precipitar la encefalopatia hepática ni pacientes ciróli-
cos desnutridos que son intolerantes a la suplementa~.ióncon proteínas.
' S e necesitan estudios longihidinales para establecer los posibles efectos terapéuticos de la
quelacian del manganeso can edetato disódico de calcio o con Bcido para-amino-salicilico
de sodio, ambas modalidades reportadas como terapéuticas útiles en el elivenenamiento
cranica por manganeso en exposiciones ocupacionales.

HEPATITIS ALCOHÓLICA

Definición

Síndrome clínico caracterizado por la presencia de ictericia e insuficiencia hephti-

ca que generalmente comienza décadas posteriores al consumo de alcohol (inges-
ta media de alrededor de 100 gramosldia).
La asociación entre consumo de alcohol y enfermedad hephtica alcohólica se en-
cuenm bien establecida, aunque l a c h s i s hepatica se desanuliasólo en una pequeña
proporción de consumidores de jerarquia. El riesgo de c i m i s se incrementa propor-
cionalmente con el consumo de más de 30 gramos de alcohol por día, el riesgo más
alto se encuentra asociado w n el consumo de más de IZO mg de alcohol por día.

C&lculode la cantidad de alcohol expresado en gramos

(Graduación alcohbüca x cantidad ingerida en mLr 0.8) / 100

Se considera un consumo excesivo diario, 40 gramos de alcohol en hombres

y 32 gramos de alcohol en mujeres.

Diagnóstico

La combinación de los siguientes datos analíticos es indicativa de hepatitis alco-

hólica hasta que se demuestre lo contrario.

-Incremento de la enzima GOT' pero c 300 UIimL

- Relación GOT/GFT** > 2
- Bilirrubina sérica total > S mgidL
- lnemmento del tiempo de proüombina
- Neubofilia
- Ascitis
.
- Antecedenres dc consumo de jnargui? de alcohol
* GOT: glutámico oxalacético trmsrninasa, AST, ASPS a aspaitato aminotransferasa
** GPT: glutámico pinivico traosaminasa,ALT, ALAT o alanino ~minotransferasa
Diagnósticos diferenciales

La traducción clínica de la hepatits alcohólica, más allá de ser mayorita~iamente

-
inesuecifica, es muv variada. motivo oue obliga a la consideración de otras enti-
dades nosoÍógicas que puedan imitarla.

- Esteatohepatitis no alcohólica
- Injuria hepAtica inducida por drogas
- Hepatitis vital cmnica o aguda
- Enfermedad de Wibon fulminante
- Enfermedad hepática autoinmune
-Deficiencia de al-antimpsina
-Absceso hepático piógeno
- Colangitis ascendente
- Descomi>ensnciónasociada a c ~ i n o l l l i

Evaluación del paciente con Hepatitis alcohólica

SISTEMATICASUGERIDA EN U N A L W C I ~ OE
N LA HEPATmS
Evaluocidn ~rnrral
- Hemograma completo
Evoli<ncSn& Ia enfemedmi hepática
- bsaminasas, bilimbina sbrica, fosfatasa a l d i albúmina sérica
-Tiempo de prohombina
- Serologia para determinar causa de enfermedad hepática, por ejemplo anticuerpos
contra virus hepatitis C
- Ecogiafia abdominal '
- Esafngogashoduodeno6copi~
- Evaluar severidad
Evaluocidn de Ia funci6n remd
- Creatimina shica y clecúolitos
-Análisis de orina
- Pmteinuria y sodio en orina de 24 horas
An&k del IQuLilo ascitieo
-Recuento celular
-Cultivo para bacterias, incluyendo ¡nonilación en üasws de hemocultivos en la
cabecera del paciente
-Albúmina y proteínas totales
- Glucosa, lactato deshidro- amilasa, úiglicéridos y citologia según orientacijn
cliniea
En busca de -¡noma hepatocelular y hombosis venosa portal.
Indicada si el aoálisis de orina muestra proteinuria o si se sospecha incumplimiento en la
restricci6n de sodio.
 Evaluación de severidad

Existe una variedad de scores orientados a evaluar la severidad de la hepatitis

alcohólica v la necesidad de inicio. mantenimiento Y finalización de la temoéutica

Scores utiüzadns en la evalaación de la severidad de In hepatitk alwhóiica

r SCoRE
1 Función discriminante hc~diicade 1
FACTOR OUE EVALÚA

-Necesidad de administración de
Seore de Glmgow
corticoides
Seore MELD

corticoidea luego de una semana

Score (o modefoJ de Lüie
de iniciada o wmpletarla hasta

Caracferislicasde los scores utüizadns en la evnluución

de la severidad de la hepafitisalcohótica

- - -
F U N C I ~ NDIS~~IIMINANTE
HEPATICAMMAODREY 7
46 x ( i P k l padcale- '1 Pnorind para el Isboratolio)
. .
+ b b b i n a senca mtal( m e / !

NOI ICE DIAGN~STI~X ' MORT#I¡IDAD CONDUCTA

Hepatitis alcohólica
< 32 0.20% No corticoides
leve-moderada
Prednisolona 40
mg/dia (Prednisonn
0,s ing/kg/dia)
durante cuam
1 232
Hepatitis alcohólica
wve
50% semanas y luego
pauta descendente
Considerar
pentoxifilina400
l mg c18 hs.

Una función discriminante>32 se asocia a una sobrevida espontáneas los28 días del 65%.
Una hincibn discrhinante<32 se asoeia auoa sabrevidaesponláneaa los28 das del 93%.
Edad < 50 afios > S0 años ..-
Rcfumfo & 2 15 000 cel/
glóoulos blancos
< 15 000 celim' --
< 30 mg1dL > 30 mg/dL
(BUN < 14 u@ (BUN< 14 -..
Urea
dL6 mg!dL e
5 mmoVi) 5 mmoV1)
Relacldn TP del
pac&ntc/TP
< 1,s 1,s-2 >2
nomdp<rrrr el
l060roloM
Bilimubina < 7,3 mgldL 7,3-14.6 mg/dL > 14.6 mddL
Punniaci6u total de 5 n 12

SOBRMDA ALOS SOBREVIDA A WS

7.8 D ~ A S(%/a) aolnsc%~
Score n dia 1
&ore de Glasgow c 9 87 79
Score de Glasgow 2 9 1 46 40
Seore o dia 6-9
Seore de Glasgow < 9
Score de Glasgow > 9

(Rdnimna0,5 mg!kg!dia) durante cuatro semanas y luego pauta descaidmit~

El rango posible de valms se enaimm en* 6 y 40 (a menor puntaje,

mejor p*~).
El valormúumo es 1 pcadauna de las vaiables.
Se utiliza para pacientes mayores de 12 aios.
El val01 se redondeaal entero más cercano.
Si el paciente ha sido sometido a dihlisis (al -06 2 durante la
semana anterior), el valor de cleatininaa fonsiderar es 4 u@dL.
 elevada comparada con la de pacientes con un valor inferior
Valor de score de MELD > I 1: lniciar tratamiento con wnicoides.
Prednisolona 40 mgidía (Prednisona 0,s mglkgidia) durante cuatro
.
.. muta descendente.
semanas v,lueeo
SCDRE IO MODELOI DE ULLE
3,19- 1ll.101 x edad(- sñ08)l- 10,147 * alb6mlns 9 di4 O (emlt

Puntuación to$l de 0 a 1
Para convertir la bilimbina dcmgim. a pmolll multiplicar por 17,l
Si hay insuficiencia renal, asignar el valor 1; si iio la hay asignar el valoro.
Si el paciente recibió transfusión de albúmin4 utilizar la meentraoón
sética de albúminapmiia a la msfusión

Terapia de la hepatitis alcohólica

NO existe evidencia
clara de beneficio
Fmencia y en panentes con
Mantener la
abordaje3 óptimos no enfemiedad hepitica
abstinencia
determinados alcohólica, no ha sido
esbdiada en pacientes
1con hepatitis alcohólica.
1 Reduce la mortalidad a
Reducen la 40 mg prednisolona
inflamación VO hasta 28 días
severa.
Neuwlización
Mejora la sobrevida en
del TNF-a,
pacientes hospitdirados
ayudan mantener
Pentoxifilina 400 mg VO c/8 hs. con hepatitis aleoho?ica,
la función renal
menor incidencia de
entre otras
sindrome hepatonenal.
acciones.
(eonrnnio en i p á g i n a ~iguieefej
 GASTROENTEROLOG~A

TRATAM(EñT0 OBJFTlVQ DOSIS EVIDENCIA

3 mgkg a las
semanas 0-2 y 6
y luego cada 8 F'uede incrementar el
Antagonista del
Inpirnnab seinanas. riesgo de infección y
TNF-a
No ba sido muerte.
determinada La dosis
más efectiva.
25 mg dos veces por
semana SC. P u d e incremenlar el
Antagonista del
Efnnereept No ha sido riesgo de infección y
TNF.a
determinada la dosis muerte.
más efectiva.
Mejora el estado
35-40 kcal/kg
nutricional pero no
peso corporalidía,
Sopone Revierte la m e j m la sobrevida a
incluyendo 1,2-1,5
nulncional malnutrición. corto plazo en pacientes
gramos de proteínas
con hepiititis alcohólica
ilcgidía
severa.
No ha sido
lnmmentu la
oxandwlono determinada la dosis
masa muscular.
efeniva,
No mejora la sobrevida
AnIngoniza la No ha sido
a corto plazo en
Ktnmina E injuria hepática de1erminada la dosis
pacientes con hepatitis
por oxidación. mhs efectiva.
alcohólica severa.
Silymzrin (le- Antagoniza la No ha sido
ckr & pmoefo úijuna Iiepática determinada la dosrs
de e&) por oxidación. más efectiva.
Inüiximab: anticuerpo monoclonal anti TNF-a; Etanercept: proteína portadora de fraccio-
nes solubles del receptor del TNFa (p75) con capacidad para caphirar TNF-a
HEPATOTOXICIDAD POR DROGAS

Definición

Injuria hepática asociada a deterioro de su función vinculada a la exposición a

drogas o a otros agentes no infecciosos.

Injuria hepática y función hepaica alterada NO son sinónimos

La injuria hepiática está por lo general indicada por elevaciones en la enzima alani-
no-arninotransferasa (GPTI.
~ .
,. oero incrementos mavores a tres veces sobre el límite
~~~

superior del rango de la normalidad pueden no conducir a daño hepático clínica-

mente significativo. Esto se debe a la gran capacidad regenerativa del hígado, con
el consiguiente desarrollo de la tolerancia adaptativa, como con frecuencia puede
observarse en el tratamiento con isouiazida. Los datos analíticos que reflejan in-
juria hepática sola no necesariamente predicen o indican Iiepatotoxicidad sena.
Síntomas vagos - anorexia. náuseas, malestar en cuadrante abdominal
- como Fatiga,
superior derecho y orina oscura pueden ser el primer indicio de que la hepatotoxi-
cidad est.4 presente.
La hepai.iroxicidad relac:ona& n drogas dchena ser considerada cuando tale.,
,intomas co~xistcncon evidencil hioquimica de injuria hipatica y Cn especial c,,n
~lteracdiiconcurrcnic de la funridn hepatiu. La regiilacion de la nxividad de las
enzima, iéricas no cs funcdn dcl higado: la funcidn hepaficu c i más segiiramen-
le evaluada a navéb de los ni\.eles de bilirriibina tutal o fracci,>nada,reflcjindo de
esti manera la c;~pacidaddel hlgado pnra movili,lr la bilirnihina plasniAiica haci.1
In bilis. Otra forma de iricnsurar la iuncion henática es o traves de 1, sinresis dr.
proteínas, que se refleja por la concentración &rica de albúmina y el tiempo de
protrombina.

Patrones de injuria hepática

Delinición: La injuria hepitica se define coma el incremento en lar concenhaciones

séricas de las enzimas alanino amiotransferasa (OPT),fasfatasa alcalina (FA) y10
bilimbina total, bajo las siguientes modalidades, en presencia de una noxa representada
oor drogas o aeentes no infecciosos.

ALAT
Incremento de la concentración de la enzima
(GPT o enrima
almino-amiotransferasa
(ALA7 - GPT) más dc tres veces por encima del
oia~miot~anf~re~a)
limite del superior del rango de la iiormalidad
(continúo en iopágino siguienfe)
1 1 Incremento de la wncenúación &rica de la enzima 1
F o s f m a alcallna (FA) fosfatasa alcalma (FA) más de dos veces por encima
del limite del superior del rango de la normalidad
1 Incremento de la concentración sérica de la bilimbina
total (BT) más de dos veces por encima del limite del
Biürrubina toúd (Bí)
superior del rango de la nomlidad, si se encuentra
asociada a la elevación de la GPT o FA.
C ~ r o e l e r i ~ ~ e&
i d nws v<vinnirry nomr osociador
-
VARIAWTE
Iovolucrammadas elevaciones de la GPT, usualmente
Heparocelular de la BT v modesto
I incremento de la FA I
N m jzmntu11nere asociadas: Acarbose, acetaminofeno, ácido valpmim, sllopuñnoi,
amidama, baelofeno, bupmpion, drogas antiinñamamrias no estemideas, drogas HAART',
ñuoxetina, hi& (kaw kava ', gemander '), ¡sonimida, ketnmwml, lisinopd
losaitán, omeprazol, p x & , pirazinamida, rifampicina, nspaidona, di
t e h a c i c k uazcdona.U o v a ñ o ~ ~ ~ i n a
involucra elevaciones de la FA que p d e o son
Colestúrico relativamente más prominentes que los incrementos
de la GPT o de la aspartato-aminorransferasa ( M T ) .
V~11.7, rrec8.enremenrearociadu Amiiripnlina, aratioprina, cspiopril, ctrh ii.idi.r.oinc.
ciproheptadina,enal.ipnl.tlutamida, fenobarbital. fcnitain;i. iiiti<inirxi:o.na,

NoxosjkwnIemente aroeiudai; Amoxicilina-ácido clawlánim, anticonceptivos orales,

antidepresivos hicicliws, clorpmmarina, clopidagrei, eritmmicina, esteroider anab6licos.

' HAART: HiehlyAc/iveAntimbO~ir~>l

- . Therow
.. (teratiia
. . antirretroviral altamente activa).
Kava kan: Plantaociginaria de una isla del Pacifico sur conocida como Vanuatu. La planta
se cultiva en la actualidad en vanas islas de esa región,
. desde Nueva Guinea hasta Tahiti.
Esta especie fue introducida en Australia en años recientes. En dosis elevadas, posee un
efecto narcótica y psicoactivo. Los efectos nocivos de La ingestión crónica de dosis elevadas
de kava se conocen como kavisnzo. Esta condición consiste en empciones escamosas de la
piel, que se conocen con el nombre de dermopariaporknva. Las d n t m a s de dichaanomalía
incluyen además una coloración amarillenta de la piel y ufias, aparentemente causadas por
un anormal metabolismo del colestciol. Puede existir también irritación de los ojos. Los
sintomas desaparecen por completo una vez que se descontinúa el wnsumo de kava.
Ge-der (Teue~iumchomaedrys):El germander a eamedrio es una hierba medicinal
utilizadapsra La pérdidade pcso cuyos principios activos son furano-neo-clemdanoditerpe-
noides. Estos son metabolizados por CYP3A a metabolitos reactivos que se unen de forma
m a l e n t e a protefnao y reducen la concenbación intracelillar de glutatión (GSH). Aumenta
Manual de Medicina Interna IBarlolomei S. - Amnalde G - Keller L.

la concentraci6nde calcio y se activa la msglutarninasa. quc forma agregados con las pro-
teínas del ciloesqueleto. El aumento & calcio activa endonucleasas, fragmentando el DNA
nuclear, favoreciendo la apoptosis.

Patrones d e alteración de l a función hepática

PROCESO NNCfONllL ALTERADO VARIABLE BIO~W~MICAA ANAUZAñ

büirrubina pl~1stmáüei1hacia ln bilis total y fraccionada

sinlefizar
Cly~eU*uiheppnfiL.i1pcra Coiicentracion plasdtica de albúmina
Tiempo de prohombina '
'Refleja indirectamente la concentracibn plasrnática de factores de coagulación vitamina K
dependientes sintetizados en el hepatocito (11, V11, IX y X).

Diagnóstico diferencial de l a hepatotoxicidad inducida por drogas

1 INJURIAHEPATICA 1

1
ANOR-IO*. DE U VI* WU*R
- Emgrsfie H~~rriris
vinu~s
- Tomografia computada
- RMI, MRCP
- CPRE
+ -Ac lgM hepatitisA
~ n t i s e n ode superfins hepititis B
-Anticuerpo hepsMis C
A n t i m q o hepatitis E

ENFERMEDAD ~~UTOINMUNE
-Anticuerpos antinucieam hcaa
-Anti~~erpos antirnús~~io -Historia de abuso de alcohol
- Gammsglobuiinss Nivel de alcohol
+: Relaoi6n GOT/OTP> 21

CNTIOIDCS (~EN~IM-METAB~LIWS
- CancentmciónsMce de femifine
- Hiem sdñm y JIBC +
F m a w wucoi~icos
- Hiptsnsnjn
- CemIopIasmina
-Nivel de slfa-1-anti-tnpsina
+:- %&cia cardiace
Ociusión vescular

par dmgas

RMI: Resonancia magnética nuclear; MRCP: Resonanciamagnética nuclear rehógrada de

páncreas y vias biliarcs; TIBC: uansferina
 -
La oresencia de sintomas 4esde anorexia inesoecifica. náuseas v,fatiea hasta ob-
via ictericia niel contexto de consumo de medicación prescnpta o no, o suplementos
dietéticos deberia alertar al médico para establecer el diagnóstico de hepatotoxicidad
inducida por drogas. Otras causas de injuria hepitica deben ser descartadas incluyen-
do a n o d i d a d e s de la vía biliar. heoatitis virales. enfermedades autoinmunes. consu-
mo de alcohol entidades geoéti&~etabólicas y factores hemodinámicos.

Elementos clave y consideraciones implicadas en la evaluación

d e la causa d e la hepatotoxicidad inducida por drogas

1 -Elemerttn clavc La exposición a una dmga

- debe Drcceder al camimzo de la iniuna 1
hepática para ser considerada wmo inducida por dmga.
Elperiodo de latencia entre la w . r i c i ó n o la dmnav
Coniide~<~eidn: - . el 1
1 comiemo de lo iqjuna rs oltmente variable.
Elemento clave: La presencia de una enfermedad como causa le injutia hepática debe
I
r -
ser descaitada antes de concluir que la hmatomicidad sea inducida ~ o drogas.
Considcracidn: D1ogo.7onsumidos octuolmenledeberían también ser
evoiuadm como agenrm cau.roles.
- Eiemenro clave: La injuria puede mejorar cuando se discontinúala administración
de la droga (dechallenge).
o Conrideracidn: Lu i*ria hepática puede empeorar inichlmentepor dios o
semanas. En ca,vossevems, lo caidn de 10.v enrimas hepáricarpuede indicar
fallo hepirica inminente. no mejorio, en especialsi está acompoñodo de
emprunimiento de lafu~ciónhepática.
-Elemento clnve: La injuria Iiepálica puede recidivar más rápida y severamenteni
exposiciones repetidas, en especial si su namaleza es autoinmune.
0 ComideroeMnt El empeoramienlo con la reinirodz,cción de lc noxapuede no

orerentarse si ha ocurrido la tolerancia admlaiivo

Guías clave en el reconocimiento y prevención

d e la hepatotoxicidad en la práctica clinica

Cuando una droga está siendo usada, incluso sinlomas vagos como
malestar general, náuseas, vómitos, faliga y malestar niel cuadrante

sinfoaas tala -o pnnito o ictericis, se deberfa descartar enseguida la

hepatotoxicidad R e d i m las determinaciones nnaliticas destinadas n

detallada historia del consumo de hierbas medicinales

no presniptas y demás medicaciones con fechns y
 Remover el o los agentels sospecliosols causalles, especialmente
Inferrwnpir li
si los sintomas ya han ocu~~¡doo existe función hepática anormal
admirrisfrraión
(p. ej., incremento de Is bilimbina, prolnigoción del tienipo de
del
pmtmmbina). Vigilar de cena los cambios producidos y consultar al
agente causal
especialista ante £alta de mejoria clínica y10 analitica
La ictericia que aparece luego de la injuria hepática inducida por
Tenerpresente drogas, variedad hepatocelular a citolitiea sugiere un problema
la Hy's Law ' hepitico serio y potencialmente fatal. Se debe consultar al
especialista.
' El reconocimiento de la impottancia de la alteración de la función hepátics, m8s allá de la
inluna hcpaiica, coincnz6 :on .as ob,sr\ariones iIc.llyrnan Zimmmnancn 1978, quien cva-
lui, que la injuria hcpaiocelular i n i u i i d ~1ni.r .l:&>p$ -DILI: drug-inducedliver injug>- (p.
q., eievaci6n de la GPT), acompañada por ictericia, tenia un pr~násticopobre con un 1 0 a
50% de mortalidad por insuficienciahepática aguda en los días pretransplante. Debido a que
el higado posee una amplia capacidad p a n enciethr bilirmbina, la injuria a los hepatoeitos,
suficiente para causar i c t ~ i c i ao aun leve hiperbilirmbinemia, representa una extensión de
la injuria hepática tan grande que la recuperación puede no ser posible en algunos pacientes.
Las observaciones de Zhmerman fueron adoptadas por la Food andDrugAdminirhalion
- .
. .durante años ara identificar las dmeas cariaees de ocasionar iniuia haática severa.
(FDAI
Las observaciones de la impmtancia crítica de la función hepática alterada ha sido referida
informalmente por el Dr. Robert Temple como Hy 5 Low.

ASClTlS

Definición

Acumulación a n o m a l de liquido en la cavidad abdominal. Constituye la com-

plicación clínica más fiecukte de la cirrosis y se encuenira asociada á una pobre
- de infecciones y faüa renal .
calidad de vida, incremento en el riesgo y.~mnóstico
malo a corto plazo.

Causas

Las más frecuentes de ascitis se listan a continuación, finalizando con las causas
Uifrecuentes que representan tan s61o el 2% de los casos.

FRECUEDICII\ 1%)
Cirrosis
Cá~ecr
Insnficienein eardlaen
Tuberculosis
 Otros'
-Infeeciosm:hebiasis, ascariasis,bmcelosis,perimnirisprChl+, complicaciones
relacionadas al VIH, enfermedad pélvica inflamato"s, colitis pscudamembmosa,
Ealmonellosis,enfermedad de Whipple
- He~~tológieao: Amiloidasis, enfemedad de Castelmsn, erirropayesis extmmedular,
síndrome hernofagacitico, histiocitosis X, leucemia, linfoma, mastocitosis, mieloma
mUltiple
- Miscelánem: Embarazo abdominal, enfermedad de Crobn, mdomehimis, enfermedad de
Gaucher, Linfaqj01eiomiomatosis,minederna, s i n b neüótiw, desgarm linfática o
inj"a m e r a ] qitúrgicas, síndrome de hiperestMulación ov&ica, sindmme POEMSa,
lmus eitematoso sistémico. shunt ven(iiculo-oeñtoneal.

' Representa en conjunto el 2% rcstante de las causas de ascitis.

Síndrome POEMS (sindroine Crow-Fukase, d e m e d a d de Takatsuki, o síndrome PEP):
P de polineuiopatia (neumpatíaperiférica crónica dcsmielinizante que se asocia, en lamitad
- - Ihemtomenalis
de los casos, a un mieloma osteoesclerótico). O de oreanomemlia .. -
o adeno-
megalia), E de endocrinopatia (diabetes mcllitus, hipotiroidisma, iosuüciencia suprarrenal
. .
e hipemralactinemia. . ..v S de ski" (hiverpip-
. cte.),.. M de proteína M (mielama múltiple) . . ..
inentacibn, edema, hipertncosis, espesamiento cutáneo, hiperhidrosis, hipoeratismo digital,
aii~iomas,
. leuconiquia. fenbmeno dc Raynaud, a~mcianosis,xerosis. telan~iectasias,liwdo
rericulorir, vasculitis. cicaras queratasir rebonzicas y paquidmaioglri..~Ls el resultado
de una marcada acti\.ii .:n de citacinas pminflaiwturiai(1L-6, IL-6 y T\i-<i) ~ n c i a d acon
una débil o disminuida (TGFP 1) rea&6n antagonista, ins&cienté para c o n m t a r los
efectos nocivos de esas citocinas.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la combinación del examen fisico, imágenes (en especial

la ecografia abdominal) y la paracentesis.

1 - La ausencia de matidez en flanco es el oredictar más semiro - en 1

l1 conira de la presencia de ascitis; pacientes con ausencia de este
simio mseen una probabilidad menor al 10% de tenerla.
1
EmmrnJZsico
La unsibllidad y espe;ir.. i<l.iddel examen lisico x encuentra
- .'
rriue 50 a 90% y 225 a a2',, rei~ectivamcntc. 1
I1 Sin embargo, es necesaria al menos 1 500 mL de liquido para
- que la matidez esté presente, por lo que el diagnóstico de ascitis
ouedi ser infraestik,do si s e k l i z a solo este k t o d a . 1
 0[>~ppiiawo3ai m u a n x a i s uu s!saiuanued e[ P i>inaidseianl>i:[do opelaSuoa
03S3AJ ~ u s s l dal>u31138[yn1d OSn la 'unui03 03od S? < ) U P J ~ Ula~ anb S e op.q>"
o i w ~ w i p ~ . n aira
~ i d q e3113?1d el li?onsip
ou eled o w m ~(s!raiua~rred000 111 >) sa[en"su~aaiuauiaiiiai~ynso[ uos 'iapa3r.s
uapand Iriiilsaiui. uoinwoliad
. . . o <nuoiiladow.-4 o w o SJ(BL ~ 'sei~a5 SI!^ S ~ U O I J E J
%i
~~

-qdu<oa ua!q ES ~[emiouee ~ ! ~ r n o q o r dodmaÍl a ~ un e!ui souii!ui sol ap la

anb ap oqmq lap l a a d E osnpu! 'pand ap seuioaimraq ua saluap!suoi 'saiuaiaed
sol 3p ~ / o [[ap lopapalle ua \'spwodai u<iiay sa~o(3e3!~du105 S B ~u~ua!ui~panoiJ
~
aisa ~ o sepesnua
d sauo!3agui (u sxiatiw opeiuatunwp uaq ou r3:uaiaai solpnisa
.s!saiua~eled P( IVZ![EJJ eled 5 ~ 8 3 0 90p~z![!in
~1 U I . J ~o p u ~ n 3
[ ~ B P I I ~ U OUUI ~ I ~ UJ I
Pila aiuauien!ialai pnpi[ii(iow sun iivuajai anb s~uo!~esilqnd senSuue ali lerad y

euuq al sa op!nb![ lap orpnisa ops1i3ape m

m p!uiopqe s ~ d e- í

'plI0d
o p m ! q ap a!m-d ap soi9i!pu! s m p q om ~m!l!qurir euan
ap o ~ ~ ~ l a u ap me!sumd
ai i,o un Z:1 7 ozeq m ap epoasaid el-
ozeq 6 opeá'!q ap op!~ez!~ms!h81 opaeiy!aadsa
o oialdwoa p!uiopqe aga~á'o3ao m o ~ E[IBI!J!~OS a~dma!s-
s2:auas!!,"~
-
2 lod epdayai ap m mgqyeue sauo- ap Gsap ais!m o~ -
-sosouahopua
S O S ~ e ~ Bodp u?8u!u ap up!ie!pw E aiua!aed [a auodxa ON -
~ m
'o!3yawaq-aso>
u p p q a ~ioAaui "03 pp!ppoui BI $2 (np.~Uooo~~qln) everSo3a q -

. . .. . . . P ~ Wap lenuan
Test realizados e n el liauido ascitico

- Reaien<o c e l u t
amtbth y diferencial '
Concentración de
albúmina
- Concentración de

~a~tt~niell~~.Ürpaianode~tamb&debeser~&:~orcada~gl6bu
rojosprmLdebeleaarse1 P M N a l l e n > e n t o u b s o l u m & l o s m a n c S L c s P ~ ~ u n a ~ d a d
delicado mucho Iniayorque los glbdos mjos,pw lo rwm,si d m p d o o n i i ~ ~ ; n i s dlapwmtesi$
e
hPMN~~d~pueden~lisdoylcsPMNmii-egidos~unvalornegati~o
'El cultivo de LA no w nicuet~trarecomendadoen foma nitinaiia wmQoaciente con ascitix su
obtención debe Ralimwe cuando la inieccibn del liquido ascitico (LA) sea "p&hada (ver sección
s-P' bgctaiana c m ~ - PBE' b 7. Tanto el uso de %os de hemacultivos wmc fambién
elwlumn del liquido infuiididomde ortreriia hpolfdncia en el Aito del cultivo El enviodema
- o un tuba wn liquido m'tim disminuye dr6suaunente la sensibilidad de los multados ya
ierinea
.
que la PBE es una infección monanicroblarid con bjoreeuento de colonias. Se hademosirado que
el cultivodel liquidoasioco (en Raseasde hemocultivo) en Inwbeceradelmciaite,con inaculaci6n
iaiiediati,mue& un i i m e n t o en lapmitiuidad de 50.70% a8&100% oipaciuites con PBE(en
ausaria demmmiailo antibiótico piwio, psn-titis. peiilonifir h~bernilmao ascitis neoplásica).

Otms detenninaciones analíticas tales como el pH, glucosaminoglicanos, lac-

tato. colesterol vfibronectinaN0 sonde utilidad en el anhlisis del LA. La cuantiti-
c a c k n del CAÍ~S en el LAno posee utilidad en el diagnóstico diferencial de la as-
citis: su uso no se encuentra recomendado en pacientes con ascitis de ningún tipo.

Clasificación del liquido ascitico en base al gradiente

albúmina sérica/albúmina liquido ascítico (GAS-AP

T AUO G R I \ D I E ~b 1.1 G ~ U
- Cirrasis
BAJO CRAMENETEkl.1GmL)
- Carciiiomatosir peritomeal
..l
- Hepatitis aicohólica - Tuberculosis peritoneal
- Insuficiencia cvidiaca - Pancreatitis
- Meiiisiasis Iiepáticar m i v a s - Semsiüs
- Insuficiencia hepática fulminante - Síndrome nefrótico
- Sindroine de Budd-Chiai - Obstnicción o iiifaifo infesonal
-Trombosis de la vena porta -Ascitis biliar
- Enfemiedadveno-oclusiva - Escape linfático posoperatorio
- Mixedema
- Higado graso dsl embarazo
1 GAS-.%corregido= G A S A setual x 0.11~r lgiobulinoo okric.i< (gll) + 2.51
' CAS-A: (irlrlizntc de albiimin:. \..era-asciiis
Manual de Medicina Interna 1 Baitolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Interpretacióndel líquido ascítico en base a datos macroscópicosy analíticos

GB: glóbulas bluieos; GR: glóbulos rojos; PMN: polimnrfonucleares; GASA: gradiente
albúmina sérica-ascitiea; PT: pmteinas totales; TBC: tuberculosis; PBE: pnitmitis bacte-
nana espontánea; HP:hipertensión portal; TC: tnmngrsfia computada
Abordaje del paciente con ascitis

El abordaje del paciente con cirrosis y ascitis deberia incluir no sólo una eva-
luación de la función hepática sino tambikn una evaluación de la función renal y
función circulatoria
7 ---
EVAWACIÓN DELPACIEME CON ORROSIS Y ASCYIS
1 - Ev~luoción& lo enfirntednd hepdtca '
-
- Hetnatiineeia completa
Ecografia abdominal y10tomografta computada
Endoswpia gastrointiitinal alta'
o Biopsia hepática en pacientes seleccionados'

- Ewluaeión de lofunción rennly ~VeuInloriio'

e Determinación de creafinina y elecúvlitos séricos

Determinación de nauiuria (preferentemente de 24 horas)

Determinación de proteúiuna (preferentementede 24 horas)
Presión sanpuúiea arteria1 I
- Ewluación del Quid0 mcüieo '
Reeuentc c~lular
Q Cultivo
Determinación de pmteinas totales y albúmina
a Otros test (ver tobla correspondiente)

Todos las pacientes debedan ser evaluados para Usnsplaxte hepátiw ya . la presencia
. que .
de ascitis se encuenm asociada a un pmnóstico malo a wrta plazo (tasa de sobrevida a los 5
años 30.40% "s. 7040% en pacientes transplantados). El üansplante hepYico en pacientes
que presentan ascitis refmcmia, peritonitis bacteriana espontánea a oindrorne hepatarrenal
(condiciones ascciadas a severa alteración de la función renal yio circulatoria) deheria ser
prioritario.
'En busca de vánces esofhgicas.
'En pacientes cuya etiologia no sea clara
' Idealmte los pacientes deberían ser evaluados cuando no se encuenüan recibiendo tra-
tamiento diurético.
Debe ser evaluado para descartarperitonitis bacteriatu espontinea en pacientes con ascitis
de reciente comienzo fiosriitalizados o no), en esiiecial en aquellos m e oresenten siwos de
infección, dolor abdaiinai, encefalopatiao san&o gasho~ntestinai. .

Terapia inicial del paciente con ascitis y cinosis

e ascitis deoende de la exactitud del diae-

El tratamiento exitoso del ~ a c i e n t con ~~~~~~ ~

nóstico, con indepeidencia'de la causa de la form'ación de la ascitis. ~ratarnienk

exitoso se d e h e como "minimización del volumen del iíauido ascítico v del ede-
ma perifinco sin depleción del volumen intravascular".
l MEDIDAS GENERALES
....

-Una baja dieta en sodio puede facilitar la eliminación del

Reducción de h ing~sin
liquido ascitica y retardar su reaeumulaiión.
de sodio
- Una mayor reducción de sal no está recomendada porque
/ es oobremente tolerada. 1
Reshicción de 10
- Objetivo: Restringir aproximadamcntc 1 000 mUdla
inge.sI<~
liquida
- Sólo en pacientes con hipanaucinia dilucional, con
natremia menor a 120-125 mEq/l
- Establecer iin plan de nutrición adecuado pam evitar
Mantener kgma desniihición y complicaciones asociadas a ella como
calórica incremento de susceptibilidad a Iss infecciones,
formación de edemas, etc.
- 1 glkgidia, a menos que el paciente se encuentre
Ingesla deproleinos
encefalo~hticoo h i n e ~ t a b á l i c o
- Inmunizar con vacuna antineuiiiocócica y para iduenza
-Abstinencia uleohólica
Trazamientode &
- Hepatitis B: Tcrapia antiviral en pacientes con antigeno
E positivo
enfermedadsuhpeenfc
- Hemocromatosis: Flebatomia
- Enfemedad de Wilson: Terapia de queiación
- Las medidas preventivas debm'an ser implementadas
con el objetivo de reducir la morbilidad y mejorar la
Prevención de otras
sobrevida
compIieaciones de la
cirrosis
- Las complicaciones, que pueden ser efectivamente
prevenidas, son el sangrado variceal, la peritonitis
bactcriana espontánea y el sindmmc hepatarenal.
MEDIDAS ESPEC~ACAS
AsCitis de moderado volumen
Ascitis de volumen tai que no ocasiona disconfort abdominal y no interfiere en el
d e s m l l o de actividades diarias. Pueden ser tratados como pacientes aiiibulatorios y no
requieren hospitaliíación, a menos que presenten complicaciones agregadas de cinosis.
-Objetiva: Pérdida de peso de 300-500 gldia en pacientes
sin edemasperif6ricos y 800-1 000 mg en pacientes con
edemas. No se recomienda mayor tasa de descenso de
peso para evitar la insuficiencia prerrenal.
- Es])ironolsctona (de elección): 50-200 mddia, o
- Amiloride 5-10 mgldia
- Furosemida 20-40 mgidia, puede ser agregada durante lo!
primeros días para incrementar ia natriuresis.
(conrinda en bpágim sipienl
 GASTROENTEROLOGíA

AsclHs de gran volumen

Ascitis de volumen tal que ocasiona marcado disconfart abdominal e interfiere con el
desarrollo de actividades diarias. Pueden ser tratados como pacientes ambulatorios y no
requieren hospitalización, a menos aue Dresenten com~licacionesaeteeadas de cirrosis.
- Deben ser administrados como terapia de mantenimiento.
Diuréfieos - Espimnoiactona hasta 400 d d i n y furosemida hasta 160
mgldía hasta lograr la reducción del liquido ascitico.
- Evitar evacuaciones de grandes volúmenes (mis de
5 litros) y realizarla siempre con la administración
de expansores plasdticos con el fin de prevenir la
disiunción circulatoria
- La disfwición circulatoria se encuentra caracterizada
par wia alta fasu de recurrencia de ascitis, desarmllo
del sindrome hepatorrenal e hiponatremia dilucional,
situaciooes constatadas en el 20% de los casos y
asociadas a una disminución de la tasa de sobrevidida.
- Los expansores plasmlticos ron efectivos en prevenir

estas complicaciones; la albúmina es superior al dextrán

70 y a las poligelinas, aunque no se han demostrado
diferencias en la sobrevidmi. Para evacuaciones de 1
grandes volúmenes puede considerarse la infusión de 6
a 8 F:
.de albúmina por cada litro de LA evacuado.
-Las complicaciones locales relacioiiadas a la pareeentesis
son la infección y. perforación intesiinal (coinplicaciones
~ . .
extremadamente ratss si sc utiliza la técnica correcta).
- El sangrado significativo e11 el sitio de punción o
hemoperitoneo se encuentra relacionado a trastornos
subyacentes de la coagulación más que a la técnica de
ounción en si misma
AsclUs refrsetnria
Definida como la falta de respuesta a alias dosis de diurdticos (400 mg de
espironolactana por dia más 1óO mg de furosemida por dla o como la rec-cia de
efectos adversos (encefalopatia heptitien, hiponatremia, hiperkaleinia o m e m i a ) cuando
son administradas dosis bajas de diuréticas.
Pnraeentesir repeüdas
- Es la modalidad mas u t i l i m generalmente requiere
evacuación cada 2 a 4 semanas.
con el "so de
expansores plasm6tieos
- La infusión de albúmina posparacentesis puede no ser
necesaria nievacuaciones menores a 4-5 lims.
(eonirntio en lopágiii si*gugu"Ir)
Manual de Medicina lnterna/Bartolornei S. -Arenalde G. - Ksller L.

-Es la modalidad m& efectiva rraraevitar larenirrenciade

la sscitis ya que disminuye la actividad de lasrneeaniuno~
retenedorejde sadio. Las ~. r i n .
c i d edwentaias
s las
consimtuycii uiia alta tasa de csmo9is del hunr iin;.
del 75% l ~ q o d 6c 12 mesea), altocosto v falr. J.
TIPS disponibilid&en La m a m a de las instihlciones. No
deben'ammendarse como Izalamiento de elección de la
ascitis reh& Deberia ser nseivado en pacientes sin
falla hepática o wn encefalopatia severa que tienen liquido
lonilado y que no puedan ser mitados c m paracentesir y10
aquellos que no merdiil1con paracmtesis +&.

1 7ra&M1eh@ico 11 Debe conriderarie esta pos~l>iliila<l

.
urcliic
en pacientes con
re-raeiaria si el contexto qcneral
(bio-psico-social) es favorable.
. del oaeientc 1
Shunl p&neo-veno,u 1 - 1)c.x roniiderarsc en pacientes con usr~iisrefraeana <Le
n<i i<>ncandi&ios para paraccnicsis, irdiisoalle o TlPS

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)

Definición

Infección del líquido ascitico (LA) en ausencia de un foco intraabdominal de re-

solución quúúrgica evidenciada por recuento de polimorfo-nucleares > 250/mm3.

Etiopatogenia

El termino e,pu~?r.ii~,i.tUc acuñado m 1964, debidu a la falta identificable de una

fuente infecciohd. F n los últimos &os, esta conceptualiiaci6n ha sido cambiada
ya que se demostró una serie de factores patogénicos que permiten y10 favorecen
la siembra bacteriana del liquido ascitico.
La patogenia de la PBE se basa en tres variables, a saber:

-Uno de los primeros paxir en el dessrrollo de la PBE es

un disturbio de la flora intestinal con sobrecrecimiento
bacteriano y diseminacihn extraintestinal de un
organismo especifico (más frecuentementeEscherichia
colo.
- La cinosis predispone al desmllo de sobrecrecimiento
bacteriano por alteración de la motilidad de intestino

Iconrinúo ot 1opdginnniguienteJ
m ::
~ L I L O G ~MAS
ORGANISMO
A FRECUENTERESCATADA EN LAPBE
FRECUENCIA 1%)
.
-
1
--
1

Escherichia coli 4;
Klebsiella pneurnonioe 11
Streptococcus pneumonioe 9
Otras especies de Stmprococcus i 19
7

Miscelineas 10

-La cúTosis es una de las fannas más comunes de

inmunodeficiencia adquirida, creando un medio
ambiente que facilita la infección pentoneal.
Laddicinieiadelcomplementosérica es habiud en
pacieraes m iaüah@t¡casuficiente p m o~asiona~
arcitis. El LAseencuentradiluido 5 veces (incl-
Defemm &I huésped' hasta LO) mnrespeao al pl-en el paciente cirrótica,
por lo que la cawdmción del mmplemento puede
caer a niveles s i m i h a ~guelloso k w a d a en
pacientes con deticienciawnpáúm del complemento
Lafunci6n de los fagotitos mnóviles (p. ej., PMN) y
estacionarios@. ej., cClulasde Kupffer) se emeniran
reducidas en pacientes con faUa hepáücaavanzada.
- Cimsis
- Concenbaeión de proteínas en el LA < 1 gIdL (< 10 gil)
- Primer episodio de PBE
F < I ~ I O&Iricsp
~ -Concentración de bilimbina total &rica > 2,5 mgidL
-Hemorragia variceal
- Malnutrición (posible)
-USOde inhibidores dc la bomba de protones (posible)

' LosorganismosqueacasionanPBEm~Iizadosusualmenfe,nosoloporlaúimunidadhu-
m d sino también por laacción Fagocitaria La secuencia de desbucción km¡am "plica en
o r i m tkmúio una oosonización a>r ~ m ~ h e vlo -
.m 0dobulinas . Demitir
oam . más &!mente
la idenüñcación como cuerpo exf~oño y sudigestión fagocitana. Los maaófagos residentes son
laprimenlioea de defensa en la cavidadpentoneal; si estos fallan para emadicarlacolonización
bsctAiana, el complemento es activado y las citoquinas liberadas. Los PMN ingresan al LAmn
el obieüva de lisar las owaismos invasores. En consecuoicia, la PBE es ocasionada debido a
niveles inadecuadosde cimplemento o a la ptesencia.de PMN disfuncionales.
Manual de Medicina Interna 1 Bartoornei S. -Aranalde G Keer L.

Signo-sintomatalogia

L a presencia da PBE suele sospecliarse p o r la presencia de signos y síntomas

sugestivos.

SIGNO-SINTOMATOLOG~A FRECUENCIA(%)
Fiebre 69
Doloi abdominal 59
Estado rnenlal alterado I 54 I
Malestar abdoiriinal
Diarrea
íleo paralítico
Hipotensión
Hiootermia 17

Diagnóstico de PBE y sus variantes

rárneirns también es utilizada para diagnosticar las variantes de PBE.

.. - -. - -

1
DIAGNOSTICO DE PERlTONlTlS BACTERIANA ESPONTANEA Y SUS VARIANTES
-. . --
. ... ....... - . .- -
CULTIVO L¡QuIDO RECUENTO ABSOLUTO DE
VARIANTE
ASC~TICO POLIMORFONUCLEARES POR mm3
Peritonitk bacteriano
Positivo Z 250
rspontáirea
Ascilis neutrocilica
Negativo Z 250
cultivo negativo '
Bacte~iocsciris
mnnomicrnhiano no Positivo < 250
neutrocilica
Bacterioriscilis
Positivo c 250
polimieroúinna

Debe coiisiderurse que pacientes con PMN >250 PMN y cullivo de liquido ascilico nega-
livo paseeii una PBE.
Diferencias entre PBE y peritonitis bacteriana secundaria (PBS)
*
La diferenciación entre estas dos entidades se encuentra ampliamente basada en el
análisis del LA, imagenologia y respuesta al tratamiento.
La peritonitis bacteriana secundaria se define w m o la Sección del LA bac-
teriolóaicamente demostrada por cultivos vositivos. iunto a un recuento celular
del LA-? 250 células/mm3 en presencia de una fuente de infección inhaabdominal
quirúrgicamente tratable. Dos vanantes de veritonitis secundaia han sido repor-
&das:¡a peritoiiitis perforada (p. ej., perfo&ción de úlcera péptica hacia el LA) y
la pentonitis no perforada (p. ej., absceso perinefritico).
La distinción entre la PBE y PBS es de cmcial importancia debido a la impor-
tancia de la terapéutica insliíuida:
La mortalidad de la PBS alcanza prácticamente el 100% si el tratamiento con-
siste sólo en antibióticos sin intervención quirúrgica.
La mortalidad de la PBE es alrededor del 80% si son sometidos de forma
innecesaria a una lapmtomia exploradora.

CDeJinieibn

VWWES

Momlid~d
Iofección del liquido ascitico
en ausencia de un foeo
inhaabdominal evidente de
resoluci6n quirúrgica

única

Baja. Si se realiza
laparotomia exploradora se
Infección del liquido asciiico
en presencia de un foco
intraabdorninal evidente de
resolución quinirgica
Peritonitis perforada (úlcera
piptica perforada).
Perítonitis no perforada (absceso
perinefritico)

100% si el taramiento comiste

Únicamente en antibiátiws
incrementa a 80%.
Frecuen~io' Alta lnusual
Similar en ambos casos '. Yer m a d m "Sinionzosy.signos o/
Signo-~UIfom<~IoIogia
diagnóslico deperitonifir bocteñana apontdnen"
- ? 250 PMN con: - 2 250 PMN más 2 6 inás de
-Proteínas totales < 1gidL los siguientes criterios:
Anúlisis de liquido - Glucosa > 50 rngidL - Proteinas totales > I gidL

ascltico " - LDH < del limite -Glucosa c 50 mg/dL

superior del valor - LDH > del limite superior del
plasmático valor plasmátiw
S610 ztntibiátiws Antibióticos y cirugía
Trotomienlo
(Cefotaxuna) (Cefotaxima y menonidazol)
' Aproximadamente un episodio de PBS es enconnado cada 20 casos de PBE.
' L a ascitin previene el desarrollo de rigidez abdominal por separación de las vlsceras de la
255:
'
supeificieparietalperitoceal, motivo por el que no se debe esperar la aparición de vientre en
tabla en este tipo de peritonitis.
' Estos criterios se encontrama en el 67% de pacientes con PBS vs. 5610 el 4% de pacientes
con PBE.
'El antigeno carcino-embrionario> 5 ng/mL o la FA en el liquido > 240 U L tienen 92% de
sensibilidad y 88% de especificidad para detectar perforación intestinal.

Variables más frecuentemente utilizadas para la diferenciación entre PBE y PBS

-La presencia de dos omás de los siguientes criterios constituye

una fuerte evidencia a favor de la existencia de pedtonitis
bactenana secundaria (presente en el 67% de pacientes con
peritanilis secundaria versus 4% de pacientes con PBE).
Proteínas totales > I g/dL (> 10 gn)
Andlisis del LA
Glucosa < 50 mg/dL
LDH >del limite superior del valor plasmático
- Antigeno carcino-embrionario> 5 ng/mL o fosfatasa alcalina
> 240 U11 en LA detecla perforación intestinal (92% de
sensibilidad y 88% de especificidad)
- Realizar r a d i o p i h de abdomen de pie y exámenes
conúastados intestinales
Imgeno10g.h -La laparotomia de emergencia debena realizarse ante la
presencia de aire libre en cavidad o extrav~saciónde material
de contraste.
- Si no existe aire libre ni exeavasación de contraste, la
lapamtomia de urgencia no puede justificarse de ninguna
manera, aun ante la sospecha de persistencia de peritonitis
bacteriana secundaria. En este w a se debe proceder a repetir
la paracentesis luego de 48 horas de tratamiento a fin de
confirmar o de- PBS:
Respuesta al Si los PMN descendieron respecto del valor pretratamiento
Iratomienlo y en el cultiva inicial sólo crece un Únieo tipo de
microorganismo, es probable que el paciente tenga PBE.
Si los PMN aumentaron y el cultivo es positivo a múltiples
gémenes (en especial si el enterococo u hongos se
encuentran en la flora), el paciente probablemente tenga
peritonitis secundaria no perforativa; deberá buscarse la
presencia de abscesos.
Aproximación diagnostica al paciente con PBE
y su disrenciacibn con peritonitis secundaria

La respuesta diferencial a la terapia asume que se ha indicado un antibi6tico

con espectro antibactenano, biodisponibilidad y dosis apropiados. Si la terapéuti-
ca empírica antibiótica no pnetra & dosis terpiuticas LA o no cubre totalmente
la flora, la respuesta del paciente con PBE puede imitar a una PBS.
En ocasiones, la carcinomatosis peritoneal o la peritonitis tuberculosa pueden
e n c o n m e asociadas a ascitis neutrocitica y a un análisis inicial del LA que re-
úne crit&s para PBS. Existen dos variables que hacen menos probable que la
peritonitis sea quirúrgica:
- Un predominio celular en el examen del LA a predominio de leuwcitos NO-
PMN
- Ausencia de fiebre
Por otra parie, la PBE diagnosticada en fase tardía puede también reunir cn-
terios compatibles con PBS y exhibir u n lento descenso de PMN por efecto de la
terapia. La naturaleza monomicrobiana de la lesión y la negatividad del segundo

.
cultivo tomado, ayudan a enfatizar la certeza del diagnóstico de PBE.

Tratamiento

El tratamiento empirico debe ser iniciado tan pronto como sea posible para así
maximizar la chance de sobrevida del paciente. La principal indicación para el ini-
cio de terapia empírica es la presencia inexplicada de uno o m6s de los siguientes
hallazgos caracteristicnmenle vistos en la PBE:

-Temperatura mayor de 378°C (100" F)

-Dolor abdominal
-Cambio del estado menhl
-Recuento de PMN en liquido asfltieo > Z50/mm3

En pacientes sin estos hallazgos, es razonable esperar basta dispoiier del re-
cuento de PMN. Ambas situaciones se exponen a continuación:

Alta sospecna oe inleccion N Ba a sospecha de intw:ión

uaclenans basada bactanana basada
cn sgnos y slntanas en signos y slntomas

Paraentesis abdominal:
cultivo de liquido ascitico.
1 Paraentesis abdominai:
cuitlwo de liouido
~,~ ascitim. 1
sangre, orina y esputo. y recuento de PMN (obas
Recuento de PMN del test de ser necesario)
liquido ascitim

PMN > 250/mm3

(preferentementedisponibles
enla4hs.i
Comenzar con tratamiento
antibiótico empinw.
Cefataxima 2 g cada 8 hs. EV
Aibúmina EV 1,5g/kg Cultivo de liquido ascitico,
con el diagndstico y luego sangre, orina y ~ s ~ u t o
1 sks al dla 3
Antibioticoterapia utililada en la PBE
--
,- 2
I
DROGA
De elección
-_ -
- Cefotaxina 2 g EV cada 8 horas durante 5 días
Alte~~h'yos
- Ceftriaxona 1-2 g EV cada 12 horas durante 5 días
- Ceftazidima 2 g EV cada 8 horas durante 5 dias
- AMS I g EV cada 8 horas
AMS: amoxicilinaslavulanalo (en especial en pacientes que hayan recibido quinolonas ni
forma pm6iAetica)

Duración de la terapia y conducta en base a evolución clínica

1 PBE: recuento PMN en

. ..
liauido ascitico 2 250/rnm3

por 5 dias

Fiebre y10 dolor

Finalizar tratamiento

Repetir paracentesis
I
I 1 PMN c 2501mm3

Menor al valor
pretratamiento pretratamiento

1 Buscar
11 Continuar ATB
por48 hs.
Profilaxis

SINACI~N CÚNICA DROGA

-Uno o m& misodias de PBE
- cirmsis conpmtanas del tiquido
asciüco < 1.5 gldL con, al menos uno
de los siguientes par4metms p-te:
Child-Pugh > 9 con bilimibina
1
- Nodoaaeina: 400 ~ns/díaVO
- Trlmetoprima-sulfametoxamI:
1601800 mgldia VO
- DuitaciO~:indebida

- Ceftrlaxona: i gidia EV inicialmente

-Norloxadna: 400 rng cada 12 homr
vo
-Pacientes cirróticos hospitaliuados - Trimetoprima-suüametox~mI:
por sangrado gastrointestinal 1601800 mg /día VO
- DURACION: 7 días de uso total de
antibióticos una ver que el sangrado
haya cesado y el paciente este
estabilizado y con tolerancia oral
-Pacientes con cirrosls hospitalizados - Nortloxacina: 400 mgldia VO
por rlzones eoncenb.ación - Trimetoprima-sulfametox~~o1:
de proteinas en el liquido ascitico < 1601800 mgidía VO
lgldL (LO gil) - DunnciON: Intermpeión de la droga al
momento del alta hospitalaria.

Definición

Forma distintiva de falla renal aguda o subaguda caracterizada ~ ovasoconstric-

r
ción renal severa, en el contextode una cirr&is de~com~ensada'o una falla hepá-
tica aguda. Esta definición, en vrincivio Droouesta en un consenso de exvertos en
1996,-ha sido recientemente achalizada inciuyendo a la albúmina como expansor
voluinétrico. modificando la concentración sérica de crealinina como criterio ma-
yor, excluyendo la presencia de infección bacteriana como criterio de exclusión y
prescindiendo de los criterios menores como parte del diagnóstico.

Presentación

Los pacientes coi1 falla hepática pueden desarrollar dos formas distintivas de siii-
drome liepatorrenal denominadas tipo I y tipo 2 basado en la concentración sérica
de creatinina y la cinktica de cambio, el curso clíniw y factores precipitantes.
Estos sindromes rcflejan injuria renal secundaria a disfunción circulatoria ocasio-
nada por la falla hepática.
Pacientes con SHR y enfermedad renal aguda o crónica subyacente no son in-
cluidos en esta clasificación v son denominados como SHR tino 3. Pacientes aue
presentan una falla hepática fulminante subyacente poseen características particu-
lares ane no venniten ser incomorados en la clasificación habitual. motivo ~ o elr
que s e h a denominado SHR tipo 4.

Clasificación*

Cimsis con fslla renal aguda rápidamente progresiva '

-Z??O 1
Tipo2 Cirrosis con falla renal subaguda '
Cirrosis con SHR tipo 1 6 2 sobreimpuesto a una enfermedad renal
Tipo 3
-
nbnica o iniuiia m a l amida'

TW 4 Falla hepática fulminante con SHR '

* Las camctdsticar clinicas, historia natural y rnagos bioquimicos del SHR tipo 3 y 4 no
han sido aún estudiadns.
' Recientemente definidos por el Club Internacional de Ascitis (Salerno F. Gerbes A, Cines
-
P. d o l . "Diagnosis. ~reventionand treatment of hemtorenal swdrome in cirrhosis". Gut
2(1OI; 56:1310-8 Salemo F. Cazanial \f. Gobba <;.'Phmaco1o~ii:;ilireamicnt ol'licpr-
lorenal syndmnic A iiolc afaptinitrmo". J Hcpiirol 2007: 47:729- l I ,.
Enlemedad renal crónica incluye nefropatia diabética, glomemlonefritis crónica, n e h -
palia hipeitensiva u otros. Injuria renal aguda incluye necmsis tubular aguda y otras causas
de curso agudo.

Criterios diagnósticos*

Criterins mayores '

l . Enfermedad hepática crónica o aguda con insuficiencia hepática avanzada e
hipertensi6n portal
2. Creatinha sénca > 1,5 mg/dL, d e j o de una disminución de la tasa de filtración
glom&
3 A ~ v n c i ade sh-k i:tección bactcrima, tiaiorniensi reciente o sciiul dr. fármacos
icfmióxicos > wwniiz dc perdid;~de liquidos . 1 rcml yio ga.troinierrinal
4. Ausencia de mejorla sostenida de la función renal (evidekiada por disminución
de la creatinina sérica 5 1,5 mgidL) 48 horas posteriores nl retiro de üatamiento
diurético y expansión volumémca con albúmina inüavenosa (1 gikg de peso
corporal hasta un máximo de 100 g)
5. hoteinurla < 500 mgidL y ausencia de evidencia de lesión m a l parenquimatosa
manifestada por análisis de orina, o de uropatia obstructivamanifestada por
 Criterios menores
1. Diuresis < 500 mWdia
2. Sadio urinario < 10 mEqIL
3.Osmalaridad urinaria mayor a la osmolaridad plssmútica
4. Sedimento urinario: Menas de 50 hematies por campo
5. Sodio sérico < 130 mEqiL

'Los 5 cnterios mayores deben e s t a r p m t e s parael diagnóstico del SHR.Los criterios maio-
res no son neceSan06 parael dh@%iw pero suelen estaTpresentes en la mayoda de los casas.
a Definido según consenso de expertos (Arroyo V. Gines P. Gehcs A, el 01. "Definition and
diagnostic criteria of reüactory ascites and hepatarenal syndmme in cirrhosis". Hepotology
1996: 23: 161-76).
"albúmina reemplazó a la solución salina isotónica como criterio para la expnsión plas-
mútica. El criterio anterior eonsistia en la expansión voluméhica plasmática con 1,5 litros
de solución salina isotónica.
. .oaseen simultáneainente
'Este criterio no se avlica u oacientes con enfermedad heoiticaque
enfermedad renal iiihinseca y desarrollan SHR. No se han realizado ala fecha estudios para
caracterizar el SHR en pacientes con enfermedad renal previa.

I1 - NUEVOS CBiiERIOS DLAGN~STICOS 7

El uso de criterios menores y la exclusión de pacientes infectados no son más 1
utilizados en la actualidad para establecer el diagnóstico.
El SHR tipo 1 es ahora ddinido como ralla renal can incremento de la creatuiina
sérica > 2.5 mgldL en el lapso de 2 semanas.
El SHR tipo 2 es definido como una moderada o lenta progresi6n de la falla renal
con creafiwa &rica entre 1,5 a 2,5 mg/dL.

Tratamiento del síndrome hepatorrenal

-El tratamiento debe pezsi& hasta reveairel SHR o hasta un máximo de 2 semanas.
- El objetivo del tratamiento es la reduccibn de la concentración de creatinina
strica É 1,5 mgldL.

Tratamiento peneral
- El SHR &o I y 4 requiere iiioni:orizaci6n y seguimiciil<~ en cuidados crilicos.
El SHR tino 2 Y 3 nuedc . I ~ I ? III X e n m cuidados intensivos, monitorizacion en
la cabecek de¡ p&iei~teo cuidado en hospital estándar.
- h t e m ~ c i ó ndel tratamiento diurético
- I:v:ilunr \ olurncn intravascular y cxpandir si es necesario
- Ilciiiafilrraci6n en presencia d i acidosis, hiperkalcmia, s i r i i u r i . ~uremicos
~ o
sobrecarga de voluhen
- Interrumpir agentes nefmtóxicos y bepatotóxicos
- Interrumpir agentes inhibidores de l a enzima convertidora de angiotensina,
nitratos y otros vasodilatadores
 - En el tipo 1 se preconiza el tratamiento antibiótico proiiktico ya que los preci-
pitantes más comunes son procesos sépticos (peritonilis bacteriana espontánea,
urosepsis, infecciones gashointestinales y biliares).
-En el tipo 1, evaluar función adrenal y postular reemplazo si es necesario.
- Evacuar ascitis si es necesario
- Realiz~rI;i tcrapia esy;;itica para In c ~ i i h n e d a dhcpáiica siib) Iccnic
- Eralu;ii ~mfilaxisnnribioiica en el SllR t i w 2
- N o hay datos disponibles del tratamiento 6pt¡mo del SHR tipo 3.
- El tratamiento del SHR tipo 4 es similar al tipo 1, aunque no existen estudios
especificamente dirigidos a esia entidad.
-Realizar evaluación para transplante hepático en los tipos 1 , 2 y 4.
-Realizar evaluación para transplante hepático-renal en el tipo 3.

Tratamiento específico

l. Tratamiento vasoconstrictor mbs exvansión volum<trica

Pmmeob Je rror~nllrnlnmpec@cu varuronirriclorporu e/SHRa
);-'.xZrr; Infusión c i ... iienosadr0.I km ke i i n
Noradrenalina Si la prcsión arteria1media no se incrementa más de
D u m POSTERIO~~:
o 10 mmFlg, aunientar dosis en 0.05 lunkglmin cada4 horas hasta un
( máximo de O,7 pmkglmin
1 D o s r s ~ i mBolo
~ : endovenaso de I mg cada 4hras durante 72 hora
Terlipresina más
Dosis ~ o m ~ o n mAl:tercer dia, si la neatinina no disminuyó > 25%
del valor basal inicial, incrementar la dosis a 2 mg cada 4 horas
endovenaso
Adminism en forma endovenosajunto a la adrenalina o terlipresina
Albúmina
hasta obtener una presión venosa central entre 10-15 cm H20
Protocolo e i c o de midrinonn m& ocheotidepara d Irmnrnientn delSHR'*
Dostsi~,c,fi:100 micmgramos SC cada 12 horas
Oclreotide
Doslswsr~~lu~ Incrementar
~s: la dosis hasta 200 cada 12 horas
Dosism~cur:5 mg 7.5 mg 6 10 mg YO cada 12 horas
Midronine*** Dais POST~.VIORE.: Incrementar dosis hasta 12,5 mg 6 15 mg cada 12
horas, según necesidad
2.Shirnt portosistémico intrahepático tmnsyugular (tips)
La aseitis reüaclaria tratada con llPS se encuentra asociada con una mejor sobrevida
y una menor tasa de complicaciones hipertcnsivas portales (incluyendo el SHR) en
comparación a la paracentesis de grandes volúmenes.
(eoniide en iopú@o siguien@)
Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G. - Keler L,

3. Transplnnte hepático
La posibilidad de m s p l a n t e hepático en pacienles sometidos a terapia vasoconstrictora
es controversial.
-Si la asigiación de órganos está determinada por el score MELD ****, lamejora
sienificativa de dicho score. inducido oor el tratamiento vasoconshictor. reduce las

pronóstico luego del transplante hepitico es excelente y similar a aquellos pacientes

hsplantados sin SHR.

1. Tratamiento vsroconstrictor más expansión volumehiea

Igiisles prolocolos que los descritos para el SHR tipo 1, aunque no hay datos concretos
de la terapia combinada de octreotide y midmnine, si bien se observa una mayor tasa
de recidiva en comparación con el tipo 1. Se necesitan IUÉS estodios para establecer la
dosificación óptima de los regirnenes descritos p m esta variante de SHR.
2. Transplante hepático
El narisplante hepático es sustancialmente más beneficioso si el SHR es revertido con
albúmina y terapia vasoconstrictora previas. Puede ser mis práctico y exitoso en el SHR
tipo 2 en compamión con el tipo 1, debido a la ausencia de factores precipitantes, su
curso clínico más oroloneado v la Ealla m a l de relativa menor cuantía.
3. Shunr puriurkleniira, inlrahrpáliro trair yugular (tips)
s d $ c m sde los TlPS cn pa:i:n:c; ron fsllr. hepsrica
1 a v d a d a esta teraoia debe ser aplicada con sumo cuidado en esta variaiite de SHR. 1
.
. ...... . .
HEPATORRENAL TIPO 3 Y 4
Dadon los potcncisles efntos ail\r.rsc,, <Irl.,.; IIFS en ,aciroter con falla hephica
1 avanzada, esta terapia debe ser aplicada con suiiio cuidado en esta variante de SHR.
* La terapia puede repetirse si reaparece el sindrorne. Los diuréticos no son usados conjun-
tamente a la infusión de nlbúminn y vasoconstrictor en este protocolo. pem otros emplean
fumsemida conjuntamente con la albúminapara mantener una presión venosa central dentm
del rango deseable.
**Las dosis de ambos apentes deben aumentarse hasta obtener un incremento de 15 mmHg
en la presión arteria1 me& Durante la fase diagnóstica del SHR, administrar 1.5 litros de
solución salina fisiológica más 120 mg.de albúmina. Interrumpir la albúmina una vez que el
SHR sea establecido y comenzar con a'treotide y midmnine.
*** Agonista a-adrenérgico.
'*** Score MELD (Mude/for En4S1~1grLiver Dhease): [9,57 x In creatinina (mgldi.)] t
13'78 x In bilinibin (rug/dL)] + [11,20 x In INRI + 6,43. Puntuación total de 6 a 40.
l CONITUUNOICACIONESPARA EL USO OE TERAMA
V A S O C O N ~ I C T O R AEN ELTRATAMIENTO on s n
Enkmedad arterial coronana
~ I
- Cardiomiapatiar
-Amimias cardíacas
m hficiencia cardíaca y respiratoria

Hipcrtensión arterial
Enfermedad cerebro-vascular
Enfemedad arterial perifériea
BroncoespasmoiAsma
Enfennedad hepática terminal
Carcinoma hepatocelular avanzado
. Frlld > 7n añns

Prevención del SHR

Evitar factores
- Sepsis, sangrado, shock, uso de agentes neurotbxicos, etc.
prPeipitontes

Prnfilarir
- Nodoxaeina: 400 mgldia
onfihiótic.
- Reduce la incidencia en un 28% a un aao comparado con un
41% en pacientes queno recibieron profilaxis.
Adininbfr<~~ión - I gkg en el momento del diagnbptico de pedfonitisb~cteriana
de albúmina espontánea y al 3er día reduce la incidencia del SHR tipo I y la
endovenosa mortalidad a los tres meses.
- 400 mg cada 8 horas; en pacientes con hepatitis alcohólica
severa aguda se asocia a marcada reduccibn en la incidencia
Pentoxifiima
de SHR y mortalidad hospitalatia aunque un último estudio
prospectivo no lo demuestra.

Introducción

La presencia de enfermedad hepática subyacente posee influencia en el riesgo ian-

-,
to de morbilidad como de mortalidad luego de la cirugía. La maenituddel riesgo
depende de vanos factores, incluyendo laetilogia y severidad de la enf
orocedimiento qullúreico zda
. .. v. el t i ~ ode anestesia utilizada. En vaci es con cirro-
sis, la realización dc cinigias que ):o inipliqucn trdnsplante hephtico p u c ~ lr>:3sio-
~.
ndr agravamiento de la enfermedad hephiica subyacente e incluso falla 1i:piiica.
Manual de Medicina Interna 1Bartolomei S. - Aranalde G. - Kelier L.

Screeninflpreoperaiorio para enfermedad hepática

El objetivo primordial del screening preoperatOno es determinar la presencia de

enfermedad hepitica utilizando la metodología menos invasiva posible.
La sistemática de evaluación debe realizarse en dos oasos:
1. Constatar si el paciente tiene enfemedad hepáti5a subyacente
2. Evaluación del riesgo de la cimgia

1. Evaluación de existencia de enfermedad he~kticasubvacente

Para investigar la presencia de enfermedad hhhtica debe realizarse una historia
clínica sólida ¡unto al examen fisico, comvlementándolos con determinaciones
analíticas e imagenológicas en caso de ser necesario.

EL.- --
ABORDAlE DEL PACIENTE CON PRESUNTA
- T~aiisfusionesanteriores
ENFERMEDM HEPATICA
- 1
-Tatuajes
- Uso de drogas ilicitas
- Ineesta de alcohol
- ~ ~ t o rsexual
ia
-Antecedentes personales de ictericia
- Historia familiar de enfermedad hepática
- Consumo de inedicación, incluyendo analgésicos no recetados
y medicaciones alternaliv*
-Fatiga excesiva. prurito y aparición fdcil de hematomas
-Ictericia
- Eritema palmar
- Telangiectasias en araña
-Hipertrofiapamtidea
- Contracara de Dupuyeen
-
- He~atoesolenorne~alia
-~sCitis .
-Dilatación de venas do pared abdominal
- Edema de miembms inferiores
- Ginecornastia
A w f i a tesOcular
-Alroíia muscular
- Traosaininasar
- Bilirmbinn
- Proteínas totales y albúmina
-Tiempo de promrnbina
- Gammnelutamiltransoeotidasa

- Vims de inmunodeúcinieia humana

Sero1oe.a - Hepatitis B
- Hepatitis C
(contintin en lop.giio riguienlc)
-&-
- Estudios de hierm
Otras - Niveles de ceniloplasmina
determUulciones -Niveles de al-antihipsina
- Mmadons séricos para enfennedad hepatita autoinmune
- Ecogrofia con o sin efecto Doppler
Imigems - RMiV

Algorimo de evaluación para investigarpresencia de enfermedad hepática

Control ambulatoiio pw
espcislsta o internista

Unavez que se ha constatado la existencia de enfermedad hepática, el siguien-

te paso es establecer el riesgo de la cimgía.

2. Evaluación del riesgo de la cirugía

El grado de riesgo asociado a la cimgía y el pronóstico posoperatoriu dependen
de tres factores:
A. Etiologia y severiaiui de la enfermedad hepática
B. l b 0 de cirueúr eswcüica olaneada
Manual de Medicina Interna / BartoiomeiS. -Aranalde G. - Keller L.

Algoritmo para la evaluación de riesgo de [a cirugfa

Enfermedad hepática

Sin cirmbis y10

1
Con cirrasis y10
hipertensi6n portal hlprtensi6n portal

ril Evaluar severidad

Evaluar hipe&nsión portal meeografla

L 2
ceder con 1. clrugia,
7
Considerareyalui)ci6n
para lrsospia>Ifehep8tim
I
D W clwgía hadta

. .
Debido a la alta morbimortalidad nenoneratoria. la heuatitis aeuda es consl-
derada una contraiiidicación para lo cimgia electiva. La hepatitis aguda alcohólica
(ictericia dolor en hiuocondrio derecho. tmnsaminasas elevadas v leucocitosis)
puede muchas veces imitar a procesos hiliares agudos, conduciendo a diagnóstico
erróneo v terauéuticas eauivocadas como la colecistectomía o colaneionanereato-
graiia re&& end~sc&~ica; estas modalidades terap&utiuticas,en ~n-~aciente
con
hepatitis alcohólica, pueden tener resultados devastadores.
- Las siguentes vaiiahles definen a pacientes con afectación hepática como de
alto riesgo para cualquier tipo de cimgía.
 - .
PACIENTES CON ENFERMEDAD HEPÁTC
I A. CON ALTO RIESGO OVIRÚRGICO
-1 ...
Child-Pughclase C
P m CuALowER TIPO DE anuGiA

MELD score > 15

-
Falla Iicdtica amda
Hepatitis sleohólicii aguda
Bilimbina sérica > 11 mflL

..
Los modelos ampliameiit; utilizados para evaluar la scvcridad de enfermedad he-
~ a t i c ason el score \IELL) v el score d ~ C'hil-Pueh.
. Ambos modclos iiredictivos
han sido adaptados y eva1;ados para determinarla m o r b i m o r t a ~ i d a d ' ~ ~ o ~ r a -
toria en pacientes con cimsis que son sometidos a procedimientos quirúrgicos.

- El score de Child-Pueh categoriza la severidad de la siguinite

- manera:
Clase A (en1:riiirdad compensada): 5-6 puiiws
Clase B (coinpromiso tÜncion:il significativo): 7-9 punto>
Clase C (enf&edad descompensada): 10-15 puntos

- Segim e l score MELD, el riesgo se estratifica de la siguiente manera:

Bajo riesgo: < 10 puntos
o Riesgo intermedio: 10-15 puntos

Alto nesgo: > 15 puntos

P m mayor especificación de ambos scores remitirse a l a sección "Cirro-
sis".

Y SCOREM CWU)-PWJ(ENLA
' 7 '.'
TlPO DE CIRUG~A CHILD-PUGH/MELO MORTAUDADIZ)
I A
 pacientes con Zrrosis sometidos a cualquier tipo de cirugía de emergencia tienen
mayor mortalidad comparados con pacientes sin afectación hepática. Se listan las
cirugias con mayor riesgo en pacientes con enfermedad hepática.

0y- HEPA~~A
RIESGO W PACIENTES CON ENFERMEDAD 1
Cirugía abdominal
m Colecistecto~nia
Colectomía
m Ciiugia gásticicn

Resección hepática
Cinigia cardíaca
Cimgia de urgencia (cualquier tipo)
C i m a en la que se prevé importante volumen de pérdida sanguínea

C. Tipo de anestesia
La anestesia puede conducir a cambios en el flujo sanguíneo hevático, ya sea con
anestesia piieral o local, por lo que el ricsgo de des..,iiipensaciÓn paisquinirgico no
se encuentra reduciilo por mhs que . . anestesia utili/ada Pava sido local o espinal.
La enfermedad henática avanzada se caracterki ~ o vasodilatación
r emlá&ica v
sistémica, que conduce al incremento de la frecuencia del eflujo simpático eferente
para mantener la presión de perfusibn. Tanto el inotropismo como el cronotmpis-
mo cardiacos pueden verse reducidos en pacientes cirróticos y la combinación de
circulación hiperdinámica sin mecanismos compensatorios puede conducir a una
hipopemisión hephtica d m t e la cinigia. Esto puede estar exacerbado por el tipo
de cirugía (en particular laparotomia y cinigía cardíaca), hemorragia, medicación
vasoactiva e incluso posición del paciente durante el acto quirúrgico.
En consecuencia, la enfermedad hepática puede empeorar significativamente
el metabolismo de los anestésicos y ciertas medicaciones utilizadas durante la
cirugía.

EN EL..PER¡OOO
.
POIU)PEAATORIO
ACONSEJADOS DESACONSEJADOS
I

Opioides' - Fentanilo
-M o h a
- Oxicodona

Be~yodÚicepin~~'
- Oxaeeparn - Diacepam
- Temacepam - Midwlam
' De los aiiestésicosvolátiles, el isofluomo es el de elecci6n ya . no afecta el fluia
. que . h a.& -
tico y es metabolizado en el higodo en muy bajaproparci61i.El balotano, por el conwrio, se
metaboliza mayoritariamente en el hígado
. . y reduce el flujo hepktico; ha sido re~ortadocomo
causa de mufinencia hepáhca aguda severa

2M
' El usa perioperatorio de opioides narcóticos (tales como morfina u oxicodana) debe ser
evitado en pacientes con cimsis o detenoro funcional hepático significativo, ya que son
metabalirados por el citacromo p450. En conhaste, el fentanilo no se ve afectado por la
disfunción hepática.
' La utilización de ciertls benzodiacevinas.tales como diaze~am
. Y midazolam deben cvitai.
.
se debido a u n enlentecimiento de su metabolismo ante slteraeibn de la funcióiihepática. El
incremento de la duraei6n de la accibn de b-diacepinas y narcóticos puede conducir a la

Introducción

La evaluación del paciente con alteración de la función hepática comprende cua-

tro pasos sucesivos que deben investigarse:
1. Tiempo de evolución
2. Ideuüñcación etiológica
3. Estimación de la severidad del proceso
4. Evaluación de presencia de complicaciones

1. Tiempo de evolución

Consiste en determinar la asociación entre las alteraciones de la analítica hepática

con la cansa de hos~italización.Esto traza un verül de la evolución, es decir, iden-
tifica una alteracióñ crónica, una alteración aguda, o bien una descompensación
aguda de una analítica crónicamente alterada.

Historia
Debe determiiiarse, en lo posible, si la enfermedad hepática ha ocurrido de forma
súbita, se ha desarrollado de forma gradual o simplemente no ha sido aparente
hasta la internación.
Datos orientativos de causas especificas:

DATO O R I W C i 6 N DIA!!N~&?~CA
Consumo de mdicaci6n o drogas illcitas - Hepampatia medicamentosa
Dolor en cuodranre superior derecho,
Enfermedad del tracto biliar

-Hepatitis vira1 aguda

prddronto vira1

Conruma de alcohoZ - I-iepatitis alcohólica

Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. Amnalde G. - Keller L.

Examen físico
Debe recabarse información acerca de si el hígado se encuentra aumentado o dis-
minuido de Larnaño, de supeidcie nodular o lisa y si es o no doloroso, en particular
si el dolor reside en el hígado mismo o es más específico en la w n a vesicular.
Datos orientativos & entidades especificas:

L DATO ORIENTACION OIACNÓSTICA

...
Dobr hepdtb
- Hepatomegalin aguda secundaria a
congestión, hepatitis o colangliis
Signos de insuficiencia - Congestión hepática aguda o crónica
carrlinca derecha* - Síndrome hepatopulmonar
M m abdminalsp@(rbles
?/O /¡nfadc~p<1fí#~
- Infilhación neaplhsica
-Estenosis wlédoco u otra complicación
Cicatricesa6dominales
operat0"a
Signos de hepatopotfa crdnieo** - Cirrosis hephlica de cualquier etiologia
* ingurgitación venosa yugular, hepatomegalia dolorosa, soplo de regurgitaciónmnispidea,
dedos en palillos de tambar, incremento o desdoblamiento fija del segunda ruido eardiaco
(sugestivo de hipmensión pulmonar).
** Ictericia, escleras icténcas, debilidad muscular, angiomas en araña, hipemfia parotidea,
eritcma palmar, esplenomegalia,distensión abdominal, ascitis, asteiinis o encefalopatia he-
pática, ede- en miembros inferíores, ginecomastia,alteración de la distribución del vello
corporal, xantelasmas, contractum de Dupuytmi y presencia de circulación colateral entre
otms.

2. Identiñcaciánetiolágica

Consiste en la detmiuaci6n de la analítica y serologia sanguíneas, técnicas no

invasivas de evaluación, técnicas endoscopicas y consideraciones de patrones es-
pecíficos.

Analítica y serología sanguínea

a) Determinar enzimas hepáticas: Considerar posibles causas extrahepáticas de
alteraciones de las mismas.
 - Se encuentra no sólo en el higado sino que también puede
derivar del músculo cardiaco, músculo esquel&tico,
Món. cerebro. ohcreas.. .oulmón v &trocitos.
GOT (Nlj
1- :
Eniibdcs umhcpa:i..a. que elevan la <iOT:
c~bJomiolisto,acinvulad fisica rigori~uimiente o 1
1 enfermedad musnilar in~amatorrz
- N o sólo indica un pmeeso hepatobiliar puesto que
también procede de hueso e intestino.
-Pacientes, en patticular con saotipo sanguíneoO o B.
Fosf<IfaFa
pueden incrementarlosniveles de FA luego de una
inaestióndecomidanasa Por esta d n . la deminación
deln FA debe real- preferentemente ayunas.
-La presencia de una hipopmteinemia puede indicar una
Albrinina enfemiedad en otro sistema orgánico como la enteropatia
perdedora de proteína o el sindmme nefrótico.
Ante la elevación aislada de una enzima deber¡* solicitarseel fraccionamiento
presencia de macmenzimsa: estas son moléculas de alto
la unión de una enzima nomal a otra proteina p l d t i c a ;
1 ¡msido comúnmente dsnitas como elevaciones aisladas de la &T. 1

b) Evaluar el patrón de siteración hepitiw Determinar si el pavbn presente

es m& caracteristico de compromiso hepatocelular (hepatitis) a de compromiso
biliar (colesfasis).
 El oatrón de heoatitis se caracteriza w r elevación desorooorcionada de las
transaminasas respecto de la fosfatasa alciina. El p a t r h de Col&asis muestra un
incremento mayor de la fosfatasa alcalina respecto de las transaniiiiasas.

Esteatohepatitis no alcohólica Estenosis biliares

Enfermedad hepática inducida por m Caledocolitiasis
alcohol Colangitis esclerosante primaria
Enfermedad hephtica inducida por Colaogiocarcinoma
dmgas ColestmU intmkqúücn
Dmgas

.Enfermedades
Cinosisbiliar
granulomatosas
primaria
Infiltración haática rnalima

Realizar recuento de plaquetas y tiempo de pmtmmbina. Existen determina-

dos patrones que son orientativos de determinadas entidades.

HALULZGOS ENTlDAD
-Enfermedad hepática aguda
lderie*i más ameato deplaquetas -Cáncer inetastssico
-Infiltración linfoinatosa
Incremento GOT mayor o CPT con
- Higado de shock
prolongaeidn rópida de TP
de TP derpmporcionadoal
Imre~~rento
-Toxicidad aguda por scetaininofeno
incremenm de BT
Plqueto,penio erdNca (en aovsencin de
- Fibrasis hepática con hipnrenrión
supresión de miduIi1 Ósee o incremento
portal e hiperesplenismo secundario
de comwno)
La administraciónde vitamina K iiorinalizad el TP en pacientes con obstrucción
- extrahepática pero no lo modificará en obsmicciones biliares inbdhepáticas.

c) Tests serológicos. Enviar muestras para screening toxicológico, enfermedad

vira1 hepática, hepatitis autoinniune, colangitis esclerosante primaria, hemocro-
matosis, higado graso no alcohólico y enfermedad de Wilson.
 Mucstras de arngrr y orina para toxicologla
Muestraspara enfermedad v i d
Delermiflneión autoonticurrpos
Muaha.spaM enfermedades metab6iiea.s
- Ac IgM VHA
- Ag superficieVHB,Ac anticore VHB y
Ac de superficieVHB
- Ac VHC
- Ac IgM para citomegalovirus, Epstein-
Barr y Herpes simple (si existe
inmu~iosupresión)
- Ac antinuclear
- Ac antimúsculo liso
- Ac antieitaplasina de neuuófilos
- Ceniloplasminay cobre en orina de
24 horas
- Ferrilina, hiem y bansferriina
- Insulina en ayunas, perfil lipidico y
hemoglobina glicosilada

Técnicas no invasivas
-
a), Ecoerafia
La ecografia con o sin efecto Doppler es usualmente el procedimiento imagenoló-
eico inicial. utilizado en la evaluación de la enfermedad beoatobiliar.
Puede derectar masas hepáticas como también el dihmetro del árbol biliar ex-
trabevático. En oacientes con simificativa cirrosis. onede observarse una menor
dilatación del t&to biliar de la que normalmente se esperaría en presencia de una
obsmicción azuda del mismo. La esvecificidad v sensibilidad vara detección de
obsmcción dcl t c . ~ c billares
i~ del 9&,,.
b) Tomograíía computada (TC) y resonancia magn6tica nuclear (R3lS)
La TC es clardmcnte superior a In ccograiia para uci~.:iar masas hepAtica, y apor-
tar infom:iciún de los demar t>i :;iiios intraabdomirialcs En pacientes cun alta soi-
pecha de obsmcción biliar la c ~ l a n g i ~ ~ a n c r e apor
t o resonancia
~a magndtica
(CPRM) es superior a la TC.

Técnicas endoscópicas
a) Ecograña endoscópica (EE)
Posee sensibilidad y especificidad iguales a la CPRM, pero posee la ventaja de
obtener muestras bióosicas de zonas sosoechosas.
b) ~ o l a n ~ i u ~ r n c r e ~ o rttrugradn
~ r i f i a endosrópica (CPRE)
Posce una \:11>~5ilidad del 907: Y eju:citicidad enrrc el 89 al 100 O/o para la eva-
luación del sistema biliar y el conducto pancreático. Posee la desventaja de ser
un procedimiento invasivo asociado a complicacioiies vinculadas a la realización
del procedimiento como también a la inyección y manipulación del árbol biliar.
 Patrones específicos y consideraciones
a) Coledocolitiasis y estenosis biliar
- Incremento de la FA en forma desproporcionada al incl-emento de las transa-
minasas.
- En las fases tempranas, las transaininasas pueden aumentar hasta 20 veces su
valor normal.
- L a EE, CPRM y CPRE poseen comparable sensibilidad y cspecificidad para la
detección de cálculos del conducto biliai-.

b) Hepatitis infecciosa
Si bien la causa más frecuente de incremento de las transaminasas es la hevato-
toxicidad por drogas, la infección aguda por VIHA, VliB y más raramente por
VHE o por sobreinfección del VI-ID deben ser consideradas.

frecuentes que cl carcinoma primario y los tests de función hepática no discrimi-

nan enhe esras dos entidades.

d) Hepatotoxicidad inducida por drogas

Incliiye no solo la fannacologia utilizada en el tratamiento de entidades nosoló-
gicas hospitalarias, sino que se extiende a otros compuestos medicinales, como
hierbas, sustancias de consumo ilegal y toxinas del medio ambiente. La clase
de hepatotoxicidad por drogas más encontrada en pacientes hospitalizados es la
relacionada a agentes antimicrobianos.

e) Hepatitis isquémica
Comunmente el incremento de la GOT es mayor a 2 000 UII. Una de las causas
más habituales es la enfermedad cardiovascular, responsable de casi el 70% de
todos los casos. Es frecuente constatar un tiempo de protrombina prolongado en
forma aguda, con rápido acortamiento a valores normales en el lapso de 2 a 3 dias,
seguido con retorno de las transaminasas a valores normales dentro de 7 a 10 días.

t) Hepatitis alcohólica
Es caracteristico el incremento de las ti-ansaminasas con una relación GOTIGPT
2:l. También puede constatarse prolongación del TP, con disminución de la con-
centración séiica de albúmina v disn~inuciónde la colinesterasa. datos que mues-
tran disminución de la función hepática. Generalmente el paciente exhibe signos
y síntomas compatibles con cirrosis.

3. Estimación de la severidad del proceso

Consistc en determinar la severidad del proceso Los metodos para calcular la

severidad dcperidcn de que la enfermedad hepatica sea de novo, es decir, una falla

276
hepática aguda, o bien de si existeuna descompensaciónaguda de una hepatopatia
crónica preexistente.
- Si la falla es aguda, los criterios del King's College para transplante hepático o
el score MELD pueden ser apropiados.
- Si la falla es crónica, debe ser evaluada la severidad. Si la severidad es alta,
entonces el score MELD (Modelfor End-Stoge Liver Diseme) es calculado
para determinar si el paciente necesita transplante hepático.

al Enfermedad heoática aouda

Los criterios del ~ i n g ' &llege
s fueron inicialmente establecidos para evaluar la
necesidad de transnlante hmático en nacientes con alteración de la función hmá-
tica debida a acetaminofeno. Los criterios, sin embargo, fueron despues modifi-
cados para incluir las alteraciones de las pruebas de función hepática secundarias
a otras etiologias. En los casos de falla hepática debida a otras causas no relacio-
nadas al acetaminofeno, la presencia incluso de un solo factor pronóstico adverso
predice tina mortalidad del 80%.
Otros critenos para evaluar el transplante hepático en la falla hepática aguda
son los criterios de Clichy.

CRITERIOS DEL KING'S COUEGEPARA INOlCAClON

DE TRANSPLANTE HEPATICO EN LA FAUP. AGUDA
1 FALLA HEPÁTICA NO INDUCIDA POR
ACETAMINOFENO
Tiempo depmrmmbina > 100 seg
(RIN > 6.5) (independientemente del
gmdo de encefalopatia)
o cualquiera de los ires criterios
siguientes:
Tiempo de pmtmmbina > 50 seg
(RlN > 3.5)
Edad< 106>40aiios
--Bilimibma sérica > 17.5 mddL
Duración de la ictericia antes del
comienzo de la cncefalopatia> 7 dias
-Etialogia: hepatitis no A, no B.
hepatitis por halotano y reacciones
idiosincrásica a drogas
1
1 FALLA HEPATICA INDUCIDA
POR ACEiAMlNOFENO
pH arre~iaI<7.3 (independientemente del
grado de encefalopatía)
o los siguientes tres criteriosjuntos:
Tiempo de pmtrombina > 100 seg
(RM > 6,s)
Cnatinina sénca > 3.5 m- (> 300
POVI)
Enccfalopatia grado 111-N
 -.
CRITERKIS DEL KING5COLlFGEWD1RCAD0SPARA I N D I C A C I ~ N
TRANSPLME
HEP~TICOPOR FAUAGUDA INOUCIDA W RACETAMINOFENO
1
ConsiderarfueMmente el ironsplanre kepdrico si:
- Coiicentracióo a&al de lactato > 3.5 mmolll luego de una adecuada resucitación
de fluidos
Lidorpora tronsplante si:
- pH aitnial < 7.3 d concentración srtnial de lactato > 3,O mmolil luego de una
adecuada tesucitación de fluidos
Lisiarpara b ~ s p I i 1 n i si
e los siguientes 3 criterios aparecenjuntos en un periodo de
24 hora.":
- T i m p o de protrombina > 100 seg (RIN > 6,5)
- Crcatinina serica > 3.5 mg/dL (> 300 p o i l l )
- Encafalopatia grado 111-IV
CRITEWOS DE WCHY PARA INDICAUÓNDE TRANSPLANE HEPÁTICO
EN U FALLA HEPÁTICA AGUDA
Encefalopatía grado IiIiIV con:
Factor V < 20% y edad 5 30 saos
F a c t o r V < 30% vedad > 30 allos

b/ Enfermedad hepática crónica

La evaluación de la sevendad de la falla hepática crónica se rediza mediante el score de
Child-Pugh y el score MELD.

- fue inicialmente utilizado pura

El reore de Cbild-Pugh . predecir
. la mortalidad ~ o s w l e -
cistectomia. Su uso ha sido generalizada después para evaluar el pronóstico de los pacientes
sometidos a todo tipo de cirugía abdominal.

I
LAsc'".
VARIABLE 1
1
1
Ausente
1
1
SCDtlFtPUNTOS)
2
Ligera
1 3
1 Moderada a grave 1
- -

Encefnlopntia Ausente Grado 1-11 Grada III-N

Albúmina sdrim WdLJ 1 > 3.5 1 3.5-2.8 1 < 2.8
Bilirrubino sérico (mddL) <2 2-3 >3
Bilirrubina s h i m (nrg/dL)
<4 4-10 > 10
(e" cirrosis biliorprimmia)
lieienrpo depmhombino
Scpunitns sobre el eonlrol 1-3 4-6 >6
R ~ N < 1,7 1,7-2.3 > 2,3
Toso deprotro~nbina(%) > 52 50-30 30
 . ~redecir
El scure de MELD fue inicialmente desarrollado oara . la mortalidad a los
3 meses, en pacicntcs sometidos a.ihunr ponosi~teini: i i ~ i i r ugular
) inrrahepaticr,
. En el año 2UW. csts sistema fiie ado~lacioI I ~r 10. F.vados Unidos como
.TIPSi.
determinante primario para establecer las prioridades para transplante hepático. El
score MELD es útil varaoredecir la mortalidad a los 3 meses enoacientes antes v
después del transpl&te hepático.

Score MELD (Model for End-Stage Liver Disease)

~p

Consideraciones del score de MELD

- El rango posible de valores se encuentra entre 6 y 40 (a menor puntaje, mejor
pronóstico).
- El valor mínimo es 1 para cada una de las variables.
- Se utiliza para pacientes mayores de 12 años.
- El valor se redondea al entero más ccrcano.
- Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante la semana
anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mgidi..

Tran.rplante hepático
Indicación de transplante: puntuación > 33
< 9 mortalidad 1,9%
> 40 iiiortalidad 71,3%
Li,ria de espera lransplanfe
Pacientes con cirrosis descompensada con una puntuación > 7 puntos en la
clasificación Child-Pugh y una puntuación > 10 el? el sistema MELD.
Retrasplanfe
- Debería evitarse en pacientes con MELD > 25

4. Evaluación de presencia de complicaciones

Consiste en la evalriación de las potenciales complicaciones de la falla hepática.

Para mayor detalle referirse a las secciones correspondientes en este capiiulo.
Manual de Medicina Interna/ Bamlornei S. -Aranalde G. -Keller L.

Sin Dan se vive, sin amo>:no. No ha de desperdiciarse ocasión akuna

de consolar toda tristeza, de acariciar / a j e n f e mustia, de encender
-
la mira& Ián.euida, de estrechar una mano caliente de amo?:
Perpehia obra, obra de todo kstanfe, es la femuro.
MANEJODE L A V ~ AAÉREA. S E O A C I ~ N YANALGESIA EN EL PACIENTE CR~TICO

Secuencia rápida de intubación

Definición
La secuenciu rdpida de infuboci6iz (SRI) es el procedimiento de elección para
Lograr el acceso y control inmediato de la vía aérea en la mayoria de las situacio-
nes de emergencia. En esencia, implica la administración, después de un periodo
suficiente de preoxigenación, dc uri hipnótico de acción rápida y breve, seguido
de inmediato de uii bloqueante neuromuscular de acción rapida y breve y la apli-
cación de presión cricoidea para proceder, lo antes posible y en las mejores condi-
ciones, a la laringoscopia y la intubación orotraqueal sin tener que recurrir, o ha-
ciéndolo el menor tiempo posible, a La ventilación manual con bolsa y mascarilla,
minimizando el riesgo de distensión gástrica, regurgitación, vómito y aspiración.
Características de esta técnica:
1. El tiempo que se tarda hasta el paso del tubo es ininiino.
2. El tiempo de hipoventilación y apnea y, por tanto, el riesgo de acidosis respi-
ratoria e hipoxeinia se acortan al maximo.
3. La hipnosis inducida reduce las consecuencias adversas de la laringoscopia
sobre cl sistema cardiovascular, la reactividad de la vía aérea y la presión
intracraneal.
4. La parálisis inducida facilita las condicianes locales para la laringoacopia y el
paso del tubo.
5. La parálisis cliinina la posibilidad delvómito.
6. Al evitar la ventilación manual y al efectuar la presión cricoidea (mar?iobmde Se-
llicii)se reducen la insuñacióngástricay el riesgo de regurgitaciónde contenido gás-
trico ala laringe y firhge, quedificultan la uinibación y predispoiieii a la aspiración.
Se palie sieinpie del supuesto de que todo paciente tiene el estóimgo ocupado.
 '8 n S'L
ialnui el m d :c's n 8 :aiquioq [a eied (L~L) [eanhiopua oqni [ap o ~ e t u -e ~
'e@iana ap aiuanj ~ 8 ñ Bagnnl ~ 3 aluary el
auo!sunj anb ap aslwn8asv -seisalA. senrn3 seumi sns u03 so!dwso%uy[ s o a -
.e!ana%ratua ap ea!@!nb e a i e!n ~ eun eied soFsaiau soiuatua[a so[ Jara1 -
.oiua!wed!nba [a opol reanbaq3 -
-se%uuaCse[solla
u03 sepezrerea lana1 L so[npioi 'soaeuugj ap spuanaas el asieu!uuaiap aqaa -
-elle3u a w d sl S! iod ssouanenu! e!& epudas eun leiap!suoD -
,ssouahequ! e!h e[ ap pep!l!qeaauad E[ woswd epes ua manbaqa aiua!uanuoa sg -
,oslnd ap e!liaui
e1 ap . ose!pies O J J O I I U ~ )xainbal
-!xo ouion ISP I I > I A ~ I uo:?a~d
JP ~ ss :ldiuai~ -
sopez~ue%lo u o ~ ~ e i u i u41
n i xuunuiala so1 SOPOI ap e8
- u d ~ i niih
p zeisuaaiatua ap oiuauieued~p~ a palo p In un lnsa aqap aiua~sea13 -
ellej uolseqnic! e( !% ~ o odinha
d la alq!uods!p Jnsa aqaa -
'(yy~a) e~e3s?ui-e[nhlen-es[oq u03 uo!3q!iua~ sl ap ol!x?
ap pep!l!qeqoid el eisd r( esoilnay!p ea+e E!A eun w d qua!ied p 1enle.q -
 - Si se pre\'e una intubación difícil tener un TET de 6 ó 6.5.
- Inflar el manguito y palparlo para coinprobar quc no existe fuga de aire.
-Tener el estilete (mandril) vimabnente en todas las intubaciones ya que siwc para dar
la fonna al tubo que se necesite. El mandril nunca debc sobrepasar el largo del TET
ya que puede producir perforación en la via aérea a su paso; a tal fin en uno de sus
extremos debe presenlar un rulo o asa para impedir que se deslice dentro del TET.
- Mientras transcurre csta fasc sc dcbc ya habei- iniciado la preoxigenacióii.

minutos reemplaza el nitrógeno que contiene el aire an~bientalpor 0,;con esto se alcanza
varios ininutos de apnea antes de que la satu~zicióiide la heinoglobiiii caiga al 90%.
Durante esta maniobra debe evitarse la hiperventilació~i,maiitcniendo una
Crecuencia a~roximadade 12 ventilaciones oor miiiuto. la lii~erventilacióti~ u e d c
predisponer al volutrauma y puede distziider el estómago predisponiendo al vó-
mito por aspiración.
Un adulto sano de 70 kilos preoxigenado por coinplcto puede iiianlener una
saturación de O. por encima del 90% durante 8 ininutos.

El tiempo dc dcsaturactón de Y0 a 0% cs importantc y mucho iniis corto, alre-

dedor de 2 miniitos en el adulto y 45 segundos en el iiiño.

3. Pretratamiento
Consiste en la administración de fármacos que minimicen los cfectos advcrsos
asociados a la intubación.
- Opioides: Lo ideal es administrarun opioide de nipido inicio y poco riesgo de dcs-
wmpcnsación hemodinámica como cl fcntanilo (bloquca la respuesta siinpitica).
- Lidocaina: Disminuye la hipcrrcactividad dc la vi¿ aCrca y el aumcnto iie la
presión intra-eana PIC asociada al traiiindtismo craneoencefálico (TEC).
-
Dosis: 1.5 mc'kko EV 3 minutos antes de la intubación.
- Atropina en los nifios menores de 10 años.
- Bloriueador ncurornuscular: Dosis dcfasciculantes de un blouoeador neuro-
muscular competitivo para los casos dc aumento de la PIC.

4. Parálisis e hipnoris simulfánea (inducci(<n)

Es el punto más importante de la secuencia. Se administra un agente indiictor que
produzca una rápida pérdida de conciencia; de inmediato se administra un agcntc
bloqucador neuroinuscular (ABNM).
Dehe usarse un ABNM dc inicio y duración dc acción corta, que sirva para el
momento de la intubación y si esta iracasa, que sus efectos reviertan rápido para
~ ~

que e1 paciente iio pierda totalmente el control de su vía aérea. De cleccion siicci-
nilcolina (salvo coritraindicacioiies)
Referirse a las tablas correspoiidientcs para dosis y demás variables.
5. Posicidn dclpaciente y presión cricoidea
Inmediatamente después de la aparición de la apnea se realiza la maniobra de
Sellick, que consiste en aplicar una presión firme sobre el cartílago cncoides para
prevenir la regurgitación pasiva del contenido gástrico. Se la debe mantener du-
rante toda la intubación hasta que el tubo sea ubicado y el manguito idado.

6. Intubación
Luego de 45 segundos se pmeba la flaccidez de la mandíbula, se realiza la larin-
goscopia y se iGuba. ~ e b i d ao los minutos de apnea segura permitidos por la pre-

~-~
oxigenación, la intubación debe realizarse con suavidad a efectos de minimizar el
traukatismo de la vía aérea. Debe visualizarse la aoertura uelótica v,lueeo ubicar el
~~

tubo. Después se retira el estilete y se infla el manguito. Se confirma la ubicación

del tubo y se suspende la maniobra de Sellick.

7. Maneio ~osiklubación
- ~ o n f f k a la
r ubicación del TET con método clínico y capnométrico:
Método clínico: auscultación del epigastrio y ambos campos pulmonares; si
en epigastrio se auscultan hohorigmos, retirar de inmediato el TET y rei-
iiiciar el proceso. Si se ausculta adecuada entrada de aire a nivel pulmonar,
pmeder luego a la confirmación por detección de CO, en el aire espirado.
Ca~nometría.con método colorimétrico o escecímscovia (con detector con%
tado al iiionitor). La presencia dc <:O, en akespirado~wtilinii1 la posición del
E l ' c n via a&a descanando iniubxih esofágica (pero i i o iriionna si &nuo
de lamisma se halla bien ubicado), para eso se &laradiogratia de tórax.
Realizar radiografia de tórax evaluando estado pulmona y posición del
tubo. el extremo del TET debe estar en 5 cm (i2)de la cariná con
\ ,
~~-la cabeza
~

en pósición neutra. Esto evita que el tubo mige al bronquio derecho (so*
pecha clínica al auscultar asimeúia en la entrada de aire) o, por el contrario,
que esté muy poco intsoducido y pueda ocurrir una extubación no deseada.
-La constatación de una correcta nosición de lavía aérea artificial debe realizar-
se luego de la intuh.. ion ! luego de todo traslado.
- Balón del TET: el hlun inrlado sirve oara evitar la asouac16nde maren.~lliscid la via
a k a nrnmalnmiic o&l. El balór. no S iiii iriéiodo'defijaci6n del ' l t l. p x .o que
nunca debe cxmlme la orcsion dc deinrlilt!.Ic 25 mmHg.o wmo n~kiiim30 mmHn
- La hipertensión arteria1&I el período posintubaciónkdica sedación inadecuada
o dolor: coustituve una respuesta al estres, no tratarla sino hatar sus causas.
-Ante la necesidadde ventilar al paciente se requiere analgesia, sedación y even-
tualmente bloqueo neuromuscular en ese orden. Posteriormente a la intubación
debe procederse a la sedoanalgesia para una adecuada venhlación del paciente:
Analgesia para el control del eventual dolor y10 disconfort y la respuesta
,,
Sedación para lograr adecuada adaptación a la ventilación (luego de la
intubación, en la enorme mayorla de los casos, deberá ser de tipo contvo-
lada). Por esto es deseable que el paciente se halle sedado y, sólo si hace
falla (ver indicaciones) se procederá al bloqueo ueuromuscular.
Drogas utilizadas para analgesia sostenida en pacientes criticas
("Clinical practice guidelines for the sustained tise of sedatives and snalgesicsio the critica-
lly ill adult". CN1 Cure Med2002)

. es < 50 kilos o si existe deterioro de la función

Disminuir si la edades > 65 años.si el oex>
m a l . Evita inás de 5 dias de uso. IR. Insuficiencia renal; IMAO: inhibidorer de la mono
amino oxidasa; ISRS: Inúiiidom selectivosde la recaptacihn de serotonina
Manual de Medicina Interna 1 Baitolomei S. -Aranalde G - Keller L.

Dmaas
. utilizadas para sedación sostenida en pacientes críticos
("Clinical practice guidelines for ihe sustained use af sedatives and analgesics in h e critica-
I l y 111 adult". Cnt Oirc Med2002)

COMIENU)
WEGODE MEDIA ADYUISLIS INTEmb
DOSIS EV INNSION
0,03-0.1
Dimcpm 2 5 min 20-120 S' ( ~ m l o n e * Piebi"s
c/
E~~C,OO)
5 4 hs
Acidoris y falla
-alasocidis
0,026,06 0.01-0.1
L o m v ~ 5-20 mi" Ninguno
u1 so1vsntE ni dkgci mgnignis.
altas dosis 24 hs'

s i (pmlongada
3-11 scdaci6n 0.02-0.08
2-5
0,04.0,2
bs. epsislmenye
con fallarenal)

Pmpofol 1-2 min

:;2
Ninguno
Aurneiila de
eiglicéridos
-- 5-80
pgikglmin
PmlangaciOn 0.03-0,15 0.04-0,15
Holope-
3-20 min Si ( S E P ) V d l intervalo
,W"l hr.
QT - -

'Dosis mís frecuentes puedenser necesarias parael manejo de laagitación aguda en pacien-
tes ventilados rnecánicainente. SEP = Sintomas extrapiramidales

Agentes bloqueadores neuromusculares (ABNM)

("Clinical practicc guidelines for sustained ncwomuscular blockade i n the adult critically i U
patient". Cril. Care Mcd 2002)

Drogas seleccionadas "ara el bloqueo neuromuscular en pacientes críticos

DROOAS BENZILISOQUINOLINAS -

D-TUBOCU- CISATRACU. DOXACU-

ATRACURIUM MIVACURIUM
VARIABLE UARINA RlUM RlUM
ICUWREI INlMBEXl
ITRACRIUM1
INUROMAXI
Imd~cido
DE99
0,05
Dosis inicial
 Recuperación
("ti")
80-180 90 40-60 120-180 10-20

% ercresibn "45
Eliminación 5-10 Metabolitos
renal de Hoffman' inactivos

Follannol Sin Sin Aumento Aumento

cambios cambios duración duración
% excmsión Eliminación Datos -..
biliar de Hoffman insuficientes

Fnllo Leve Sin cainbios Sin cambios

incremento del efecto a del efeao a ... Aumento
hCPitica minimo duración
del efccto minimo
No. Puede
aefiws
acumularse
laudanosinad

Hipounsibn Mínimo Minima

pero dosis pero dosis
dependiente dependiente

Taguieordia
por bloqueo Minimo No No No No
vaga1
Hipotensión
por bloqueo Marcada No Minimoa No
ninguno No
gongliomr
Bloqueo .
.. Datos Datos
proIong~d0 Rara Ram insuficientes insuficientes
'Drogas usadas en paciente de 70 kilos.
"E95 Dosis efectiva en el 95% de los pacientes estudiados.
La eliminación de Hoffman es una mhira espontánea no enzimltica a temperatura y pH
fisiológicos.
La laudanosina es una ainina terciaria que cruza la barrera hematoeneefálica; es un subpro-
dueto de las dos vías del metabolismo. Ha sido asociada a vasodilatación y a estimulación
del sisteina nervioso central en el modela animal, incluyendo cambios electroencefa10~-
cos que indican actividad convulsiva. Sin embargo, cl s i g i f i d o clínico de la toxicidad de
la laudanosina en humanos no ha sido aún confirmado, a pesar de las infusiones continuas
de a m u r i o en pacientes en las unidades de cuidados intensivos.
Manual de Medici

uradasnipaciente de 70 kilw
DE95: Dosis efectiva niel 95% de las pacientes estudiados
Uso de ABNM en la unidad de cuidados criticos

Necesidad de ABNM

-
Ventilaci6n rnecanca
Tétanos

Si 4+T ¿Sedación adecuada?

.Necesidad de mbs ABNM? Optmirar sedantes y analgesicos

Si

¿Contraindicaciónde Continuar con

diogas vag01ilicas7 sedantes y anaigescos

No

¿Disfunción hepbtica
y10 renal?

NO

Bolo de nfusión de
pancuronio Bolainfusión de
cisatracuriolatracuno

A B N M : Agentes bloqueadores nruroinusculares. PIC: Prisión intracralieanu

lnteracciones medicamentosas de los ABNM

1 DROGAS OUE POTENCIANLA ACCION DROGAS OUE ANTACONIZANLA ACCION

DE LOS A B N M NO OESPOLARIZANTES DE LOS A B N M N 0 OESPOLARIZANTES
-. .- -
- Feiiitoina
- Carbaiiiacepina
- Teofilina
- Ranitidina
tetirriiclina)
- Antiarritinicos (plomitiainida,
quinidiiia)
- Magiiesio
- Blaouea<lales de los canales de calcio
Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. - Aranalde 6. - Kelier L,

Complicaciones potenciales del uso d e los ABNM

1
1 COMPLICACIONESY
COlYTRAlNOlCAClONESDEL USO DE LA ,
COMPUCACIONESGENERALES
ASOCIADAS CON EL USO
SUCClNlLCOLlNA
- Pérdida de vía aérea
DE ABNM EN UCP
-Pánico y ansiedad en paciente
i
- Hiperkalniiia paralizado
- Deficienciadc pseudocolineslerasa - Desconexión de ARM o percalice de
plasmática via aérea
- Efcctos cardiovasculansy10
autonómicos (p. ej., vagaliticos)
- Lesión de piel
- Injuria nerviosa periférica
- Abrasi6n comeal. conjuntivitis
- Miositis osificante
-Riesgo de pmloogada debilidad
rnusc~llnr
- Sindmme rniopático euadripl6jico
agudo
- Potencial toxicidad del sistema
nervioso central
'UCI: Unidad de cuidados iritensivos

Etiologias y síndromes d e debilidad en pacientes críticos

Prolongada recupeiación de ABNM (secundario a la droga madre, metabolito

o interacción medicamentosa)
Miastenia gravis
Siridrome de Eiii,i!i-Laaberi
Sindrome de Giiillain-Bank
Lesión o injnria del sistema nervioso central
Injuria de médula espina1
Miooatia esteroidea
Miopatía mitocondrial
Miooatia relacionada al VIH
Miopatia aguda dcl cuidado intensivo
Atrofia oor desuso
Po.i~i~uropaiia del pacicnie critico
li,nicidad elecholitica severa ( D CI.. Ii!ocrinamesemi:i)
Deficiencia electrolitica severa"@.-e,., hipofo~fatemia)'
 NEUMONOLOG~A

ASMA: ENFOIiUE DELTRATAMIENTO CRÓNICO

Clasificación de severidad

.- O-~IS~O >zafio

Considerar severidad e invrvalo desde la última eracerbncih

rquiemm
Riesp La Frecuencia y severidad pueden fluctuaren el tieinpo en
ED"iCO'deS
cunlquicrca~ria& swmdad.
S¡~I¿~'CO.V
El riesgo relativo a n d de naccrbaciones puede esbu
orales r e l a c i d alVEF,,
Paso 3 Paso465
Pssos P m1 paso 2 Y wnsidemcioso cono dc
comenda dados parad iniaode wnieoids sirtémicoi orales
Ii terapia'
En 2 4 senisnas evaluar ol nivel & contml de asma alcanzado y
ajustar terapia eahmtemente

*Vermtmiento d o n a d o según 111Repnte del Panel de Eq&m 2007

. ya losaron
En p a c a que ~ un buen . control inicial los pasx recomendados para m e n h e r el
mnhol m inianitente: Paso 1; leve: ~aso2;modaado. paso 3 ó4; y sevem: Paso 5 6 6
Clasificacián por nivel de control

A l o largo de
s/mo- 5 2 diaslremana z 2 dia;J-a
toda el
Desye~larm
C Zmci 1-3 /romana
> 41sm
~nurmos <
- 2 diankemma
IMer/nancio
Limitación
eon iar6vidad Ninguna LirnitaUDn leve
eruenm
norniol
Uso de ABAC
p m cont~oldr S 2 didsemana >2 dl~b~xmam
varias vere
por dia
sbuomos
W F ,o
> 80% del Mcico 6&80% del i60% del idim
P ~ ~ J J O
o dcl mejor tojrieo o del o de¡ mejor
" p i i ~ ~ i o
pcisonal mejor -mi personal
/PFEIa
Cucrtionarim
wlLlSTdrn'*
AMQ O 1-2 34
ACQ 5 0.75 > 1,s NIA
ACT > 20 16-19 9 15

Ex~ccrbacins 0-1 año >zafio

q"e , c q u i c t
wrticoid#s Considerar w c i d a d e intcrvdo deads la última
S i V ~ orales
s exaierbsiaóo
P¿r&d.,
pm81LFhU
La waluacMn requiere seguimiento a Largo ténnino.
de
pulmon~r
La &tOB a d r m pusdcn variar en intensidad desde
Ef&r a&mos iiiuy leve%hasmuy pmblmlcos y pieaeupanta. El
&iomedosd nivel de intensidad no % relaciona con los nivclcs de
~ ~~~ ~~~~

lr~amicicto control pem debsrian ser cmsidnadon en la evaluación

global del riesgo.
( m i n i o ur lo p+i iiguieIt11
 - Maofefeer Pro-r -Considerar
terapia aenia1 terapia un CURD w M
- seyirmento escaló,, y de wrticoides
regular cada - Reevaluar en sirtéMws
1 4 meses 2 4 semanas orales
para manfenei Considerar -Propar
control Wafamiemos terapia en I d
-considerar alternos en ~ c a l m sys
disminuir base a efectos - Reevaluar ai 2
terapia si se colalcrale3 SemMaS
mantiene buen -Considerar
E O ~ W Dpor
~ 3 natsmiento~
meses aitemos en
base a efectos
I I 1 c~laterales
'Para consultar las tablas donde figuran los valores normal- de PFE en hombres y. mujeres
.
ajustados a edad y altura consultar al final de esta seccióii. '* ATAQ: Asthma Therapy As-
se.ssment Oue.~tionnnire;
- ACQ. Asthma Contvol Qucstionnaire; ACT: Asihma Control Tert.
Dichos cuestionarios figuran al &al de esta sección.

Tratamiento escalonado según el lll Reporte del Panel de Expertos (2007)

ABACl agonista $ de acción corta; C1: mrücostemides inhelatorios; ARL: antagonistas de

e Iniootriaios; ABAL: antagonistas de acción larga
r e ~ ~ p t odm
Tratamiento escalonado según el ClobalSlraiegy for
Asthma Managemea and Prevention 2008 (GINA)
Dosis usuales de drogas para el conirol a largo término

mañana diaria~iiente
o cn días nltemos

Solución 5 mi.
icial en control de

Agonirtas p de acckin prolongada IABAP)

Medicociún combinada
1 IPS 1 1 IPS 100iSO ó IDM

i
45/21 en pacientes
100 mcgi5O mcg I inhalación 2 no controlados con
250 mcgi50 mcg vecw al día, la CS a dosis bajas-
dosis depende de intermedias
IDM KFA la severidaddel 1PS 250150 ó IDM
45 mcgJ21 mcg asma 115121 en pacientes
I 15 mcgi21 mcg no controlados can
230 mceRl mcn CS a altas dosis
. .
IDM HFA veces al día, la con asma rio
Budesonide/
80 mcg/4,5 xncg dosis depende de controlada a con
Formoreml
160 mcgi4.5 rncg la severidad del dosis media a alta

4) C~oniolin
y nedoeromil
2 puW cuatro Pueden ser necesarias
W M 0,s nlgi~uff al 4-6 semanas para
Cmmolin
Ncbulilndor
20 mglampolla
1 ampolla cuatro
veces al dia
~~~~,$
Dosis de IDM
pueden ser
inadecuadas
para modificar la
hiperreactividad.
Una dosis antes
del ejercicio o
exposicien al
2 puff cuaho veces alergeno provee
Nedocromiio IDM mg/puw
al día profilaxis efectiva
por 1-2 horas. No rm
efectivo para el BIE
como los ABAC.
Una ver que se
a l c m el control,
la dosis puede ser
reducida.
5) Modifieodores del lrucotrieno
o. Anfogonisrasdel receplor de leueoh~iolo
4mgó5mgen Dosis mayores de
Moiitelukosf tabletas masticables 10 mgidía 10 mg no produciian
Tabletas de lOmg mayor respuesta
(eonIiMd en iapdgino sipienreJ
 La administración

Administnr una
hora antes 6 2 horas
despuk de la ingesta
b. Inhibidor de la 5-l~ooxigrnarn

Zileutón ; ; d i ~ g 4 veces Monitorizar las

Tabletas de 600 mg
enzimas hepáticas

haaa
~-~ lomar una

concentración &ca
de 5-15 mcg/mi
Comenzar con Debido a la amplia
Solución dosis de 10 mg/ variabilidad
Tabletas de kgidia hasta un interiodividualen
TeqJilina
liberación sostenida máxuno de 300 el cle<~rme es
Cápsuias mg. Dodi máxhi importanteeonholar
usual 8W mgidia rutinariamentela
N teofilina sénca.
Tener en cuenta los
~ I I que F afectan
los niveles de lMfilina

No administrar más
150-375 rng SC de 150 mg en cada
Omolrn<mob lnyeoGión I5O
enda2-4 semanas sitio de inyección.
(anlicuerpo mgil,Z mL (luego
de la dependiendo del Monitorizar reacción
rnonoclonal con
peso earparal anafiláctica durante
ofiidodpor 10 con 1,4mL de agua
y la IgE séñca 2 horas, al menos
IzE humono) estéril)
pretiatamiento con las 3 primeras
invecciones.

IPS: Inhalador de polvo seco (DPI: d,ypowder inholer). " IDM: Inhalador presurizado
de dosis medidas (MDI: Mefered-DoseInhaler). "'AFA: Hidro-tluoro-alcano. El MDI usa
un pmpelente para expeler gotitas, que contienen el producto farmac6utico. al lmcto respi-
ratorio en f a m a de rin nerosol. Durante muchos años, los propeleates preferidos para usar
en los aerasoles famiaceuticos han sido un grupo de clorofluo&onos que se denominan
de fuma habitual freones o CFC, tales como CCI,F (Freón 11 6 CFC-11). CCiF, (Freón
12 6 CFC-I2), y CCT-CCLF, (Freón 114 ó CFC-114). Recientemente, se han implicado
los propelenies de clorofluorocarbono (CFC), tales como el F t e h 11 y el Fi'ebn 12, en la
destmcción de 18 capa de ozono, y su prnducción esta siendo eliminada. Las hidrofluomal-
canos [(HFA) dmominadoa también como hidrofluorocarbortos (HFC)] no cantienen cloro,
Manual de Medicina Interna /Bartolome1 SAranalde G . Keller L.

se consideran menos daninos para el ozono y se Iian propuesta coino sustinitos para las
CFC. Se ha reconocido que los HFA, y en particular I,1,1,2-tetraffuoroetano (HFA 134a) y
1,1,1,2,3,3,3-heptafluoropropai~o(HFA227), soii las mejores candidatos entre los pmpelen-
tes sin CFC, y se han descrito numerosas C m l a c i o n e s iiiedicinales en forma de aerosol
usando dichos sistemas de propclcnle 1-[FA.

Factores que afectan las concentraciones séricas de teofilina

- -
FACTOR OlSMlNUClON AUMENTO
.. . . . I -. - . -..
1 o retarda Seleccionar las
la absorción
Alimentos de algimas
T rasa de absorcióli fomulacianes no
(comidas grasas) afectadas por los
fomulaciones de
alimentos
liberación sosteiiida
Recomendar a los
T metabolismo 1 metabolismo pacientes evitar
Dieta (altas cantidades (altas cantidades cambios importantes
proteirias) dc carbahidratos) dc la dieta mientras
tainan teofilina

I Disminuir la dosis
dc teofilina acorde
a su coiicentración

dosis en un 50% si
~ i ose dispone de la
determinación
Hipoxia, cor
pulmonale, Disinhuir la dosis de
insuficiencia teofilina acorde a su
cardiaea 1 mctaboliaiio concentración séñca
eongestiva (habitualmente 0,2 mgi
descompensada, kgihora)
cirrosis

merabolismo
[<yatj:yrno Disminuir la dosis de
teofilina acorde u su
anos) ancianos) concentración sérica
Fenobarbital, Incremairar
fenitoíno. T metabolismo dosis acorde u su
eorbomaeepinn concentración serica

1i metaboliírno 1 Utilizar otro

bloqueador H2
-

MacróIidos: Utilizar otras altemativas

erifo~tzieina, 1metabolismo niitibióticaso ajustar
ckriIr01~cina dosis de teofilina
Utilizar antibióticos
QW~Ionas: alternativosa ajustar
ciprof~xi~eiw, dosis de teofiiina
enoxoeino, Utilizar ofloxacina si es
peJyox~7eina requeda la terapia con
quinalonas
Incrementar
Riftieieino T metabolismo dosis acorde a su
concentración sbrica

I
1I 1 metabolismo 11 Disminuir la dosis de
teoiilia acordc su
concentración serica
11
Aconsejar el cese del
hhbito; incrementar
Tabaqnismn 1 metabolismo dosis acorde a su
concenuación sérica

Dosis diarias estimadas comparatsas de

codicoesteroides inbalados 12 12 años de edad)

DROGA WSlS ALTA

Beelmetnsona HFA
80-240 pg > 240480 pg > 480 pg
40 u 80 pgipuff
Budesonide lPS
180-600 pg > 600-1 200 ~g > 1 200 pg
90,180 ó 200 pg!inhalaciOn
Flanisolidc HFA
500.100 pg > 1 000-2 O00 pg > 2 O00 pg
250 pdpuff
FlunLFolide HFA
320 > 320-640 m > 640 pg
80 pgipuff
Fluticasona
88-264 ~8 > 264-440 pg > 440 pg
I D W A : 44,110 6 220 ligipuff
IPS: 50,100 ó 250 pgiinhalación 100-300 pg > 300-500 > 500 pg
M o m e f a P O ~IPs
200 Iig 400 > 400 pg
200 udinhalación
Dosis usuales de drogas de rápido alivio (individuos mayores de 12 años)
. . -
MEOICACION
1) Agnnistasfl de acción corta inhalados
COMENTARIOS
- - 1
1 1 IDM 1 Aplicable a todm los ABAC

uso o falta del efecto

- 90mcglpuff esperado indica una
Albulerol HFA disininución del conlrol
del asma
- 2 puffs 5 minutos
No están recomendados
antes del ejercicio
como tralamiento diario
- 2 puffs cada
a largo plazo. El uso
4-6 horas segúii
regular mayor de 2 veces
necesidad
- 45mcgipuff
- 200 puffslenvase
1
por semana para control
de sintomas indica la
necesidad de progresar
con el tmtamienta
escalonado
Soliiciónpara Puede mezclarse
nebulizar can suspensión de
- 1,25-5 mg en
- 0,63 mgi3 mL budesonide inhalante,
3 rnL de SF cada
Aibrrferol - 1525 m d 3 mL cromolin o ipatropio en
-4.8 horas
-2,5 mgi3 mL nebulización. Pueden
iiecesidad
-5 m g i d doblarse las dosis para
(0,5%) enacerbaciones severas.
- mL
Levalbuferol - 0,63 mgi3 mL
- 0,53 rng-1,25 mg Compatible con
cada 8 horas suspensión de
(R-albuleml/ - 1,25 rngl0.5 mL
s e a n necesidad bitdesonide inhalante
- l,25 ingl3 mL

2) Antieolinérgicos
IDM
- 17 mcglpuff - 2-3 puKs Aún faltan evidencias
- 200 puffslenvase para conferirles un
[~afmpioHFA ~o~uci"npn,.B beneficio aditivo a los P
nebuiizar - mg cada agonistas en el control a
- 0,25 mglrnL horas largo plazo
(0,025%)
~ ~

(coniinúu eo liipdgino sigiiienii

 NEUMONOLOG~A

IDM
- 18 mcgipuff
de ipatmpio Y
- 2-3 PUES
cada 6
homs
90 mcglpuff de
albuterol
lpatmpio con - 200 pufflenvase
ol6utml SoIuei61tparo
Contiene EDTApara
ncbulirm
-3mL prevenir cambios en
- 0,s mg13 mL
cada 4-6 horas la coloración de la
de ipatiopio y
solución. Este aditivo no
2,s mgi3 mL de
induce bmncoespasmo
albuterol
3) Coni'coidlcssistPnicos (Aplicable a los primeros tres corticoides)
-Tabletas de 2,4, Los cursos coitos son
Melily>rednisolo~
6,8,16y32mg efectivos para establecer
-Tabletas de 5 mg el canmil cuando
- Solución 5 mgl5 se inicia la t e p i a o
Prednisolona mL durante periados de
-Solución de deterioro gradual.
CO"oS
15 mg/5 rnL .curso
corto de
debeclan ser continuados
40-60 mg día
hasta la ~isoluciónde
como dosis única
sintomns y con PFE
-Tabletas de o dividida en 2
al mmos del 80% del
1.2,5.5.10.20 dosis durante
mejorpersonal. ~ s t o
3-10 dias
Y 50 mg requiere usualmente
Prednisono Solución 3-10 dias pero pueden
5 mg/mL ser más. No existe
Solucibn evidencia de que la
5 mgi5 iiiL disminución giadual
has mejoría prevenga
rectildas.
F'uede ser usado en
lugar de un cursa corto
Znyeccidn de
Acetaro de de@.sito
- 240 mg 1M de corticoides oraies eo
única dosis pacientes con vómitos o
metilprednisolonn - 40 mg/mL
en quien la adherencia
- 80 mglmL al trstaniieiito constimya
un problema.
 N (VEF,)
~ G R D ~ D D W O M A S Y S I CWE O S INICIAL1
1 1 1 1 Usualmente conhnlados
Disnea sólo con la
actividad
Disnea que inteifiere
o limita la actividad
1 1n-k
PFE' > 70% en el hogar
Alivia rápido con ABAC
Posible curso u>mde CS
orales
Frecuentemente requiere
visita al consultorio
o departamento de
emergencias
PFE 40.60% del
Alivio con ABAC
esperado o mejor
inhalados con fnniencia

r
pernnal iniciar CS orales; algunos

dias luego de iniciado el

tratamiento.
A menudo requiere
consulta al departamento
de emergencias y pmbable
hospitalizaci6n.

L
Alivio pareial con el
uso de ABAC inhalados
PFE < 40% del
Disnea de r e p o que frecuentemente
Severa espemdo o mejor
interfiere con el habla Iniciar terapia con CS
personal
orales; algunos sintomas
tardan mis de 3 dias
una vez iniciado el
hakmiento.
Son útiles terapias

unidad critica
Ausente o mínimo alivio
posible Extremadamente PFE < del
con el uso frecuente de
compronriw disneico para Iiablar; esperado o mejor
ABAC inbalados
Wol sudomso personal
iniciar CS endavenosos
Son útiles terapias
adjmtas.
PFE: Pico flujo respiratorio; VEF,: Volumen espiratono forzado al primer segunda
 NEUMONOLOG~A

Evaluación fonnal de la exacerbación asmática en la urgencia

Disnea Al caminar En reposo

Prefiere smtado
Decúbito Puede acostame
sentarse derecho
Habla Onicianes Frases Palabras
Estado Puede estar Usualmente Usualmente Somnoliento o
de alerta agitado agitado agitado confuso

> 42 mmHg:
posible
arteri~l
respir~toria

> 95% 90-95% C 90%

saturación
Dosis de drogas utilizadas para las exacerbaciones asmáticas

MELIICA& Dl?$lS CPnnEWRRlOS

A) fl ogonirtas de oeción corla (ABAC)
Solo están recoitiendados
2,5-5 mg cada 20
Albuterol agoiistas beta,.
min por ims dosis,
Solucidn poro nebuliror Para óptima dosificación diluir
lucga 2,5-10 mg
0.63 mgI3 IIIL el aerosol en u mlnimo de 3
cada 1-4 hons
1.25 mgl3 mL mL m un flujo de 6-8 Umin.
2,s mgi3 mL según necesidad o
Usar volúmenes rnayon's para
5 m# mL 10.15 mliihora en
adminisuación continua. Puede
fanna continua
mezclarse can ipabopio

horas, luego cada

90 mcglpuff (MDI+VHC) es más efectivo
1 4 horas según
para la adminisúaciái de
necesidad

Bitolterol

IDM
Igual al albuterol

Igual al
1 No ha sido estudiado en asma
scvera. No mezclar con ovas
dov
No ha sido estudiado en
exacerbaeiones asmáticas
370 mcglpuff IDM
severas.
1.25 - 2.5 mg cada
Levalbuteral
20 minutos por 3
Solr,ciónparn ncbullzor No ha sido estudiado en asma
dosis, luego
0.63 mgI3 mL severa. No mezclar con otras
1,25-5 mg cada
1,25 mgi0,S mL &Ogas
1-4 horas según
l,25 mg/3 mL
necesidad
IDM Igual que el
45 mcglpuff albuferol IDM
Pirbuterol No ha sido estudiado en
ID&I
200 mcglpuff
~ b , " ~ exacerhaciones
~ ~ ~ asm6tieai
severas.
~ '
B) Agonislas befa, sistimim (inyectodos)
Epinefrina 0,34,5 mg cada No se han probado ventajas de
20 minutos por 3 esta terapia sistémica sobre los
1: 1 000 (1 mg/mL)
dosis SC ae~~soles.
0.25 mg cada 20 No se han probado ventajas de
Terbutalioa
minutos por 3 dosis esta tcrapia sistemica sobre los
1m p / d SC aerosoles.
(continúa en la prigiii siguienfe)

C)AnticoI*Iérgieos
Brnrnuro de ipstrapio
Soluciónparo nebuliior
0 2 5 mg/mL
IDM
18 mcgipuff
Ipatropia ron albuteral
Solución para nebuiizar
0,s mg de ipatropia más 2,5
mg de albuterol en 3 mi.
IDM
18 mcg de ipatropio m& 90
mcg de albuteml por puff
I 1
Evolución de los gases arteriales y del equilibrio ácido-básico
en la agudización del asma
FASES I II
Po N 1
PCo2 1 1
PH T 1
NEUMONOLOG¡A
Puede mezclarse en la misma
nebulización con albuterol. No
debería ser usado como terapia
0.5 mg cada 20 de primera linca. Deberian ser
minutos por 3 adicioiiados a los ABAC en
dosis, luego según las exacerbaciones severas.
necesidad La adición de ipanopio no ha
demostrado beneficio adicional
unn vez que el paciente ha sido
hospitalizado.
puff cada 20
Los cstudios r e a l i d o s han
minutos según
examinada la administración
necesidad hasta
hasta un máximo de 3 horas
horas
Puede ser utilizado hasta 3
horas en el manejo inicial de
3 mL cada 20 las exacerbaciones severas. La
minutos por 3 dosis adicián de ipampio al albuteml
no ha demosirado beneficio
adicional una vez que el
paciente ha sido hospitaiizado.
8pueieada20
rzPd,deta
horas
40-80 @día ni
1 dosis o dividida Para pacientes ambulatonos con
en 2 hasta PFE cielos cortos utilizar 4 0 4 mg
alcance el 70% del en dosis única o dividida en 2
previsto o del mejor durante 5-10 dias
personal I I
111 IV
11 111
N f
N i
Manejo hospitalario de la exacerbación asmáíica
Tablas de pico flujo espiratorio

Fórmulas para la detenninacióndel flujo pico teórico normal según sexo y talla

Masculino 6-87 x talla en cm - 615,Z 1

Femenino 6.66 x talla en cm - 602,68

UNU
HOIlME
í90 cm (75 i")
183 cm (72 in)
175 cm (69 in)
167 cm (66 ni)
feo m (63 in)

UNII
rwarr,
183 cm (72 in)
175 m (69 in)
167 cm (66 in)
160 cm (63 in)
i 152 cm (60 in)
Manual de Medicina Interna /Bartolome¡ S. -Aranalde G. - Keller L.

Cuestionarios validados para evaluación de control del asma

1. En las Ultimos 4semonar: ifalt6 al

trabajo,n sus clases a a alguna de sus
1 punto si la respuesta es alirmativa
actividades diarias normales a causa del
msma?

2. En las Ultimos 4 semonas: ¿se despertb

1 punto si la respuesta es afirmativa

1 punto si la respuesta es afirmativa

que su asma estuvo bien conúoladn?
4. ¿Usa un inhslador para olivior
rdpidmenfe sus sintomas de asma?
En caso afirmativo: j d l h e el
I p W si la respuesta es mayar a 12
m l b o número de inhalsciones que
se administró en un mismo día en el

ASliiMA CONTROL WES77ONNAIIIEtACQ]

O: Nunca
1: Casi nunca
1:: prdmedio, diirdote la ulums irmdna, = 2: Unas pocas veces
,.xn out heciicncia se despenj J..rsnte la 3: Varias veces
noche debid e i I asma? 4: Muchas veces
5: Muchlsimas veces

1: Slntomas muy ligems

En promedio, durante la última semana,
2: Sintomas ligeros
i c h o fueron de graves los sintomas
3: Sintomas moderador
de asma que tuvo al despenarse por la
4: Síntomas bastante graves
mañana?
- 5: Síntomas graves
6: Síntomas muy graves
1 - O: Sin limitación
1: Muy levemente limitado
En general, durante la última semana. . 2 : Levemente limitado
¿cuán limitado estuvo usted en sus 3: Moderadamente limitado
actividades debido al asma?
- 4: Muy limitado
5: Extremadomentclimitado

feonIimimi en la pagino riguieeIc)

 -0: Ninguna
1:Muy poca
En general, durante laúltima semana,
¿cuánta dificultad para respirar
--2: Poca
3: Moderada
(mitamiento de la respiración)
4: Bastante
experimentó debido al asma?
= 5: Mucho
-6: Muchisima
.O: Ninguna
1: Casinunca
En general, durante la última semana, . 2 : Poca
¿cuántasveces tuvo silbidos en el pecho 3: Moderada
al respirar? 4: Basmte
5: La mayor parte del tiempo
6: Toda el tiempo
O: Ninguna
m 1: 1-2 puffs la mayoría de los días
En promedio, durante la última semana,
i,cul;ntas inhalaciones de la medicación
que usa para aliviar rápidamente los
- 2: 3-4 puffs la mayoría de los diñs
3: 8 puRs la mayoría de los dlas
4: 9-12 puffs la mayoria de los dias
silitomas (ventolin, etc.) utilizá al día?
5: 13-16 puffs la mayoría de los dias
6: m6s de 16 puffs la mayoría de los dias

Score de PFE: el paciente debe anotar los

- 0: > 95% del oredictivo
1: 95-90% del predictivo
2: 89.80% del predictivo
valores obtenidos por PFE a diario y luego
3: 79.70% del predictivo
pmmediar el valor para compamla con el
. 4 : 69.60% del predictivo
valor predictivo.
. S: 59.50% del picdictivo

ASTHMA WNTRDL TzSTlACTl

1 En las Últimos 4 semonas, ¿cuanto tiempo le ha impedido su asma hacer todo lo que
quería en el trabajo, en la escuela o en la casa?
LA MAYOR PAR- ALGO OE UN POCO DEL
'lEMPRE NUNCA
TE OELTIEMPO TIEMPO TIEMPO
v l v I v I v I v

Más de una Una vez

veces Nunca
ver al dia por semana
por semana
(eonlinúo en iupá~inaslyienfe)
Manual de Medicina Interna i Barlolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

ol o2 03 04 o5
3. Durante l a úliimas 4 sernonay, jcon qué kueneia sus síntomas del asma
(respiración sibilante o un silbido en el pecho, tos, falta de aire, opresión en el pecha o
dolor) lolla despeitamn durante la noche o más temprano de lo usual en la mañana?
4omás
noches por Una o dos veces

T T T T T
ol 02 O 3 04 o5
4. Durante 10s últimas 4 semonos, ¿con qué frecuencia ha usado su inhaladar de rescate
o medicamento en nebulizndor (como albuterol)?
3 6 más I ó 2 veces ai 2 ó 3 veces Una vez por
veces al dla
Nunca
dia por scmana semana o menos
T T T T T
0 1 O2 3 O o4 n5
5. iCóino evaluarla el wnhol de su asma durante las ú1fima.s 4 semonos?
No
Algo Completamente
contmlada Mal controlada Bien wnnoladn
controlada controlada
en absoluto
T T T T T
a 1 o2 o3 04 o5
Puntaje total: 5 a 25

Definición

Enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extmpulmonares significa-

. .
tivos oue meden contribuir a la severidad en detenninados individuos. Su com-
ponente pulmonar se encuentra caracterizado por limitación al flujo aéreo que no
- .-
es totalmente reversible. La limitación al fluio aéreo es oor lo eeneral oroeresiva
y asociada a una respuesta irúiamatona pulmonar anormal frente a determinadas
noxas íoartículas o rases).
- .
\li;chas definiciones previas di. EPOC han erii.it!zado los terniinos enjice~nciy
bn»idzrrrrs crdnicri no incliiioos ir. la deünición <le1Global lniriurive for Chr,, lc
0bs&cfive Lung Diseare (GOLD). El enfisema, o la destrucción délas supe&
cies de intercambio gaseoso del pulmón (alvéalo), es un término patológico que a
menudo (aunque incorrectamente) es utilizado en la práctica clinica para describir
solo una de las varias anormalidades eshucturales en nacientes con EPOC. La
bronquitis crónica, o presencia de tos y producción de esputo durante al menos
3 meses por año durante dos aiios consecutivos, es un término de mucha utilidad
clinica y epidemiológica; sin embargo no refleja el impacto mayor d e la limita-
ción del flujo aéreo sobre la morbilidad ni mortalidad del paciente con EPOC.
Es importante reconocer que la tos y la producción de esputo pueden preceder al
desarrollo de la limitación al fluio aéreo (incluso años) v. ~ oelr contrario. muchos
pacientes desarrollan limitación al flujo' aéreo sin est&precedidos de ¡os ni de
expectoración.

Diagnóstico

Se basa en la clínica y en la espirometria.

Datos indicadoresclínicos para considerar el diagnóstico de EPOC

Considerar EPOC y realizar espimmetría si alguno dc los simiuientes indicadores

x encuentra presente en un individuo mayor de 40 años. Estos indicadores no son
diagnbsticos en si mismos, pero la presencia de múltiples indicadores incrementa la
probabilidad del diqnóstico de EPOC.
-Progresiva (empeora con el tiempo)
- Usualmente empeora con el ejercicio.
Disnea - Persistente @rescnre a diario)

-Descrita por el paciente como "un incremento en el esfuerzo

para respirar", "avidez por el aire", 'kspirnción entrecortada'
Tm crónico - Puede ser intermitente y10 no productiva
hduieión - Cualquierpahón de producción crónica de esputo puede indicar
crónico de e.spuIo la presencia de EPOC.
-Humode tabaco: Incluye cigairilios, pipas, c i g a m y otros tipos
dc humo de tabaco popular de varios países como tunbihi el
humo de tabaco medioambiental.
- Quimicos y polvos ocupacionales: lncluye vapores, irritantes
Historia de y gascs cuando la exposición es suficientemente prolongada e
emosición o intensa.
focrorce de ri,.v#o - A i r e coniaminarlu iiitrmo: Incluye comboaiik.. 1: biomasa' para
cocción y calefaciii>nen Iiigares pobr:ni;ntr \cnlilados
-Aire conminado crirm<i Tain, rn con!rabu)ea 1:1 carga
pulmonar total de partículas inhaladas aunque parece posea un
efecto relativamente pequen6 coino causante de EPOC.
* Biomasa es la abreviatura de masa biológica, cantidad de materia viva producida en
un área determinada de la superficie terreshe, o por organismos de un tipo erpccífico.
El h i n o es utilizado con mayar frecuencia en las discusiones relativas n la energia de
bio-, es decir, al combustible energético que se obtiene directa o indirectanientede
recursos biológicos. La energía de biomasa que procede de la madera, residuos agricolas
Manual de Medicina Interna / Banolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Al realizar la espiromehia analizar:

= Capacidadvital forzada (CVF)
Volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEF,)
La relación VEF,/CVF
Los resultados espimméhicos son expresados como valores porcentuales
pi-edictivos. utilizando valores normales parael sexo, edad y altiuadel individuo.

Espirometria normal y espirometría típica de pacientes EPOCleve a moderado '

' La detcrmioacibn del VEF, posbmncodilatadas está recomendada para el diagnóstico

y evaluación de la revendad de EFQC. Pacientes coi* EPOC muesaan tipicamente una
disminución tanto en elVEF, como eii larelaciónVEF,ICVF.Elgrado de las womalidades
apimmévicns generalmente refleja la severidad de EFQC. Tanto sintomas como datos de
espimmetría deberían ser considerados u la Iiora de indivimializar In estrategia de manejo
para cada paciente.

Estadificacián de EPOC'
- EPOC Leve
Leve limitlción al flujo aéreo
Esfado I (VEFJCVF < 70%, VEF,> 80% del prcdictivo)

- NoEl individuo
siempre tos ni expectoración crónica
puede desconocer que su función pulmonar es anormal.
(contiitin en 10 ,i.6gi .ii~iii~e)
 1 - EPOC Moderado 1
I I Empeoramiento de la limitación al flujo aéreo.
(VEF,/CVF < 70%, VEF. > 50% y < 80% del predictiva)

Erie es cl estado en que el indaui<luusurle buscar ntcn:ióx rnCdico

I l debido a presencia de sintomas respiratorios crónicos o bien por una

exncerbación de su enfemedad.

- EPOC Severo
Empeor~ni::nt~.tiliiii>nalde la limitación al flujo aemo.
. ( \ EF C!'I ' 0 ' ~ .VEF 2 30% y < 50%dcl predirtiio)
ay& acortamiento de la respiración, reducción de la c&acidad de
ejercicio y repetidas exacerbaciones con impacto en la calidad de vida
del mciente
- EPOC M o y s w e m
-- Severa limitación al flujo akeo
(VEF,/CVF < 70%, VEF, < 30% dcl predictivo) o VEF, < 50% de su
valor predictivo más insuficiencia respiratoria crónica
Iv
- E l paciente puede estar m Estadio IV aun con VEF, > 30%, siempre
que se encuentre presente la insuficiencia respiratoria crónica.
En este eslado, el nivel de vida se encuentra rnanifiestainente
deteriorado y las exacerbaciones pueden ser letales.
' La clasificacidn de la severidad de EPOC incluve ahora 4 estadios clasificados en base a
espirometria. Una quinta categoria"Estado O: En riesgo de EPOC" que npnrecia en el repori
del 2001 va no se incluve coino otro estado mes no existe evidencia de riue los individuos
que reúnen criterios para ser considerados en Estado O (tos crónica, esputo pumlento y espi-
romebia nomal) necesariamente progresen al Estada l.

Diagnóstico diferencial de EPOC

OIAGNbSriCO HALLAZGOS SUGESTIVOS

-

- Comienw en la mitad de la vida

- Síntomas lentamente progresivos
-Larga historia de exposición al cigarrillo
-Disnea durante el ejercicio
-Limitación al flujo aéreo difusa y sostenida
-Comienzo en la edad iemprana
- Variación sintomdtiea día adía
- Sintomas nocturnas y temprano en la maaana
- Presciicia de alergia. rinitis y10 eccema
-Historia familiar de asma
-Limitación al flujo aérea difusa y reversible
Icnnti"l0 en /opaanoriguien>P)n o
.s!*ie"te)

313
 - Rales crepitante5finos y basslu bilaterales
lmufieieneia - Cardiomegaliay edema pulmonar en la radiografia de tórax
cardúlfo eongesliva - Tesl de función pulmonar compatible w n restricción de
voluinen. no con limitación
1 1 - Grandes volúrnencs de esputo purulento
~ ~ 1
BronquiccInsias -Comúnmente asociado con infecciones bacteñanas
- Rales subcrepitanresy gruesas a la auscultación
Cornicivr>eii todas :as edades
-
Intiltndos riulmooares o lesiones nndiildr~ien Id radianalla
Tirberculosis de tórax
- Confirmación micmbiológica
- Altapmioicia local de tuberculosis
- Comienzo en la iuvenrud en no fumadores
-Puede existir historia de artritis reumatoide o exposición al
huino de tabaco (humo de s&e-, mano).
-La tomografla computada en espiración muestra áreas
hipodensas.
- Mayoria de pacientes hombres no fumadores
-Casi tudos tienen sinusitis crónica.
- Presencia de opacidades nadulares centro-labulillares difusas
e hiperinsuflación en la radiografla de tórax y tomogmfla
wmputada

componentes de cuidado para control del EPOC

1. Evaluación v monitoreo de la enfermedad

2. Reducción de los factores de riesgo
3. Maneio del EPOC estable
4. anejo d e las e-baciones del EPOC
 NEUMONOLOG~A

Scores para evaluación de potencial requerimiento de cuidados intensivos

Score SMART-COP'

Presión arteria1 sistólica < 90 mmHg 2

Compromiso multilobar (radiologia simple) 1
Albumincmia < 35 gil ' 1
Frecuencia respiratoria (puntos de corte)
m < 50 años > 25 respiracioiies/rninuto 1
> 50 allos > 30 respiracioneslminuta
Taquicardia? 125 latidas/minutoConfusi6n 1
pH arteria1 < 7,35 ' 2
Oxigenación ' (puntos de corte)
--
5 50 años PaO, < 70 mmHg o sahiración 5 93%
> 50 anos PaO, < 60 mmHg o saturación < W/o
2

INTERPRETACION
0-2 PUNTOS: Bajo riesgo de requetimiento de asistencia ventilatoria mecánica y10
vasopresores
3-4 P U ~ S Moderado
: riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecánica y10
vasopresores
5-6 pums: Alto riesjo de requerimiento de asistencia ventilatoria mechica y10
vasopresares
2 7 w m s : Muy alto riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecánica y10
vasopRsores
SMART-COP:low systolic bloodpressure ( 2 points), muililobor chert rodiogrophy invoC
wment, low albumin leve/, high respiidoq rnte tachycardia, confiion, poor o*ygenation
andlow arlerialpH
' E n caso de no disponer de estor parámetros (albuminemia, PaO, y pH arterial) la intapre-
tación debe ajustane a los siguientes liiicamientos:
O p m : Muy bajo riesgo de requerimiento de asistencia ventilatona mecánica y10 vaso-
presores
1 p u m : Bajo riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecánica y10 vasopresores
2 P U ~ Moderado
: riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecánica y10 vaso-
presores
3 ru~mss: Alto riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoña m d c a y10 vasopresaes
> 4 PUNTOS: Muy alto riesgo do requerimiento de asistencia venüiatoria mecánica y10 vaso-
presares
 Manual de Medicina Interna IBanolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Score modificado de la ATS (American Thoracic Societyl

CRITERIOS MENORES 1
Frecuencia respiratoria > 30 respiraciones por minuto
- PaOJFiO. < 250
- ~nfilmidas'multilobulares
- Confusión 1 desorientación
-Nitrógeno ureieo sanguíneo (BüN) > 20 mg% ó uremia > 43 mg% '
- Leueopenia < 4 000/mm3
- Trambocitopenia c 100 000 mm'
-Hipotermia < 36OC cenhal
- Hipotensión que requiere terapia agresiva con fluidos
CRITERIOS MAYORES
-Necesidad de ventilación mecánica
-Shock skptico con requeriminurs de vasopresores
INTERPRETAC~N

LLos pscieiiics con al meno; .L.: ;riiec¡o mayor ii 3 cnierioi menores rcqwerm
Inr:mazinii en taapia intcii\i<r

* Pan convenir BUN a urea (ambos mensurados en &/o)- multii>licar el BüN iwr 2,14.
~

Para convenir urea a BUN (ambos expresados en mg%) multiplicar urea por 0,466. Para
mayor detalle de esta intereanversión dirigirse al capihtlo de miscel6neas.

Abordaje clinico y selección de sitio de cuidado

. -.,
.. Imposiiiilidadde mediucan oral
Falh de 60~0TteCmli~r
Dename pleursl
/.
/
1
SMARTCOP a 3

NAC: neumonía adquirida m la comunidad

336
Categorías de diagnóstico etiológico en pacientes
con neumonía aguda de la comunidad (NAC)

1 ~leural,ouncibn trnsueal a s o i d v a o > 1 000 colonias en el ceoililladobronauial 1

. . .
4. Semconversión debida como aumento de al menos cuatro titulas para los siguientes
patógenos en dos m u e s m (fase aguda y wnvalescencia realizado en paralelo):
m Mycopiasmaspneumnioe ( I g i , lgA o IgM)

- Cmiella burnetti
Legionellopneumophila (semgmpos 1-6)
5. Presencia de antimerpos IgM > 11120 contra Chlmydiiapneumonine
6. Semconveaión para los siguientes virus respiratorios: virus sincicial respiratorio,
parainñuenza 3, iirRuenzaA
7. Aglutinación de látex positiva para antigeno neumocóc"co en la punción traqueal
aspirativa o liquido pleural
8. PCR para la detección de Streploeoecuspneumonioe positiva en la punción traqueal
.sniinti"a

1. Aislamiento de un patógeno respiratorio predominante en el niltivo de esputo que

presente correlación con el morfotipo hallado en la tinción de Gram, Útil en la
decisión tera@utica inicial.
2. Seralogia positiva en fase aguda para los siguientes patógenos:
Micoplarmapnmnioe > 1/64
Chlamydiapneumoniae > 11512

- Legioneiiapneumophüa > 11256

Coxielia bunetti fase 1 tínilo elevado
Chlaniydiapritacci > 1132
3. Aiitigeno urinaria por inmunocramatografia positivo para Sfreptocoeeus pneumonine
Evaluación diagnóstica en pacientes con sospecha de NAC

INERNADOá
EN UNIDAD
DE TERIPlA
-
INTENSIVA
- RxTx de h t e y
-=de peifil
- RxTx de frente frentc - Laborala"0
-Laboratorio - Laboratorio segúnsittwión
básico: según clinica
Opción - RxTx ' de hemograina, siniación Enámenes
niinima ' frente
wemia, clinica mimbiológims
glucernia y - Eximenes habitdes
onna ~~an(Woh?&x (incluya&
habituales VIH ')
Oximeuia
fdem al anterior
más:
- RxTx de frente -Exámenes
- RxTx de frente inicrobialugicos
-Recuento Y pehl especiales
Opcidn leumitano
- Laboratono -Considerar
aárimz ' básico
con fórmula &"dios
- Gram y cultivo
- Grnm y cultiva b m n ~ i c m
de esputo
de csputo bactaiológicos
enpiams
-
inhbadoa
' Opción rninima indica la intensidad de medidas diagnósticas querepresenta el limite infe-
rior aceptable para una buena calidad de evaluación, y. opción
. m6xim.a. medidas por eliiima
de las cuales cualquier esfuerw diagnóstico puede considerarse exagerado.
RxTx:Radiografia de t6rax
' Vims de ininunodefieienciahumana
Guia para la terapia empírica inicial

Los siguientes esquemas de tratamiento antibiótico en pacientes con diagnósti-

co d e neumonía aguda se encuentran basados en las recomendaciones del Gmpo
de Trabajo Sudamericano (ConsenSur ii, 2009) y Guías elaboradas el Comité
Intersociedades conformado por Asociación Argentina de Medicina Respiratoria
(AAMR), Sociedad Argentina de Infectalogia (SADI), Sociedad Aigmtina de
Terapia Intensiva (SATI), Sociedad Argentina de Bacteriología Clinica (SADE-
BAC), Asociación Amentina de Microbioloala (AAM), Sociedad Argentina de
Virologia (S.4i.1!.~ociedad~ r ~ e n t i ide
i i \1;dicin3 (SAM).
Un retraso Jt.1 tratamiento dc m i s de 8 horas lu:po de la consulta aumenta 12
mortalidad.

Terapia antimicrobiana inicialen pacientes ambulatorios

con neumonía adquirida en la comunidad con y sin comorbilidad

PIIiXAS,DWISYDURACI~NOE UITERAPIA
PdRA LOSblGUIENTES GRUPOS
SIN COMORBIUOAO CON COMORUIUDAü
Slmptococnrspneumontae
Sireptococnrrspneumoniae
Haemophzlus tn@uc-e
Mycoplmmo pneumonrae
Streptoeoccuh a- y bncllos gram
Chlamydiopneumonioe
negativos aerobios (BGNA)
- Amoxicdmna 500 mg - Amoxmilinaiclavulanato 875 mg
dX hs VO 1125 mg d
X hs VO
-Amoxicilina 875 iug-1 g - Amoxiciha~sulbactam875 mg
d l 2 hs. VO 1125 mg d 8 hs VO
5-7 dias 5-7 dias
- Claritromtema 500 mg
cll2 hs VO "'

'"
-Anhomictna 500 mg el
luego 250 m*dia
por 4 dias VO
- Levofloxacina500 mgidia VO
Monlioxscm 400 mgidia VO
Gatiñoxacha 400 mgldía VO
- Roxitmmeina 150 rng Cefmaxona 1 9/dia IM
cil2hs vo
5-7 dias
-Doxrclclina 100 mg
d12 hs VO
5-7 dias

- Entmmicina 500 rng d 6 hs VO

5-7 dias
l
'Tabaquismo. EPOC, edad > 65 años, alcoholismoy diabetes
" Si se sospecha Legionello la duración del tratamiento debe ser de 21 dins.

"'El orden es aleatorio; la elección del macr6lido depende de la tolerancia, la disponiblidad

y el costo.
Terapia antimicrobiana inicial en pacientes con neumonía adouirida
en la comunidad, enfermos internados en sala general del hoipital
o atendidos en terapia domiciliaria

'En pacientes con co-morbitidades o edad mayor a 65 años. En pacientes menores de 65

años,sin mmorbilidades y con M e sospecha de etiologia neuinoc6cica, el tratamiento
sugerido es alguno de los siguientes antibióticos: Ampicilina 1 g cI6 hs. EV, Claritromicina
500 mg cIl2 hs. EV, Clindarnicina 600 mg ci8 hs. EV,Gatifloxacina 400 1ng cIZ4 lis. EV o
Levofloxacina 500 mg c&?4 hs. EV.
" Se deberia adicionar un macrólido en pacientes que reciben p-laetssnicos con sospecha
o confirmación de bacierio oripico. Si se sospecha Legionelln la duración del tratamiento
debe ser de 21 dias.
Terapia antimicrobiana Niic~alcn pacientes con neumonía yravc adqujrida
en la comunidad e internanos cn terapia intensiva div~didns
según la probabilidad de presencia oausencia de Pseudomona aeruginosa

RROGAS. DOSIS Y DURACION DE iATOlAM

PARA LOS SIGUENTESGRUPOS
CON SOSPECHA DE
SIN SOSPECHA DE E AfRUGINOSA
P AERUGlNOSll

S pneumonine. H. bg4uemm. R aenrginosa.S. pnaunonim,

H. ifiemae, M pmmonú?e,
M pneumonioe. C pneuinonio+ C P-oniae. S. -, BGNR
pm* S rrums, BGNA, pneUmOPhiÚl
L p"<mophilo
AlmxidWcla~I>gr/8hsEV
-AmoxiWsulbactam 1,5gd8 hs. EV - Cefepime 2 g d l 2 hs. IV
-AmpicilUia/sulbactam1,5 g d 8 hs. BV - Piperaeilina/grobanam 4,s g
PIi~In"
+ d6 hs. N
- ~ianmmicina500 mgc/12 hs. EV * +
- GatiRomcina400 mg d24hs. EV - ~ 0 ~ 4 mg d12 0 hs 0 EV
- Levoüoxacina750mg e24hs. EV 7-lodias
7-10 dias
- Cefepima 2 g d l 2 hs. IV
- Piperacilinaltazobanam 4,s g
d6hs.N
- Cefiriaxona 1-2 pida 1M o EV +
- Cefotaxitnu 1 gr d6 hs. EV
+ - Amikacina 15 mgkpidía EV

7-10 días
GanAoxacina 400 mg u24 hs. EV
Lcvoiloxacmn 750mgdZ4 hs. EV

-Amwnam 2 g d 8 hs. EV
- GaMoxacina400 mg dZ4 hs. EV t
- Levofloxacina 750 mg 024 hs. EV -AmU<acmalS rnwdia EV
Ai¿@os + +
- Clindamicuia 600 rng d 8 hs. EV - 750 mg hs. EV
7-10 dias
7-1O dias
Si se sospecha Legionello la duración del tratamiento debe ser de 21 dias y el hatamiento
de elección es la levofloxacina. "Si el paciente está en shock se recomienda la inclusi6n de
un rnacr6lido en la terapia combinada "' Cualquier p-IactAmico onrUeudomónico se debe
reemplazar por un caioapenem (pfmtemente meropenem) en caso de que el paciente
hubiera recibido cefalosporinar de terma generación o hubiera estado internado durante el
mes previo a la admisi6n.

a4L
h 4
SiNDROME DE OISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)

Definiciones

El SDRA se refiere a la máxima severidad del espectro de la injuria pulmonar agu-

da (IPA). Como consecuencia de la ausencia de definiciones uniformes pam estos
dos términos la American-European Consensus Confernce on ARDS postuló las
siguientes definiciones que han sido ampliamente adoptadas a nivel mundial.

Injuria pulmonar aguda

Síndrome de inflamación pulmonar aguda y persistente con incremento de la per-
meabilidad vascular caracterizado por:
Comienzo agudo
infiltrados bilaterales compatibles con edema pulmonar
- Relación pO,a/FIO, (PAFI) entre 201 a 300, con independencia de la presión
positiva al final de la espiración (PEEP). La p0,a debe ser medida en mmHg
y la FIO, expresada como decimal con valores entre 0,21 a 1,OO.
Ausencia de evidencia clínica de presión auricular izquierda elevada. Si puede
medirse la presión de enclavamiento pulmonar debe ser < 18 mmHg.

Síndrome de distrés respiratorio del adulto

Responde a la misma definición de IPA, excepto en que la PAFl es < 200 mmHg
con independencia del nivel de PEEP. La distinción entre ambas entidades es un
tanto arbitraria ya que la PAFI no se mrrelaciona fielmente con la severidad de la
injuria pulmonnr, el curso clinico ni la sobrevida.
En ocasiones en las que la extracción de sangre arterial resulte imposible de
obtener, puede utilizarse una correlación con el porcentaje de saturación de oxíge-
no (SpOJ de la siguiente manera:

85% 85%
91% 56%
Interpretación. Una S$,iFIO, de 315 predajo un pO,aiFIO, de 300 con una sensibilidad
del 91% y una especificidad del 56%.
Causas y factores predisponentes

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE SDRfflIPA*

- Sepsis - Contusión pul mona^
-Aspiración -Fracturas inúltiples
- Neumonia infecciosa - Obstmcción de vias aéreas superioi'es
-Trauma sevcm - Transplante de mcduln ósea
-Quemaduras - Embolisino aéreo
-Múltiples transfusionessanguíneas - Embolirmo de liquido nmniólico
- Pancreatitis -Edema pulmonar nerirogénico
-Drogas - 'Ribcrculosis miliar
- Inhahción de humo - Neumonía-bronquiolitis organizativa
- B v a m cardio~ulmonar obliterante (BOOP)
' Se enumcm las causas mis frecuentes de SDRMPA, si bien han sido identificadas i más
de 60.

Diagnóstico

Durante los orimeros días del c o m i m o , el SDRA se asemeia al edema vulmoiiai.

h e m o d i n h k o secundario a insuficiencia cardíaca, ianto c h i c a como ;adiológi-
cameiite. La diferenciación entre ambas entidades se basa en las circunstancias
clinicas presentes al inicio del cuadro, en tanto que la distinción radiológica es
con frecuencia muy dificultosa.
La metodologia utilizada se basa preferentemente en la kiada que se presenta
en la tabla siguiente.

EXAMENES UTlUZAOOS EN EL ESTABLEClMlENTODIAGNÓSTICO DELSORA

1 - PNA < IW pdmL ident~ficaSDRAIIPA con
sensibilulad 24%

Pépfido
natriitrético
-esppeci/ieidod. 95%
volorpredclivoparirivo: 90%
valorpredfivo negativo 44%
atrio1 (PNA) - PNA < 100 pg/mL puede distinguir entre SDRAIiPA de la
insuficiencia cardiacq pero niveles supenores no pueden ni
coxifinnar insuficienciacardíaca ni descartar SDRAlIPA en pacientes
críticos.
 -Lossiguientes hallazgos favorecen la presencia de alteraciones
hemodinimicas sobre las que originan incremento de la
pemeabilidad:
disfunción valvular minal

- disfi~nciónvalvular aónica
fmccibn de e y a i 6 n ventncular izquierda severamente
deprimida
-La insuñciencie cardiaca diastóliea y la sobrecarga volum6Uica
por insuficienciarenal pueden ser düicultosas de excluir ya que el
ventriculo izquierdo se muerfm nomal.
- La ecocardiopíia puede ser no concluyente, en particular si
la sospecha elinica de incremerto de la presión microvascular
pulmonar es moderada o alta.
- Deberla considerarse si la disluición entre SDAWlPA e
insuficiencia cardíaca permanece incierta a pesar del juicio
cllnico, el BNP y el ecocardiograma.
- Presión de enclavamiento pulmonar > 18 mnHg sugiere
fuertemente el origen cardiogénico, aunque valores superiores
deben ser evalvados can cuidado en pacientes que ncién inician
asistencia con PEEP.

Diagnásticos dderenciales

Más aiiá de la diferenciación de la insuficiencia cardíaca, existen otras entidades

clínicas que deben ser consideradas a la hora del diagnbstiw diferencial.

IPA se acomp* con un descenso bmco del hematocrito sin

Het~zorragi~r explicación aparente.
alveolar dfura - La hemoplisis puede ser mfnima o estar ausente m e s de la
intubación, sin embargo la bmneoscopoa revelad invariablemente
la presencia de sangre en vias respiratorias.
Neumonía -Formam y fulminante de injuria pulmonar que se presenta en
*tienfici<~l fama aguda (dias o semanas a partir del inicio de los síntomas)y
%?da con frecuencia en paciente sanos previas
(Sindmm de -El diagnóstico se basa en la presencia de un SDRA idiopático y
Hamm Rich) conñmación patológica de da170 alveolar difiiso organizado.
ccon,iwro e" I m p . g i ~ s i p r * n r e )
 NEUMONOLOGIA

1 1 -Caracterizada por tos, respiración entrecortada, fiebre y dolor 1

torscico
-Puede distinguirse del SDRA/IPA por la gran cantidad de
eosinófilas en la muestra del lavado bmncol~alveolar
(tipicamente entre el 35 al 55% del tata1 de las células obtenidas).
-La respuesta al Ixatamiento uin metilprednisolona (1 mgIkg!dia)
se evidenci~dentro de las 48 horas.
-Determinadas neoplasia%pueden diseminarsocon raoidez a
8 mv6s de los pulmones, ocasionando insuficiencia regpimtona
y simulando un SDñA. MBs frecuente en leucemias agudas
. Y ~

linfomas, aunque puede observarse en la disemúisción linfática de

tumores sólidos (linfangitis cnrcinomatora).

Complicaciones
1-
- CWPLICACIONS ASOCIADAS AL SORAlIPI1 -1
-Los pacientes están predispuestos a barotraurna debido a los
efectos de la ventilación mecánica con maneja de altos volúmenes
y10 presiones vemilatorias. Las entidades m& hcuentes que se
obsetvan son:
Barolraumn -neumotórax
enfisema subcutáneo
neumomediasSno
enfisema intnsticiai
embolismo aéreo
- La utilización de sedantes empleados en el manejo de vía akea
puede ocasionar depresión prolongada del estado mental.
-Lacombinación del uso de agentes neu~omuscularesy corticoides
utilizsdos para procedimientos de intubación y tratamiento de
Sedación y
las fases tardías de esta entidad predispone a la aparición de
pordlisis
miopatías que pueden tomar meses en resolver.
L a coexistencia de sepsis puede contribuir a la parálisis
prolongada (hastaun 60% de pacientes con SDRApresenta
paresias clinicamente relevantes).
- La neumonía nosocomial representa una complicación asociada al
lnfeeeines
uso prolongado de ventilación mecánica asistida y constimye una
nosocorninles
importante causa de rnohimortalidad.
Manual de Medicina Interna IBanolomei S. - Amnalde G. - Keller L.

Tratamiento

La injuria pulmonar asociada a ventilación mecáiiica puede ser una importante

causa de pobres resultados clinicos en pacientes con S D W P A . Por lo m t o ,
deben considerarse estrategias de ventilación mecánica destinadas a reducir la
incidencia y severidad de 1d injuria pulmonar asociada a ventilador.
En pacientes con SDRA que requieran ventilación michica se aconseja:
Iniciar directamente ventilación mecánica invasiva más que un intento ini-
cial de ventilación no invasiva con presión positiva (grado 2C).
Utilizar el modo de ventilación mecánica con soporte total más que con
soporte parcial (grado 2C). Tanto las modalidades de ciclado por volumen
o ciclado por presión son aceptables, sin embargo el ciclado por volumen
hasido más extensamente estudiado y no se ha demostrado que el ciclado
por presión confiera beneficio adicional.
--
-CICUOA POR PRESI~N.
POR VOLUMEN VS. VENTILACIÓN -
VEtvTllPic otd cIcunA
POR VOLUMEN
VEI\ I ILACION CICIADA
POR PRESIÓN
1
VenIgi<».
:Garantiza el volunien comente Presiones de via aérea controlada
Mayor familiaridad de manejo Mejor tolerancia del paciente
Desvenfajas

- Presiones de aérea no controlada

via
Menor tolerancia de via aérea
Menor familiaridad de manejo
No earantiza valumen comente

hl ~i,cjarel volumen 2omrtite y freciicticia respiraturir en basca la enrrn-

icnia ae vc~~tilación de Iuio volumcii corrienic ( L T W 1 , > id al valunti
veklation) (grado 1B). Éstablecer una presióii~laleaulo más baja posi-
ble en vez del target tradicional 5 30 cmH,O.
Manejar la presión positiva al final de espiración (PEEP) y la fracción
inspirada de oxígeno en base a LTVV (grado 2B).
El uso nitinario de la ventilación a oulmón abierto. alta PEEP v inaniobras
de reclutamiento siguen siendo investigadas aunque no pueden ser reco-
mendadas en la actualidad. Estas modalidades ventilatonas pueden estar
justificadas en pacientes con hipoxemia refractaria previo a la iniciación
de otras terapias de rescate (p. ej., ventilación de alta frecuencia).
 1. Ajustes venrüatorios idaales
Chlculo del peso corporal ideal
-Hombre 1 50 + 0,91 [altura (cm) - l52,4]
-Mujer 1 45,5 + 0,91 [altura (cm) - 152,4]
- Establecer el modo de control de volumen
-Volumen corriente inicial. 8 mLkg de peso ideal
-Reducir volumen comente a 7 ó 6 mLkg peso ideal en 1 a 3 horas
Establecer la frecuencia respiratoria inicial < 35 resplmin
2. Subsecuenfes ajustes del valumen eorrienfe
Presiónplatenu (F'plat) < 30 c m 5 0
Chequear la presiónplauuu inspiratoria con pausa inspiratoria de 0,5
segundos al menos cada 4 horas y despues de cada cambio en la PEEP
o volumen corriente
- Si la Pplat > 30 cmH,O, disminuir el volumen comente a 1 mLkg de
peso corporal ideal hasta 5 ó, de ser necesario, hasta 4 mLkg de peso
corporal ideal.
- Si la Pplat < 25 cmH,O y el volumen comente es < 6 mLkg, incremen-
tar el volumen comente en 1 mi& de peso corporal ideal hasta que la
h l a t > 25 cmH.0 o el volumen corriente = 6 m L k z

I Si la ventilación émpeora (autoPEEP) o se presenta disnea severa puede

incrementarse el volumen corriente a 7-8 mLke veso comoral ideal si
"

88-95%
Utiüzar las siguientes combinaciones para lograr el objetivo de
oxigenación:
FIO, 0,3 0,4 0,s 0.6 0,7 0,8 0.9
PEEP 5 5-8 8-10 10 10-14 14 14-18 18-22
La PEEP debería ser aplicada comenzando con el inlnimo valor para una FIO,
dada.

DERRAMES PLEURALES

Acumulación anormal de liquido en el espacio pleural, secundaria a la dismpción

de las fuerzas de intercambio intersticio (cavidad pleural)<apilar que fisiológi- ,,
-,:
Manual de Medicina Interna 1 Bartolornei S. -Aranalde G. - Keller L.

camente mantienen una escasa cantidad de liquido que confiere adaptabilidad hi-
dráulica a las esituctum pleurales.

Causas más frecuentes de derrame pleural

!ZCA,=1
Insu/rcieccin eardloen
INCIOENCU4NUAL 1 TRP$UDADO / EXUDADO
500 O00 Si No
wngufiva
Neumonio 300 O00 No Si
Nqlaies 200 O00 No Si
~o&mbo~~~~)o
150 O00 A veces A veces
pulmanar
E n f a e d a d vira1 100 000 No Si
By-pass eoro~~ario 60 000 No Si
Cirrosis 50 000 Si No

Indicaciones para mracocentesis

 NEUMONOLOGIA
Tests indicadossegún la apariencia del liquido pleural

1 I - < 1% no significativo
. 1
1.20%: cáncer, embolismo pulmonsr o bauma
> 50% del hematocrito wriférico:
hemotórax
Turbio' Centñfugación - SobrenadanteDirbio: Altos niveles de lipidos
- > 110 mg%: quilotórax
- > 50 mg% y 5 110 m%%:analizar
Sobmnadnnte Niveles de lipoproteinas
Inrbio tnglieéridos - < 50 mg% y colesterol > 250 mg%:
pseudoquilotórax
- Presencia de quilomicrones: quilotórax
Olorpánido Cultivo y directo -Posible infección por anaembios
'Esta apariencia es compatible con la presenciada c6lulas y detritos o altoniveles de lipidos.

Diferenciación enúe quilotórax y pseudo-quilotórax

Derrame plewal de aspecto

lechosa. asociado a
e n f e m i h s crónicas
- Pnsencia de quilo en la cavidad
Defrnieión (gen&ente efusiona de
pleural p d m t e de la linfa
más de 5 años de wolueión),
con engmsamientoy
I 1 calcificacionespleuniles 1
- No traumdticas (75%)
Neoplásicas [Linfoma (SO%),
Tumores pulmo- o del
mediastimi, primarios o
Corisos más metasláticos]
freeueNPS No neoplásico (idiopitico,
misceláneas)
- Tmrn&ticas(25%)

- Cinigia torácica (20%)

Trauma no quirúrgico (5%)
Manual de Medicina Interna1 Bertolornei S. -Aranade G. - Keller L.

-Aspecto: lechoso (puede ser turbio,

sanguinolento a semsanguinolento)
- Triglicéridas > 110 mg!dL: hace - Aspccto: lechoso
Dingn68tiCo diagnóstico. Si hay 3 50 mgldL - Calesterol > 250 rng/dL
descarta quilotóax. - TrigliGidos ( 110 mg1dL
- Proteinas: > 3 g/dL -Ausencia de quilomicrones
- Elementos: > 1 000 células/mn~',
aredominio linfocitario í>50%)

-Drenaje de la cavidad pleural: y el paciente está

parno más de 14 días, ya que
existe el riesgo de rnalnurrición
y de infecciones, secundario a la
depleción de p a r , proteínas y
linfocitos
- Soportc nubicional adecuado
-Corrección quirúrgica (en los
secundarios a trauma)
- Tmtvniento dc la enfermedad de
base
asintamAtico, no requiere
tratamiento.
- Drenaje pleural: si el
paciente presenta disnea.
- Decorticación y obliteración
del espacio pleural: en
rams vasos, er. !'2 que hay
d Fcultad rcspiraiorir. y
i>oriailidadde mrxDanslan
~ulmanara oerar del 1
colapso cr<.rii:o del
---parénquinia puimonar

Diferenciación entre exudado~y basudados(Criterios de Lightl

1 1 -Recuento hematies 1 -Recuento hematies 1

Recuento CPIYI~Y
1 > 100 o o O / m l '
-Recuento leucocims 1 < 100 OOOImm'
- Recuento Inicocitos 1
LDH s"bn >200UULr C 200 UIIL

Relación LDH líquido

> 0.6

' < 20% de exudados alcanza esta cifra, hasta 10% de trasudados tienen mire 10 000 y
100 000 hematieslmd.
> 40?h de exudados esta cifra es < 2 5 0 0 / m 3 .
O mas de los 213 del limite m& de la nomal.
 NEUMONOLOG~A

Sensibilidad de los teñ para distinguir exudados y trasudados

SEW9E4UDAD ESPEClRClDAO PARA

TEST
PMWEXEIllAOUf%i ONDADO (79)
Criterios de LighI (1 6 miir &los 3
98 83
sigurentes):
Relacion proteína liquido pleural 1
86 84
proteína sénca > 0,s ó
Relación LDH liquido pleurall
90 82
LDH 6 n c a > 0,6 6
Nnvel de LDH liquido pleursl> u3
82 89
limite supenor de LDH sérica
ColmferoI de liqvnlopleurol> 60
54 92
mg%
ColesfemldeliquidopleuraI> 43
75 80
m&?%
Relación eolesterolUquidopleud/
89 81
coIEsferol séneo

Lateralidaddel derrame pleural según el diagnóstico

Esquema de clasificación de LigM para los
derrames pleurales paraneumónicaoy empiemas

Derromc
- Antibióticos (no es14 indicada
L paraneuntónim no en la plamdeeúbi-
la toracoceotesis)
sig~tif..divo to latemi
->IOmdegrosor
en la placa
decúbito lataal
-GI~~061>4Llm@h - Antibióticos
-pH>72
-0ramycultiM6
riega*

1 3 , paronyd<M~co,
mmplicndu I i w e
1
- pH 7-7.2
-LDH>1000
- <;hmxa>40 m@.
- ijra.: y cultivo
negativos
1
- Antibióticos
- Toracocentesis senadas
Si aLi loculado tiibu de toráx
-
f iio (8-16n mjc agcn!er
tmmboliticos
-pH<7y/o
Derrnmr
- Glumsa<40 mg%
4 pomncumdnico y10
compkado simple
- Cram o cultivo
pwitivos, sinpus
ni l a c u l ~ n i e s

-Igual que Clase 4 - Antibibticos

pao multilocu- -Agentes tromboliticos vía tubo
lada de tórax finos o gruesos

-Antibibticos
-Tubo de tórax w e s o (28F)
- Decorticación si hay cavitación
a los 7 dias
-Antibibticos
-Tubo de tórax gniesa (28F)
- Agentes
- tmmboliticos
- Suele necesitarse toiacoscopia,
deconicación o cirugía abierta
 - D e m e paraneumónico complicado
-Empiema
Neumotóiax
Hemotórax (presencia de sangre en cavidad pleural, can un hematocrito 2 50% del
plasmátiea)
m Ouilotórax: drenaie oleural rior no más de 14 dias.

HEMOPTISIS

Definición

Hemoptisis que excede 100-600 mL en un periodo de 24 horas

Prioridades:
Preservar la permeabilidad de la vía aérea
Sostén hemodinámico

Se requerirá intubacion endotraqueal si:

- Hemoptisis masiva de inicio bmsco

Posición adecuada del paciente: decúbito lateral del lado del pulmón afectado (en
declive), para proteger al pulmón sano.

Causas más frecuentes

C~rdúlcos Pulmonores
Estenosis miml Bronquiectasias

-
Endocarditis tneuspídea
Cudiopatias cong6nitas
m Tmmbaembolismo de pulmón

Fibmsis quistica
Enfisema bullosa
Hem~LolÓgicar
Coagulopatias
Coagulación intravasculardiseminada - Absceso de pulmón
Micemma

-Dishinción plaquetaria
Plquctopenia
Neumonía necrotirante
-Micosis (Aspergillosis, Mucomiicosis)
.Tuberculosis
Parásitos
Vms
Neophri<zF Vasedares
Cminoma bmncogénico Hipertensián pulmona
Adenama bronquial
Metástasis -Malfonnacióii meri~venosl
Anninsma de aorta
(continúa en la+giii siguiente)
Manual de Medicina Interna / Bartolamei S. - Aranalde G. - Keller L.

Enfemedades sistémiear

Bmncolitiasis
-Sindrome de Goodpastore
Cranuloinatasis de Wexener
Lupus eritematoso sisthnico
Cuerpo exuaño .Vasculitis
Embolia pulmonar séptica Hwosidemsis pulmonar idiopática

--
Anticoagulantes
Paiicilamina
I~ogé"*os
Broncascoaia
Rotura de arteria p~!morer
Solventes Aspiracinn ua:stral.cal
Cocaina lnfartv * c . i i n d i : . ~ cst¿ter de Swan
=Aspirina
.Tromboliticos

1 Traudem I
Procedimientos diagnósticos y terapéuticos. Manejo general

- De elección en casos de sangrado activo, para localizar

sitio de hemorragia
Broncofibroscopia
-Enel paciente estable, realizarla en las primeras 12 a

-Permite mejor aspiración

- DiagnOstica y terapéutica (taponaje)
- Pobre visualización
- Se reserva para hemoptisis masiva, m la que la
bmneofib~o~eo~ia fue inadecuada.
- Más del 90% de los casos de hemoptisis se originan en
la circulación bmnquial.
-Menos del 10% se originan en la circulación pulmonar
o sistémics (malformaciones arteno-venosas
oulmonares. aneurismas de Rasmusm. lesiones
iarogtnlcas de la anena pulmiinar)
- lttdicuds c ~ ? n d ael paciente continua sangrando y el
origen es incierto, luego de la bronwscopia
- Es diagnóstica y terapéutica (embolización). ~ ~

nmOg1~1fÜZ~ ' d
-Útil en caso de bmnquiectssias, abscesos, nódulos,
contpurado
malformaciones Maio-venosas
con coiles de alta resolución
- Estabilización clínica
- Broncofibroscopia
Manejo - Bmcoscapio rígido: si no cede el cuadro (taponaje)
- Arteriografia: si continúa el sangrado (embolización)
- Cimgia
Patrones radiológicos de la hemoptisis

1: H e m o q i a de ?Ira origen @oca, hemsfemesis)

Bmnauitw c m m
-Cuerpo extraño
- Adenama bronquial
Radwgrmfúl normal
-Alteraciones vasculares
1 -Alteraciones de la coagulación
1 .Ciicinoma bmncuiigdñico :ria<liu inicial)
- li.';ficiencia rardiica congcs'iv 4
- Ilemasi¿cro,is i,ulrnmar idion.iiiia
1 - TBC bronquial

Pnhón alwIi11dvuso
-Neumonis
- mc
- Hemosiderosis
- Sindmme de Goodpashire
- Enfermedad de Wegencr
- Hemorragia alveolar

- ~ e u m m i a cavitadas
s
- Infección de bullas
- Micetomas
- Bronquiectasiasquisticas
- Enfemiedad de Wegener
-Cáncerde pulmón
- TBC ganglionar
-Cáncer pulmonar
-Metástasis pulmonares
-Adenoma bronquial
- Hamartorna
-Quiste hidatidico

11 E
erde pulmbn
.TEP
Manual de Medicina Interna 1Bartolomei S. - Aranaide G - Keller L.

S~NDROMERIÑÓN-PULMÓN
Definición

El sindrome riñón-uulmón se caracteriza uor la coexistencia de hemorrapia al-

veolar difusa y gl<merulonefiitis rápidamkote progresiva. La patología & n o -
nar subvacente es una vaseulitis de ~euueüosvasos uue wmoromete a artenolas,
vénulas y frecuentemente a capilar& ~lveolares.L; patologia renal subyacente
es una forma de alomemlonefritis ~rolifmtivafocal. La inmunofluorescencia
ayuda a diferenciar en& enfermedad de membrana basal glomemlar (depósitos
lineares de IgG), glomenilonefritis posinfecciosa y Iúpica (depósito granular de
inmunoglobul~nasy complemento) y vascufitis necrotizantes (glomerulonefritis
p a u c i i m e s ) . Ya que este sindrome está caracterizado por un curso fulminante
si se libra a su evolución natural, el diagnóstico temprano, la exclusión de infec-
ción, el monitoreo cercano del paciente y la iniciación temprana y adecuada del
tratamiento son cmciales para su pronóstico.

Entidades clínicas del síndrome riñón-pulmón

- Síndrome riñón-pdmón osociodo con anticuc~posonfi-MBG

Síudroinc dc Goodpasnin
- Sindrome riñón-pdndn <~soeiodo
n vareulüis sinéntieos ANCAposüivas
Poliangeítis micmsdpica
- Granulomatosis de Wegener
Vasculitis de Churg-Shauss
m Vasculitis ANCA (+) asociada a dmgas
- Súidrome riñón-pulmón aroeiBdo a wsenliiis sisfdmicaiANCA negotNa.~
k u m de Schanlein-Henodi
Crioglobulinemia mixta esencial
- Nefropatia asaciada a IgA
Sindrome de Behcet
- Súidrome riñón-pulmón ANCAposihYu sin vasculitis sistdmicas (idiopdticoj
Glomemlonefritis necrótica pauciinmune y capilaritis pulmonar
- Síndmmrinón-pulmón en voseulitis ANCAposifivo asociadas a drogas
hopiltiauracilo
D-picilamina
Hidralacina
Allopurinol
Sulfasalazina
- Slridmme riñón-pulmón eflpocienfesA N C A ~ s ü i v o s ~y t i e u e pmnti-MBG
s
posifivos
Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

- 357-
Noto tabla .odxiipina
La hemoptisis es la manifestación clúiica más común de hemorragia alveolar difusa, aun-
que un 35% de pacientes con hemorragia alveolar difusa no manifiestan hemoptisis.

Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome nfión-pulmón es dificultoso en pacientes que se pre-

sentan con infiltrados pulmonares y fiebre, particularmente en aquellos sin hemop-
tisis y sin enfermedad previa caratulada, situación que semeja a una neumonía.
Si bi& no existen grañdes estudios prospectivos que recomendaciones
estrictas, la existencia de este síndrome debería ser considerada en aquellos pa-
cientes con infiltrados pulmonares bilaterales cuando se asocian con los siguientes
hallazgos:
- calda de los niveles de hemoglobina
- insuficiencia renal que requiera diálisis
- sinusitis
- mononeuritis múltiple
- poliartralgia
- ataque de asma severo
- pericarditis
- isquemia cerebral
- púrpura
- insuficiencia cardíaca congestiva
Es imoortante tener en cuenta Queel síndrome ri6ón-vulmón Duede Dresentar-
sc imitando una neumonía o bien ser disparado porc?w. 1 1 tratamiento i;ucial, por
lo unto. debería incluir antibióticos de amvlio espccm, hasta el establecimiento
del dia&óstico definitivo.

Tratamiento

Se han descrito múltiples posibilidades de tratamiento entre las que figuran cor-
ticoides, inmunosupresores, plasmafdresis, oxigenación con membrana extracor-
pórea, factor VI11 humano activado, etanercept, infliximab, rituximab, mofetil
micofenolato, leflunomide y globulina antitimocitica.
 durante 3 a 5 dias.
-FASEDE MANTENIMIENTO: Prednisono (o equivalente) l mgkgldia por el primer mes
-
con dosis subsiguientes decrecientes durante 3 a 4 iiieses.
- La terapia glucmrtiwidea puede ser wmbinada con agentes citotóxicos: La
ciclofosfornidoes el agente terapéutico de elección en pacientes críticos w n
enfermedad generalizada a dosis de 0,5-1 g/m2de superficie corporal, administrada
- -
EV como vulso una vez al mes o en forma oral a dosis de 1-2 melkddia.
La enfennedad severa, definida como empeoramiento de la función renal (creatinina
> 5.7 mddL),
- puede
. ser tratada con conicoides más ciclofosfamida iunto a
plas~féresis,al menos durante la primera semana, para incrementar la posibilidad
de restaumción de la h i ú n renal.
-Enalgunos pacientes con hemorragia iilveolar difusa puede ser beneficiosa la
ouEemci6n con mmbr- ufmcorpóren y factor VI11humno activado. Con
este tratamiento se alcanza un 85% de remisión.

La recaída ocurre en el 1147% de los pacientes en remisión. En estos casos

pueden considerarse nuevos tratamientos postulados hasta la fecha.

Mantenimiento de Alta tasa de

la terapia para la complicaciones
EfMe~eept Inhibidor de' FNT-a
granulomatosis de relacionadas al
Wegener tratamiento
Severa tasa de
Vasculitis asociada
InflUimab lnhibidor del FNT-a infección y altas
midas
Ac anti CD20 de Vasculitis asociada Sólo datos
RüurU,ab
linfocitos B a ANCA preliminares
MofdI Supresor de Vascrilitis asociada Bien tolerado, alta
micofenoIafo liiifocitos T y B a ANCA tasa de recaida
Supresor de Granulometosis de Bien tolerado, alta
L@noinide
dlulas T Wegener tasa de recaida
Granulomatosis de Remisión parcial o
Globuüna Supresor de
Wegener severa y10 completa, alta tasa
nntühocififa células T
refractaria de complicaciones
FNT: factor de neemsis hunoml
 Debe distinguirse
. este síndrome de otras causas de daño o infiltrados pul-
monares en el contexto de glomemlonefritis rápidamente progresiva como infec-
ciones, congestión
. pulmonar, etc. Luego
. de confirmar la existencia del sindrome
riííóri-pulinón, nos podemos acercar al diagnóstico preciso mediante la determina-
ción de ANCA, anticuerpos antimembrana basal glomerular, C3 y ANA.

Algoritmo diagnóstico del síndrome riñón-pulmón

Ciloglobulnema mixta

PUrpura de Schuniein-

-VoiCuIit~ssecundarias

- GNPS
- Infecciones crónicas
L
peiitoneal
- Osleomieitis crbnca
ANCA: anticueipos unti-citoplasma de neutrhfilos: AN.4: anticrieipos sntinuclcareí; LES:
Lupus e r i t e m a l o s o sisti'inico; ETC: enfeimedad del tejido coneclivo; EBSA: endocarditis
bacteriana subaguda; GNRP: glomerulonefiitis rápidamerite progresiva
Definición

-
Síndrome caracterizado iior un defecto en la oxigenación arterial inducido por di-
lataciones vasnilares intrapulmonares en coexistencia con enfemedad hepitica.
En base al defecto de oxigenación presente (mensurado a través de la determina-
ción del gradiente alv6oló-arteria1 de oxigeno y la presión arterial de oxigeno) se
establece el grado de severidad de este sindrome en cuatro categm'as. Se exponen
a continuación los criterios diagnósticos y el grado de severidad.

VARIABLE

Hallazgos positivos en la ecocardiografia de contraste

1 perf;sión pulmonar radioactivo. .

Lew
1 Hipc"e~i6nponal
GRADO M SEVERIDM
iiiir

-3
comwi) con u .in c.rmsis

Gradiente alvéolo-arteria1de oxigeno 2 15 mmHg,

presión parcial de O, > 80 mnHg

üradirnte 21\6olo-ancrialde oxigrni r 1 S -Hg.

parcial de O, .' 50 y < 60 mn~llg
1
Gradiente alvblo-arteria1de oxigeno > 15 mmHg,
Muy w v m presión parcial de O, < 50 mmHg (< 300 mmHg
respirando O2al 100%)
*Todos los criterios fueron determinadospor lo~hallazgosde la ecacardiograffi de contras-
te (ver Métodos dingndstieos)).
La famula abreviada para el cllculo del gradiente alvéolo arterial de oxígeno es la siguiente:

PAO,- PaO,= (FIO, [P,m-PH,O]- [PaC040.8])- PsO,

donde PA02 denota presión alveolsr de oxígeno, PaO, presión ateiial de oxígeno, F10,
fraccidn inspiratoria de oxigeno, P._ presi6n atmosférica, PH,O presión parcial de vapor de
agua a tem&atura corpomi, ~a~6;arterialde dióxido de ca;bo& y 0.8cociente respirato-
rio (relación ertindar de intercambio de gases en reposa); el rango nomal oscila entre 4 a
8 mmHg. El rango nomal de presión arterial de oxígeno es de 80 a 100 mmHg al nivel del
mar, en reposo y respirando aire ambiente.

361
: .d
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S - Aranalde G. - Keller L.

Clínica

.
La oresencia de disnea en r m s o ..eiercicio
. o ambas es el síntoma de oresenta-
ción dominante, con frecuencia, luego de varios años de enfermedad hepática.
. .
No existen sienos ni síntomas marcadores del síndrome heoato-nulmonar en el
examen físico, aunque la presencia de nevus arácnidos, dedos enpalillos de tam-
bor. cianosis v severa hiwxemia sueiere con fuerza el diarnóstico de síndrome
u u

hepato-pulmonar, si bien se han asociado característicamente la platipnea y la

ortodioxia con este síndrome.

1 - VAdces esofágicas 1 - Dedos en paWLo de tambor 1

- Ascitis - Cianosis
- Eritema palmar - Disnea (de esfuerzo y progresiva)
- Esplenomegalia - Platipnea
- Hemmgia digestiva alta - Ortodiaxia
- Nevus arácnidos cutheos
Platipnea: Disnea indncida a incrementada al eslar sentado o de pie y que mejora al
acostarse.
Ortodioxin: Hipoxernia mis acentuada en posición de pie a sentado. El descenso de la
presión parcial artnial de oxígeno debe ser mayor del 5% o mis de 4 mmHg respecto a
los valores basales.
Tanta laplstipneu como la ortodioxia son signos muy característicospero no
patognomónicos.

- Derrame pleural
- Hipocapnia secundaria a hiperventilacióii
- Cambios hemodinámicas
Vasodilatación sisthica
Baja resistencia vascular pulmonar
Elevado gasto cardíaco
- Alteraciones de la función pulmonar
Disminucióii de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO)
Patrón reshictiva deñnido como disminución de la capacidad pulmonai total
asociado o no a la disminución de la DLCO
PaWn obsmictivo caracterizadopor un aumento del volumen de cierre con
abaoamiento aéreo
Hipxemia reflejada en el incremento del gnidiente alvéolo artmal de oxígeno
F
pulmonares
k
de los volurne#i,
LJt~iniii~ci6n

- Derrame pleural
7
MANIFESTACIONESR A W L ~ ~ I C ADEL
S S~NDROMEHEPATDPULYWWI
FRECUENCIA
e-nf
>,'/O

19%
7
- Patrón interstieial bibasal 14%
- Incremento de la trama vascular 4%

I WE W R W
lliACNÓSll~0MRRENCIAL DE PATOLOC~AS
CON PLATIPNEA Y ORTOMOXW
. . ..
- Enfermedad hepática crónica (predomitisntemente eimsis)
-

-
ShwlLi intracardiacos (foramen oval pemeabie o defecto del tabique interauricular)
después de neuinonectomia
después de tromboembolismo pulmmiar
- Enfemedad pulmonar obstruaiva crónica

DIFERENCIALES Y TRATAMIENTO DE ALTERACIONES VASCUIARES

PUWDNARES ASOCIADOS CON ANMMAUDADES ~EPATICAS
.......
1 1 Sindrome 1 Telanzieetasia 1 Anastomosis / Hi~ertensibn 1
Variable

Tpo de alteración
Heredado
Adquirido No Si Si

Prcdisposinón
genético No Si No No
documentada
Dilalación vasfd01
Dz@a Si En rams casos Si Eii rams
casos
Dlrcreta En raros casos Si SI No
(cotzt.onrinúo en loplgino ripimte)

. ,
i
,363 '
:'. a?
 Detección de
onornrolidades Si No
pulmonares '
En raros
SPYCI~(PnO,c 50
Casos

flormalirecidn
de la kipoxcmio
respirando O, o1
100%
Corcteriulción cardíaca derecho y ongiograafnrpulnronarusualmente neeesmim
En casos
Diaqzóslico
. especialmente Si No Si
seleccionados
Mane0 No Si Raro Si
Dotomiento
-

- Emboioierapio En w o s casos Si Si No
En casos En casos
- Trnmplonte
Si especialmente No especialmente
hepúiico
seleccionados seleccionados
-Rd-ielo
d e l & o venoso- No No Si No
hepdiico
- Tmqio
varodilorodora No No No Si
pulmonar
También denominado Sindmme de Rendu-Osler-Weber
Constatadas por ecocardiografía de contraste

Complicaciones

1 GOMPUCACIUUS PUUnOIPARESEN PAEIEWES CON ALTERACIONES

1 1 - Neumonitis organizativa o linfocitica o ambas (especialmente en 1

cinwsis biliar primaria)
Pardnquima
-Enfisema paraaoiiiar (deficiencia severa de a-1 -anti-trlpsina)
- Neuinonitis por aspiracibn (debido a encefalopatia hepática)
 -
NFIIMIINOLOG~A

Phum o
- Quilotónu
diafmgma

- Sindrome hepatopulmonar
pulmonor - Hipertensión pompulmonar

Métodos diagnósticos

La presencia de vasodilataci6n pulmonar puede confirmarse mediante diversas técnicas:

- Ecocurdiogruj~de contraste
- Grm~agr&pulmonar con macmagmgodos de albúmina mmudu con t m e c i o 99

- Artenogrop~1pulmonor
en la administración endovenosa de suero salino agitado
que ocaslona una corriente de micmburbuias de 60 a 90 Km de
diámetro y que, en circunstancias nomal&. sólo opacifican las
cá~narasderechas del corazón puesto que se impactan en los
capilares pulmonares donde el diámetro es de 8 a 15 pm.
- Si las burbujas se detectan en las cámaras izquierdas del corazón
Ecocardiograjiu
significa que ha habido un fenómeno de shunt a trav6.s de un
de contrasle ' defecto hmcardiaco o intrapulmonar.
Si las burbujas se detectan en los tres primeron latidos, el
defecto se encuentra en el corazón.
Si aparecen luego del sexto latido, se habrá demostrado
indirectamente la presencia de dilataciones vascularcs
inhapulmonares.
La gatnmagraiíapulmonarw n marroagregados de albiiminamarcada
con tecnecio 99 es Lambién útil para m p r d m l a existencia dc
vasodilataciónpulmanar. Si se -actividad en el cenbro o los
Gammagrajia rifiones, indica que los m a m p g a d o s de albúmina, que tienen un
pulmonar diámetm de 20 a M ) ~im, inyecradas en unavena perifénca, han pasado
a la circulacibn mtetial en lugar de impactarse en los pulmones, sea
como wnseeuencis de una patologia pulmonar (vasodilaraU6n o
1wnmnicaciones imrapulmonares)a de comu~icacionerinmicardiacas.
1 Pamite detecm comunicaciones arteriavenosas inbapulmonares.ES
importante practicarla en aquellos pacientes candidatas a mplante
hepático, puesto que si la hipoxernia es debida a estas comunicaciones,
se puede predecir que no mejorará con el trssplante hepático y que, por
pulmonor
lo tanto, este no sehalla indicado. Ademhs, la cateterkción de la arteria
pulmonar con inediciónde presiones permitirá excluir la existencia de

l a vasodilaiar~ór.p-!manar dcicctad;i por wrardiografia no se aso:ia exclu,i. rrnentc al

sindrumc hcpñro?ulrnonar En primer lugar, no permlic diferenciar la \as~dilaisciijnpulmo
nar de la existencia de comunicaciones inaspuimonares y, en segundo lugar, hasta m 47%
de los cirróticos w n PaO, normal pueden presentar resultados positivos en la ecocardiogra-
fía de conhaste.
Esta rara complicación, causa de hipoxemia en el paciente cirrútico, es wmpletamente
. .
diferente del siadmme heoatouulmonar v menos susce~tiblede rwertirse tras el tmsulante.
Adiferencia de los pacientes con hipertensión puuiionar, la hemadinamia en el sindmme he-
uatopulmonar suele mostrar una presión en la arteria pulmonar normal o baia v resistencias
;asc&ves pulmonares disminuidss.

Tratamiento

Actualmente no existen terapias mbdicas efectivas para el síndrome hepato-pul-

manar, el transplante hepático constituye el ú n i w tratamiento eficaz. La oxige-
-.
no-teraoia a la&o olazo-oennanece como la terania más recomendada oara ¡os
síntomas en pacientes con severa hipoxemia, aunque las complicaciones con este
tratamiento y la eficacia costo-beneficio ahn no han sido establecidas.

TMamieniofameoI6gico '
Entre los diferentes agentes terapéuticos ensayados se encuentran:
-EL uo (Aliium saIiwm): mejora la perfusión pulmonsr.
-B i s ~ e r i mDE ALMITRINA: potencia la vasoconstnceión hipóxica en pacientes con
enfermedad pulmonar obstnictiva crónica.
- INWMETACM:inhibe el efecm de las pmstaglandllias en la vasodilatación pulmanar.
- OCTREÓT~IOE: un análogo sintético de la somatostatina e inhibidor del glucagón y
otros péptidos intestinales con acción vasadilatadora.
- TMOXJ~ENO: como antisrrógeno.
- SIMPATICOMIMÉTIC~~ Y B L W U E ~ S
EE~AADRBNLRCICOS: VaSO~011~hi~toresdirigidos
a contrarrestar la vasodilatación pulmona.
- R~CAMBIO PLASMA TI^: con objeto de eliminar sustancias responsables del sindrome.
Radiología Uuervencionista
.. .
La radioloeiaoulmonartiene un oaoel imoortante en el estudio de los nacientes
csn niala rcspunta s la adniinismi6n de oligeno
al IW % (PaO. F10, : 250 mm Hg,, ) a que la anpiografia prmitc distinguir la
\ asodilatacdnpuliii.~nx gmcralirada y avanza& de las rom~nicacioiicianeriovcnii*w
1 intrapulmoms. Este hecha puede tener mucha importancia en el pronóstico evolutivo 1
tras el trasplante hegtico, puesto que las comunicnciones artetiovenosas no suelen
mejorar con el trasplante. La arteriografiapuedeasoGarse a embobción de las
wmunicacionesarteriovenosas, lo que en ocasiones se awmpaiia de importante mejorla
en la oxigenaciónarterial. Se ha propuesto la derivación portoslst6mica inbahepática
por via tmsyugular (TIPS) como un Iratamiento sobrc la base del papel predominante
que parece tener la hiperlensión portal en este síndrome:
T m p l ~ n lhepútico
r
Aunque la hipoxemia exmma aumenta la morbimortalidad del trasplante hepátiw en
el sindmme hepatopulmonar, los diferentes casos publicados sugieren que se puede
obtener la rcsoluci6n wmpleta del sindmme en un periodo que oscila entre 3 y 14
meses después del trasplante?
Norus ii iub/ap<igin<r366:
Los resultados de los diferentes trata~nicntasensayados han sido poco alcntadorcs. Ello no
es de entrañar si se tiene en cuenta que la fisiopatologia del sindromc Iiepatopulmoiiar es
descoiiocida. El tratamiento farinacológieo se ha basado en la hipótesis dc que eslc aiiidro-
rnc es ocasioiiado por una hipoifrica sustancia vasodilatadara que se encuenlro en exceso
(cuantitativa o fuiicionalmcnfc) coino eonsecuenciii de la enfermedad hepática. Numerosas
han sido las sustancias con posible efecto vasudilatador pulmonar que se han involucrado cn
la patogcniade este sindrame. Entre ellas cabe destacar: péptido intestinal vasoactivo (VIP),
glucagón, pmstaglandinas, femitina, estrógciios, sristancia P y óxido nitrico. La estcategia
terapéutica se ha basado en la adminislracion de firmacos que contrarestarán el efecto
de alguna de estas sustancias, o en la admiiiislración de vasoconsmctores para suprimir la
vasodilatación. En general. todas eslas mcdidas no han sido eficaces o, en el mejor de los
casos, sólo deinostraron rina leve mcjoria de la oxigenación anerial y del grada de rasodi-
Iritrición pulmonar
? sc nccciita más experiencia para conocer la utilidad rcal de cstc procedimiento y para saber
si puede coristiniir un tratamiento puente liacia cl trasplante hepitico.
'Ante la Wlta de otras opciones teraptuticas, el trasplante hepitico pucdc considerame un
tratamiento razonable. Sin embargo, siguc siendo problemática establcccr su indicacibn o su
contrai~idicación,asi coino el momento en que debe efectuarse, puesto que no se dispone de
variables clinicas con claro valor i>ronóstico.Es posible que la respuesta a la adininistración
de oxigeiia al 100%. el grado dc onodioxia y el grado de vnsodilut~ciónpuliiionar puedan
servirpara cslablcccr la iiidicación, peroporel momento su valor cs espeiulalivo. Finalmen-
te, debe rccordarse que cn los pacientes en los que se establece la indicación de trasplante
Iiepático se debe evaluar la vascularización pulmanar mediante aneriografia para excluir la
preseiicia de comunicaciones aneriovenosas.

No hoy quesohmfimarlo iniisifado.

H q que dofardeaguijones n lo comrin y con-ienfe
El soporte nutricional (SN)es la provisión de nutrientes vía oral (VO), enteral o
parenteral con intención terapéutica. Los individuos que no puedan o no deban
alimentarse de fonna adecuada y en los quc el beneficio de mejorar su numción
es mayor que los riesgos, podrían recibir soporte nulricional. Deberían recibirlo
los pacientes malnutridos o en riesgo de estarlo.

OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRlClONAL

REPLECI~~
Recuoeracion nuhlcional de deficia mvios en Dacienics desnumdos

Para evitar o rntiiimizar la depleción cnlorico-pioteicaen los pacientes nomonumdas

SOWRTE
Min~iniwrlas consecuencias del catabalimo provocado por la injuria
-- Prevenir el
Sostener la esbucarra y el funcianairiienlode órganos y sistcinas
déficit de nutrientes especlficos

Es la administración de nutrientes por vía endovenosa (EV), que permite mante-

ner o reponer el estado niitricional en aquellos pacientes que no pueden, no deben
Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

o que no podrán en su evolución futura recibir nutrientes por via oral o enteral;
siempre que los beneficios de realizar esta técnica, sea superior a los riesgos.
Las soluciones d e nutrición parenteral son fórmulas complejas constitui-
das por una cantidad determinada de dexhosa, aminohcidos, emulsiones lipidicas,
electrolitos, oligoelementos, vitaminas y agua preparadas preferentemente en un
envase Único, a ser administrado por vía endovenosa, en un período de 24 horas.

Clasificación

Según la v i z & &im<1ci6n

Central o perifirica
S@&n la eompicidn denutrientes
Total o parcial
Nutrici6n parenteral total o completa (NPT) es cuando se aportan todos los nutrientes
necesarios para cubrir las necesidades del sujelo. Generalmente se administra por una
vía central.
Según el updrte tonld~ieo-proteico
Exclusiva o complementaria
S q ú n al tiempo deinfmióa
Continua o cíclica
La infusióii se puede realizar eii foma continua en 24 hs. (máximo tiempo de
colgado) o ciclica can tiempo mioimo de 12 hs. En este último caso, para prevenir
complicacionesmetabólicas se incrementa panlahamente la velocidad de infusión al
inicio y se disminuye de igual manera antes de su finalización.

Indicaciones
.. . -
SiNAClONESdNicrs EN iAS (UE iA WMBA SER PAmE DE.-LR IUJ~~NATERAP~UTICA -
Incapacidad digesto-absortivadel tubo digestivo:
-Resección hresrinol rnosiva
- Enferitisoctinico
- Ps&obsmiceión intestinal
- Enfemedoda inflorn<~larias inteslinoles severas
- Vómilosy/o diarreos inlrarabb
Pancnatitis aguda necmtizante swera, cuando no se pueda utilizar el tubo digestivo
Dcuiutncion severa con tracto gastmintestinal no funcionante
severo en paeinitco que no puedan utili?;ir 13 vi:, cnizi i . p.ir < - y
 SOPORTE NUTRICIONAL

- íleo mechnico o paralítico, iwemia intestinal

Fishilas y enfermedad inflamatoia intestinal
Desnuhici6n moderada en pacientes que requieran cinigiu mayor o tratamientos
medicos intensivas
= Incavacidad de utilizar la vfn dieestiva oor 7 a 10 dias

- ~

Posoperatorio inmediato
- Iqiuña leve en pacientes bien nuhidos con posibilidad de utilizar el aparato digestivo
dentro de los 10 días siguientes

1 Pacientes con m t o digestivo utilizable v con ca~acidaddigesto-absortiva indemne 1

VLas de acceso en nutrición parenteral

-La elección entre una vía central o periférica, dependerá de la duración previs-
ta, los accesos venosos disponibles y la experiencia de cada centro.
- En la vía de acceso central los catéteres se insertan en venas próximas a la cava
superior.
-Las vías periféricas son aquellas que utilizan las extremidades,siendo el acceso
más sencillo y fácil de conseguir. Es una alternativa para pacientes no deple-
cionados, poco injuriados y en quienes no se puede o no conviene colocar un
acceso venoso central. h e d e seMr como comolementn de lanutrición enteral
y por lo gciieral son tipocaWricas por las Iiniti~cioncsdel aporte de nuuientes
para disminuir la inciccncis de flebitis (osniolandad,..vH, . de U).
. aoortes
- cuando la osmolaridad de la mezcla es superior a los 700-900 mosml/l,'habrá
que infundirla en una vía central.
- Emplear un catéter venoso central con el menor número posible de conexiones
y lúmenes, necesarios para el manejo del paciente (de preferencia catéter ex-
clusivo de una luz). Si se emplea un catéter de múltiples lúmenes asignar una
conexión exclusiva para la nutrición parenteral (preferentementela luz distal).
- En pacientes que necesiten un acceso vasnilar intermitente a largo p l m , gene-
ralmente NP domiciliaria puede recunirse a catéteres huielizados @ckman o
Broviac) o implantados, colocados mediante timicas radiológicas mínimamente
invasivas.
- La colocación y cuidados del catéter debe hacerse siguiendo normas estrictas
de asepsia.
Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G. - Keller L~

Cálculo de los requerimientas del paciente

Los reqummientos dependen del objetivo nutricionsl pmpuesto pata el pa-

ciente, del @ d o de catabolirno pmteico y de la presencie de rnsuficimcra de
6rganos y altmaciones metabólioas.
Requerimiento calórico
El nato enerzétiw total (GET) aue incluve .
, la ~rodiicción. utilización vio acumu-
l a c k de en&ia sc midi a tra% de calorimetria directa c indirecta '
. IGER)
GET = Gasto r.iicre~ticocn remso . .mulriolicado ~ ofactores
r de nctivi-
dad y de lesión o injrya.
Como en general no se dispone de calorimetria indirecta, se estima el GER a
h.av&sde fórmulas, las más conocida es la Harris-Benedict (HB):

-
x Talli [cm]) (6.8 x Edrd [aBas))
-
+ (1,85 x Talla) (46 x Edad)

En pacientes criticas se considemque la fórmulade HB subestima el GER, pero si

se le adicionan los factores de actividad L. ~ n j ~ rse
i asobreestiman los weri~entos;
siendo los requerimientos. apmxini.ulmiiciitc, la m&ción del HB T 25%.
En forina práctica se Üsa la técnica del pulgar que sugiere un determinado
aporte según el peso del paciente:
Si el obietivo es la reoleción en oacientes no iniuriados: 3 5 4 kcalkddia
Si el o6jetivo es mktenimiento' con respues&ioflamatoria moderada: 30-35
-
kcalikddia..v con resouesta intlamatona severa: 28-30 kcalíkeldia
Si el objetivo cs soporte rnetabblicocon rcspuistd iiifi;imatona moderada ) dis.
función oreánica moderada: 25-28 kcalikv/diti. - . disminuvendo a 20-25 kcal
kg/dia si hay disfunción severa.

Requerimiento proteico
Dewnde del erado de catabolismo ~roteicoQue~ u e d emedirse dosando el nitró-
geno urinario-ÍTU). En situacione; de estrki, ladegradación proteica se encuen-
tra muy elevada debido al estado hi~ercatabólico,que supera la capacidad de sín-
4
tesis, generando grandes pérdidas nitrogenadas balance negatiGo de nitrógeno
(N).I gamo de N = catabolisrno de 6,25 gramos de proteínas
- El NTU se estima a través del nitrógeno de la urea u h u k
- NTU = f(urea en orina de 24 hs. (e) x 0,467 x 1,l) + 23Sl
- ~ambiénhay que tener en cuenta &¡ pérdidas nitrogenad& por otras vias (fe-
cal, tegumentaria, etc.).
- Amayor respuesta inR& o grado de estrés es mayw el porcentaje de las calorías
totaies en forma de pmteínas, Illegando al 25%. Esto también se expresa a Wvés de
la relación calo~íasno nmteicas (la suma del aonie de dextrosa v~bidos)I r n o s
de nitrógeno (el de en gramos dividido 635) (~n6/@.UArelación
adeaiadadecalloriaswmteicas/eramodeNaiel~lannutncional. m i t e wtimii
el UK)de aminoácidos (h) mmokente de N y no'wmo fuente dé &a
Reouerimiento hídrico
~ aquei tener en cuenta las necesidades basales que son de alrededor de 2 000
-
a 3 000 cc ó 30 mUkddia.. seeún- .
los déficits o excesos orevios.. la oresencia o
no de deficiencia de órganos, las pérdidas anorinales y los aportes por otras vías.

Elección de los nutrientes a utilizar

Hidratos de enrhono (HC)

- Son una importante fuente de energia.
- IA glucosa konohidraiada .lcxin>&)constituye la principal fuente de hicratos
de carbono. Aporta 3.4 KciI L: he presenta en soluciones mire el 5-705.0.Por
venas periféri& se deben ugl~zarConcentraciones entre 5 y 10%.
La producción hepática endógena de glucosa se aproxima a 2 mgikglmin. En
estris inetabólico se ouede incrementar más del doble. La eliminación
- oxi-
dativa es alrededor de 5-7 mgkglmm y disminuye en situaciones de estrés
metabólico.
- Por encima de esta cantidad los HC causan hiperglicemias (aún en individuos
sin enfermedades . . .
vredisoonentes)... oroducción excesiva de dióxido de cabo-
no y esteatosis hepática. En pacientes critiws no pasar los 5 mgikglmui

Lbidos
.
- Se obtienen ~rincioalmnite
. . . cártamo. coco) emulsio-
de aceites vegetales ísoia.
nados ron Iecitina de yema de huevo in.is el agregado de gliccritl.
- Estiii cotistituidos por tnalickridos dc cadena lama (TCLIi~la combinacion
de TCL y de cadena me& (ácido linoléuico, linoleico, óleico, palmítico y
esteárico).
- Son fuente de calorias (9 kcallg) y ácidos grasos esenciales, y cumplen funcio-
nes estnictrtrales y regulatorias.
- Las preparaciones al 10% aportan 1,1 kcaümL y al 20% aportan 2 kcallinl
(debido al agregado de glicerol, las emulsiones que se encuentran disponibles
para su utilización en NP aportan 10 I<cal/g). Su tasa de infusión de O, I glkgih
en pacientes hospitalizados (en criticos 0,03-0,05 gikgm).
- Infusiones mayores a 0,11 gkgh (2,5 glkgldia) aumenta el riesgo de efectos
indeseables.

Proteinas
- Se aportan como aminoácidos cristalinos, de alto valor biolttgico, en mezclas
de esenciales y no esenciales.
- En condiciones normales la sintesis ~roteicairniala
do un balance equilibrado.
-
- la demadación mantenien-
- Su oxidación produce 4 Kcallg.
- En adultos sanos se estima requerimientos en 0,8 a 1.25 glkddia.
- En pacientes criticos se estiman entre 0,s y 1,5 glkgldia, máximo 2 glkgldia
con una distribución calórica que represente un 15-20% del valor calórico
total
 - Se necesitan dosis de mai~tenirnientoo terapéuticas para ii~antenerla homeostasis.
- Se debe aiustar el ar>ortea las necesidades de cada aaciente.
- En situaciones donde las pérdidas sean importantes, es conveniente realizar el
reemplazo Dor vía independiente de la AP.
- Hay que tener en cuenta las características fisico-químicas de cada componente
para realizar la formulación.

Oligoclcmcnfos
- Son rnicroniihicntes esenciales v e actúan como cofactores rnetabólicos en
distintos sistcrnas enzimáticos.
- Se necesitan en cantidades pequcñas y son de iiiiportancia cuando se debe
realizar un reemplazo nutricional eri forma prolongada.
- En situaciones de injuria metabólica, los déficits carenciales se pueden desa-
rrollar rápidamente.
. exisleii grandes oérdidas
-EL zinc debe ser sualementado desde el inicio..,va que u

por viaurinaria en pacientes con injurias graves e hipercatabólicos y en enfer-

-
mos con altas aérdidas digestivas if stulaslostomiasldian-ea). El cobre., a .
Dar-
Lir de la segunda semana. El cromo y el selenio, a partir de la quinta semana;
el molibdeno y manganeso, luego de varios meses. El manganeso y el cobre
se eliminan por vía biliar Zinc, cromo y selenio se eliminan por d a renal. El
hierro no se agrega de nitina. Su aporte debe ser evaluado en forma individual.

- Componentes esenciales en las mezclas de AP.

- En situaciones de enfermedad, aus requerimientos son incieitos por la mayor
utilizaciói~y consumo de las rnisrnas.
- En la vráctica, una dosis diaria de comvleio mullivitamúiicocubre las necesidades,
excepto de viiamina K, que debe administrarse por separado (5-10 mdsemana).

Aporte de ~leetrolitos

EPB: estado acido-base

374
Aporte de oligoelementos

DOSIS RECOhENOMA DOSISEN UTI

Cinc 2,5 a 4 rngidia, + 2 en 5 mgldía
hipercatabolisnio, 10 a 15 mg en fismlas, dtarreas,
+ 2 en perdidas GI ostorn~as
Cobre 0.5 a 1.5 mg/dta 1 mddia 6 1,s en perdidas G I
Cmo 1O a 15 Ndia 12 Ndia
Selenio 30 a 120 $día 60 Ndia y 100 en pirdidas GI

Aporte culórico y osmolaridad de los diferentes soluciones y elplasma

Definir el objetivo nutricional, deteminar el grado de estrés metabólico y el

nivel de catabolismo proteico. Con este ÚItimo decidir el aporte de proteí-
nas y restárselo a las calorías totales establecidas como requerimiento. De las
calorías restantes determinar el porcentaje de aporie en forma de dextrosa y
de líoidos. Cbeauenr aue estos valores en mamos no sobrenasen los límites
aconsejados para cada nuhiente. Definir las necesidades de agua y micro-
nutriates. La formulación es revisada por el farmacéutico encargado de la
elaboración de la bolsa para chequear la estabilidad y compatibilidad de la
mezcla. Los diferentes nuhientes Dor. se~arado.
. en diferentes frascos col~ados
en paralelo no están recomendados.
 Manual de Medicina In

- Se utilizan bolsas únicas, que se elaboran siguiendo

. normas estilcias de ela-
boraeii>n Pueden ser fórmulas magistrales qLe se ~ ~ l ; i t ~ .en~ rbase
. ~ i i a la pres-
crilx.i<inmr'dica para un paciente individualizad<i \i. i id,i u i i l reirigeradas es
de72 a 96 bs. según contengan o no lipidos en su interior. ~ambiénpueden
ser fórmulas lisias para usar donde los componenta de cantidad estandar es-
tán separados en 2 6 3 compartimentos que se mezclan para su utilización.
Contiene bajas concentraciones de algunos electrolitns y oligoeleinentos y
no contiene vitaminas. Sin mezclar sus componentes se almacenan por 12
meses. Son útiles en NP suplementaria o de corta duración en pacientes con
requerimieiitos estandar.
Los beiieficios de la administración de la nutiición en una bolsa única son:
disminución del tietnoo de enfermería menos manivulación con menos neseo
de contaminación, menos costos, necesidad de una sola bomba de infusión,
. .
menos efectos adversos secundarios a la administración de lioidos nor mavor
duración de infusión.
Es importante asegurar la esterilidad, estabilidad y compatibilidad de estas
mezclas durante todo el proceso de su elaboración y uso, incluyendo la admi-
nistración al vaciente.
Se utilizan fiiuos de 1,20 niicras cii viu par* minimizar el riesgo de conwmi-
nación bacteriana o infusión iIc ywticulas. Deben cambiarse cada 24 horas
Almacenar las bolsas de NPI' eii heladera, entre 2 y 8-C.
No suspender abruptamente Ih infusión de NP. No desconeciar u n 4 ho1,h J i
nutiici& del sistema de infusión para realizar estudios o traslados
de los pacientes. Si es necesario cesar la infusión se debe ir disminuyendo la
velocidad paulatinamente o infundir glucosa 10% a 84 mL/h (28 gotadmin)
durante un lapso mínimo de 20 a 30 minutos. Nunca se debe recolocar una
bolsa que fue discnnünuada o retirada del sistema cerrado de infusi6n.

Aportes según elobjetivo nufricionuIpropuesfoy

elgrado de respuesta Nlflamatoriay disfuncidn orgánica

moderada, sin DOM

..

34
 SOPORTE NUTRlClONAL

SlRS moderado a
Soporte severo, con DOM
25-28 1.5-2 5 1
metobólico moderada sin falla
renal
SlRS severo, con
S0po1f~
DOM moderada sin 20-25 1.5 5 1
merabólicu
renal
~ - p ~

SIRS: sindrome inflamatono de respuesta sistimica; DOM:disfunción orgánica múltiple

Complicaciones

1
COMPUCACIONI
\4ccanic~1~ricuma~orax,
REUICIOWOAS ALC/LT~R~OSOCEN~RAL
punilua ancrial. cic.) Pueilcn evitarse rne.1, ~ii:euna
cuidadosa técnica de inserción del catéter.
TmmMticas: El mecanisino es fundamentalmentede tipo irritativo y guarda relacidn
I 1

1 delam&cla. . ,
- el lugar
con el tiw de catéter, la duración pmlonaada, - de punción
. o la composición

m infecciosas: seosts por cateter. Es una de las comvlicacionesmás frecuentes,

I

. .
especializados en soporte nutricional y con el establecimiento de pmtocolos de
administración y cuidados del catéter.

1 Cualauier comolieaciónatribuible ol exceso o d e h de nuhientes es oosible en 1

estos pacientes Algunas de ellas son más icecuentesy olms san de m apición. La
mniitorizacibny reevaluación de las necesidades nutritivas es el método m& dicaz para
su pwedlción. Su corrección no suele prrsentar dificultades, excepto en pacientes con
oroblemas metabólicos ree existente s. Las más habiniales son las simientes:
-
Alteraciones hidmelecholiticas(sodio, potasio, fósforo y maguesio)
Hiperglucemia y más -mente hipoglucemia
Déficit de ácidos grasos esenciales (si no aportamos lipidos)
Deshidratación a insuficienciarenal
Acidosis metabálica
- W c i t s de micmnutnentes (si la NP es de larga duración)
=Alteraciónde parámetms hepáticos

Controles y seguimiento

Los controles clinicos y b~u<luirnicos a wali/:ir esran encaminados a asegurdr la

efcctividaa dr.1 aporte de nutncntes y en especial a la prevaiciún de las posiblci
complicaciones derivadas de su util<zación..
Coniroks a reaIizar
Parámeh.os clinicos habituales: Tensión arteria1 (TA), presión venosa central

- (PVC), temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria

Balance hidrico diario: diuresis, pérdidas por sondas, fistulas, etc.

- Estado de hidratación del paciente: signos clinicos

Glucemia (y glucosurias): se controlara a diario o con más frecuencia si fuera
necesario.
Parámetros antropométricos (una vez a la semana)
Controles bioquimicos

Hemogramo con recuento dyerencial Si diario semanal

Glucaro 3idia 3ldia 3ldia
Ureoy Creatinino Si diario -
semanal
Sodo, ppotasio.
Si diario semanal
estado ácido-base
Colcio,fóifom. rnngnesio Si ZHlsemana semanal
Hepolograma Si 2Jlsemana semanal
Cungulaciún (TPy KPTS) Si semanal semanal
Triglicéridus Si semanal semanal
según
NW semanal
Pmieinos iotolesy Aibijmino Si semanal semanal

Muraiyflsicamente, el hombre superior es aquel que une la

mas delicada sensibilidad a la voluntad másfuerte.
ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO

Las quemaduras representan una de las patologias más frecuentes, graves e in-
capacitantes en el ámbito de las uoencias y en la medicina interna. El enfoque
diagnóstico y terapéutico inicial de¡ quemado es fundamental para dis-
minuir la morbimortaiidad y las complicaciones propias de las queriiaduras y el
síndrome del gran qiiernado. La actuación en efá~nbitode urgencia es, lo
tanto, de gran importancia para decidir el protocolo niSdico inás apropiado, asi
como la necesidad o no de derivación a u11ceiitro especializado. El tratamiento de
los quemados requiere un cuidado especial y inulhdisciplinario y una adecuada y
rhpida coordinación entre los diferentes niveles asistenciales.

- ~roducida
Lesión vio destmcción de los leiidos . Dor efecto de un agente térmi-
u

co, eléctrico, qiiímico o radioactivo. Los accidentes que con mayor frecuencia
producen quemaduras son los domésticos, y los mecanismos de producción res-
ponsables, en la mayona de los casos, son las llamas y los líquidos calientes. La
severidad de las quemaduras está determinada no sólo por un factor.

VARIABLES QUE DETERMINAN LA SEVERIDAD ..

DE UNA
Profundidad: lo, ZD y 3' grado
m Extensión- porceiitaje corporal comprometido

Afectación de rcgioiies criticas: cara, via aérea

Edad: peor pronástico en edades extremas de la vida
Estado general: enfermedadesconcomitantes
Manual de Medicina Interna I Bartolomei S. -Aranalde 6. - Keller L.

La clasificación de las quemaduras se puede realizar en base a ires variables:

A. Profundidad
B. Agente etiológico
C. Extensión

A. En base a la profundidad
.. - .
CLASIRCACI~N DE LAS QUEMADURASEN BASE A SU PROFUNDIDAD .- .-
Afectación exclusivade epidermis. Presencia de eritema doloroso sin ampolls~
hher
ni flicienas, con descamación ulterior y posibles zonas hiperpigmentadas
grado
secuelares. Ciw espontaneamenteal cabo de 3-4 dias, sin cicahir
Afectan siempre y parcialmente a la dermis. Pueden ser superficiales a
iiroiiundas en:
-
Superiioiles: Afectan a epidermis y cara supezior de la dermis, con
formación de ampollas, flictenas y exudación de suero. La supndcie
quemada es uniformemente hiperémica, se blanquea con la presión, es
dolorosa y sensible en extremo a los pinchazos. El daño superficial cura
Segwtdo esponfaneamente en tres semanas a p a ~ &de elementos epidCrmicos
grado locaies, foliculos piiasos y glándulas sebáceas con solo alguna c i c d z .
-
l I
Pmfondas: fe& a los dos tercios más profundos de la dermis. La
superftcie quemada tiene un aspecto pálido, se palpa indunida o pastosa
v no se blanauea con la oresión:. alemas Areas Dueden estar insmsibles
Se forma una escara h e y p e s a y la
ctcauiraci6n es lenta Puede demorar mls de 35 dias en curar ~ a r
completo.
1
implican desmicción completa de todo el espesor de la piel, incluyendo todos
sus apéndices o anexos cufanws, y afectando a la sensibilidad. Aparece una
escara seca. blanquecina o n e w aue ouede tener un techo como el del cuero
seco o ser enudahvo. Ei signo patomomonico es la trombosis venora visible
la zona y requieren iniems
profundidad de las qneniaduk, debe reco;darse que
durante las primeras 24-48 horas y que mirante
este la presencia de edema hace dificil en extremo tenerla absoluta
certeza sobre la profundidad real de la injuria; en estos casos, es útil la
exploracibn al dolor por pinchazo @meha del pinchazo). Además, 1s isquemia
y In infecciónpueden msfomar una queiiiadum superficial en una lesión más
profunda de todo el espesor. Las cicabices que dejan son irregulares con partes
atrófieas y a m hiperwcas o queloideas. Pueden ser origen de limitación de
movimiento articular.
B. En base al agente etiológico

Los mecanismos mediante los que se producen las quemaduras son muy variados,
e n m los más frecuentes se encuentran los que se describen a continuación, agm-
pándolos en agentes fisicos y agentes químicos.

-Radiaciones
-Lesiones témicas:
Ayemtm~icos
-
-Calar
Frio
-Electricidad
-Ácidos
- Áicasis
-Agente redudores
Agentes quimicos -Agentes axidnntes
-Agentes corrosivos
-Agentes quimioterápicos
- Hidrocarburos

C. En base a la extensión
La extensión de una quemadura incide sobre todo en el estado geueml del que-
mado. Para el cálculo de la extensión, un método simple que puede utilizarse es
la regla de los nueve de Wallace, mediante la que se considera que las distintas
regiones anatómicas corporales representan un 9% cada una o un múltiplo de 9%
de la superficie corporal total. Se calcula de la siguiente manera:
Manual de Medicina Interna IBartolomei S. Amnalde GKeller L.

ZONA AFECTADA PORCENTAJE EQUIVALENTE

-Cabezay cuello 9%
e Cara antnior 4.5%
Cara posterior 4,5%
-Troncoanlerior 18%
-Troncoposterior 18%
, - Extremidad superior (9x 2) 18%
N Caraanterior 4,5%
o Cara posterior 4,5%
- Extmnidad inferior (18 x 2) 36%
Cara anterior 9%
Cara posterior 9%
- hrea pcnitai 1%
 El sistema de gradación de severidad de la American Burn Associafion es-
tablece la siguiente categorización (adaptado de Amencan Burn Associafion, J
Burn Care Rehabil 1990; 11:98 y Hartford, CE. Total Burn Care. Philadelphia:
WB Saunders, 1996)

Variable Leve Moderada Grave

10.20% en adultos > 20% en adultos
Grado I l
> 10% en mayores
Grado III 2.5% > 5%
Compromiso
árem

> 60 años
Enfemdodes Infección, diabetes, Infección, diabeles,
preuirienres cardiopatla, etc. esrdiopatia, etc.
Lesiones
Fracturas, trauma, etc.
arodadai
Injuria de alto
T
ipo de
- voltaje
Quemaduras de alto voltaje
puenradura Quemadura
circunferencial
Injuriapor -.- Sospechada Conocida
N>h~lmión
Seguimiento Ambulatorio Hospitalizsción Referir a centm de quemado
'Mayorei implica más de 50 años.
m.
Cualquier quemadura significativa m: cara, ojos, orejas, genital- y articulaciones.

VALORACIÓN INICIAL

Evaluación primaria

Actuar sobre el agente neutralizando su acción, asegurando la inte-

gridad del equipo de atención sanitaria.

ProcederalABCDE
Asegurar vía aérea (A) ante la posibilidad de obstnicción por edema. Signos
que nos deben hacer pensar en una afectación severa de las vias respiratorias:
- Alteración del nivel de conciencia
- Quemadurosfaciales
Manual de Medicina Interna IBartolmei S. -Aranalde G. - Keller L.

- Pérdida de vello en cejay/o nariz

- Espuios carbonáceos
- Lesiones aguda iqj7amaforiasen o?-ofaringe
-Ronquera o esiridor
-Paciente con probable exposición a humos
- Anfecedenfesde explosibn
-Ventilación (E): Asegurar oxigenación adecuada. Observar deformidades del
tronco, movilidad simétrica en los movimientos respiratorios, crepitación a la
palpación de cuello y tórax, heridas en pared todcica, auscultación de ambos
campos pubnonares en busca de ausencia de murmullo vesicular o Nidos pa-
tológicos, medir frecuencia respiratoria
Circulación (C): Inspección del color de la piel, palpación de pulsos, tempe-
ratura y relleno capilar
Valoración nenrológica (D): Determinar el nivel de wnciencia y estado pu-
pilar
. .v examinar cuidadosamente toda la oiel.
-Exoosición (E). . Retirar la moa
Descartar lesiones asociadas que pongan en peligro inminente la vida del
vaciente, como son los traumas cerrados de tórax o abdomen. trauma m e o -
encefhlieo, fractura de columna vertebral o de huesos largos:

Evaluación secundaria

Reevaluación desde la cabeza a los pies, coniinnación de la extensión de las

lesiones y profundidad de las quemaduras. Buscar otras lesiones que pudieran
haber oasado desanercibidas
= Evaluar el hrea quemada utilizando la regla de los 9
Valoración de la reposición de volumen, colocación de sonda nasogástrica en
prevención de problema digestivos e introducción de sonda urinaria para va-
loración de la reposición de líquidos

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

Determinadas características presentes en el paciente -refe~entesal tipo, extensión

edad y presencia de comorbilidades determinarán el sitio de hospitalización.
 , .
., .. .. crypi$?so~
n~y~~~.mcibn.
Ingreso a Unidadde Quemados u hospital de tercer nivel
Quemaduras de segundo grado > 25% superficie corporal quemada en adultos y
> 15%en ancianos
Quemaduras de segundo grado con localización en cráneo, ara, cuello, axilas, pies,
genitsles y pliegues de Reno exiensi6n,con independencia del porcentaje de zona
quemada

- Quemaduras tercer grado > 10% superficie corporal quemada

Lesiones concomitantes graves
Quemaduras eléctricas o químicas
Patologia previa grave
Ingreso o Unidad de Quemodos u hospital de segundo niwl
Quemaduras de segundo grada con extensión enhe 10 y 25% de superñcie corporal
cn adultos y entre 5 y 15% enancianos
Quemaduras de tercer grado con 2.10% de extensión de la superficie corporal
Quemaduraspor inhalación de gases y humos

TRATAMIENTOMÉDICO

Tratamiento del gran quemado

7. Asegurar vía aérea

Al igual que cualquier situación de emergencia, el objetivo primordial es ase-
gurar la presencia de una vía aérea permeable. Es imprescindible disponer en
forma inmediata v accesible de los elementos necesarios vara tal fin... . las
va aue
probabilidades direquerimiento de intubación orotraqueai en grandes quemados
son realmente altas. El mantenimiento de una adecuada ventilación alveolar es
fundamental para permitir proseguir con los pasos subsecuentes.

2. Reposición de volumen
La pérdida de la barrera dérmica ocasiona una pérdida de grandes volúmenes de
liq"idos y electmlitos, motivo por el que, desde el inicio del tratamiento, deben
reponerse las pérdidas mencionadas. Debe llegarse
. al obietivo de l o- m una diu-
resis de aprox&nadamente 50 mUhora.
La forma de administración de la fluidoterapia deberá hacerse de la siguiente
manera:
Dos vías venosas periféricas de grueso calibre en zonas no afectadas, si la su-
pehcie corporal quemada (SCQ) es < 20% y no complicada.
Una vía venosa central si la SQC es > 20% o si SQC < 20% complicada.

La hidratacióu ten& diferentes modalidades durante el transcurso de los pri-

mems cuatm dias.
 I- Se Jrl>c ~~lcularcl
volimim & la w>luc.onaadminisrar,paraello
w toma como hora O (n.w)el mamrnlo n qiir ,e pindulo Is
quanadura.
- Durante las primeras 24 horas, el volumen total a
administrar es de 2 a 4 mLntg/%SCQ' distribuidos de la
siguiente manera:
50% del volumen calculado en las primeras 8 horas
DÚi 1 (ü-24 hr)
50% restante del volumen calculado en las siguientes 16
horai

I1 - La solu.ioii s edmuiishara Rinyu lactaio Pucde adminisvaru

soluciones dexmsadas pao nmra como solucibn uniw En caso
de raluairlo, adicionarelecmlitos -para que se comw*
~
1
isotónica
-Noes habitual la administracidnde coloides.
-El volumen de la solución a administrar se calcula a món de
1-2 rnL/kg/a/oSCQ.
Día
-La solución a administrar seguirá siendo el Ringcr-bato.
- Se pueden infundir coloides a rszón de 0,3-0.5 rnUkg/%SCQ.
- El volumen de la solución a administrar se calcula a razón de
L mUkg/%SCQ.
- La solución a administrar deberá ser isat6nica. Jamás oasar
dextrosa m agua ltbre ,013 iindcpendieniemmie de su
dil~irael plasma y niastonara hipanaimmia cn un pacirntc ya
de por si lábil.
-Comenzar con nutrición enteral (vía oral o a través de sonda)
(72-961 -Igual a la anterior, con el agregado de una dieta hiperproteiea e
hi@ó>nea
SCQ:superficiewrporal quemada
'En pacientes en los que la SCQ supera el 50%. el cálculo de la fluidoterapiase calcula para
un 50% de SCQ.

Existen varias modalidades de este esquema básico, aunque en esencia no

m u e s m grandes variaciones. Las fórmulas difieren solo en la cantidad de coloide
administrado. Los coloides no son útiles durante los estados iniciales de resucita-
ción debido a varias razones:
l. No es más &caz aue los cristaloides nara restaurar la volemia.
2. Es más caro.
3. Extravasa al esmcio intersticial secundariamente al incremento de la m-
meabilidad capilar; así moviliza agua al intersticio y minimiza la expansión
del compartimento plasmático.
4. Diíicuita la reabsorcion del edema.
 ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO

En general, el uso de coloides dwpués de las pruiieras 24 homs reduce el total de

liquidas mpsridos y el edema. La administración de wloides no es necesaria en que-
m* men- del 40% de la suverficie c o m r a l v durante las orimeras 8 hmas mra
los pacientes m grandes pues no redkce la pérdi& de líquidos ha& el
tercer e d o . El uso de wlades. aun cuando avuda a mantener la oresión mcótica
intra&ar, no ha d a n o s i d o su"tilidadclinic<incluso se haasocia& adisminución
significativade la filtración g l o m d a r apesar de un aumento en el volumen plasmátiw.

- Fórmula &lNIH (Naiional Insahite of Healthj

La f6nnula en me& -isre m hinktm~solución&a equilibrada en las primaas 24
h m en la escala de2 a4mUl<gpor% a.
Par lo geneni2 al pincipio se administra2mIl<g
por p o m j e de &ea q& de solución de Rmper laWfo en adultos. En la d d a d , esta es
la f h u l a piara la qmsi&n de Liquidasde USO m& hmmk,Al igual que con obas fórmulas, la
mitad del total calcuLdo dpbe &ioimme ei Iss púnm8 hnas después de la quemadura y la
otia Mtaden las 16 haas sub%mmDs. Lavelocidad y vohunen& la solución se regulan según
la respuma del panente.
- .Fhnnula .- -
.....-.- .
de R""".s
.-. ..
Coloides: 1 mLkg/%SCQ

-Elecholitos (salino): 1 mLlkgl%SCQ

Glucosa (d5%en ogua): 2000 mL para compensar pérdidas insensibles
Dia 1: 50% en las rimer ras 8 horas v el 50% restante en las 16 horas simientes

1 Día 2- 50% de coloides y electrolitos del día previo; 2 000 mL para la G i c i ó n de

aérdidas insensible; de liauido ' .
~ ~ ~ ~ ~~~
. 1
I1
~~ ~

Mixiiiio de I O 000 mL en 24 horas Para las quemaduras dr segundo y tercer grado. quc
cuhrcii nias del 50%dc la superficie :OipOrdl, se calciila cohre IR base del 50%del arca
de la superficie eorponil.
- FórmuLi Bmoke Army
Coloides: 0.5 mL/kgP/oSCQ
Eleefmliros (solución de Ringer lacfatoj: 1.5 mL/kg/%SCQ
Giucoso (en ogua al 5%): 2 000 mL por pérdida insensible
Dia 1 : 50% durante las primeras 8 horas; el resto en las siguientes 16 horas
Dia 2: 50%de coloides: 50% de elecmlitos v todo el liquido de reem~lazainsensible
Las quemaduras de s&undo y tercer grada, que m b m A s del 50% /nde la superficie
corporal, se calculan sobre la base del 50% del área de la superficie corporal.
- Fórmula P a r k l o ~ a i ? e r
Soluci6n de Ringer laaato: 4 mUkgP/aSCQ
Día 1: 50% durante las primeras 8 horas; el resto, m las 16 horas siguientes
Día 2: variable. Se agrega coloide.
Solución salina hiperfdnica
Se adminiswn soluciones concentradas de c l o m de sodio (NaCl) y lactato con
concentración de 250 a 300 mEo de sodio wr litm a la velocidad necesaria oara
mantener el volumen deseado de producciho urinaria No incrementar la veiocidad
de ühsión h t e las primeras 8 horas posteriores a la quemadura. Es necesario
vigilar esrschamente los niveles de sodio en suero.
Objetivo: i n c m a t a r el nivel de sodio en suero y la osmolaridad para reducir el
1 edema y evitar complicaciones pulmonares.

387
Manual de Medicina Interna IBartolamei S. -Aranaide G - Keller L.

3 Prevenir la hipotermia
El paciente quemado posee una gran tendencia a la hipotermia ya que al poseer
una menor snperíicie corporal intacta, también tiene menor supei6cie para contro-
lar la termorregulación (epidermis, dermis, vasos sanguineos, etc.).

4. Colocar sonda vesical

La colocación de la sondavesical persigue concretamente el objetivo de monito-
rizar la diuresis. Con independencia del tipo de resucitación inicial elegida, debe
lognuse y mantenerse una diuresis de 50 mllhara. En los quemados por arco
voltaiw las diuresis deben oscilar entre 80-100 ml/hora.

5. Colocarsonda nasogástrica
En paciente que presenten vómitos y en quemados que superen el 20% de la su-
perficie wrporal.

6. Analgesia y sedación
Se debe proceder a la sedoanalgesia del paciente quemado lo más rápidamente
posible. La droga de elección son los analgésicos narcóticos y la via adecuada es
la intravenosa.
-
OROM DOSIS 1 ADMINISTRACI~N
Analgesia
Continuar con dosis
establecida hasta que
desaparezca el dolar, se
Clorhidrato de mo&a 3-5 mg lV cada 5-15 rnin
presenten efectos secundarios
o se llegue a la dosis máxima
(2-3 m@g)
Continuar con la dosis
establecida hasta que
Mepe"h 5-10mg Ncada 5-15 min
desaparezca el dolor o se
presenten efectos secundarios
Continuar con dosis
establecida hasta que
desaparezca el dolor, se
Ndbafina 10 mg/70kg 1V cada 3-6 hs. presenten efectms seeund&os
o se llegue a la dosis máxima
(160mgldia). Dosis máxima
nor dosis: 20 me
 ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO

~ ~ ~

Diacepam
0,03-0.1 mgkg iV Dosis promedio para lograr la
cada 30 mi". a 6 horas sedaciun: 20-60 mg
Una ver obtenida la sedación,
administrar el 25% de la
Haloperidol
dosis mixima cada 6 horas.
2-10 mg IV cada 2@30min
Monitonrar inteivalo
OT.Dosis ommedio vara

Es fuodamental el apoyo de un equipo especializado en salud mental para la

contención emocional del paciente durante toda su internación.

7.Ayuno
Se debe mantener una dieta absoluta durante las primeras 24 horns, luego deberá
comenzarse con dieta enteral, ya sea por via oral, o bien, a haves del posiciona-
miento de una sonda naso-gbstnca o nasoduodenal.

8. Inmunización antitetánica
En todo paciente quemado debe realizme la inmunización antitethnica.

- Administrar toxoide tetánico 0.5 d v i a subcutánea o IM

Administrar inm~no~lobulina'humana500 U1 IM en caso de inmunización
previa de más de 10 aiíos

9. Fármacos
- Anfibiólicos: No se recomienda su uso en forma profil6ctica.

10. Protección gástnca

Se persigue el objetivo de evitar la aparición de úlcera de estrés. Los siguientes
fimacos son útiles para lograr tal objetivo.

DROGA DOSIS
Bloquei1dores H,
50 mg cada 8 horns EV
- Ranttidina
Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

11. iratamiento local del quemado leve

Retirarropas quemadas de forma no traumática. Retimr objetos que wmpri-

- man (anillos, pulseras, relojes, etc.)

Limpieza muy somera, no traumática, con suem salino templado, ouoea frío.
Se puede utilizar solucionesjabonosas suaves, sin bexaclorofeno o antisépti-
cos liquido, tipo digluconato de clorhexidina.
No aplicar tratamiento local quimioterápico que dificulten la valoración pos-
terior.
Nunca se debe emplear antiséptieos colorantes que dificulten la posterior
valoración de la orofundidad v extensión.
Cubrir las quemahas con cÓmpresas humedecidas en suero fisiológico tem-
olado, con el fin de no interferir la valoración oosterior del centro esoecializa-
do que determine el tratamiento definitivo.
Preservar antisepsia absoluta en la manipulación de las quemaduras.
Limpieza quirúrgica de la herida:
- Se trasladara al paciente al quirófano o a una tina especial para que se le
practique limpieza con soluci6n salina y jab6n suave (digluconato de clor-
hexidina) de las sustancias extrañas que le hayan sido aplicadas, o del tejido
sucio, o para practicar las escarotomíaso fasciotomías si fueran necesarias.
- Se le colocará el bacteriostático tópico y10 el debridante enzimático, así
como las férulas que estén indicadas para mantener las posiciones autide-
formantes y se cubrk4 can apósitos y vendajes oclusivos.
- La única parte que no se ocluye es la cara.
Tratamiento del quemado leve

Si por las caracteristicas,extensión y localización de las quemaduras estas se pue-

den tratar de forma ambulatoria, se procederá como se indica en la siguiente tabla.
-.

(WEUMURPIS DE 1'GRAW)
V~GRAW<Z%SCO 1
W W R I I S DfT GRADO < 10% SUI

- Limpieza con agua y jabón suave

-Limpia con agua y jabón suave
- N O utilizarcorticoides ni
antisépticos tópicos
-Limpieza con suem fisiológico
-Buen secado de la lesi&"
-Gasa veselinada
-Vendaje cómodo y no compresivo
- Pmrención antitetánica
- N Odar antibióticos
- Remitir a su Centro de Salud para curas cada
24-48 horas
 ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

En caso de necesidad de tratamiento quirúrgico, este debe ser preferentemente

precoz (primeras 48 horas).

IÉCWICAS DE UTlUDADEN EL PACIENTELiUEMADO

Lliminación d~ 1qd0 necmiico con a F~ialidaJde lograr
DebruluMento
una r.ipelficie linipia y un buen lccno receptor
I

Escamromias/
FascioronúeF

Esc<1nctornia
Incisiones de descarga en quemaduras profundas,
elktrieas a circunferencialespara evitar el síndrome
comoartimental
Escisión quinirgica de tejido no viable
I
Cobertura etudne. Irijertos dc piel preferentementeaufólogos
Colocación de cobenuras sinteticas o semisintéticasde
Susti- cutinros
USO temporal

Exmicción de células autologas y cultivos in vilm para

CuIfi~os
celulares
obtener nueva tejido cutáneo

MONITOREO DEL PACIENTE QUEMADO

El seguimiento clínico del paciente, una vea instaurado correctamente el trata-

miento, es de fundamental importancia para asegurar la continuidad de su benefi-
cio. Dicho monitoreo puede estratificarse en tres diferentes niveles.

NIVELES DE MONIMRED DEL PACIENTE WOUEMO

~p~

- Evaluaci6n de signos vitales, obsemación,

Mkim seguimiento y evolución adecuada de las funciones
cardiacas, renal y pulmonar
- Incluye monitoreo cardiaco pemianente,
determinación horaria de signos vitales y diuresis,
Modmado estado neumlógico, signos de eompmmiso
respiratoria y evaluación imagenalógicaminima
(radiografia de tórax)
-Solo se justifica cuando la gravedad de laquemadura,
las lesiones por inhalacih, las e n f e d d e s
asociadas o hauma concomitante, indiquen una alta
1-ivn posibilidad de peligro cardiovawular o pulmonar
La invasividad se encuentra repremtada por
procedimientos cruentos como la colocación del
Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. -Aranalde 6.- Keller L

La vigilancia y seguimiento del paciente quemado adoptará diferentes moda-

lidades con respecto al sitio d e internación en donde s e encuentre. Así s e definen
tres modalidades:

1. Monitoreo e n el servicio de ureencias

2. Monitoreo hasta las 72 horas &l ingreso (monitoreo d e resucitaeión)
3. Monitoreo luego de las 72 horas del ingreso

I_-- MINITOREO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

- El ABC d r tudo pa.iente tnumat~zadaqur 1l:p.a a un horpiiil er la iIr.tcc;ion de
entidades noso¡ógicas cardiopulmon&s de &mpromisóvitzl.
- Signos vitsles: Presión artenal, k u e n c i a cardíaca y tcrnperahira rectal. Monitoreo

cardiaco para quemaduras eléctricas y quemados de &S del 50% SCQ o

antecedentes de enfenncdad cardiooulmonar
- Cii;ntificar8On de diuresis horaria. AnBlis S de anna, e2 eipecial dei::ción ale
presenrva dc heltioglohinuna o ciiioglobinuria
-Evaluación del estado de conciencia
-Considerar la posibilidad de intoxicacih con monóxido de carbono: cefalea,
vértigo, piel color cereza. Investigar niveles de carboxihemoglobina.Administrar
oxígeno de inmediato. Intcrmgar acerca del sitio del accidente. Chequear vibrisas
1 quemadas, esputo earboniceo, respiración nida o presencia de estndores. Solicitar
gases arteriales, carboxihemoglobinay radiograiia de tórax
-
1 - Función eastrointestioal: Presencia o ausencia de niidos intestinales. Evaluar
necesidad dc colocación de sonda nasogástflca
~ ~~~~

- Estado local de la quemadura. Porcentaje, extensión, prohuididad y presencia de

matmialer contaminantes o cuerpos extraños
- Determinaciones analítica: Hemograma coiiipleto. recuento de plaquetas, tiempos
de coagulación. lonograma sérico, bica~ooalo,urea, creatinina, glicemia y
osmolandad
MONITOREO OEL PER~oDODE RESUCTTACI~N
(ADMINISTAACI~N
DE L~oUIDOS)
-Asegurar lograr los datos clínicos de una adecuada resucitaeión:
.Paciente alerta
Frmencia con/iaea c 120 laidos/muluto
m Diuresis de i mL/kg/hora

Presión mterirrl sisrólico > 100 mmHg

Preside venoso centro/< 10 m m de o s a
Pmión arteriolpulmonor 5 15 mm de Hg
-
Estado deido-ba.ve smmineo noma1
Pvrfur,dn ~ ~ n f e rd.t cDes< uriar sindmme c ompan<mrnta~
- Obrrrirr dato.; .le laboralono Ilcmo~rdmaconiplcto cuii recuento dc p!squeas. onna
coiiip~cta.elcctrolicis. albiimina. t~rmposal<:coapiil;ición. oxnolandad plaini8tica y
1 unoaria, orina completa, ianagrams urinario I
(confinlo en í p d p i n o ~ i g u i i i l e )
 AnnDnn IC OACIENTE QUEMADO

- Observaciónpulmonar: Evaluar signos de bmncaespasmo. estidor, incapacidad

de movilizar secreciones,disiea Realizar pruebas de función respiratoria o
bmncofibroscopiasi se considera necesario. Tener presente que las lesiones quimicas
de las vias aéreas inferiores generalmenteno son aparentes sino hasta48-72 horas
despuls de la quemadura o I d a s (hasta dos semanas). Los e x h e n e s &cuentes
de gases arteriales, esmdios funcionales respiratorias y10 radiografias ayudarán a
descartar complicacionescomo hipoxemia, neumonitis a bmnconeumonia.
- Evaluación gastrointestinal: El íleo paralítico y la hemorragia gastmduodenal son
comolicaciones frecuentes. La ausencia de midos h i d m a h o s durante las mimeras
~~~~ ~
=

l
~

72 horas ) la prcocnri., d- un dCbiid hematico en la ion& nasogki:i;a son signos

indicativos de tales complicncionei.
- Oastrvaciún de la qu~madumas evaluam apariencia. color, Irercncia de
hemorragia o pctcyuias. d-cibn, presencia de .;creciones o rrlulitis

L. -. .
- - ----
lYONi'mRE0 DESDE 12 HORAS HASTA
.

I La- causas priticipales dc inuerte dc,puis del pertodo de rrrucitac~bnwn la ~nfe.cian,

la dcsnutrici.in y la falla orgánica inúltiplc Prestar crp-cill ateniion z lar oiyirnres
variables:
- Liquidos y eleclmlitos
Continuar con las medidas descritas anteriormente más,
Vigilar aparición de edema pulmonar o insuficiencia csrdiaca causados por la
movilización de liquidos posresucitanón
Peso diario del paciente. Nos ayuda a calcular pérdidas insensibles, asi
como reque"mienms de líquidos y calorias. Se debe pesar al paciente
.
areferentemente sin vendaies.
~ ~

,~~
I
~~~

Dcicniiinar urea y crcatiaina 1.a ele\dciOn de arnh?, sugiere necroris tuhular S.

la urca rrd diciiiinuída. . ~ i e r desn~vi:ión.
c

- Hiponatmnia: sugiere sobrehidrataeiún.

Hipemshemia: sugiere deshidratación o falla de reemplazo de liquidos por
evaporación o diuresis osmótiea.
Hiperasmolaridad: sugiere deshidralmión.
= Hipoosmolaridad: sugiere sobrehidratación.

- Hioerkalemia: inicialmente wr desrmcción tisular.

Hipokalemia: generalmente por pérdidas renales o por di-.
-Vigilancia de la superficie quemada
Diariamente se evolucionará la apariencia, identificando el propesa hacia la
epitelizacih de las quemaduras de segundo grado y al desprendimiento de las
escaras de las de tercer grado.
Se eonsighvá el color, la presencia de secrecioner, petequias, profundización o
hemorragia.
Se tomarán cultivos biapsias de la superficie quemada.
(conrinún en lo pleno siguiiiIeJ
 - Infección y sepsis
La infección con compromiso sistémim continúa siendo la principal causa de
m

muerte en el paciente quemado debido a la pérdida de su barrera de defensa

natural y a la inmunosupresidn coexistente.
Ante la sospecha de infección se deberá proceder a la toma de cultivo de piel poi
gramo de tejido. Un recuento mayor s 10' es indicativo de infección.
No deben a d m i n i s m e antibióticos de manera proliiácticz. Si la sospecha de
infección es firme,se administrar6 mtainiento antibiótico empinca en base a la
epidemiologia de la instituciún.
- Nutrición
Las p d c s quemadura, iii:ii:c.n una reipuesia bipctmciabólier. quc c t
dimtammte propo:ciundl .l gadu de la Icsióo. Conxcuenteme~ite.l
1 necesidades n~ttricionalespueden llegar a ser dos y hasta tres veces las 1

II -nomales.
Pacientes con quemaduras menores del 20% de la superficie corporal pueden
nutrirse por via oral. Si el paciente es incapaz de ingerir o ante la presencia de
memaduras extensas debed oosicionarse una sonda Dara nutrición enteral.
hr l. i .Ir.rnustrado que la iniciación p w i w dr. 13 alirncniaci0n intraghsmca es
>rgur.i ) ifectiva ya que disminuye la rcrpuc4 i Iiipcmetabólica y previcne la
I excesiva secreción de homonas. I
COMPUCACIONES

Las complicaciones dependen del momento de aparición.

WMPUEAfflDhlESD a GRAN,WEMMD
EN FñSE DE RESUClTACl6N RlECOCES TARDIAS
- Herno&nrimicoi - Honodinimicm Infección 1 Sepsis
-Shock
- Via aémrca
- Lesión par inhalación
-
-Anemia
Cmgulopatía
Edemas
Falla
multiorgánica
Fatiga respiratoria
Intoxicación por CO
Lesión par calor directo
Hipoperfusión renal
Incremento metabólica
Incremento del gasto
-
a Desnutrición

Obsmicción vias
respiratorias
cardiaca

--
- Pulmonarcs
SDRA
Obstniciión
- Quemodu~m
Sobreinfección
SDRA: d h e de distds respiratorio del adulto

Predicar moral es cosafúcil; mucho m& fúcil que ajuslar la vida

a la moral que se predica.
 Revtsora
Liliano Negm

ENFOWE INICIAL DEL DOLOR ARTICULAR

Característicasclínicas diterenciales entre la afectación aiticular y periarticular

URACTER~TICPS UmCULllR PERlAATlWLAR

GLCNICAF
- Genemlizado - Preciso
Dolor - Mal localizado - Localizado
- Prohindo - Superficial
- Dolorosa (sobre todo
Movilidad
Activa - Dolorosa contra mtstencia en
la. tendtnitls)
Pasiva - Dolorosa - No dolorosa
Sensibilidad
- Difusa (alrededor de la - Localizada (en la
ariiculaei6n) esrmceira afecta)

Clasificación del compmmiso articular

Enfermehdes nrticulares inflamaforior

Artritis reumatoidea

- Fiebre reumatia
- A m i b reuinatoidea juvenil
- Artritis infecciosas (baeterisnas, virales, enfermedad de Lyme)
- Sarcoidosis
Imrinúo en io ~ipienlei
Manuel de Medicina Interna 1 Bartnlomei S. - Aranalde G. - Keller L.

- Enfemedadees nilicularcs no irtfamutorier

- Osteammsis y sus variantes
- Orteoaruopatia hipemófica pulmonar
- Amiloidosis
- Anemia de c6lulas faleiformes
Enfcradades influi~forúlsno uniculares
- Polimialgis reumática
- Polimiositiddematomiusitis
Enfermedadm no nm'cieulares no inpawrorias
- Fibmialgia
- Síndrome de distrofia simpática r d e j a
- Sindrorne de hinel carpiano

Clasificación del compmmiso articular e n base a l a s carecteristicas del dolor

-
WrníSnCAS
MECÁNlc0 INRAMATORIO
MFERENCIALES
Dolor en reposo Ausente 1 daminuye Presente 1 aumenta
Rigidez inauünu < 15 mnnutos > 30 minutos
Signos UlfluIMmrios Ausemes Pre~entes
Afeetneión sLstémicu Ausente Presente

Complemento e n l a s e n t e m e d a d e s articulares

COMPlEMEKTO
ENFERMEDU)
NORMAL 1 EWAW 1 DESCENDIDO
- LES Si I NO l si
- AR
- Hepatitis
- Amitis virales
- Sindmme de Sjogren
- Endocarditis subaguda
- Crioglobulinemia
- DMIESP
- FR
- Gota
- Pseudogota
- Amitis bacteriana

1 Amitis psoriásica
:EA
LES: lupus eritematoso sistémico; AR: smitis reumatoidea; DhWESP: d-atorniasitis 1
esclerosis sistemiea progresiva; FR: fiebre reum8tica; EA: espondilitis anquilosante
Prevalencia de factor reumatoideo positivo en enfermedades articulares

ENFERMEDAD PORCENTAJE 1%)

- SLodrome de Sj6gren 85
-
- Amitis reumatoidea
- Endocarditis subaguda
- Fibrosis pulmonar
- Hepatitis
- Lepra

- Tuberculosis

- Cirrosis
- OtraSETC
- Personas de cdad
ETC: enfermedades del tejido correctivo

Utilidad clinica de factores antinucleares

ANVCUEAPOS PRESENCIA CMEWTARIO

- No confirmativa de LES
Postuvo - Relat~vamentecomún en otras enfemedades
FANpor IF y m la vejez
1 1 Negativa 1 - Fuerte m e n t o en contra de LES 1

1 1 , 1 - Nativo: Pr6cticamente diagnóstico 1

Características del liquido sinovial

' Células por m'

'"Porcentaje de neutrófilos
Manual de Medicina lmerna/Bartolomei S. -Aranalde G. - Keller L,

Aproximación diagnóstica inicial de enfermedades

articulares en base al líquido sinovial

MECÁN~CO lnRllMI~om0 stmco HFWTIF.O

- Artrosts -Artritis wmatoide -Artritis - Artropatia
Artropatia - Enpond~loamopatias infecciosas postrawnáhca
poshaumatlca lnflamatonas -Algunas amitis - Artropatia
-
Aitrapatia neumpátiea Colagenopatias mi&sLslinas neumpáhca
- Osteocandntis - Reumatismo - Suiovit~s
- Osteonecmsis pslindr6mico velionodular
- Osteocondromatosis - Fiebre reumática -Trastornos de la
- Sinavitis vellonodular - Armtis vincas caapuiacion
- Amilaidosis - Armtu - Neoplas~as
microcnstaluias SI~OVLB~~S
- Tuberculosis
-Algunas atuitis
infecciosas

Aproximación diagnóstica al dolor articular

eaL0Rh"rnCUlPm
P*,,¡#, A&
WRfSo eOUARTMlUi7
fdw-
UlCll
A m f 6 ñ o . CUCAR s;octtc~. ern~ei

-
A

-Tmmmbs -Fibanialgia -m - h ~ s -&u$ -Espondilo

-Bm& -Hga<na- iaiollca - h m nwiiamide wmplh
- T m b -Aibnaea/ micrrnistalmas -Colageno- mhmcms
*m -Anmscpm panas -hUS
blandu h m - h u n v ú i w awriadaal
-ldemhde p m m i i a -Amunpara- VH
Psrea'J- "mpIssicas
- NM
-
P
Característicasdel compromiso articular en base a su evolución

=\\\
Manual de Medicina Interna iHa~toIomeiS -Aranalde G - Keller L

ARTRITIS REUMATOIDE

La aiiritis reuinatoide IAR) es una enfennedad inflamatoria cronica de caráctcr

ria persistente que, por lo coinúii, afecta a las articulaciones periféncas con una
distribución simétrica. El signo esencial de la enfermedad es la capacidad de la
inflarnación sinovial para producir una deshucción del cartílago con erosiones
óseas y deforniidades articulares en fases posteriores. A pesar de su ootencial des-
tructor, la evolución de la AR puede ser muy variable. ~ l g u n o s pueden
presentar únicamente un procesa oligoarticular de breve duración y con lesiones
articulares minimas, mientras que otros padecen una poliamitis progresiva que
evoluciona Iiacia la aparición de deformidades articulares importantes.
.. .. ............. -. - --
CRITERIOS DlACNOSTlCOS DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
. .. - ...-
1 ' I<l i . l i / 111I1 .'.111.
duranic al menos 6 scinanas
I I . ~ 1, 2 . I I I I > . l l . l .. 1 .:1.1.111 .' 1 1 , . ~ ~ . i l l . l J1.\
. I':. I

2. Artritis de 3 ó ~ i i i ircas
s articulares detectada por un observador cnperiineniada
3 . Artritis de las articulaciones de la mano que afecta, por lo menos, una de las
siguientes ireas: iaipianas, inetacarpofal*ngicai e interCalJngicas proximales
4. Artritis simétrica
S . Presencia de iiódulos reomaloides, detectados por un observador experimentada
6. Presencia de factor reumatoide
7. Hallazgos radiográficos tipicos de la aitritis reuiiiutoide en la radiografia
riosteroanterior de las manos, que incluyan erosiones u osteo~enia
. yuntaarticular
. en
las zonas afectadas

Se consideran 14 posibles áreas articulares: interfalángicas proximales, meta-

carpofalángicas, carpos, codos, rodillas, tobillos y metatarsafalángicas derechas o
irqkerdas-puede afirmarse que un paciente presenta artritis reumátoide si curnple
por lo menos 4 criterios (los primeros 4 criterios deben haber estado presentes por
lo menos durante 6 semanas).

Principales acciones de las citoquinas detectadas en la sinovial reumatoide

CITDOUINA ACCIÓN
/ - Hioemlasia de la caoa bordcantc de sinouiocitos
 REUMATOLOG~A

- Activación de macrófagos
GM-CSF
- E x p i ó n de antigenos HLA de clase 11
- Inhibición de la acción de las metaloproteasas
IL-6 - Sintesis de proreinas de fase aguda
- Praducci6n de inmunoglobulinas
IL-8 - Quhiotaxis y activación de neutlófilos

- Estimulo de mecanismos regeneradores

TGF+
- Inhibioi6n de la funci6n de las células T
PDGF - Hiperplasia de la capabordeante de sinoviocitos
LL: interlcquinn; TNF:factor de necrosis tumoral; GM-CSF: factor estimulante de colonias
granuloeitieasmonociticas;TGF:factor de crecimiento moral p; PDGF: factor de creci-
iiiiento derivado de las plaquetas

Añiculaciones afectadas con mayor frecuencia en la artritis reumatoide

ARTIUHACI6N POIIGENTAJE(%)
Melocorpofl6ngic<1~ 87
Muñecos 82
Int-foang!cas pmxrrn(11er 63
Rodillos 56
Caderas 53
Metotorsofalánprcas 48
Hmbm 47
Codos 21

Grados de capacidad funcional de la artritis reumatoide

(clasi6caciónde Steinbmcker)

Paciente con capacidad fwicional completa que puede llevar a cabo

Estadio'
cualquier tipo de tarea habitual
Paciente capaz de realizar sus labores habituales a pesar de presentar
dolor a limitación en una o más aiticulacions
Paciente cuya capacidad funcional le impide realizar algunas o todas las
Estadio MI
labores de su trabajo habitual o aseo personal
Paciente con gran incapacidad que lo mantiene confinado en la cama o
Es~adiol V
en una silla de medas
Algoritma diagnóstica de la artritis reumatoide

1 Cambiar a modificar ORRMES

1 i
i-
S<" lralamienloprBi1~co" -mtima

i i
metotiexale
i
ara
monoterapia
.
Combinar
terapias
-
Combinar
7
mn
teraiiisi
con met*eia,C

DIIIME2
mmtenpia buloSlcDs
y

DARME$: drogas aniirreumáticas rnodificadorns dc cnkriiiedad; DAIUEs: diosas antiin-

flamaiorias ~ i cstcroideas
o
 OROGAS UTlWDAS EN ELTRATA1
1 ~ALIIACI~N
EFECTOS TOXlWS ] BASPJ.
Ninguna, a menos
que el paciente Alteraciones
Hidroxi- Cambias msculares visuales. Realizar Es el DARME
cloroquina fundascopia y Ninguno mejor tolerado
alteraciones cainpo visual anual
oculares orevias.
RSC; considerar RSC cada 2-4
~uriasaiazi.a Neuma,
mielosupresión
evaluación de
GóPD y ALAT m
Fiebre, hematoma,
palidez
semanas durante 3
meses; luego una
Tabletas entéricas
mejor toleradas
oacientes de ricseo
v
ver cada 3 meses
RSC, RxTx reciente Úlceras orales, RSC, ALAT y Contraindicado en
ALAT, enminina y disnea, tos de
Mefofrm Nem!mi$,
mielosuprrsion albúmina. Semlogis reciente comienzo, consumo de alcohol
VHB v VHC náuseas

i
Contraindicada
Mielosupresión, RSC, ALAT y Diarrea, pérdida de
RSC, ALAT y en el embaraza.
Lefiunodde fibrosis hep8tic8, albúmina. Semlogia albúmina cada 4-8 Evitar consumo de
neumonitis VHB y VHC peso, hipertensión semana alcohol. Vida media
prolongada
RSC y análisis de
RSC, creatinina, Rash, úlceras ninaportua reactiva
Oro 0.W Mielosupresión, pmteinunn por bucales, hmiatomss, Buena tolerancia
proteinuria reactiva palidez luego una v a Úm
cada inyeccián
1 (
Hi~erpigmentaci6n~ Ninguna
náuseas. vértieo
Ninguno
 .. .
up!maju! s1sisoo3
m a
aiuamqna.id op!q!iai
savm!u!p!wsap
sapepauugua o s!~aid
as !S i!dumrujq sXBi1 aloa!aad la anb sauo!m,ul i&~,.wI<l3
331ap sem019s s!sop3raqru len!snn
souaui B 'OUGU!N 'sauo!~~ajul
sasaui E spaa 3~
ozeld -sam spsi osan[ oq!soaiiad!q 's!uuus
o k e e~ olaa!ui=~w 's!so~VI la!~!qnsa
~swue-!said D ~ A O ~ S O ~ ? ~
ap alua!oanoa=uI s ~ s e qmmuias
a ' r ~ , J " ~ ~ ~csu!u!l- .3Sx LIBU~me!3w!3yns'UI
8pE3 su!u!lsaQ

Sasaui oSsa!~ap ajua!md

sauo!3eu!quioa 5-1 spm oaanl 's!sop zap!pd ua su!u!~eam up!raidnsola!~y nu!~do#rny
ua aiamya euana sl l q q ~ t q s a y 'emoi8uiaq 'uqa!d
z 8pa 3m 4 LVTV'3SX
lndice de actividad de la aitritis reumatoide

Varios investigadores han definido un conjunto de variables (coreset) que siempre

deben evaluarse vara estiiuar la actividad de la enfermedad, validados en datos
cliiii.i>< l..,, \.~ri:ihl?sindividiialci frc~iieiii:iiient-<ii~ili,.i,i.~,(i,iiii,.i.i:, i i i i > \en-
\~h~lt~l:td (lc k.1 ;ini:iiIa:ion dolor, ?~aIi~:~?t.ui -gl*mtl J: 1 , :nic~rm~,~,I.t4 .nor .vine
del pacicnte y del inidico, eritrosedimentación y proteina C reactiva, duracióii
de la rigidez matinal, fatiga, medidas de funcionalidad a través del Ifeealth As-
sersniei~tQeertionnrrirc. y estado de salud a través del Short Forrn 36) reflcjan las
caracteristicas mayores de la enfermedad en la población -general de nacientes con
artritis reumatoide.
Dada la heterogeneidad de esta enfermedad, la predominancia de estos indica-
dores puede ser altamente variable entre cada paciente e, inclusive, pueden variar
con cl ticinpo en cada paciente individual. Como resultado, la evaluación de una
sola variablc podria no reflejar el espectro completo de la enfermedad. Adeniis,
la evali~aciúnde todas las variables junto a los corrsets a menudo conduce a una
respuesta Iieierogéiiea y problemas metodológicos sustanciales. En consecuencia.
se Iian desarrollado indiccs combinando varios core sets, actualmente utilizados
para la eviiluaciún de la severidad de la enfermedad. Estos son:
- DAS (Df,vease Activit~Score): Es un indice combinado desarrollado en los
años 80 eii Nijmegen y ha sido validado para su uso en varios ensayos clíni-
cos en coinbinacion con los criterios de respuesta de la EULAR ( E ~ ~ i v p e a n
Lengzie Agciinsl Rheiwnoiirm). Este score debe evaluar el índicc articular de
Rirchie. la turnefaccióii de 44 articulaciones, la eritrosedimentación y la valo-
ración geiieral del vaciente.

desarrolló el DAS28 que reekqlazó al indicc dc Rilcliie y a la evaluación de

las 44 articulaciones.
DASZ8PCR: Evalúa los mismos pariinetros del antcrior pero reemplaza la
eritrosedimentación por la proteina C reactiva.
SDAI (Simplified Discasc Acfivity Index): Deriva de un índice desarrollado
para la valoración de la actividad de la artritis reactiva. Este índice tiene la
ventaja de que no necesita una fórmiila mateinitica compleja para su detemi-
nación. sino que se halla mediante una simple suma aritmética dcl número de
articulaciones dolorosas e inflamadas. usando índices redilcidos de 28 articii-
laciones, la valoracióti dc la actividad por cl pacicnte y el ~nCdico(medidos dc
O a 10) v la PCR (en nieill.. .
C'D 11 /('lirricul Di~<,nrr,4crit~in~Itrdcr): Igii:il yiic son CI L)AS. c~l\ir.iiinio.l.-
ri:?:t:~, C,. .l: SI) \l. sn n;i~i~ci~Iar t ~l'( 'R. t,l ( ' / I , I ~ -
iinxcii Iaaiic IIO sc ~ n r l i wla
cn/Disea.~eAc/ii~i~~Inde.~ (CDAI), desarrollado para su uso en aquellos casos
donde no se puede disponer de los reactaiites de fase de manera inmediata.
 Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. -Aranalde G. - Kelier L.

MLA ACTMDAD DE LA ARTRiIIS REUMATOlDEñ

FÓRYwS PARA EL ~hL~lJl.0
DASioUcrnG?Aeriviry Seore?
DAS = [0,54 x diodice de Ritchie] + [0,04 x NAT (U)] + 10,72 r In (VES)] + 0,013 x
1 IVG íoacienie)l 1

D A
DAS26PCR: Bisuu,e AdvUy Seon (con mzhacidn de 28 <vticulo*om y PUU
DASZ8PCR
' \ - .1056 r \ + 10.28 x d NATOI
10.36 x In IPCR tl)l +
+ 4

NAT: niunero de articulaciones hnnefaclas; VES: velocidad de eritrosedimentación;

VGPacientr: valoración general de la actividad del paciente; VGM6dica: valoración gene-
ral de la actividad del médico; NAD: número & anieulacionesdolorosas; CPR: proteina C
reactiva; 4: raiz niadrada

VARUBLES NECESARIAS PARA ELCÁLGULD DELDñSZ3

- las metacapfalingicas

A,ü~uIacion~~
- las interfalángicas

- las muñecas (2)

- los hombros (2)

- las rodillas (2)
(ai"+&!2 m!S$.do, "S D"U!,UDJ)

1 1 L'E Z 1 1
~ i l Pu~ P ! A V ~ V 1
L'E > VP-PO~ P~P!A~DV
sva
b'Z > B ! W ~ PBP!A!l3V

9'1 > up!s!max

IVOS A 8ZSVO 'SVO l a unoas pep!n!me ap s@ofie>e~se1 eied auo:, ap sotund

eisandsa~e1 X pep!n!iae ETi!paw u v d sal* ñ sop!lp uos anb opessowap uvq saa
-!pu! soqwe X e[ X 83v E[ 10d s e p ~ p w u o asalqe!len
'8vm1113 i aptas a 0 2 [a ua
silp!nlau! ~ i s Ivas
a [ap .( Sva [ap salqeuen. se[ WL ' I V ~ Zla Iñ la 'sva was
la owuanaua as anb sol aqua soiianryied souo uez![!in as onpoui w a i o d
. e y p ea!yla el ua sal!ig uos ou anb rod eiapuaidwoa as 'o[na[p ap
pep!qd'u03 ns aun as olsa E !S 'els!~ap oiund o m s [a ~ apsap aiw!aynsu! sa anb
01 'S'I?~"WUUI3 S ' O I O P sauo!381n3!uE 01 elpual .I,%IIBSIJ!U%!S ~IU~-IU![J '%OS
1ap u«ixlnpai eun an2!suoa x ñ oiua~wqeiip p c?iuri c ~ p i i i u s y ar ~sesaiolop sauo~a
. . .- . . . -
~ u n ~ a u a ~ o n a ~ a n d ~ ~ v eo03
~ oaiua!aedun
~ u i ~ u '6ñiequia
n U!S .sa~&isaisalqeu
-EA se, ua ap~auien~~asdix '%o6 la o OL la '05 lap . .ooraanpai
. . . =un souaw [E ualainba~
I>.
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cib o 'OZ 3 3 V %p!paui ap rasaro2 12u ~ u o d w o ~ saiueisx salqe&% 5 FPI ap

anb
iis O c O lap
~ y l a a n p a eun 'souaui le ' K sepeweyu! a msaiolop sluo13eln~1un 31)
u l ~ w n u:a ua $ o un~ 'souaw
~ la 'ap s ! l u ~ i ueini aiambai O ~ S e!~olau
V eun i a l
- c n l u a ~ ~ oso!qua3
d sns ouls 'pepiniise ap soinlosqe 91018~UapNI ou o u d enllnjd

01 6 0 aliua nlsnp :aiiua leuy JOIB*

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POU~W ,wua8
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'pp!nl)ae eu!x?ui el pnwniua as 001

u? anb Á pep!n!i=e Ázq ou O oa anb opusup!suoi ~m!ilanwug e m
a384 anb ei!o!lor a[ as jsatp L soui!$[? sol s ! t v ns OAW en!i~e
q 3 ?:eirm8ald al as Á 818380 alu?!nS!s 81alua!a&?d[e a s g o as
 -
Manual de Medicina Interna IBamlomei S. -Aranalde G. Keller L.

Criterios de respuesia de EULAR (EuropeanLeague Against Rheumatisml

CRmRIOS DIA6N68nCOS
R:esínaoet el (1987)' Cush et aL (1987)b
Criterios mayores 1 Criferiosncecstzrios
- Fiebre persistente o intermitente - Fiebre > 3 9 T
- Poiiamitis u oligoartritis - Artralgias o artritis
- Eritema maculopapular evanescente - Factor reumatoide negativo
- Leucacitosiscan neuuofilia - Tihilo de anticuerpos mtinucleares
 REUMATOLOG~A

- Serositis - Pleuritis o pericarditis

- Adenopatia - Hepatornegnlia,esplenomegalia o
- Odinofagia adenopatías
- Disfunción hephtica - Eritema característico
- Afección de auo órgano - Recuento leucoeitarío> 15 OOOlmL
'Los 4 criterios mayores son necesarios para establecer el diagnóstico definitivo. En los
pacientes con artritis, fiebrey otro de los criterios mayores más una de los criterios menores
puede diagnosticarse la enfermedad como probable.
El diagnóstico requiere la presencia de los 4 críterios necesarios y al menos uno de los
restantes.

CRiTEiliOS DIA~MOST~~O'OE ~ M ~ M E D . W & ~ I L CT.'' : '

. ~ DE INiCI@~L*E~D~~fA::?.<!,*'l::,.l/':';r
..: .. ,:

Yamaguchi M, Ohata A, Tsunematso T. 1992

Crüeriosmayores
- Fiebre de 39°C a mayor, de una semana o más de duración
- Artrvlgia de 2 semanas o mis de duración
- Rash tipico '
- Leucocitasis (10 W m m 3 o mayor) incluyendo 80% o más de pnulocitos
Ciücrios menores
- Dolor de garganta
- Linfadenopatia o esplenomegalia "
- Disfunción hepática
- Factor reumatoide y ANA negativas *
Excly~iom
-lofecciones (especialmente sepsis y mononucieosis infecciosa)
-Neoplasias (especialmente linfoma)
-Otras enfermedades reumáticas (especialmente poliaRentis nodosa y vaseulitis
reumatoidea con compromho entraarticular)
I
San necesarios 5 ó más criterios incluyendo 2 6 más criterios mayores. Deben ser
descatadas las enfermedades listadas bajo exclusiones.
- -

'Erupción maculara máculopapularno pmriginosa usualmmte manifestada junto con

la fiebre
" La linfadenapatía es debida como la aparición reciente de una ndenomegdia y la

es pie no . me^ debe ser .

~alpable
. y10 confumada wr ecoggrtia.
.
"El factor reumatoidea debe ser negativoa mvés del test de nitina que detecta FR IgM;
los ANA' deben ser negativos usando el test de inmunofluorescencia.
'ANA: anticuerpos antlliucleares
 Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

La w n c e n ~ ó de
n femtina sénca superior a 3 000 np/mL (nomial: 40-200 ngl
mL) ha sido observada en la enfermedad de StiU del adulto. Seha sugeridoque la pre-
sencia de femtina sérica superior a 3 000 n g i d en un paciente con síntomas w m p -
tibles debería conducir a la sosoecha de enfermedad & StiU en ausencia de infección
iiral O bactcr~ana.Este gmdc i r hiperfcmiinerniiino es ubseivado en otra- d e r m i -
-
&des reumáticas. 1.1 fenifina alicorilada ramhicn ouedccnnmbuira la dif-renciaciun
enme o@&,enfemcdades r~.umáticas.La cornbinnciun de una rle\ación de 5 vxcs o
mas d i fcmtin:t serica ni& una fmcnón d: iémnna giicosiiada menor o igual :ti 20%
pose: una sensibilidad del 43% pero una especificidad del 93%.
La cotiibinación de hipcrfemrinímia mi< una baba fracciun de fcrririna ?li-
cosilada también se observa en sindromes hemofagociticns como aquellos que se
deben a linfoma o reacciones severas a drogas.

Dolor vertebral inflamatorio o sinovitis asimétrica con predominio en extremidades

y nialquiera de los siguientes apawdos:
1 . ~nleeedenteifamiliares positivos
2. Psoriasis
3. Enfemedad inflamalona intestinal
4. Uretritis, cervicitis o d i a m aguda m el mes previo al inicio de la artritis
5. Dolor glbieo alternante a uno y aho lado
6. Enteropatia
7. Sacmilitis
Sensibilidad: 87%. Especificidad: 86,7%

La adición de la oesauisa del HLA-B27 no incrementa la rentabilidad ísensi-

I bilidad 82.6%. y especificidad 84.2%). SI se ex:luyc la cunfinnacicin radiogdfica
de iu.roilitis. la sensibilidad es del 78.1% y la especificidad del 39,'2%.

I Características de las espondiloartropatías seronesativas

l 1. Afectacid" espioal con sacroileítis

2. Entesopatia
3. Aruitis p d é n c a (generalmente oligoariieulnr, asiméhica y de predominio en
miembros inferiores)
4. Manifestaciones exwarticulares: cuiáneas, oculues, intesunalesy urogenitales
5. Agregación familiar
6. Negatividad del factor reumatoide
7. Asociación con HLA-B27
Espondiloartropatíasseronegaüvas: entidades clinicas

l. Espondilitis aoquilosante
2. Amitir mctiva
3. Sindmme de Reiter
4. Amitis psoriásica
5. Amitis de la enfermedad i n h a t o r i a intestinal
h. Amitis crónicajuvenil; fo- oligoarticular asociada a HLA-827
7. Uveitis anterior aguda idiopktica
8. Entidades de inclusión cuestionada
a. Enfermedad de Whipple
b. Síndrome SAPHO (sinovitis, acnt, pustulosis. hiperostosis, osteitis)

Grados radiológicosde la sacroileitis

Leve: erosiones en márgenes articulares, zonas de esclerosis, discreto

Gmdo
piiizainiento articular
Grado III Moderada: erosiones y esclerosis marcada, formación de puentes óseas
1 Grado IV 1 Anauilosis: ñ t s i h ósea comolela 1

Espondilitis anquilopoyética

I Ciilrn'OS
CRiiERIOS OE NUEVA VORK PARA EL DIACN~STICO

Clinicos
DE LA ESPONOlUTlS A N W I L O P O V ~ C A 1
1. Limitación de la moviüdad lumbar en los tres planos: flenión anterior, flexión
lateral y extensión
2. Antecedentes o presencia de dolor en la región dorsolumbar o en la columna lumbar
3 . Limitación de la expansión mráeica a 2,s cm o menos, medido sobre el cuarto
espacio intercostal
Gmdmción
1. Espondilitis anquilopoy.4ticn definida:
- Sacraileitis bilateral de grado 3 á 4 con al menos un criterio clinico, a
sacroileitis unilateral de grado 3 á 4 ó bilateral de grado 2 con el criterio clínico
I ó los criterios 2 y 3
2. Espondilitis anquilopoy6ticaprobable:
- Sacraileitis bilateral de grado 3 ó 4 Unningún criterio clinico
 Gmdo O - Noml
Grado 1
- Sospechoso: osteopomsis yuxtaarticular con imagen de
pseudoensanchamiento
- Sacmileitis mhimn: alternancia de erosiones con zonas de esclemsis
Gmdo 2
reactiva y pinzamiento

Grado 3
- Sacroileitis moderada: grado 2 más avanrado con fomaci6n de
mentes óseos

Hallazgos radiológicos en la artrosis

l. Pinzamiento del espacio articular

2. Esclemsis subcondral (en las mnas de presión)
3. Osteofitosis marginal (evita las mnas de presion)
4. Geodas óseas
5. Inmgmencia articular

Criterios para la clasificación de la amosis de las manos

Tres o más de los siguientes hallazgos:

1. Hipeitmfia articular de consistencia dura eri 2 6 más de LO articulaciones
seleccionadas
2. Hipertrofia articular de consistencia dura en 2 ó más articulacionesinterfalingicas
distales
3. Menos de 3 articulaciones mctacarpofalirigicasinffamadss
4. Deformidad de una articulación. por lo menos, denm de un gnipo de 10
articulacionesseleccionadas (segunda y tercera interfalángicaspmximales, segunda
y tercera interfalárisic~sdistales y articulación Irapeciornetacamiana de ambas
Criterios para la clasiiicación de la artmsis coxofemoral

Dos o mis de los siguientes hallazgos:

1. E~lmsedimentaci6ninferior a 20 m d h o r a
2. Osteófitos femodcs o aeetabrilares
3. Pinzainiento del espacio articular (superior, axiai a medial)

Criterios para la clasificacion de la artrosis de mdilla

Dolor en la rodilla

Tres o más de los siguientes hallazgos:

1. Más de 50 años de edad
2. Rigidez matutina de menos de 30 min de duración
3. Crepitación
4. Dolor óseo can la prcsión
5. Hipertrofia ósea
h. Ausencia de calor articular

CONOROCALCINOSIS

Enfermedades asociadas con la condmcalcinosis

- Hiperparatiroidismo
- Hemocroinatosis
- Hipofosfatemia
- Hipomagncsemia
- Hipotimidismo
- Gota
- Diabetes
Clasificación etiológica de la condrocalcinosis

- Hereditaria (eslovaca, chilena, española, méxico-amencana, otras)

- Esporádica
- Asociada con enfmnedades metabólicas
- Provocada por traumatismos
Formas clínicas de la condmcalcinosis

- Pseudoairritis reumatoide
- Pseudoamsis con ataques agudos o sin ellos
- Asintoiiiática
- Pseudoneuropática
- Pseudoespondilitica

Criterios diagnósticos de la condrocalcinosis

- Dofidivo: Demostración de cristales de pimfasfato cálcico por metodos

cristalográfieos
- Probable: Demostración de cristales de pimfosfato cslcico por luz polarizadajunto
con radiología carxteristica
- Posible: Uno de los dos criterios anteriores

FIEBRE REUMÁTICA

Criterios diagnósticosde la fiebre reumática

- Carditis - Fiebre
- Poliartnlis - Amalgias
- Corca - Fiebre reumática previa o cardiopatía reumática
- Eritema marginado - VSG acelerada
- Nádulos subcutáneos - Proteína C reaetiva elevada
- ECG: PR alargada
Infección estreptocócica reciente según malquiera de los siguientes datos: elevación de
antiestreptolisina (ASO) o de otros anticucrpos antiestreptacácicos, cultivo faringe0 del
esueptococo grupo A, escariatina reciente

Se exigen dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores, además de

la demostración de infección estreptocócica reciente.

Definición

Bajo el término vascuiitis se engloba un gnipo heterogéneo de procesos que re-

conoce como sustrato patolópico - común la presencia & inñamación de los vasos
sanguinmr. que puede ascxiarse 3 necrosis dc la pared vasnilar La afcctac~onin-
Raiiiatoria difiis.! vascular deteniiina la aparici611de sintomatologia eeiieral (fiebre,
astenia, afectación del estado general, eic.) y el desarrollo de 6anifestaciones or-
-gánicas locales (sintomas neurolóaicos. .
- dolor abdominal.. comoromiso m a l ,. etc.).
como c<iii~ecuencia de I i iquemia o el inhrto visceral p,ir oclusi6n de lo\ tasos. La
localiza<i.,ri <lelos vasos. sil Jiferente iainaiio Y la disiinid histo~atoloei.~.
i.11 la que
predominará la lesión necrosante o la granulaiatosa, comtituye~las c~mcterisfi~as
que definen los diferentes sindromes vasculiticos y vermiten su individualización.
La vasculitis puede ser la única expresión de enf-edad y constituir el grupo de
las vasculitis primarias, como la poliartentis nudosa (PAN)o la mnlomatosis de
Wegener, o aiociarse a oha entidad nosológica, como ocurre &algunos casos de
artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico (LES), infecciones y ueoplasias,
configurando entonces el grupo de las vasculitis secundanas.

Clasificación

Una de las clasificaciones mis aceoradas es la . .

Dmouesta w r Fauci..aue tiene imwr-
A

tantes implicacionespara el pron6kico y el tratamiento, ;lado que diferencia: a)iin-

droines vasculiticos con carácter dominantemente sistémico lvasculitis de tipo
poliarkntis nudosa, granulomatoiis de Wegener, algunas vasculitis por hipcrsenii-
bilidad con compromiso visceral) que, si no se hatan, producen una disfunción or-
gánica irreversible y un desenlace m o d ; b) tipos de vasculitis de hipersensibilidad
limitadas en partinilar a la piel, que mv a están acompañadas ~ olesión r visceral,
con frecuencia son autoli&ta&, requieren un manejo-terapéutico diferente y en-
t r h u n a mejor penpectivapronóstica; c) el síndromevasculitico de solapamiento
aue. aunaue i~ic$lm&te se reconoció como una entidad orooia intermedia entre la
&liarteriiis nudosa clásica y la angeitis de ~hur~-~trarisS, A t a r d e fue ampliado
a wsibles suoemosiciones en& las vasculitis de hi~ersensibilidadv los orincioales
A . d . .

sindromes vasculiticos mayores. El síndrome de solapamiento debe considerarse

como una vasculitis erave aue reauiere un tratamiento aeresivo. Esta situaciónoone
u

en evidencia que las manifestaciones clinicopatológicas de los sindromes vasculi-

ticos constituyen un espectro continuo y unitario. En el grupo de las vasculitis del
tipo de la poliarteritis nudosa (PAN) se aceptan tres tipos de vasculitis necrosante
sistknica, la mayoría de ellas afecta a las arterias musculares de calibre mediano
y pequeño: a) poliarteritis nudosa clásica: b) angeitis alérgica y granulomatosa de
Churg-Shauss, y c) sindrome vasculitico de solapamiento.
Otro modo ampliamente aceptado de clasiíica~a las vasculitis es el basado en
el tamailo del vaso afectado.

Vmculirirdegrandes vmas
- Arteitis de Takayasu
- Artcritis de células gicantes
Vasrulitis de medianos vasos
- Poliartentis nodosa
- Enfemedad de Kawasaki
- Vasculitis aislada del sistema nenrioso central
(eontúiúo en lo página sigc:liiIe)
415
 .
Manual de Mel" ' '

Vmuliau depequeA0s MsoJ

- Arteritis de Churg-Strauss
- Granulomatosis de Wegener
- Poliarteritis micmscópica
- Púrpura de Schonlein-Henoch
- Vasculitis aioglobulinémica esencial
- Vamlitis por hipersensibilidad
- Vasculitis secundarias s enfermedades del tejido canectiva
- Vasculitis secundarias a infección vira1

- -
\va&Aiti8 &M.w\"a$o"
(pliprtetilia nudusn, enñmiñmidsd de Xawsrsii!

V*%"Ii6s de w o d " s rnaos

(artmitis dsia eempnil,eafeafrdad dcTakaysaul
capilares .,

Poliarteritis nodosa

Criterios para la clasificación de la poliarieritis nudosa*

1. Perdida de peso ? 4 kg desde el comienzo de la enfermedad

2. Livedo reh'~¡<~>is
3. Dolor o inflamación testicular
4. Mialgias, debilidad o inflamación muscular
5. Mononeumpatia o polmeumpatia
6. Hipertensión arteria1 diastólica, 90 mmHg
7.Elevanón de la urea (> 40 mg/dL) o de la cmatinina (> 1,S mg/dL)
8. Presencia del aniigeno de supefieie o de anticuerpo frente al virus de la hepatitis B
9. Arteriograñapatol6gica (micmaneurismas o hmnbosis)
10. Presencia de infilm"6n par palimorfonuclearisen la biopsia de arterias de
mediano o pequefio tamaRo

amer rica^^ College oflheumolology, 1990. La presencia de 3 criterios o más pmporciona

una sensibilidad del 82,2% y una especificidad del 86,6% para el diagnóstico de la PAN.

416
Criterios para l a clasificación de la vasculitis granulomatosa y alérgica de Churg-
Strauss*

I :: EO:ofila > 10% del recuento ieucocitatio

3. Monoiieuropatia, mononeuritis múltiple o polineuropstia
4. Infiltrados oulmonares f u.w s
5. Histoiia de sinusitis agudao nónica o velamiento radiológica de los senos paranasales
6. Presencia de infiltración eosinófila extravmcular
I I
*Americnn College o/Rheumofologv, 1990. La presencia de 4 criterios o más proporciona
una sensibilidad del 85% y una especificidad del 99,7% para el diagnóstico de la vasculitis

Granulomatosis de Wegener

Criterios diagnósticos de la granulomatosis de Wegener según el Amencan Colle-

ge of Rheumatologv (1990)'

l. InAamación nasal u oral: úlceras orales, con dolor o sin él, o secreción nasal
punilenta o hemowgica
2. Alteraciones de la radiografia de tórax: nódulos, cavitación o infiltrados no
migratorios ni fugaces
3. Alteraciones en el sedimento urinario: microhematuria (> de 5 hcmatíes por campo)
o cilindros hemáticos
4. Presencia de inflamación grnnulomatosa en la biopsia, dentro de la pared de una
aneria o en la región perivascular o exlravascular de una arteria o arteriola

* La presencia de dos arterias o más proporciona una sensibilidad del 88.2% y una especifi.
cidad del 92% para el diagn6stico de granulomatosis de Wegener

Arteritis de la temporal

Criterios para el diagnóstico de arteritis temporal

--
I Fdad de comienzo de la cnfrniic<lul> 50 anos
7. Cefalea de aoanción reciente o cet51c; IiñalizaCñ diierci>rede la habiiiial
3. Anomalías de la arteria temporal (dolor con la palpación o disminución de la
pulsación no relacionada con srteriosclerosis de las arterias del cuello)
4. VSG z 50 mm en la primera hora
5. Anomalias en la biopsia de la arteria temwral (vasculitis caractenzsdawr
iwlba-aciónpiedominantemeiilemononuclear a inflamación granulomatosa, por lo
general can cdlulas gigantes multinucleadas)
 Se requieren tres o inhs criterios. Su sensibilidad es del 93.5% y su especifi-
cidad del 91,2%.

Arteritis de Takayasu

l. Edad de wmiexm < 40 años

2. Ciaudicación dc extremidades:Aparición o mpeoramimto de la fatiga y disconfort
en músculos de una o más extremidades al estar en movimiento, especialmente las
supenores
3. Disminución del pulso arteria1 braquial: Disminución del pulso de una o más
arterias b q i a l e s
4. Diferencia > 10 mmHg de la presión sistóliea entre ambos brazos
5. Soplo subclavio o aómeo: Soplo audible en la auscultación de una o ambas
subclavias o aorta abdominal
6. Anormalidades arteriográficas: Estrechamiento u oclusión arteriogrhfica de la aorta,
sus ramas principales o grandes arterias m las regiones pmximales de miembros
superiores a infenares NO debida a arteriaesclerosis, displasia fibromuscular o
causas similares: cambios usualmente focaies o semenmios.

Para el diasnóstico deben estar oresentes al menos 3 de los 6 crilerios. La

presencia de 3 Criterios ofrece una sekibilidad del 90,5% y una especificidad de
97.8%.

Polimialgia reumática

Criterios para el diagn6stico de polimialgia reumhtica

1. Dolor y10 ñgidez simétrica en hombros

2. Configuración completa del cuadrn clínico en un tiempo igual o inferior a 2
semanas
3. VSG superior a 40 mmniora
4. Rigidez matutina de más de una hora de duración
5. Edad superior a 65 aflos
6. Depresión o pérdida de peso
7. Dolor a la naloación de la muscuiaturaoroximal de los b m s

Para el diagnóstico d e polhialgia reumática ante un cuadro sugestivo se re-

quiere la presencia de, al menos, ires criterios.
Vasculitis por hipersensibilidad

1. Edad de comienzo > 16 años

2. Torna de medicación al inicia del cuadro
3. Púrpura palpable
4. Empci6n maculopapular
5. Biopsia de menola y vtnula en la que se observen neutrófilosperivascularcs o

Se requiere la presencia de, por lo menos, tres de los cinco criterios.

Criterios para la clasificación d e la púrpura d e Schonlein-Henoch

i. Píqura palpable
2. Edad de carnienm < 20 aaos
3. Isqueinia intestinal manifestada por dolor posptandial o diarrea sanguinolenta
4. Presencia de neutrófilos en la pared de las artniolas o de las vénulas
5. Hematuria

Se requiere la presencia de, por lo menos, dos de los cuatm criterios.

Tmmboangeítis obliterante

Criterios diagnósticos para la tromboangitis obliterante

INDISPENSABLE: ISOUEMIA DISTAL DE UNA EXTREMIOAD

ONOICI~N . ,

2. Fenómeno de Ravnaud
reiidivantc 3. Ausencia de dislipemia, diabetes o
3. Ausencia de lesiones atemnatosas en hipertemión &erial
la arteriografia 4. Ausencia de trastomos emboligenos,
colagniosis o hemofilia

La prcwiicia de tres criterios mayores o doi tnay#>resmás dos menores esta-

Este cs probable si existen j o i .citenos mayores o un criterio
blece el di~siióciico.
-
mayor y dos menores, y posible en presencia de un criterio mayor o dos criterios
menores.
Criterios diagnósticos para la enfermedad de Behpt

1 Úlceras orales recidivantcs

Ulceras orales recidivantes (mínimo tres
readivas en 12 meses) 1
Junto con dos o más de los siguientes Junto con dos o d s de los siguientes
criterios:* criterios:
l. Úlceras genitnles 1. úlceras genitales recidivantes
2. Uveitis 2. Lesiones oculares (uveitis anterior o
3. Sinwitis posterior, presencia de células en el
4. Vasculitis d n e a vitreo en el examen con lámpara de
5. Meningoencefalitis hendidurn o bien vaswlitis retiniana)
3. Lesiones cuthneas (eritema
nudoso,pseudofoliculitis, lesiones
papulopustulosaso nódulos
acneifomes después de la
adolescenciaI
4. Prueba depatergiapositiva**
*Formas incompletas: úlceras orales y uno cualquiera de los mtantes criterios. Exdonio-
nes: enfemedadim3amamriaintestinal, sindmmc de Reitm, lwus eritematoso sist6mico e
infecciones herpéticas.
**Aparicióndeunareacción iníiamatoria indurada, semejante aunapústmlaarnicmbian&en
las 24-40 hs. siguientes a la inyección subcutánea de suero salino.

Criterios diagnósticos de la policondritis recidivante

CRmR(0EUAYanEs CRIERH)S MENORES

1. Inflamación ocular
l . Condritis aundar
2. Sicdmme vedbular
2. Cadntis ,,asal
3. Hipcusia
3. Condritis lanogoeaqueal
4. P o l i h t i s semnegativa
El diagnóstico s e establece en presencia de dos mitenos mayores o de un
criterio mayor asociado al menos a dos menores.
Estadios radiológicos en la sarcoidosis

1 EBdio O 1 Radioprafia de t6rax normal 1

Esido'
Estadio ll
/ Adenopatins hiliares unilakrales o bilaterales y10 paraüaqueal derecha
s i inñlhados p " 1 m 0 0 a ~
Adenopatias hiliarei bilaterales w n infiltrados pulmonares
Esmdio 111 Infiltrados pulmonares sin adenopatia Iiiliar*

'Algunos autores dividen el estadio IU en un subgmpo (estadio IV) que incluiria los casos
de fibmsis pulmonar avanzada con maccióii hiliar, bullas, quistes, enfisema e hipertensión
pulmonar.

Criterios diagnósticos

1. Dolor crónico generalizado, de 3 meses de duración como minirno, en el

hemicuerpo derecho e izquierdo, par encima y por debajo de la cintura y en el
esqueleto mial
2. Dolor con la oresión, i>orlo menos en I I de los 18 .puntos sensibles

I c. Trapecio: bilateral, en el punto medio del borde superior

d. St,praspinoso: bilateral, por enciina de I i espina de la escApula
e ~e&nda cosrilio: bilateil, en la segunda unión costocon&
/ Epicóndiln: bilatnal, n 2 cm del epicólidilo en sentido dista1
g. Glúteo: bilateral, en el cuadnnte superaextemo
h. Trocinter mayor: bilateral, posterior al hacánter
i. Rodillo: bilateral. en la grasa medial iulito a la interlinea articular
 Fármacos inductores de lupus eriternatmo sidémico

1 - Difenilhidantoim 1 - Sales de oro

-Carbwpina -Ácido paraaminosalicilico
- Meiiltiouracilo - Psoralenos
- Penicilaniina -Penicilina
- Captopril - Estreptomicina
- Quinidins - Tehacielina
- Sulfasalanna - Alopurinol
- Nivofurantoina - Minoxidil
- Litio
- Levodopa

Complicaciones cadiovasculares del LES

Compbciones civdincos
l. Endocarditis de Libm-Sncks
2. Pericarditis
3. Inflamación miacárdica
4. Bloqueo cardíaca congénito
Compíic<~ei~m vasedares
1. Hipertensión sistémica
2. Hipeitensión pulmonar
3. Aaeritis
4. Síndrome de ñaynaud
5. T~ombosisarteriales y venosas
6. Arterosclcmsis

Criterios diagnósticos del LES

c!mRIO :, , . .. ., 'S ,:, .,

. .,.
:'.,
,
,.
. . ..
..
&SRW&@,:.
. . ,,,. ~.,,...
,
Eritema fijo, liso a elevado, sobre las eminencias malares.
.

Erontcma miar
con tendencia a respetar los surcos nasolabiales
Placas eritematosas elevadas con escamas queratóticas
Lupus discoide adherentec y espiculas foliculares; en lsiones antiguas
puede existir cicaniración atrófiea
Exnntema cutheo como resultado de una anormal
Fofosemibiiidad reacción a la luz solar, según la anamesis del enfermo o
por observación de un médico
(continúa m laP6giiiriguiente)
422
 illcem orales o nasofaringeas, en general indoloras,
C?leeras oralees
observadas por un médico
-

AItritis no erasiva que afecta dos o inb articulaciones

ArIritis perifdncas, caracterizada por dolor, tumefacción o
derrame
a) Pleuritis: historia compatible de dolor pleuritico o mce
auscultado por un m6dico o evidencia de derrame pleural,
Semsifiis
o b) pericarditis: w n f i d a por ECG o roce o evidencia
de derrame pericárdieo
a) Pmteinuria persistenle superior a 500 mgi24 hs. o
superior a 3+ si no se cuantifica, a b) cilindros celulares:
Afección renal
integrados por hematies o hemoglobina, o de tipo
granular, tubular o mixto
a) Convulsiones: en ausencia de fámaws inductores
de éstas o alteraciones conocidas del metabolismo (p.
~fmiónneuro~dgiea 1 ej., "rema, cetoacidosis o hastornos eledroliticos). o b)
.. . .
psicosns: en ausencia de fámscos indiicrores de ésta o
alteraciones conocidas del metabolismo @. ej., uremia,
cetoacidosis o mstomos eleitrolitiws)

AIfemei6n hemnto16gieo
o, Anemia hemollli:a ron reticul<xitoris.o O,
Ii uropenia infcniir a 4 000imi.en tios o mhr
detc&inaciones, o c) linfopenia: iriferiar a 1 500lmL en
1
dos o más determinaciones, o d) trombocitopmia infeñor
a 100 000ImLm ausencia de fármaeos inductores
a) Anticuerpos antirosfolipidos pwitivos, o b) antiDN.4:
anticunpas antiDNA nativo a tihilos positivos, o c)
antism: presencia de sntinierpos frente al antigena
Alferación inmunológien nuclear Sin, a 4 semlogia luética falsamente positiva
durante 6 meses y confirinada por la prueba de
inmovilizacióndel Tmponemagollidum o de In absorción
del anticuerpo treponémica por fluorescencia
Titulo positivo de anticunpas antinuclearespor
1 iniunoiluoreswncis,o pnieliz eq~vulrnte,en cualquier
inomrnw de la cvoluci6n di .x -nfmedad y ausencia de
1 fámiacosrelacimados con el desarmllo de pseudolupus
Manual de Medicina Interna IBarmlomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Autoanticuerpos en el Lupus eritematoso sistémica

AWT~GENO CI~NICA
Anfkneleares (ANA) 95 LES (pow especifico)
AnfiADN 60 LES @astante especifico)
AntiENA
AnfiSDt 30 LES (el mas especifico)
Lupus subagudo
Lupus con ANAnegntivo
AnriSSA/Ro 30 Bloqueo cardiaco cangenato (Itipus
neonatal)
Sindmme de Sjogren
AntSSBna 1O .
Siiidrome de SiBzren
"

AntiRiVP 40 Enfemedad mixta del tejido conectivo

Anticardiolipina 50 Sindrome antifosfolipido
Antih&tom 60 ( LES inducido por fáriiiacus

Anriplaquefas 10 Tmmbocitopcnia
Antiprofeina P ~hosómiea IS Psicosis
Anlinerrrono 40 Ncuropatia
F~cIoreumatoide 40 lnespecifico

Tratamiento del LES

Medidas generales
l. Recomendar rcconoeimientos mddicos periódicos
2. APOYO psicoterapeutico wntinuado
3. Evitaz acciones nocivas (exposician a la I w solar, toma de fbimncos inductores,
vacunaeiones)

.
2. Artritis, serositis y ficbre: AINE (ácido acetilsalieilico, ibupmfena). Si no cede:
AINE + hidroxiclomquinn o dosis baias de conicoides
3. Fannns graves con afectación visceral
1
a. Metilprednisolona. 1 a 1,5 m&v'dia o bolos de 500-1 CüO mgidia durante 5 dias
b. Ciclofnsfamida, 2 mg<gidia o a-ci6n intavems intermitente de dosis altas
c. AdminimciOn combinada de conicoides y ciclofosfamida
Famas clínicas de Esclerosissistbmica

Forma limitada
l. Fenómeno de R a ) d dc varios años de evolución
2. Afectación cutánea limitada a manos, cara y10 antebrazos
3. Presencia tardía de afectación visceral
4. Anticuerpos anticentmmcm (70.80%)
5. Capilaroscopia: asas dilatadas, sin pérdida capilar
Fonna difisi1
1. Fenómeno de Raynaud de aparición reciente
2. Afectación cuthea de tronco y partes aeras
j P r e m i a temorana de afectación visceral
4. Anticverpos antitopoisomcrasa 1 (30%)
5. Capilamscopia: megacapilares y pérdida capilar

Criterios de clasificación para la Esclerosissistémica

según el American College of Rheumamlogy (1980)

Criterio mayor
1. Esclerodermia proximal*
CI¿~CI¡OSineMre5
l . Esclmodadlia
2. Cicatrices pttntifomes en pulpejos de los dedos
3. Fibrosis ~ulmonarbibarnl**

Esclerosis sist6mica detinida: Un criterio mayor o dos o mis criterios menores.

* Esclerosis proximal a las articulaciones metacarpofalingicas y10 ~lietatarsofalángicas
"Por radiografía de tórax.
Autoanticuerpos observables en pacientes con Esclerodennia

PATRONDE
6RGAN0
ANT~GENO INMUNO- PREVALENCIA
INVOLUCRADO
FWORESCENCIA
Hspertension pulinanar
Enfermedad esofagica 25% de ES
Centrhero Cenhómem Pmreccion contra 55.96% de la forma
fibrosis pulmonsr y limitada de ES
enfermedad renal
Manual de Medicina lnterna/Banolomei S. -Aranade G. - Keller L

Fibrosis pulmonar
intersticial 15% de ES
Topoisomernsa
Nuclear moteado Pmtección contra 28.70% de la forma
(ScI-70)
hipertensión .pulmonat difusa de ES
aiSiada
RNA-polimrerma Nucleolat M60 8% de la forma difusa
I, I l y Ill moteado Piel de ES
Nucleolar Solapamiento
PMSel Músculo
homogéneo (nfecración muscular)
Nucleolnr Hipeaensión pulmonar 10% de la foma
Th (10)
homogéneo IntesUno delgado limitada de ES
U3 RNP Hipertensión pulmonar
Nucleolar < 5%
(fibrilnn~~a) Músculo
m RNP Moteado Músculo 10%

ENFERMEDAD MIXTA DELTEJIDO CONJUNiiVO

Criterios diagnósticos de la enfemiedad mixta del tejido conjuntiva

CIiteriossemldgieos
1. Ti& positivo de anticuerpo8 anti-U1-RNP (> 1 600)
Criterios clinieos
1. Edema de las manos
2. Sinovitis
3. Miositis
4. FenOmeno de Raynaud
5. Acmclemsis

Reqaisifospara el diagnóstico
l . Cumplir el criterio serológico
+
2. Cumplir 3 criterios clínicos (la asociación de edema de las manos, fenómeno
de Raynaud y acrosclerosis requiere, además, al menos uno de los otros dos
criterios).
FIEBRE MEDITERRÁNEA FAMILIAR (CRITERIOS DE TEL-JASHOMER)

1. C I i r v o s moyom
a Episodios febriles recurrentes acompañadospor pleuritis, shovitis o peritanitis
b. Amiloidosis tipo AA sin otni enfermedad que La justifique
c. Respuesta favorable al tratamiento can colchicina
2. Criterios menores
a. Episodios febriles recurrentes
b. Eritemas misipeloides
c. Fiebre mediterránea familiar en un pariente de primer grado

Diagnostico deiinitivo: 2 criterios mayores ó uno mayor y 2 menores

Diagnóstico probable: un criterio mayor y uno menor

GOTA

Criterios diagnósticos de la Gota

a. Cristales dc urato monosódico monohidmtado en el liquido sinovial durante un

episodio de artritis aguda
b. Cristales de urato monosódica monohidratada subcutáneos (tofos)
2. Criterios menora
a. Amitis: ~ i c máximo
o en 24 horas

l b. Dos o más episodios de &tis aguda

c. E~isodiode monoamitis amida -
I d. Enrojecimiento articular
e. Dolor o iiiflamación de la primera mticulacion metatmofalánaica

I f Monoartritis de la primera articulación metatanofallngica

a. Monoartntis del tamo
h. Sospecha de tofo
i. Hipemicemia
j. Inflamaei6n radiológica mimétrica de una articulación
k. Quistes radiológicos subcondrsles sin erosiones
L Liquido sinovial estéril durante el episodio de artritis aguda
Adaptado de Wallace, SL el al. "Preliminnry criteria for the classifieationof the acute arthri-
tis of prhaty gour'. ArthrirU Rheum 1977; 20: 895-900.
Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Característicasradiológicas de la gota

ESTADIO C~R~~TER~STICAS
Inflamación de partes blandas
Precoz (5-10 años)
Irregularidad de la eortieal ósea
Calcificacionespenarticuiares
Erosiones inhacorticales (reversibles con tratamiento
Intermedio hipourimiantc)
(1i1áS de 10 atios) Erosiones subconicales (lesiones en sacabocados)
Micmfracturas subcoiidrales
Disminución del espacio interartinilar (imversible)
Calcificaciones de tejidos blandos
Tofos paraarticulares
Tardio (10-20 arios) Geodas con bordes esclcróticos

. Cambios degencrativor
Subluxaeioncs y anquilosis

TRATAMIENTO DE iAGOTA
DROGA DOSIS
Dmgm urriUn$~1111<11oorim
no e8femidea~
lnhibidores no selmtivos de Is COX2
1 - 750-1000 mg VOldia durante 3 diao: lucro 500-750
mg VOldia ior4-7 días (divididos en 2 dosis)
300400 mg VOldia (divididos en 2 dosis), luego 100
mg v0/diapor4-7 dias (divididas en 2 4 dosis5

Diciofenac
- 100-150rng VO/dia durante 3 dias, luego
50-100 mgldia por 3-5 dias dividos en 2 dosis)
- 150-200 mg VO/dia por 3 dias, lugo 100 mg VOldia
Indometacina
por 4-7 dias (divididos en 2-4 dosis)
lnhibidores selectivos de la COXZ
Rofecoxib - 50mg VO el ler dia, luego 25 mgldiapor 6-10 dias

Celecoxib
- 400 mg VO e1 ler dia, luego 200 mg/dia (divididos en
2 dosis) oor 6-10 dias
Corücoides sisfémicos

Prednisona
- 40-60 mgldia por 3 dias, luego disminuir
- cada 3 dias hasta la intenuoción
10-15 mddÍa
Metilprednisolona - 100-150 mgldiapor 1-2 dias
Triamcinolona - M) mg 1M en dosis única
koirriniio en lo p d g i n ~5iguiiitt)
- .. OROGR OOSlS
1 - 25 1 S< pdia gola aguda mmoanicular de p-queüa
Miculación
- 40 U IM o N en dosis única para compromiso de
graodes articulaciones o gata poliarticular
- En el episodio agudo: 0.6 mg..por hora hasta un
máxuno de 3 dosis; luego del oiaque s e d o
o 0.6 mg VO c/I 2 hi. con rlearnnce de cmiioiiia
'50 &lmin
o 0.6 mg VOldia con cleorrmce de crcafinina en-
3549 1nL1min
o 0.6 mg VO cR-3 dias can elearanee de cmtininr
entre 10-34 mVmh
- Evitar la colchicina en pacientes wn clearonce de
creatinina< lo millmin, mcientes en hemodi8lisis,
pacientes con disfunción hephtica o hepatobiliar
simiñeativa
- v m a<iuelloscon enfemedad renal v
hepática simultáneas
- Reducir las dosis de mantenimiento a la mitad en
pacientes mayores de 70 aiios
1 - 50-300 me VO en dosis única matinal se-
1 elearnneede creatinim como sigue: - 1
o Clcr > 90 mUmin: 300 mgldia

l o Clcr > 60 miJmin:200 mg/dia

o Cler > 30 mUmin: 100 mddia
o Clcr < 30
-
50-100 mg/dia
- Dosis & inicio máxúlia: 250 mgldia VD, incremenfsr
gradualmente hasta 500-2 000 mgldia VO (dividida
en 2 dosis) con dosis máxima basada en el descenso
del ácido únco (targer:ácido úñco sérico 6 mg/dL
en pacientes con función renal intaua)
- Dosis de inicio máxima: 50 mg VO c112 hs.;
incrementar gradualmente a IW-100 mgldia VO
(dividida en dos dosis) con dosis máxima basada
en el descenso del h i d o úrico (torget: ácido únco
serico < 6 mg/dL en pacientes con función renal
intacta)
Manual de Medicina lnterna/Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L,

S~NDROME
ANTIFOSFOL~PIDO

Consenso Internacional de los Criterios Preliminares

para la clasficación de Síndrome antifosfolípido'

Criterios ellnicos
Trombosis vO.YN/W
- Uno o más episodios clinicos de immbosis de arteria, vena o vaso de pequeño

calibre en cualquier tejido u órgano

Complicacionei del embarmo
- Una o más muertes inexplicadas de fetos morfológicamente nomales de 10 6 más
semanas de gestación, o
- Uno o mis nacimientos prernahiros de neonatos rnarfológikunentenormales
menores o igual a 34 semanas de gestación, o
- Tres o más abortos espontáneos inexplicados consecutivos antes de la 10' semana
de gestación
Criterios de laboratorio *
Antiniemas anficordioli~inm

I Anticuerps anticardiolipinas IgM o IgG presentes en sangre en niveles moderados

- o altos en dos o más ocasiones al menos se~aradoscor 6 semaras **
Anticuerpo anticoogulanle lúpico
- Anticuerpo anticoagulante Iúpico detectado en sangre en dos a m8s ocasiones
sepsnidos ai menos por 6 semanas, en base a las p í a s de la Internocionol Socicly
on Tmmbosis ondHcmostasis ***

' Un diagnóstico definitivo dc sindmme dfosfolipido requien la presencia de al menos

uno de las criterios clinicos Y al menos uno de los criterios de labomtotio. No se rwuiere
ninwniii intcwalo de tiempo enuc los c\ intos cliniii,~> lar de labomtono.
Los siguimies ~iicicucrpasantifo,fiipidos NO estBn inruidu, denim dr la, .riienoi
Jt Irboraiaria. miicuelpos aniicardiolipina 1p.k unticuerpos anii U2-glieopmir.iria I ) ar-
ticuerpos antifosl'olipidos dirii:idos wntm fu.tulipidos difer~ntea 1s :ardiolipina (p e).,
fosfatidilserina y fo~fatidiletaknamida)o wntm protehas unidas a fosfolipido~dif&t&
de la B2-glicoproteina 1 unida s In cardiolipina @. ej., protrombina, anexina V, proteína C
o proteina S).
** El umbral utilizado para distinguir entre aumento moderado, alto o leve de antiaerpos
anticardiolipinas no ha sido e s t a n M o y depende de la población bajo cshidio. Algunos
laboratorios usan 15 6 20 unidades internacionales de fosfolipidos wmo el umbral referido.
Oaos definen el umbral wmo 2,O a 2,5 veces el nivel medio de anticuapos anticardiolipinas
o como el percentilo 99 de los niveles de antieardiolipinas de una población nomal. Hasta
que se establezcaun consenso internacional puede utilizarse cualquierade los tresumbrales
descritos.
*** Las Guiar fueron tomadas de Brandt y col. (Brandt JT,Triplen DA, Alviw B, Schaner
1. "C"teria for the diagnosis of lupus anticaagulam: an upd;tev. %mb fiaernost 1995;
74:1185-90.)
 - Trombosis de la arteria aorta,
axilar, carótida, hepáaca,
SkIemn arIe"d ileofemoral, mesent&rica,
psnm&tica,poplítea, esplénica
o subclavia
- Angina,&o de miocardio,
vegetaciones valvulares
cardiacas. anormalidades
valvuiares, h o m k
intracardiacos, endocarditis
immbótica no bactcriana
(Libman-Sacks), embolización
H f é r i c a o aterosclerosis
- Tmmboflebitis superficial,
hemorragias en astilla, úlceras en gangrena superficial,
piernas, isquemia cutánea distal. púrpura, equimosis o
infartos de piel y a-ianosis nóduloi mkutineos
- IaEutoe insuficiencia
+al, infarto testicular,
infarto pmstático, n m s i s
de la hipófisis e insuficiencia
hiwfisaria
- Sindrome de Budd-Chiari,
infarto hepático, infarto
intestinal. hfarto eiolénico. - Infarto o gangrena
pn"iacion esofhgica, colitis intestinal, hefitica,
i\qupinics, irifano de vwlcula panmeática o esplCnica
hilisr noalribuible a litksio,
pancreatitis o ascitis
-

- Tmmbacitopenia, anemia - Coagulación

hemolitia, púrpura tmmbótica intravascular diseminada
immbocitopenia y sindrame (solo can la forma
urémieo hemalitico
 -
Manual de Medicina Interna 1Bamlomei S. -Aranalde G. Keller L.

Sisferna venoso

* HELLP: Hemólisis, enzima hephticas elevadas y plaquetopenia en asociación con pre-

Lo quepensamos que ya sabemos es 10 que nos impide aprender.

B E U N ~
CLAWDE
 AGUA. ELECTR~LITOSY ÁCIDO BASE
Gabriel l Aranalde
SergioA Bartolomei

Roiiso~es
Hector S m o
Elda Mollo
Gustmro Lnper Gonzalei
Rubén Covoduro ,
..<> :
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HIDRATACIÓN PARENTERAL

Intmducción

La fluidoterapia de mantenimiento puede administrarse a través de dos vías: la

enteral y la parenteral. En consecuencia, en el paciente que tiene capacidad de
ingerir alimentos y líquidos por si solo y tiene acceso a ellos, debe proscribirse
la hidratación parenteral. La decisión de instalar una fluidoterapia intravenosa
debe basane en precisas indicaci.jiies y no caer en la coirunibre infund:i.'a de su
indicación m1innri.i La hidratacibn parenteral debe revalo: ~ r s eal menos cn forma
diaria de la misma forma que las demás indicaciones.

Indicaciones

Al igual que otra indicación terapéutica, las de la fluidoterapia posee determina-

ciones específicas que se detallan a continuación.

- Expnnsióq del com~rtr'menloinfrm~~~eulor

Situacionesclínicas cuyo denominador wmím sea una disminución
volumétrica intravascular
- Hemorragias: wn independencia de su origen
- Deshidratacioneshiperlónicas: cetoaeidosis diabética,
SHH '
- Deshidrataoiones hipotbnicas: nefropatia perdedora de
sal, insuficienciarenal crónica
 - Expmión de1 con~parhme(110Ulr~~eeIuI~~r
Deshidrataciones hipmónicas
- Remoción de iú,u*lo & l c o ~ f i m e n l oinzracelulnr
Edema cerebral
Administración de soluciones hipotbnicas en pnscncia de altos niveles
plasmáticos de ADH '
- Comccidn de aIfemciones elecf~oliticas
Cualquier situación clínica que implique alleración de las
concentraciones de los electralitos presentes en plasma

' SHH: Sindroine hiperosmolar hipcrglic6mie0,

. . mal llamado Mma hiperosmolar.
' ADH: Homona antidiurética. La situación clínica que con mayor frecuencia conduce a
la expansión del cornpartirnelito intracelular a predominio de agua libre es la hidratación
sistemitica e infundada, a practicamente la mayoría de pacientes, con dextrosa al 5%. lo que
equivale a la adición de agua libre. La presencia de ADH en concentraciones mayores a la
fisiologicu se demostró presente en más dcl90% de los pacientes hospitalizados.

Aspectos a analizar sistemáticamente al indicar la hidratación parenteral

ASPECTOS s~m~hncos ACONSIDERAR FRENTE

A LA INMCACIONDE LA FLU~DDTERAPU
l. Composición hidmlecnolitica normal
2. Requerimientos diarios de agua y electrolitos necesarias para cubrir las demandas
metabólieas del paciente
3. Requaimientov exhas al d a n de hidratación
4. Difcrmciación entre osninl.ri.ldd ! t. o l a - a t
5 . EvaluacMn del estado ilc h~cl~.tc.t.~ de la fluidoreraoia
~ 1 1\ llli>lllll)~128~.6n

h. Elección de la solución a adininistiar en base al impacto osmdtico-valuméuico

1
celular y adecuada al paciente en particular
7. An6lisis de los diferentes tipos de soluciones a usar
8. Modslidnd de la fluidoterapia a administrar
9. Velocidad de infusión eii base al dispositivo utilizado
10. Conociiniento de las complicacio~iespotenciales de la fluidoierapiii intravenosa
respecto de la solución en si misma, como también de las complicnciones locales 1
l. Composición hidroelectrolftica normal

Cationes (mmoVI)
S& 3 140 (135-145) 135 (130-140)
PO~<ISW 140(120-160) 4.5 (3,5-5.0) 4.5 (3,5-5.0)
Calcio 2 (1.5-2,5) 2.5 (2-3) 1,s (1-2)
Msgnesio 15 (12-17) 2,o 1 .5

Osmolerldad (mosmn)
1 285 (280-290) 1 285 (280-290) 1 285 (28A290)
Losvalores que figuran enm paréntesis son los IhniLesdel rango dela nomialidad.

2 Requerimientos diarios de agua y electrolitos

Valores promedio de los iogresos y egresos de agua y principales electmlitos m un estado

de balance neutro. Se resalta en negritas el promedio diario para un paciente de 70 kilos de
pesa. Los valores que figuran eneparáitesis son los limita del rangode la-alidad

3. Reguerimientos extras al plan de hidratación

~ e n e en
r cuenta las pérdidas adicionales de agua en el caso de presencia de dia-
rrea, nefropatiaperdedorade sal, incremento de la temperatura, etc. S e estima que
el incremento de temperamra por encima de 37% imparte una pérdida insensible
de agua de, aproximadamente 100 mWhoraPC.
Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. - Amnalde G. - Keller L.

En la estimación de los electrolitos, considerar lapresencia de diama, fisb~las,etc.

4. Diferenciación entre osmolaridad v tonicidad,

Osniularidaa y tonicidad NO son sin& mos
Ln ohiiiolaridad comsiiiuve la cantidiJ de oaitlculas presentes disuclws ~ o unidad
r
de volumen, independientementede su naiura]eza y ba130. La tonici&d, en tanto
una propiedad de membrana celular, hace referencia al impacto volumétrico celular
que - h a wliición posee 31 r r infundida. As¡, una soluci"" isoosmolar de dextrosa
(que conteri.liia 290 m o s d ) infundida ,c rompoifará conio hiporónica yii que la
dextrosa es metabolizadacon rapidez a CO, y $0 y el agua que kornpa&al soluto
se distribuiri proporcionalmentea los mpartimentos extra e intracelular,para más
precisión, dos tercios al int~acelulary un tercio al extracelular, de los cuales el 75%
quedará conñnado en el compaxiimento intersticial y sólo un c u m en el compart-
mento intravascular (lo que le confiere priicticainentenulo poder expansor).

Esauema reoresentativode la cantidad de osmoles v osmolaridades del LEC v

LIC (panel izquierdo) y sus ri,ipectivas mudificaciones trh r.1 agregado de un Iiuo
iir solución do dextrosa al j h. cn el compartirticnto exrrawlular (panel derr:lio)
 AGUA, ELECTRÓLITOS YÁCIDOBASE

De modo tal, la solucibn de dextrosa al 5% es una solucidn que a pesar de

ser isoosmolar (posee prácticamente la misma cantidad de osmoles por unidad de
volumen que el plasma) ocasiona un incremento del volumen celular (LIC), por
lo que es una solución hi~otónica.Es el eauivalente a la adición de aeua Libre
d e eleetrolitos o agua dedilada. considerando que el 90% de los pacientes inter-
nados mseen incremento absoluto de las concentraciones vlasmáticas de ADH, se
deduce que este tipo de fluido, cuando se administra de modo innecesario, es una
causa wmún de hirionatremia hosvitalaria iatronénica.
Como observar, no existe necesaAamente un paralelismo entre os-
molaridad Y tonicidad. de forma aue al indicar una solución vara administra-
ción parenieral es imirescindibie conocer de antemano su distribución com-
parümental, con independencia de su osmolaridad.

5. Valoración del estado de hidratación

Se deberá prestar especial atención a los síntomas de hipovolemia, nonnovolemia
e hipe~olemiapara poder definir adecuadamente el estado de hidratacibn.

1 Relacionodos o le depleción de volumen (reducción de Iape~fwicinrisulor) ' 1

- Sintomas iniciales
- Lasitud

. Fdcil fofigablidad
Sed
Calambres musculares
Moreos poshr~ales
- Siiitomas avanzados (debidos a isquemia de los respectivos lechos vasnilares)
Dolor abdominal
Dolorprecordid
LeIargiay/oconfussión
Rel~eionodosal *po defluidopmihio '
- Perdida de líquido i-mótico
Predominan sinroma de hipuvolmio
-
-
.
Pérdida de liquida hipotónico
Predominan sintomos de hipemmmia
Perdida de liquido hipdnico
Predominan sintomas de hiponotremia
Rclnclonadav a las n n o m I i d ~ d e eoorislenfes
s *
- Hjperkalemia o hipokalemia
Debilidrid musnrIa>-
- Hiprrglucmia, hipokalemis o hipercaleemia
Poliuiuno y/" polidip,~ii

-
- Hiponalremia, hipemahemia o hiperglucemia
Lela&. con/usión, convulsiones y coma
Manual de Medicina lnterna/Bartolornei S - Aranalde G. - KellerL

Notar fablapágina 437

Manifestaciones chicas de los estados de hipovolemia en base a la depleción en si
misma, al tipo de fluido perdido y a las anormalidades electrolíticas coexistentes.
' Estos síntomas son usualmente reversibles con una adecuada insfauración
de líquidos, aunque puede aparecer necrosis tisular si persiste el estado de hipo-
oerfusián.
' La hipovolemia sintomatiea ocurre a menudo en pacientes con depleción
isoosmótica de agua v sodio en quienes la mavoria del déficit de fluidos oroviene
del compartimenio extracelular. pacientes c o i pérdida de agua libre debida a pér-
didas insensibles o diabetes insípida en quienes se constata elevación de la osmo-
laridad plasmática, exhibirán con mayor probabilidad síntomas de hipematremia
(producidos por el deficit de agua), antes que aquellos secundarios a la depleción
volumetrica del extracelular.
' Un síntoma adicional y particular es la avidez por la sal que se presenta en la
insuficiencia suprarrenal primaria.

En determinados cuadros clinicos existe una notencial Uidenendencia del

VCE con otras variables hemodinámicas mensurabies. En otros tbhinos, en d e
terminadas situaciones no existe correlatividad entre el volumen del LEC. el vo-
lumen plasmático y el VCE.

Insuficiencia ioenmiíi1ea T r 1 La t
chasis heprifiea ? t 1 NIT 1*
F(srula arfehvmosa T T O T N
LEC: liquido exizacelular: VP: volumen plasrnitico; VCE: Volumen circulante efedvo
(fracción del compartimento exbacelular que partieip directa y efectivamente en el inter-
cambio capilar); CC: gasto cardiaco; RPT: resistencia peñférica total
LOSasteriscos indican cuál es la variable afectada en primer lugar en cada cuadra clinieo.
' La resistencia perifética serádiferente en cada lecho vascular, constatAndose su incremento
en órganos como la piel, riñón y sistema digestivo y se enconhará disminuida en lechos
capilares del cerebro y del corazón.
 El examen fisiw junto w n la analítica qufinica pueden proporcionarnos cier-
tos datos que, aunque con relativa sensibilidad y poca especüicidad, sugerirán
depleción de volumen. Los datos a valorar son los siguientes:

DATO$, CL¡WCOS DAW A ~ A L ¡ ~ ~ C O S

- Examen de piel y inucosas
- Presión arteria1
- Presión venosa cciitral
- Concentración urinaria de sodio
- Concentración urinaria de cloro
- Excreción fracciona1de sodio
- Osrnalaridadurinaria
- Diuresis
- Concenhación de creatinina y urea plasrnáticas
- Concenhaciún plasmáties de sodio
- Concenhación plasrnitica de potayio
- Balance ácida base
- Hetnatocrito
- AlbUrnina ~lasrnática

Se eiifatizan los puntos de conflicto o aquellos que son propensos a interpre-

tación y10 manejo inadecuados:

Presidn arterial
En determinadas situaciones clinicas se oroduce una disociación entre las cifras ten-
sionales obtenidas por esfingomanomeGa y las wnstabdas por catéier inbaaiuterial.
Esta particular situación se produce en casos de marcada hiwvolemia con intensa
vsownstriccii~nsecundaria neurohumonl. F ~ b iit ~ i < n \ : i vau>consmccion conduce a
una Ji~minuiionde los sonidos ae Korothoil' y ilcl pulso radial. En consecuencia,
cifras de presión &al marcadamente disminuidas, sugeridas por auscultsción o por
palpación del pulso, pueden en verdad estar asociadas a cifras tensionaies normales o
casi normalescuando son mensuradas por dispositivo iiitmeiaies.

Presión venosa central

Volumen Un diasuiie (mL)

La presión venosa central (PVC) es un término que represenia el valor promedio

de cada una de las presiones que se suscitan en el compartimento venoso durante
el ciclo cardiaco. Tanto la PVC como el gasto cardíaco están determinados por dos
variables representadas por la cuma de función venhicular Y la curva de función
vascular deretorno venoso.
Determinantes de la PVC: Panel izquierdo (página 439): M c a de la Ley
de Frank Starling (curva de función venhicular) que relaciona el volumen minuto
cardiaco como modificaciones del volumen sistólico en función de la presión de
fin de diástole. Panel derecho (pagina 439): Curva de función del retorno venoso
en donde se analiza las progresivas modificaciones del volumen venoso conforme
se incrementa el volumen de fin de diastole.

Reuresentación esquemática de la PVC considerando la curva de retorno ve-

noso y'la curva de funiión venhicular El punto X1 constituye un único valor del
retorno venoso con un único valor de la función ventricular.

En base a los conceptos analizados pasaremos a la interpretación de las mo-

dificaciones de la PVC:

l. Incremento de la PVC: El aumento de su valor debe ser analizado consi-

derando las dos curvas funcionales cardiovasculares. El incremento puede
deberse a:
a. Disminución del gasto cardíaco sin modificación del retomo venoso @.
ej., paciente con insuficiencia cardiaca congestiva)
b. Incremento del retorno venoso sin modificación de la función venmcular
~.
(D. ei...transfusión de hemodenvados)
A

c. Disminución del retorno venoso con disminución mayor de la función

ventncular (p. ej: paciente insuficiente cardiaco con hipovolemia)
d. Aumento de la función venhicular con incremento mayor del retorno ve-
noso (p. ej., paciente taquicárdico y transfundido)
e. Incremento del retorno venoso con disminución de la función ventricular
(p. ej., paciente insuficiente cardiaco y hansfundido)
 Y ÁCIDO BASE
AGUA, ELECTR~LITOS

A I ' /_

v
11 * pMu-anninimnci

VMaT"bLI.,rnl)

2. Disminución de la PVC: Como se observa en la figura, la disminución de las

cifras puede deberse a:
a. Alimento del gasto cardíaco sin modificación del retorno venoso (p. ej:
beri-bai, timtoxicosis)
b. Decremento del retorna venoso sin modificación de la función ventncular
(p. ej: hipovolemia)
c. Disminución del gasta cardíaco con disminución mayor del retorno veno-
so (p. ej: hiperiimidismo con hipovolemia)
d. Aumento del ietomo venoso con incremento mayor de la función ventri-
cular @. ej: terapia con agonistas p y transfusióii de hemoderivados)
e. Disminución del retorno venoso con aumento de la función ventricular (p.
ej: hemorragia y taquicardia)
441
Manual de Medicina Interna IBanolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

3. PVC sin cambios con alteración en el retorno venoso y función ventricu-

lar: La PVC puede estar dentro de valores normales a pesar de modificacio-
nes en el retorno venoso y en la función ventricular. Esto sucede cuando se
oroduce un cambio simultáneo v en el mismo sentido de ambas variables. Así.
el incremento del retorno venoso y de la funcidn venbicular no ocasionarán
cambios en la PCV si guardan cierta proporcionalidad.
 AGUA, ELECTRÓLITOS Y ÁCIDO BASE

Cambios en el retorno venoso v función venhicular sin afatación de los va-

lores de PVC. Obdrvese en el panel A que el decremento del retorno venoso va
acompañado de una dismiiiución de la función ventricular en proporción tal que la
PVC no experimenta modificaciónalguna. Cambios en sentido contrario son mos-
trados en el panel B en donde, a pesar de no modificarse la PVC, se observa un
incremento proporcional de ambas va~iables.Si dicha proporcionalidad se pierde,
la PVC variará tal como se expuso antenomente.

Concentración wrutriria de sodio

La respuesta fisiológica ante cambios en la volemia es llevada a cabo en principio por
el riñón a través de mecanismos eferentes neurohumorales que conducen a una mayor
excreción de sodio en caso de sobrehidratacióny a una mayor rdsomión de dicho ion
en estsdos de depleción de volumen. Esta respuesta puede m, por lo tanto, estimada a
havés de la cuantificación del sodio urinario. En estadashipovolémicosla concentración
deestecation debería ser inenora 25 mEq/Lihu,pudiendo alcanzar cifras tan bajas como
1 mF~q/litro;estos valores son fiel reflejo del estadode h i ~ d o s t m n i s m secundario
o a
ladisminucióndel volumen c i d a n t e efectivo. Valores mayores a 25 mEqAt no descar-
tan necesariamente hipovolemia ya que existen cuadros clínicos en los que se consiata
unadisociación entre el valor pdctivo del sodio *o y la volemia

SITUAWNES EN LA í W i EL SODIO URINARIO NO ES REREJO

T . ' ' ' '

- lsquemia glomenilar
No; 6Mo con norino o - Isqueinia renal
hipemlmin - Glomerulitis
- Polidipsia primans
- Defieit en la reabsorción tubular
Diuréticos
Def>ciencia de aldosterunoy /olla reno1
( No*"alto con hipovokntin
ovon~oda
Nefrftisperdedora de su1
Sindrome de pérdida cerebral de sal
- Presencia de nlcalosis metabólica (si es de mayor
mnenitud aue la hi~ovolemia!

Un caso especial lo constituye la diabetes insípida en la que el sodio urinario

caracteristicamente bajo es reflejo de una mayor tasa de excreción de agua libre y
no de un incremento de su reabsorción. En este caso particular coexiste una hipo-
volemia con excreción de sodio por orioa en 24 horas nonnal (ya que el manejo
renal del sodio se encuentra intacto) pero con una concentración urinaria de sodio
baja que refleja dilución secundaria a wi incremento del clearance de agua libre
(caractenstico de la diabetes insípida).
Un cuadro p articular aue merece una breve consideración es la utilidad del io-
nograma urinario en presencia de tratamiento diurético. Es wmúo la práctica de no
solicitar el ionogramawinatio para valoración de lavolemia a un paciente bajo trata-
Manual de Medicina Interna / Banolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

miento diurétiw,justificando que presentará una perdida forrada de sodio secundaria

a la acción del fármaco. Si bien esto es cierto, solo lo es en los mimeros dias de ini-
cindo el maiami2nto.La adminihwicion de un didtico ocas~~ina'una pérdih forzada
de d o . El sollio se pierde solo ~ o3rdias . r el -~otssiopor 6 a 9 dias;. loeeo
- de
este periodo, ia relackn entre el'ingreso y egreso de &os iones es nuevamente
igual a los valores basales. Aun can esta respuesta nabidiica inicial. se loma con
nipida uii r,ircido esrohl<,~nel que la ingesta de s d i o ! s~ excrai<inion igiais pro
el voluiiicn exnaccliilar ha dism~nui.lodebido al halwce inicial neyativo de c ijiu.
Estos hallazeos ooseen imwrtante Irascendencia clínica va aue. sien& v niando la
;
dosis d i d i i i a la inges(a & sodio permanezcan igual&, t0dás
las Co~plicaciones
hídroelectmliticas asociadas a la terapia diurética (sumadas a las ya mencionadas con
el sodio y el potasio) acontecen durante las primeras 2 a 3 semanss luego de la
adminlsiración de ia d m a . Por lo tanto. es definitivamente enóneo NO solicitar un
ionograma urinario para &mar la volemia usando como justificativo la presencia de
Iratamiento diurético, incluso dentm de los 3 primeros días. Si en estos 3 primeros
dias el sodio urúiano permanece por debajo de 20 mEN, será un indicativo aún más
fidedigpo de hipovolemia ya qne, a pesa & existir una p6rdida fonada de sodio, es
tal la intensidad de la hipovolemia que el riñón, atrav6s de la activación neu~ohumoral
referida, retiene sodio wn avida
Esta fase toma entre 3 a 4 dias, es en este periodo en el que el ionograma uri-
nario no es de utilidad para valoración de la volemia, excepto en el caso en el que,
a pesar de la p6rdida f-da de este catión, su concentrac%nen orina sea tainUén
menor a 25 mEq/l. Esta fase finaliza logrando una excreción de sodio urinario
igual a la ingesta pero con volemia menor previa al inicio del tratamiento. En esta
fase el ionograma urinario debe ser interpretado exactamente del mismo modo
que en un paciente sin tratamiento diurético.

6. Elección de la solución a administrar basado en el imuacto

osmótico-volum8trico celular y adecuado al paciente enparticicular
El iinoacto osmótico-volum6mw aue determinarála adminishiiciónde un olan de
hidraiación dado puede resumirse en cuatro situaciones:

A) fikponsidn srilu del comparl~menluexlra<!elular

La solución ideal cs la fisiológica(ClNa 0.9%)~. ya que
. es uii3 rolucibn iwusmótica
por poseer la misma ~ s m o l ~ d a d ~ l a s m á t iec isotónica
a, por no ocasionar cam.
bios en el volumen celular.
Im.adi.il"d<iiliili60~*~

I L
0 10 40 40 20 30 U)
vaoin~rros) vni-,mns)
 AGUA, ELECTROLITOSYÁCIDO BASE

VOLUNEM OSM
LEC 1l T 11 +,

LIC e+ +,

Esquema representativo de la cantidad de osmoles y osmolaridodes del LEC y LIC (panel

izquierdo) y sus respectivas modificaciones tras el agregado de un liho de solución fisioló-
gica (CINa 0.9%) en el comparüminlo extracelular (panel derecho). Puede obseivame que
la expansi611 es exclusiva del LEC, sin cambios en su osmolaridad ni en el volumen ni la
osmolaridad del LIC.
LEC: Liquido o compartimento extracelular; UC Liquido o ~mpartllnentoinmcelular;
Osm: osmolnridad

B) Expansión deI compurtimento intracelulur con disIribucidn

minimu defluidos al compa~'menIoexfracelulur
La solución que cumple este requisito distributivo es la solución dextrosa&, es
decir, la infusión de agua con una particula acompañante que prevenga la lisis
osmótica . . -
oero aue desaoarnca ensemiids. La elucosa acorno&te -
inmesará al
compartimento intraceliilar ya que representa el soluto generador de energía a
través de la ducólisis rireseute en. virtualmente. todas las células del organismo.
En consecue~cia,la administración de soluciones glucosadas equivale a l a admi-
nistración de a m a libre de elecuolitos, lo que ocasionarh un incremento del volu-
mcn del LEC &n dismin~ci6nde 13 osmilatidad. Es13 generara un gradiente dc
presión osiidtica ctitre el LLC y el LIC. con pisale neto de agua al intenorcclular.
Éste iníiujo acuoso incrementa& e1 volum& celular y dism&uid la osmolaridad.

-
~
7
0 OSM 11
LEC t 1
LIC T 4

Esquema representativode lacantidad de osmoles y osmoiaridades del LEC y LIC (panel ir-
quicdo) y sus respectivas modificacionesms el agregado deun litro de mluci6n dextmsada
Manual de Medicina Interna /Bamlomei S . Aranalde G.- Keller L.

al 5% en el compartimentoextracelular (panel d-ho). P u d e obrcrvme que la erpsnsi6n

es a expensas de ambos compaitimentos con predominio del LIC y con disminución de la
osmolaridad concomitantebicompartimental.
LEC:Liqriida o compartimento extracelular. LIC: Liquido o wmpanimento intmcalular;
Osm: osmolaridad.

C) ñxpansión tanto del compartimento extracelular como del inimce[ular

Para lograr este objetivo se disponen dos tipos de soluciones.
- Solución constituidapor 1B de soluciónfsiológica y u3 de deJdrosa al 5%
- Solución de ClNa u1 0,4594
-Solución constituidapor 1/3 de soIuciÓnfisioIdgica y 2/3 de dextrosa al 5%
- v.
La administración de una solución wnstituida oor 113 de solución fisiolóeica
213 de dextrosa al 5% ocasionará un incremento de volumen del LEC del 55% del
volumen administradoY una emansión del LIC del 45%.
La distribución compartimentalse resume en el siguiente cuadm, asumiendo
que administrar este tipo de solución es el equivalente a la infusión de 1 000 mL
de los que 333 mL (113) son de solución fisiológica y 667 mi(2'3) son de dextro-
sa al 5% (esto ayuda a la interpretación).
-333mLSF: 333mLmelLEC
-667mLDr5%:* 220mLmel LEC
* 447mL en el LIC -
3 5 5 3 mL(45%)
447 mL (45%)

Análisis de la infusión de un plan de hidratación de 1 000 mi conteniendo

un tercio del mismo en forma de solución fisiolóaica Y los dos tercios restantes
de dextrosa al 5%. Se especifica por separado la distribución cotnpattimental con
fines meramente sirnplificatorios.

-Solución salina al 0,45%

La administraciónde una solución de ClNa al 0.45% ocasionará un incremento de
volumen del LEC del 66% del volumen administrado y una expansión del LIC del
33%; a su vez, incremeiitari el volumen del intravascularen 166 mL y el compar-
timento iutenticial en 500 mL
- SO0 mL SF: 500 inL en el LEC
- 500mLagua: * 166 mLenel LEC
* 333 mLen el LIC -
3 666 mL (66%)
333 mL (33%)
 hhlisis de la infusión de un olan de hidratación de 1 000 mL de solución
clomrada al 0.45?0.Se consider:~1.1 solución al equivalente de irifundir 500 ml. .le
. . Únicaineiitc
- v.500 mL de aniia libre. EsL4 wliaracion ~crsirue
soluiion fisiolóaica
fines simplificatonos.

En la siguiente tabla se resumen los cambios de volúmenes y osmolaridades

de los compartimentos intracelnlar y extracelular de las soluciones cnstaloides
analizadas hasta este momento.

l.....
I
s o w c l ~~~
Solución solim
r o m. .p l ó n LEC uc cIv cIw
I

512 mino1 Na' y Cl-

Com~osicióny cambios volumétricos comuartirnentalestras la infusión de un litro de solu-

ciones endovenosas cominmente utilizadas.
LEC: liquido extracelular; LIC: liquido inuacelular; CIV: comuartirnento intravascular;
CINT: compartimento interstieial

7. Análisis de los drferentes tipos de soluciones a administrar

Las soluciones disponibles para hidratación parenteral pueden ser divididas en
cnstaloides y coloides. Estas difieren sobre todo en su composición, siendo la uti-
lización de cada una de ellas inhs adecuada según el cuadro clínico presente. Las
soluciones cristaloides son aauellas cornDuestas con oredominio de iones x o m o
sodio, potasio, bicarbonato- a las que se suman las constituidas por dextrosa.
Los coloides están compuestos por macromoléculas como las gelatinas o los po-
liazúcares coino el dexbán. Se subdividen en naturales -aquellos derivados del
~lasma-como la albúmina.. v. artificiales aue incluven el resto.
Consideramos que las indicaciones de uso de las soluciones parenterales de-
ben basarse en una lónica fisiolóaica vara minimizar los wtenciaies efectos cola-
terales de la admiiiiscación. ~ s i ~ ~ u e dividine
d e n de acierdo a su impacto sobre
el volumen compartimental en tres tipos: hipotónicas, isotónicas e hipertónicas.
Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

npo o6 so~uct6~. ' ., ' ,USO

Soinciones hipotónicm
- C ~ O Nde~ Osodio OA5% (cualquier
concentración menor a 0.9%)
- Soluciones dexmsadas (con
independmcia de su concenhacián)
Solvciow is01ónicas
Cualquier situación clínica cuyo principal
objetivo sea expandir predominantemente
el LIC y10 disminuir la osmolaiidad
plasmática.
Ejemplosi Hipemaaemias, cetoacidosk
diaWicae en fase de estabilización,
sindmme hipemsmolar no cetbsico

-
- Cristaloides

Cloruro de sodia 0,9%

Ringer Cualquier situacibn clínica cuyo prinoipal
Ringer laitato objetivo sea expandir predominantemente
- Coloides el LEC.
Naturales Ejemplos: Hemanagias, shock,
o Albúmina cetoacidosis diabética en las primeras
Artificiales fases de tratamiento
o Dextranos
o Gelatinas
o Almidones
Solr<cionc~higerl6nieos
- Cristaloides Cualquier sihiaci6n clúiica cuyo principal
Clomro de sodio hipertóniw objetivo sea la mmoción intracelular de
(cualquier eoncenhaci6n mayor agua.
a 0.9%) Ejemplos: Edema cerebral, hiponatremias
- Coloides sintomáticas
Msnitol 15%
 y dcl 1.IC cn mcnol-

Na' 147,2 ~iiEq/l

I<' 4 rnEq/l
Riirger
C I 155 iriEq/l
Caz' 4,6 rnEq/l
VI
Na' 130 riiEqIl <
K ' 4 liiEq/l isotánica D.
Riirger lactufo C I 109 rnEq/l
C a z 2,7 rnEqII
273 ~iiOsin
,
a
(Icvcrne~ite
hipotáiiics)
Saclict 500 mL Enprnsi6n del LEC c
O
O
m
!
Lactato 27.7 inrriolll P
m
o en á . i i m
 Gelina bovina 35 gil '
Na* 145 mEqA
Lilariinn 3,5% K' 5,l mEqn Sachet de 500 Expansión del intravns-
300 mOsm 7.4 Isotónico
(B~em<1ee¡j ' Ca * 6.25 mEqn mL ~ l a 1
C1- 145 mEq1l
Fosfatos y sulfatos
Expansión del intnivas
Hidroxietil almidón al 6% en 5a Isot6nica 1 'O0
A ,ddon a, 300mOPm cuiar con cierta conhac-
c l o m de sodio al 0,9% 7 hipert6nico mL
ción del intersticio
Sachet 250 y Disminución del LIC y
MnnifollSX D-Manitol 15 g1100 mL 823 mOsm z5 Hipertónicu
500 mL expansión del LEC
'Toda solución glucosada pura es equivalente a la infusión de agua destilada ya que la glucosa es metabolizada de inmediato a COI y agua;
oor la tanto toda solución alucosada
. es hiriotónioa, independientemente de m eoncenhación. Por ese inotiva la solución de dextrosa al 5%
es mal denominada isotónica cuando en verdad es hipotónica (incremcnta cl LIC) e isoosmolar (posee igual osxiiolaridad que el plasma).
'Consiste en cadenas de macmmoléeulas de glucosa
. con un peso molecular pmmedio de 70 000.
' El componente que hace que estas soluciones sean isotónicas es el clomro de sodio al 0.9% ya que al ser el dextran polimem de gluwss se
.-
metabolkan a CO. y agua- compaifAndose de manera idéntica a las soluciones dextrosadas.
'Consiste en cadenas moleculares de gelatina preparadas de eoligeno bovino con un peso molecular promedio de 30 000.
Por cada litm de solución posee 35 g de polipeptidos de gelina bovina degradada unidos por puentes de urea (correspondientes a nitdgeno
6 2 g)
e e de iones sulfato y fosfatos que junto con otros polipeptidos aniónicos penniten el punto isotónica.
L P ~ ~trazas
'Consiste en m a c m m o l producidas
~ de almidón nahlral, con un rango de pesos moleculnres: p. ej., 450 000.
Manual de Medicina Interna 1 Bartolome S . Aranade GKeIler L.

8. Modalidad de la fluidoterapia a administrar

La fluidoterapia posee dos modalidades:
- La terapia de mantenimiento que persigue corno objetivo el reemplazo de
pérdidas de agua y electrolitos bajo condiciones normales o fisiológicas, a
través de las vías urinarias, sudor, respiración y heces.
- La terapia de reemplazo orientada a corregir cualquier déficit existente de
agua ylo clcctrolitos que pueden provemi- del tracto gastrointcstinal, urinario,
piel, sangrado y formacióil de tercer espacio.

Tei-apio de mantenimiento: A modo dc orientación sc postulan tres diferentes

formas de iniciar una hidratsción parenteral:
- 1 500 mL/dia más 20 mLlkgldia por cada kilo de incrcmento por eiicima de
los 20 kilos hasta un máxiino de 2 400 mLldía. Asi, un paciente de 45 kilos
debe,-á recibir 1 500 iiiL más 500 iiiL (20 inL x 25 kilos = 500 mL), es decir,
2 000 mLldia 183 rnL/h)
60 inL1h más 1 mLlkg/h por cada incremento de peso por encima de los 20
kilos hasta un máximo de 120 inL/h (total 3 000 inL/dia). Asi. un individuo de
45 kilos recibirá 1 440 mLidia (60 &L x 24 horas = l 440 m ~ l i i más
) 600 mL
(25 inL x 24 horas = 600 mL/h), es decir, a razón de 85 mLih (1 440 mL+ 600
inL = 2 040 mL1dia = 2 040 inLl24 horas = 83 mLih).
Criterios dc Iiidratación parenteral de La Univcrsidad de Dukc (publicada en
1993)
-. - -

0-10
PESO
...
100 rnL/kg
NECESIDAD DE FLUIDOS IV
-... ...- -
10-20 1 000 mL +50 inLIcada kg > 10 kg
> 20 1 500 mL + 20 mL por cada kg > 20 kg hasta llegar a adulto
Adultos 30-35 n1L1ke

Una indicación razonable de fluidoterapia de mantenimiento seria 2 000 mL

de solución fisiológica iuás la adición de 20 mL de cloruro de potasio (ClK) IM
(20 inEq) por cada sachet de 500 mL. La osinolaridad resultante será de 348
mOsm (levementz hiperosmolar), ya que por cada litro de solución se sumaráii 40
inOsm a los 308 mOsm ya existentes,
Otra modalidad establecida es indicar 2 000 mL de solución salina al 0,45%
-
(al medio) coi1 el aereeado de 20 inL de cloruro de uotasio ICIK)
u , , 1M.. es decir.
20 mEq de c l o m o de potasio por litro de solución. La osmolaridad de la solución
.. .
ciorurada al 0.45% 14.5 e en 1 000 mLi es la mitad de la solución iisiolóeica. es
decir, 154 mÓsm.

/ .
l . . I
. .
.
.
:
.
LI li . i 1 5 .I; :\ii i:,.liii. c., l.< . L i i ~ ~ . ..ii.i >1 0i i,iiii..-
..
11 1 - I i r .: I i !r. \ ; ! . . i i . i l . i ~ . . L.. clc..~..~i.l. l...
soluciones a utilizar depende en gran medida del hastorno subyacente identificado.
 AGUA. ELECTRÓLITOS Y hClDO BASE

Tasa de reposición de fluido:

- En casos de severa depleción volumétrica, tales como shock hipovolémico,
debe infundirse 1 ó 2 litros de soluciún fisiológica, tan rápido como sea po-
sible, con el objetivo de restaurar la presión de-perfusión iisuiar y, por ende,
la irrigación capilar, y continuar con esta tasa & infusión hasta lograr una
.
estabilización clínica evidenciada oor incremento de la oresión.. ~resenciade
diuresis, mejoría del estado mental, etc.
- En caso de moderada hipovolemia, la velocidad de infusión es algo arbitraria.
Un régimen efectivo y seguro para inducir un balance positivo es administrar
50 a 100 miihora en exceso a las oérdidas continuas aue resultan de la suma-
toria del volumen de diuresis, p&idas insensibles (:O-50 mlihora) y otras
oérdidas aue unedan estar mesentes.
Estas estirnaiiones deber& analizarse con cuidado en pacientes con altera-
ciones en la concentración plasinatica de sodio, tanto sea hipematremia o hipo-
nahemia, ya que su corrección rhpida puede traer aparejados danos neumlógicos
irreversibles e incluso la muerte.
La velocidad de repleción volumétrica, por lo tanto, ser&individual para cada
paciente y para cada patologia contextualizada conjuntamente.

9. Velocidad de infusión en base al dispositivo utilizado

Para el cálculo de la velocidad de infusión debe tenerse en cuenta previamente al-
gunas relaciones entre qué tipo de infusor tenemos disponible y las equivalencias
enire miiiiitros, macrogoias y microgotas se& las simientes tablas.

Tublu de velocidad de infusión con macrogotcro (macrogotadminatos)

(horas)

Tublu de velocidad & infusión con microgotero (microgotaiminutos)

o con bomba de infusión (mihora)

-
V: valumen de la solución a administra (inL); T: tiempo en el que adminism la solucibn
(horas)
Manual de Medicina Interna1 Battoiamei S. - Aranalde G. - Keller L.

Intexonversión de volumen enfre macrogotero, micmgotero y bomba de injbión

Si el perfusor utilizado posee un dispositivo de macrogotero, cada 20 gotas se
infundid 1 mL.

Macrogotem: 1 mL = 20 gotas

Si el pefisor utilizado posee un dispositivo de microgotero, cada 60 gotas se

infundir6 1 mL.

Microgotero: 1 mL = 60 gotas

Por consiguiente, para interconvertir un volumen detenninado a administrar

de macrogotero a microgotero se debe multiplicar por 3.
Ejemplo: Administrar 1 000 mL de SF en 24 horas por macrogotero. Si consi-
deramos que los 1 000 mL deben pasar en 1 440 minutos (24 horas x 60 minutos
= 1 440 minutos en un día) entonces en un minuto pasarán 0,7 mL (1 00011 440).
Si cada 20 macrogotas se administra un mililitro, entonces se estarán infundiendo
14 (macm) gotas por minuto. Si disponemos de un microgotero, la infusi6n será
de 42 (micro) gotas por minuto.

En caso de disponer de bomba de infusión, la indicación debe especificane

en mililitroslminutos.
Para interconvertir de mamogotero a mLhora (bomba de infusión), multipli-
car por 3.
Para interconvertir de microgotaslmin a mLihora (bomba de infusión), usar el
mismo valor absoluto.
Ejemplo: Para pasar 500 mL de solución en 24 horas
Con macrogotero
- Si 1 mL son 20 gotas, entonces 500 mi. son 10 000 gotas
- Si deseo administrarlos en l 440 minutos (24 horas) debo indicar:
- 500 mL a razón de 7 gotas por minuto (10 00011 440)
mL a administrar x 20
Velocidad de infusidn =
Lmpo (min)

Resultado en gotasJminutos con macrogotero

- Con inicrogotero
- Si 1 mL son 60 gotas, entonces 500 mL son 30 000 gotas
- Si deseo administrarlos en 1 440 minntos (24 horas) debo indicar:
- 500 mL a razón de 21 gotas por minuto (30 00011 440)
 Y ÁCIDOBASE
AGUb, ELECTR~L~TOS

mL a administrarx 60
Velocidad de infusión =
tiempo (min)

Resultado en gotaslminutos con microgotero

- Con bomba de infusión

- Deseo administrar 500 mL de una solución en 24 horas
- Debo pasar 21 mWhora (500124)

Para pasar 500 nil. en 24 horas indicar \claridad de infuíi6n 7 gotadmin

por marrogotero 6 21 ~.o t a d m i npor microgulrru o 21 mWLora por bomba
de infusión.

10. Complicaciones potenciales de la fluidoterapiaintravenosa

COtüPUERCIONESDERIVADAS DE LA

-Flebitis
- Irrilaliva
TÉCNICA I. -
COMPUCACIONES DERIVADAS DEL
VOLUMEN ADMINISTRADO
. -

- Insuficiencia cardiaca
Edema agudo de pulmón
-Séptica - Edema cerebral
- Exfravasnción - Hiponafremias hospitalczrias
- Embolismo gaseoso
-Punción arferial accidenial;
hematomas
- Neumolórax

- Hemotórax

ALTERACIONES DEL SODIO

Introducción

El sodio es el catión oredominante en el líauido extracelular v el determinante

de su volumen. Se encuentra sometido a especificos sistemas de regulación; las
alteraciones en su concentración skica implican una secuencia de cambios que
pueden coiiducir a situaciones & compromiso vital. Tanto su incremento como su
disminución traen aparejadas modificaciones en la osmolaridad plasmática y en la
tonicidad; esto lleva implicito variaciones del volumen celular cuya consecuencia
directa es el edema cerebral en el caso de la hiponairemia v la deshidratación
cerebral ante la presencia de hipernatreinia.
Definición
Concentración skica de sodio menor a 135 mEq/l. Un equivalente ó 1 mol de
sodio (6 1 000 mEq ó 1 000 mrnoles) representan 58,5 g de C1Na; por en&, 1 g
de ClNa es igual a 17 mEq de CINa.

Clasificación
La clasificaciónde las hiponatremias se h a en su tiempo de evolución, diferenciándose
las agudas y las nónicas. Esta diferenciación posee trascendental impomncia ya que
~ a d a n r d d i d a d ~ u capacidad
na de adaptacih tratamiento y pronóstico cüferentes.

DUR~CI~N
'woROMAs RLLgGO TEWPIA
cnMú~
Solución salina
hip&caAmentar
Aguda Menor 48 hs. Posoperatono Edema cerebral
la va*],1J a 2 mEqA
las pnmeras 3 a 4 horas
Solución salrnn
Desconocido Diuréhoos Desmielinización
Crónico Aumentar la [Na-ID< 8
o mayor48 hs (hazidas) osmbhca
mEqIVdia
Etiología
La etiología se encuentra intimamente ligada al estado de hidratación. Así las
causas pueden dividirse en tres grupos.

- Andosir hibular dista1 Il

Insuficiencia suprarr

~ ~- ~~~~

El primer paso en el diagnóstico de la hiponatremia es la confirmación de hipo-

natremia verdadera. Se debetá medir la osmoladad sérica, la urinaria y el sodio
urinario.

a) Osmolaridadpiasmáficn
La osmolaridad urinaria normal es de 290 + 10 mOsm/kg de H,O.Puede ser eva-
luada de dos maneras:
- Medición con osmómetro
- Calculándola mediante las determinacioues de las concentraciones séricas de
sodio, glucosa y urea a través de la siguiente fórmula:

Osrnolaridad, = ([Na'] x 2) + GIucOsa

18
+a
6
La hiponatremia verdadera es aquella en la que la disminución de la concen-
tración drica de sodio se acompaña de hipoosmolandad. Ante la presencia de
normo o hiperosmolaridad deberemos analizar la causa de psendohiponatremia.
Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. -Aranalde G - Keller L.

Causas de pseudohiponatremia

Hiponotrentia con osinoli11idadpl1~1den

normal
- Hiperlipidemia'
- Hiperpmteimemia'
isoosmolaresisotónicas (manitol o glucosa al 5%)
deinóststs o veiiga
.. o litohipsia ultrasónica con lavado vesical
con soluciaes libres de N=*
HiDoMbemia con osmoI~rU1<1d~Im~1áliea
elevada
- Hiperglucemia
- Administración de manitol hipertónica
- Administración de inmunoglobulina iiitravenosa con maltosa en pacientes con
insuficiencia renal
Verf6rmulos de corrección.

Hiperglueemia
I Na* real = Na ',
[rl;o - 100

Hiperproteinemia Na* real = N + (proteinemia x 0.025)

La glucemia y los triglicéridos deben ser medidos en mgidL; la proteúiemia debe medirse
en gIdL.
* También puede utilizarse la siguienle Cónnula: Na' real = Na*p+ [0,016 x (glucemis m -
100 rngldi.)]

b) Osmolaridad urinaria
Puede ser evaluada de tres formas:
- Utilizando un osmómeim (osinolaridad unnana medida)
- Calculando la osmolaridad en base a la densidad urinaria
Osm, (mosmlkg) = (densidad urinaria - 1 000) x 35

Lo que equivale a multiplicar por 35 los dos Últimos digitos de la densidad.

Correcciones de la osmolariáadurinaria calculadu

m Por cada 3'C de temperatura de la muestra por encima de los 20" disminuir la
densidad medida en 0,001.
 Ac''A ~ ~ SBASE
c ' c p T ~ Ó ~Y iÁCIDO

Por cada gidL de glucosuria de la muestra debe disminuir la densidad urinaria

medida en 0,004.
Por cada g/dL de proteinuna de la muestra debe disminuir la densidad urinaria
medida en 0,003.
m No debe emplearse cuando el paciente está siendo tratado con carbenicilina,
rnanitol, piperacilina o si tiene cetonuria.

- Calcular la osmoladad en base a las concentraciones de sodio, potasio y urea

uriiiarios.

Osrn, (mOsm1kg) = (Na* + K*) x 2 + Ureal6

Esta última opción es poco recomendable ya que no incluye todos los solntos
que normalniente se encuentran en orina, como amoníaco, amonio y fosfatos.

Interpretación de la osrnolandad urinaria

-Menor a 100 mosmlkg: Polidipsiaprimaria o reset del osmóstato
- Mayor a 100 rnosmlkg: Otras causas de verdadera hiponatremia en las que la
excreción de agua está alterada.

C)Concenlracidn urinaria de sodio

La determinación de la concentración urinaria de sodio nos informará de la res-
puesta renal frente a la hiponatremia.
- Menor a 25 mEqk. Depleción del volumen efectivo circulante
- Mayor a 40 m E q L SIADH, falla renal, reset del osmóstato, diwéticos, insufi-

ciencia adrenal, vómitos, diuréticos osmóticos

Al evaluar el sodio urinario, tener presente las causas en las que dicho pará-
metro no es reflejo del estado de la volemia.
--- -
1' SlTUAClONES E
. -
N LAS IlUf.. ELSODIO..URINARIO NO ES REFLEJO DE UVOLEWU
- Isqueinia glome~lar
N< h j o
con "OIrnD o - lsquemia renal
- Glommlitis
hy>ervoIemia
- Polidipsia primaria
I- Déficit en la reabsorción tubular
;i"r6tico8

I 1
Deciencio de' nldosfemnayf~/lo mmlavaneada
Na+"allo con
N@is perdedora dc sal
hipovolemia
Sindmme de &dido cerebro1desol
- Presencia de alcalosis metab6lica (si es de mayor magnilud
que la hipovalemia)
 Un caso esoecial lo constituve la diabetes insioida en la aue el sodio urinario
característicamentebajo es reflejo de una mayor tasa de excreción de agua libre y
no de un incremento de su reabsorción. En este caso narticular coexiste una hioo-
volemia con excreción de sodio por orina en 24 horas nomal (ya que el manejo
. con una concentración urinaria de sodio
renal del sodio se encuentra intacto),oem
baja que reíieja dilución secundaria a un incremento del cleaiance de agua libre
(caracteristico de la diabetes insipida).

. .
El diagnóstico ouede ser abordado desde dos ~ersoectivas
diferentes:
-El estado de.hidratación y sodio urinario
- La osmolaridad urinaria y estado de hidratación
Abordaje de la hiponatremia apartir del estado
de hidratación y del sodio urinario

+
Evaluación del estado
de hidratación

HIPOVC&EMIA NORMOZYLEMIA HIPERZ?hEMIA

Na' u 20

ATR ausmsdurss
Diureais mrn6üca Psnciestltis
C4lmurb Trauma

ACT: agua corporal total;SCT:sodio corporal total; ATR: acidosis tubular renal;SIADH:
slndmme inapropiado de secreción de hormona antidiurética
 AGUA, ELECTRÓLITOSY AClDO BASE

Abordaic de la hiponatremia apartir del estado

de hidrutación y la osmolavidad urinaria
Osmolaridad
& plasmatica 7
~ismhuida Normal
- Psedahiponatremia
rosmoralidad urinaria - Hipergiicemla

Apropiadamente baja
- Polidipsia primaoa
- Grandes hehedores de ceiveia
--
lnapropiadamente alta

4
VCE ~ormal
- SlADH
-Deficiencia giucocarticoldea
f - Hipotiroidismo
17
Disminuido
LEC
Aumentado
-Drogas

- Sindrome de pérdida ceiebiai de sal E s t a d o s edernatosos

-Diarrea
- DIUIétiCOS

Consideraciones adicionales del diagnóstico

Uno de los criterios diagnósticos del SlADH es, clásicainente, considerar valores
de osmolaridad urinaria mayores a los valores de osmolaridad plasmática. Este
concepto, más allá de ser erróneo, conduce a una infravaloracióri del diagnósti-
co de esta entidad. Una osmolaridad urinaria iuayor a 100 rnOsrnIkg de H,O e11
presencia de hipoosiuolaridad, manifiesta una reabsorción inapropiadamente alta
de agua para la hipoosmolaridad existente; indicio de niveles anómalos de ADH
(cuando en realidad debería estar suprimida).

CRITERIOS DlAGNOSTlCOS DEL SlADH 1

Hiponatrelnia e hipoosmolaridad
Osrnolaridad urinaria iiiapiopiadarnente alta (mayor a 100 mOsrnl/kg)
Sodio urinario mayor a 40 mEqlL
Norrnovolcrnia
Fulición renal, supranenal y tiroidea nonmal
Equilibrio ácido-base y balance dc potasio tioniialcs
Tratamiento
El primer paso consiste en la determinación del dáficit corporal de sodio, esto per-
mitirá calcular el volumen de la solución elegida para reponer el déíicif el tiempo
y la velocidad de infusión.

(IZO - (Nn' real (mEq/l))]//O,S ( m E q f l I u o h o r ~=x homs

Ceiniio aeir reletidad Ue Ipfusl6e
[Volw~cndesolweión flilro o mL) /ficnipodemfusión (hor&l=x lim/hom o i1ILJhora
'Representa el deficit de mEq de sodio coiporal que debe reponerse, independientemente
del plan de hidratac~ónparenteral básico Esta formula es sólo una esttmación, por lo que se
debe rupeninsar el tratamiento con determinaciones senadas, en partinilar en las prime-
horas (comenzaiido a Las 2 a 3 horas de mciado). No incluye las ~erdidas& líaudos iso-
osmóticos que pueden coexistir con la hiponatremia (p. ej., un paciente con diama pierde
5 litros de fluido isoosniótico y se toma hiponaaémico cuando ingiere 3 litros de agua Esta
ecuación estima el contenido de sodio requerido para contmmstar el efecto dilución de los
3 litros de agua; 2 litros de líquidos isoosinbticos quedarán sin ser reemplazados.
' Excepto para las hiponatremias secundarias a hipovolemia, jrmis debe corregirse esta
alteración con solwión fisiológica,debido a que las demás causas de hipanatremia se carae-
terizan por poseer concentracionesskicas de antidiurética inapmpiadamentealtas.

Nuevos tratamientos
Los antagonistas no peptidicos de la vasopresina o ADH (AVP) han sido cataloga-
dos como el tratamiento m& efectivo vara la hinonatremia. en vimid de su acción
selectiva de incrementar la excreción de agua libre de solutos vía renal. Este gmpo
. .
de fármacos denominados vautanes fvaso~ressin anfa~onbts~ establece una nue-
va era en el tratamiento de los desórdenes hiponatrknicos

Antagonistas de receptores de vasopresina

El tolvaptan, lixivaptan, mozavaptan, conivaptan y satavaptan son antagonistas
de los V,R e inducen una importante diuresis hipotónica sin afectar sustancial-
mente el manejo de electrolitos. Este grupo de antagonistas es útil en especial en
el tratamiento de las hiponatremias n o m o e hipervolémicas. También han sido
estudiados sus potenciales usos en otras entidades clinicas.
 Bcmdiaee-
Derivado Benracepina
pino
Rceeptor

selectividad
("IP'J
dlh?moh Oral oral

Mm6mVsm0 1 Hepático
(CYP3A4) 1 H@tico
(CYP3A4)
Manual de Medicina InternalBalroornei S Aranade G Keler L.
. ..
COMPUESTO OPC-41061 1 VPA.985 1 SR421463 B ; O P C - ~ I ~ ~ U ~ Y M
....
1 Elirninoción Heces Heces Iieces Iieces
-
p~

Heces

Diuresis 1 T T T T
osm u 1 1 1 1 1
N"fi"rrim
24 hs.
- -a bajas
dosis
a altas dosis
ti - -
IUPAC: lnrernationol Union of Pure nnd Applied Clternisiry nome~~ilc/afure

Consideraciones adicionales del tratamiento

Insfaurar ferapia urgente con soluciones hipertónicns en hiponutremias
sinfuináiicas v cuando la concentración sérica de sodio sea menor a 110-
115 l l z ~ ~ ~ i t ~ i .
En pacientes asintomáticos el incremento en la [NaiIp debe ser menor a 8
mEqilitro en el primer dia. La tasa de corrección debe ser de 0,5 mEqllitro1
hora (últimas publicaciones sugieren una velocidad de corrección no mayor
a 6 mEqilitroldía).
En pacientes sintoináticos la reposición debe aumentarse a razón de 1-2 mEq1
Ilh durante las primeras 3 a 4 lloras o hasta que los sintomas neurológicos
desaparezcan. La tasa de cot-rección durante las primeras 24 horas no deberia
exceder los 8-10 mEq1l. La infusión debe detenerse cuando desaparece la sin-
toinatologia vital, cuando existe moderación de los síntomas neurológicos o
si e1 Na+ sérico es de 125 a 130 (o menor si se partió de un Na' menor a 100).
La reposición de potasio es tan efectiva coino la reposición de sodio en la
corrección de las hiponatremias. Asi, el potasio agregado a la solución debe
considerarse coino sodio para su corrección.
En sindroine de secreción inapropiada de ADH la osinolaridad de la solución
administrada debe superar la osmolaridad de la orina y puede utilizarse furo-
seinida para lograr cierta resistencia a la acción de la ADH.
Chequear la natremia cada dos horas.

Calculo predicfivu de vauiación de la nafremia (Adrngué)

(Na* infundido - Na' sérico) 1 (ACT + 1)

Estima el cambio en la concentración sérica de sodio tras la administración de
un litro dc una solución detenninada que contenga sodio.

[Na' + K' infundidos - (Na* serico)] 1 (ACT + 1)

Estima el cambio en la concentración sérica de sodio tras la administración de
un litro de una solución detenninada que contenga sodio y potasio.
Hipernatremia

Definición
Concentracibn serica de sodio mayor a 145 mEqA.

Ftiologia
La etiología se encuentra íntimamente ligada al estado de hidratación. Así, las
causas pueden dividirse en tres grupos.

ESTADO DEL LEC

. ..
- lah-ogénicas
ENTIDADES
- I
- Infisión de bicorbonoro de sudio hipertónico

- AlUnentoción conp~epmadoshiperosmótico,s-
hiperI6nicos
- Infusión de soluciones hipertdnicas de soiución sniina
- Didlisis con roluciones hipertOnicos
- Enemus de solución hipertdnica
- Eméticos ricos en clonrm de.vodio
- Inyección intrauterino de solución salina hipenónico
Accidentales
- Ingesti6il de oguu de mar
- Ingertidn de clorum de sodio
Nosológicas
- Hipe1~?1&sremnismopNmaNo

Diabetes insipida central y nefrogénica

huebn de retención hidrica seguida de la administraciónde
vasopresinn
Tratamiento farmacolúgico: desmopresina, clorpmpamida,

Defecto del aporte de agua

- Vómitos
Dianea
Diuresis fonada par diuréticos
Diagnóstico
El diagnóstico se basa e n cuatro items a analizar.

l . (Cómo se enenentra elvo(uaen erwedwkzr m)?

L3 cvnluñcit>ii ii-1 \'IY' :,pritiiordidl Jcbtdua que la mayona de los csiados 1
hiprmai-;m,..>. ir.\iiluiiale una pcr'lids de agua cn rclaci6n al soluto, de modo !al que ,
el incrcinento cn el VEC es indicativo de expaosi6n del mismo.
Para evaluar el estada de hidratacián deben evaluarse datos clínicos (examen de piel
y mucosus, presión arteria1 y presión venosa central) y datas analiticos (concentración
urinariade sodio, conceiihaci6n u~U18.riade cloro, excreción fraccional de sodio,
osmolandad urinaria, diuresis, concentraci6n de creatinina y urea plasmáticas,
coneentraeibn p l m i t i c a de sodio, eoncentraei6n plasmática de potasio, balance ácido
base, hemaiocrito y albúmina plnsmática).
2. E I p o eoqmrui jba camliiado?
Un dam muy útil en la evaluaci6ii de este trastorno hidmelecaolirico es la valoración
del peso co~poral,indicativo de la ausencia de variación del LEC. Adiferencia de los
demáspuámams es mis sensible y menos influido por vaiiables intewinientes en la
evaluación de mod~ficacionesdel compartimento referido
3. jCdmo se enciunba el wcanlFino de te sed?

consecuencia una alteración en la percepción de la sed debe estar presente ante una
hipematremia, a mcnos que coexista alguna de estas dos situaciones
imposibilidad para acceder al agua

Ante la existencia de hipemmemia el organismo desencadena una respuesta normal

para miiiimizar los efectos que este desorden aeasiona a nivel del volumen celular. La
hipcrosmolaridad secundaria a la hipemahemia estimula la liberación de la ADH con
reabsorción acuosa a nivel del túbula colector y aumento de la osmolaridad urinaria con
lógica disminución de la diuresis. Por este mecanismo el anilisis de estas dos variables
es de trascendental iniponancia en la evaluación de la hipematmia:
Máriina osmo!aridoduri#ovio; por lo general la mhima osmolaridad posible
en estado de hiperosmolaridad es más de 1 000 mOsm/kg H,O (si la urea no se
!

I -
encuentra baiai
..
Mínimo voiurnrn urinario: bajo una dieta lipica occidental, el menor volumen
unnano necesario para excretar la carga asmolar impuesta ~ o lar dieta es entre
500 a 750 mUdia (a menos que exista una alta carga excretada de tonomoles u
osmolcs efectivos)
 aFILA C ' r * ~ ~YACIDO
6 ~ lBASE
~ ~ ~

'LS resluey.md
re enc-<XnM*

Tratamiento
En primer lugar se debe calcular el déficit de agua libre a infundir, para así consi-
derar el tipo de solución a utilizar y su volumen.

CiIlculo del déficit de agua tibre

Se debe utilizar la siguiente fónnula que estima la cantidad necesaria de agua libre
para retornar el a 140 mEq/l.

[ (w)
Wficit de agua = 0.5 x peso sem (kg) x LNa+l"
140 -'1
(en donde 0,5 x peso equivale a agua corporal total)

No incluye ti deficit de liquido isoosmbtico adicional (a menudo visto cuando

existe pérdida dc agua y sodio en foniia proporci<>naly conji.riia).
La tasa dc correccióti >cgurade aaua libre dehcria ser (en pacientes asintotria-
ticos) .l.: 0.5 mEqmora 6 10 mEqNdia.
Suniar oerdida inrinsibles: 30-50mUhora
Debe enfatizarse que el cálculo teórico SOLO es una aproximación del dificit
- libre v. aue
de awa . las determinaciones seriadas de la Ma-1
- -Ison reaueridas
para llevar a cabo una correcta tasa de reposición.
Manual de Medicina Interna 1 Bartolornei S. - Aranalde G. - Keller L.

Caracterísüeas de las soluciones a utilizar

Existen determinados tipos de soluciones Útiles para corregir los estados hiperm-
trémicos. Es importante tener en cuenta la cantidad d e sodio que contiene cada
una de ellas y su distribución compartimental, ya que la hipernatremia ocasiona
cambios de volúmenes y osmolaridad de los compartimentos tanto intra como
extracelulares.

Msrrneucláiu
SOLUCIÓN INDlCAClONEB Gi, EN ELLEC
Hipematremia debida a
Dexf*oso al 5% pérdida pura de agua librc y sin O mEqR 40%
descompensaciónhemodinárnica
Depleción de d i o (diarreas
SF &U& al cuMo
vóinitas o uso de diuréticos)
(750 mL agua
P m adminisVar 110 mUhora 34 inEqiL 55%
desfilada
de agua libre la velccidad de
mL de SF)
infusión debe ser de 150 mlmora.
Es la más utilizada.
Puede obtenerse agregando Il
Solución 01 medio
mL de ClNa al 20% por cada 500
n o r d (500 mi. de
mL de agua destilada. 77 rnEqL 73%
qu P m administrar 50 mihora
500 de SF)
de agua libre la veleidad de
infusión debe ser de 100 mwhora.
Usar inicialmente en pacientes
hipotensos (en estos cuadros
la restauración de la perfusión
tisular es el objetivo principal).
154
Soluci<iitf>.sio16gi.o Esta solucidn puede disminuir 100%
mE#L
la @4a*IBsérica ya que es
hipoosmolar respecto de la
osmolaridad plasmdtica del
paciente hipemahtmiw.
Indicado m quemados y en
pacientes con dianea w n 130
Ringpr-Lacfafo 97%
acidosis metabulica asociada mEq/L
(poco utilizado en la actualidad)

La conhibución d e las sales de potasio debe ser tenida m cuenta en el cálculo

de la tonicidad de la solución a administiar.
Si se agrega 40 mEq de CIK a un l i m de solución salina al cuarto, es osmóti-
camente equivalente a una solución salina al medio (0,45%).
 La contribución osmótica de la glucosa debe ser ignorada ya que se metabo-
liza (en pacientes NO diabéticos) a CO, y agua. Así, la dextrosa al 5% tiene
una osmolaridad de 280 mmosmkg (isoosmotica) pero es equivalente a la
administraciónde agua libre (hipotónica).

Consideraciones adicionales del tratamiento

Diabetes insípida eenhal

-ud e!sd!pqod uoo aluataed un ua 'oldmab roa .oym!rd aiuaoeñqns oa!Zpl
8Y
-oled opqsa un E q u a g s!iqrsoadmo~ sq89(0!sg s)sandsai eun ~ C a y ao!r~
-suun uaumlon lap oiuauiariur [a anb el ua ellanbe sa sps!dorde eimilod e u n .
:saiuaq
-!p els!n ap solund sop apsap asraailq apand e!m!lod el ap up!aqardlqu! 87
.a)na!aed la quasard anb p e p a u q
-ua el ap olxaluoi la ua e[lEn[ena ap oluauioui [a ua ovas ap 4s!p %s![dui!s 01 e
eiraae as u?!3!uyap eisa ua!q !S .opeu!wia*ap o q u j p cupena un c ~ s spsiadsa
d
e (sotxcu>~a~a ap aiq!( su8s a p uq!~aa~xaa p ssas aobeui) ao4am s!saan!p
s u n a~s!xa opnena %pn![od eun ap B!auasaid ua souiqsa anb aw!aap apand '!sy
.a~ua!oed lap oa!u!p qxaiuoa lap i!wd e sa up!o!uyap ~ o l a u87
i ,soauqna aluaui
-qnlosqe soa!isgw3a!p laaalqqsa uapand as s!sarn!p ap opeu!uualap uauinlon un
aseq ouioa opueuio~anb EL 'iaoalqelsa ap 1!3?3 sa ou e!rn![od ap u?!a!uyap e l

.sa@u?;lso~nqwsol ua "ave1 ap u9!33e el opuwz!uo2eive (HOY el

ap o~absuawopnn2as) osulapl!uap el aq!qu! 'seqa allw 'zs eu!puel8aso~dq-1euai la@
B FBU!PL!~~~SO apI ~s!saiu!s 21 usanbolq ( 3 ~ 1 soap!anlsa
~) on so!ioieamyu!!(ue so?
solw!mlw
soso E
gP!-
se,oq aul
P*P!I!P ap IWO BUI SL-OS
dm03 .~~!a~.-u<op~,
.&* ap ZI e 8 BPQ3 051601
O(Tla!WS138
ai(nu!ius!a
sodu saso
iod
oa i( o q ! ~
ssloq zw
ei!u?%ogau IEUO 2ur $ d u o 3 aP!dol!mv
la ua
QI
Pzezr w3 02-8
PV!I!I~a a
snn!paja uos
EBp!ZB!I SWO
! d a ap leuar
mioq a= aw
nm1to~o1eurp?8
laiO
olm!m13n
PZ e Zl epTJ 001-0s 001-0s dwo3
aonpaa
 maria, la politnia refleja la excreción de agua libre que se encuentra en exceso
(que, de otra fonna, conduciría a una dilución del compartitnento plasmático).
Una politnia inapropiada es aquella que conduce a un estado patológico,
como en el caso de una diabeles insípida, en la que el defecto primaio se
encuentra en la imposibilidad de retener el agua libre. En este caso, la poliuria
es reñejo de la génesis del estado hipernatrémico.

POUURlA EN BASE M eMYTEXm O U CUADRO CÚWO DEL PAGIENTE

Diuresis acuosa
(O.vm, c 250 rnosdkg)
Diuresis de soluto
(Osm,> 300 mosdkg)
m Diabetes insípida
Polidipsia primaria
Soluciones hipotónicas
Cargasalina
Diuresis posobstnictiva
central
Diabetes insípida
neheÉnica
Alimentación con alta
carga de proteínas
Nehpatia perdedora
de sal
Sme.dephdida
cerehtal de sal

2. En bnse a las wriables que detrrmntan elpujo urinario

Poliuria enj%ncMn de la tasa de excrrcion osmolar (osmoles exrelados)

Este enfoane es el aue define a la wlinria en base a la diuresis f v no en la fisio-
patología) y esrablece un valor arbitrario niayor a 2 5 Iiiroj dia io S J equivalente
u. 1.5-2 ml/mtn ó 105 mLhorai Rcr>rc\c.nwmavontariamente a las ooliurias por
diuresis osmótica en donde el'inckmento de a¡ carga osmolar excretada es la
variable implicada.

Poliuria en firnción de la osmolaridadurinaria

La osmolaridad urinaria es la otra variable que d e h e el volumen de orina nece-
sario para excretar una carga
- osmolar dada, -
guardando una relación inversa entre
ellas, es decir que, a medida que la osmolaridad se incrementa, se necesitará una
menor diuresis para excreta1una cantidad de solutos dada.
 UUWrnNa'YhK'
-E"w*>*in*i-

ALTERACIONES DEL POTASIO

Introducción

El potasio es el catión predominante del compartimento intracelular y el princi-

pal determinante del potencial transmembmna de reposo. Las alteraciones de su
wncentración serica traen aparejadas modificaciones en la relación de las con-
centraciones transcelulares v. oor ende. alteraciones del ootencial de reooso. En
s..

wnsecuencia, las principales manifestaciones son de índole cardiovascular.

.
La hioemotasemia
A
ocasiona una demol~zacióncelular. reduciendo la dife-
rencia de voltaje entre el potencial de reposo y el nivel umbral; en esta situación,
el voltaie
- requerido
. Dara disoarar el uotencial reacción es cada vez menor. hasta el
punto en el que el valor del potencial de reposo es mayor que el potencial umbral.
.
En este punto la c6lula queda desooiarizada en forma riermanente.. indeoendiente-
rnc'ntz Icl voltaje del estimiilo (rcfiaciariedad por despolari,ac~ón).
L A I!iuopotascrnia cxbibe la secuencia contraria, fi1,~lirindoen la hi~crpola-
rización Eelu~ar,tanto más pronunciada cuanto mayor sea la hipopotas&tmia.En
las hipopotasemias graves, el estimulo para generar un potencial de acción debe
ser mucho mayor respecto del estado basal, valor que puede no ser alcanzado por
estímulos fisiológicos (refractanedad por hiperpolarización).
Faciores que inñuencian la homeostasis del potasio

A diferencia del sodio, la homeostnsis del potasio depende de dos tipos de balan-
ces: 1) balance interno: aauel . aue . depende del intercambio de uotasio entre el
coi~i(v~rtimenro Uitracclul:ir ! exmicelular (acción de la boinba sodio potasio, pH.
osmolaridad serica, etc.). \.. 3,. balance exrertro tiquel
. que. depende de lo diferencia
entre el ingreso (ingesta y aporte) y el egreso (orina, heces, sudor, etc.).
 Manual de Medicina Interna I Bartolomei S. - Amnalde G. - Keller L.

1
VARIABLES MODIFICADORAS DEL BALANCE DEL POiASlO
Balance interno 1 Balance externo
11
Tendienk-s a la hipopota~cmia
Factores que favorecen el ingreso de Factores que favorecen Ir excreción de
potssio a la c6luIs potasio por orina

-- lnsulina
Alcalosis -
Negativización intratubdar distal
(excreción de aniones no absorbibles)
lngesta de potasio
Eshulación p-adrenbrgica Incremento del flujo nibular dista1 (y
m Aldosterana entrega de potasio)
Incremento de la tasa de formación Aumento dc laacción de la aldostemna
celular Hipeipotasemis
Alcalosis
Tendientes n la hipe~<potmen:i~
Factores que favorecen el egreso de Factores que disminuyen la excreción de
potssio s 1i e6lula potasio por orlna
Disminución de la negativización
Acidosis
Hiperosmolaridad celular
- intratubular distal
Disminución de la iugestn de potasio
Disminución del flujo tubular distal (y
Esfimulación a-adrenérgica
entrega de ptasio)
Ejercicio
Disininuci6ndelaecWóndeLi-LM
Lisis celular
- ..
Hirxiiiotasemia
Acidosis
Se listan a continuación algunas de las variables especificadas en detalle.

- Bomba Na+K+/ATPasa(1) - Enfermedades crónicas "

- Catecolaminas ' (1) - pH extracelular
- insulina (1) - Hipnosmolsridad (T)

(1)Disminuye la concentración plasmática de potasio

(f) Aumenta la eoneenVsciUn plasmátiea de potasio
* Ver cuadro
"Impacto variable
a Ver cuadra ' C o m e i o n del potasio plasmático en base a cifras de p H
&$
 (u!uralqod!q ap m~uasardua]ul!i?!p ap sal
-ouuou su~!~?ssauo!30~1ua3uo3 u03 UM S U I ~ Adasuapand) so~!qgz,B!pap osn .
'u1!9p auanw ap uruawnu un .iuzuasard uapandso~!p!zu!~ soq
U 0 3 SOSual
-?Jn!p ap GSOp SUIIU U03 SOPOIUJI u p ! n b q JU/113!JlUaA 1)IJbJ~üdty
-&y sarua!;>ad .(up!n u[ ~alawaIdUIo2uapandanb s o ! u , u u03 s u p u ! m ~ ~
sapop!lua suqwu) upa!nbq . ~ u l n ~ ~ . quy¿¿.tady
ua~ o/<Cu~uiuolor> o!uanbs~
.
:sea!u!la sauo!aEru!s smia!3 ame asieiuamauu!
apand ~!uialeyod!q ap E!auaSa~d el uoa sa!uu!rie ~!aupu!ap pep!l!q!sod e?
n[nawuaA u?!~eluq!~
mlnaguaa e p a m b e ~ ..
relnaqan-olnapne anbola
samlna!rw o AV u?!un E[ ap ~3!1s!xorede!piea!nbe~ ..
lESllU!S E!pIE3!pEJa
sarelnapneA sam(nagnaA salois;seqx~ .
y
v!u~qvyo@yuj ap osm9 ]a ua sopu~rasqosii!urz!~!rr
,mpayuan up!mzploda~el ap opwa1 un E aiuauqed!au!id uaqap as
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se3g~~Oo!p~e30~~3ala
sauo!38Jallv
Manual de Medicina lntema / BaRolomei S Aranalde G. - Keller L.

Las alteraciones mencionadas se evidencian cuando la concentración plasmá-

tica de votasio es menor a 3 inEa/l v están oresentes anroximadamente
' en el 90%
de los pacientes con kalemia meno; de 2,7'kq/l.

l. Depresibn del segmento ST

2. Disminución de la amplihd de la onda T
3 Presencia o incremento de onda U

l . Prolongación del intervalo QU

2. Ensanchamiento del QRS

l. Incremento de la ampiihd de la mda P

2. Pmlangaci6n del intervalo PR

-
El diagnóstico de hipopotasemia se basa en la estimación inicial de la pérdida
renal o extrairenal de notasio. Existen omebas útiles .
vm. c o Útiles. Las aue ofre-
cen mayor información son la excreción urinaria diana de potasio y el balance
tmnstubular de potasio.

khrecidn utin4Fi<r dLvia deporPpiD -

VK*" = [Kqvx V, (en 24 horas)

donde V es valumen y u urinario

Es de fundamental importancia para valorar si existe o no pérdida renal de ptasio
(continúa r n i',p<igino srg"ien<c)
 AGUA. ELECTROLITOSY ÁcIDO BASE

= 1
[(K*,, 1
x (OsmI,
x (osm,"

Reflj a la capacidad de secretar potasio en contra de =diente del túbulo colector

GTTK > 7: Presencia de mineralocodicoides o sustancias mineraloco~icoides-like

GTTK < 4: Ausencia de mineralocorticoideso sustancias mineralocorticoides-like

Aproximaci6n diagnóstica
Se detalla una manera de orientar el diagnóstico de bipokalemia en base a las
variables detalladas recientemente.

M*.s 15 meqld y GTTK < 4 VIEur15meqidyGnK~l

Dieta pobre S" K'

890
Pernaarera~p w u a 1 1
ICIL Y INi'I.

Si No

1 7
Diriminuids

La ~dministraciónde potasio se realizará acorde al cuadro clínico presente. La

modalidad de administración se basará en la oresencia o no de alteraciones elec-

Asiniomáfby sln aiferacionss del 6C(i; I'repaiados via aal

-
- Solución acuosa
Kaon: Gluuinato de potuio. Solueián acuosa 10mL= 13 mEq (PM234)
- C$sula de cubierta entdrica
Control K: Clornm de potasio. Cipsulas de 600 mg = 8 mEq (PM 74,s)
iconrhúo e" lap4gino siguiente)
 - - -.
v & m a e b n e r d d ECG: Soluciones c n d ~ v m s a s. A
- Cloruro de potasio
Ampollas 15 mEqI5 inL-20 mEqi5 inL
- Fosfato de potasio
- Bicarbonato de potasio

El fosfato y bica+oonato de potasio son inútiles si la depleción de cloro está

manteniendo la hipokalemia.

Reponer hasta 40-60 mEq/h con una concentración de hasta 60 mEqn por
vía penfénca o central (meferentemente no inhncardiaca) cuando existan indica-
ciones precisas. En USO de silt~acionesque comprometa^ la vida puede aumc,ii-
tarse lii \ elocidad J c infusion hasta 100 mEq h por via cenml o realizar 4.5 mEq
en un minuto y luego 1 mEajmin con control de ionograma cada 5 minutos po;
una d a central no intracardíaca y con monitoreo e l e c t r o c a r d i o ~ c ocontinuo.
La utilización de dextrosa al 5% ouede conducir a una re2ucción ~~~~~~. transitoria
en el potasio plasmático en el orden d e 0,2 a 1,4 mEq/l, efecto mediado por la
liberación de insuluia secundario a la estimulación de la glucoss.

Hiperpotasemia

Definición
Aumento de la concentración sénca de potasio por encima de los 5 mEqIl.

Etiologia
Se listan las principales causas de hiperpotasemia en base al mecanismo de acción

I MECANISMO
Inminente de lo -Oral
tAUSAS 1
ingnla - Inrravenmo
- Pseudohiperkalemia
- Aeidosis metabólica
- i n s u ü ie hipansmbdd (di*)
- Incremento del catabolismo tisular

- Bloqueadores P-adrenirgicos
Translocneió~celular - Ejercicio sevcm
- Sobredmis digitálica
- F3& paiádica (Y& )-hi
- Chgia cardiaca
- Succinilcalina
- Arninina
 AGUA, ELECTRÓLITOS Y ACIOO BASE

- Falla renal
- Disminución del volumen circulante efeetivo
Dirininucidn de la
- Hipoaldosteronismo
excreción urinaria
- Acidosis tubular renal tipo 1(variante hiperkalémica)

- Defectos selectivos de la secreción de potasio

- Trauma mecánico por venopunción

- Abrir y cerrar el puño luego de aplicar el torniquete
(aumento hasta 1-2 mEqil)
- Medición del potasio del suero y no del plasma
Pseudohiperpotusemur' - Leucacitosis > 100 000 c61ulas/mm3
- Hiperplaquetosis> 400 MW)plaqu&mm3 (aumento 0,15
mEq0 por cada 100O plaquctm que se incrementen)
- Tanto la leucocitosis -o la hipnplaquetasls pueden
ocasionar incrementos en IK+] de hasta 9 mEqn
'Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre. Las muestras de sangre
hemolizadas, que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer la determinación de
Iabomtorio, son una de las causas más h u e n t e s . Las enfermedades que cursan con trom-
bocitosis o leucocitosis extremas pueden producir pseudohipe'potasemin, ya que durante
el procesa de coagulación de la s a n p . los leucocitos y las plaquetas, ricos en potasio, lo
liberan desde el espacia inhacelular al extracelular.

Fdrmacos causantes de hiperpotasemin

l
1
Fdnnneos que ohemn lopmduccióny/o secreción de aldouemw
Inhibido-es de la enlima convenidora de la 3npli icnsina (IECA)
-
Antaeanistas de las receotores de la angiotensina E (ARA 111 1
Antiinflamatorios no estemideos (AiNEs)
Heparina
CiclosporiaaA
Cubredrn~~ de digiial
.. .
Fémmcm q r u inhiben la secreción mrol Lpotasio
Diuréticas ahorradores de potasio
Trimetropnm
Pentainidina

Antlgonistas p-adrenergicos
Agaistas u-adrenérgicos
Soluciones hipen6nicas
Digoxina
Succinilcolina
Arginina
Manual de Medicina Interna1 Bartoomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Cuadro clínico
Al ieual suela hioonutasemia. la hioemotasemia ocasiona cambios en la excitabi-
~ ~~

l i d 2 caxiiovascd~.La hiperkaleiia ocasiona alteraciones de la conducción pu-

diendo llevar al Daciente a la instalación de fibrilación venhicular v,oaro
, cardíaco.
A pesar de alteraciones de la conducc16n, la cunuactiliddd mioiodrdica
~ 1 intacta
á 1.a falia de predictibilidad dc l o s cambios eIccrrocardioer6fis.,i en la
hiperkalemia se debe enagran medida a otros factores que afectan la contractilidad
miochrdica, tales como hipocalcemia, hi~onatremia,acidemia v una r á ~ i d aeleva-
ción en el potasio plasmático.
El otro sintoma cardinal es la debilidad muscular, cuyo basamento es la altera-
ción del potencial kansmembrana de reposo de la c6lula muscular.

1. Ondas T estrechas
40 &a/i 2. Acortamiento del intervalo QT

1. Eventual plrdida de 1s onda P

8,O &q/l
2. Ensanchamiento del QRS

l . Ensanchamiento del QRS

1O,OmEq4
2. Fusión con onda T

l. Complejo de fusi6n de QRS y onda T

 AGUk ELECTRÓLITOS Y ÁCIDOBASE

Aproximación diagnóstica
El abordaje de la hiperkalemia debe se& sistemáticamente la siguiente secuencia

- Enfemedod renal
1 - Uso defiimacos que incremenran elporaio 1

- Bu.vcor debilidad mvsnilor

- Depleción de volumen
- Edema

Con esta infonnación en la aproximación diagnóstica inicial pueden conside-

rarse las tres condiciones principales en el desarrollo de hiperpotasemia.
Aumento de la ingesta
Liberación de potasio del interior celular
Reducción en la excreción urinaria

iratamiento
El tratamiento de la hiperkalemia se basa principalmente en la severidad del
disturbio. En general, síntomas severos no se desmollan hasta que F+] 7.5 7
mEq/l. La concenh.ación de calcio sérico y el estado ácido base pueden modificar
sustancialmente los síntomas.
Una [K'], 6.5 mEq1l asíntomática puede tratarse solamente con resinas de
intercambio ión~co
Una [KiIp > 8 mEq/l acompañado de debilidad muscular y10 alteraciones
electrocardiográficas requiere tratamiento inmediato con todas las modalidades
teq4uticas.

El objetivo del tratamiento es la disminución de la protección cardiovascular

v la disminución de la cnncentración sérica de votasio a través de uno o más de
ios siguientes mecanismos.
Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

OBJmVOS DELTRATAMIENTO DE LA
A r r a x n n i w los efccto' del W $obre la candueetdn cord~nru
- C <,.:id endoirnaim
Uluc.on h,perr<;ni..o Jesodio (si niponoldrnico,~
1n'~rcnirnrorel incrrso de h" d l n i e r i o r celular

- Solucrón hrpenónica de sodrv (sr eirá hiponotrémico)

Remoción del E cn m e s o

A. Est<róiliÚaeión de membrana: antagoniroeión de los efectos eoniúreos

1 10 mL EV cada 5-10 min con 1 1
vigilancia EGC
G'uconato de
Tnfusi6n: 2-5 mL en dextrosa al 1-3 min 30-60 min
(10%) 5% o SF al 0,9% (500 mL) en
1-3 h.Repetir cada 5- 10 min
1 B. Modificación delbclanee interno: redishibución de oorasio 1
pagoriktos 0.5-1 mL en nebulización
5-8 min 2-3 hs.
(durarno/) 0.5 mg SC o IV
50 g de glucosa con 10-20 U de
Glucosa m&
insulino
insulina coniente: infusión en 5-10 min 2 h.
1 hora
Bicorbon~tode sodio 50-1 00 mEq EV 30-60 min 6-8 hs.
C. Mod@coción del balance externo: elimb<reidn depomio
Policdreno-sulfato
Oral: 20.50 g/4-6 hs, 1-2 horas 3-6 horas
cúleieo (o sddico) '"
Furosemido 40-80 mg EV Inmediato Mientras dure
a'cido etocrinico 50-100 mg EV a minutos la diuresis
Buadanida 4-8 mg EV
Mientras dure
Hemodiálisis la diálisis
Daisis '
Di6lisis pentoneal
' La hemodidlisis es más eficaz que la diálisis peritoneal en la eliminación de potasio. Con
ella se pueden eliminar 35 mmolih del catión, cuando la concentración de potasio del baño
de diálisis er de 1-2 mM. Es preferible utilizar bañas de diálisis sin glucosa para evitar la
liberaeih de insulina y el consiguiente desplazamiento de potasio al interior de la célula.
..
Por la misma raz6n, se debe suspender la perfusión de glucosa e insulina al iniciar ia dialisis.
Reshas de intercambio iónico.

Definición

La concentración plasmhtica normal de magnesio es de 1,5 a 1,9 mEqlL, o bien

1.8 a2.28 mg/dL.

Definición
Se define coma la concentración de magnesio debajo de 1,5 mEqA

Pérdidas gastrointestinales: Diarrea aguda, diarrea crónica, síndromes de mala

-
absorción, intestino corto. Pancreatitis. Defectos congénitos en la absorción
del Me1+
~~~~-

P6rdidas renales: Tiandas, expansión de volumen mantenida, alwholismo,

Iiipercalcemia, anfotericina latino, pentamidina, ciclosporioa, minoglu-
cósidos, foscamet, Bartter, Gitelman, Sme. de hueso hambriento, corrección
de acidosis metabólica crónica

Cuadro clínico
Hipokalemia (40-60% de los pacientes hipomagnesémicos)
Hipocalcemia
Cambios electrocardiográficos: Leve: ensanchmiento del QRS y ondas T
elevadas, Severo: mayor ensanchamiento del QRS, alargamiento del PR y
aplanamiento de la onda T

Tratamiento
Sulfato de magnesio (MgS04)
Oral: 3 g cada 6 hs. 4 dosis
1M o IV: 1 g cada 6 hs. - 4 dosis. Para hipomagnesemia severa: hasta 8-1 2 g/
día en dosis divididas
Infusión parenrerol: Diluir a una concentración de 0,5 mEqImL (60 mgirnL
de sulfato de magnesio) e infundir en 2-4 hs. No exceder I mEqkgih (125
m g k g h de sulfato de magnesio). Para administración IM, diluir sulfato de
magnesio a una concentración máxima de 200 mg/mL.
Manual de Medicina Interna 1 Bartolomii S. -Aranalde G. - Keller L.

Eclampsia/preeclampsia
Trafamienfo
Sulfato de magnesio (MgSO,)
1M: 1-4 g cada4 hs.
IV: dosis inicial: 4 g
Luego, 1-4 ghora en infusión continua
Dosis máxima: no exceder 30-40 gldia
Maxima tasa de infusión: 1-2 &s.

Acción anticonwlsivante:
Comienzo de acción:
1M: 60 minutos
IV inmediato
Duración de acción:
IM: 3-4 hs.
IV: 30 minutos
Antagonismo:
Gluconato de calcio IV: 1-2 gramos

Reacciones adversas
Se encuenban relacionadas al nivel sérico de magnesio.

NIVEL SÉRIM) R E ~ ~ C I O N ~ V E R.S A . .

,
> 3 mg% Depresión del SNC, bloquea de transmisión neuromuscular
> 5 mg% Depresión de rdejos tendinosos profundos, somnolencia
> 12 mg% Parálisis respiratotia, blwjueo A-V completo

Otros efectos
Cardiovasculares: hivotensión
Endocri8ids y mewb;licos hipermagneseiiiia
Gashi>intcstinal ~Iiarrea,cólicos abdominales. flariilencias
e Neuromuscular: debilidadmuscular

Contraindicaciones
Bloqueo A-V, falla renal severa, daño miocirdico, hepatitis, enfermedad de
Addison.

i Aumento de su efecto: nifedipina (descenso de TA y bloqueo neuromuscular)

Toxicidad: Los aminorlucósidos increinentan el bloaueo neummuscular. de-
presión del SNC. ~etaketasona,antagonistas neum~usculares,ritodini au-
mentan la cardiotoxicidad.
Sales de magnesio - contenido de magnesio elemental en preparados vúr orai

La cantidad citada de mEq y mg de rnagnesio camsponden a 500 mg de sal

CALCIO
La regulación de la homeostasis del calcio depende de la acción de las denominadas
.
honnonas calciotrmas.. oue - oarathomona
. incluven . . ,. calcitnol lo vitamina D
CPTH).
activa), y calcitonina (CT). Ejercen su acción en tres niveles: intestino, hueso, y riñón.
El calcio se encuentra en tres situaciones diferentes:
40% unido a proteinas plasináticas (albúmina).
10% unido a bicarbonato, citratos, fosfatos.
50% calcio libre ionizado, que es el único fisiológicamente activo.
Los cambios en los niveles de calcio iónico son los que participan en la ho-
meostasis, estando sometidos a control hormonal y modificando la síntesis y10
secreción de las hormonas calciotropas.

El calcio puede medirse bajo dos modalidades: Calcio total y calcio iónico.

CALCIO TOTAL I CALCIO I ~ N I C O

1 Equivalencias: 1 rnmoVdL = 4 mg/dL = 2 mEqn I

El calcio skrico debe ser corregido en base a los siguientes factores:

Ca" conesido (@) = [Cal' (m&)] + [(O$ x (kbhnim(m@?))]

Albuminemin
Cal*comgido (mg%) = [Caz*(mg%) -albúmina (mg%)] + 4
Caz*corregido (mg%) = sumar 0.8 a la calcemia par cada mg%que
disminuya la albúmina
(comtiiÚa m lapdgim s i g u i ~ l e )

k
 Y ÁC100 BASE
AGUA. ELECTRÓLITOS

Cenitourinarios Polidipsia, poliuria, nefroiitiasis, insuficiencia renal crónica

Bradicardia, bloqueos de rama, mimias, proloiigación del
Cardiovasculares intervalo PR, acortamiento del intervalo QT, ensanchamiento
del QRS, alteraciones del ST-T, para ~ardiaco
Hiporreflenia, convulsiones, cefalea. psicosis, confusión.
Neurológieos
sainnolencia, ietargia, coma

Diarinóstico diferencial
Debe realizarse con las siguientes entidades en base a la determinación d e la cal-
cemia, el fosfato inorgánico, el 1,25(OH),D y la parathormona inmunon-eactiva.

FOSFATO 1.25 PARATHORMONA

CALCEMIA
INORGÁNICO IOH),D INMUNORREACTIVA
Hipc'parotiroidismo
primario 1 1 Tc T -
Hiperciilcemio a.soeiada
u nroplasias TT 1 1 - 1 -
Desfruceidn lncnl
(metú.stosis osreolitieas) T * 1 - 1*

Tratamiento
Se basa fundainentalinente e n la reduccióii del calcio sérico que se l o ~ r a través
de los simieiites mecanismos:
1. ~eh;dratación1 Calciuresis
2. Inhibición de la resorción ósea
3. Inliibición de la liberación de PTH
4. Reducción de la absorción intestinal
5. Remoción de calcio
6 . Tratamiento de la patalogia de base

iNTERVENClON DOSIS EFECTOS ADVERSOS

Rehidrataeión 1 Calciuresis
/ Hidratacion parcnteral de 1
Hidraración o calciuresis
suero salino 200-500 m L h ,
dcpcndiendo del cstado
cardiovascular Y renal del
paciente
Insuficiencia cardiaca
congcstiva
1
Furosemida
20-40 rng intravenoso,
luego de lograr hidratación
adecuada
Deshidratación,
hipakalrinia
1
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S.. Aranalde G. - Keller L.

una solución de 50-2M)

L de saliiio isot<>nieo o

almo isatónica o d u m a

con la quimioterapia,

60 rngldia por 10 dias

única dosis de 25 pgikg de

Potencial inter erencia

con la quimioterapia,
Prednis- 60 mgidia par hipokalemis,
Gl~o~rficoi&s
10 dias hiperglucemia,
hipertensibn. Sindmme de
Cushing irnmunosirpresibn
I~nIimimien la pagina sigtdime)
 Inhibición de la resorción ósea
1 60-90 me- inuavenoso 1
durante un periodo de 2-hs.
Falla renal,f[u-,ike
Painidmmfo en una solución de 50-200
syndmrne, fiebre
mL de salino isotónico o
1 dextrosa al 5%
1 4 mg intravenoso durante 1
ZoIrdmnolo
un periodo de 15 minen
una solución de 50 mL de
salino isatóniea a dextrosa
Falla renal,jlu-like
syndrorne, fiebre
1
Potencial intaferencia
w n la quimioterapia,

60 mgldia por 10 dias hiperglucucemia,

hipertensión, Sindmme de

11 o
4-8 IU por kilograino
1
subcutánea intramuscular Flushing, nsuseas
cada 12 hs. 1
1
de
a6
1
1 Trornbocitooenia.
defectos ?nia agregación
plaquetana, anemia,
1 h o m en SE 1 ieiopenia, hepatitis, falla
1 renal.
lnbibid6n de la Ileración de PTA
IOO-200 m g d d e
superficie wrporal
Nitrato de gnlio intravenosa por infusión Falla Renal
continua en 24 hs. por 5
dias
Reducción de la absorción intestinal
1 Potenoial interferencia
. .
Prednisona, 60 mgtdia par hipokalemia,
10 dlas hiperglucernia,
hipertensión, Siodmme de
Cushiog immunosupresión
(conrinUo en iibpipina s i g u i d e )
1 1 Dieta que elimina la 1 1
mayorin de los pmductos
Dietapobre en d c i o Hipocalcemia
lácteos y vegetales de hojas
wlm verde oscuro
I
Rernaaón de calcio
Falla renal, hipcalcemia,
Repleción defmfafo conwlsione~,
Fósforo oral (sielfósforo anomalidades de la
skrico < $0 m g / d ~ ) conducción cardiaca.
-

Basado en la respuesta y
Didlisis
cuadro clinico del paciente
Trshrnienta de la patología de base
-- Hipocalcemia. incluso
Pamtimidecfomia
severa y mortal
Depende de la neoplasia Las propias al ciclo
Terapduficannütut~~owl
subyacente antitumoral selecto
Noh: Algunas de las recomendaciones de esta tabla estin basadas en el precedente histáncn
y en la práctica comíui más que m rrials cliaicos ramdomizsdos.
Requieren, al igual que los bifosfanatos, 4 a 10 dias hasta lograr respuesta Se observa ma-
yor respuesta en hipercalcemias asociadas a linfomas (y otms neoplasias hcmatológicas) y
gninulamstosis.

Hipocalcemia

Definición
Al igual que la hipercalcemia, la hipocalcemia puede definirse según el calcio
total y el iónico.

Concenhpeión de calcio (corregido por dbúmina) séiiro por debajo delos 8 m d d L

Calcio iónico por debajo d e 4 6 mgidL (1,150 mmoUdL)

Causas
Consumo del caicw circulante
- Hiperfosfatemia
- Pancreatitis aguda
- Metástasis osteoblásticas
- Complejos inhavasculares con cihato, lactato, foscarnet o EDTA
- Alcalosis respiratoria aguda
 Hipoparaziroi&mo
- Posterior a una cimgla de tiroides-paratiroides
- Idiopático (HAMSyndrome) asociado a candidiasis miicocutánea crónica
e insuficiencia adrenal
- Infiltración de la glándula paratiroides
- Infección por VíH
- Pseudohipoparatiroidismo
Desórdenes en d m f ~ b o l i s m del
o magnesio

.
Déficit de vifamina D
Otros
- Smsis
- Intoxicación con fluomos
- Hipocalcemia autosómica dominante
Clínica
. . .
.~
S¡NTohWS DE HIPO!3LCEMIA
Parestesias; fasciculaciones;espasmos musculm; signo de
Chvostek y Trousseau; tefania; calcificacionescerebrales.
Neuroló@os cerebelosas y de ganglio8 basales; irritabilidad; trasiomos
einéticos; convulsiones;sindromes cerebrales orgánicos;
psicosis; hiperreflexia
l4suales Cataratas, neuritis óptica, papiledema
Respiratorios Debilidad dolor óseo, ataxia
Cardiowculares Bmncoespasmo, espasmo W g e n
GmboUIrestinal~ Disfagia, dolor abdominal, eólica vesinilar
Gen¡& Parto pretémiino

iratamienm
Asintom<iricoa sin &raciones del ECG
- Reparados de calcio via oral
Sintomático o con alteraciones del ECG

Calcio elemental:
-Dosis: 100 a 300 me f 10-30 mL eluconato de Ca" 10%) en 10 min diluido
en 150 mL de soluGbn Dx 5%. .&menta el Caz*ionizado en 0,s-1,s -01
- Desaoarición de la acción: en 120 min: realizar eoteo continuo lueeo de
la disis inicial
-
- Velocidad de zoteo: 0.3-2 rnz Ca2 + elementalikdh (o. ei.. HP 3 000 c d d
+ 4 amp gluc Ca" 10% en ilfco en un hombre i e 8i)kp para lograr una
velocidad de infusión de 1 mgkglmin
- Wgilancia de la calcemia: cada 2-4 hs.
Preparados de caleio

CAlCIO ELEMENTALE
PRU>ARAOO FljFlMlJUI TABLnAidlf
500 m g 5 0 mg 200 W 2 0 mg
Curbomo de calcio
650 mg11.25 y l g 260 mg/5W y 600 rng
Chuo de calcio 950 mg 200 mg
Loctam de calcio 325 m g l mg 42 mg185 mg
500 m g i mg
Gluconato de calcio 45 mgl59 m e 0 mg
1 000 mg
Glueobionab de
1.8 g15 mL 126mg
calcio
Acera& de calcio 1g 250 mg
Clorum de calcio l IgO mL 272 mg

Preparados de vitamina D

ESTADO ACIDO BASE (EAB)

Iimoducción

El diagnostico y manejo correcto de los desequilibrios ácido base requieren una

seewa v sólida intemmiación Para dicho anáiisis es indisoensable la medición
siiult&ea de los el~ctrolitosplasmáticos y gases arterialescomo tambié~~ la cer-
k m apreciación del clínico de las respuestas compensatorias y adaptaciones fi-
siológicas que se suceden w n los disbhios del equilibrio ácido base (EAB). En
la mayor p ~ deelas circunstancias, estas respuesias compensatorias pueden ser
predichas a través del análisis de la alteración dominante. El mantenimiento del
pH plasmática requierc la intcgración de un núincro dc inecanismos fisiológicos
incluyendo los sistemas de amortiguación (sistemas buifers) y las acciones corn-
pensatorias del riñón y pulmón.
El valor normal del pH plasmático es de 7.4 + 0,05. Para realizar un diag-
nóstico acertado del desequilibrio ácido básico es necesario conocer los valores
normales de las siguientes variables:

VALORES NORMALES OELEAB ARTERIA1Y VENOSO

1 SANGRE ARTERIAL 1 SANGRE VENOSA

Puede entonces deducirse que la interpretación del estado ácido base puede
- venosa v. no ciunzar
realizarse con los valores de sanme . innecesariamente la ar-
terca, evitando así agrcgar factorcs de con~orbilidadinnecesarios. La extracción
seriada de sangre arteria1 debe realirarse sólo ante la necesidad de valorar la hi-
poxemia.

Ecuación de Henderson-Hasselbari~
La ecuación de 1-lenderson-IIasselbach se basa en la mezcla reguladora formada
por bicarbonatolácido carbónico. El ácido carbónico se estima a traves de la pCO,
y su coeficiente de solubilidad; 6 , l representa el pKa del ácido carbónico. Apartir
de esta relación puede ser calculada la concentración dc hidrogeniones tal como
se expone a continuación:

pH = 6.1 + log [co3~-I

pC0, x 0.03

Sc exponen a coiitinuacióii los cuatro desequilibrios básicos del EAB.

Acidosis rnetabólica

Concepto
Cuadro caractei-izado Dor disminución del DH sérico debido a la acuinulación dc

pCO, por hipenrentilación compensadora.

Causas
Se exponen las principales causas de acidosis metabólica.

Insuficiencia renal
Hipoaldostemnismo (ATRtipo 4)
Disminución de la secreción de H.
. . I)
ATR distal Riw
2. Sobnmrgn & H*

- Acidosis Iáctiea
Cetoacidosis 1
Ingestu: salicilato, metano1 o fomaldehido, etilenglicol, paraldehido, azufre,
mlueno, cloruro de arnonio, líquidos de sobrealimenraci6n 1
Digestivas
- Diarreas
- Fistuias pancreáticas,biliarei o intestinales
- Ureterosigmoidostomia
- - Colestiramina
Renales
- Acidosis hibulsr m a l proximal (tipo 2)
Diagnóstico

La ganancia de hidrógenos ocasiona un increnicnto cn sus concrnmcioncs plas-

matizah. Tanto las bases t>ufers bicarbonato (BBB) como las bases buffer.~no
bicarl,onato (BBnB) se& los mecanisnios amomguadores puestos en juego en
foniia inmediata. El incremento de hidri,genos desplazará la reaccion de las BtiU
hacia la izquierda por ley de acción de masas.

Este suceso solo puede ser llevado a cabo si se consume bicarbonato para ge-

De esta forma, el "ácido se pierde a iraves de los pu¡mones".

-
nerar ácido carbónico. Este último se disociará en a m a v CO.z aue
.
será exhalado.

La pCO, se mantendrá sin variaciones en el momento de la gbnesis de este

desequilibrio hasta que los mecanismos compensadores comiencen a modificar
dicha variable. Las BBnB también están disponibles para la amortiguación, dismi-
nuyendo su concentración de acuerdo al incremento de los hidrogeniones.

Se establece de esa manera un efecto sinkrgico de coinpensacidn entre las

BBB y las BBnB. Al disminuir los dos tipos de bases disminuye las BBT. Con-
secuencia directa de tal disininución es el descenso del EB debido a que las BBR
serán menores que las BBN.

Analizaremos ahora las alteraciones de las variables de un laboratorio comoa-

tibk ron a c i d o ~ nictaMlica
~s aguda o descompensada:
LI nH rstard disminuido conlo consecuencia del incremento inicial de hidro-
geniones.
La DCO. estará normal debido a que el incremento de la oCO. ocasionado wi
la desviición de la reacción haeiala izquierda se mantiene nórmal por un leve
incremento de La hecuencia resviratoria. Posteriormente la hiomentilación
comenzará la compensación a pleno.

-
El bicarbonato se encontrará disminuido por el consumo del incremento ini-
cial de hidmgeniones.
El EB mostrará cifras por debajo de lo normal por motivos recientemente
explicados.

Parámebos de laboratorio
 AGUA. ELECTROLITOSY ÁC100 BASE

Acidosis mefabólica uarciaImenie comuensada

Una vez instalada la &dosis metabólica tiene lugar su compensación. Se inicia a
través de la bi~e~entikaión. que comiem por estimulación de guimiomecepto-
res centrales, consecuencia de-la alta conc&tración de hidr~~eniones. La hGer-
ventilación afectará de modo directo a la pCO, ocasionando su disminución. Este
efecto desviad la reacción de hidratación del CO, hacia la izquierda afectando
las concentraciones séricas de bicarbonato e hidrógenos de la siguiente manera:

Como consecuencia del cambio del desplazamiento de la reacción se producirán

las siguientes modificaciones que se reflejarán en los datos del estado Bcido base:
i El OHaumentará como efecto de la disminución de la concentración d n c a de

hidmgen~oncsprodiiiiJ.~p.>rJiipl:icamir.niode la reacción hacia la izquierda.

La .DCO.' exhibir; utia dir~iiiiiu~iii,i
idniecuenria de la hioer\.en[ilación Esta
disminución se acentuará a medida que progrese la compensación, para retor-
nar a valores normales una vez compensado el trastorno inicial.
El bicarbonato también disminuirá debido a que el hidrogenión debe combinar-
se con el bicarbonato para generar ácido carbónico y responder de esa forma al
decremento inicial de la pCO,. El bicarbonato exhibid una disminución progre-
siva durante las primeras fases de compensación y r e t o m b a niveles normales
una vez completada esta. Obsérvese que los valores de pCO, y bicarbonato
compensan siguiendo una linea paralela a la correspondiente al exceso de base.
El exceso de base se mantendrá en iguales valores que los exhibidos en la
acidosis metabólica descompensada, ya que la compensación guarda un para-
lelismo con la linea de titulación plasmática.

Pardmetros d e laboratorio

Banda de wmpnsación
*
pC0.e = IC0,H-l r 1.5 + 8 1
Manual de Medicina Interna /Bariolomei S . Aranalde G.. Keler L.

D i a ~ s f i c di$erencial
o de la acidosis metabdliea
Para establecer el diagoóstico diferencial de la acidosis metabólica deben evaluar-
se los siguientes parámetros:
l. Anión gap sérico
2. pCO, esperada
3. Relaiibn A gapIA bicarbonato (gap-gap)
4. Anión gap urinario
5. Gap osmolal urinario
6. Cloro sérico en relación a la natremia

Pcmiiic clasificar las acidm~,mewbjlicas

Ial;niifica acidosir metahóliin con nnion gap aumentado c n r n a s e d a por alcalosii
metabólica concomitante.
Aclara el tipo de acidosis metabólica en caso de que ya fuera evidente en la
evaluacih inicial del equiübrio &ido-base
Confirma la impresión de hipobicarbonatemiacomo adaptación fisiológica en las
aicalosis remiratonas (demostrando un anión eao nomall
Factorea que a f e ~ ol
n onión gap:
Disminución
- Parapmteinas anormales: (carga positiva), mieloma miiltiple con IgG
- Aumento de cationes no medidas: K', Ca*', Mg' y litio
- Hipanatremia: En la hiponakmia dilucional en general el CI-no está disminuido,
probablemente porque aumentan el Ca+ y el Mg* siendo necesario el CI- para
mantener la electroneutralidad
- Sobrevaloracion del CI- por dislipemias o intoxicacion por bromuro
-Aumento
- Aumento de animes no cuantificados: es el mecanismo más mortante. En la
la albúmina pudiendo aumentar el AG
. .
cuantificados:(hiaocalcemia, himalemia. 1
1 hipomagnesemia): puede aumentar I a 3 mEqn
- Alcalosis metabólica:
I Aumento de la concenmci6n de la albúmina por deshidmtación
.Aumento de las cargas
- nezativas
.
Aumento de la pmducción de l a c m
de la albúmina, al aumentar el DH 1
 AGUA, ELECTRÓLITOSY ÁC100 BASE

al anión GAP normal

Clasificari<inde las aeidosis mefn6dlieas según el anidn gap

Anión gap elevado o norrnoclor~rnica Anión gap normal o hiperclor&mica
.Acidosis láctica Pérdidas digestivas de bicarbonato
.Cctoacidosis - Dianea
liisuficicncia rcnal
Itigcsta de ~alicilalo,imctatiol o
-Pérdidas rcnales de bicarbonato
Acidosis tubular renal tipo 2
formaldehido, etilenglicol, paraldehido. .Disfunción renal
toliieno. azufre -Insuficiencia rcnal leve
Rdbdoinioiibis masiva Acidasis hibularrenal tipo I y 4
Ingestas
Cloruro de amonio
-Líquidos de alimentación
.U~eterasigmoideostomiil

Z.pC0, esperoda
pCO, esperada = (HCO, x 1,5) +8*2
Ufilidndes
Pennite recoiiocei iin trastorno respiratorio asociado
Clns~enciórrde las acidosis mefabilicm según lopCO, e.~prrndo;
Si la pCO, del paciente es rnvyorv la esperada; implica una acidosis respiratoria agregada.
Si cs menor a la esperada, implica una alcalosis respiralona agregada.

3. Relueidn Agap/A 6ic<irbonafu(*gap)

A GAP= (GAP calculado - 12)
A COH; = (24 - COH; real)
Es la ielacióii entre cl exceso de anión gap y el déficit de HCO;.
(coniiniia en la ,>ogrnn si~iieiife,
Manual de Medicina Interna / Banolomei S. -Aranalde G. - Kelier L.

UtiiU*idcs
Permite detectar ~ m o mixtos.
s
Closificacidnde las neidaris nreli-60ic~seg6nelgapgop
GAPuormal y EA8 oormd
NotrastomoEAB

-
GAP normal y COH,' bajo
Respusla fisiológica adaptativa a la alcalosis respiratoria
Acidosis hiperclorémica (el aumento del cloro es proporcional a la disminución del
bicarbonato)
GAP disminuido y EAB oormil
Aumcnto de gammaglobulinas(aumenta de las cargas negativas proteicas)
Hipoproteinemia (disminuyen proporcionalmente el sodio y el cloro y se mantiene
la concentración de b i d o n a t o )
GAPiIto y EAB alterada
AGAP=ACOH;
- Acidosis metatálica aomoclorémica simple
AGAP>ACOH;
- Acidosis mblbólica nomoclorémica más alcalosin metabólica (más
hipocloreinia)
- A GAP < A COH;
- Acidosis metabólica normoclorémica más acidosis metabólica hiperclorémica
- Acidosis metabólica nomoclorEmiea más alcslosis respiratoria con adaptación
del componente rnetabólico
GAP alto y EAB a o m a l
Acidosis metabólica mis alcalosis metabólica

A Anión gop urinmio

Auión GAP urinario = (Na*+ K*)- Ck
El anión gap urinario normal es positivo o c m (el principia es el mismo del anión gap
sérico: animes totales urinarios = cationes totales urinarios)
Utillnladcs
Estima si el sistema de acidificación urinaria esti intacto o dtmdo.
Pennitc realizar el diagnóstico diferencial de las acidosis metabólicas
hiperclortmicas.

1 Hay dos sntuaciones en las que no se debe ut~lizarel AG urinario:

Acidosis ~cmbólicacon anión rnp . sérico alti el anión g
~

aunque la excreción de NHñ sea apropiada.

~- w urinario s e d pasitivo 1
Deshidratación: la disminución de la llegada de Na* a la n e b a distal perjudica
la acidüicación distal provocando una ATR tipa 1 revetsible, aunque el
desencadenante fuerauna di-. El aumento de la reabsorción de CI; disminuye
la excrecióii de CINH, y el d e s m l l o de AG urinario (-).
E l principal catión na medido de la orina es el NH;, que se elimina como CINH, (20
a 40 mhldia).
 de la< acidorio nnob6licar r q ú n elgap rrin<vio
Acidoiis metahi>licah i m l o r h i c n CJI. acidificación urinaria uitacw idi~ncai.La I

1 excreción de CI- y N H i aumentan pmvacanda un AG urinario negativo (-20 a -50

mEd1). La cxcrectón de CI-suiiera la de Na* v K-iuntos.

. .
CINH, y el AG urinaria x mantiene pmitivo.
I

S. Gop osmwlal m i n i o
Utilidad
entre la osmolalidad medida y la calculada.
a En casos dudosas de acidosis metabólica con anión -gap ririnario positivo, permite
~

detectar excrecibii aumentada de aniones no cuantificados.

El hiato apropiado en una acidosis membólica es de 100 mEM, la milad representa
al amonio (el resto, los aniones que lo acompañan).

6. Evaiuoeidn a@ del cloro

Laconcentración plasmática de cloro normal es de 105 mEqn ~.para una uahemia de 140
1 mEqil (lo que representa el 75% de la natremia).
. . .
1 C u d existe vanación en la ~uemiapuedehaber variación de la wncenbaeión plaSmStica
de doro teórica que NO d e j a alteraciones a el balance de clan sino en el aya.

Cloro normal corregido = Natremia medida x 0,75

Comparando entonces el cloro medido con el clom normal wmgido, se estima el W c i t o

exceso de cloro plasmático que realmente se debe a variaciones en la excreción del anión.
Si hay déjícif de cloro
- Alcalosis metabólica
- Adaptación fisiológica a la acidosis respiratoria
- Si hoy exceso de cloro
- Acidosis metab6liea hiperclorémica

- Adaptación fisiológica a la alcalosis respiratoria

Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

TRASTORMO DERCTO RESPUESTA OE

PRIMARIO L~MITES
PRIMARIO COHPENSAmRfA WMPENSACI~N
Acidosis $O1= 1,5 x &O:=
1[CO,H] Hiprrventilaeión
mnaboliea [CO,H]+8*2 I214mmHg

Alcalosis rnetabolica

Concepto
Cuadro caracterizado por aumento del pH sérico debido a la pérdida de ácidos
orgánicos y10 ganancia de bicarbonato. Presenta clinicamente pH arteria1 elevado,
aumento de la concentración plasmática de HCO; y aumento de la pCO, por hi-
poventilación compensadora.

Causas
Se exponen las principales causas de alcalosis metabólica.

L PR-& de hidrogenioncs
Pérdidas digestivas
- Vómitos, sonda nasogástrica
- Tmamienta mantiácidos
- Diairea hipoclorémica
Perdidas renales:
- Diuréticos de asa a tiazidas
- Hipemineralocortieismo
- Corrección rápida de hipercapnia crónica
- Dicta deficiente en cloniro
- p-lactámicos
- Sindrome lama-alcalino

- Movimiento inmieelular de K+
- Hipokalemia
- Alimentación iras inanición
2. RBtenci6n de bic~bonato

--
+ Transfusión masiva de sangre
Admi~iislraciónde bicarbonato
Sindmme lacteoalcalino
3. Alc<Josbde Wnhaeción
Diuréticos de asa o tiazidas
Pkdidas gbtricas ni pacientes con aclorhidria
Pérdidas de sudor ni pacientes con h s i s quistica

Diagnóstico
Se realiza con los siguientes parámetros:
 AGUA, ELECTR~LITOSY
ACIDD BASE

Akalosis meiabdlica descompensada

La alcalosis merabólica se debe a una gran variedad de desórdenes, consecuencia
de ganancia de bases (p. ej.. administración de bicarbonato de sodio). perdida de
hidmgeniones (p. ej.. &itos) o ambas causas. La disminución de la Concentra-
ción de hidrogeniones producirá un desplazamiento de la reacción representativa
de las BBB hacia la derecha de la siguiente manera:

CO, + H,O ++ CO,H, ++ f C0,H-+ 1HA

Cuando se produce dicho cambio direccional de la reacción se generará bicarbw
nato vara aumentar la concentración de hidroeeniones en un intento de restablecer el
valor normal del pH Esto tiende a disminuir la pCO?,situwi0n qiic w evita por una
hi~o\entilaciÓnuiicial aue mantendrá el valor de DCO. dentru del limite normal
El decremento de hidr~~eniones también tendrá ;epercusión sobre las BBnB
de la siguiente manera:
t

B u f i H t t f Buff-+1H'

Al igual que la acidosis metabólica, las BBB actúan de modo sinbrgiw con
las BBnB cediendo hidrogeniones y aumentando las concentraciones de BBT. En
consecuencia, el EB se positivizará ya que las BBT serán mayores a las BBN.

Las variables del estado ácido base que se encuentran alteradas en un paciente
con alcalosis metabólica serían:
El pH aumenta por la disminución inicial de la concentración de hidrogeniones.
La pCO, permanece nomal por la hipoventilación inicial.
• Elbimimabseelwa, ~ n d e l a o e s K n d e ~ o s p p a r t e d e l BBT. as
El exceso de base es positivo por las razones ya mencionadas.
AIcaIosis metabólica parciaImenie compensada
La respuesta adaptativa compensatona 6ente a una alcalosis metabólica es la hi-
poventilación. El objetivo que persigue dicha respuesta es aumentar la concen-
tración de hidrogeniones para amortiguar el impacto de la alcalinidad sobre la
función celular. Este objetivo es llevado a cabo desviando la reacción de las BBB
hacia la derecha secundario al aumento de lapC02:

t CO, + H,O cr C0,H2 ++ f C0,H-+ f H+

Las variaciones de los parámetros analíticos del E A . serán los siguientes:

El pH disminuirá por incremento de la concentración de hidrogeniones.
.
L ~ ~A ~estarác o incrementada.
. manifestación directa de la 6ooventilación
compensadora, que se mantendrá inicialmente para luego disminuir conforme
~~~

~ ~~~

las cifras de nH retornen a valores nomiales.

El bicarbonato mostrará un incrementoen sus concentracionesplasmáticas re-
fleiando la mavor disociación del ácido carbónico. El bicarbonato aumentará
en las primeras fases de compensación.

rica, - H ~ ~ ~ ~ o , M ~ t~ , ~ ~ o , w

Pal~melmsde laboratorio

pH -T
pco: T -
IiCO, = T t

EB-T

pco>r =pco2c

Banda d e mmpnracidn
pco,e-Ico,H-l x a , + i 5 * 2

Diagnóstico diferencial
Para establecerlo deben evaluarse los siguientes parámetros:
l. Cloro urinaIio
2. pCO, esperada

l. CIom urinario
Ufilúíad
Pemite clasificar a las alcalosis merabólicas en cloro sensible y clom resistente
(conrrnúa en lopogmo rigirienre]
 AGUR ELECTRÓLITOS Y ÁCIDOBASE

2. P C O , M
pCO, esperada = (ECO, r 0,9) + 15 f 2
Util*lndPs
Permite reconocer un trastorno respiratorioasociado.
Clasificacidnde los alcolosis meúzbólicos seght lapCO, espemdn:
- Si la pCO, del paciente es mayor a la esperada, implica una acidosisrespiratoria
agregada.
-Si es menor a la esperada. implica una alcalasis respiratoria agregada.

YlmS'TmlNO WWTO RESPUESTA RANGOS DE

úMITES
PBlMARlO PRlMAñlO COMF'EüSAmR1A WMPENSACIÓN
Alealosh pCO, = 0.9 r pCO, = 55
[CO,H] Htpoventilacrbn
metabólieo [CO,H]+15f2 mmHg

Acidosis respiratoria

Concepto
Trastorno caracterizado por disminución del pH (a consecuencia del aumento
de hidrogeniones), pCO, elevada e incremento variable en la concentración de
HCO,'.
Manual de Medicina lntema / Bartolornei S. - Aranalde G. - Kellar L.

Causas
Se detallan las causas más frecuentes de acidosis respiratoria.

1. Inhibición d@lcci<bompimtpria d I n r
Aguda
- FBmcor opiáceos
- Oxigenoterapia en EPOC
- Paro cardiaca
- Apnea del suefio
Crónica
- Síndrome de Piclovick
- Lesiones del sistema nervioso central
- Alcalosis metabólica
2. TmS1o1nosde Inpared iordcica . .
Aguda
- Síndrome de Guillain B a d
- Parálisis peñbdica
- Miastenia gravis
- Hipocalcernia o hipofosfatemia
Chica
- Lesión de mhdula espina1 (esclerosis múltiple, poliomielitis, etc.)
- Obesidad
- C~foeswlios~s
3, ObsfWcci6nde lar v b dmzs superiores
e Cuerpoexbafio
Broncoaspiración
Apnea obsmictiva del sueño
La"neoes~asmo

1:racerbaciun de ncurnopiis pre\ ia

Sindmmr dc dlrutr rd$r>iraronodel tdulio
- Edema agudo de pulmón cardiogénico
- Asma
- Neumot6mx o hemotórax
Crónica
- EPOC
- Obesidad exhema
Diagnóstico
Se realiza con los siguientes parámetros:

Acidosis respiratoria aguda de~compeniada

Normalmente el balance entre la producción celular de CO. y la venrildrii~iialvco-
lar está establecido para que la p ~ sea,~aproximadamen&
, 40 mmHg. Pequeiios
cambios en la pCO, debidos a cambios en la producción de CO, pondrán en juego
enseguida alteraciones en la ventilación mediada por quimiorreceptores para que
la pCO, sea restaurada hacia lo nonnal. La respuesta ventilatoria es suficiente-
mente eficiente para que cambios en la producción de CO, no modifiquen IapCO,.
Disturbios intrínsecos del sistema respiratorio pueden alterar la relación entre
...oor lo tanto. modificar las cifras de nCO..
la oroduccióu de CO.A .v su excreción v.
Algunos estimulos ocasionan una disminución primaria de la ventilación por su-
. '
wesión del centro del control resoiratono cerebral (o. " ei.. . .. del
- . benzodiace~inas),
aparato respiratorio por si mismo (p. ej., bloqueadom neuromusculares) o una
alteración que imposibilita el normal intercambio de gases (p. ej., broncoconstric-
ción) conduciendo a un incremento de la pCO,.
Es por esta razón que el denominador común que conduce a la instalación de
las acidosis rcspiratori& w el incremento en la p ~ ~ , .
Dicho Incremento mo<lificad el des~laramientode la reiicciiin quc ilustra cl
comportamiento de las BBB de la siguiente manera:

La acumulación de pCO, causa un cambio en el pH dentro de los 10 minutos

de instalado el trastorno inicial.
Obsérvese que las modificaciones de la pCO, exhiben el mismo sentido que las
- . a diferencia
modificacioues & las concentmcioues de bicarbonato e hidróeenos.
de los hastornos metabólicos en donde el sentido de las modiíicaciones de las con-
centraciones de bicarbonato e bidmeeniones es oouesto a los cambios de la vCO..
El incremento de los hidmgenyones produsrá una acidosis. Los hidr&gen'os
producidos, previo a la puesta en juego de los mecanismos compensatorios rena-
les, son amortiguados rápidamente por las bases buffers disponibles en el plasma.
Las BBB estsn absolutamente imoosibilitadas vara actuar como buffers ya que
podrán captar hidmgenioues y ach& como amortiguadoressi y solo si la iacción
tuviera uosibilidades de ser desviada hacia la izquierda.
L ~ ~ ' B Bset5n
~ B las únicas funcionalmente Capaces de la amortiguación ini-
cial de la acidosis respiratoria
4

TBuífH-JBuff+tHt

Esta disminución de las BBnB guarda una exacta proporción con el aumento
de las BBB debido a que cada hidrógeno generado es acompañado por una molé-
cula de bicarbonato pero, a la vez, consume una base no bicarbonato. El resultado
es aue las BBB aumentan de forma concomitante. con una disminución de las
UB& pmporc~i~iialmcntc idéntica Las BBR no tendrán modihca;iones. mosmn-
do igual conccniración que las UI1N. El E B ser5 n o d .

-
Las alteraciones de las variables del EAB serán las sieuientes:
El pH estad disminuido, reflejo de un aumento inicial de la pCO,.
La pCO.
-
tomo.
' estará aumentada . va que -
. su modificación es la que originó el tras-
El bicarbonato aumentará como manifestación del des~lazamientode la reac-
ción hacia In durrcha. Dicho incrcmenio guarda (al ¡&al que las maditicacio-
nes de la pCO. eii los trastornos metab0licor. una predicnbiliddd gue difiere
del aumento cÓnstatado en las acidosis respiratorias crónicas, como veremos
más adelante.
El EB estará dentro del rango normal.

Banda de compentaaón
P0ra.i 10miHgpue <o iorrement.
1s pCO,dCo,H-.une"~ =o 1 .Eln

Acidosis respiratoria aguda parcidmente compensada

Ya instalada la acidosis respiratoria tiene lugar su compensación, con el fin de
minimizar su impacto sobre las funciones celulares. En los trastomos del EAB
de origen respiratorio son los cambios en las concentraciones séncas de bicarbo-
nato los que rdeian la compensación a cargo de eventos renales. La hipercapnia
caiirnula ia sec.rccii>ndisial de hidropnion& incrcin:ntando la cxcrc-iin neta de
3c1doy la con~cntraciónplasmdnca de bicarbonai;~Estos cambios explican las
siguientes inodificaciones:
El pH mostrará un aumento respecto a su estado agudo, consecuencia de la
mayor excreción de hidrógenos a nivel del túbulo renal distal.
La pCO, pennanecerá sin cambios ya que la compensación se efectúa cal-
cando la isobara en la que comenzó la compensación (recuerde que en los
trastornos metabólicos la compensaci6n calcaba una línea paralela al EB).
 AGUA, ELECTRÓLITOSY ACIDOBASE

El bicarbonato aumentará como manifestación del estimulo de la reabsorción

renal secundaria a la hipercapnia.
El exceso de base comenzará a aumentar por la misma razón que justifica el
punto anterior.
IH-I~re~fr*MIr*MI1 'u:. s p t(i>,il *U H

pH-4

pc02 - t
HCOj-tt

EB=t

HCO, r = HC0;e

Banda de mmpenisci6n
Por d. 10 rnrnHbquc ,e ,nennci,.
i.pco,aco,s- ."mr"rn u 1 ",u*

Diagnóstico diferencial de la acidosis respiratoria

-
Para establecerlo, deben evaluarse los siguientes varámetros:
1. Relación enire pCO, y bicarbonato
2. Delta pH sobre delta pCO, (ApHi ApCO,)

1. Rdaidn cnfmpCO,g bicorbonofo

UtiIidod
Pemute m n o c c r un trastorno respiratorio h n i e o o aedo
Acidosis r~.qx>'a:onaaguda: p\>r iada 10 mmHg Jr aiirnento de la pCO, uumeiiu 1
1 mEq de C 0 , I I Nunca pormeinmde ?2 rnEqiL
~cidosisres$&ria c&ica: por cada 10 mmHg de aumento de la pCO,,aumenta
3.5 mEq de C0,H-.

2. üeüapHmbre delf.pC0, (4p6VMCOJ

Ufiiidnde~
-
-
7,4 pH del paciente
40 DCO.del vaciente

Sirve para diagnosticar trnstornas metabólicos asoeiadoc al cuadm respiratono.

1
Puede utilizarse en trastomos aydos y crónicos ya que no quiere del bicarbonato
en la ecuación.
 AGUR ELECTROLITOS Y ÁCIDOBASE

El bicarbonato aumentará como manifestación del estímulo de la reabsomión

renal secundaria a la hipercapnia.
El exceso de base comenzad a aumentar por la misma razón que justifica el
punto anterior.

Banda de mnpensación
Pornd. 80 miH.que.c iwrcmeili
hKo,dco,H-.Ymaa cn 1 ,"E*,

Diagnóstico diferencial de la acidosis respiratoria

-
Para establecerlo. deben evaluarse los sieuientes oarhrnetros:
1. Relación en& pCO, y bicarbonato
2. Delta pH sobre delta pCO, (ApHf ApCO,)

Utilidod
-
Permite reconocer un trastorna resoiratorio cr6nico o amdo.
aumento de la pCO,, aumenta 1

Acidosis respiratoria crónica: por cada 10 mmHg de aumento de la pCO,, aumenta

3.5 mEq de CO,H

2 DcllapRsobrr deitupC0, (4p6)ibpCOJ

7,4 - -pHdel paciente
40 - oCO del naciente
Ufilidndes
-- Puede utilizarse
Sirve para diagnosticar trastornos rnetabólicas asaciados al cuadro respiratorio.
en trastornos agudos y cninicos ya que no quiere del bicarbonato
en la ecuacibo.
 CIm@eaeión & las acidosis rcspb<UOri~~s en hose al @H/ApCO,
-Mayor a 0,008: Acidwis metabóliui asociada
Igual a 0,008: Acidosis respiratoria pura
De 0,003 a 0,008: Alcalosis metabólica compensatoria
Menor a 0.003: Alcalosis metabólica asociada

RANGOS DE
COMPEN~~CI~N
Aguda
A[CO,H]= l
mEqL pir cada 10
mmHg que pCO,
Acidosb t Reabsorción renal
respiraioria de CO,H-
crónifo Crónica
A[CO,H-l= 3,s - 4 [CO,H-]=45
inEqLpor cada 10 mE4n
mmHg que pCO,

Alcalosis respiratoria

Concepto
Trastorno caracterizado por aumento del pH (a consecuencia del disminución de
la concentración de hidmgeniones), pCO, baja bipocapnia) y disminución varia-
ble en la concentración de HCO;.

Causas
Se exponen a continuación las causas más frecuentes de alcalosis respiratoria.

l . I n k W n del re&
Hipixmia
mpiriIIorie
--1
- Enfmedades pulmonares: neumonía, fibmsis, edema
- Insuficiencia cardiaca
- Anemias
- Alma
Ventilaciónartificia1
Estimuiación direeta del centm respiratorio:
- Hiperventilaciónpsicógena
- Insuficiencia hepática
- Sepsis por Gram negativos
- Intoxieaciái por salicilatos
- Sobrecorreción de una acidosis metabólice
Em-
Trastornos neurolóeicos: accidente cerebro-vascular. m o i
 AGUA. ELECTRÓLITOS Y ÁC100 BASE

Entidnd~sclkcas que &nduz-an a ;n aumento dc la frecuencia rdspiratoria (p.

ei , eít;ulos de ansiedad) producirán una disminución del conicnido de CO. Que
repercutirá de igual manera sobre la pCO,. Consecuencia de tal disturbio la is
modificación de la dirección de la siguiente reacción:

Obsérvese que el desplazamiento hacia la izquierda repercute en una disminu-

ción tanto del bicarbonato como de los hidrogeniones; precisamente este último es
el factor principal que explica el aumento del valor de pH.
Al igual que la acidosis respiratoria, el cambio en el pH ocurre dentro de los
10 minutos de instalado el defecto inicial. Asimismo. los cambios en las concen-
traciones de bicarbonato e hidrogeniones muestran el mismo sentido, a diferencia
de lo observado en los trastornos metabólicos.
La disminución observada en la concentración de hidrogeniones modificará
el comportamiento de las bases que funcionalmente pueden operar como tales,
dichas bases están representadas por las BBnB. Las BBB no pueden actuar como
tales ya que están incapacitadas para ceder hidrogeniones (reacción desplazada
hacia la izquierda), situación que será revertida cuando la pCO, aumente. Por
consiguiente:

1B n W - f Buff .+ 1H'
*

El aumento de las BBnB es proporcional a la disminución de las BBB, de

modo tal que el exceso de bases se encontrará dentm de limites normales porque
las BBR serán iguales a las BBN. Los datos analíticos serhn los siguientes:

-
El DHaumentará nor disminución secundaria de hidroee~onesa la disminu-
ci& inicial de p ~ i l , .
La DCO. se encontrará disminuida uor la hioerventilación vrinaria aue con-
dujo al &.~tonioácido base.
El bicarbonato disminuirá conforme a la disminución de la pCO, inicial
El EB estará dentro del rango normal por lo explicado anteriormente.
 Banda de compen5acibn
Porcndn IOm."gq"c~"minwr*
pC0,ai C0,irdrminurrrn 3 mEq8

Alcalosis respiratoria aguda parcialmenfe compensada

La alcalosis respimtona aguda es sometida a compensación por el riñón, que modifica
el manejo tubular de bicarbonato e hidrógenos. Dichas modifica~ionesson ocasiona-
das por la hipocapnia inicial, que disminuye la secreción de hidrógenos y aumenta la
secreción de bicarbonato. La disminución de las concenkaciones séricas de bicarbo-
nato es un reflejo indirecto de la compensación renal de las alcalosis respiratorias.Así,
los datos que caracterizan este irastomo ácido base son los siguientes:
El pH se encontrará aumentado aunque en menor proporción que en el estado
descompensado por la disminución de la secreción tubular de hidrogeniones.
La pCO, no exhibirá cambios, ya que al igual que en la compensación de las
acidosis respiratorias, esta compensa siguiendo la ¡sobara de presión corres-
pondiente al estado agudo.
El bicarbonato disminuirá por la misma razón por la que incrementa la con-
centración sérica de hidrogeniones.
El exceso de bases irá disminuyendo conforme el bicarbonato aumente su
excreción renal estimulada por la hipocapnia.
 Y ACIDO BASE
AGUA. ELECTRÓLITOS

-
Diaonóstico diferencial de la alcalosis resoiratoria
Para establecerlo deben evaluarse los siguientes parámetros:
1. Relación entre oCO. v bicarbonato
2. Delta pH sobre'del& &O, (ApHI ApCO,)
. ...
"R M I I~ ' ~ p c o ~ r . @ @ ú n:,:,:<
@ .: ' '.: ' ,, .

Utilidad
Permite reconocer un irastorno respiratorio cróniw o agudo.
m Alcalosis respiratoria aguda: por cada 10 mmHg de disminución de la pCO,

disminuye 3 mEq de C0,H-.

Alcalosis respiratoria crónica: por cada 10 mmHg de disminución de la pCO,
disminuye 5 mEq de CO,H~.

1D C U ~ ~ R SdBe~*~8~c o x f & ~ ~
7,4 pH del paciente
40 - pCO, del paciente

-
UIiIndcs
S w e para dragnosbcar mstornos metabblicos asociados al Namo respiratono.
-Puede u h h e en mstomos agudos y cr6n1cosya que no requiere del bncarbonato
en la ecuaciáo
Clm#¡cacid~tde Ins acidosir respiratorias en base al 4pH/ApCO,
Mayor a 0,008~Alcalosinmetsból~csasoctada
- De
lgual a 0,008: Alcalosis respiratoria pura
0,002 a 0,008 Acidosis metabólica wmpensatoria
Menor a 0,002: Acidosis metabólica asociada

TRASTORNO OElWW RESWmA IWPOaSDF.

PRIMARIO PRIMARIO ' COMPmSAmRU WMPENSAMN
Agudo Aguda
A[CO,H-]= 13 [CO,H]=I2-
mEqL por cada 10 20 mE&
AleaInsLr 1 Reabsorciónrenal mmHg que 1pCO,
respiraloria 1PCO, de C0,H Crdnica Crónico
A[CO,W]= 1 5 [CO,H]=12-
mEqL por cada 10 lS mEqn
m g que 1~€0,
Manual de Medicina Interna 1 Bartolornei S .Aranalde G. - Keller L.

DIAGNÓSTICOS DE LOS DESEQüIUBRIOS DEL ESTADO ÁCIDO-BASE

Posible acidosis metabólica

~ n + ín~~ep~.,r,,,,mo~r~m,
s ~ ~ ~ ~ ~
 AGUA, ELECTRÓLITOS Y ÁCIDO BASE

Posible alcalmis meíabblica

III'ISnwuf:a ~ N t , m & 7 h d
Manual de Medicina Interna IBanalomei S. - Aranade G. - Keller L.

Posible acidosis respiratoria

I"', saYm.n"u,d~,
 AGUA, ELECTR~LITOSY ACIDO BASE

Posible alcalosis respiratoria

,,r,Sr".~.mni>,n","Y,ii
Manual de Medicina lnterna/Baitalarnei S. -Aranalde G. - Kelar L.

Ill',ili,,#,e""e,,#, ,,,da,",

Consideraciones finales

El diagnóstico de un trastorno ácido base se realiza con el cuadro clínico del

- paciente y los datos de laboratorio.

La interpretación del EAB de un paciente NO se realiza w n los datos numk-
ricos únicamente.
Deben evaluarse los antecedentes y la situación clínica del paciente.
Alteraciones leves de las fó~mulasusadas en la inmretación de estos trasmr-

- nos no definen necesariamente trastornos dobles o &les.

Ante cualquier duda razonable repetir la determinación.

Experiencia er el nombre que damos a nuestras equivocaciones.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Introducción

Sindrome clínico caracterizado por un deterioro brusco de la función renal, cuya

expresión común es el incremento de la concentración de los productos nitro-
genados en sangre. Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas:
perfusión sanguínea adecuada, integridad del parénquima renal y permeabilidad
de las vías excretoras. La alteración súbita de cualquiera de estos elementos puede
ocasionar un deterioro de la función renal denominado pacaso, insuficiencia o
fallo renal agudo. Dependiendo del elemento funcional alterado, la insuficiencia
renal se catalogará como premcnal si lo que falla es la perfusión renal; parenqui-
matosa o intrínseca, si la alteración radica en las estnicturas renales; y obstructiva
o posrenal, si el flujo unnaio está interrumpido.

índices urinarios

Un vunto clave en el diaenóstico de estas entidades radica en la determinación de

pruebas analíticas sencillas en sangre y orina que, de forma directa o aplicando
diferentes índices diagnósticos, orientan hacia un origen de la insuficiencia renal.

IBPOR
IR W IR
VARIABLE "lD OELUSlON
PRHtRmRL 6LOMZWW.R OBSTRUGVYPi
ARKRIPb"
OS,""
,400 < 350 -300 -400 300-400 300
(mosm/kg)
(conirnuo e" iupogrna aagu2e"fe)
Manual de Medicina InternaIBartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

IR: Insuficiencia renal; NTA: necrosis tubular aguda; NTIA: necrosis hlbular i n t d c i a l
aguda; Osm":Osmolaridad urinaria; Nsu: Sodio urinario; U.:urea urinaria; U,: Urea plas-
matica:. Crm:Creatinina urinaria: CrP..: Creatinina olasmática: IIR: fndice de insuficiencia
F,: Excreción fracciona1de sodio
renal, E
"Oclusión total de ambas arterias renales: de una en casa de riñón único funcionante v casos
de necrosis wttical bilateral
Se observan valores inferiores a 1 en casos de necrosis nibular aguda por contrastes radio-
lógicas y pigmentos o@nicos
IFR = (NamxCrJi Crv
EFNa = [ v a ux CQ i (N4, x CrJ] x 100

Definición

Deterioro m d o de la función m a l (insuficiencia renal no olieúnca v reversible)

que sucede luego de la exposición al coniraste mdiológico caracterizado por:
1. Aumento de la wncenuación serica de creatinina en un 25% con resrecto al
valor basa1 o incremento absoluto de 0,5 mg/dL (442 pmolIL), 48 a 72 horas
posteriores a la administración del contraste.
2. Máximo incremento de la creatinina skica entre los 3 a 5 días de inyectado
el medio de contraste.
3. Retorno de la conceniración plasmática de creatinina a cifras basales a los
7-10 días de haber administrado la sustancia radiológica.

Factores de riesgo

Alteración preexistente de la función renal

Diabetes con falla renal
Decremento del volumen intravascular
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Cirrosis hepática
- Síndrome nefrótico
 Diur6ticos (especialmente furosemida)
Perdidas ina~rouindü~ de liquido
Hipotensión proiongada
Uso concomitante de diuréticos e inhibidores de la ECA
Alteraciones metabólicas
- Diabetes
- Hipmncemia
- Hipercolesterolemia
- Hipercalcemia
Medios de contraste
- Grandes volúmenes
- Alta osmolaridad
- Administración repetida dentro de las 72 horas
- Edad> 70 años
Hipertensión
- Proteinwia

- Sepsis
Alergia atópica
Arterioesclerosis
Mieloma múltiple
Hipoalbuminemia
inyección inhaanenal
Historia previa de nefropatia
. por
. contraste
~ u i m i o & r a ~previa
ia
Drogas
- Nefrotóxicos directos: Aminoglucósidos, ciclosporina A, anfotericina,
cisplatino, vancomicina, etc.
- Inhibidores del efecto vasodilatador de las prostaglandinas: DAINES, etc.

ECA: enzima convertidora de angiotensina;DAINEs: dmgs antiiNiamatnissno estemideas

Evaluación de riesgo de la nefropatía inducida por contraste

H C m R E S DE RIESGO 1-h
1
T
i
Hipotensión '
Bal6n intraarteiial
Insuficienciacardiaca eongestiva2
Edad > 75
AnemiaJ
1 Diabetes 1 3 1
I por cada !O0 mL adminisir=<h>.i
i ..,,ni." en 1opjginu ,<yuirnrq
Manual de Medicina lnterna/i!artolomei S. -Aranalde 6. - Keller L.

Concentración sénca de creatinina > 1.5 m@dL 4

2 para40-60 mL/minll,73 mi
Velocidad de filtración glomcnilar calculada' 4 para 20-40 mL/midl,73 m'
6 para <20 mUmin/1,73 m2
' Presión arteria1 sistólicsc 80 m I i g
' Clase Ill-N según la clasificación de la New York Hearl Asroeiafion o historia de edema
agudo de pulmón
' Hematomito < 39% para el hombre y 36% para la mujer
Estimado según la fórmula de M a d ~ c a t i o nofDiseme in RenolDirease

Prevención

Se incluyen únicamente los últimos siete estudios randomizados publicados. Aun-

que todos mosiraron reducciones estadísticamente significativas del riesgo de ne-
fcopatia por contraste, ninguno tuvo poder significativo para detectar reducciones
en la tasa de mortalidad y10 la necesidad de terapia dialítica.

- Sdluci6n fisiológica 150 mUhom 4 horas prewnwrv y ti horas porronaasir

Solución fisiol6gira I mL kglhon 12 borrs pre y paseeotrasir '
- SoluciOn fisial6gnca al medio (CINa0,45%) 1 mljkglñora 12 horas prnanlrd~rey
poxonúaste '*
C l o m de sodio 154mEq en 1 000 mi. dextrosa al 5% a 3 m U k g I hora
precontraste y 1 mLlkdhara
. durante la exposición al conhaste y 6 horas
posconhaste'
- Ingesta de 2 litros de liquido dia '"
- Solución fisiológica a 50-125 mUhora comenzando al menos 2 hora precaotraste y
6 horas poseonwste'
NdeeWfiRdna
- 1 000 mg VO preconhaste y 4 horas poscontraste '
- 150 meke en 500 mi. de solución fisiol6cica durante 30 minutos orecontraste v 50
1 ingIkgin'ii0 ml dcsoluci6n fi~iulb~ics>uranrc 4 hom~powontrd,ie'
- 1 2M mg VO 1 hora precoitrasfe y I 20U a g VO 3 hans poseooirartc '
 - 154 mEq en 1 000ml'dexÚosa al 5% a 3 mLkg I hora precunlraslc y I mln<g/
hora d u m r e la exposiciiin al conúaste y 6 hora. pwontraitc'g
M& de confmle
- Utilizar medio de contraste de bsja mmolsndad, no iodado
TeoJiIina
- 200 mg en 100 mL de solucib fisiolbgica EV 30 minutas previa al contraste '"
Ácida mc61bic-o
- 3 g VO 2 horas previas al contraste y 2 g la noche y la mañana postetiores a la
realización del contraste '
Megormina
- En pacientes con eleaionee de m t i n i n a < M ) mUmin debe suspenderse la draga
prwiamente
..
o en el momento del eshidio, h l a durante las 48 horasposteriores a la
admuiistracibn de conwste y rcinstsurarla &lo si la función renal pemianece estable
(bmmento < 25% del valorbassl~. u .
. En eeneral es innecesario suswnderla48 horas
previo al c o m s t e lespeclal cuidado en pacienres con d:jun:i.>n rdkl :iL.ii& -> .:>cri, ' '
- En pacientes con clearonce de creatinina > 60 m i min que ir-ib-r I;r.iriicr
voliimrncs de conrrarrc (> 100 mL) ruspendcr la mcttDriinr riur.int. le rur.lr
1 posteriores al estudio '
* Se demoshó que le solución fisialóaica
- es superior a la solución salina al medio para la
pre\en;ion de la nefropatia por csnuaite (Mueller C. Biierkle (i.SI u / . "Pieicntiuri 01Cuii-
t r a ~ t\lcJia-.4ssocia:ed Sephropath). Randomued Companron of 2 !Iydratni>n Uc#nicns
in I b?O Patlcnis Cndcrgoing Coronw Angioplssry". Arch Inlrr,i .Ved 2002, lh2:319-336)
..
.
2 5 4 mEq Cc CO.hWa -pucdm abtcncrre de 154 mL de una solución 1 M 8 , dc 25.6 ml ale
una solución 116 M
" La vida media de la metfomina es de 1.5-4.9 horas y el 90% es eliminada en 12 horas.
Ochoa A, Pellizzon G,Addala S, er 01. "~bbreviateddosiog af Nacetylcysteine prevenh
cootrast-hduced nephmpathy alter elective and urgent comnary. angiomaphy
- - . .and interven-
tion3'. ~ ~ n t ecamrior.
rv 2004:17:159-165.
Baker CS. Wragg A. Kumar S, el o/. "A rapid protoeol for the prevention of conúast-
induced renal dysfunction: the RAPPID sNdy". JAm Col1 Cadiol. 2003; 41:21162118.
Durham ID, Caputo C, Dokko 1, er 01. "A mdomized conholled nial ofN-acetylcysteine
to prevent conhast nephmpathy in cardiac angiography". Kidney Int. 2002; 62:2202-2207.
Maten GI, B q e s s WP, Gray LV, er 01. "Prevention of contrastindueed nephmpathy vvith
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. . on contra* material-neob
pnlhy in patients with chronic renal innifficicncy: conholled, randomizd. doublz-blinclcrl
niidy". Rridir>lomi - 2002; 223:772.779.
' S p G a s K, Alexopoulos E, Kympoulos S, et al. "Ascorbic acid prevents conhast-m*
diated nephmpathy in patioits with m a l dyshuiction undergoing coronary angiography or
intervention". CimI~?tion. 2004; 110:2837-2842.
Manual de Medicina Interna/ Banolomei S. -Aranalde G.. Keller L.

Ex~rreiÓn/rmcional
EFNs= [(N="x Cr@)/(Na- x CrJ x LO0
de sodio '
indice defolio renal ' (Naux Cr,,) / Cr.
!3uación de Cockcroft & Gault ''
1140 -edad (años)l r [peso (kilos)] (1 0,85 en mojeres)
72 x creaüuima plssmliica (me,&)
1 1 Ecuación de Levey y col. 1
170 r (Cr,."? i(edad '"') x 10,762 (si es mojer)] r 11.18 (si
Clearsncc di. i (airrógeno urrira*") x (alb6mina'""
rnMM"i"o
Ecuación de Levey y col. modificada
186.3 x (C5)-lJYr (ednd)dao3a
[1,212 (si es de raza negra)] x 10,742 (si es mujer)l
186 x CS-'.'~XEdsddZ03x11,210 si es de raza negra] x
10,742 si er mujer1 (MDRD)
Hombres: 10,73 x altura en cm] -59.42
Peso ideal
Mujeres: [0,65 x rilhus. en cm] - 50,74
Clesrance de
(146 -edad) r I(OJ87 x peso) + (9.74 x alhira')]
crPoGnino en obesos
6 x m t i n ' i a plasmáiisa
meulinos
ckarinee dr
(137 -edad) x [(O285 x peso) + (12,l x aItura')l
creatininomponponeNtcr
5 r emaoninn plpsmátien
obesos mirbidos
indiee de mmo peso (kilos)
IMC= aitum
corporal
Sobrepeso, obesidady obesidad mórbida según elí&e
de acuerdo a lo OMS
I IMC I
de masa co'poml (IMC),

Peso I
l
t < 18,s
18,5-24.9
25-29,9
Bajo peso
Peso normal
Sobrepeso
30-39,9 Obesidad
Obesidad mórbida

(continúo en iop6gimsiguienIe)
 NEFROLOG~A

Fórmula simplificada"'
0,5-0,6 x peso corporal
Fórmula de Watson
Hombre: 2,441 - (0,09516 1edad) + (0,1076 x altura>+
Agua co'poml total (0,3362 x peso)
Mujer: 2,097 + (0,1069 x altura) + (0,2466 x peso)
Fbrmula de Hume
Hombm: (0,194786 x alhlra) + (0,296785 x ~ e ) a ) - 14,012934
Mujer: ( 0 W 5 4 x altura) + (0,183809 x pad-35,270121

Clearnnee osllloIrir
-.
Osmux V (mUmln)

Diuresis - C*.rrrncc Osm.

C1earancedPogua Diuresis - [(Osm. urinaria r diuresis) 1(Osm. plasma)]
libre Diuresis 11- (Osm. urinaria 1 Oam. plisma)l
Clearuice de agua C H,O = Volumen de orina [1-(N=++ K+m
1 N131
libre de elecfrolitos
ip INn*Ip+l,84 {K'I, + ~glueosrll8(en mg04+ Iureaf6
(en mg%)I+ 1,15 [Csz*l,(en mg%) + 1.17 [Mflp (en mg%)
Osmo&~<idod
plar1"4tien 2 [Nsqn+ Iglucosa (en mg%) 1181+ lurea (en mg%) 161

290 I10 mOsnn<g de H,O

OsWdnd Osm,= 2 [Na'I, + IGlucosa(mg%)/l8l
plarnritieo rfie.7.
(Ionicidad) Osm, = 285 L 10 mOsmntg de A,O

:1
l l
o r m

ineipicnte)
Macmi~lbu-
minurio
(nefiopotlo
esfableeida)
PROTEINURIA

h.- (
1 3 o - 3 o ~ 3 creauoioa

> 300 mg124

--
creatinina

W m g J g ; pgtmin
2

>300 mglg
creatinina
dmin

> 200 pgi

1
((
* Estos criterios no tienen validez cn presencia de enfemiedad renal previa. Puede veme un
Índice de falla tenal c 1 y una excreción fmccional de sodio < 1 en NTA por sustancia de
.-
contmte o iiimentos -
om.4nicos.
**Multiplicarpar 0,85 si a mujer. Solo puede utilizarse cuando IafunciOn renal se encuni-
tra estable (no utilizar en IRA). Es más emcifico si se calcula can el Deso ideal.
*** 0.5: hambre joven; 0,6: mujeres, ancianos y obesos.
Consideraciones acerca de la osmolaridad urinaria

Osmolaridad calculada vs. osmolaridadmedida

Un adulto bajo una dieta con cantidades medias de proteínas y sal, excreta, aproxi-
madamente, 1 200 mOsm de solutos por día. De esta cantidad, alrededor de 500
mOsm son representados por la urea y el resto (700 mOsm) por el sodio, el potasio
y el amonio con sus aniones asociados; el amonio se encuentra en altas concentra-
cianes en orina ya que constituye la mezcla reguladora principal a este nivel. En
consecuencia, el cálculo de la osmolaridad urinaria basado solo en la urea, el
sodio y el potasio urinarios dista de la osmolandad real al no incluir la concen-
tración urinaria de amorno en el cálculo.

Valor normal de la osmolaridad urinaria

Con una dieta libre de electrolitos v baia en oroteínas. la excreción de solutos
2 . .

diarios puede caer hasta 200 mosm, en tanto que con una dieta rica en protei-
nas iunto a una máxima estimulación de la ADH se ouede alcanzar la máxima
con~eriiriiciónunnana, que c>tAdeterminada por 11. hipenoniiidad medular, que
ronda los 1 200 mOsnvl Por lo tanto, es imposible especificar u n valor nor- c .'
mal de osmolnridad urinaria, ya que los osmoles excretados varían amplia-
mente con la ingesta.
 H:dosis poiHD
P: como <l 0 iiiumio

Otmr snHbi6ticos
H: 0,s g
Azrmonurn R 1-2 fl.12 hs. D IWK 50.75% 25'Yo
P: coma < 10 mUmin
150-300 1.1: no
Clindmieiia H md6 hs.
D 100% 100% 100%
P: no
a úinpaginasigt,ie~,c
( ~ < , ~ ren ~
 O" :a
m ~ o F!sop
d %OS :H 'sq pZ S 9 PZ-Zl SiIZI I -TSI& 008 (H)B ~O~VX"X"X"X"/~I~

O" :a
a ~ s o "sop
d :H %O01 %O01 %O01 a 's98iaaS'L (8)H I~~P!U~JJ~W

00 :a
I m s o d S I ~ D:U %S? Y&S %o01 a 'ss 9/A r-sz'o (P)H *viruad.~
 FARMACOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL
FARMACO ELIMINACION' DOSISRINLIRMAlz MXlLWi3 > 50 MUMIN 10-50 MVMlN í 10 MLiMlN SUPLEMENTO DIALISIS<
50100ingl812 D 100% 50% 11 <loiiiposHD
Fennfirrróiml* H (Rl lis 1
10O0%
8 12h 12 11 P 75% / 12 hs
FARMACOS CARDIOVASCULARES
Antiarritinicos
H: ,o
A,>iiorlarona li 200-600 mg/din D 100% 100% 100%
P: ,,a
H: no
Lidocaiirn* H 1 m#kgilV. D 100% 100% 100%
P:no

Procainnmidn* R (H)
350~400mg13
4 hs.
, 6-12 hs. 12-24 lis.
H: 200 rng
P:no

H: no
Bi#oxiia* (N) 0,25~0.5iiig/die 1 24 hs. 24 hs. 48 ha.
P:,,a
H: no
Digiroxina li (K) 0,1~0,2rngldia 13 100% 100'% i 0%
P:,,a

t l : 25-50 iiig
Alennlnl R 50~100iiigldia D 100% 50% 25%~
P: no
78% 75% ti: 2 0 ~ 3 5 %
Cnpi,~pril R (H) 25-80 mglK hs. 100%
1 12 hs. 24 bs. P no
tl: 20-25'%
Ennlnpril H 5-10 m#1211s. D 1 00%, 75~100%~ 50%
P: iio
H 20%
lisinopril II 5-10 rng/<lis D 100% 50.75% 25~50"h
P:no
(.e
i. o,l., pagino .siguiente)
1 Pentc~x@Iiw 1 H 1 400 mgl8 he. 1 1 S lis. 1 8-12 hs. 1 24 Iin. 1 H:7
0. 7 I
Ranitidiia R 150-300 mgldin D 50-100% 50% 25%
H:50% dosis
P:iio
200-400 m811 2 H: 5ü% dosis
T~jli"~' H 100% 100%i 100oY"
hs. P:7

' Eliminación oredominante: H: heriático: R: renal. La letrs entre varkntesis indica elirninación menos imoorlante. Pero sienificntiva
' Las dosis ~ndicida.,cn la iabla wn mcmiciirc orlentatnas.
' MErdo de 31~iited; JUS~S: 1: lnl;w310 dc ~ O S I S D:
. red~cctó~l
dc dosis
' S e indica la modalidad de diilisis que precisa siiplcrncntos (H:hcmodiálisis;Y: diBlisis peritoneal; posHD: poshemodiáiisis).
' Fármacas que precisan monitori?sción plssm$tics debido s su escaso margcn terap6utico.
 NEFROLOG~A

Fátmacos que NO necesitan ajuste en la insuficienciarenal

A g M f C P nerm>RlUSCul<M
Ahacmio, aomidato, propofol,
s~ccinilwlúia,vcnirniio
pblqumtes
- Dilevadol, esmolol, labetalol, meprolol,
penbutolol, pindolol, propranolol, timolol
Bloqueanles de los canales del calcio
Blwueanfesde los e~male<i delealeio
- Amlodipino, felodipu~o,diltiazem,
isradipina, nicardipino, nifedipino,
niiiiodipino, nisoldipino, nitrendipino,

~nti,z"fmieo~ Broncodili1ezdore~
-Amiodami4 lidocaha, mexilctilia, - Bitolteml, iphopio, feoW
moricizina,prapafmona
agentes ant@l~?quetuio~ DigiñU*os
AnnnnmgulaNessy
- Dipiridamol, heparina, estreptocinasa, -Digitoxina
ticlopidina, uroquinasa, warfirina, activador
del plas~iiinóge~iotisular
Anticonvulsionnntn Didz$ox
- Carbamacepiiia, ácido valproim, fenitoina, - Bumetanida, indqmida, metolazona,
oxacarbbamacepina, Beido valproiw pirúanida
A~ep*esiws Feiiner
- Amoxapim bupropioa flwxeboa - C l o q n o promemina
~
Anfidqw'ws irifidims G.z."mi-s ..~...
-Ainitnptiiiq imipmmina, doxepjna, - Cisaprida, ondasenmn,p r o c l o ~ i ~ ,
desipramúia,naitripühw itnip* emprostnl, lansoprau,i, misoprostol,
clomipramúia, p h i p t i l i Ornep~l
-A Hipog-",ionfes
- Astanizol, bmnhiramina, clnfniiwnina, -Acdma, glicacida, tol8za1ni@ tolbutamida
difdiidramina, orfenadnna, mornide,
w n a , terhadina
A ~ o n o msestemides Inlribidlorer de la enzima de convenMn
- Diclofenam, etodolm, ñudiprofeno, - Fosinapril
ibuprofew hdambcina, ketopmfmo,
k e t o m h , m p x e n o , fniilbulazona,
pimxiaun, sulindaco, tolmetln, Bcido
mefaiámico, &do rneclofe~imico
(rn"ti"ú'I en lopog¡m~ i g " i i I I )
 IMhdpim
-Aminora, doburamina, rnilrinom
Mdemi6ón timúim
L-Tumina, metimslol,pmpiltioumcilo
M o d u M m s hnd'gieos
-Clanidina, doxamsina,gua-
guanfacins,p m b , reserpina,marosinv
N e y uFZ@W&mS ~ ~ y > ' t i e o s
- Alfairnilo, naloxana, sufentuulo
Nibitos
- h r b i d a , nitroglicerina
Se'fmua
- Flalop~dol
VídiImdom
- b x i d i l . niPop"""o

La vida es breve y el arte es largo, la ocasion,figaz.

la experienciafalaz y el juicio dijicil.
TROMBOSIS VENDSA PROFUNDA (NP)

Definición

-
Se entiende oor trombosis como la coaeulación de la sanere en el interior del sis-
tema circulatorio. Por las diferencias en su patogenia, en la estmcmra del trombo
- . asien-
ven su simificado clinico. se distinmientres tioos: venosa. arteria1 v, la aue
;a en las ca, id.t,l:> cardiacas. La T ~ y PIU cniholia pulrnonar son dos a.pc%iosde
una mimz i.iiicriiiciM: la enfermedad troi~il~.~:iiibó:ica venosa. La I ' V P de las
extremidades superiores es, en cambio, una entidad menos frecuente, si bien la
-
utilización cada vez más ~eneralizadade catéteres venosos centrales ha aurnen-
tado su incidencia.

Cuadro clínico

1.a ~ititornatologiapropia dc la 'I'VP se encuentrn consiiii.i.l.. :Iiiicamente por la

madü <ledolor, nmefaccion c irriiiotrncia funcional er la 6xirciniilad afectada, su-
mado a la presencia de aumento de la temperatura local, nibefacción y circulación
colateml en la exploración fisica Aproximadamente la mitad de los individuos
afectados de TVP no presenta ninguno de los sintornas ni signos citados. En estos
casos, la trombosis pasa inadvertida y no se diagnostica. En algunos pacientes, el
orirnero v único síntoma es un misodio de ernbolia nulmonar. Por esta razón. el
diagnóstico debe empezar con la sospecha de la enfermedad siempre que exista
un factor de rieszo. Se exooneii a continuación los factores mas frecuentes invo-
lucrados en paci&tes ~on'dia~nóstico de TVP.
 ENWADES WENTIRWDAB C M I FlEECUENClAEN PACIENTES C M N P 1

Várica venosos 18
Historia previa de trombosis 15

La presencia de cualquier síntoma clinico (dolor, tumefacción), en un paciente

operado o inmovilizado por alguna otra enfermedad, debe obligar a la práctica de
exploraciones diagnóstiias qué permitan confirmar o descartar-el proc&o.

Diagnóstico

-
La actitud diamóstica ante un oaciente con TVP no debe limitarse sólo a la con-
fmnación de su presencia. Hay que considerarla siempre como la complicación de
una enfermedad. Por lo tanto. en los oacientes sin un factor de riesgo conocido, se
debe descannr la pwsencia de una nc~plaslaocu1t.i (sobre codo neoplasia. abdo-
minales) o hien alguno de los deficir cont.;nitos tic coagiilación
El diagnóstico-se basa fundamentalmente en tres aspectos:
1. Probabilidad clínica pretest
2. Dúnero D
3. Irnagenologia

7. Probabilidad clínica pretest

Si bien ninguno de los síntomas o signos de TVP es diagnóstico de manera aisla-
da, se ha establecido un modelo predictivo (validado en numerosos estudios) que
tiene en cuenta síntomas, signos y factoxs de riesgo, que permiten categorizar a
los pacientes en alta o baja probabilidad de TW.
 PROBABILIDAD P R m S .i PARANP
. I
.

l. Cáncer activo (en trntamiento achlal, mmmiento en los 6 meses previos o

mtamicnta paliativo)
2. Parhlisis, paresia o recienle inmovilización de miembros inferiores
3. Reposo absoluto en cama por m& de trcs dias. Cinigia mayar dentro del último lnes
a ambas
4. Sensibilidad localizada a lo larga del territorio de dishibución del sistema venoso
pmfundo
5. Edema de muslo y pierna
6. Aumento del perimetm de pantorrilla más de 3 centímetros comi>amdocon 1s
conird~t:ral (medido 10 cm por debajo de la :;:krusidad tibial)
7 Fiizn: I iitoria familiar d i l Y I ' 0 2 peneracione d. fwnilianscon hirt.iii~ue n ' P j

1. Historia de trauma recienle en la pierna sintomátiea

2. Edema con signo de Godet (mayor en la pierna sintomttica)
3. Vmas colaterales superficiales (no varicosas)
4. Hospitalización denho de los seis meses previos
5. Eritema

Alto pmbobilidod
> 3 criterios mayores sin diagnóstico altemativo
> 2 criterios mayores y > 2 criterios menores sin diagnóstico alternativo
Bojnpmhabilidad
1 criterio mayor y > 2 criterios menores can un d i ó s t i c o alternativo
1 criterio mayor y 1 criterio menor sui diagnóstico altemativo
O criterio mayor y? 3 criterios meoores can un diagn6stico alternativo
O criterio mayor y > 2 criterios menores sin diagnóstico altemativo
hbobilidod internedio
Las demás combinaciones I

Se considera diagnóstico altemativo la presencia de las siguientes entidades:

Trauinatismo
- Lesión de pierna por torsión directa
- Dislensión muscular por ejercicio, desgarro muscular
- IntervenciQ quinirgica

(continúa en lapdgina slg6ti~ntt) .,

Manual de Medicina Interna IBanolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Quiste de Baiker
Celulitis
Linfangiüs
Absceso inguúial
Enfermedad m a l i ~ con
a obsmicción venosa o liofática
Gota
Flebitis supemcial
En oacientes con orobabilidad baia v ecomafia negativa se nuede excluir con
seguridad el diagnósico de TVP y ;vi& la>ealizac~óu de e&grafias seriadas.
Incluso se ha sugerido que la inwmoración del dimero D al alzoritrno diagnóstico
permitiría identificar a los pacient&s que no q u i e r e n pniebade imagen.-

2. Dímero D
El dimem D es un producto de degradación del coágulo de fibrina polimeriui-
da, que se determina en la sangre mediante tkcnicas ininunológicas cualitativas
(látex) o cuantitativas (ELISA). Sus niveles se encoenhiin elevados en pacientes
con TVP reciente. así como en otras situaciones clínicas. como cimpia mavor.
traumatismos, embarazo y cáncer. El diinem D es un marcador sensible, pero no
. sugiere baia
esoecífico de TVP v su valor real reside en un resultado negativo aue
de T \ ~ (alto
P valor predictivo negativo 98%),ior lo que se considek
-
una pmeba idónea para descartar TVP, pero en ningún caso para confirmar el
diagnóstico (valor predictivo positivo del 44%). La incorporación del dimem D
al algoritmo diagnóstico siniplifica el diagnóstico de los pacientes con sospecha
de TVP.

3. Imagenología
Entre la imagenología disponible en la actualidad, la ecografla Dopplcr es el mé-
todo de elección. Existen otras altemativas que se señalan a continuación.

Metodos invasivos
Agresiva, dolorosa, debe administrarse solución de contraste
yodado.

1 FIefmgmfi
~ ~
1 Sus ventajas sobre otras técnicas cshibnn en que pmnite
-visualizsr
. el trombo venoso, su localización,el grado de
proximidada la vena cava, el grado deantiglledad de la trombosis
1
y la presencia o no de uii trombo flotante. Pr&ticamente ha caído
en dcsuso.
(canrUlúo en /a p d g m .sis<ieele)
 Mide por métodos indimctas, el grado de abshucción del retorno
venoso, par lo tanto, es especialmente fiable cuando la trombosis
se localiza en una vena de gran calibre. Es una técnica útil para
detectar las trombosis proximales, que asientan en el sector
PlrrUmogmFi de
femoroiliaco. En cambio, su sensibilidad disminuye mucho
Unpodancia venoso
cuando la tmmbasis se localha en las venas de la pantorrilla.
Su espccificidnd es grande, p r o las situacionesque dificultanel
retorno venoso (compresión extrinseca proximal, insuficiencia
venosa, etc.) pueden originar resultados positivos falsos.
La gammsgafia con fibrinógeno m d o detecta la
incorporación del tibrinógeno al tmmbo que está en pmceso de
G<unm<~grafia extensión. Es, por lo m,una prueba dinbmiea, que detecta la
confibrinógeno eombosis que se está formando en el momento de la exploración
mareado y no la que se ha estabiliwdo.Al conuario que las técnicas
untenores, es especialmentesensible para detectar la trombosis de
las venas de lapmtortiila
Es capaz de diagnosticar la existencia de una TVP y su extensión;
asimismo identificatrombos no oclusivas, diferencia defectos
intraluminales no oelusivos v defectos uitraluminales de
c.,iiiprerioncs cxtrimccas. Puede visulizar las r en", .iipg&mca
Ecowi~fi ..
profunda y I:<\ irfra,oj.itess.
Utiliza &esenterios diagnósticos importantes para determinar la
presencia de trombosis venosa profunda azuda:.
1. Visualización directa del trombo (esrnicm~ohipoecogénicu
visible de- de lo vena)
2. Cnmbiospmducidor por lopmrncia del c o i g ~ l odenitu del
lunien venoso (signos indireeios: disiensiún pasiva de lo vena
y arssncia de compresividadlocaly distul)
3. Cambios en lo dimimicu delflujo venoso
..
El valor orcdictivo ~ositivodel ecaDa~olervenoso vara
diagnóstico de TVP proximal (por encima de la rodilla) es 95%,
con una sensibilidad lnavor del 95% v.especificidad
. del 97%. La
sensibilidad cae significativamente (70.80%) en las TVP agudas
por debajo de la rodilla.
Son métodos altemativos para diaguósiico de TVP,con
TACkeLToidd o
limiiaciones por costo y accesibilidad al m(todo, pero de mayor
mdfio'cey RMN utiiidad en algunos territorios, tales como troiubosis pelviana.

Tratamiento

La finalidad del tratamiento de la T W en las extremidades inferiores es, a corto

plazo, prevenir la extensión del trombo y, a largo plazo, prevenir los episodios
Manual de Medicina Interna /Bartolome¡ S. -Aranalde G. - Keller L.

recurrentes que pueden condicionar el síndrome nosirombótiw o la hiverteusión

pulmonnr tromb.~;mb6lic;i. Lns hcparinas dc ajo p m ~ moleciilar
i ( H B P ~ I por
,
via subcutánea representan en la ncnialidail la estntegia inizr~lde elcccion dc
la TVP, si bi.,n la heparina no frdccionad.i (HNF) por via en<lovenosa constituye
un" opci6n tcrapbutica vilida Lxiste ultimmentc una tendencia a reemplazar la
HNF oor las HBP\I. en v i m d de las iiiciores
, cnracteristicas farmacacinetic;~
. ~~~~-~~
~
de
estas últimas, sumado a una menor incidencia de tromboembolismo recurrente,
hemorragias mayores y mortalidad.
La pauta actual es administrar HBPM una vez al dia durante 5-7 dias y
wntinuar con aniieoagulantes orales. Otra opción terapéutica es la a d m i n i s
traci6n simult4nea d e HBPM y anticoaguiantes orales a fin d e disminuir el
tiempo d e hospitalización.

OPCIONES PARA ELTRATAMIEWOlNlGUU OEWlWCUN AGENTES

ANIICOAGULANi'€S PABENEMLt9
M ~ D DEO
DROGA AOMIN~~~ACI~~~ DaSD
1 1 Dosis de s a w i ó n : 5 000 U u 80 Ulka 1
Heparina no
fncciomddn

1
Endovenoso

1
Dosis de mantenimiento: 18 U/k&niora.
Ajustable para mantener el KPTT en
rango terapéutico (una vez y media el -
KPTT basal)
1
Hcpmin~debajo 1
peso molecular ' 1
1 mgikg cada 12 horas 6 1.5 mgn<ddis
Enoxaparioa Subcutáneo
Dosis mhima: 180 metdia

anma kgldía
Dosis máxima: 18 000 Uldla

antixa &/día
Dosis máxima: 17 100 Uldia
Tinzaphna SubnitAneo 175 U1 anti-Xaikgldia
BemipaAa Subcutáneo 115 U1 anti Xakgldia

' Las dosis v h a n en pacientes obesos y10 con disfunción renal. Se ha sugerido d monitorea
de los niveles de antifaetorxn para estos pacientes, panialcaiizar uoraogo de control de 0.6
a 1.0 U por mililitm. 4 horas después de la administración.
El rango terapéutico del KPTT correspande a niveles de heparina de 0.3 a 0.7 U por tni-
lilim. Altos niveles de proteinas que unen la heparúia y el factor VI11 pueden ocasionar
resistencia a la heparina. En pacientes que requieren más de 40 000 U por dia para alesrilar
un KF"iTen rango terapéutico, la dosis puede ser ajustada en base a los niveles plasmáticos
de heparina.
' Dado que las HBPM se excreta" preferentemente por via renal, se sustituirán por HNF en
pacientes con insuficiencia renal significativa.
'Pentasacárida sintético tan efectivo y seguro como las HBPM en el hatamiento de IaTVP,
por lo que puede ser un antitrombótico alternativo, con posibilidad de ser administrado en
trombocitopenia inducida por heparina (sindmme TIH), una grave complicación hambótica
del halamiento con HNF (y menos frecuentementecon HBPM).

Se especifica a continuación el manejo práctico de la anticoagulación con

heparina no fraccionada.

Anm00AGUlAEl6NCON UEPARIMS~DICA: DQSlSYCONTROL

Dosis Inicial Bolo de 80 U por kilo de peso seguida por infuslón imcxai a razón de 18
Ukglhora.
El KPTT debe ser medida cada 6 horas y la dosis de hcpanna dcbe ajustarsc según los
siguientes parhetras
VALOR MEDIDO AdUSTE
80 Ukg en bolo y aumentar 1s tasa de
KPTT < 1,Z del valor basa1
infusión en 4 Ukglhora
40 Ulkg en bolo y aumentar la tasa de
KPTT l,Z-Z,5 del Wlor h d
,"fus<ó"en 2 Uikgniora
KPTT 1.5-2,3 del WIOP
6asd No ajustar
KPTl2.3-3 del vol01 bauil Dismnwr tasa de infusion en 2 Ulkghora
Detener rnfisión por una hora y luego
KPl"i'> 3 del valor h a 1 disminuir la tasa de infusion en 3 Ulkgl
hora

En la mayoria de los pacienles, tras la HBPM, se continúa con anticoagulan-

tes orales (acenocumarol o warfanna), que precisan adecuada monitonzación de
laboratorio para alcanzar un rango terapéutico adecuado, que se establece por lo
general con INR (o RIN) (razón normalizada internacional) de 2-3 para la ma-
yoria de las indicaciones. La duración de la terapia d c o a g u l a n t e dependerá del
contexto del paciente.
Se recomienda iniciar la administración con dosis cercanas a la dosis media
diaria para cada fhrmaco, de forma que se eviten las dosis de carga, capaces de
producir hemorragia o, 4casos de déficit de proteina C, necrosis citineas de on-
gen trombótico, debido a la o & semivida de este inhibidor. El ajuste posterior de
a¡ dosificación se hatá. de manera oblieada. mediante control análitici. utilizando
el TP. La terapéutica con anticoaguIanGs o h e s deber6 realizarse sirn~tkneamen-
te con heparina hasta lograr el R P i deseado, de esta forma se evita el efecto pro-
coagulante inicial de los anticoagulantes orales.
 Manual de Medicina Interna / Bartolomei S -Aranalde G. - Keller L.

FÁRMACO DOSISDE INICIO

Aeenoeumarol 2-3 mgldia
Wofarinn S ingldia
Dabig<Itrlin 150 mg cada 12horas

INOICACI~N RIN
Pmfilaxis de la trombosis venosa (cirugia
2.0-3,0
de alto "esgo)
Tratamiento de la trombosis venosa
2.0-3.0
profunda
Tratamiento de la tromboembolia
2,O-3,0
mlmonar

Embolia sistémiea m u r e n t e 2,s-3.5

Prevención del infarto de miocardio
3,04,5
recurrente

' Valwlopatia miml, fibrilación auricular, bioprótcsis valvulares, etc.

Co>IImUtdicminnesabsolutas
- Diátesis hemorrágicas
- Procesos hnnom&icos (úlcera gashoduadenal sangrante, neoplasia ulcerada)
- Hipertensión atenal grave no cont~olable
- Reiinopntia hemonágiea
- Hemorragia intracraneal

- Aneurisma intracerebral
Contraindicaciones reIn1ivas
- Hepatopatia crónica
- Ulcera gastmduodnial activa
- Esteatoma
- Alcoholismo
- Deficiencia mental
- Alteraciones mentales, especialmente con tendencia al suicidio
- Edad inuy avanzada
- Gestación
- Pencarditis con derrame
- Imposibilidad de r e a l w un tratamiento comcio
<:;&&
 FARMACOS OUEJNFERREREN CON LOS ANflCQAGUlANTEa ORALB
Potenerndore>
- Acido acetilsalicilico
- Fenilbutarona y derivados
- Tnmetoprima-sulfamet~ia~~l
- ~etraciciinas
- Neomicina y colirnicina
- Melronidurol
- Ketoconarol
- lsoniazida
- Arniodarona
- Clofibrata y otros hipolipemiantes
- Clorpropamida y olras sulfonilureas
- Antidepresivos lriciclicos (imipramina y otros)
- Cirnetidiiia
Inhibniores
- Rifampicina
- Barbitúricos
- Colestiramina
- Farmacos y dietas que aporten vitamina K
- Alcohol

RIESGO DE RECURRENCIA
CARACTERíSTICAS
DEL
PACIENTE
DURACIÓN DE LATERAP~A ALANOLUEGO DEL
TRATAMIENTO 1%)
Primera TVPen el contexfo
de un factor de Ne.~gomayor 3 mcses
transitorio '
- -
Primera TVPen el contexto
6 meses o hasta la cura o
de cáncer u otrofactor de > 10
remisión del proceso
riesgo permanente '
6 meses
Factor de riesgo g ~ ~ t e n sin
o~' < 10 si el [actor es evitado
Hasta que el factor se
trombofrlia > 10 si el factor persiste
resuelva
Ew& iiiopúdcosin mmboflk
6 meses > lo
o k j o riesgo d e ~ 0 m 6 0 ~ ~
Evento idioyitico con nlfo
Indefinido > 10
riesgo de rrombofrlia
Más de un evento idiopático Indefinido > 10

Factores de riesgo mayores: cirugía mayor, enfermedad medica mayor, yeso de muslo y10
pierna.
 L a HBPM es m& efectiva que warfarioa para prevenir recurrencias sin aumentar el riesgo
hemorrágica. En casos de contraindicacibn para HBPM se administrarán snticoa~lanter
orales durante ese periodo.
Factores de riesgo menores: uso de anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal.
Bqa riesgo de trombofilia: Estado heterocigoto para el factor V de Leiden y mutaciones
del gen de la pmhombina G20210A
'Alto riesgo de trombofilia. Deficiencia de pmteina C, proteína S y aotikombina, presencia
de anticuerpos antifosfolipidos, estado hornocigoto para el factor V de Leiden, estado ho-
mocigoto para la mutaci6n del gen de pmmmbina, estado hetemcigoto para el factor V de
Leiden y para la mutación del gen de protrombina
.
A~~ORMALIDADESTROMBO~LICAS ASOCIADASY RIESGO M RECURRENCIA DE
'IROMBOSIS WEGO DELCESE DE LATERAPIA ANflCOAGUlANTE
PREVALENCIA RIESGO REIATIVO DE
FACTOR DE RIESGO
ESTIMADA AECURRENCIA ESTIMADO
Defiienein de ~ o m b b a 1 1.5-3
Deficiencia deproreina C 3 1.5-3
Defreimcia dcpmteímn S 3 1 5-3
Mvtncidn de1factor Vdc
Leiden
Helemngolo 20 14
Homocigm 2 4
Gen de rnmheión de ln
profromb*to GZOZIOA 5 5-1
(hetcroeigoto)
DisfibMog~neinia t l .-
Mutaciones deifa-r Vde
Leiden y gen deprobombinn 2 2-5
*ritos

Aurnrnto de Cos niveles &

10-50

Aumento de los niveles dd

10-50

HiperhonrofisreinemU1 10-25 1-3

Si bien. la utilización de HNF es cada vez menor Dara el tnitamiento de la

TVI: es dr a m a iiiipomncia conocer lo, efectos colatirales, algunos compartidos
por las I I B P M , para arudizar la ideritificaciiin de los misnios Y as,. instaurar uii
&atamiento a p r ~ p i a d o tiempo
~n y forma.

, .
.>.z&..i'.
 -
PotMeialnM1e sevcros
- Sangrado
- Rmcción anafiláctica a la heparina
- Trambocitopenia inducida por heparina
Generaúnenfc lews
- Osteoporosis asociada a hepaina
- Reacciones cutáneas tales como urticaria, pápulas eritematosasy necrosis de piel
- Laboratorio hepático anormal
- EosinoNia
- Hiperkalemia
- Hipoaldosteronismo
- Pnapismo
- Alooecia 1
La hombocitopenia inducida por heparina (TIH) es un hastomo prohombóti-
co que se presenta en el 1-5s de los pacientes que reciben tratamiento con hepa-
rina no ñaccionada. El neseo de esta entidad es la de vresentar hombosis con una
frecuencia que oscila enhe30-75%.

Diagnóstico
Criterios mds colnrrncs
- Caída del m e n t o plaquetario debajo de 150 OOO/mm3o disminución del 30 al
50% del valor basai
- Inmediato descenso plaquetario en quienes ya hayan recibido heparina previamente
- Aurencia de otras causas de tromboñtomnia
Confirmación de la presencia de anticueipos anti PFCheparina
Recuperación del recuento plaquetzio
. . 4 días a 2 semanas des~uCsde la
interrupción de la heparina
Oum eriIcrios
- Ausencia do p"9uias y sangrado a pessr de la trombocitopenia
- Presencia de trombosis con uomboeit-in
Gangrena venora d i .n miembro
Lesiona nccrolizanies dimicas m el .iris dc inyeccton de heparuia
Manual de Medicina Interna 1 Bartoomei S. Aranalde G. - Keiler L.

- Tmmbacitopenia inducida por dmgas

- Coagulación intmva~culardiseminada
/ - PUmura tmmb6ticatrombocitopéaica
~ h d i d r o ~d e c o hemolitico
Sumsión transitoria de In médula ósea causada par sepsis
- Consumo de plaquetas por dispositivos inmvasnilares
- Destrucción plaquetmia par válvulas cardiacas amficiales
- Hemodilución
* A a c w de las numemros datos clinicos para el diagnóstico de TIH, un diagnóstiw seguro
de HIT puede resultar especialmente dificultoso debido a la necesidad de diferenciar IaTiH
de 1 s múltiples posiblcs causas de trombocitopenia que coiriúnmente acunen en el mismo
cuadra clínico donde la TlH es vista

Tipo 1. No inmune. No
V d l e
idiosincrásica
1 1 3 a 15 dias después deinstitnir la
Temprano a la exposición,
por io general dentro de los 3
horas en los ya expuestos
previamente
Tipo 11. Inmune. Idioshcrásica
terapia, can mayor kcunicia el
8" dia en los aue se exponen por
1
particular en las 6 semanas
previas) pueden desarrollar
TIH súbita con el ntramicnto
debido a antizueqos ya

Moderada a m v e . Descenw del

Leve. Entre el 10 al 30% del
valar orevio
/ 30 000 v M) MX)
50% del valor basa1 (entre
pero mede ser
tan bajócomo 5 &O).'
1
En el 50 a 80% de los casos
la trombocitapenia puede ser

t
M~@smciones No significativa la única manifestación, en el
elúlieos resto pueden aparecer uombosis
venosas y arteriales.
Agegación plaquetnria Anticneipo dingido contra el
Mecanismo complejo PFI-hepdna
inducida por la heparina
(~~~rin
enúlop<jpinin~iguieefe)
a
 enh'e 2 y 5% de los pacientes
que reciben hcparina no
Incidencia Comwi fraccionada y mihe 1 y 2% de los
pacientes que reciben heparina
de bajo peso moleedar
Episodio banoitorio. El Episodio persistente. El recuento
Camcferisticas recuento plaquetario se plaquetario no se normalira a
bioldgicas n o m i i i aún con la pesar de la interrupcibn de la
continuación de la terapia terapia con heparina
Anticoaylación con inhibidar
Teropéu~iieo Ninguna
directo de la mmbins

TRATAMIENTO DE LA ~ B ~ O P E NfflBUClDA
I A POR LA HEPiW4ATIPO 11
- Interrumpir la adminishación de heparina
- Terapia antitrmbótica alternativa de rápido comienzo si las condiciones originales

persisten
o Argatmban: Infusión de 2 mgllrglminuto (no exceder 10 rng/kg/minuto)para
obtener un KPTi 1.5 a 3,O el valorbasal (no exceder los 100 segundos)
o Lepirudina: Bolo de O,4 m@g seguido por infusión de 0,15 mghghora
- Evaluacibn inmediata en busca de evidencia de m b o s i s ocultas. Iniciar terapia
antitrombática si se sospecha o si se constata
- Si la pdlrixis es necesaria, usar s'gamhn como se describe en el punto 2.

En la prictica clinica es indispensable tener presente, ante toda indicación de

anticoaeulacih las contraindicaciones de llevar a cabo la misma. Estas comoren-
u

den las contraindicaciones absolutas y relativas

AbsoIu~d

-Sangrado aclivo
Diatesis h m o d g i c a severa o plaquetas 5 20 OOO/mml
Neumcinigia, cirugía ocular o san@ inbacraneal en los últimos 10 dias
Rcld~
Diátesis hemorrágica o tmmbacitopenia leve a moderada *
--
Melástasis cerebrales
Trauma mayor reciente
Cinigia abdominal mayor en los iiltirnos 2 dias
Sangrado gastmintestinal o genitourhario en los últimos 14 dias
Endocarditis
Severa hipmensi6n (sistolica > 200 mmHg diastólica > 120 mmHg o ambas)
La trombocitopenia leve a moderada se d e h e como un recuento plaquetario menor al
nomal pero mayor a 20 WO/mm3
 Se especifica a continuación un diagrama de flujo en donde se señala la orien-
tación frente al diagnóstico presuntivo dc TVT.

:
Sospecha clinica d 3
L
Baja u
r-----'1
intermedia probabilidad
Aila probabilidad

i i 1 i

-4 r--7

1 i
4
Tcaiamiento No TVP RepetirDoppler Tialamiento No TVP
anii-gutante e n 1 semana antlcoagulanfe

No TVP

Definición

Las trombosis venosas profundas san una afccción muy frecuente en la que in-
fluyen factores de riesgo, coino la intervención quirúrgica reciente, la ininoviliza-
ción, el embarazo o el déficit de alguno de los principales inhibidores de la coa-
gulación, proteína C. proteina S y atitirrombina 111. Se puede dcfinir la trombofilia
como una alteración de los mecanismos de coagulación qiie origina la tendencia
trombótica. Esta tendencia muestra, en ocasiones, caiiicter familiar Para ellos se
ha acuñado el término trombofilia, por contraposición a hemofilia o tendencia a
la hemorragia.

Clasificación

Puede ser congénita (trombofilia familiar) o adquirida. Las foimas congénitas

gcneralmente son secundarias a la falta o deficiencia de un inhibidor de la coa-
gulación
ANEMIA MEGALOBIÁSTICA

Definición

La anemia rneealoblAstica es aauella secundaria a deficiencia de vitamina B.. v

~~ ~

ácido fólico (&ido pteroilglutá&co). La vitamina B,, existe en la naturales&

diferentes formas auímicas. conocidas elobalmente con el nombre de cobalami-
nas. Tienen en c o m h una alteración e n i a sintesis del ADN, ya que tanto el folato
a n una reacción necesaria vara la síntesis de diclio
como la vitamina B.. ~ a r t i c i ~ en
ADN, que consiste & la formación de timidilato a partir de undilato

Valores normales de vitamina 6 , y transcobalarnina (TC)

Capacidad total de
TC 1 TC Il TCIII
E,, @g//nrZ) ssarrimciin de E,>
@dmL) (pdmL)
@dmL)
200-900 1 647 + 237 217+64 1 1485~241 329+115
Valores normales de ácido fblieo
Concenlmción olaumúlieo Inn/mW
. - . ,1 Concenlrneióninlra~ritmeiltzria/nu/aL)
" .
6-20 1M)-700
Los valores especificados variarán según el déficit sca de algunos de los das componentes
aislados o bien la combinación de ambos.

Ilitamina 6 ,y folato en cundic,ones nornidles y

en diterentes atuaciones d e dcbcrrs vitarninrcos

FOLATO
INGML)
200-9W 160-700
Déficit de vitamina E,*

' Aumentada en un 25% de los casos

" Disminuido m el 50% de los casos

Causas

í irc causa, que onxinan mai.rocitosi. J megaloblasiocis deben diferenciarse entrc

ryucllas sccundanas a dkficii de vilamina R,?de la.\ del dificit de hcidti Cólico.
 Nuúieionales
o Vegetaianas esmctos
Malabsorción
o Gáshica
Anemia perniciosa
Gastrectonk
Ausencia congénita de factor
intrinseeo
o Intestinal
Shdrome de asa ciega y
contaminación bancciana
Espnie tropical y celiaquía
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Resección intestinal
Lmfama intestinal
Enfermedad del inieflo
contra el huésped
Pancreatitis crónica
Sindrome de Zollinger-
Ellison
Infección par HIV
Enfemiedad de lmmerslund
Infestación por
Diph.v/lobothriu lotum
Otras
a Déficit congénito de
minscobalamina 11,
omtieoaciduria, homoeistinuria,
aciduria metilmalónica
a Interacciones con f h m c o s :
zidovudina, colchicina,
nmmieina, óxido nimno
o Tabaquismo
o Enfemedad pulmonar obrrmctiva
crónica
Clínica
Más allá d e l a signo-sintomatologia común a todo sindrome anémico, en este tipo
de anemia se agregan algunos datos característicos.
- Déficit nuhicional
o Alcoholismo, rnalnuhici611,dietas
pobres en vegetales
- Malabsorción intestinal
o Espme tropical y celiaquia
o Enfermedad inflamatoria
intestinal
o Linfomas intestinales
o Reseccióii intestinal
o Infecci6n por VIH
- Autiiento de las necesidades
o Embarazo
o Lactancia
o Anemias hemaliticas crónicas,
aumento de la eritmpoyesis
o Neoplasias
o Enfermedades inflamatorias
crónicas
o Dermatitis exfoliativas
o Hiperlimidismo
- Exceso de pérdidas
o Diálisis
o Insuficinicia eardiaca
- Fármaeas
o Anticonwlsionantes
o Antifólicos: metotrexato,
pirimetamina, h e t o p r i m a ,
o pentamidina, hiamtereno
o Anticonceptivos orales
- Mixras
o Alcoholismo, hepatopatia crónica,
numción parenteral
 SIGNO O SINTOMA FRECUENCIA REUITlVA (%)
Sindrorne ~némieo 1 58

1 Dolor bacalo lhsual

" 1 7 1
Pirdidn de peso 5
D@cuUadparo In dennbmI<~eidn 3

Anemia oerniciosa (anemia de Addison-Biermerl

Puede definirse como la anemia megaloblástica,de posible etiología autoinmune,
~roducidaoor un déficit de cobalamina. Se oneina como consecuencia de una
atrofia ghsirica y es caracteristica la formación de anticuerpos conha el factor
intrinseco (FI).
-
AklTOAüTiCUEAPOS PRESENTES E N UAhlEMlAPEflNlClOSA
ANilCUERPO COMENTARIO

Anticuerpds
1 - Presentes en el 80% de los pacientes con anemia perniciosa.
- No son espeeificos (pueden enconmame en otras
aniiparierales enfermedades autoinmunes, especialmenteen timiditis y
enfemedad de Addison).
- Son altamente especiücm (la conjuncibn de una
concoiuaeidn baja de cobalamina y anticueps anti-FI
positivos permite el diagn6siiw de la enfermedad).
- Presenta en el 50.60% de los casos (su
. aresencia
. en otras
Anticuerpo8 anti-FI
1 enfermedadesautoinmunes es excepcional)
- Pueden ser de dos tivos:
I1 o Bloqueadores: bloquean la unidn de la cobalamina al
FI, impidiendo su absorcidn.
o ~r<,<>iiionier:sc unen al complejo ya tor:?iada
cubalsmuia-FI, itriyid:cndo su unih al receptor ilcal.

Eliologiu
La etiología de la anemia por deficiencia de B,,se puede resumir en cuatro enli-
dades.
 FACTORES E~~oLÓGICOS IMPLICADOS EN LA ETIOPATOGENIA
- DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE 8,
- Disminución d i ln ingesfa
o Dietas vegetarimas esIictls
- Disntinución de la absomidn
o Deficiencia de factor intrinseco: garuectomia, m i a perniciosa
o Alteración intatinal. especialmente i l e a terminal
a Slndmme de sobrecrecimiento bacteriano
Deliciencia de recepton.\ ileales para factir inhinieco (rindrorne de Irnrr,lund)
o Altera.i~>ncs pani.rcllic&
u Famc#ir(antiron:cptikos. alcohol. colestirni,iina)
I
- Incmmnfo de las necesidades
o Embarazo, neoplasias, hipertiroidismo
- AlferacMn en la uiilizacidn
a InactivacMn de la vitamina B,>de almacén mediante el óxido nitroso de la
anestesia I
Manifesfaciones clinicm
Son muy variadas.

PRINCIPALES MANIRSTACIONES DE LA ANEMIA MEGAWBLÁ~TICA

POR DERCIEMCIA DEB,,
- Anemia intensa (puede acompafiarse de púrpura tmmbocitopénica)
- Vitiligo
- Subictericia conjuntiva1
- Alteraciones digestivas
o Glositk
o Fiotulcneia
a Dispepsia
o Retordo en lo digerrión
a Diarma
- Alteraciones neumlógicas '
o Sintomas
Pa?Wlerios
Demhlaciiin inestable

I
o Signos
Disminución de lo sewihilidadsupr$Liol
S i p o de Roemhergposiliw,
Hipemflexia

' E l signo exploratnio más temprano y significativo es la disminución de la sensibilidad

vibratoña en las extremidades inferiores, junto con h i p o d c x i a o hiperreflexis.
Manual de Medicina Interna IBanolomei S. - Amnalde G. - Keller L.

Diagnóstizo
Se basa en la conjunción d e exámenes complementarios
-- -- -- -
EXAWENLSCOMPLEMENTARIOS EN LA ANEMIA PERNICIOSA
- 1- -
- Anemia w n rnacrocitosis VCM supaior a 95 ti. (incluso
hasta 140 0)
- CCMHnomal
- HCM alta
Annlitica
- Retinilocitos bajos
h e n r r f ~ i 'n
- Alteraciones de ia morfologia eritracitaria:
macrwvalocitosis. anisocitosis intensa (traducida iior
un aumento de la amplitud de la distribucióny punteado
basófilo o de anillos de Cabot)
- Leucopenia y10 tmmbocitopenia de grado variable
- - Neuhifilos polisegmentados (pleocariocitosis)

l
- Aumento de la bilinubina total (predominio indirecta) y
descenso de la haptaglobina (par erirrapoyesis ineficaz y
AIf~lacionu hemálisis intrarnedular)
bioguin*em - Aumento de la LDH (hasta 25-30 veces el limite superior
de la normalidad)
- Femitina sérica generalmente elevada
Homnos - Auoña del fundus gástrico '
infcslinalrsy - Aclorhidria resistente a la pentagnstrina
fumionali~m - Incremento de gastrina plasmática y disminución del
picfrico pepsinógeno 1
- Intensa coloración azul del extendido debida a la notable
hiperplasia de la serie roja (médula azul), que se encuentra
representada sobre todo por los elementos más jóvenes
(pmcrivoblastos y eritroblastos basófilos)
A f I ~ c i o n e de
s lo
rnéduIi16sea
- Intensas alteraciones morfológicas (gigantismo,
cromatina muy reticulada, asincronia madurativa
nucleocitoplarmátiia)
- Anomallas de la serie blanca (polisegmentación
neutrofilica, mielocitos y metamielacitos gigantes)
- El diagnóstico rs incuestionable si la concentración es
D~fcrminociónde infe"or a 100 pg/mL.
cobolmiita - El folato &ico es nomal (4-12 ng/mL), pem el
intraeritmcitaria es bajo.
Deteroúnoeidn de - Muy especificas, aunque m ausnieia no excluye el
anlieuerpos onfi-FI diagnóstico de la cnfemcdad.
(mntintia en la página siguienre)
 Posee dos Componentes:
1. Administración de vitamina B,,VO marcada con un isótopo
radianivo (Yo), seguida de una dosis inmmuscular de 1 000
mg de la vitamina sin marcar y determinación de radioactividad
en orina a las 24-72 horas.

I Individuo sono: Detección uinaria de vitamina marcada

- z 5% de la dosis administrada

2. Administración de vitamina marcada junto con FI

- Si la causa del dbficit de cobsl& es la ausencia de FI
(gasmctomia, anemia perniciosa), aparecer.$radiactividad
m orina.
- Si la causa del déficit es un trastorno en la mucosa ileal
(ileitis, ausencia de receptores, asa ciega), el trastorno de la
absorción no se corregirá con La administración de FI.
' La presencia de una anemia micracitica con pl-riocitosis debe sugerir el diagnóstico
de fermpenia asociada a dificil de cobalamina (o, en su caso, de folatos). Por último, debe
tenerse en cuenta que hasta el 20% de los casos de déficit de cobalamina cursan can un
VCM inomal.
' La aclorhidria puede ponerse de manifiesta con un nnáhis del aire espirado después de la
iogesta de magnesia, prueba que evita cl sondaje gástrico del paciente.

Se especifica a continuación la interpretación de los resultados de la excreción

de vitamina B.. marcada sola Y con FI en suietos normales, w n anemia perniciosa
y con esteato6a idiopática. -

PRUEBADEABSORCION DE VITAMíNA B,,kPRUEBA DLSCHlMIH6)

VITAMINA B, VITAMINA B,+ Fl
Nornull 9-36 .-.
Anemi<rpcrniciosa 0-1.5 6-35
EsIeaIorrm
0-19 0-15
idiopitien
'Administración oral de 0.5 pg de viiamma. manada y determinac~ónde la
radtoactivadad unnana (cpm) a las 24-72 horas

Anemia por déficit de ácido fólico

Es la causa mas frecuente de anemia megaloblástica. Las reservas de folato hepá-
ticas persisten s61o durante un periodo de tres o cuatro meses, a diferencia de las
de vitamina que persisten hasta tres a seis atlos en agotarse. El etilismo puede
producir disminución de su aporie.
Manual de Medicina Interna / Banolomei S. - Amnalde G. - Keller L~

Etiología
Puede resumirse en cuairo gmpos.

FACTORES ETIOLÓGICOSIMPLICADOS EN LAETlOPAmüENlA DE LA ANEMIA

POR OEnClENClA OEÁCIOO FÓWW
Disminución de la ingpsfa
o Dieta pobre en folaton (ancianos, alcohólicos, bajo recursos econ6mieos,
adolescentes)
Disminución de la obsorci6n

-
o Alteraciones de las porciones proximales del intestino delgado
Resecciones intestinales altas, espnie noptcal, celiaquia, enfermedad
inflamatoria intestinal, linfomas del tubo digestivo
o FBmacos
Difenilhidantoina,primidona, fenobarbital, anticonceptivos orales
incremento de las necesidades

I o Embarazo, lactancia, hipertimidismo, anemias hemolíticas crónicas, aumento

de critropoyesis (neoplasiasde rápido crecimiento, enfermedades cutáneas

o Incremento de pérdidas
Dilisis, insuficiencia cardiaca congcstiva
o F h a c o s (antagonización dc la acción por inhibición de la dihidrofolato-

-
reductosa)
Metotrexato. ~entamidina.oirimetamina. triamtcreno v trimetooriina

Manifestaciones clínicas
Suelen consistir en las manifestaciones de la enfermedad subyacente. Los signos
relacionados con la anemia pueden llegar a ser similares a los de la anemia pemi-
ciosa, pero sin las manifestaciones neurológicas.

Diagnósticodiferencial

El diagnóstico diferencial de las anemias megaloblasticas debe realizarse princi-

palmente con las entidades que originan macrocitosis sin estar acompañadas de
megaloblastos.
 - Avmenfo de lo mihopoycsir w m l
o Anemia hcmolitica
o Anaoia poshemorrágica
- Aumento de fá suprrfieie erinoeitorio
a Hepatopatia crónica
o Ictericia obshucfiva
o Posespleneclomia
- Mielodisplasias
a Sindromes mielodisplásicas
a Aplasia medular
o Slndmme 5q-
o Anemia sidaoblSstica adquirida
o Anemia d i s ~ ~ o y é t i congenita
ca tipo 1
- Hdbitos láxicos
o Alcoholismo
o Tabaquismo
- Hiporimi&mo
- Embarazo
- Mefásfmismedular
- Enferniedadpubionar O ~ S I I U E ~ ~ Ycrónica
<I
- Ar&faefoa del reeucnfo dearóniieo (ononolizadorcl)
o Crioglobulinas
o Hiperglwemia
o Sangre conservada
o Hiponamia
- Idio~óficn

Tratamiento

El tratamiento de las anemias megaloblásticas se basa en la reposición de ciano-

cobalamina o ácido fólico en base al déficit carencia1 presente.

TRllTMiENiO DE LAS ANEMIAS LIEGALOBLÁSTICAS

vi,, oral
- Cianocobalamina: 1-2 mgldia durante 1 4 meses
- Acldojolico: 1-5 mgldia durante 1 4 meses
- Ooeián de administrar la cianocobalamina mr vía sublioeual

-
Ctono<ub<ilominaI mg u<idi>p:lico15 mg dia durante una semana, luego una vez
por rcmui? duranic 4 simana, más Er. pacirnics con atrofia gástrica, ;oniinuar ron
una dosis al mes de por vida.
I
En situaciones en las que se ha adminishado metoirexate, adminishar como dmga de
rescate ácido folinico (leucovonna):
- Intramusculac3-5 mg 1-2 veceslsemana
- Vía oral: 15 mgldia
Manual de Medicina Ir

ANEMIAS H E M O L ~ C A S

Definición

La hemólisis se define como la disminución de la suvervivencia eritrocitaria en la

circulación y sus cara&dsticas m& destacadas son el aumento del catabolismo
hemoalobinico con hioerbilinubiiemia e ictericia v el incremento de la eritrovo-
yesis kedular con ret~culocitosis.

Clasificación

La clasificación de las anemias hemoliticas puede establecerse según dos criterios:

- En base a la localización del defecto que conduce a la hemólisis
- En base a la localización del sitio en donde toma lugar la destrucción
Clasificación en base a la localizacidn deldefecto que conduce a la hemólisis
Las anemias hemoliticas suelen clasificarse en corpuscuiares (intrínsecas) o de-
bidas a un defecto eritmcitario (metabólico o estructural) y eraacorpusculares
(extrinsecas) secundarias a alteraciones del medio que mdea a los hematies (plas-
msticas o vasculares). Con excepción de la hemog¡obinnria paroxktica nochima
(HPN),todas las hemólisis corpusculares son de origen. coneénifo,
- mientras que
las exkacorpusculares siempreson adquiridas.

CWSlUCAClbN DE LASANEMIAS HB(M~~GISCOR~ÉNUASO - 1

l. Por d&to en la membrana eritrocünrin
- Anomalías en las protehas de la membrana
o Esferocitosis hereditaña
o Eliptocitoris heredilana
o Oeas
- Anomalías en la permeabilidad iónica
o Hidroeitosis congénita
o Xemcitosis congénita
2. Por dc/cfo enriinático (e'nt.nopafÍns)
- Defectos en el ciclo de las pentosas fosforadas
o Defectos en la rlucosa-6-fosfato-deshidrogenasa

oDéficit en pinivatocinasa
o Obos defectos
3. Por fmsfornos en la síntesis de lar endenos de lo hemoglobina
- Síndrome talasémicos
 1. Anenias hcntolltici1~
emoeorpuseulares inniurus
- Anemias hemoliticas autoinmunes
o Por suto8oticuerposcalientes
a Por autoanticuerpos fnos (crioagintininas)
o Por hemolisina bifásica (Donath-Landsteiner)
- Anemias hemoliticas isainmunes
o Reacci6n hemolitica posuansfusional
o Enfermedad hemolitica del recién nacido
- Anemias hemoliticas inmunomedi~mentosas
o Mecanismo del hapteno @. ej., penicilina)
o Mecanismo del complejo inmune @. ej., quinidina)
o Mecanismo autoinmune (p. el., metildopa)
2. Aneain hemoliticp~uhocorpuscrrlores no inmunes
- Par ñagmentaeión mecinica de origen vasnilar
- Por agentes naturales (tisicos o químicos)
- Por agentes tóxicos y oxidan&
- Por infecciones
- Por irastomo metabólica (enfermedad de Wilson, sindrorne de Zieve, uremia)
- Por hiperesplenismo
3. Hunoglobinuriapar~x~sOea nocfurno (IrosIorno clonol): único anemia hemolirico
er1racorpuscular eongénila)

A su vez, las anemias hemolíticas extracorpusculares se subdividen confor-

me al tnecanismo patogénico subyacente en dos grupos: inmunes y no-inmunes.
Acorde al mecanismo inmunológico se consideran tres vias lesionales entrocita-
nas: autoinmune, isoinmune e inmunomedicamentosa.
Se expone a continuación una subclasificación de las anemias hemolíticas
exh.acorpusculares (adquiridas) autoinmunes @asándose en e l tipo de anticuerpo
presente) c inmunoinedicamentosas.

1. Aiun<in hemolüiea autoinmune (antGIgC eriieates)

- Idiopática
- Secundaria
o Sindromes linfoprolifemtivos
o Canectivopatias
o Enfermedades diversas (neoplasias, infecciones y otras)
2. Enfermedad por criooglutininas (ari-IgM frios C3b)
- Idiopática
- Secundaria
o Sindromes linfoproliferativos(mioaglutininas monoclonales)
o Infecciones (crioaglulininaspoliclanales)
M. pneumoniae
Mononucleosis infecciosa y auas infecciones viricas o bacterianas
o OUas enfemedades (conectivopatias, inmunopatias)
3. Hmoglobinurinpo~~*ísti~n afngore (onrGlgC bifisiew)
Asoc~adaa siíüis terciaria
l 1Posi"feceiosá(;inis)- .
Manual de Medicina lmema 1 Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Una hioótesis uniticadora del mecanismo de las anemias hemoliticas induci-

das por fármacos sugiere que, si éstos provocan la formación de anticuerpos, es
porque primero se han fijado sobre el hematie. Incluso si la fijacibn es débil, es
capaz de alterar las protelnas de la membrana eritrocitaria. El anticuerpo resultan-
te ouede estar dirigido conea el comoleio fármaco-hematíe. conea los antieenos
d/membrana (aut~anticuerpos)o contri ambos.
-

1 - Mecanismo do1 hmcm: El fámiaco se fiia sobre lamembrana erihocitlna Y a 1

sobre el f h a c o fijado hace que estos
w los macr6fagos - del bazo (no media la
acción del complemento). La prueba de Coombs es positiva para IgG, pero no para
complemento.
o Penicilina cefolotino. cefolridim. cefalerina, cefiolina, cefmnondol,
cisplulino, rrihomicina, renicicluiar, tolbt~romido.

I- ~ c c a n i s m odel complejo inmune (~unoeomplejos):El famLlco se fija sobre la

membrana niúocitaria e induce la famei6n de anticuopas; estos reaccionan can
la droga unida a proteínas plasmáticas constituyendo inmunocomplejos (de tipo IgG
o IgM). El inmunoeomplejo fármaco-anlifhaco se fija sobre los hematies. Estos,
a su v a , fijan el factorC3b, con lo que se activa la cascada del complwento. Se
Uatl de una hemólisis i ~ v a s c u l a rque
, se caracteriza por la pnieba de Coombs
positiva s61o a wmplemento, ya que sobre la membrana del hematie no existe
inmunoglabulina(la inmunoglobulina está circulando en el plasma unida al
medicamento).
o Ácido ~lidúiieo,minopirina, ácidoparaaminosaIicilico,ontorolino,
eefotnriwq cimtidUi<i,elorpmmazina. dorpmpamida. dipimno,
estnpfomicinq enmmieiw, estibofeno,fenacefina, hidrolmina,
9-hidmmetilelbliciniwn,hidmclamtimido. imlina. isoniazida melhlán.
meiotrexato. nomifensina,pormetomol. pmbeneeid. quinidina, quinino,
rilampicino,
. . sulindac. sulfamidm,fenkwjsida, tolmetuia, friomtma.
- Mecamism auloinmune: El fármaco se une a la membrana efltmcitaria alterando
sus prote- esto genera la formación de verdaderos autoantieuerpos, es
decir, inmunoglobulinas que reaccionan contra antigenos de la membrana del
hematie, y no contra el fármaco directamente. Sueleii ser de tipo IgG y no activan
wmplemento, por lo que la hemólisis onim fundamentalrnenle en el bazo.
a Alfomelildop. ácido m&femzinieo, clo>pmmazoia,esltzptomicino,fenacetina.
 Existen ohos tipos de sustancias no fmacológicas que también pueden ori-
ginar hemólisis.
... -
C... . -
TÓXICOS INDUETORES DE HEMÓLISIS
- Agentes qirimicos con actividad oxidante
.... .... -.
o Clorato, nitratos y nitritos, naftaleno, paraquat, oxigeno, perbxido de
hidrógeno, fenal, cresol, nitrobenceno, anilina y azul de metileno,
pentaclorafenol
- Agenfes químicos sin actividad oxidnnfe
o Prapiltiouracilo, resinas (epóxidos), arsina, derivados del antimonio, plomo,
cobre, glicerina, derivados del zinc, agua

Clasificación en base a la localización delsirio en donde torna lugar la destrucción

Desde el ounto de vista fisiooatolóeico.
u . la hemólisis nuede también clasificarse
en dos gnipos:
1. Extravascular: cuando la destrucción eritrocitaria se realiza oreferentemente
en el sistema monocibco macrofágico.
2. Intravascular: cuando sucede en el territorio vascular.

Abordaje del diagnóstico de la Anemia hemolítica

El primer paso a tener en cuenta p a n el diagnóstico de anemia hemolitica es la

certificación de la presencia de hernólisis. Existe una serie de signos bioquúnicos
indicativos de la misma.

1 - Aumento de la bilimbina total a expensas de la indirecta o libre 1

. .
Disminución de la hemoglobina glucosilada (HbAlc)
Hernoglobinemia (hemoglobina libre en plasma) y10 metahemalbúrnina
Hemoglobinuria y10 hemosiderinuria
Aumento del estercobilinógenoy urobilinógeno

Si bien el estudio etiológico

- de una anemia hemolitica no es sencillo, en vir-
tud del gran número de causas potenciales que pueden originarla, el diagnóstico
se pone en manifiesto cuando, sumados a los signos
- indicativos de hemólisis, se
agregan los signos de destrucción celular

SIGNOS M DESTRUCCIÓN CELULAR 1

........................ -... . - -.
 Manual de Medicina Interna 1Banolomei S, - Amnalde G. - Keller L.

En conclusión, el diamóstico de anemia hemolitica debe reunir ambos cri-

terios: aquellos que indican hemólisis m i s aquellos indicativos de destrucción
celular. Los cinco signos biológicos m& caracteristicos son los siguientes:

1 Criterios bio<iuimicosindicadora de hemóiisiris 1

l. ~i~erbil-binemia no conjugada
2. Incremento de la láctico deshidrogeoasa(LDH)drica
3. Descenso de la haptoglobina
Signos de regeneración ~ U I D 'I
4. Reticulocitosis

' Pueden obseriarse cambien en casos de hemorragia.

La hemólisis puede adquirir la modalidad de aguda o crónica. Los siguientes

parámetros analíticos pueden orientamos hacia el tipo d e evolución.

VALOR PER~OOO
PRUEBA
OIAGNÓSTIUI POSHEMÓUSIS
Hoptoglobino +t+ 1-2 dias
Hemglobinentio y hemoglobinurin +/- 1-3 horas
Me~ahe~~~aIhúaina +/- 2-3 dias
Hemosider~~a +w 7-10 dias

La realización de una correcta anamnesis y examen clinico son de suma im-

portancia en el estudio de una anemia hemolitica, conjuntamente con otras varia-
bles a considerar.

SISTEMÍTICA OELESTUMO DEL~~NoROME HEMOl&IW

- HemÓl&is aguda: fiebre, escalofnos y dolor lumbar y10
abdominal. Si es muy intensa y de aparición brusca, puede
producir un estado de shock, ictericia intensa y10 emisión de
orinas oscuras (hemaglobinuria).
- Hmólis* crónico: puede presentar una expresividad clinica
Mmifataeiones variable. desde un carhcter prácticamente asintomatico hasta
elinicas ' un slndmme anémico intenso (astenia, aeúfenos, palpitaciones,
cefalea. seasación vertiginosa y disnea de esfuerzo)
acompntiado dc ictericia y esplenomegalia.
- Sinromas comuna: anemia, ictericia y esplenomegalia; la
intensidad depende del grado de hemólisis y de su forma de
aparición (aguda, crónica o episbdica).
(conruldo en loposino sig,~iccI1)

i@
 HEMATOLOG~A

- Edad y antecedenres personales y10 famiiiares de anemia y10

Anlimncsis
ictericia2
- Origen étnico '
- lngesta de h c o s '
- Ictericiay esplenomegalio: dato de explmción fisica
prácticamente constante ni la anemia hemolitica
- Tmtomos del daarmllo 6sw v alteraciones rsdiolósicas -
características, especialmente en el cráneo (en casos de
hemólisis conghita grave)
- Hipogonadismo, Ulceras tórpidas, hemocrornatosis, insuficiencia
hepática y10 suprarrenal, hiperpigmentación cutánea, amlgias e
insuficiencia cnrdiaca
- Descenso de le concentración de Hb
- Ligero aumenta del VCM (especialmente si la cifra de
retieulocitos es muy elevada)
- 1::rernent~ d i I<.IIIIIIUL.IIOL
- AsTcntJ de la bilimbina indirecta y de LDH y diiniinuri6n (!e

-
. -
haotaulobina ' lindicz\ de himatabolirmo hernoelobiitau
Disminución de hemapexina '
- Presencia de methcmalbúmina '
- Hemosiderinuria "
- Hemogl&hcia(ai hanálisis inbdvsscularagudade gnui intensidad)
- Acortamiento de la semivida eritmcitaria con enMcitos
mareados con3'Cr (Goldstandard de diagnbstico)

' La hemólisis aguda es pmpia de los proccsos adquiridos, mientras quc la hemólisis crónica
suele ser habiaal en los de origni conghito.
Una anemia de inicio neonatal, durante la infancia o en la adolescencia, orienta hacia su
origen congénito.
S En individuos de r~,;i iicpra ron frccuínics c. dhficit de glucu.a-6-fusfato-deshidmgena5a

(G-6-PD) y lo anemiit :~l.ihim:. mlaitmq que eo el Brea meditrrr2nc.a dcsiacan el favirmo,

las talasemias y la esferocitosis heltditaria.
'Los snalgésicos, antibihticos o sulfamidas pueden precipitar
~ - una crisis hemalitica aguda en
pacientes con dffificit de (G-6-PD).
5Alfaglobulinade origen hepático, muy disminuida en la hemólisis, ya que se une al exceso de
Hb secundario a la desmicción rritmcitaria, con la que forma un complejo Hb-haptoglobina.
'Betaglobulina plasmatica que se une especificamente al gnipo hem, por lo que, al igual que
la haptoglobina, disminuye en pacientes con hemólisis.
' Gmpr hem de la hemoglobina libre circulante unidos a la albúmina (sólo se observa
cuando existe hemólisis intravascular muy intensa).
Una vez agotada la capacidad de sahiración de la haptoglobina, la Hb libre del plasma es
filmada iior el -elomtmlo renal Y, en su mayar oane. reabsorbida oor el túbulo riroximal.
#L,n<lr. .
r.i cataboluada, úanrfonran2~,- L i i c rro .n hernoriderina delectable en CI ritaipla\-
iiia del cpiiclio tubular rnidian:~la :ca:-ion del .uul dc P w i a (reacción dc Pnlr) Iiidi;~
la presencia de hemoglobina libre circulante en el plasma durante un tiempo relativamente
prolongado; siwe para poner de manifiesto un pmeeso hemolitico crónico.
Manual de Medicina lnternaIBaitolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

-
Una vez establecido el diamóstico -
de hemólisis.. el simiente vaso e s identifi-
car la entidad subyacente. Se indican a continuación ciertas pautas que permiten,
de a l y n a manera, la orientación hacia determinadas.entidades.

1 - Estudio familiar 1
o Anemias hemoliticas congénitas
- Examen de 1s morfología uitmeitarla
o Esferocitosishereditaria
o Eliptoeitosiscongénita
o Anemia falcifome
o Anemia micmgiopática
o Paludismo
- Recuento de reticuloeitos
o Anemias regenerativas
- Prueba de Coombs directa
o Anemia hemolitica autoinmune
o Anemia hemolitica medicamentora de mecanismo inmune
- Resistencia asmóiica eritmcitarla
o Esferocitosishereditaria
o Estomatacitosiscongénita
o Xemitosis congénita
o Talasemias
- Electroforesis de bemoglobinas
o Hemoglobinopatias estmcmmles
o Talasemias
- Pruebas de estabilidad molecular de la hemoglobina
o Hemoglobinopatias inestables
- Determinación de cnimas eritrocitatias
o Favismo y hemóliris medicamentosa
o Aneniia hemolitiea crónica no esferoeitica
- Prueba de hernóüris en medio ácido (HAM-DACIE)
o Hemoglobinuria pamxistica nocturna

Diagnóstico diferencial

Existen determinadas alteraciones analíticas que pueden imitar un síndrome ank-

mico.
 - Anemia y reticulocitosis
a Hemorragia
o Crisis retinilociwia en anemia carencia1
o Rmperacion de una insuficienciamedular
e
- Anemia ieteria aco~úrien
o Eritropoyesis ineficaz
o Hemorragia oculta
- IcterlcIa neolíiriea sin anemia @iperbilirrobioemia f d i r )
o Enfermedad de Crigler-Nadar
o Enfemedad de Gilkrt
o Enfemiedad de Dubin-Johnson
- Metástasis e infiltración medulsr
- Miodobinuria
Complicaciones

Existen diversas. complicaciones asociadas a la hemólisis, que dependerán de su

intensidad.

COMPUCACIONESOEL~~NDROMEHEMOL~~~
- Anemia hemolitica intensa
o Com~l~caciones debidas a la hmoxia crónica
R e m o del desarrollo aseo
R e m o del desarrollo gonadal
Úlc- malwlares
o Complicaciones debidas al exceso de eiinopayesir
Deformidades craneofaeialer
Expansiones óseas (cmpresibn medular)
Hiperconswno de falato (crisis megaloblbtica)'
Hemmmatosis

.
~itiasisbiliar
o Complicaciones debidas al hiperesplenirmo
Leucopenia
Trombocitopenia
Crisis hemolitica*
o Complicaciones infecciosas @arvovinis B19)
Crisis de aolasia o de eritmblastooeni<
'Crisis que pueden observame durante h evolución de un sindmme hemolítico.
Introducción

El diaenóstico v tratamiento de los nacientes con hemonaeia o trombosis reauiere

el conicimien& de la f i ~ i o ~ a t o ~ de
o glak hemostasia. El proceso puede dividirse
en comwnentes nrimarios v secundarios.. v. se inicia cuando diversos uaumatis-
mos, intervenciones quirúrgicas o procesos patológicos alteran el revestimiento
endotelial vascular v la sanme queda exouesta al teiido conectivo subendotelial.
El proceso hemos&ico con& de dos fases.

Hcau>JlortiprUMria
1
11 P r s a l o de fomc16ndcl lap6n plaquiinrio cn lar zonas dr. Ik.iAn. Comiewa al cabo dc

-
i pmduiih la Icslón ) ti:iic fundammtal impor1;inc.n para el iuntrul de la
"'& , ~ i i d ode
..
hemorraeia ;nivel de caoililres. ~rtmialasoeaueñas v vénulas. 1
Hmosmsia secunda~wi
Sene de reaccnones del sistema de coagulación plasmatiea que dan lugx a la fomacion
de fibnna Este proceso toma varios minutos en completarse. Las bandas de fibrina que
se producen refuenan el tapón hcmostático primario. Esta reaccion reviste especial
importancia en los v a m de mayor calibre, e impide la recidiva de la hemorragia al cabo
de varias horas a dias de producirse la lesión inicial.

La cascada de coamilación se cornoone de vanos factores aue. interactuando

entre si, conducen finalkmte a la formación y estabilización del &lo para con-
tml de la hemonaea. La orimera descrioción de este mecanismo fue nmouesta por
MacFarlanc ~ ilk, i quien po31uló cyehabria dos vias, la e x n i n c 4 f k a d a por
el factor ri\iildr v el factor VI1 Y la intrinsecq ni la aue oarticili~nlos factores XII,
XI,iX,VI11 y f ~ m b a vías s &nvergm para activar el Fdctor x y continuar conjun-
tamente el proceso de transformación de la protrombina en tromhina v. a través de
la trombiG del fibrinógeno, en fibrina. ~ o r o ü parte,
a el papel de la blaqueta para
terminar en agregación se consideraba un proceso independiente.
M
-. "brilhaci
 En 1994, una nueva cascada de coagulación fue presentada, prácticamente en
forma simultánea, por dos grupos de investigadores de Houston (Schafer y col.)
y de Carolina del Norte (Monroe y col.). Fue aceptada internacionalmente, como
.
demuestra un documento reciente.. v- aoorta nuevos conceotos:
1. El complejo formado por el factor tisular y el factor VI1 participa en la acti-
. -
vación del factor IX.. Dar la que las dos vías de la coarmlación. intrinseca v
extrínseca, van unidas casi desde el inicio del proceso.
2. El proceso completo no se realiza de forma continua, sino que son precisas
tres fases consecutivas; inicial, de amplificación y de propagación. En las 60s
últimas participan activamente la plaqueta y la trombina.
- - -
-...... .... .. . MEVAS FASES EN EL PROCESO DE COAGULACION
. - .- .
1 Fase inicial 1
~ ~ ~.
pratrombitia en boinbina, que son aUti insuficientes para completa el proceso de
formación de la fihñna.
Fase de ampli/fcnció-n
- La trombina así formada. iunto con el calcio de la sanere v los fosfolioidos

. .
forma especial, para acelerar la activación de la plaqueta. Siinultineaincnte,por
mecanismos quiinioticticos, los factores mencionados son atraídos a la superficie
de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rápida importantes procesos de
activación y multiplicación.
Fase depropagoeión
- La amplificación del proceso por mecanismos de retroalimentación entre tromhina y
plaqueta y la activación de todos estos factores permiten activar grandes cantidades
del factor X y forma el complyo protrombinasa para convertir la protrombina en
trombina y, a expensas de esta, el librinógeno en fibrina. El proceso final, siempre
en la superficie de la plaqueta, sc acelcra para generar, de forma explosiva, grandes
cantidades de trombina y fibrina.
Papel de lnsploquelar
- La activaciónde la plaqueta altera la permeabilidad de la membrana y penriite
la entrada del calcio y la salida de sustancias quimiatácticas, que atraen a los
factorcs de la coagulacidn a su superficie. Al mismo tiempo se libemn factor V y
fosfolípidos ácidos, que aportan el co~nplementonecesaña para el proceso de la
"n2~iilariiin
 HMWK convierte al
factor XII en XiI

Xi, prefu~sorde Li
bradicinina (un potente
vasodilatadore inductor
de la eonhacción del

1 Fibruiógeno Ambas 2-4 mg F

'; trombina. Lafibrina
constihiye la red que
fomn el coágulo.
Se mwimeen Pombim
loa por Li &hdel factor Xi
U Pmtrombh Ambas 200 50-80 LalmmbinacstalVa la
Pg fomiación de fibrhógeno
apmkdefibrina
(ronrindo en l a & i i iipimfe)
 HEMATOLOG~A

n a fosfo~ipidosde

VII1:R Intrinsaa 7 pg 24 VII-Ca'. activa al fsnor

X. Su aumicia es la
causa de la hemofilia B.
Activado por el
complejo D(-VIII-Caz+
en la via intrínseca
Factor Chnstmas
o por Vil-Ul-Cax
IX Factor lotrioseca 3-5 pg 24
en la exúinseca, es
antihemofiliwB
responsable de la
hidmlisis de prommbina
para formar trombina.
Activado por el
complejo IX,-VilI-Ca'
en la vía iotnnseca
0porv11-111-ca2'
X Factor Shiart Ambas 6-8 pg 25-60
en la extrínseca, es
responsable de la
hidrólisis de protrombina
para formar trombina.
(concontinrioen lapópina sis,ienlel
 Antecedente Convertido en la
tmmbaplastinico proteara >q por acción
I"*"i=a 7 Iig 40-80
de, plasma del factor XII.; XIa
(PTA) activa al factor U<.
Se activa en contacto
con superficies extrañas
Faaor Hagwan por medio de calicreina
Xil (factorde Inldnseca 40 pg 50-70 asociada a quininógeno
contacto) de alto peso molecular;
convierte al factor XI
en Xli
Activado a Xiq,
tambi6n llamado
transglutaminidasa,por
Factor la acción de la uombina.
XIII estabilirante de Ambas 1-2 kg 150 Fomn enlaces cmzados
la fibrha entre restos de lisina y
glutamina contiguas de
los filamentosde fibrina,
esrabilizándolas.
' Concentración plasmática por
mL de plasma; "vida media en horas; PK: precalicreina;
HMWK: quininógeno de alto peso molecular.

El mecanismo de la coagulacidn tambi6n consta de otros factores que acnían

como inhibidores naturales. ~ermitiendode esta manera un sutil v efectivo eauili-
'
b~¡o entre mecanismos &generan el tromba y la limitación deímismo.
 El análisis conjunto de las pmebas de hemostasis proporciona en la práctica
clínica una h e orientación respecto de la patologia subyacente, permitiendo de
esta manera el diagnóstico diferencial de diversas entidades.

PAT~LOG~AA~O~CIIAR
Factores de eoogul<ieión im>olucrados: VIII, IX, X,XI, XII,
1 KMWK
IlcrnofiliaA(faciorV111). Ilern<itiliaB {factor1X)
linfemedad de Von Wtllch~in.licl KPT: puede atar N)
- Tramiento con heparina estandar
- Anticoagulantes circulantes (p. ej., anticoagulante
Iúpico)
Tiempo de trnntbina alfemdo
- Tratamiento con heparina estsndar
- Insuficiencia hepática severa
- CID
Tiempo de b o m b h ~ r n u l l
- Antieoagulantes m1es
- Insuficiencia hepática
- Falta de vitamina K
- Malabsorcion
- Trornbocitopenia
- Hemofilia

- Disfuncidn plaquetaria
N N - Enfermedad de Von Willebrand (el KFTT puede estar

aumentado)
- D&cit de factor XIII
- Déiicit del factor VI1
- Falta de vitamina K
N T - Insuficienciahepática severa
- Tratamiento con anticoagulantes orales
 F
=
c
E
POSIBLES DEACTOS m
a

m0
c.
2
3
ra amen o con
.
2
P
a3
1 1 Déficit de factor W I *
9.

N N N I N N
P
N A N N A N N N N
Enfermedad de Von
Willebmd
2a
m
N A D A A A B A N Afibrinogenemna
"
x
B A D N N N N N N Tmmboeitodenia -
m
m
N A i N N N N N N Trombocimpatia r
N N N N N N N N N DAficit de factorXII1

- B A D A A A B A I CID
Plaquetas: n7mml: tlempo de sangría: n: < 9 min; TP y KPTT según testigos; tiempo de trombina: n 20-% scg; fibrindgeno: n 18-20
seg; tiempo de reptilase: n 18-20 seg
* pmductos de degradación del fibrinógeno: n < 4 pg/l
N: normal; A: alargado; B: bajo; D: deficiente; 1: incremenlada
HEMOFILIAS

Definición

D6ficit o defecto funcional de la molécula del factor Vil1 caracterizado por hemo-
rragias en teiidos blandos. músculos v articulaciones aue .
. sooortan veso. Los va-
cieñtes con &anifestacion& clinicas iuelen tener concentraciones i e l factor CIII
inferiores a 5%. y cxiste una estricta correlación entre la gravedad clínica de la
hemofilia y la concentración en plasma del factor VIII. Los pacientes que tienen
- de hemofilia: s a n-m n
< 1% de actividad del factor Vlll padecen una fonna mave
con frecuencia incluso sin traumatismos perceptibles. Los pacientes con una con-
centración de 1 a 5% tiencn una hemofilia moderada con episodios hemorrágicos
menos frecuentes; y los que tienen concentraciones de m& de 5% presentan un
cuadro leve con hemorragias infrecuentes desencadenadas casi siempre por algún
traumatismo.

Clasificación

Se basa en la concentración s&ca del factor VIII. lo que trae a su vez aparejadas
en cierta manera, las manifestaciones clínicas.

- Hemorragias espontáneas desde la

< 1%de la normalidad primera infancia.
(50,Ol UlmL) - Hcmartrosis y otras hemorragias
espontbeas frecuentes que r e q u i m
tratamiento sustihitiuo

ttaumatismas o cirugía

5.25% de la normalidad
- Hemorragias secundariasa
Lew traumatismos o cinigia
(0,054.25 UImL)

Clínica

La clinica se caracteriza fundamentalmente por episodios hemotráeicos, que se

;
manifestarán en determinadas localizaciones con-diferente intensidad, de acuer-
do a la biodisponibilidad del factor VIII.
Manual da Medicina Interna 1Bartolomei S. - Amnalde G. - Keller L.

UlCMlWTONES DE !AS HEMORRAGIAS EN IdHENY)RUA

Ederms
- Cutaneas
a Mucasas
a Bucales
o Nasalen
o Digestnas
o Veslcslcs
Inlernas
- Subcutáneas
- Musculares
o Psoas iliaco
o Gliiteo
o Gemelos
o Cuádriceps
o Bíceps
o Grandes dorsales
- Tejido conjuntiva
o Celda renal
o Piso de la boca
a ReUoo&itanas
- Serosas
a Pleuras
a Peritoneo
o Meninges
o Articulaciones

Tratamiento

Los derivados del ~ l a s m aque contienen factor VI11 concentrado han revolucio-
nado el tratamientide los pacientes hemofilicos, han disininuido la intensidad de
las deformidades osteoarticulares y han abierto la posibilidad de efecmar prácti-
camente cualquier clase de ciwgia programada y de intervenciones de urgencia.

TRATAMIEN70 DE IdHEMOALLA
Primipim generales
-Los episodios hemorrágicos requieren terapia de reemplazo.
-Es necesario un diagnóstico segiira do la variedad de hemofilia y los nivclcs
basales.
- La infusi6n debe ser precoz y en dosis adecuadas y continuar lo suficiente para
asegurar la hemostuia.
- Cualquier procedimiento invasivo debe ser cubierto con terapia sustinitiva.
- Lo presencia de rin inhibidor excluye en principia todo procedimieiito invasivo.
( m l i n l i n en lo pagino s i ~ r i e n
Principios furmaenlógieos
- La recuperación ¡a vivo y la vida inedia de los factores VIU yU< deben
considnarse en el cálculo de las dosis de los hemoderivadas.
- La recuperación in vivo del factor VUI es del 90-100% y su vida media de 10-12
horas.
- La reuiperacián del factor IX es del 50% y su vida media es de 16-18 horas.
CÚIe& de dosir
- Factor MU: I U1 de factor WJkg incnmenta la concentración plasmática en 2 U1
de factor VlllIdL (Ejemplo: para incrementar el factor Vlll de O a 50 U1 la dosis de
factor VI11 sed de 25 Ulkg.
- F&r IX: 1 U1 de factor IXkg iiicrementa la concentración plasmática en 1 U1 de
factor IXIdL (Ejemplo: para incrementar el factor M de O a 50 U1 la dosis de factor
1X será de 50 Ukg).

Se expone a continuación una guía a modo de orientación para el inicio de la

terapia aguda en episodios hemofilicos.

Las complicaciones del tratamiento de la hemofilia están mayoritariamente

ligadas a la administración del concenh.ado de factor Vm.

WMRISAGIORESDELTRATAMIENNI
- Inlribidores
- Aparecen más frecuentemente en la hemofilia severa.
- Esrán relacionados al número de exposiciones.
- No guardm relacik con el grado de pureza del concentrado.
tnfemoM~ m l e m
s - (&~iol&~rlos e~ncenfmdnsa f l c n s ) .
- VIH, VHC,VHA, VHB,parvovims BI 9
Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G. Keiier L.

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

Deñnición

El déficit de factor de Von Willebrand o su alteración funcional es la causa mas

frecuente en la consulta por sangrado cutáneo mucoso leve o moderado.

La manifestación cardinal de este sindrome, al igual que en las hemofilias, es el

sangrado.

CL~NICAS
MAN~FESTACIONES
- Sangrado curhco mucoso
- Epistaxis
- Equimosis faciales espontanens

- Sangrado posextracciOn dentaria

- Hipemenorrea
- Sangrado posquinirgico
- Hemamosis solo en fonnas severas

Diagnóstico

Sc detallan a continuación los criterios analíticos de la coagulación para estable-

cer el diagnóstico de la enfermedad.

- Retención plaquetaria a las perlas de vidrio disminuidas

- Factor VI11 noma1 o descendido
- Factor Vol1 Willebrand antigéniw (vWF: Ag) descendidoy10 cofactar de Ristocetina
1vWFRiCoO descendido

Tratamiento

El tratamiento se encuentm basado en la variedad d i la enfennedad oresente. Se

exponen a continuación la clasificación y la terapeutica correspondiente para cada
variedad de la enfermedad de Von Willehrand.

Tipo l Defecto cuantitativo pareial
Defecto cualitativo
Disminución de funciones
plaquetas dependientes con
ausencia de m u l b o s
grandes e intermedios
Aumento de afinidad del
factor de Von Willebrand
por glicopmteina Ib/M can
ausencia de multimems
grandes
Disminución de funciones
plaqueta-dependientes sio
,-
ausencia de multirnems
I
Disminución de &nidad por
factor VI^
Dc6eienein vimialmente
T ~ 3M completa del factor Van
Willebrand
"Si la cinigía tiene mia duracih mayar de 4 horas combinar con infusión de rriopmipirados a
cancenkados de actorWrNon Willebrand. L a d e s m o p r e s ú i a p u e d e ~ ae las 12-24 haas.
Sangrado espont4nea
- Desmopredna intranasal: 300 pg o
s u b d n e a 0.3 p@g
- Anüfibnnoliticos
- Ácido hanexámico 500 mg cada
8 horas VO
Ácido ipsilon aminocaproico: 300
rnglkgidia repartidos cada 4 horas
Cirugía menor
- Desmopresina: 0,3 pgB<g SC o EV
- Antifibrllioliticos
- Acido tranexámico 500 rng cada
S horas vo
Ácido ipsiion aminocapmico: 300
mgkgldia repartidos cada 4 homs
Cirugia mayor
- Desmopresina: 0.3 p@g EV
Si la pmeba con desmopresina brinda
una respuesta adecuada podría ser
utilizada, de lo contrario. crioorecioitados
o concentrados de factor.vllwon-
WiUebrand (controlarplaquetas en el 28)
Concenhados de factor VllINon
Willebrand a Von Willebrand purificado
S610 cancentrado de factor VlIV
Von Willebmnd; en easo de sangrado
posconcentrado, asociar con transfusión de
plaquetas o infusión de desmopresina
Manual de Medicina

Definición

Las mielodisplasias (MDS) constituyen un gmpo heterogéneo de enfermedades

hematológicas que en general se caracterizan por citopenias que resultan de esta-
dos dismóriicos (o de aspecto anomial), por lo común de las células de la medula
roja, que son consecuencia de ~tmleucogénesisineficaz. En 1983, el French-
American-British Cooperofive Group (FAB) elaboró por primera vez un cuadro
nosológico clínicamente útil de dichas entidades. Definió cinco: cuatro tipos de
anemia (refractaria; refractaria con sideroblastos anulares; rehctaria con exceso
de blastos; refractaria con exceso de blastos en transformación) y leucemia mie-
lomonocítica crónica.

Clasficación de la FAB

i ~ C C J~d~ncral~llc~ite
AR: C i i ~ q x i irci! ~ I ~ anemia): AUS: Aiisiiiia r r h m a n a ron sidcmblas-
los cn nnillc, .\I<t.H: ineinia rcfnicln"a con cxeeso de blacior; AHEB-T: AREB en lrorans-
,formación; LMMC: Leucemia mielo-monoeitica crónica

La clasificacióu (2002) de la Organización Mundial de la Salud introduce al-

gunas modificaciones de importancia:
l. La distinción entre la anemia refractaria con exceso de blastos en msforma-
ción y la leucemia mieloide aguda es arbitraria y agrupa ambas entidades bajo
el ~ b r de
o leucemia aguda.
2. Redujo a 20% el límite del número de mieloblastos necesarios para hacer
un diagnóstico de LMA. Este limite arbitrario para el porcentaje de blastos
eliminó el tipo celular de la anemia resistente con exceso de blastos en trans-
formación (AREB-T), que aparecía en el esquema de clasificación de la FAB.
 3. Yano se consideras AREB-T una entidad cliniw patológica separada; en cambio,
incluye la AREB-T en una categona más amplia, LMA w n displasia multilinaje
como LMA con displasia multilinaje después de un síndrome mielodisplásiw.
4. Destaca que la leucemia mielomonocitica crónica se comporta como una en-
fermedad mielopmliferativa, y diferencia las anemias refractarias con cam-
bios dismoríicos limitados a las lineas eritroides, de las que poseen cambios
en miiltioles lineas celulares.
5. Elimin6 del grupo de los SMD a la I.MMC y la iihicó en una nueva caresona:
shdrornv, inielodisplhicos y eiifermidades micloprolifetativas (SMD y L I P ) .

Clasificación de la OMS

- Anerniarehactaris
- Citopenia refraehria con displasia multilinaje
- Anemia reimefsria con sideroblsstos en f m s dc anillo
- Anemia refractaria con exceso de blastos
- Sindrome mielodisplásico, inclasificable
- Síndromemielodispl4sieo asociado con del(5q)
- Reclosifreodo de SMD:
- Leucemii mieloide aguda identificadacomo LMA con displasia multilinaje después
de sindmme mielodisplfsico
- Enfermedades mielodisplisicss y mielaprolifentivas

Comparación entre ambas clasificaciones

c u s i ~ i c ~ cWMPWTNA
ió~ OE los SINOROMESMIELOOISPLÁSICOS
FAB 119821 OMS (1997)
Sín&o~lternieIod1FpIrí.rico Sindroae rnielodiispldco
- Anemia rehernia - Anemia refractaria
- Citopenia refractana con displasia
multilhje
- Anemia refractaria con sideroblastos - Anemia reimetaria con sideroblastos
en forma de anillo en forma de anillo
- Anemia refractaria con exceso de - Anemia refractaria con exceso de
blastos blastos
- Síndrome mielodisplásico,
inclasificable
- Sindmme mielodirplbsica amiado
con del (5q)
(mnfinúo en Iapugho ~iguieete)
 Reclm@c~do& SMD

1- Anemia rebctana con exceso de

blastos en muisfomción
1
1 - Leacemia mieloide aeud.
idenveda e o m ~ & c o n displasia
mult~lmaie
. desmes
. de smdmme
1
mielodisplásico

- Leucemis mielomonocitica crónica

- Enfermedades mielodisplisieas y
mielopmliferativas

Debe sospecharse en aquellos casos de anemias que no responden al tratamiento.

En aauellos en aue la anemia se acomoaña de un exceso de hierro en sanme u .v

un aumento de la saturación de transfenina debe considerarse el diagnóstico del

síndrome mielodisnlbsico del ti00 anemia sideroblástica. El diamóstico se basa
en los siguientes metodos.
- -
PRUEBAS UTILIZADAS EN tl EMDlO DELOS dNDR0ME.S MIEWDISPIASICOS
- Hemograma
-- 1
- Moríologia de las células de la sangre
- Bioquimica (ácido URca, bilirnibina, LDH, dasajc dc erihopoyetina)
- Dosificación de ácido fólico y vitamina B,,
- Sideremia y fcrritina
- Aspirado de medula ósea
- Hierro en depósitos (médula ósea) y sidemblastos
- Biopsia de médulaósea
- Pnieba de Coombs directo
- Antieuerpas antileucacitariasy antiplaquetanos
- Cariotipa
- Cultivos de medula 6sea
- Biologia moiecular
Los hallazgos se evidenciarán en sangre periférica y a nivel de médula ósea

Sn~~grepcrifCrien
a Serie roja

- Anemia nomcitica o macmcitica, con rniculoeitos disminuidos o normales

Alteraciones funcionales de & m i t o s (Wstomos enzimáticos del tipo de
ddciencia de acetilcolinesterasa)
(mmli~tinen lo &a riguiiirfl
 - ----- =-
Alteraciones en la morfología de los leucocito~(leucocito~hipogranulares o
anomnlia de pseudopelger, déficits eiuimaticos como deficiencia de fosfatasa
alcalina inieaeitmia y o-)
Leucocitosis (en la Leueemia mielamonocitica crónica)
o Serieplaquet~
Trnmbocitopenia
Anomalias morfol6gicas y fuociooalesde las mismas (inicmmegacariocitas)
Trombocitosis (en la delecián parcial del brazo largo del mmosoma 5
(síndrome 5 o-).
1 Médula ósea
1- Uomocclular, hip~.rcelularo hipocelular (rclacih con las aplesias)
Alicracioner ciiogeiiéiiras la mMuli
zn (mal pmn6stico)
nsca

Lamedianade supeMvenciavrniaextraordin~amente, desde anos, en el caso de per-

sonas con anemia 5a- o sidembiástica. hasta meses enuemnm con anemia refracta-
ria con exceso dc blastos o la pancirup.tiin intensaque se manrfima por la monoso~mia
7 Para el pm0stico n únl el Sistciiin iriicmacional de valonci6n pmn6stica

IIHIEANAC~IIALOEP<HTUACI~W
DEL PRONÓSTIW
P~NNACI~N
VMWLE
O 0,s 1,o 13 2,o
BIastos en -
< 5% Salo% 11a20% 21a30%
mbdula ósea (70)
Carlotlp@ Bueno Internedio Malo .. -
Citopeniab(limeas .. - .
.
011 20
aiectadas)
PUMUACIONES TIEMPO HASTA U
SUPER-
SEGÚNLOSCRUWS WhNACIÓN LEUCEMIAAGUMEN MEMES
OERIESOO ~ ~ K O ~ G R U P O
Bajo O 9.4 años 31% 5,7 años
Intermedio 1 0,s-1,0 3,3 años 39% 3,5 d o s
Intermedio 2 1,s-2,0 1,l años 22% 1 2 años
Alto L 2.5 0.2 años 8% 0,4 años
" Bueno: normal, -Y. del(5q). del(20q). Malo: complejo (tres o más alteraciones) o siete
anomallas cmmosómicas. Intermedio: @das las demls alteraciones
Titopenias definidas por Hb < 100 glL, cifra de plaquetas < 100 OMm, cifra absoluta de
neutmofilos c 500/microliUo
 Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S .Aranalde G. - Keller L.

S~NDROMESMIELOPROUFERATIVOSC R ~ N I C O S
Definición

.
Los síndromes mielooroliferativos crónicos son nanmielooatias clonales. en las
que la mutación de la célula germina1 pluripotencial tiene como característica la
..
oroliferación excesiva dando lunar a un incremento de las series hematooovéti-
u

cas, tanto en sangre periferica como en la médula ósea, pero habitualmente con
re dominio de una de ellas sobre las otras.
Bas~umcnicae reconocen cuatro sindrornes mieloprol.ferativoscrdnici>s.
l. l.ciiceinia riiieloid. u manul~iticacrónica. Sindromc mieloriroliferativo cró-
nico en el que la serie blanca.
2. Policitemia vera. Es un síndrome mieloproliferativo cróiiico en el que predo-
mina la serie roja.
3. Trombocitemia esencial. Síndrome mieloproliferativo crónico en el que pre-
domina la serie megacariocitica-plaquetatia.
4. Mielofibrosis con rnetaplasia mieloide o mielofibrosisidiopática.

La nueva clarificación de las ncoplasii. mieloides propuesta por la 0ri:ani-

zación \lundial ile la Salud ha anoliado la lista ilc trastornos micloorolifc~ntivos
crónicos. Las modüicaciones realizadas son las siguientes:
1. Incluvó entidades muv infrecuentes como las leucemias crónicas neutrofilica
y eosinofllica, y el sltkome de hipereosinofilia
2. Creó la categona de enfermedades mielodisplásicas y mieloproliferativaspara
incluir las leucemias mielomonocitica juvenil y mieloide crónica atipica [en
que no hay t(9;22)] y la leucemia mielomonocitica crónica.
3. Agregó el termino crónica a la mielofibrosis idiopática para diferenciarla del
síndrome de panmielosis aguda con mielofibrosis, una f o m rara de leucemia
aguda.

Leucemia mieloide crónica (LMC)

Definición
Expansión clonal de la célula madre hematopoyética portadora de una hanslo-
ación recíproca de material genético entre los cromosomas 9 y 22. Esta trans-
locación induce una fusión cabeza-a-cola del gen de la región cromosómica de
concurrenciade roturas (breakpoint cluster region, BCR), situada en la banda q l l
del cromosoma 22 con el gen ABL (denominación tomada del vims de la leucemia
murina de Abelson), situado en la banda q34 del cromosoma 9. Si no se trata, la
CML se caracteriza por transformación inevitable de la forma crónica de la enfer-
medad en una fase acelerada y el paso hacia una crisis hlástica.

Signo-sintomatología en la LMC
Suele comenzar insidiosamente.Por eso algunos pacientes se diagnostican cuan-
do, estando asintomáticos, se someten a pruebas de detección sistemitica para

:P.,.
conocer su estado de salud: otros vacientes manifiestan cansancio. malestar v oér
dida de peso o molestias causadas por el agrandamiento del bazo, como son la
..
.
saciedad m o z v el dolor o la nercención
A
de un abultamiento en el hioocondno
izquierdo. Se especifican los signos y síntomas referidos con mayor frecuencia.

~ínimiwrslsi6~OS AIñ-UENCU (%)

- Fatiga 80
- Pérdida de peso 60
- Sensación de distensión abdominal 40
- Dolor abdominal 33
- Esplenomegalia 85
- Hepatomegalia 50
- Adenoparias < l cm 64
- Adenopatias > 1 cm 8
- Dolor estemal a la presión 78
- Petequias, epistaxir, gingivorragias 27
- Hemorragia retiniana 21
- Fiebre 11

Diagnóstico
Se basa en los simientes hallazeos oara el establecimiento del diamóstico inicial.
La evolución propia de la ~ ~ C p u e atravesar
de dos fases bien definidas, conoci-
das como fase acelerada y fase blástica.

ouswómco
- Leucocitosis con desviaci6n a la izquierda
- Score de FAL < 20 (VN= 95 i 20)
- Citogenética: Cmmosoma filadelfia positivo. Rearreglo molecular bcr-abl psitivo
otros lullI<~rgOS
- Leueoeitosis con distintos grados de W u ~ e dez In serie granulocitica
- Comúnmente hay < 5% de blastos circulantes y < 10% de blastos y promielocitos
- Trombocitosis

LMC.
- Los niveles séticas de la vitamina B,, y de las proteínas de unión a la vitamina B,,
suelen estar elevados.
- Función fagocitaria nomal
- En las Tases tardias del proceso so eleva la producción de histamina
consecutivamente a la basofilia, y provoca la aparición de prurito, diarrea y
mbefaeción.
Manual de Medicina Interna/ Bartolomei S. -Aranalde G. - Keller L

Criterios diagnósticos de fase acelerada y blástica

CRmRlOSllTUKAOOSPOR EL l h 7 E R N A ~ B O N E h W b W Wl ñ A N S M R E G I S W 1
(IBYTRI PARA LAOWNlClbN M WE ACELUIAOAY FASE BLbSTICA
. - - - - -.
IF
1 m ocelmda
- Ciíra de leucocitos de dificil control con tratamiento convencional con hidroxiurea 1
1
N
o busulfano
- Tiem~ade dmlicación de cifra de leucocitos < 5 dias
. Blncior en Cnnxre pcriftnia o mr'dula ósea > 10%
- Ullstas r prumiclociiua cn m y t c pcriKnca o meilii!~Qca 2 ? O h
1: Basófihs ; easinófilqs en sangre p-etiférica> 20%
Anmua o trombopenta sin respuesta al tratamiento con busulfano o hidmxiurea
- Tratnbaeitosii persistente
- Evolución citogenética clonal
- Lncmento de esplenomegalia
- Desamllo de claromas o mielofibrasis
Fme bldsticcz
- Blastos en sangre pe~¡fbncao médula ósea > 30%
- Infiltrado exh-amedularde eblulas leueémieas
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial s e debe establecer fundamentalmeiite con otras causas
de leucocitosis, en especial, de aquellas entidades que
. puede
. ocasionar reacciones
leucemoides y, en consecuencia, imitar a una leucemia

ENFEIRMEMOESASOUAOAS MNMAVORlñEUWihA REACCIONES LIVCEMOBES

Infecciones
- Neumonia, meningitis, difteria y hlbenulosis (la reacción leucemoide recuerda
In leucemia mieloblástica o LMCI

/ Mononucleosis infecaosa, vancela, Iinfocitosk infecciosa, mberculosis (la

- 1eacci6n medesimularleuceiiaif0ide)

l -
Tubmulosis (la reacción puede simular lmeemia monocitica)
Enfermedades neoplásicas: carcinoma de mama, de puimón y~.
(especialmente con enfermedad metsstásica ósea)
gásuieo

- Intoxicación por mercurio

- Eclampsia, grandes quemados
- Hemorragia grave, hemólisis aguda

Tratamiento
El tratamiento tendrá diferentes modalidades, de acuerdo a la fase en la que la
leucemia mieloide crónica s e encuenbe.
 T&OTAMI~RBLIE~MH~U~~~UPARALI\LM~
LMC enfase erdnifa
Recornmdación

II Mesilato de Lmatlnlb: 400 mgld. Los comprimidos deben adminisuane con las
comidas, preferenlemente en el desayuno, o dividido en dos tomas cada 12 horas, s e g h
tolerancia I

Recomendación
Aumentar la dosis de imatinib a 600-800 mg/d si tolera.
Tmsplante de médula byen en fase acelerada o en 2*fase cnjnica, o intmducirlo en
eshidios clinicos.
LMC en* bldsaw
Recomendoc,ón
Real~zarmlelomama con unnunofenotiw . citomenia de Rulo Si no es eosible este
. por

I
crnidio sc. rc~li/.ir:iituquiniica con nrudio de peroxidxsa priiile~crminarsi los blastor
son micloidci s i Iiiiii>idrs.Sc cfaniará estudia citogenciic<i;.ti> tries pronóriicos.
E1 tratamiento nrienwri según cl inrnunofcnotipo o Id ¿ . l ~ j u i i i i i ; : < , rcali2ando el
!:ateni :rito acorde a 1 A M o I.AL; rc puede emplear o oaio;i.ir iii.aiinih si no lo mibio
previamcntc o introducir al paciente en estudios clinicos.

Criterios de respuesta al tratamiento

En la actualidad, la finalidad del tratamiento de la LMC es conseguir una hema-
topoyesis no clonal, no neoplásica, prolongada y duradera, y eso implica la eli-
minación de todas las celulas residuales portadoras del producto 'anscrito BCR!
ABL. Por tanto, hay que tratar de completar la remisión molecular y la curación.

DE LA LMC
CRmRlOS DE RESPUESTAM~TAMIEMll
~EMAm~óGlurs
1- Recuento leucocitano < 10 000/wL,
morfalogia nannal
Respuesto compleúz' - Hemoglobina y cifra de plaquetas
nonnaies
Rcspuefra m e o o ~ i u a 1- Recucnio Ieuuxitano ' 10 000 pL

I RcspunrnamomÉncus~~o~umai~
eontpida
DE META-
- O
M

RespuesIaporciaI - 535
Respuesla csco.so - 36a85&
R ~ 9 p u ~ ínula
Ia - 85al00
lconlinúo en Iopdgino sipienfel
Manualde M e '

'La respuesta hematol6gies completa exige la desaparición de la esplenamegalia.

En ocasiones se ve hasra un 15% de merafases normales en el momento del diagnóstico
(cuando se examinan 30 melafases).

Pronóstico
Los sistemas de estadificación más usados se han obtenido de anAlisis multifac-
toriales de pronóstico.

EI índice S o k d identificó el porcentaje de blastos circulantes, el tamaño del

bazo, el númem de plaquetas y la evolución clonal citogenética y la edad, como
los indicadores pronósticos mhs impottantes. Este sistema se basó en pacientes
tratados por quimioterapia

Considera los siguientes parámetros

- Edad
- Tamaño del bazo
- Cifras de plaquaas
- Porcentaje de blastos
Son elementos de mal pmnóstico edad avanzada, mmbocitosis > 700 x 1O9L.,tamaao
del bazo, porcentaje de blastos, anamalias citogm&ticasadicionales.

Inte~mdio 84 (%)
Bajo 69 (%)

Elsistema H M o r d se creó con datos de enfermos tratados con interferón a.

Eii 61 se identificó á la edad, el tarnaiio del bazo, el porcentaje de blastos circu-
lantes. el número de ~laauetasv el oorcentaie de eosinófilos v basófilos como los
indicadores más i&po&tes. E¡ segundo sistemá difiere del primero
porque no torna en consideración la evolución clonal e incorpora el porcentaie de
i o s i n ó f i ~y ~basófilos.
~
 WFORD
~ ~ I C E P R ~ N ~ ~ ~ W ~ E
10.6666 r edad (O si hedad c 50 &os: 1 > 50 años) + 0.0420 x tamaño e s ~ l e n i a
(cm debajo del reborde mlrl)+ 0.05U4 r blastos (%) 7 0,0413 x eosio6filos (%)
0,2039 ibidfilos (0 si los bss661us suo < 3%; 1 s i 10% barbfilor ron > 3%). 7 1.0956
.
-
x recuento plaquehrio (O si las phquetas son i1,500 a IOsL,; 1s i las phquetas ion
> 1,500 rlOq/L)lx 1,000

INTEAPRFlAClON

PROBABIUDAD
%PROMEDIO MWWM
R'ESGO PUMWIC'N OE PACIENTES SOBIaVIDA
DESOBÑVIOAA
IOSJAIJ os,X,
-t
Bajo < 780 41 96 41
> 780 -
Intermedro
,
< 480
45 65 0.16

Alto 2 1 480 14 42 O

Policitemia vera y poliglobulias (policitemia, eritrncitosis)

Terminología
A fin de esclarecer la confusión habilual cuando se hace referencia a las poliglobulias,
se especifican los términos correctospara la identificación de cada entidad particular.

TÉnMINO SlGNlRCADO
Causada por disminución del valumen plasmático, sin
Policiteniiarela~
mnlificación absoluta de la masa globular
Policifc~~tia
absoluta Originadapor aumento de la masa globular
Debida a una mutación congénita o adquirida que conduce
Polieitcmiop~imorin a una anormalidad proliferativa en las precursores de los
oliihiilo~rninr

Siíuacián observada cuando miste un cambio proporcional

Policifemininapnrenfe
entre la masa globular y el volumen plasmático
1 Caraclcnzada por aumeniodc la miw globular y di,iiiiru; Un
#
<
e
,i,.n
ui,
dc volumen placmáticu
-. - --
Manifestaciones clinicas
En general, son comunes a todos los sindmmes poliglobúlicos, independiente.
mente del origen.
Manual da Medicina Interna IBartolornei S. -Aranalde G. - Keller L.

- Eritrosis facial
- Hiperemis en mueosas
- Acmcionosis
- losuficienciavenosa
- Insuficiencia cardiaca
- Hipertensióo
- Fenbmenos hemorrágicos
- Fenómenos mmbáticos
- Siotomas neurológicos(cefalea, vértigo, acufenos, escotomas, pesadez)
- Anomalias metlbólicas(hipenincemia. aumento de LDH)
Si bien existen diferentes parimems para clasificar las poliglobulias, aquella
basada en el origen e s una de las más utilizadas.

Clasificación de las poliglobulias

PMarias
o Poticikmia vera
Seeund~1rias
-Por hipnpmducción adecuada de eñmpoyitina
* Hipoxia sisternica
o Potiglobulia de la altuni
o EnCmedad pulmonar hipoxhica
a Hipoventilsci6n alveolsi (primaria y níndmmc do Pickwick)
0 Cottociieuiim de derecha a izquierda (~ianoranfcs)

-
o Anomaliar en el tranrporle o cin6n de oxignio
Carboxihernoglobina (himador)

- Mefahmo&labinsmiafahmghira
Flnnoglobinas con ala afinidad p i r c l onlgcno
Familiar cm dfficit de 2,3-DPG
Bloquw del merabolimo tisular del oxigino (CO)
- Hiooxia E~BI

o Esa"
o Otras nehptias
-Por hipnpmdiicción inadecuada de nimpopa:
o Pmtra~nlanterenal
~~~ ~

ires y quistes renales

inaioblsrtoma cerebelaao
mrcinoma

,mama, ovario, prb.rara)

Poticifemia vera
Definición: Trastomo clonal que afecta a la célula progenitora hematopoyética
pluripotencial y que produce un mayor número de eritmcitos, granulocitosy plaque-
tas fenotípicamentenormales, en ausencia de todo estímulo iisiológico conocido.
C h i c a : Aunque el primer signo de la policitemia vera puede ser una esple-
nomegalia masiva, es m& i?ecuenie que el proceso sea diagnosticado al descubrir
una cifra alta del hematomito o de la hemoglobina, y a excepción del pnuito que
se agmva con el agua no hay ningún sinloma que p&nita d;stinpuir a l a polic~te-
mia crd de otras causas de eritroritosis.

- Cefalea
- Pm"t0
- Otros sintomas del SNC
- Parestesias
- Dolores óseos
- Molestias epigástricas
- Trombosis venosas
- Adelgazamiento
- Accidente cerebmvascular
- Isquemia de miembros Uiferiores
- Asúitornáticos
- OWS

Diagnóstico: Como la hemoglobina y el hematocrito son dos parámetros que

se alteran si se modifica el volumen del plasma, y como el hematocrito y la masa
eritrocitaria no mantienen una relación lineal, es preciso medir la masa eritrocita-
ria para distinguir la eritrocitosis absoluta de la eritmcitosis relativa consecutiva
imicamente a una reducción del volumen del plasma.

aimruos-~. :
N19yqRES'. , ' .. : . muu0RES
1. Volumen e&ccitaria l. Trombacitosis: plaquetas > 400 x 10PL
>
a) Varón 36 mL/kg Leucocitosis: leucocilos> 12 x 109'í
b) Mujer? 32 mLlkg 2. Fosfata%aslcalioa granulociticaelwada
2. SaO?2 92% (en aunmcisde fiebre o infección)> 100
3. Esplenomegalia 3. Vitamina B,, sérica > 900 pg/mL
4. CCLB,, sénca > 2 200 pgirnL
de los trs airenos mayores o
malesquiera de los criterios
menores. l
CCLB12: capacidad de captación l i h de vitamina B,,; SaO,: sahuaci6n arteria1de axige
no de la hemoglobina
 Complicaciones: Las principales complicaciones clioicas de la policitemia
vera dependen directamente del aumento de la viscosidad sanguinea consecutivo
al aumento de la masa eritmcitaria e, indirectamente, del mayor recambio de los
etitrocitos, los leucocitos y las plaquetas, lo que va seguido de una mayor produc-
ción de ácido úrico e hisuunina.

- Enfermedad ulcempéptiea
- Pninto
- Infarto esplénico
-- Caquexia prognsiva
Mielofibmsis y metaplssia mieloide
- Lniennia aguda no linfocitica
- Etimmelalea '
0

- Trombosis intravascular
Eritema, calor local, dolor del miembro afectado y, en ocasiones, rnfartos de dedos

Tratamiento: Es imprescindible mantener la cifra de hemoglobina 14 gidL en

los varones y 12 gidL en las mujeres para evitar las complicaciones trombóticas
vinculadas al aumento de la masa eritrocitaria

Reducción eficaz del Efecta global sobre

hematocito
%ngria~ mieloprolifepdcióny metaplasia
Carece de potencial mieloide
leucemógeno
Efecto global sobre Toxicidad medula1
Apeales eilofbrieos mieloorolifemih v.meraolariia
. Necesidad de conmilez esmctos
I - 1 mieloide 1 Potencial leueemóeeno 1

El empleo de IFN-a puede ser &caz en los dos gnipos, pero su manejo no está estandar-
zado en esta enfermedad.
Advidad proliferativa relevante: esplenomegalia molesta o creciente a que produce
hiperesplenismo,pninto intratable, tmbocitosis > 500 x 10911.
Trombocüosis esencial
Definición: Enfermedad clonal de causa desconocida que afecta a una célula
pmgenitom hematopoyética pluripotencial y que se manifiesta clínicamente por la
. .
formación excesiva de olaauetas sin causa conocida.
Diagnbstico: Los siguientes criterios fueron propuestos para el diagnóstico
de la mimbocitosis esencial: entre ellos se enumeran las causas aue ocasionan
hombocitosis secundaria (niucho mis frecuente que la tromboci&sis esencial)
que deben ser descartadas.

1 l. Recumtoplaquetaño > MX)-1OW x 10+/1, compmbado al mnios en dos ocasiones

2. Hemo~lobim < 13 eidL o mara eritmcigna denm de limiten mnnales
i lnrae&ia de dsp<fi;~.~<de hierre h o , i r a i ~pmnod3s r.il.yuimicon ( m 1 de IPniirI.
1
biul6gicas (fcnitiiisj o icrnpcaico$ rnii hiem(aumcnt0 .l:I i hemoglobina < 1 S dL mar ~n
nci ae ~rarainirso)
4 Auwnciz de vrumonams Phl en ~i,..i,!arerm c d h o o o i i r r d a d a ~y. en su-. gm d i
hrih k~.ili
5 Aumcio dc nbiorir eolbgnia inululara prcrtncia en m c m d c u n !cr I i Jc la r u p c 6 o r del
eonc hi.tole~ co med~lar.sin, splenomcga 16 iii r:drrian leumrntmblr\fire
6 Awnciadeeauoa :ano- da de tmmbaiori- r c e ~ c i r ao rerundanar
- Irriuci6n medular
Enfm& infecebrar cmnicas: mbmulosis, orteomielitis
Enfcrm- inflamstorias: colitir deemsa, periarteritis nudosa, areitis reumaroidc
Nwplásieas: caminamar diseminados. l i n f m de Hodgkin y no hodgkinianos
- Hipmegeneraci6n medular
.- Poshemomigiea
Crisis hnn0litisa

l -
-.
Folicopnia talada
L i h c i 6 n medular acelerada
Pmemtorio
Pan.
Ejercicio
Adrenalina
- Hipocsplenisino
Esplniectomizadm
Agniaia, sutocsplenectomia
A t m f i a p tmmbosis espl6nia

.
- Mec&on mal conocidos
Vineñliiu
Nefmpatiarc,ónicss
Ostcapmb

Clínica: No existen signos ni síntomas especificas de la trombocitosis, pero

los pacientes tienen tendencia a las hemorragias y a los episodios de trombosis,
con fácil sangrado, provocados por los roces en el primer caso, y por oclusiones
de la microcirnilación en el segundo, y que se manifiestan por eritmmelalgia,
jaquecas o accidentes isquémicos wansitonos.
Tratamiento: El dato de un recuento alto de plaquetas en un paciente sin
síntomas no exige ningún tratamiento y, antes de aplicar cualquier medida tera-
péutica a un paciente con trombocitosis, hay que intentar aclarar si los sintomas
se deben o no a la gran cantidad de plaquetas. Nunca se ha probado La eficacia
de La trombocitoféresis y de la quimioterapia citotóxica y, por tanto, no pueden
recomendarse. Además, los pacientes con trombocitosis esencial que se tratan con
hidroxiurea, "Po alquilantes quedan expuestos al riesgo de aparición de una leu-
cemia aguda, sin que exista prueba alguna sobre las ventajas de esos tratamientos.
Si se considera necesario disminuir la cifra de olaaueias Doroue los saiicilatos

. .
ninguno de ellos tienc una cficacia constante ni carece tampoco de efectos secun-
darios importantes.

Mielofibrosis idio~áticacrónica
Definición: Proceso clonal de causa desconocida que tiene su origen en una
célula progenitora hematopoyética pluripotencial y que se caracteriza por fibrosis
de la médula ósea, metaplasia mieloide con hematopoyesis extrmcdular y esple-
nomegalia.
Causas: La presencia de mielofibrosis y esplenomegalia en vanos procesos
benignos y malignos hace imprescindible la consideración del diagnóstico dife-
rencial.

CAUSAS DE MIUOFIBROSIS
- Carcinornas can metástasis medulares
- Irifecciones
- Linfomaa
- Enfermedad de Hodgkin
- Leuccniias agudas linfoides o micloidcs
- Tricolcucemia
- Mieiania múltiplc
- Lcuccmia crónica mieloide
- Policiicmia vcra
- Mieiafibrosis idiopática crónica
- Mastocitosis generalizada
- Exposición al dióaido de torio (Thorotrast)
- Lupus erilematoso diseminado
- Osteodisrrafia renal
- Infección por VIH
- Hiperparatiroidismo
- Síndrome de plaqueras grises

- esDe-
Ciínica: La mielofibrosis idionática crónica carece de sintoinas o simios
cificos. La mayona de los pacientes se encuentran asintomáticos y el diagnóstico
suele establecerse cuando se descubre el agrandamiento
. del bazo o recuentos san-
guineas anannales durante una exploración sistemdtica.
En el extendido de s a n g e periférica aparecen datos compatibles con eritro-
poyesis extramedular
 -
1
Erihocitos en forma de lagrima
- Eritrocitos-leados
- Mielocitos
- homieloeitos
- Mieloblastos
OIms hoUazps
- Anemia
- Hepatomegalia
- Esplmomegalia
- LDH y FA séricar altas
- Aspiración de &da ósea Eeea
- Osteoerclaosis radiológica
Si la hernatopoyesis extramedulares intensa pueda aparecer:
- Ascitis
- Hipertmsión pulmonar
- Obsmicción intestinal
- Obshucción ureteral
- Hipertensión intracrawal
- Taponamiento cardiaco
- Compresi6n medular
- Nódulos cutáneos
Diagnósiico: La mielofibrosis idiopitica se diagnostica por exctusión, y eso
exige descartar los procesos enumerados recientemente. El diagnóstico puede
orientarse mediante el estudio de la médula ósea, que presenta un aspirado seco,
en virtud de la fibrosis meduiar y una biopsia que pone de manifiesto la fibmsis
tanto reticulúiica como coligeua.
lintnmiento: La mielofibmsis idiodtica crónica no tiene tratamiento esxcifi-
co. La anemia puede agravarse si existe' un déficit de ácido fólico o de hi&, y en
casos exce~cionalesha sido &caz el tratamiento con Diridoxina. Sin embacs, es
m& fxcueite la anemia debida a eritropoyesis ineñc& no compensada g~or'iahe-
matouoyesis extramedularh4>8fOeS~lénica; la eñcacia de los andróeenos
- .Y de laeri-
!mpoieiina no son constantes; ~a ~tmpoyetinapuedeempeorar la esplenomegalia.

LEUCEMIAS AGUDAS (LA)

Definición

-
Enfermedades malienas clonales de médula ósea. caracterizadas oor . .
vredomi-
nio de blastos, que sustituyen progresivamente el tejido hematopoyético normal,
ocasionando un descenso progresivo de las células normales de las tres seties
hematopoyéticas. Esto conlleva al síndrome anémico, neuhopeniaprogresivacon
infecciones de repetición y trombopenia progresiva con hemorragias.
Clasificación

Existen varios criterios para clasificar las LA, según historia natural y según la
serie eritropoyética comprometida.
1 . Según su historia natural, se distinguen dos grandes grnpos: las que se produ-
cen de novo y las secundririus.

De novo
- No puede identificarse uii proceso previo que dctcmiinc su aparición.
Secundarias
- Constituyen la evolución final de otras enfeimedddes, fundiimentalmciitc
hcmaloló&cas.
Crisis blástica de los siridromes mielopraliferati\,os crónicos
TransforinaciUi~aguda de los sindromes rnielodisplásicos
Leucemias agudas quc ocurren en pacientes tratados con pautas de radioterapia
y10 qiiimioterapiu por otras neoplasias (Linfuma de Hodgkin, mielama
múltiple, tumores sdlidas corno los de mama y ovario)

La dislinción entre LA de n0i.o y secundarias no es sólo académica, sino que

estas últimas tienen unas caractensticas citológicas, citogenéticds y pronosticas
sustancialmente diferentes de las primeras.

2. Un segundo sistema de clasificación de las LA se relaciona con la serie hema-

topoyéticu donde ha ocurrido la transformación maligna. Clásicamente se han
distinguido dos grandes grupos:
- Linfoblasticas (LAL): Afectan a precursores de la serie linfoide
- Mieloblárticas (LAM): La tmnsfotmación neoplásica ocurre en células compm-
metidas hacia la diferenciación mieloide, monocítica, entroide o inegacatiocitica.

Leucemia linfoblástica aguda

Clasificación
Se basa en el examen mo,fblógico de la médula ósea al microscopio óptico. En la
actualidad, la inayoria de los centros siguen los criterios establecidos por el gmpo
cooperativo franco-americano-británico (FAB).

LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA (LLA) CLASIFICACIÓNFAB

Blastas pcquefios con escaso citoplasiiia y poca variación de tmafio y forma de célula
L1 a céliila. El núcleo es redondo y habiluahelite con un úIiico nucléolo pequefio
Células blisticas más grandes y con citoplasma más abundante que en la LI
L, Taiiidiu y forma dc las células muy hctcrog6ncos. El n6clco puede tener una
forma in-cgular y con frccucncia ticnc múltiples nuciéolns.
Células grandes con citoplasma intensamente basófilo y con frecuencia vacuolado.
L, Núcleo redondo de ciomvtina tina y nucléolo basófilo a menudo múltiple. Esta
niorluloiria es comiin a la lrucemia asociada al lirilorna de Burkitt
 En 1975 se comenzó a estudiar el fenotipo inmunológico de los btastos y se
reconocieron LAL de estirpe B.de estirpe T y otras que se designaon como no-T
no-B. Tras la aparición de antisueros y, especialmente, de los anticueipos mono-
clonales (AcMo), as¡ como & las técnicas de biologia molecular, se ha podido
comprobar que la gran mayoría de las LAL no-T no-B corresponden a prolifera-
ciones de células B inmaduras.

CD: <6nc~.ijd~(ijlennriorton; Clg: itiniundglobulinasinuar'itupliiiin~i.~.~j;

LLA: leucemia
1infobl;iriica dyi.da; SIe: inmunugl~~hulinasdesupcficie;Tdl': d~suxinucleolidiliransfeaaa

Pronóstico
Varía sustancialmente según la edad de los pacientes y es mucho mejor en los
niños que en los adultos. Se refieren a continuación los factores pronósticos de
la LLA.
~.~
El interés del estudio de los factores nronóticos radica en m e se han wdido
~

identificar dos subgrupos de enfermos con una supervivencia sustancialmente dife

rente. a los aue se denomina de riespou
e s l a n h v de riapo
u
elevodo. Ello ha oermi-
tido administrar un tratamiento diferenciado segúnel grupo de riesgo, más intensivo
en los de n e s ~ elevado.
o Estudios recientes efectuados en oacientes adultos también
han logrado &lar dos subpoblaciones de enfermos can diferente pronóstico.

FACTORES DESCRITOS CON lMPO@AIlClAPRONÓSTICA

EN LA LNCEMlAUNFOBLASTlCA AGUDA
TIEMPO PaRnIA RaMSl6N COMPLETA PROUIWO
LLA-pr~T(7)
Frnotipo inmunnl6gieo LLA-pre-B (7)
LLA-My+
1 Edad 1 Adulto
> 60 anos
Altos
> 30 O00 x 106/1
>lo0 O00 x 10'11
O mfociores
S- Masculino
Htgado Aumentado
Bazo Aumentado
Adrmpados Si
Rara Negra
Subtipo FAB L,. L,
Receptor IL-2 Alto
Anfigeno CD8 Alto
Sensibilidad ia vitro No

Tratamiento
Consta de dos fases claramente diferenciadas: fasede mducción y fasc de consolidación

iFiATñMlENT0 DE LA UA
Fase de inducción
iincnr ina. .i.p:iriginara y daunonibicina. Al rnirrnci
. . 2 da,#%iiirr. .ti.Ik, Cc incrovcxaio (MTX)rolo o a..oclddu
a arabinósido de citosina (Ara-c) e hhidrocorti$ona.Con esta3 pautas se lograla RC en
el 95.98% de los pacientes. En diversas protocolos se añaden ohos fámiaws como
ciclofosfamida, MTX,AraC o tenipósido.
Fase de consolidación
Los citoststicos utilizados en esta fase vadan en función del índice de riesgo y de los
difcrenres protocolos terapéuticos. Asi, en diversos protocolos se administra MTX en
altas dosis. En otros se utiliza la asparaginasa en altas dosis o ciclos de mercaptopurina
y MTX en dosis elevadas.

Leucemia mieloide aguda (LMA)

Clasificación
L a clasificación de las LANL se basa en los datos citológicos, citoquímicos y
citogenéticos. Cuando n o es posible demostrar la diferenciación mieloide me-
diante estos métodos, es necesario determinar las características inmunológicas y
ultraestnicturales de los blastos.

M, indiferenciadas. Su diagiiós&co se establece con citoquimica u l ~ u u c o ~ l

marcadores inmunológieos.
-

Leucemia mieloblástiea aguda con pobre diferenciación mieloide. Calulas

indiferenciadascon sólo alguna granulación citoplumática esporádica
1 Leueemla mlelobYstica aguda con diferenciación mieloide. Predominio
de células con granulación ciloplasmática. Diferenciación hasta estadio de
promielocito. Puede observarse alguna célula de hábito monocitoide y alguna
wn bastones de Auer.
Leucemia promielocitica aguda tipica o hipergranular. Predominio de
M, prnielocitos hipergranulares con granulación azurúfila que puede ocultar la
basofilia citoplasmáticay abundantes bastones de Auer.
M,, Leucemia pmmielocitica aguda micmgranulnr o M3 variante
Leucemia mielamonoeitica aguda. Semejante a las MI y M2 pem con más del
20% de pmrnonocitos y monoliros

M,
1 kucernia mielomonociticn aguda con eoslnoiilla. Semejante a M4, pero
. : . ' ._ . ..
con una significativa proporcion de eosin6filos jovenes w n h a granulación 1
eosinófila y gruesa granulación basófila
Leucemia monoblistica aguda. Monoblastos grandes con citoplasma

Leucemia monocitica aguda. Algo más diferenciada que la M5Acon núcleo de

morfologia muy irregular
C~troleucemia.Prehmnniu de precursores encruhl&licos can m s p s
rnultinurlrandad, junto a mieloblastos

1 ( Leufem? m G a f i o d t i c a . Morfologia variable ~ o n r ~ g o ~ u e d u e pasar

den
M. inadvertidas con rnicmscovia. botica
. -
convencional. Habitualmente diamosticada
por mareadores inmunolbgicos

Pronóstico
Diversas características clinicas y de laboratorio se han relacionado con la res-
puesta al tratamiento.
 Edad > 60 Pños/< 12 meses Desfavorable
Lrue0ei)osis > 100 OOO/mL Desfavorable
LMA srcmndnria Desfavorable
Mal &do gemrel Desfavorable
Cilologin FAB (LMA-MJ Favorable

- -5lSq-;-717q-;+8 Desfavorable
- Inestabilidad cariotipica Muy desfavorable
- Anomalias no especificas Muy desfavorable
- Insuficientes ~n~etdam Muy desfavorable
Inmunofmo~
CD34lCD7iCD14lglucoPibcl-2 Dudosa
Remisid" eoqIc1a con elprimer cielo Favorable

Tratamiento
El primer objetivo es la obtención de la remisión completa, es decir, la desapari-
ción de toda evidencia de enfermedad. Debido a la intensidad y toxicidad de la
quimioterapia, no se puede administrar a los pacientes de edad muy avanzada o
cuando exisrc una altcr,icdn gr:t\: de I ; L ~ funciones vital?<, ya qur pruvocaria una
mdnalidad muy elevada. En estos caws hay quc recurrir a la moiioquimiolerapia.
con fines paliaiiviis. Una v e l alcanmda la remisión aplican medidas destinadas
a evitar las rccaihs leuccmicas. 1- Stas conalsien en la administraci6n de quimi;>te-
raoia o en la vr*ctica de un m i s ~ l a n t edc mediila ósea. ( dnsta de dos fascs: fase
&inducción; fase de remisión.'
 PAUTA
Fase de inducción
REMISIÓNWMPLFTAI%I 1
.. .-llfo.DE WWA , .. . .." . .

Ara< + 6-TG 6 6-MP 35-56

Ara-C + VCR+ PDN + CFM (COAP) 35-50
Ara-C + VCR + PDN + doxonibicina (ADOAP) 60-80
Ara-C + DNB + 6-TG (S dias) 35-55
AniC + DNB + 6-TG (7 dias) 60-75
Ara-C + IDA (7 dias) 70-88
Ara-C: arabinósido de citosina; CFM: ciclofasfamida; DNB:
daunombicina; IDA: idanibicina; MP: mercaptopwina; PDN:
owinisnia:TG: tiomianina: VCR: vincristina

Hasta cl momcnio, la ccuatcgia posinduccion m&s efectiva es rl mtaminito di.

inlensihcaci6n precoz. Iiicluye fimacos eii ~pduiasininisivasdiainm a :as de IJ
inducción,h a b i k u m t e A & c en dosis in&edia o alta, junto a m-i\msa, mitommns,
1
etopósido, azacitidina u osos.

Definición

La leucemia linfática crónica (LLC)es una enfermedad caracterizada por la pro-

liferación v acumulación de Iinfocitos inmunoincomoetentes de waueño tamaño.
aspecto miduro y fenotipo B.

Cuadro clínico

En mis de la mitad de los casos el diagnóstico se realiza de fonna casual, en

personas totalmente asintomáticas, con motivo de la práctica de un análisis por
cualquier 0h.o motivo. En el resto, la astenia, la apahción de adenopatias o l a s
infecciones repetidas son las manifestaciones que con mayor ikcueucia conducen
al diagnóstico. A diferencia de lo que ocurre en los linfomas, la fiebre, la sudación
y la pérdida de peso son poco frecuentes

Diagnóstico

P m establecer el diagnóstico es preciso comprobar una linfocitosis persistente

en sangre periférica, en general superior a 10 x 10P/L, sin causa aparente, y una
infiltración de la médula ósea de al menos, un 30% de linfocitos. En los casos que
cursan con linfocitosis en sangre periférica inferiores a 10 x 109/Lpuede aceptar-
s e el diagnóstico de LLC siempre y cuando los hallazgos en la médula ósea y el
fenotipo de los linfocitos seaii compatibles con él.
LOS n i m i o s diagnósticos usualmente empleados pueden resumirse de la si-
guiente manera:

1
1. Linfoeitosis mantenida superior a 5 x 109L
2. Morfolaala. típica,
. con menos de un 10% de células de aspecto inmaduro
3 1:criuupo compatible con LIC (expnsiOn <ir. :adenas kappa o .arnbdi: Slg de VCJ
1
intensidad p 8,ltividsd para nntipenos pan-B y el anttgcno CD5j
1 4. ~ u ñ l h i ó de
- -
n la m&iu<ósea superioral 30% y/o biopsia ~nedulmmmpatibleuin LLC 1

Mientras que algunos pacientes fallecen pocos meses después del diagnóstico,
otms sobrevivendurante más de LO años. De forma exceffiional(l% de los casos)
puede asistirsc a la rernisibn espontáneo de 13 rnferm&l. ."eces despuCs d;
sufrir el enfenno una inléccib \ irim La medlalld de supervivencia glohal es de 5
a 6 años. La introduc-ton de esradios clinicos ha significado un gran i\.ance m el
pronosti~ude la 1.1 C. Los sistemas mas iitilrzados soti el de RAI y el de BIKET.

WSIRGAU~N OE RAI
Lmfocitosis " en sangre per1f6rtca y en la médula asea como única
Estadio O
afectac~onde la LLC
Esfadio I 1 Linfocitosis v adenomeralias
"

Esmdio II
Esladio III
Estadio n/
Linfocitosis con hepatomegalia y10 esplenornegalia
Linfocitosis y unemia (hemoglobina < de IlgML)
1 Linfocitosisy Vombopenia (plaquetas < 100x IVd)
1
"Se entiende por linfocitosis cuando la cifra de linfocitos es > 15 x 109/1en mgre pcriférica
y > 40 % en tn6dula ósea.

Ni anemia ni mmbopaia
Menos de tres áreas linfoides aumentadas de mafio

Eslodio
Ni anemia ni trambopenia
Más de tres áreas Ihfoides afectas
 BINEi RAI 1 MEDIA DE SUPERVIVENCIA(MESES)
A 1 O 1 > 120

PNIÁMETRO MEDIANA DE SUPERVIVENCIAIAÑOS)

Hirtopi~tologúide la d s l a 6sea

Número de linfmOEI~os
cn sansre
.
- <5oxio?L 6
- > 50 x 1 0 ~ 1 ~ 3-4
n a p a de dupüeocián
- > 12 meses 10
- -< 12 meses 5
Morfología IUifo~üori<~
- < 5% pmWociios en sangre 6
- > 5% pmlinfacitos en sangre 34
citogené~icar
Anonroli~~~
- Canotipo normal > 10
- Anomalias múltiples y complejas 5-6

Concepto

Las gammaoatias monoclonales constituven un m w de trastornos caracteriza-

dos &r la ~mliferaciónclonal de ~ é l u l & ~ l a s m h ~ que
i c ~ sproducen una proteina
homogénea de carhcter monoclonal (componente M). En las gainmapatias mono-
clonales el componente M es una iomunoglobulina estrncturalmente normal, pero
que se produce en exceso, siendo la homogeneidad su rasgo caracteristico. Para
identificar el tipo de proteina monoclonal debe efectuarse una inmunoelectrofo-
Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

,., <,.,,.
, ,. ..,:. ;&
.: .. ...,..... ~ , ~ * w +,. . ~ ...., ~ .É. ~ , ' . ,: ,. ...>: . : ....;~;~&;',.:;
~ . .~ . , .\ , , . . :.
\

TIPO DE CANTDIADES PROTE~NA

PATOWG~ASASOCIADAS
PROTE~NA IGRl Rbl ESPEC~FICA
Sindrome ncfrótiw
AlbÉinin<r 40 60 Albúmina '1 Insuficiencia hepática

1 11
Mahubición. Inflamación
aguda o crónica

a-1 amibipipsina
1 '1 Enfisema pulmonar
Insuficiencia heaática
Procesos intlamatorios
a-1 g,obuhm 14 3-8
Neoplasiar. Embarazo
Marcador tumoral:
a-fetoproteína
hepatocarcinoma
Embarazo.Tmtamieoto wn
 TIPO DE CANTIDADES PROTS~NA
PROTEINA [KI ESPECIFICA PATOLOGIS ASOCIAOAS
[cnl

1 I CID. Fibrinalisis

Inflamación. Neoplasias
Infarto de m i d o
I Sindmme nefrótim
Ureniia
Paraproteinemias. Cirrosis
hepática Inflamación
lnmunoglobulinas
6-15 12-18 crónica Neoplasias. SIDA
(IgG2*' E' Parasitosis Enfemiedades
auto~munes

Clasificación

Se encuentra estratificada en dos gmpos de entidades, basándose en el carácter

maligno o de incierta significación.

Cammapafin nionoelonnl de sign@cado b c i e m (GMSI)

- Benigna (IgG, IgA, IgM, cadenas ligeras libres k o 1)
- Asociada a neoplasias o procesas no mnocidos como productores de componente
monoclonal
- Biclonal
- Tipo proteinuria idiopática de Bence-Jones
Canunapalias m o n o c l o ~ e s~rnaiignos
- Mieloma múltiple (IgG, IgA, IgM, cadenas ligeras Libres k o 1)
- Formas especiales de mieloma múltiple
o Asintomático
o Quiescente (indolente)
o No secretar
o IED
o 6steosclerutico(síndrome POEMS)
o Leucemia de células vlasmaticas
- Plasmocitoma
o Solitano óseo

- ~nfe&edndde las cadena pesadas (a,

y, 6, p)
- Crioglobulinemias
- Amiloidosis orimaria
Manual de Medicina Interna / Bartolornei S. -Aranalde G. - Keller L.

Diagnóstico

A continuación se exponen los criterios para el diagnóstico de la GMSI.

YONOCWNAL DE SlGNlflCADO INCIERTO (GYSI)'

GAMMAFAT~A
-- -
I I'irscncin dc componen,.. hl en b u s bajas (lbdi < 3 gidL. IgA < 2 UJL)
1 2. Menos del 10% de rilasmocitos en la médula ósea
3. Excreción mínima o ausente de cadenas ligeras monoclonalu en orina
4. lnmunonlobulinas
. normales en suero no disminuidas
5. Paciente asintomático, sin anemia, ni insuficiencia renal. ni hiperciilcemia, ni
lesiones óseas
6. Estabilidad de la proteína M sin otras anomalias en ei seguimiento a largc plam
' El tkmino GMSI se aplica a las situaciones en las que si bien existe un componente
monoclonal no hay evidencia de mieloma múlhple, macmglobulinemia de Waldenrlr6m.
amiloidosisu otros procesas aines.

Determinados procesos se encuentran asociados a la GMSI, por lo que resul-

ta de importancia considerar estas entidades nosológicas cuando se establece el
diagnóstico.

Cdlaeenoris (lupur enternatoso sindrni-o. artniis reumatniile, eoclcrnlmnia)

(hepstitir .rónica activa, hcpaiitir aguda. cirrarlr)

- Tumores sólidos y leucemias

- Enfermedades neurológicas
- Tumores benignos
- P m s intlamato~os

Definición

Gammapatia monoclonal maligna caracterizada por proliferación nunoral plas-

mocelular y producción de proteína monoclonal por parte de células mieloma-
tosas.

Clínica

La clínica obedece a dos variables: la proliferación gammapatia monoclonal t ~ -

moral plasmocelular (lesiones esqueleticas, anemia, hipercalcemia e infiltración
de diversos órganos y tejidos) y a la producción de proteína monoclonal (insu-
ficiencia renal, predisposición a las infecciones, sindrome de hipewiscosidad).

- -

SINTOMA FRECUENCIA 1%)

Dolor ósm 70-80
Fatiga, &bilidad,paiidez, diswa,pa4>if~ciones 50
Ins-ficiencia r e d 30-40
Anorexia y perdida dcpcso 40
F m c f y w 6seerpatoiIgieas o deformidades 30
Vómim, esaahienfo, lefarday ~pfupor 30
CompIieacioncs neu~oIdgicas 7-10
Sindromc de hipe~iscosldad 5-10

(&E
Sólo e d e m s lize~erR o l )

~ie~nra~rl&
nol secrefor
e 1
IgMO 12
" IgM se asocia tipicamente con la macroglabulinemia de Waldenstrom más que con
mieloma múltiple.

Formas clínicas sspeciales

MVIoma quipscenle
I -- Componente M shim superior a 3 g/dL y m& del
10% de células plasmáticas en medula ásea
Ausencia de anemia, oste6lisis. insuficiencia renal
ni otras manifestaciones debidas a la gammapatía
manoclonal
- F'rcsencia en sangre pcrifénca de una cifra
Leucemla de c¿I& absoluta de células pladmáticas superior a 2 x
plarntátieos IOqno o a proporción superior al 20% en la
fórmula leuwcitaria
(eontinzto en lop$inosiplient
1 1 - Componente M no detectable en sanare ni en /
orina
Mielama no secrnor - Presencia de inmunoglabulina mo~ioclonalen el

polinerimpetia periférica de predominio motor.

- Las lesiones osteascleróticas Dueden ser únicas o
mulripla.
Mielama osteoscler6fico
- La proporción de células plasmátieas en médula
ósea suele ser inferior al 5%. El diagwstico
se efechia mediante biawia de una lesión

1 Mielonin enpaeienfcsjównes
1
1
osteosclemsa.
- Presentación ati~ica(afectación esaueletica
politópica, a veees con extensión exbabea, con
.. ., A '
1
noca iofilmaon ~lasmocelularde la médula ósea
y escaso componente M).
- El diagnóstico de plasmocitoma se establece
por el hallazgo de una hi~topatologia
olasmaeelular monoclonal (demostrada wr
inmunohistquimica)
Plosinmirom loedirndor
- Los criterios de localización son: tumor solitario
(Osa> o cxmmedular) y ausencia de infilmción
de la medula Osea por células plasmáticas y
de componente M sérico y unnaño (o está
presente en eseara cuantía y desaparece con el
mtaminito).

Diagnóstico

- .
E n eeneral. el mieloma m ú l t i ~ l cno nlantea dificultades diaenóstica... Duesto que
casi todos los pacientes presentan sintomas o alteraciones analiticas propias de la
-
enfermedad innto a la simiente triada: comoonente M sérico vio urinario. infiltra-
ción medular por células plasmuticas y lesiones osteollticas.
Fundomentnla
- Bioquimica general (urea, creatinina, LDH, calcio ihieo)
- Hematimehia, VSG
- Roteinogma elec~oforCtieo
- InmunoelecWforesis sérica
- Inrnunoelecmforesis urinaria
- Cuantificaciónde pmteina monoelonal en el suero y10 en la orina (orina de 24 horas)
- Cuantiñcación de inmunoglobulina n o m l
- Aspirado medular y biagia de medula ósea
- Serie ósea radiológica

- P,-microglobulina sérica

I
OpcIonilles
- Tomogruña computada pani estudio de grandes masas
- Detección de componente rnonaclonal múllrno por inmunofijación o biologia
molccular
- fndiceproliferativo
- Deteminación de IL-6 y10 pmteinaC reactiva en suero
- Citofluorometria de medula ósealciclo celular, indice RNA
- Citogenética
- Biologia rnoiecular: reordenamiento de gen de cadena pesada de inmunoglobulina
(PCR), estudio de oncogenes
- Punción de grasa abdominal o biopsia rectal si existe sospecha amiloidosis
- Funcionalismo plaquetario y esrudio de factores si existe coagulopatia
- Esmdio de crioglobulinas y viscosidad sérica
- Biopsia de plasmocitomas e x m e d u l a r e s (si existieran)
- Gammagraík ósea con 99rnTC mando la radiologis ósea no sea concluyente
- Resonancia magnética nuclear para esnidios esquelétiws y neuroiógicos m b
precisos
- Densitomesda ósea y balance metabólico
- Mielopfia si sospecha de compresión m e d u l a r l d o de plasmocitos en LCR
Manual da Medicina IntemaIBattolomei S. -Ara~ldeG. - Keller L.

Para establecer el diagn6stico se requiere la pmencia de:

Cuadm clinico compatible con rlasmocitosk > 10% en la maula ósea o rilasmocito~na,
m& uno o vanos de lar siguientes datos:
- Componente monoclod en suno: IgG > 3 g/&. IgA> 2 g/dL
- Cadenas ligeras en orúia k o 1 > I g124 h o r a
- Lesiones osteoliticas
Criterios delSouUmsí OneoIog~G?oup
Criterios mayo=
1. Plasmocitnma compmbada histológicamente
n. Plasmocitosis medular mayor al 30%
111. Componente monoclonal IgG > 3,s @U, lgA > 2 gidL, cadenas ligeras en orina
> 1 e 4 horas sin amiloidoois
Criterios menores
a Plasmocitosis en médula bws !OJO%
b. Componente monoclonal: IgG < 3,s g/dL, IgA < 2 g/dL o cadenas ligeras en orioa
< 1 gi24 horas
c. Lesiones osteolíticas
d DCficit de las inmmoglobuünas normales (IgG c 600 mgidL, lgA < 100 mg/dL,
I d 4 < 50 mddL)
- .
I Se diagnosticaá mieloma múltiple con un criterio mayor y una menor o bien con
-
tres menores. entre los que siempre han de estar incluidos a y b, lxrr lo que las
posibilidades son las siguientes:
I+b,l+c,l+d(I+anoessuficiente)
 .- . . . . -- -
..

-
FACTORES... DE MAL PRONOST~CO
Alta carga tumoral (estadio 111)
EN EL
...
MIELOM~LTIPT 1
- Edad > 75 anos
- Anemia (Hb c 8,5 gldL)
- Trombacitopeiiia (recuento de plaquetas c 100 x 1O9/L)
- Hipercalcemia (calcio sérico > 11,5 mgidL)
- P,-microglobulina > 3 mgil
- Indice proliferativo elevado (timidina > 30%)
- Insuficiencia renal (creatinina > 2 mgldL) irreversible iras el iratamiento
- Hipoaibuminemia < 3 g i d i
- Morfologiaplasmobláslica
- Tipo Bence-Jones lambda o IgD
- Destmcción esquelética intensa
- Fenotipo CALLA + (HLA DR+)
- Fenotipo de cadenas ligeras expresado en linfocitas periféricos
- Alto contenida DNAIRNA (por citoinetda de flujo)
- Alteraciones citogenéticas
- Expresión molecular de H-las o mutación N-ras
- Glucooroieina P ienoresión de resistencia auimioteráoiial , .
- i<<.p. : , t i iii .: i,il"li : l ti.il.i:iiirii,i, - 2 ii.r..2\1
.\.~.ii:i.i <Ir.rcyiiiAI2 . ~ ll i iI..iiiiciir< tlir.#yir.\i.,ii .Ic l. ~iil.rm:.l.~.l,
- -

Tratamiento

La mayoría de los pacientes con mieloma múltiple tienen síntomas o alteraciones

analíticas en el momento del diagnóstico, que indican enfermedad activa y, evi-
dentemente, requieren tratamiento citostático.
.- - ..
I... . QUIMIOTERAPIA ...........
- Melfolón (0,25 mgkg y dia) ypredfllrona (60 mglm' y dia), referida a menudo con
'1
las siglas MP, durante 4 dias, administrada cada 4-6 semanas.
- Si existe trombocitopenia o insuficiencia renal, emplear cicIofo~faaid~1
por
melfalán. La dosis de ciclafosfaniida es dc 800-1 000 mglm' por via inhavenosa en
una sola administración cada 3 ó 4 semanar.
- Otns pautas poliquimioterápicas:
o Melfalán (M) y cidofosfamida (C) con prednisona (P)
o BCNU (cmustinu) (B), vincnstinv (V) y10 adrivrnicina (A), dando lugar a las
asociaciones conocidas como VChlP. VBAF y VCAP
...
..........
RADIOTERAPIA
- . .- .- ..........
1 : I , ~ >.l:I >;11 0, wcl< ,ct wlt.
l.'$# I.C.IC lp$t., c l tror.$~<
IWC1, d.. t ~ n w e c\t~~,:ur.
\ lk,, \

gmndes osteólisis.
En el mielama solitario y el plasmocitoma cxhamcdular, la radioterapia (40-55 Gy),
asociada a la cimda constituye el tratamiento de elección.
1PlasmocitomaINDICACIONES
solitaria
D E L A f l ñ D K l ~ U EL MiELObUi MÚLTIPLE
exhaóseo
óseo y
EN .-
1
Fracmras patológicas (tras la fijación quirúrgica)
Grandes lesiones osteoliticas con elevado riesgo de Fractura
Compresión medular establecida
Grandes masas paravertebrales con riesgo de compresión

SiNDROME DE USlS TUMORAL

Definición

Emergencia oncológica-clínica representada por un gmpo de complicaciones

metabólicas que suceden usual Y secundariamente 24 a 48 horas desvués de la
instauración de un determinado-tratamiento antineoplásico, y que reiulta de la
destrucción celular masiva. Esto conduce a la liberación de iones iutracelulares,
acidos nurleicos, proteinas > mctabolitos hacia la circulaci6n condicionando
una 611,i orgánica multisistcmi¿a en donde las anormalidades elcrti~liticasrepre-
sentan el principal de este disturbio.

Tumores descritos asociados al Sindrome de lisis tumoral '

- Linfomas pobremente diferenciados

- Leueemias'
- Mielorna múltiple
- Cáncer de mama
- Meduioblastomas
- Sarcomas
- Cáncer de ovario
- Carcinoma de células escarnosas de La vulva
- Cáncer de pulmón de células pequeüas
- Tumons de células germinales
- Meduloblastoma, newoblastoma
- Adenocaninoma del traeui gasaointestinal

' La mayaria de los pacientes afectadosreciben tratamiento quimioterápicocombinado pero

los esternides por si solos pueden ser suficientes para precipitar este sindmme en pacientes
con linfoma y¡eumia lkfoblástica aguda.
Particularmente la leucemia linfoblástica aguda.
Frecuencia de aparición del Sindmme de lisis tumoral
en base a la neoplasia subyacente tratada

Linfoma de Burkitt Causas

Linfoma linfoblástico frccucntes
Leucemia aguda
: ?,:,$:s,>ks+>w-

Linfoma de bajo grado tratado con

quimioterapia, radioterapia o estemides Coinplicaciones
Carcinoma mamano tratado con reconocidas pero
quimioterapia o terapia hormonal con escasa
Carcinoma de pulmón de células pequeñas frecuencia
Seminoma
,.: , .,.>,:>Xw.-
Linfoma de baja grada tratado con interfertm
Carcinoma de células dc Mcrkcl Casos rolamente
Meduloblastoma, neumblastoma reponados
Adenacareinoi~del a t o gasoointestinal

-.
CONDICIONES ASOCIADAS AL INCREMENTO DEL DESARROLLO
DEL SINOROME M USlS NMORAL
Rel~cion61dos
al tumor
- Tumores con alta proliferación cclular
- Tumorcs quimiosensibles
- Tamaño himoral mayor a 8 centímetros
Relaciomdos <r condiciones elinieas
- Hipemricemia
- Dishinción reos1
o Aumento de Las eancenInciones s&icas de urea y creatinina
o Disminución del filmado glomenilar
a Anuria u oliguria
o Orina icida
- Compromiso de médula &ea
- Incremento de las concentraciones séricas de LDH
- Leucocitosis
- Hipovolernia

Diagnóstico

El síndrome de lisis tumoral deberia ser sospechado en pacientes con una gran .
ciirgü tuiiioriil que d c s a ~ o l l a nialla renal aguda en prctencta d c niarcsda hlpeni-
ricemia (tnayor de 15 mg ~ L v Jo htperfoslatemia (> 8 rnwdl.) dcntru de las 24 a
48 horas d e instaurada 1áterap6utica a n t i n e ~ ~ l á s i c a .
Manual de Medicina Interna /Bartolome¡ S. - Aranalde G. - Keller L.

No existe eii la actualidad wia W a ó n ampliamente acata& de este s í n h m .

Pmponanos la clasaicación de C a i m - B i i basada en datos akliticos y hallazgos cli-
n i m que incapca;iun sisfema de mdación para ayudar a delinear el d o de &dad
1 Slodmme de li& turno4 analítico: Anomialidaden endas o m& de los rieuientes
'~~ valars 1
~ ~ ~~
~ ~ ~~

oCncos, denbo & las 2 a 7 diar hcgo dc iniiinila la quimioterapia, n el pciente que haya
adecuada hihtación (mis rncno, i.:d!nuacan) y agmtcs hipniinmmiaour
- Bcido Unio 8 rng/dL 6 25% de inirsiiiriito respecta dc m valor bsal
- pctuiu :- 6.0 mEqIl6 25% de incremrnro respecto de su valor hwal
- fo,i'itu .- 4.5 mWdL 6 25% de incrcmenlo respecto oc su mlor basa1
- calcio < 7 mg/di 6 25% de decremento respecto ds su valor basa1
Sindmme de lisls tumoral clínico: Sindmme de lisis himoral analitico más una o más
de las siguientes situaciones:
- Incremento de la concentración serica de creatinuia > 1.5 veces el limite superior *
- Amitmiacsrdiaea
- Convulsiones *
' No atribuibles directamente al agente terap6ulico.
Sistema de gradación

CONVULSIONES

' Síndrome de lisis nimoral analitico

Limite superior de la normalidad
'Probable o definitivamente aaibuible al shdmme de lisis nimoral
Ndropatía en al Síndrome de lisis tumoral

Es sumamente importante la diferenciación entre las dos modalidades de nefropa-

tia presentes en este cuadro.
- La nefropatia aguda por acido únco se presenta por lo general en el sindrome
de lisis hunoral espontineo, es decir, previo al tratamiento. Se caracteriza por
incremento significativo de la concentración sérica de ácido únco secundario
a una desmicci6n celular de jerarquia como consecuencia del tratamiento ci-
tomdutivo y generalmente sin hiperfosfatemiq ya que el fósforo liberado de
las células deshuidas es reutilizado para la resintesis de otras nuevas.
- Falla renal aguda postratairiiento que se caracteriza por hiperfosfatemia, que
constituye a menudo el factor precipitante de dicha alteración.

Síndrome de lisis tumoral esponffineo

Ocurre con mayor frecuencia en tumores con alto grado de diferenciación, princi-
palmente en linfomas no Hodekin v leucemias aeudas.
Un dato importante para ia diferenciación del síndrome de lisis m o r a l e s
oontáneo versus el inducido oor el tratamiento es la falta de hiwrfosfatemia en
el primero. Esto se debe a que la alta tasa de recambio celula;conduce a altos
niveles de acido úrico y fósfom a tnvés del rápido recambio de nucleoproteinas
pero, a su vez, el tumor es capaz de reutilizar el fósfom liberado para la resintesis
de células tumorales. En la forma inducida por el tratamiento. el incremento del
&
doi únco está asociado a la destnicción celular sin resintesis de nuevas células
tumorales debido a la acción supresiva de la quimioterapia, motivo por el que el
fósforo liberado no será reutilizado.

Prevención

1 J. M o d i f i w las condiciones eliNei1s oue conducen a insufiehcia ore-red: 1

- Conwcción volum6aica
- Hipercslcmia
- Obstnicción del wcto urinario
.2 Flridol~mpia:Comenzar 24-48 previas al inicio de la quimioterapia
- Solución salina: 3-6 li~os/m'/dia6 125-250 mUm2hora
- Manitol: 50-100 gramos por dosis (333-666 mi. manitol 15%)
- Mantener una diuresis mayor de 2.5 litrosidía 6 l M ) m U m z h
3. Allopur~nol
- Vía oral: 600-800 mgidia dividos en 2 6 3 dosis d m t e 2 a 3 dias, comenzando
1 a 2 días previos al inicio de la quimioterapia
- Via endovenosa: 200-400 mglm2/día(máximo 600 mgidia). Puede
administrarse como dosis única o dividida en intervalos de 6 , s 6 12 horas.
(conlimio en lopiginnnia>ieeIe) , , .
 4. Urieasa (umm auau&sarecombinanre): Transfoma el Bcido úrico en alantoina, que
es muy soluble y puede ser excretada a través de la via renal.
- 0,2 mgikgldía d u m t e 3 a 7 dias, comenzando el dia anterior o el mismo dia de
la quimioterapia, o
- 0.15-0,2 m&g como dosis única repetida basnda en la conecntración serica de
ácido úrico, o
- 3-6 mg como dosis única repetida basada en la concentracióo sérica de Bcido
Jnco
5. Ale&midn urinaria
- Acetazolamida: 5 mgkddosis cada 8 a 12 horas via oral
- Bicarbonato de sodio

I \ 14oral: Dosis ini~ialde 4 bmamom 148 mEq) re&iiidosde 1 a 2 gamos

(.2-24 mEq, cada 4 horas sc; .n pH urinano 1
Vía endovenora: 0.5-1 m ~ q n cadag 12 horas segimpH urinaria
a un valor de pH de 6,5 a 7. Mayores valores de pH no
es6n momendados y poseen limitaciones:
1
- Sobrecarga de Buidw
- Se demostró que la hidratación por si sala es tan efectiva como la
a l c a l ~ c i ó nen minimizar Is precipitación de Acido únco.
- La alcalinización urinaria promueve el depósito de fosfato de calcio en el riñón
corazón y otros órganos en pmencia de marcada hiperfosfatemia.
- No se reauicre alcalinización si se e m ~ l e uncasa
a
..
GUIA PARA CATEGOR~ZAC~~NDE PAUENTES
PARA EL USO OE AUOPURINOL VS. URlCASA
I'
Condidalor ui uso de ~llnpur~nol CondnlBro, al uso & uricosa
- Concentración de ácido Jnco normal - Concenmión de ácido úrico
- Estirpe~maral aumentada

-No hematológicos
Lifoma Hodgkin
Leucemia mieloide crónice
- Baja carga m o r a l
- Glóbulos blancos < 50 0M)Imm'
- LDH s < dos veces lo nomal
- Terapia citorreductiva de baja
intensidad
- Adecuado volumen intramscular
- Ausencia de infilrmeión amoral renal
- Estirpe Nmoral
Linfoma de Burkitt
Linfoma linfoblástico
Leucemia linfoblsstiea aguda
Leucemia mieloide aguda
- Baja carga amoral
Glóbulos b~ancos> so 000imm3
LDH s >dos veces lo normal
- Terapia citarreductiva de alta
intensidad
- Disminución del volumen
imavarcular
- Presencia de infiltraci6n tumoral renal
Tratamiento

Incluye:
- Comcci6n de las anormalidades electrolíticas especificas
- Corrección de la falla renal aguda
- Apropiado uso de diálisis

LISISTUMO~AL
TRATAMIENTO DEL S~MDROMCDE
C011ccci6n de las onormolidndea eleefroliticns
- Hiperuricemia
- Hiperfosfatania
- Hiperpotasemia
- Hipocalcemia
- Sindroine de liberaci6n de citoquinas
Coirecfidn de la falla renal agudo
- Nefropatla por ácido úrico previo al inicio del tratamiento
Fluidoterapia
Uricasa
Diuréticos del asa
En este cuadra no debe alcalinizane la orina.
- Falla renal aguda secundaria a la quimioterapia
En este tipo de falla renal predomina la hiperfosfatwia por la que la diálisir
constituye el principal tratamiento a instituir.
Uso apropiado de hemodbibis
- El objetivo en la falla renal pretratamiento es la remoción del ácido úrico circulante
y deberla realizarse en aquellos pacientes en quienes la diuresis no puede ser
inducida y la hipemricania persiste.
- La hemodiálisis es muy efectiva en la remoción del ácido úrico; el clearonee de
este compuesto es de 70 a 100 mUmi0 y Los niveles plasmáticos de ácido úrico
decaen aproximadamente 50% cada 6 hom de tratamiento.
- El objetivo en la falla renal aguda postratamiento es la remoción del fosfato. El
cleoronce del fósforo es de M ) a 100 mUmin con la hemodiálisis. La carga de
fósforo en estos pacientes puede variar entre 2 a 7 gramos por dia, por lo que, con
Frecuencia, es necesario realizar hemodiálisis con intewalos de 12 a 24 horas.
- Otras modalidades dialiticas efectivas: Hemodiálisis arteriovenosa continua,
hemofiltración venovenasa continua, hemodiálisis venovenna continua

TERAPIA TRANSFUSIONAL

La hemoteravia es una esoecialidad médica comvleia.

. - . en la oue los asvectos cli-
nicos y de laboratorio rel&onados con la transfusión se conjLgan coniometidos
. o d-z a t i v o , imescindibles vara lograr
de tipo - el máximo a~mvechamientode
un recurso escaso como es la sangre.La mayoria de las donaciones de s a n g e se
fraccionan en sus componentes: concentrado de hematíes, concentrado de plaque-
tas, plasma y crioprecipitado. El plasma puede luego fraccionarse para obtener
albúmina, gammaglobulinas y factores de la coagulación. El fraccionamiento de
la sangre pennite administrar a cada paciente sólo el componente que requiere en
la concentración adecuada y aplicar a cada componente las condiciones óptimas
de conservación, que difieren para cada uno de ellos.

Transfusión de hematíes

Mejora transitoriamente la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, a

fin de prevenir o comepir las manifestaciones de b o x e m i a . La indicación ha de
fundamentarse en citenos clinicos y analíticos, y n i sólo en estos últinios, ya que
la tolerancia a la anemia dewnde de múltiples factores, como la rapidez de instau-
racibn, la edad del paciente o la coexistencia de otras enfermedades.

COMPONENTE CARA~AISTICAS IND1CACIUNES

Volumen: 500 mL Las de la transfusi6n de
Deticitatia en plaquetas hematies.
Smqre ioal
y factores V y Vil de la De eleceiún en la anemia
coagulación posliemorrigica aguda
Lus de la hansbión de
Coneentmdo de Volumen: 200-300mL
hematies, especialmentela
hemnties Hemstwñto: 0.7-0,s UL
anemia crónica
Concentradode hematies del
Hemab~LF1muidos Alergia a pmteúias plasmsticas
tlue se ha eliminado el olasma
1 1 I Prevención de reacciones /
febriles no hemoliticss
Prevenciún de la transmisión
Hentaiiespobres
Leucocitos < 5 n 10" de CMV en pacientes
en lcucocitos
inmunodeprimidos (reducir
el contenido de leucocitos a
menos de IOb.)
Las de los hematies lavados o
Hematies pobres en leuwcitos
Conservados a -80°Có -IóO*C
mngeladm Conservación de p p o s
sanguineos infrecuentes
Prevención de la he~iiosiderosis
Conccniirdo de Concentradode hematier rico
en pacientes con talasemia y
neoeüos en reticulocitos
otras anemias cr6nicas
Transfusión de plaquetas

Recomendacionespara el uso de concentrados de plaquetas

üONCEPmS GENEMLES
1 Prc, io a la uan~fusdnde plaqu~lnsdebe esiablcccrse In Lausa dc la
trombofitapenia.
2. Una vez identificada la causa de la tmmbocitopenia,la decisión de transhisión no
debe estar basada únicamente en el recuento de plaquetas sino en la evaluación
clínica del paciente.
3. Para minimizar el requerimientode CP deben evaluarse los siguientes pámelms:
- Estado clínico del paciente (sangrado activo, hipertermia, esplenamegalia,
grado de anemia)
- Prnducción, dsflicci6n o disfunoianalidad plaquetaria
- Recuento de plaquetas en el momento de la indicación
- Tratamientos famacológicos concomitantes(anfoteñcina, antiagregantes)
- Estado de la hemostasia
- Respuesta previa a la bansfusión de CP
- Procedimientosinvasivos a realizar
El concentrado de plaquetas (CP) está constituido por plaquetas obtenidas a
partir de La cenúifugación de sangre, tanto entera como extraida por afkresis.

1 - Volumen: una unidad contiene 50-70 mL 1

- Cantidad de plaquetas contenidas:
o A partir de s a n p entera: > 5,5 x 10" plaqu&mm3
o A partir de procedimiento de aféresis: > 3 x 10" plaquetasimm'
- Dosis: una unidad cada 10 kg de peso del paciente
- Incremento de plaquetas: Por cada dosis administra& se espera un aumenmde

Indicaciones profilacticas
Basadas en el concepto de mantener un mínimo de plaquetas por encima del cual
se prevenga el riesgo de una hemonagia que ponga en peligro la vida del paciente.

Indicaciones terapéuticas

cuando la bombocitopenia este asociada con sangrado activo, en particular

gastmintestinal, pulmonar y del SNC,se iadiea la mmfusión de plaquetas para
m t e n e r u n recuento igual o mayor a 50 OOO/mm3. (Grndo de recomendación I C)
n 1 0 a q ap p a u y la ua uquuas pdo%!d3 oua)s!u!yy
SXOOXa Sdllllitd
~ o ~ q ~ ~ u ua
d sarlo
n s anb o!sua[!s ns ua
~ s p o dpu<au.2 awauiujsauoy an!n anb arquroy un
%uos1 soun auaguoa pep!un spea anb quana ua asiauat ap sq opa!d!aardoua [a
mapsop IV ,oua%quuqgap o a y p d s a avode un am!nbar as opuena o pueiqall!M
u o ap~ pepamraJua E[ ua uo!ooala ap a~uauodu~oa la q ' 1 1~~o i a edj m!iaauolqy
'(JMA) p ~ q a l l UOA
! ~ i o ~ a e'111~
j ioiaej 'oua%ou!rqy opw alqos auapuoa .emi
-eiadtuai ebq e euiseld la 1e[a2umap [e alqnlosu! aiaueuuad anb u?!aaeg e[ s 3
opa!d!aaido!i)
'70iOOE ap v ATU ooz wua apand w s a ap uaumloA la anb EL'sap
anb 01 md '~9!3eln%8oa q ap sai- so[ sopa ap lsuuou u o p ~ wn m auapuQ
.uo!napw el ap spndsap auawerpeun~! ela8uoa as (3gd)opola%uoaoosag e m l d 13
( ~ dopelafiuol
) oas* suiseld
(3 1 u?!3epuarrro=ar ap opait>).einadainoinaq la lod i( aiuwen
oaoplemaq oqpem la iod epearaipoui las aqap U~!SELX~U! a s 3 .m?!srgsu~.n el ~UBJ!PU!
aqap opnlaues ap s!ouasa~dsl ave 'mianbsld ap aiauigu lap auamaiua!puadapul
nuD2anb~rdu o ~ ~ u n f m u
(31 u9~3epoamo~ai ap o p w ~ 'z)uim,OOO 0s e l a ñ a a pn8! seianbqd
ap la iawluem leiuaiu! spuaFoaa2 as sosm sqsa u3 '(on!senu! o g a w p l m d
M B o!Md) opwZm ap o9sa!i uoa o on!i?a opwZms ooa saiua!isd ua mp!ued ua
'B!uadq!3o4uioii u a h x ap s>uo!snni!s ua epmap!suoi las yaqap d 3 ap u?!snjsusn e 7
.mnade~aiomaula d naelen mloaui la anua EDUniSiD
.. . .. -, . ,, .
oiuaruweri aoiun ia sa anb 'so&moueoins iao uarmnw~dv i mmiuism ,ísodiarwum 1
~!ZBuouiaq'Isu!isaiqw~sa%ope18ms ap B!ouasaid oa ~!pu~ysueq opeqpu! visa 010s
'sodianii!lwoine iod o 3 y j ~ a daumsuo3 op!dgi ~ o swams
d se!uadolpaquion se1 u 3
EVAWACI~N DE PARES CRANEALES

(continúo en I<lP.gi"'T~i@"iP)
Manual d e Medicina InternaIBartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Pupilas: simeVia. tamaño,

forma reactividad aren40%
fotomotor, consensuado y Ptosis, aja en reposo desviada
m N w i n motor de acomodación. Motilidad hacia fuera y abajo. Midriasis
-lar común ocularextrinseca (recto si se lesionan sus fibras
superior. infmior y medial, parasimphtiticas.
oblicuo inferior) y elevación
del pirpado
Diplopia vatical que empeora
cuando se adduce el ojo
Motilidad ocular cntrinseea afectado. Mirar la punta de la
IV Nervio patético (oblicuo superior). Mirar la
mrlear nariz, leer o bajar escaleras.
punta de la nariz Freeueote inclinación de la
cabeza lejos del ojo paralizada
con el ment& hacia abajo
SemonnI: tres ramas
(sensibilidad de la cara)
Hipoalgesia fncial y
V Nervio Iighnino
E:~';"zrnZ, temporal,
y pterigoideos (masticación y
debilidad de los músculos
compondientes
lateralización de mandtMa)
Ojo en reposo desviado hacia
Nerviomotor Motilidad ocular extrinseca adentm. Mirada hacia el
onilar extuno (recta externo) músculo paralizado
Esomia y d i p 4 q h h d i l
Intensa detemioar si
Motilidad dc la musculaaw la parálisis es conhat o
ViI Nervio facial facial. supranuclear (se respeta la
Gusm u3 anterior de la mitad superior de lacara) o
lengua perifénca o nuclear (se afecta
toda la hemicara)
Se explorad la porción
cmlear o auditiva y la
auditivo
vestibular (indices de Barany,
ústiu>)
marcha ni e s a l l a y pruebas
calóricas)
m Fmtar indioe y pulgar Var
- Coclear susurrada. Diapasón Hipoacusia-ansnisia

Pnieba de indicación. Marcha

- Vesibular en esfnlla. Lentes de Fmzel.
Rombcrgl lnestabilidadi
Pulsi6n,
Pruebas oaláricas
Sensación 113 posterior de la
NdO
Im8ua Y pared f ~ h e arama
,
glmfaringeo afermte del d e j a nauscoui
Iu>ntUIúo en lapázina siguienle)
 Ncrvio vago o Rama eferaite del reflejo EStridorinspiramna
"eumo~Iñc0 neUSeOBO
Voz mnca. poco voI,umm,
bitanal. Vor nasal.U-la Y
X - Recumnte paladar desvisdos hacia el
lado sano
Auxneia de movimiento del
- Bilateral paladar blando
Estemocleidornastoida>y Paresia de los múwulos
espina' porción superior del napeoio implicados
esv vi ación d6 la punta hacia
Nerviohipoglaso Motilidad de la lengua el lado lesionrdo. Hemiamfia.
XTI
mayar Faiciculacioncr
 NEUROLOG~A

COMA

Síndrome clínico derivado de la alteración d e la conciencia que motiva una inca-

pacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades internas. S e entiende
por conciencia la capacidad d e conocimieiito de uno inisiiio y del ambiente que lo
rodea; depende de la integridad de la corteza cerebral y de la sustancia reticular.

Causas neurológicas de coma

Lesiones suprafenioriolrs
- Hemorragia cerebral
- Infarto cerebral extenso

- Hematoma subdural
- Hematonla epidural

- Tuinar cerebral

- Absceso cerebral

Lesiones N?frntentnNnlcs
- Hemorragia cerebelosa o protuberancia1
- Tumor
- Infarto

- Absceso cerebelosa

Lesiones neurológicas difusos

- Meningitis
- Eiicefalitis

Epilepsia (estada epiléptico) 1

Causas tóxico-metabólicas de coma

Mefabólicas
- Hipagluceinia
- Cetoacidosis diabttica
- Coma hiperasinolar
- Uremiv
- Encefalopatía hepática
- Hi~oiiatremia
- ~kederna
- Hrpercalccinia c hipocalccmia
Hipóxieas
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Insuficiencia respiratoria crónica
- Anemia intensa

T6xicils
- Metales pesados

- Monónido de carbo<io
- Fármacos (barbitúricos, opiáceos)
- Alcohol
Manual de Medicina Interna 1BaRolomei S. -Aranade G. - Keller L.

Física3
- Hipotermia
- Golaede calor

Escala de Glasgow

Al sonido
Apcrtnra de los ojos
Al dolor
Ausente
Obedece órdenes
Lacaliza el dolor
Retira 4
Flexión 3
Extensión 1 2 1
Ausente I
Orientada 5
Confuso
Respuestas v e r b o k Incoherente
Ininteligibles
Ausente

Diaonósticotoowráfico del coma

Respiroei6n Cheyn~Stokes Taquipnea Apnéusica Atáxica

Medias Midriasis
Prpilar PuntifomR
Paco reactivas anractiva

R~spueiinmotoro d
Deseerebración Dacerebración Flaccidez
esrúnulo doloroso
Manual de Medicina Interna I Bartolomei S. - Aranalde G - Keller L.

Prueba de estudio de una demencia (Mini-msntelh,s4

1 Orientación 1 1
¿Que ano, estación, fecha, dia de la semana y mes es? 5
jCual es su nacióii, regi6n. ciudad, hospiLll y piso? 5
RememamciOn 1
Nombre tres objctos (1 seg cada uno) y pregúntelos despues al 3
paciente (repetir los objetos oiras veces hasta que los aprenda)
AtencYn y c&lculo
Debe dclelrear al revés una palabra de 5 letras (p. ej.. lápiz) o 5
enumerar los 7 primeros números (deteniéndolo en el 5)
Repeüeián
3
Pregunte los tres objetos iiombrados antes
Lenguaje
Seaale un lápiz. El paciente debe riombrar ese objeto. 2
El paciente debe repetir palabras sencillas como: '%o': "siempre". I
"mando", o "pero"
Dé al enfermo las siguientes Órdcner (dé tres indicaciones): 3
- 'Tomc un papel con la inano derecha".
- "Doble el papel par la mitad".
- "Pongael papel en el suelo".
El paciente debe leer y ejecutar: "Cierre los ojos". I
El enfermo debe escribir una frase a su gusto (que tenga sentido).
El paciente debe copiar. con ángulos y cundranguios de intersecci6n.
los pentágonas dibujados.
1
I 1

Total 30
MOVIMIENTOS ANORMALES
ALTERACIONES DE LAVISIÓN

Defectos del campo visual

C D

Dbfmios t i p de d&lu &ln>mpo S¡WO/

A. Eseotoma crnmilcon mancha ciega nonnnl
B.E$colomo cenrrocecol
C. E~cotomoorqueado superior ( d e l o del haz dcjibrm nerviosos
Correlación de lesión de la via óptica con su respectiva manifestación clínica
Tipos de defectos binoculares del campo visual

- -

4
kiGi%Znd toc~irdni~obiwrnpola. pr ~ . . r &v
pai Ir<l.nruiw.driC.m
3 Himianopia hom6oimawmslna iiciciiit o,, :: dnac lar ndiaci<~iiuopuea<mnriomann.I: -
1 c~c&d~~tiranornk
hombnimacomolrra sv~ctiordemiha debida aunalaión de luiradiaeiorrs hciear 1
dci lbbvio tmioropatierd iquic&
D. CuadnntanopsiahomOnimammplrradcmb debida s unn ¡niun do iar fibras supaiorerdc lai
radiaciones 6plicas del Iúbiilo paciera1izquiudo (InrteIen elsurlo)
E. Hemianopria homdnima darecha 00 concwdante debida a una leiibn do los coodiictos Úptico.

Vmeulnres
- Anmiosclerosis
- Annitis de células gigantes
TdxiCa.9
- Cloramfenicol, etsmbutol, isoniazida, estnptomicioa, digital
- MetanaL monóxido de cnrbono
- Ambliopia por alcohol-iabaco
- Plomo, mercurio. talio
T~ourmlrieas
Esekrok múifiplc
LÚer
S,,rmi&sis
Lup''" e1ifem,,tos0 sistén>ico
Hepm &fer
Diabetes meUitw
Glarienmn
Tuaores
- Gliomas
- Careinamatosis meningea
Co'*p~csionese d r h ~ c e a s
- Menineioma

- Aneurisma
A&#as ópticas hercdiurim
- Enfermedad de Leber I
 - Adenoma hipofisario
- Dilatlción del 111ventriculo
- Cmeofaingioma
- Mcningioma
- Glioma quiasmdticc
-Aneurisma
-Quistes aracnoideos
- Sindrame de la silla Nrca vaciu
-Esclerosis múltiple
- Aractioiditis quiasmútica
- Sarcoidosis
- Disgerminoma

S~NDROMES
CEREBRALES
CLlNlCA ZONA LESIONADA CAUSAS
Síndrome frontal
Paresias o parálisis en cl
hemicuerpo contrano a la lesión,
sin alteración de los músculos
Ióbiilo frolitnl (áreas 4 y
laringeos, palalinos y faríngeos,
parte suprior de la cara, tranco,
6 de Brcdman)
diafragma, recto y vejiga unnana.
-Accidentes
- Haces neumnalcs cerebrovasculares
la -Enfermedad de
Trastorno de la marclia y un
cuadro dc ataxia (ataxia frontal o
de Bruns)
zG$z:"'
6 y 8 de Bradmann
áreas
-Enfermedad
Alzheimer de Pick
-Parálisis general
con el cerebelo progresiva
- T~aumatisrnas
-Área8 ó centro dei
Desviación de los ojos hacia el frontales
controlvoluntario de la
lado afecta Con fraiNcas
mirada coiijugudo
fmntobasales
- ~ r e dev Broca (parle - Twnores
Afasia de expresión inferior de las zonas (especialmn>te
inotora y premotora) meningiomas y
gliomas)
Alteración de las funciones - Región prefrontal
cognitiva e intelectual, con (parte anterior
perdida de la iniciativa y del lóbulo frontal
espontaneidad, cambios de constituida por las áreas
personalidad y desinhibición del 9 a 12 y 45 a 47 de
comportamiento Bmdrnann)
(conrindo m lo plgine riguiente)
Manual de Medicina Interna / Banolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

SÍmdroincpnriekzl
Parestesias en dishtas zonas
corporales según la localización
de la lesión m la corteza -Accidente
cerebrovascular
Perdida de la sensibilidad de una en las lonas de
parte del cuerpo o alteraciones dishibución de las
de la percepeióti, del análisis, de ramas posteriores
ia integración o interpretación -CO*-P~'~&~
de la arteria
de la sensibilidad. Se manifiesta cerebral media
por estereoagnoria, grafestesia, -Tumores y
alteraciones de la capacidad táctil traumatismos en
discriminativa, proyección táctil, esta zona
anosognosia matamorfopsia,
agnasia y apraxia *
Sindroine rempo~al
Crisis epilépiicas, a nienudo de
caricter psicomotor, que incluyen
movimientos automáticas,
alteración de la conciencia,
perdida de rnenioda e ilusiones y
alucinaciones perceptivae. Pueden
producirse sensaciones anormales,
sincst6sicas, visuales, suditivas,
gustativas u olfatiativas (crisis -Tumores
uticinadas). (especialmente
glioblastoinas y
ineninpiamas)
atención; trastornos del carácter
con mal humor e inestabilidad,
- Traiimatismor
cmneoencefálicos
perdida dc memoria y afasia de - Coneza temponil -Trastornos
camprensiónpor lesión del área
circulatorios y
de Wcrnicke. Asimismo, pueden
iibsecsos cerebrales
oresentar Cenómenos de iomuis-vu
secrindurios a otitis
o fracturas del
peñasco
1visto).

cuadrantanopsia superior y, cn
caso de lesiones bilaterales.
anosmia y sordera canical.
 Síndrome occipital
Sensacioiies ópticas paronisticas
eleineiilales (relámpagos,
chispas; área 17). percepciones de - Traurnatismos,
objetos (&ea 18) 0 alucinaciones tumores y cuadros
escénicas coinplqas (área 19). vascalares en
Á r c a s 17, 18 y 19 las zonas de
Este cuadro se combina con
una desviación conjugada de la distribución de la
mirada y la cabeza hacia e l lado aneria cerebral
opuesto y posibilidad de epilepsia posterior o de la
secundaria. arteria basilai,
a menudo con
Heinianopsia o cuadraritanopsia sintomvtalogia
homónima co~ilralatcral,con bilateral
-Corteza temporal
preservación de la ronainacular o
sin ella, según el nivel de la lesión
.- - -
SINOROMES OIENCEFALICOS
. . . .. .. .- .... .
CLINICA l ZONA LESIONADA T CAUSAS
Sindrome tolámico
Disminución de laserisibilidad,
en especial de la profunda, en
el h e m i c u e ~ ocontrario a la
lesibn, acompañada en geneml de
hemiparesia t~ansitoia.
Hemianopsia homónima. -Accidente
Disociación de la sensibilidad, cerebrovascular
con pérdida más acusada de la por oclusión
sensibilidad térmica y dolorosa: a hemorragia
ante un contacto o de manera de las ramas
espontánea, los pacientes pueden - Tálamo talamogeniculadas
presentar sensacioi~esde dolor de la arteria
~. .
candente íhioeroatia taldmicai.
Los dedos de las manos también
cerebral posterior,
los m o r e s y
pueden afectarse, con adopción loa trauinatismos
de pastura acinéticas con las craneoencefálicos
articulaciones basales flexionadas
y las inteifalángicas entendidas
(iiiano talámica).
Alteración del gusta. moviinienios
atetósicos o cuadras depresivos
en l",,ág,n'73<guienle)
(~"?,ti,,&¡~
Manual de Medicina Interna IBaitolornei S. -Aranalde G. - Keller L.

Sindromes kipofalúmicos
Insomnio
Hipertemia o hipotermia
Diabetes insipida -Tumores
Sindrome de secreción inadecuada (craneofnringioma,
de ADH - Hipothlamo anterior glioma. hamartoma,
dis-inoma,
Cambios endocrinos complejos
(p. ej., pubertad precoz) linfoma,
Hipodipsia meninigioma)
-Accidente
Hipertermia cerebrovascular
Diabetes insipida (infarto de la alteria
Trastornos cndocnn* basilar)
hipotalhmieos - Hipotálamo medio -Hemorragia
Trastornos emocionales subaracnoidea
Aitemción de la memoria - Granulomas
Obesidad e hiperfagia (sarcoidosis,
Hiperjomnia tuberculosis e
Poiquilotermia histiocitosis X)
Trastornos disautánomos - Enceialitis
Perdida de memoria - Hipolálamo postenor - Traumatisriros
.Encefalopatía de
Apatia
Alteraciones endacnrias Wemicke
complejas

S~ND~IUMESnnMNc~~Aucos
CLINICA ZONALESIONADA CAUSAS
Sindrome de Weber Hemiplcjia
c m d a faciobraquiocruial junto
a una parálisis homolateral del
-Pie de
-La mayorla de
111 par las lesiones del
Síndrome de Benedikr: Parálisis m~eneéfaloson de
hornolateral del IU par, ataxia etiología isquémica,
cerebelosa contralateral, temblor y aunque también
signos corticospinalw. pueden deberre a
Sind~omede Claude o rindmme tumores primitivos,
inferior del núcleo mjo de Foix: baumatismos
Afectación hornolateral del 111
- 'OJo o placas de
par, ataxia cerebelosa y teniblor desmieliniración en
Sindmrne superior del nticleo >ojo el contexto de una
de Foir: Movimientofi anomales esclemsis múltiple.
contralaterales y signos de lesión
talamica
[contimio en lapo@a sigliienfel
 Sindmme de Porinoud Parálisis
de la verticalidad, ~arálisisde - Comisura blnncs

1 1s convergencia y rnidriasis
oaraiítica

4
Alteraciones de la conciencia
hasta llegar al coma o trastornos
del sueno con hipersoxnnia
- Sustancia retieular
continua y narcolepsia paroxistica
Estudo de rigidez de
desceeb~acide: Pacientes
tiiinoiilcs con los miembros
ruwriores en pmnacdn-extnnibn
y lo* iiifenorcs n aduccibn-

1
CL¡NICA

-
Sindmme de Miilord-Guhler:
origmr .ii..i 1 .t.. 3 c alxcma
con FA-:. ,:i 11 :iornotareral

! per~sr-d. ,; . x m n ~ ~ d a d e s
1
ZONA LESIONADA

- Parte anterior de la
proniberancia
1
CAUSAS

1 contralaterales. h e d e asociarse
una paresia del VI par

de Bubinski: Sindrome de
-Parte anterior de la - Lesiones vasculares
Millard-Gubler asociado a un
lesión ccrebelosa o
a la lesión
 CLINICA 1 ZONA LESIONADA 1 CAUSAS
Sindronle de Avellir: Psrllisis homolateral
del velo del paladar, la cuerda vocal y la
farinee. iunto a hernialeiis contralateral
SIIldmme de Sehmidr: junto a la
sinmmatalogia del sindroine anterior, hay
parllisis del estemocleidomastoideo y del
trapecio, Ilomolaterales.
La mayo"* de estos sindromes son de
Sindmrnr de Jockron: Cursa cun un naturai- vasnilar, aunque también pueden
sindrome de Avellis junto a parálisis XyXIpar estar causados por iumores, encefalitis,
hornolateral de la hemilen-.- placas de desmielinizacih, anoxia o
compresioiies cerebrales de distintas
Sindmme de Bobimki-Nageotte: Hemiplejia
origenes.
y hcmianestesias braquiocmrales cmradas, Excepcionalmente, la anomalía de Amoid-
ataxia cerebelosa y slndmme de Claude- Chisri puede dar lugar a uli cuadm de
Bemard-Homer homolateral hemiplejia con compresión del IX par,
Sindrome de Wallenbrr~:Parálisis del hidincefalia y signos cerebelosos.
hemivelo, hemifaringe y liernilaringe,
hioasiosia facial con aneslesia de la drnea. V. iX.X v X1 oar iunto a lesión de los 1
sindrome ;c.íhrl<iso y
Bemard-Hoci ...iodos
1-nia a hemiancstcsia disoci:ula (tipo
siriiigomiélico) conVala(era1, respetando 1 1
 CÚNIW
Hipotonia
Ataxia o inmrdinación de los
moviinientos voluntarios
Alteración del equilibrio y de la marcha
Cierta debilidad y fatigabilidad musculares
Alteraciones del habla (palabra escandida, ,
descompuesta en sílabas, explosivo)
Alteraciones de la escritura (titubeante, con
lema anómala e irregular)
Temblor (~Usicamente,intencional)
Titubeo de ojos antes de la fijación
definitivade la mirada
ZONA LESIONADA CAUSAS
Intoxicaciones agudas (etmol,
difenilhidantofna)
Atmñas cerebelosas (por alcohol,
difenilhidantoina, mercurio, malabsorció%
parapmteinemias o ncopiasias)
Accidente ~e~ebrovascuiar agudo
Esclerosis mbltiple
Tumores metastásicos o primarios
Abscesos
Enfeimedades dcgenerativai (atrofia
cerebelosa de Marie-Fok-Alajouanine,
atrofia olivopontocerebeloss, enfemedad
de Holmes, enfermedad & Menzel,
hdoaraxia cerebelosa de Nonne-Marie)
Alteraciones metabólicas genéticas
(ataxia-telangiectasia,enfermedad
de Harmuo. abetali~o~mteinemia
,
EnfFr:.ddades infecciosas(kum,
monoiiuc::ai:s infciciosaj
Manual de Medicina Interna /Bartolome S. -Aranalde G. Keler L

S~NOROMES
SENSITIVOS

S~NDR,,ME ESTRUCTURA MANIFESTACIONES

AFECTADA CLINIGAS CAUSAS

Sindromespor afección delsistema nsrviosoper@é~ico

La afección de los riervios periféricos puede dar lugar a distintos patrones topográficos
según se afecte un único nervio (monoiitu~iis)o varios nervios en fonna siinultáriea y
simétrica (polineuritis) o en foriiia progresiva (rnultineuritis). Tatiibién pueden afectarse
los plenos (plenoputias) o las raices raquideas (radiculopatias).
Sindwmo- sensifivos
Pérdida de la
sensibilidad táciil
Sífilis
1 Síndrome
cordonal 1 Cordoiies
.
tCllOlCS
y discriininativa
con ataxia de
extremidades
inferiores
Diaberes
mellitus
Deficieiicia de
Preservacióri dc la vitamina B
sensibilidad dolorosa

Gaiiglios
Pérdida de la
seiisibilidud
rvquideos artl-ocinCticay Ncurosifilis
Sindiome posicriorcs vibratoria dc la
radicular Raiies dorsalea Diabetes
posterior o Cordones entremid*des mellilus
tabetico inferiores Tumores de la
posteriores de Relativa preservación cola de caballa
los segmentos de la sensibilidad
lumbar y sacro ,:ir,il v doloiosa

flácc,da e hipotbnicu
Siiidrome inicialmente y Crónica
de sección Sección Tutnores
incduiar vaiisversal de
cornplela médula espina1 osteotendinosos Absccros

Icon~a~eo
en i a p n ~ j r iiigtiie,riri
o
 con hipemiflexia y
signos piramidales
(lesión del haz
- Supresióñ de
la sensibilidad
vibramria oosicional I-Ieridas
:indrome di y táctil d i ~ n m b t i v a penetrantes
emisecciór ' Mitad (lesión del cordón Hernatomielia
oedulnr transversal de posterior) unilateral
Bmwn- médula espina1 Trastornos Procesos
iéquard) Vasornotores y inflamatorios
irófims (lesión dcl Timores
asta lateral) medulares
Conservación de la
sensibilidad térmica
y dolorosa
)el lado opuesro de lo
esión
Abolición de ia
sensibilidad thmica

Zona central
mcdular
(sección de
fibras que térmica y dolorosa en
conducen los segmentos afectos
Conservación de
sensibilidad la sensibilidad
térmica y táctil e~icritica
dolorosa al
cnizar por (disociaci6;n
la comisura siringomi6lica de la
anterior)
sensibilidad)
Zonamemilar Parhlisis motora
mterior Alteración de las
Cordones sensibilidades
antemlatwles Iémica v dolorosa Oclusión de la
(IesWndehaces inúales~onales arteria espina1
espinotalg,caS Conservación de la anterior
laterales y sensibilidad táctil y
mrtimerpúiales) propioceptiva
Hipaestcsia
Haz cahüalateral
esphotalámico inúalesionai de
lateral las sensibilidades Compresión
Haces térmicas y dolorosas inedular
Psrapscsia espisticica
piramidales hornolateral a la
lesión
Manual de Medicina Interna /Bartolome¡ S. - Amnalde G. - Keller L.

1 Síndmmes sensitivos del tronco cerebral

Dei lado de la lwi6n
Hipoestesis facial
con anestesia de la
--córnea
Shdromc ceribeloso
Síndrome de Claude-
Bernard-Homer
Parálisis del velo del Oclusión
Sindmmede Area lateral del paladar, hemifaringe de la arteria
Wallenberg bulbo y hemilaringe cerebelosa
hornolaterales a la pasteroinferior
lesión
Del lado contralaterol o
lo lesión
Hemianestesia
disociada del tipo
siringomiélico que
- respeta la cara
Alteraciones

- Zona superior
dcl bulbo
sensitivas en
el Iheinicuerpo
contralateral
Suelen asociarse a
Oclusion
de la mena
Pmtubemcia psrslisis de los embelosa
Mesencéfalo craneales. ataxia, , , posterainferior
cerebelosa y parallsls
motoras
Síndromer talámicos
Péi.didaq,
disrninucion de todas
las sensibilidades
en la mitad corporal
contraria a la lesión
(la sensibilidad
artorcindtica es la
Sindrome Núcleo mss afectada) Infarto
tal6mica postemlateral Suelen acompañarse Hemorragia
de hemiparesia, Tumores
alteraciones
emocionales
y dolores de
localización
imprecisñ en
el hemicuerpo
contraíateral
(mnlinúnen lopáginos;guienle)
 NEUROLOG~A

Síndmmes por lesiones subcoticales o coticales

Deficit sensitivo
Síndrome extenso en el lado • Infarto
subcortical Cápsula interna apuesto a la Isión Hemorragia
siinilar al síndrome Tumores
talamico
Afección de cara,
Lesiones brazos o piernas Infarto
supenores según la localizació~i
del área afectada :~ ~
Igual al síndrome
Sindrome Coiteza subcortical, a lo que idarto
cortiesl cerebral se agrega alteración Hemorragia
de las pruebas de Tumores
sensibilidad cortieal
Manual de Medicina Interna /Bartolome¡ S. Aranalde G. - Keller L.

TUMORES INTRACRANEALES

Clasificación de la OMS de tumores intracraneales

- Tumores del&jido neuroepilellial

Tumores astrnciticos
-Astmcitama (fibrilar,
-
- Tumoresde las vahar nerviosos
Neunnoma
m Neurofibroma

pratoplásmico, polieitico, Neurinomn y neumfibroma

-gernistocltico, xantomatoso) anaplásicos
-Ashacitoma anaplásico - Tumores de l a s mcninges y Ipjidos
-Ash-ocitoma subependimario
de células gigantes
afines
Meningioma (sincitial.
-Ashoblastoma fibroblástico, mixto,
Tumores de la oligodendmglia psamomatoso, angiobllstico,
-Oligodendroglioilia papilar, anaplhaico)
-Oligodendroglioma Sarcoma
anaplásico Melanoma
Tumores ependimarios y de los - Linfonia,~
piexos wrnideos - Tumores erigidos en vasos
-Ependimoma @apilar, sanguíneos
mixopapilar) Hernangiablastoma
-Ependimoma anaplbsico Angiosarcoma
-Papiloma de los plexos - Tumores de células germina le.^
wroideos Genninoma
- Papiloma anapiásico de los Carcinoma embrionario
plexos coroideos Coriocarcinama
Tumores mixtos de origen glial Teratomas
Tumores de células pineales - Tumres originados en
- Pineocitoma malforrnociones
- Pineoblastoma Cmneofañogioma
- Tuinores neumnales
--
Gangliocitoma
Ganglioglioma
-
-
Quistes, lipomas y hamartamar
M o l f n r d n e s vasculores
Telangiectasiacapilar
- Gangüocitoma y Angioma cavernoso
gangliogliorna annplásieos Malformación arteriovenoia
- Tumores m b r i o n o r i ~ s p ~ c o Angiorna venoso
dverefirieiodos - Tumores del 166u.b onIrrior de In
- Glioblastoma hipdfiis
- Meduloblastoma - B ~ s i o n e 1oeole.s
s de tumores
- Medulaepitelioma regionales
- Tumores r n e f ~ t á r i e o ~
- Tumores no el~ifie0do.s
 NEUROLOG~A

Tumores intracraneales más hecuentes y su localización predilecta

irnores de h silla arca

Otras localizaciones

Tumores de la liiiea media

Manifestaciones clínicas de tumores cerebrales

- Tumores que se rnanüiestan inicialmente por signos de hlpertensión

intrafraneal
Mcduloblastoma
Ependimoma del 1V ventriculo
Papiloma del plexo coroideo
Hemangioblastoma cerebeloso
Craneofarinammas
Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

- Tiirnores que producen un siodmme iotracraneai característico

Neuruioma del acústico
-Afectación del VI11 par, par&lisii facial, anomalidades de la marcha y
ataxia unilateral de las exhemidades.
Adenoma hipofisario
-Alteraciones visuales, hemianopsia bitemporal y attofia óptica, cefaleas
y alteraciones endocñnas (disminución de la secreción de las hormonas
gonadohápicas, tirouópica y adrenocorticouópica, con manifestPciones
clinicas de impotencia sexual, amenoma y sintomas de afección
hipotalárnica y suprarrenal.A veces existe galactoma. Los adenomas
msinófilos pmducen un cuadro de acromegalia
Tumores de la región pineal
-parilisis de la mirada vertical (sindrome de Parinaud) y dilatación pupilar
con conservación del reflejo de la aeomadación pero no el fotomotor
Meningioma del surco olfatono
-anosmia, ceguera unilateral y trastornos mentales
Glioma del tronco cmbral
-parálisis unilateral de pares craneales y sintomas de afectación de vias
largas contralaterales
Glioma del nervio óptico
-pérdida de visión monocular progresiva y proptosis, con ensanchamiento
del agujero óptico; en ocasiones aparecen síntomas de afección
hipotalamica
Coidoma del clivus
-afectación v e a b l e de los pares craneal- 11 a XII,unilateral o bilateral,
- . oeeipital (en general neurinomes o meninkomas),
tumores del agujero -

I dolor occipital, cuamiparesia espbtica, parálisis atrófica con reflejos

abolidos de extremidades superiores, signo de Lhermitte, afectación de los
y
pares craneales X, XI y XU elevacióñde proteinas en el LCR

Síndrome d e hipertensión inbacraneal benigna o pseudotumor cerebral

De@nición
- Existen además afecciones no tumorales que producen un cuadro de hipertensión
intracmeal y que deben tenene en cuenta en el diagnóstico diferencial de los
tumores. El mhs frecuente es el síndrome de hipertensión inúacraneal benigna
o oseudotumor cerebral. Este termino se titiliza ara desimar un cuadro de
~ ~~ ~ ~
, Y . .
1 h h t e n s i ó n huacraneal con cefaleas v osoiledema aue es nroducido nar - - las
1 c i t a , tabirualcs (t& r:s cnehraier, meiiingitis, r:.:~cfalopiia h.prrienriva
~~~
1
1
1 obsinicci6n .,I paso del LCR, cti.). Se lo Jelngna heaigno porque en ene eral sc
1 resuelve de forma favorable de manera espontánea, pero en algunas oessiones la 1
( agudeza vinial puede afectarse irreversiblemente. I
/eonrinúo en 1apogino .SiguiiiI~)
 -
Ca"8os
- Trombosis venosn intracmeal
- Alteración de glándulas endocrinas
m Suprarrenal: enfeimedad de Addison, síndrome de Cushing, tratamiento con
glucocorticoides
Ovarios: trastomos menstniales por obesidad, embarazo, menarca,
administración de hormonas anticonceptivai
Paratiroides: hipopmtiroidismo
Tiroides: hipotimidimo e hipertiroidismo
- Adiriinistración de vitaminas y f h a c o s
Intoxicación por vitaminaA en niñas y adolescentes
Teiraciclina, penicilina y otms medicamentos en niños
- Contenido proteico elevado en el LCR en casos de polineuritis o de tumores de la
cola de caballo
- Causa desconocida

Complicaciones neumlógicas del cáncer

- Metaslhsicas
Metástasis cerebrales
Meningitis neaplásica
Metástasis epidurales espinales
Infiltración de plexos nerviosos
Compresión de pares cranealcs por metástasis en La base del cráneo
- No metastásicas
Accidentes vasculares cerebrales
Trastomos metabólicos
Infecciones del sistema nervioso
Complicaciones del tratamiento
Sindrames naraneo~lásicos

Complicacionesneurológicas del Iratamiento del cáncer

Complieociones agudi1s
1
Crisis epilépticas
Sindromes focaies transitorios
Síndrome cercbeloso
- Ciclosporina
Metotrexato (dosis altas)
Ara< (dosis altas)
Mielopatia Metomxato, Ara-C intratecal

Leucoeocefaloparia Metotrexato intratecal, radioterapia

Mielopatia Radioterapia
Tumores cerebrales Radioterariia
Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G Keller L.

Síndromes neurológicos paraneoplásicos

Degeneración cerebelosa Mama, ovana Anti-Yo

pulmón, Hodgkin -
Encefalitis limbica* CCPP Anti-Hu
Encefalitis de tmnco* CCPP Anti-Hu
Opsoclono/mioclono CCPP, neuroblastoma -
Mama Anti-Ri
Mielopatia necrótica Pulmón, linfoma -
Neuropatia motora Linfomn -
Neumpatia sensitiva" CCPP Anti-Hu
Neuropatia autónoma* CCPP Anti-Hu
Neurapatia mixta Pulmón, linfomn -
Multineuritis Próstata, riñón -

Stiif-Pe~ron Mama Anti-128 kD

Eaton-Larnbert CCPP Anti-CCVD
Dematomiasitis Mama, pulmón -

* Slndroines englabadas en el concepto de encefalomielitis paraneoplásicu.

AntiCCVD: anticanales de calcio dependientes del volmje; CCPP: carcinoma de
células pequeñas de pulmón

ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES

Enfermedades desmielinizantes de probable origen inmunológico

De curso monoj¿isico
- Encefalomielitis aguda diseminada
Encefalomielitis posinfecciosa
Eneefslomielitispasvacunal
Encefalomielitis esporádica
- Mielitis hansversa aguda
- Neuritis óotica
- Neumrnielitis óptica (enfermedad de Devic)
- Síndrome de Guillain-Barré
De CUTSO O ~NNrenfr
- Esclerosis múltiple
- Esclerosis difusa (Schilder)
- Polincumpatia crónica recidivante
Esclerosis múltiple

Criterios diagnósticos

CRLTERES DE PDSER #TAL(AIYNNEUROL1985;13 al)

BANDAS
CATEGORIAY NOMERO DE
NÚMERO DE LESIONESL OUGOCLONALESl
SUBGRUPO ATAQUES' laG LCRo

A. Ciitticmmde segura
Al 2 2
A2 2 1 Y 1

C. Crinieal~llreprob~ble
C1 2 1
C2 1 2
C3 1 I Y I
D. Probable apoyada por el labordo~in
DI 2 1 +
"Separados en el tiempo y en la localización
Documentación del numero de lesiones por medios clinicos o paraclínicos
(neuraimagen o potenciales evocados)
c Presencia de bandas oligoclonales o slnlesis intrntecal de IgG
Manual da Medicina Interna 1 Bartolomei S. -Aranalde G - Keller L.
. .. .
I1 CRITERIOS PANEL INTERNACIONAL lCRnERWS DE r i C OONALD: 2001)
Los criterios de McDonald !?irían parael diagnóstico precoz es~múltiple,
de gran imvonancia Dara iniciar el traiumiento y retardar la apancion de un segundo

DATOS AOICIONALES NECESARIOS

PRESENIACI~N WNICA
PARA EL OiAGNÓSllc0
Dos o más episadios; evidencia
Ninguna '
clínica objetiva de 2 ó más lesiones
1 1 Diseminación
MRl o
b,
en espacio demosZpor: 1
Das o más episodios; yideneia
Dos o más lesiones en M I consistente con
clinica objetiva de una lesián
MS más LCR ' positivo o
Espera de un nuevo ataque en sitio diferente

Un episodio; evidencia clínica

objetiva de 2 ó inás lesiones
..
Diseminación en el tiempo demostrado por
RMlbo
Segundo ataque clínico

Un episodio; evidencia clínica

.
Diseminación en espacio demostrada por:
MRlb.o
Dos o m& lesiones en RMI consistente con
objetiva de una lesión (síndroms MS más LCR positivo y diseminación en el
clínicamente aislado)
. tiempo demasbada por:
MRlbo
Segundo ataque clínico
LCR c positivo y diseminaci6n en espacio
demostrada por:
1) 9 ó más lesiones cerebrales en T2 6 2); 2
ó más lesiones en médula espinal; 6 3) 4-8
lesiones cerebrales inás una lesión en médula
espinat o
Progresión neurológica insidiosa
Potenciales evocados visuales anormales con
sugestiva de EM
'
RMl demostrnndo 4-8 lesiones cerebrales,
o menos de 4 lesiones cerebrales más una
lesión en medula espinal y
Diseminación en el tiempo demostrada por
RMlbo
Progresión continuada por un año
'La MRI (resonancia magndtica) cerebral e s a recomendada para exchllr o- etiologias.
Los nitenos para diseminación en espacio y en el tiempo basados en RMI están
demitos en la tabla siguiente.
'LCR (líquido cefalonaquidea) positivo esta definido como presencia de bandas
oligoclonales de IgG o indice de IgG aumentado.
 Lesiones en R M I diseminadas en espacio
1. Una lesión reforzada con gadolinio (Gd) 6 9 lesiones hiperintensas en T2,si no
existe refuerzo con Gd.
2. Al menos una lesión h t e n t o I i a l
3. Al menos una lesión yoxtaconical
4. Al menos tres lesiones periventnculares

L:i:oncs diseminadas cn cl ticnipu

l . Si la RMI Iicne más ac ues m'sc:r después del evento clini;~,enid,
lesi6n que nhiace con Cd en un sitio diferente del original
. rr ruri.ic~~te.
bii~

existe realce con G4 entonces se requiere un seguimiento (usualmente luego de

m mesesl. Una nueva lesión aue realce con Gd en T2 en el control o controles
~~ ~
si no 1
subsiguientes. RMI satisface cl riqti.,riin~airo
2. Si la primera RMI se rralira arte< .Ai. I r r c j meser a partir del comieivo del
ebinto clinico. sed ncccrarin una ,i,,ti:iah RMI luego de los mes mcss rigiitento.
quemuestre una nueva lesibn que refuerce con Gd es suficiente para co~lfiutuir el
criterio. Si no se observa realce con Gd en esta segunda RMI, una RMI adicional
realizada en no menos de tres meses después de la primera que muesm unanueva
lesión en T2 6 una lesión aue realce es suficiente.

- 85% de las p a n a s comienzan con este cursa

- Rccaída a n i d a como la aparición de nuevos síntomas o einpeoramiento de los
sintomas aateriores,que dwa por lo menos 48 horas ante la ausenciade fiebre, no
asociada con el r e h de los esieroides y precedidapor estabilidad de al menos un
mes
- En la recaída-remisi6n de la EM, las recaídas ocurren con una recuperación total o
parcial y una estabilidad en la enfermedad enm los ataques.
EM progresiva secundaria
- 50% de las personas EM en recaidalremisión padecerán EM propresiva secundaria
con el timpo.
- Comienza con EM en remisión pem con el tiempa no hay periodo de estabilidad.
- Pucde presentar recaidas pero los sintomas continuarán progresando o empeorando
entre recaídas.
EM progresiva primaria
- Ocurre en el 15% de las -mas que padece la enfennedad.
- Los sintomas comienzan en forma gradual y empeoran lentamente con el tiempo.
- Puede haber algunos periodos estables.
N - Por lo general, dificil de diagnosticar
- Opciones Limitadas de m m i e n t o
Reenida progresiva de la EM
- Oc-en el 5%.
iiiicio pnmano prosesi\ J. rcgiida *ir uiia o mAr m i d a r postcriors en el
tnn\.ui,n cc la c?:en-:;lad I
ENFERMEDADES NO DEGENERATIVAS DE LA MÉDULA ESPINA1

Diagnóstico diferencial nine mielopatia hansversa aguda, absceso epidural espi-

nal, poiiiadiculoneuritis y tumor medula1

E A R A ~ E R ~ SM
W~ L D P A T ~ A ABSCESO wMoR
POURRADíCU.
CL~NICORRADIO- TRANSVERSA EPIOURN
~GIGAS AGüüA ESPIRAL
Fuiwiculo
cvtaneo
Antecedente Infección vinca u oW Infección virica
mfeeción
bacteriana
Rápado,
Gradual
RBpido (horas- acompa6ado Giadual (dias-
Comienzo dinico (semanas-
d~as) de fiebre y semanas)
meses)
leu~o~ltos~s

i
Dolor en l a
rspoldn
Parilisis Parslisis
Paralisis Parálisis
flaccida
Signos d o r m flhccida
flBccidao ascendente,
inicialmente esphstica asimétrica
amlienia
Hiposiesia
Disoeiacidn
Nivel bien Nivel bien incompleta
Signos sensitivos y asimetría
delimitado delimitado y sin nivel
frecuentes
definido
Conlrolde Afectación ARctnciÓn Generalmente Afectación
esfinteres temprana temprana no afectado tardía
Linfocito.~en LCR 0.10 O
50-150 30-150
(/PLI

Rodiografu de Variable
No En ocasiones No
co~untnoono?'m~/
Mielopfíu Si
Rara vca Sí No
anormal
 NEUROLDG~A

EPILEPSIAS

Definición

-
Afección crónica. de etioloeia diversa caracterizada oor crisis recurrentes debi-
das a una descarga excesiva de neumnas cerebrales, asociadas eventualmente con
diversas manifestaciones clínicas y paraclinicas.

Causas

1 1 Daño pcrinatal 1
1 Rcclen nacido a 6 mescs
' .
Arionnalidades congénim
Trastornas metabólicos
Infecciones del SNC
Traumatismos encéfalocraneanos
Seis meses a 3 años
Enfermedades degenerativas del SNC
Idiopáticas

-
Niños y adolcsccntcs
Sindrama neumcutáneos
Adulto joven Tumorcs
Enfemedades cerebrovasculares
Adultos iiiayores y ancianos Intoxicaeiones-alcohol
Demencias

Clasificación de las epilepsias

Clasificaciónde las crisis epilépticas Clasüicación de sindmmes epilépticos (ILAE

(ILAE 1984) 1989)
Considera el tipo de crisis, Is edad de
presentación y su etiologla.

sintoináticas

dc lesión
cerebral
Antecedentes
familiares
Relación
1 que
coiiipromete
al cerebro.
1
clara con In

Curso
tcmparal
conocido
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S - Aranalde G Keller L

Diagnósticos diferenciales

Espasmo de sollozo
Niños V&tigo paroxistico benigno

Adolescentes
..Síndrome de Munchausen
Sincopes vasodepresares
Narcolepsige~taplexia
Abuso de drogas

Adultos y ancianos . Sincope cardiogenico y del seno-carotideo

Accidente isquéinico <rsnsitorio
Dmpponncks
Adolescentes
Adultos Crisis psicógenas
Ancianos
Tados los gmpos etarios Hipoglicemia
.

Antiepilepiicos de elección en los diversos tipos de epilepsias

Top"mal0
jcido valpmiu, Benmdiacepina
Epileprios
Lamohigina EImuximida
gcnemiizad<u ~~lbamato
Topirarnaio
convuisiim Pnmidona
Fenitoína
Carbamaccpina
Bomodiaupino Fciiitoina
Epilepsh m b c I ó N ~ Lamamginn LevemaCebm Gnbapenth
Áoida valpmica Fe!iobart>ifal Oxacarbacepina
juwnil ~ ~ p ~ o
Pnmidoiia Ti~binbina
VigabaVma
Carbamacspina
Penit~ha
Crisis & ilwmiii ~wvrirnida Bmdiasepina
Áoido vniproico Oxscarbacepina
YIffftil ojuvenil hUlani@m (*) Tíígabiina
Vigabdna
(continúa en /opigioasiguiente)
 Carbaiiiaeepiiis
EpiiepsiBr Bnzodiacepina fniifolna
inioeldnicnr Fenabarbitai Etasunimida Gabapieina
Ácido valpmico
s,iuom6licos o LNetirncetam L~matm*na Oxaeaibaccpioa
cripmgCnica\ Tepiramato Tiagabina
Vigabatrim
Bcmodiacepiiin
Sirul~omrde b n m -
Gasfoat
Ácidovalpro~co
) ~ ~ ~ m ~ ~~ l ~ a m~
Zanisamida
Benrodiaeepina
Felbamata
Vigabawina ACTH
~.mnr.'infanliles
Acido valproiui Prcdnisona
Topilrrnato
Zonisamida
(*) Clobazam, clonazepam o nitracepam

Antiepilépticos vía oral, dosificación y niveles plasmáticos

Adulios: 125 ing! Adultos:

Adultos:
dias cada semana 750-1 500 mgidia
Prirnidona 125 @&a
Niños: 5 mgikgldia Niños:
Nilios: 5 mgku'dia
cada i sao mpn<s,'dia
Dosis de c a i p YO:
Adultos: 20 m&g/
Adultos: 300400 mg/
did8 horas
did8-12 hs.
Nifios: 15 mg'kgl
dial8 horas Ancianos: 200 mgl
Fenitoina No precisa d i d l 2 hs.
Inicio:
Niños: 6-10 mgikgidia
Adultos: 300 @
hetanter: 20 mgl
dial8 horas
kg/dia
NiiTos: 6-10 mgkg!
dial8 Iioras
Adultos: 800-1 800
Adultos: 200 mg/ Adultos: mgldinil2-8 lis.
Carbamocepin~ día112 horas 100 mgi5 dias Ancianos:
Niños: 4-5 m&&' Ni~ios:5 m&&!/ 600 mgidíd8 hs.
did8-12 hords cada semana Ninos:
10-30 mgikgldia
(conrindo m /opá@na .sipiiiIz)
 Adultos: 500 mgj Adultos: 1 000-3 000
dia (crano) ó ~ d ~ l t , , ~300.500
: mg/dia18-12 lis.
Ácido valproiiea 200 m d 8 horas ingl3 dias Nifios:30-50 iuglkg!dia
(tiomai) Niños: (hasta 200 mglkgldia
Nifios: 15 1 n g k / 3 dias en eepilcpsias graves
15 inglkgldia S . We'est)
--

Adultos: 250 mgi

500 mg/ di" cada semana Adulios: 750-2 000
did12 horas Ancianos: 125 mg/ rngIdíail2 haras
Etos~ximida
Nitios: div cada semana Niiios:
1 O mgiligldia Nliios. 10 mglkgi 20-40 rngjkgldia
--
dia cada sc<ria<ia
Adultos: Adultos:
0.5 ind12 hs. Adulios: 0,í mw'día I,5-6 mgidia!lZ-8 hs.
Cloiiaeeparn
Niiios: cada semana Niños:
0,05-0,1 mgkgldia 0,05-0,2 inc'kgtdia
-.
Adultas: Adultos: 10 mgl dia
Adultos:
10-lirngidia cada semana
Clobazam 30-60 mgidiai8 hs.
Niiios: Niños: 0,25 mgikgl
Niños: 0.5-1 irig'kkg:día
0,25 mglkgldia dia cada semana
-.
Adulros: 50-100
ingl diu cada
Adultos: 50 mgl Aduitos:
semana (25 mg/ dia
dia (12,s mgldia si 200-500 iugIdiall2 hs.
cada semana con
se asocia a i i i d o (con ácido valproico
ácido vaiproico)
Lamatrigina valpruico) 100-200 iiigldia)
Nitios: 5 mg,lcl<-dia
Ninos: 2 mglkgldia Nitios. 5-1 5 mglkgldia
cada semana (0,5
(0,2 mflkgldia con (con ácido valproico
mgll<gl dia cada
ácido valproico) 1-5 rnglkydia)
semana con ácido
valproico)
-.
1 1
Adultas: Dia 1":
400 mgidia
Dia 2": Adultos: 400 mgi Adultos:
400 rngIl2 hs. día cada serr>ana 1 800-3 600 mg!dia
Dia 3": Niños: 4 rn-&idit Niños:
400 m d 8 hs. cada semana 10-50 ingikw'dia
Niiios: Dia 1:
 Adultos: Adultos:
Adultos:
500 rngldia cada 2 4 gldidl2 hs.
Vigabatrina Niños:
Niños:
Niñas: 25 mglkgldia 40-80 mgkgidía (hasta
40 mgkgldia
200 eii el S. de West)
Adultos: Adultos: Adultos:
2.5 mgll2 hs. S inddia cada m a n a 30-70 mgldid8 hs.
Tiagabina
Niños > 12 anos Niños > 12 años Niiios > 12 años:
igual que adultos 15-30 mgldid8 horas
Adultos: Adultos: 25-50 mgi
Adultos: 200-1 000
25 mgi24 hs. dia cada semana
Topiramato mgididl2h
Niños: Niños: 1 mgkgldia
Niiios: 3-9 mgkgídia
1 mgkgididl2 hs. cada semana
Adultos:
Adultos: 400-ó00 Adultos: 400-600 1 M 0 3 MX) mgídWl2 hY.
mgldidl2 horas mgldiakada semana Niños:
Niños: 7.5-15 ingl Niños: 7,5-l5 mgl 45 mglkgldidl2 hs.
kgididl2 horas kghada semana (miximo 3 M X ) mgldia)

Adultos:
riigll 2 hs. dia cada 4-7 dias 2 400 mgldidl2 hs.
Niiios:
8-10 mgkgidia 1 diu cada4-7 dks 3 0 4 5 mgkg/didl2 hs.
Adultos: Adulros: 500-1 000 Adultos:
Levetiracetam
250-500 mgil2 hs. ingldia cada semana 6 000 mgldidl2 hs.

Antiepilépticos vía endovenosa, dosificación y niveles plasmáticos

E 1. INICIO Y MANTENIMIENTO
Adultos: Infusi6n de 20 mgikga 100 mp.min seguida Je i!.i.\i. i
-

ccintinus de 0.1 mgik~rnin(1-4 rngkgidia)

Nconatos infusi6n 20 m@g seguida dr dosis de manirniniici tu S¡:
3-4 mgkgldia
Niños: Infusion 20 t w
- h- semida
- de dosis de mantenimiento de 1-4
rnglkgldía
Infusinn de 20 mgkg a 50 mglminuto (adultos) 6 15-25 mg/
m h t o (ancianos) 6 I mgn<glmin (niiios), seguida dc infusiones
de mantenimiento de 300-600 mgldia (adultos) 6 15 mgkgidia
tlactantes) ó 10 mdkddia (niños) en 3-4 dosis
r
-
Manual d,

Adultos: 15 mgkg en 3 inin seguidos, a los 30 minuto$ de perhusioo

con bomba de infusión de 1 m&gihora ( d x i m o 25 mglkgldia
vdpro,co
Ni&s y lac$ntes:20 m g k ~ e n3 min seguidos, alas 30 minutos,de
perhisih wn bombade infusión de I m&&ora (máxiiiio40 m&@dia
Adultos: bolo dc 200 ~g/kgseguidos de i n h ~ i 6 ide
i 0,75-11 pg Ikg/
Mldazolam inin
Niños: 150 en bolo seguidor de infusión de 1-5 pgikglmin
Adultos: 10 mg en dos minutos
Dincepam
Nilios: 0,5 mgkg en dos mitutor
Cloascepam Laclanles o niños: 0,s mg en dos minutos

Propiedadesfarmacocinéticasde los antiepilépticos

(*)A dosis de 1 600 mgidia

(**) Paur sigificativo dada su baja dosis relativa
(***)Inicialmente tiene wia cinktica dependiente del tiempo por fenómeno de autoinduc-
ción; unaver alcanzada la dosis estable la cinéticaes lineal.
 NEUROLOG~A

CEFALEAS

Clasficación de cefaleas y algias craneales IIHS. 1986)

Cefaleas primarias
1. Migraña
2. Cefalea t i w tensión
3. Cefalea en racimos y otras cefaleas autonómicas trigeminales
4. Otras cefaleas onmarias (no asociadas a lesión estrncturall
Cefalea idio&tica en p&tadas
Cefalea benigna por tos
Cefalea benigna del ejercicio
Cefalea asociada a la actividad sexual
Cefalea hipnica
Hemicránea continua

Cefaleas secundarias
5. Asociada a trauma craneal
Cefalea postraumática aguda
Cefalea postraumática crónica: la que se extiende más allá de 8 semanas
6 . Cefalea asociada a desórdenes vasciilares
Enfermedad cerebrovascular aguda
Hemorragia inh'acraneal no traumática
Malformación vascular no rota
Arteritis
Dolor de arteria carótida o vertebral
Trombosis venosa
Hipertensión arterial
7. Cefalea asociada a desórdenes intiacraneales no vasculares
Alta presión del LCR
Baja presión del LCR
Procesos inflamatorios no infecciosos
Neoplasia intracraneal
Asociada a inyección intratecal
Cefalea atribuida a crisis epilépiicas
8. Cefalea asociada con sustancias o su retirada
9. Cefalea asociada a infección
10. Cefalea asociada a desórdenes de la bomeostasis
Hipoxia e hipercapnia
Diálisis
Hipertensión arterial
Hipotoroidismo
Obesidad
I l . Cefalea asociada a desorden de estrncturas vecinas
12. Cefaleas atribuibles a trastornos psiqui6tncos
 13. Neuralgias cranealcs y otras causas craneales de dolor facial
Neuralgia esencial del trigémino
Neuralgia higeminal posherpetica
Neuralgia del glosofaringeo
Neuralgia del intermediario de Wrisber
Neuralgias occipitales

Caracteristicas de las cefaleas primarias más comunes

,
Comienzo gradual; Coittienzo brusco.
moderada a sevna Opresiva, continua, Severa intensidad
Caactexísticar ilitensidad. Pulsátil. en casco que en minutos. Dolor
Empcora con el presiona y relaja profundo, continuo.
ejercicio severo
Descanso en Variable
Apariencia del Activa, agitado.
Mejora con la
paciente ideas suicidas
hanquila, penumbra actividd
Autonómicos,
Náuseas, vómitos, Homer
Sin~ornasasociados fonofabia, fotofobia Ninguno Sensibilidad al
Aum 15% alcohol, Foco
neumlógico
Características clinicas de las cefaleas más frecuentes

Cefalea tensional episbdica (40.70%)

Por lo ~iieiios10 episodios que afecten como máximb 180
diasi a190 ó 15 d i d m e s
Dolar que dure en- i0 minutos y 7 dlas
Por la menos 2 delas siguientes caracterlsticas:
- Dolor compresivo, no pulsátil (en vincha): 86%
- Intensidad: leve a moderado: 87.99%
- Bilateral: 90%
Criterios
diagnósticos
I Mcjoria coi? el ejercicio: 84%
Ouenótenea: '
Náuseas o vdmitos (sólo anorexia)
Fotofobia y fanafobin (uno puede estar nreseiitc)
m Par lo menos uno de los siguientes:

- Descartar cefalea secundaria por examen clinico

- Sospecha de cefalea sccundaria por enamen clinico, que
se descarta por estudios complementarios
- Comprobación de la cxistericia de la causa oigániea, pero
sin relación temporal con la cefalea, que la ha precedido
varias veces
Mnrcos, astenia, insomnio, ansiedad
Rasgos depresivos (m la forma crónica), asociación mucho
más frecuente que con la migraña
Puede haber manifestaciones clínicas superpuestas con
Síntomas asociados
migraiia, se m t a como cefalea tensionnl.
Predominio femenino (514)
Edad de inicio: segun&&y tercera décadas
Mejora con la edad avanzada
m Disfunción oromandibulnr
Esüéspsicosocial
Ansiedad y~.depresión
1. C-C...--
ab."..> 1 Tensión muscular por contracuira semipermanente en relación 1
con ciertas actividades laborales
desencadenantes
Abuso de drogas: por lo menos uno:
1 1 - AAS: más de 45 dmcs a equivalente (90 complmes) 1
- MorfomimCticos: más de 2 veces al mes
- Di-: m& de 300 mdiiis o equivalente (60 mmp/mes)
(cun~inúoen lapapina riguielc)
 1 Evitar famorcs deiencadenantes: relajación muscular total y
pimandibular
IiAbitos de vida: actividad fisica, técnicas de relajación,
cambios posturales, disminuir comumo de cafÉ,alcohol.
Tratamiento tabaco
preventivo Psicoterapia
Drogas: evitarlas en las formas esporádicas

- Amitriptilina: 25-75 mglnache por 3-6meses

Si caracieres migradosos: B-Bloqueantes; calcio antagonistas;
solos o combinados con amiuiptilinv
Paraceramol: 1 gidia
AAS: 1 gldia
Tratamiento
abortivo -- Naproxeno: 500 rngldia
lbupmfena: 400-800 mgldia
Diclofniac: 50-150 mgldia
Relajantes musculares (bemdiarepinas): pueden asociarse

Criterios diognónieos de la m'grMnsin orrra

Ataques eliisódicos de cefalea m e duran 4 a 72 horas.
aco~ipañadosde por lo menos dos de las siguientes
cnracteilsticas:
Dolor pulsátil
Dolor unilateral
Intensidad moderado a severo
Se agrava con los movimientos
Acompafiados de por lo menos uno de los siguientes
sintomas:
- Nhuseas o vó~iiitos
- Folofobia o fonofobia
Deben ocurrir por lo menos 5 crisis can las caracteristicas
mencionadas
Critc~io.~diognbrtien.~de la mbaiia con alira
Tres de los siguientes requisitos presentes:
Uno o m& sintornas talalmente reversibles de aura, indicando
disfwición foca1 cortical y10 del ttnnco
Por lo menos un sinloma de aura que se desarrolla

- ,dualmente en in& de 4 minutos

Duración del sintoina menor a una hora, con aumento
proporcional de la duración si hay más de un siiitoma
Cefalea que sigue al aura can un intervalo no mayor a una
hora; puede empezar .antes o con el aura; puede estar ausente
(aura sin cefalea: menos de un 5%).
(mmtiicla en lapogim ri&t
 Estatus migreño~o
- Migraña con duraeidn mayor a 72 horas; puede existir
un m ' o d o menor a 4 horas sin dolar (excluyendo el
suelio). Frecuente asociación con abusa de analg&icon o
Complicaciones ergotaminicos
Infarto migrañosc
- Sintomas de aura que no revierten en 7 dias, con
neuroimAgenes que confirman el infarto isquéinico. Es
muy infiecucllte, nid i ~ ~ ó s t ies
c opor erclusi6n.
Esliés
MensUuaei6n. owlaci6n
Ejercicio fisieo excesiva, fatiga
Faita de sueiio, de ingesta de alimentos
.
F2.t ,res 1 E~timulossensoriales: luz.. oeifumrs. midos. ciearrillo
Tn~matisrnomrehlim
C.>ii:idn5. qissar enlatadas. rlcohol.ihocolair. nucccs,
drwncadcn.~nies
cafr.:nb. edulroranie, tq.ir coi.:engnn ri.ir.ici :iitnmeto
asparrata, tiramina)
Drogas: exceso de vitamina A, nitmgiicerina. histamina,
reserpina, esvbgenos, anlicooceptivos orales, hidialacina,
s u s p s i ó n dc corticoides
Pérdidas: muerte. separación, mudanza cambiode trabaja
Tratamiento preventivo

Drogas abortivns irieficnceso que produzcan efectos

indeseables de jerarquia
Indicaiioncs Contraindicacionespara uso de drogas aburtivas
Crisis que alteran en foniia importante la calidad de vidadel
paciene
Manual de Medicina Interna (8artolornei S. -Aranalde G. - Keller L.

Astenia, decaimiento,
hipotensih posmrnl.
Contraindicados en pacientes
asmático%

aoticolin&gicas,
csrriintnrir:ir(ao

Aumento de peso,
~omndencia.alopecia,
400.600 mg bid
alteraciones hepúticas,
hemáticas y fetales

I aumrnto dc peso.
..¿?rcrion. pailiiisi>nismo
- 1

Somnolencia, calambres,
alopecia, fibinsis
retroperitoneal
Constipación. edemas eii
piernas, alteraciones cn la
conducción A-V
1 Astenia, m a m e , vértigo
Confiisión, parestesias;
Topiramato 25.200
perdida de peso
/ Tratamiento abortivo 1
Asociar a drogas antieméticas
- Metoclapramida (S mg)
- Dompendona (10 mg)
Drogas no Ácido acetilsalicilicu: 1 000 rng
especificas m Par~criamol:1 000 mg
Napmrcno: 500- 000 rng
Ibupmfmo: 400-800iiig

(conti!i"am l a ~ i i i ~ i g u i i i r f )
 1 Derivados dd emot
S.) .so deben4 ~ c exc:pciunal.
r

- ,\goiiis!s <Ic. reccptows :-HT, dop.mina y 11: r tdrcoalinü

Acción \nwiinsUiriora poic-:: y gcnerali/~dh
Evimsuiaoenmipiam-enmayacsdeMctw
a n t b de angor, claudicacicbuitamitente, a n b y Inc$ncia
Alta riesgo de abuso y cefalea de rebote, causa más camúii de
transcomución de migraña a cefalea crónica diaria
No m c i a r con tii~tanes

Drogas
I Viw de admikmcióii: oral(l ms/dia,hssta 6 rnddia); sublinmal;
rectal (1-2 ms/dia); ~ t c r i ( O mgldia):
P inhalatoiia

' F g n i s t a s de receptores de serotonina: 5-HT lbild

- Vnioconshicción craneal (5-HT Id)

lohibicióii neumnal pcriférica
Inhibición de la transmisión neurona1 a panir del complejo
trigérnino-cervical
Ventajas con respecto a derivadas del ergot: eficacia probada,
.
famiacocinética simole.. efectos indeseables leves
Dcw;niapi. i l l sosto.
~
~ ~

u\<* restringido en card:. ~p~tds

Coiitraindicr<in-ci cadiApaias. h.l>;rensi0n ni>cunt:u'<i.l;i
1 ciiiolrazo. .~nieccJcn.i.Ir. enfcnnc.ila\i'er:brinajcular

- menores de 16 años y mayores de 65 años

No usar en combinación con derivados del ergot

Por lo menos cinco ataques

Dolor severounilateral, retroorbitario, supraorbitah y10
teiii~oral,de 15 minutos a 3 horas de duración
~ s & i a d oa por lo menos una de las siguientes características:
- Inyección conjuntival
- Iagrimeo
- Obsiruceión nnsni
- Rinorrea
Droga5 especificas
- Sudoración fmntal y facial
- Miosis
- Ptasis palpebral
- Edcma palpebral
Frecuencia: entre una crisisi2 días y lidia (1-3 irisisidia en
6-12 semanas)
Exclusión de lesión orgánica cerebral por examen clínica, y
de ser necesario, eshidias por imágenes
Vatios dias antes del ataque (una semana):
Cambias del humor, initabilidsd
Sinmmas
Sensación exmzia en la cabeza, cabaapr~ado
pdrómicos
Molestia ocular inespecifica
Parestesias oculares, frontotemporales del lado de la crisis
(eonrinua en bpo&-ino sigi<ienfi
 Alcohol: el 50% de los pacientes r6iere una setisibilidad al
alcohol durante la crisis
Factor= Relajación
desencadenantes m Histamina
Nitritos
Tabaco: el 86%de los hombres son tababaquistus
O, inhalado al 100% 7-10 Umiopor 15 a 20 min. (El 70% de
los pacientes presentan remisión del dolor cn 5 minutos.)
Tratamiento SumalriptAn: Se recomienda una inyecci6n subcutánea (6 mg)
abonivo por ataque (máximo: 2 por ataque). Respuesta satisfactoria en
5-7 ininutos.
Ergotamina: produce rncjoría parcial.
Verapamilo 120-480 mddia: puede combinarse con litio o
ergotamina
Carbonato de litio: 300 mg 2 veceddia
Tialamiento
Prednisona: 40-80 mgldia
preventivo Metisergida 3-6 mgldia: respuesta en un 65.70%
Pizotifeno 2-3 mgidia
Valproato 200-1 000 mddia
Indicación: Resistencia total al uatamienlo inkdico o
contraindicaciones significativas (10%). La cefalea debe ser
Tratamiento
cstrictalnenfe unilateral.
quirúrgico
Tennocoagulación por radiofrecuencia del ganglio migeminal:
respuesta en un 75% de los pacientes

BENZODIACEPINAS UTIUZADAS CON FRECUENCIA

Intervalo de dosis oral

Benzodiacepina Vida media
diaria (mp)
Clordmcepaiii 20 100" 7-28 "
Clonacepam 1-20 18-50
Diacepam 5-40 " 20-90
Loracepam 1-10' 10-12
Oxacepam 30-120' 12-15
SEDANTES H I P N ~ ~ C O S
 NEUROLOG~A

MANEJO DEL PACIENTE CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR(ACV)

Es un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de siiitomas yio sig-

nos correspondientes usualmente a afección neurológica focal, y a veces global,
que persisten más de 24 hs. o conducen a la muerte, sin otra causa aparente más
que la de origen vascular. Esta definición excluye al AIT (accidente isquémico
transilorio), al que se define w m o un episodio de dCficit focal neurológico secun-
dario a un flujo sanguíneo inadecuado en un área de tejido encefálico, medular o
retinal, de inicio súbito y que se resuelve en menos de 24 lis.
Se encuentra en el tercer lugar como causa de muerte, luego de las cardiovas-
culares y del cáncer, siendo la edad un factor determinante, ya que 7 de cada 8
muertes oor ACV se oroducen en oacientes mavores de 65 años.
Ocupar'! priincr lugar coniu causa de discapacidad pcrm.::iente en I i i aculrus.
La incidencia d: A C V se esrima ~ . r ialreded.ir dc 300 a 5uL 100 0011 habiraii-
tesiaño entre los 45 y 84 años. En los pacientes de 85 años o más la incidencia es
de 3 OOOilOO 000 habitanteslaiio.
El riesgo estimado de muerte al mes es del 28%, al año del 41% y a los 5
aiios del 60%. La causa principal de muerte es la cerebrovascular, seguida por la
cardiovascular y luego el cáncer, en orden decreciente: 32%, 22% y 12% aproxi-
madamentc. La mortalidad precoz está influenciada por la etiología del ACV:
isauémico (8-15%). siendo mavor en la cardiocmbolia: hemorraeia intracraneal
u

(48.82%); hemorrngia subaracioidca (42-46%).

Una caracteristica de esta enfermedad es su alta recurrencia. va aue se r c ~ e t i r i
en un lapso de 5 años en el 42% de los hombres y el 24% de Ía-mijeres qui han
tciiido un infarto aterosclerótico. El riesgo de esta recurrencia es mayor durante el
primer mes; un 30% aproximado lo harán en este periodo.

Clasificación del accidente cerebrovascular

Clasificación fisiopatológica
1. Isqnémico (85%)
a. AIT (5-10%)
b. Infarto cerebral (70-724)
2. Hernorráxico (15%)

Clasificación clínica
La propuesta por el Ozfordshire CommuniQ Stmke Pmjecr divide a los ACV se-
gún el tenitorio vascular donde se desarrollan.

Síndrome de infarto total de la circulación anterior

Su incidencia es del 15% del total de los infartos, siendo la cinbólica la causa más
frecuente. Sus manifestaciones son: disfunción cerebral corticai (disfagia, discal-
culia, desórdenes visuales), defectos del campo visual homónimo, déficit motor
 -
vo! sensitivo irisolateral de al menos dos reaioiies (cara. braro o oicrna). Cuando
se acompaña de altcracián del nivel dc conciencia y la evaluació~ide la fuiición
cerebral o de los campos vistialcs no fuci-a posiblc. se asuineii estos déficits como
preselites. En cuanto al territorio afectado es el correspondiente a la arteria cerc-
bral media y cerebral anterior cn su recomdo superficial y profundo.

Síndrome de infarto parcial de ln circulación anferior

Su incidencia cs del 35%, siendo las cdusas mas ticcuentes la aterosclerosis y la
einbolia. En cuanto a las mariifestacioiies clínicas, sc caracteriza por disfunción
ceiebral cortical aislada u coi1 déficit inotor o sensitivo mis restringido que el an-
terior (rnoiioparcsia) y déficit del campo visual ho~núnimo.En cuanto al tcrrilorio
afectado, cs CI coii-espondieiitc a la arteria ccrcbral media eii so división supei-fi-
cial o profunda y la arteria cerebral anterior cri el lemtorio superficial.

Sírzilrome de itrfarto lacrrnar

Tiene uiia frecuencia del 25% de los infartos cerebrales, siendo su causa más
coinún la lipahialiiiosis asociada a la hipertensión arlerial y los rnicroateroinas.
Sus nianifestaciones sc caracteiizan por dcficit inotor puro. dcficit sensitivo ouro,
déficit scnsitivo-niotor o ataxia hemiparesia. El territorio afectado se encuentra en
los ganglios basalcs y la protuberancia

Síndrome de irtfnrfo de la circulacidn posferinr

Tiene una fi-cciicncia del 25% y ssii causa más frecuente es la aterornatosis. En
cuanto a las manifestaciones cliiiicas. presenta parilisis de los nervios craricales
insolaterales con dcficit motor "!o sensitivo conlralateral. déficit seiisitivo vio mo-
2

tor bilateral, desórdenes de la mirada conjugada. disfuncion cerebclosa. deficildel

climno visual homoniino. El territorio afectado es el vcrtebro-basiiar. cornor~esto
por la arteria basilar, arterias cerebclosas y la cerebral posterior; cerebelo, tronco
cnccFilico ? lóbulos occipilales.

Clasificación delTrial of Org 10172 in Acute Strol<eTreatment(TOAST)

Dividió a los paciciitcs portadores de un ACV isquémico cn distintos subtipos dc
infarto cerebral.

Crnndes vasos
Se origina por la cstciiosis u oclusión de una artcria cervical, cerebral inayor o una
rama cortical. Los hallnqos clinicos sc caracterizan por un daño cerebral cortical.
dcl tronco cerebrai o disfÜiición cercbclosa. una historia de AIT en el rnisrno terri-
torio. soplo carotídeo o disininución dc los pulsos, ayida a apoyar el diagn6stico
clínico. L.as lesiones corticalcs o cerebelosas y los infartos del tronco cerebral
o IiemisCricos subcorticalcs iiiayores de 1,5 cm de diáiiietro en la tomografia
cerebral o la RNM son considerados como orieiiiados en los arandes vasos. Sc
u u

necesita una evidcncia sustentadora por irnágencs dc ecograiia Doppler o aiterio-

erafia de una cstciiosis mavor al 50% en las arterias intracraneales o extracranca-
¡cs. Los estudios diagnósticos debeii excluir cauzds poteiiciales de cardioernbolia.

686
El mecanismo es por atemhombosis o tromboembólico arteria-arteria. Los sitios
de lesiones más frecuentes son la bifurcación carotidea, porción prnximal de la
carútida interna y el origen de las &as vertebrales.

Infarto cardioemhólico
Se produce por la oclusión de una ancna cerebral por un émbolo que se origina en
las cavidades cardíacas. Presenta ciertas características clínicas. como:
- Inicio súbito, con mhxiina intensidad desde el comienzo.
- Signos de isquemia cerebral previa, en distintos tenitorios arteriales
- Distribución cortical
- Presencia de una f ~ ~ e ucardioembólica
te diagnosticada por ECG, Ecocardio-
grama y Ecocardioi;rrina rransri\ohgico
- Ausitisia de una hcnre einbiilica anenal ii dira causa dc isquemin rcrebral
- Síntomas clínicos corticales aislados. como afasia v hemiano~siahoinónima
~~ ~

aislada, síndrome del top de la basilar e infaitos subcorticales estriatocapsu-

lares medianos y grandes
- Inicio súbito, con pérdida de la conciencia o convulsiones o cefalea foca1 de
inicio.
Entre las principales fuentes cardioernbólicas se encuentran:
Riesgo moyoc fibrilación auricular, aleteo auricular, mixoma auricular, sín-
drome del nódulo sinusal, valvulopatia mitral, vhlwla protésica mecánica, endo-
carditis infecciosa. IAM reciente (< 4 semanas), aneurisma del VI, trombo en el
VI, miocardiopatía dilatada
Riergo internedio: foramen oval pemeable, aneurisina del septum auricular,
prolapso valvular miwal, calcificación del aiiillo mihal, estenosis aórtica calciñca-
da, foramen ovale permeable, ecogenicidad sanguínea espontánea en la aurícula
izquierda, piótesis valvular biológica, endocarditis trombótica no bactenana. La
comunicación entre la auncula derecha y la izquierda a través de un sbunt derecha-
izauierda lembolia oaradoialt,. la fuente del émbolo es una trombosis \enosa oro-
>

funda. Otras causas de embolia: mbolia grasa (pacientes con politraumatismos).

embolia gaseosa, por colesterol (desde el cayado aónico) y por cuerpo extrario.

Infarto cerebral lacunor (enfermedad de ~ e q a e ñ o vasos)

s
S& de pequeño tamnñc (< 1;5 cm) locnliiad& en el territhio de las arterias p-
forantes. La oresentación clínica se caracteriza por un síndrome lacunar: dbficit
motor puro, déficit sensitivo puro, déficit sensitivo-motor o ataxia herniparesia.
Son características en estos pacientes la hipatensión arteria1 y la ausencia de otras
etiologías. La enfermedad lacunar obedece a un grupo heterogéneo de causas. La
enfermedad de los pequeños vasos perforantes secundaria a la lipohialinosis por
hipertensión arteria7 e i l a causa cláska, pem se encuentran otras: ateroinatosisdel
ostium arteriolar, el microateroma, la necrosis fibrinoide, vasculitis segmeiitana.
Los infartos lacimares se caracterizan oor:
a. Lacalización en cápsula interna, cuerpo estriado, tálamo
b. El mecanismo es ~ o formación
r de ateroma del ostium. microateioma. livo-
hialinosis secundako a HTA
 c. Sc lircscnta como un sindroine laciiiiar, ya descrito.
d. En la TAC sc obscrva una Iiipodeiisidad en el territorio correspondientc, siem-
prc iiicnor a 15 mm.

Sindroines Iacrrn~rresclásicos
a. Síndrome motor puro: Las regiones coinproinetidas sc encuentran en el bra-
zo posterior de la cápsula interna. base de la protubcraiicia, mesenc6falo o
pirámide bulbar. N« tiene sinlomatologia sensitiva asociada y cl deficit suele
ser fascio-hraquio-ciural. con menos fiecucncia es Sascio-braquial o ikscio o
. .
braauial Duro.
b. Síndrome sensitivo puro: Las rcgioiles afectadas son: el niicleo vcntro-póste-
m-lateial talámico. tronco cerebral, proyecciones Lálamocorticalcs. La clínica
se caracteriza por hipocstcsia yio parestesia. afecta la sensibilidad superfi-
vÍo orofunda,
cial . . con distribiici0ii Ibcio-braquio-ci-ural o inenos a menudo
quciro-oral o qucira-oropodal.
c. Sindroine sensitivo-motriz: Sc presenta con deficit coinpleio facio-bratliiio-
crural o incoinplelo, acoinpañado por un deficil sensitivo parcial o global.
honiolaieral. La topografia dc este siiidrome se cncucntra cii el iiiiclco ven-
tro-póslero-laleial talamico. brazo posterior de la cápsula interna y corona
radiada.
d. lleniiparesia atáxica: Afecta a la via córtico-poiito-cerebelusa, via dentado-
mbi-o-tálaiiio-coitical. via propioceptiva somestésica. Sus manifestaciuiies
clinicas se caracterizan por dCficit motor lacio-braquio-crural a prediiiniiiio
crural más riii sindroinc atáxica hoiiiola~eral:puede acompafiarse de un déficii
sensitivo qric sc dcnoiiiiiia: lieiniparesia ataxica hipoest6sico.
e. Disartria mano-torpe: Este siiidrome se caracteriza por disartria con parcsia
racial, lentitud y torpcza motora en la mano. Las zonas afectadas son la protri-
hcrancia y cl brazo anterior de cápsula interna.

Otras causas de infarto cerebro1

Es un -Crouo -
. Iieterooéneo - Podriainos definirlo como un infarto de
de etiolooías.
tamaño y disil-ibiición variables. ya que pucdc scr cartical. subcortical. ciirotideo
o vertebrobasilar. que ocurre en paciciitcs cn quieiies se han descartado iiifaitos

menor dc 45 años sil [recuencia auincnta hasta en el 3jniode todos los casos. El
.ACV puede estar ciiiiiarcado coino un episodio dentro de una eiifennedad dcrcr-
iniinada, ya sea cii su inicio o en su rvolricióii.
A las posiblcs causas podcrnos dividirlas en los siguientes smpos:
a. Eriologia einbblica: en~ermedadval\ular,prolapso valvular ,nitral, endocardi-
tis inaranlica, lulnores cardíacas (inixoma), cardiolsatia chagásica. embolismo
oamdoiico. tulnolrs nulinonares v del mcdiastino. aneurisinas vio disecciones
artcrialcs; malfinnaciones vasculares
- heniatolóoica: oiirilura
b. Etiolosía -
. . ti-oinbótica trolnbocito~enica.aiiticoaeulan-
te Iúpico, aniicuerpos anticardiolipina. talasemia, policitcniia vera, iriieloina

688
 múltiple, deficiencias de antitrombina 111, pwteina C y S, factor VH1, mistm-
-
cia a la ~roteinaC activada.. coamiación intravascular diseminada, anticou-
~e~tivos~orales, síndromes paraneoplásicos
c. Etiolonía vasculopática: HIV, sífilis, hemes zóster, enfermedad de Lvine,
\asculitis, gra~iuli>inatosis
linti,inatoide, cntkrmedad d i Hu<lking, migatia,
drogas simpati~iiniiic6ticas.siiidrome ue Marfan, ankrniedaj de Fahry. sin-
drome de ~ h l eDanlos.
r vasculopatia producida por radiación
d. Misceláneas: traumatismo arteria1o compresióii mecánica de las arterias cer-
vicocefalicas, encefalopatiasmitocondriales, síndrome neuroléptico maligno,
aplasia congknita del odontoides.

Infarto de origen indererminado

Son infartos que tienen una distribución coitical o subcortical en el territorio an-
terior o posterior, de tamaño mediano o grande, cuyo estudio d e s m la inclusión
en los cuatro grupos previamente descritos. La frecuencia de su presentación varia
entre el 5 al 20%, siendo más frecuentes en los pacientes más jóvenes.

Resumen o< las caractcrisncas oe la clasihcacion ds TOAST

de los subopos oe infartosisquémicos
Maniia de Medicina Interna Rartaone S. Aranade G Keller L

Los inecanisinos de inlarto ccrcbial cn cstos grupos serían los siguicntei:

a. Trombótico: Se produce por la fonnación de un trornbo sobre una Icsión sub-
yacente, geiiera~idouna csircclicz critica que provoca un hipoflujo.
h. Embólico: Sc producc por ocliision de uira arleria por un émbolo qrie se ge-
nera proxiinalmciitc, la fucntc piicde ser arterio-arterial, cardiocinbólia. car-
diocrnbolia paradójica.
c. Heniodinámico: Se prodiice por iina hipoperfusión ccrebral severa, con flujo
colateral insuficiente. Se puedc favorecer si coexiste con una lesión sevcra u
oclusión de una aiiena cerebral.

Accidente isquérnico transitorio

Es uti enisodio de déficit focal neurolóeico secundario a un fliiio sanguinea inade-

cuado. en un área de tejido encefhlico,incdular o rctii~al,de inycio súbito y que rc-
suelve en menos de 24 lis. Su duración. cn la iiidvorin de los casos. cs menor a los

quc dorati iiiás dc 60 iiiinutos resolverán dentro dc las 24 lis.

Su prcvalcnciit cn lioinbres de 63 a 69 años es del 2.7% y en los mayores 75
años dcl 3,6%. En las inujcrrs de 65 a 69 años es dc 1.6% y las mayores de 75
años del 4.1%.
El Iiabei- tenido iiii AlT auinenta cl riesgo de ACV en un 24 al 29% a los 5
aiios, siendo estc ricseo del 4-804 durante el prirncr tiics y del 12%)duraiite cl
primer aiio.
Ante 1111~iacieiitecon AIT debe estar alcrtas y tratar el cuadro corno uiia eiiiel;
gencia. ya que el 50% de los ACV ocurrirdii dcntro de las 48 lis. del AIT.
Las factores que iiiás se asocian coi1 cl riesgo dc ACV son: > 60 años de edad,
diabetes, sintoinas de mis de 10 iniriutos de duración con debilidad yio coiiipro-
miso del lenguaje.

Presentación clinica de la enfermedad cerebrovascular

Los principales signos y sinioiiias son, Iiabitudlinente, los siguientes:

l. Alteración de la coiiciencia
2. Estupor o coma
3. Confusión o agitacio~i
4. Bisai-ii-ia
5. Dchilidad facial o asiinetria
h. Afasia
7. Convulsioiies
8. Iiicoordit~ación.debilidad, parálisis o pérdidii sensitiva de u110 o mas inicrn-
bros (p. cj.. hcmiparssia, Iierniplejía)
9. Ataxia. torpeza o dificultad al caminar
10. Pt.rdida visual. total o parcial en un sector del campo visual
I l . Vériieo
12. Diplopia
13. Náuseas, vómitos, cefaleas
14. Fotofobia o fonofobia

Identificación del ACV según elterritorio vascular afectado

ACVcarotídeo

Carótida interna extracraneal

La extensión de la lesión es muy varkdble y puede abarcar desde un infarto com-
pleto de la arteria cerebral media m6.s la arteria cerebral anterior, hasta un infarto
cortical pequeño.

Arteria cerebral media

Hemiparesia contralateral de grado variable con trastorno sensitivo, hemianopsia
contralateral, afasia global en lesiones izquierdas, negligencia espacial con apatia
en lesiones derechas, desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión. Puede
llevar al coma si hay edema

- Arteria cerebral media, división superior: hemiplejia o hemiparesia y tras-

tomo hemisensitivo conhalateralcs, donde cara y brazo se afectan mhs que la
piema, con déficit motor más que sensitivo. En lesiones izquierdas, afasia de
..
exnresión (Broca): v en lesiones derechas aoarece un disturbio de la oerceo-
cien espacial. ~eSv;aciónocuiocefálica hacita el lado de la lesión.
- Arteria cerebral media. división inferior: afasia de exvresión en lesiones
izquierdas (Wemike) y en las derechas, disturbio de la percepción espacial.
Hemiano~siaconhalateral. o cuadrantovsia suuerior Aoraxia conshuccional
(lado no doiiiinante)
- Ramas lentieuloestriadas: neneralmente se inanifiestan DOr un déficit motor
pum, comprometiendo el hemicuerpo contralateral. puede haber pérdida sen-
sitiva, afasia sensorial o motora transcortical (lado doininante).
- Parasilvlano: debilidad contralateral y pérdida sensitiva de la cara y mano.
Afasia de conducción, apraxia y Sindrome de Gertsmam (lado dominante).
Apraxia conshuccional (lado no dominante)

Arteria cerebral anterior

Si la obstmcción es a nivel proximai, con la arteria comunicante anterior permea-
ble vara darle circulación colateral. el cuadm es asintomático. Cuando la oclusión
es completa y proximal se encuentra incontinencia, hemiplejia contralateral, abu-
Ila, afasia i~anscomcalmotora y dispraxia en miembros izquierdos. Si la oclusión
es distal, se inanifesiará con debilidad contralateral de la pierna, cadera, pie y
. v- viema.
hombro. Pérdida sensitiva en nie . Afasia transcortical motora, disuraxia
en miembros izquierdos.
Manual de Medicina Interna / Banolornei S. - Aranalde G. - Keler L.

ACV wrtebrobmiIar
Los pacientes con enfermedad oclusiva del territorio vertebrobasilar se presentan
con los siguientes sintomas: mareos, vdrtigo, cefalea, visión doble, pérdida de
la visión, ataxia, parálisis y debilidad. En cuanto a los signos, se caracteriza por
debilidad de los miembros, ataxia al ca~nindr,parhlisis oculomotora y disfunción
orofahgea. La isquemia de la ~irculacióiiposterior rara vez produce un solo sin-
toma, manifestándose generalmeme con una colección de síiitomas y signos que
devenden del área de isauemia.
- Arteria vertebral: 'hipoalgesia de la cara ipsolateral y contralateral en los
- .
miembros v el ironco. Comvromiso de la deglución.. varáiisis de las cuerda
vocal ipsolateral, Homer ipsolateral, vértigo. nauseas y vómitos (componen
el Síndrome de Walleinberg)
Arterias perforantes paramedianas de la arteria basilar: hemiparesia con-
tralateral; puede haber comproiniso facial (sindrome motor puro).
Arteria basilar: cuadriplejía con anartria con conservación del alerta. con-
ciencia v.. . de estiinulos veriféricos.
vercevción
Ramas perforantes talhmicas deis cerebral posterior: hipoestesiapuradel
hemicuerpo contralateral; puede acompañarse de disestcsias dolomsas.
Arteria cerebral posterior, ramas corticales: hemianopsia homónima con-
tralateral con o sin respeto macular; otros trastornos visualis que pueden apa-
recer son inetamorfopsia, poliopia, visión telescópica, pmsopoposia. Fuera
de los trastornos visuales ~uedenwarecer las siguientes dificultades: dislexia
y discalculia, por afectación del hekisferio dominante.

Neuroimágenes

Tamografiocomputada: Es altamente sensible para detectar hemorragia intracere-

bral o hemorragia subaracnoidea. Los cambios isquémicos pueden ser detectados
dentro de las 3 a 6 hs. luego de comenzado el ACV isquémico. Cambios tempranos
extensos en la TC por isquemia contraindican la trombolisis y la anticoagulación.
Una TC de cráneo sin contraste debe ser realizada lo más rápido posible en un
paciente con sospecha de ACV después de ia presentación y antes de comenzar
con un tratamiento esoecuico.
Reronancia magnética nuclear: Es más sensible en la detección temprana y
en la localización de los infartos cerebrales durante las primeras horas del ACV.
En la etapa subaguda es de valor para detectar pequeños infartos subcorticales y
del tmnco cerebral; es además Útil en la diferenciación de un infarto agudo y uno
crónico. Es también de importancia para valorar el Mismatch enh.e perfusión y
difusión que puede representar el tejido cerebral salvable.
Usando la TC, RMN o ttcnicas por ultrasonido es posible obtener informa-
ción ni un Daciente con un ACV de acuerdo a lo simiente:
-
a. tamañiy localización del infarto
b. el sitio de obstrucción arteria1 y el estado de la circulación colateral
c. estado de pemisión del tejido cerebral isquemico
-am sap??p!lemioue !e!@y~ i( salqa!sod sopwsa 'ewnen '(3~s) pqlIa3 oso!hiau
emais!s lap w o m owcn ' A ~ Vun J Z I ~ L U Puapand anb sauo!a!puoa uas!xg
.mualqo~d[ap ei!w?aeue uo!aez!leaol e[
leayguap! e v n a l i sou oialduioa o.Xglomau uamexa u n .salelqailan sosea son

omoa 'OwS~U83awla lep!an[p e uahall sou anb ms!d mIana1 apand anb 'qnasen
-o!plea uauiexa la ua uo!aua&elauod a~uepodui!sa 'ea!sg uo~aen~ena el u 2
~sewoiu!ssol uomlp.uesap. as pna . . alueinp oduiaq 19i( 'o~naid~ 3 v m
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... .
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. .. el.osa eied ~ ~ o d nos u n
.oluaha la olnpo~danb ows!ueaaw [a amo= !se 'op;aaJe
[a op!s eq relnasm o!loi!llal ?nb Jeu!uualap sa le!aN! 031~3Uamxa lap eap! e l

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I
Manual de Medicina Interna IBaltolomei S. - Aranade G. - Keller L.

tabólicas coino h i ~ e or hipozlicemia, h i ~ e or hiponahemia, e l i i ~ eor hioocalcemia;

pueden presentar hallazg& &nilares, &re todo cuando el paci&ntepreSenta altera-
ción de conciencia. Parte de la evaluación inicial incluye una tomoerafia computari-
zada (TC) de la cabeza, que debe ser obtenida en f o i a rápida. L ~ T C de la cabeza
es bkicamente útil para dexaaar la posibilidad de hemorragia y ohas condiciones
no vasnilares, como por ejemplo abscesos, iumores, entre-otras. Este estudio de
imágenes puede ser normal en las primeras horas, pem existen hallazgos tempranos,
oue personas con exneriencia oueden detectar hmimiento de las circunvoluciones
cerebrales, pérdida de la zonade transición e n k la sustancia gris y la blanca, etc.).
La resonancia magnética del cerebro (RM) es una excelente herramienta radiológi-
ca, especialmente para la detección de pequeños infartos y para evaiuacibn del tallo
cerebral y cerebelo. El inconveniente de la RM es que no puede ser obtenida con
rapidez en muchos centros médicos, por lo que la TC es de elección por ahora. Los
avances en técnicasradiológicashan permitido el desarrollo de una nueva técnica en
el uso de RM, el de la difusión (Figura 3), que permite la visualización del área de
isauemia casi de inmediato: este avance iunto con otros Ilevarún a uue en el futuro la
Rhl >C;I 1.1 1.c n .~ii>icnra
radiológica de eiccciim cn 1:s cv:iluaci6n de.nc\:
Oiru, .\iiiJiris .n:luiráw ECG.recucnio dc i:élulns roias. blancas .. \ D ar.iiei.i<,
.
TP, TTP,electrolitos, entre otros.
Para la identificación del mecanismo responsable serán necesarios osos es-
tudios. En caso de sospechar cardioembolis~o,la ecocardiografia será útil, ya
sea transtorácica o transesofágica. La ecocardiografia transesofágica es una he-
rramienta excelente, sobre todo en evaluación dé válvulas cardíacas, comunica-
ciones intracardíacas, aurícula izquierda y aorta. El Holter puede ser útil si se
sospecha de fibrilación auricular paroxismal.
La angiomsonancia magnética nuclear es una técnica de RM efectiva para la
evaluación de vasos, arterias y venas inmcraneales así como del cuello. El ultra-
sonido de las arterias carótidas es el de elección para la detección de estenosis.
En nacientes ióvenes (menores de 40-50 aiios) es recomendable la evaluación
en busca de desórdenes hipercoayilables. Estos estudios incluyen pruebas sero-
Ióeicas coino anticuemos antifosfoli~idicos. . .ororeinas S v C. antitrombina 111 v
homocisteina, entre otras.
Finalmente, la angiografía convencional está indicada cuando hay sospecha
de disección, vasculitis, o el ACV es criptogenico.

Complicaciones

Neurológicas
Edema cerebral e hi~ertensiónendocraneana, se ve en 10-20% de pacientes
( d t i .%(:V. y es m k 'ecucnte en Iüs pnna.r:is 43-96 hordj ae ocurrido.
I l i r ,ccfalia, asociada con infartos del c~.n.helo.El manejo consisie cn w,tric-
ción de fluidos en formacuidadosa, uso de agentes biperoskolares, elevación de
la cabeza, intubación, hiperventilación, y algunos procedimientos quirúrgicos,
como heinicraniectomias, deswmpresiones del lóbulo temporal, entre otros.
Convulsioiies.
 NEUROLOGIA

No-neurológicas
Broncoaspirdción
Trombosis venasa profuiida
Ulceras de decubito

Medidas médicas generales

- hlonitvreo permiinente: ya que iiii 25% de los pacientes cinpeorun en las pri-
meras 24 hs.
- Adecua<iaoxigrnación: la hipoxiaprodrice glocolisis anacróbica, acidosis Iác-
.
tica v disrninnción del ATP.. lo arie aliiiienia la iniuria iisul~r.
Evitar una excesiva disminucióii dc la prcsióii sanguinea: el aumento de la
uresión arteria1 es coniunmente detectada cii cl ACV. En eeneral. la elevación
L

de la TA no es tratada a menos que exceda las cifras dc 18011 10 mmHg. El

umbral vara reducir la TA es menor si hav HTAiiialiena-acelerada. insuficicn-
tia rcnal, disccción aórtica o si sc planca rcalizar la troiiibolisis
- Reducción de la hivertennia

Tcrapia trombolitica: los pacicntcs clcgibles para la tcrapia troiiibolítica deber

seguir las sig~lientesciiracterísticas:
Edad > 18 años
Diagnóstico de ACV isquémico
Coinicnzo dc los sintonias dentm de las 3 hs. de comen7ado el trardinicnto
Ausencia de trauma o .ACV en los últimos 3 meses
Ausencia de cirugia mayor en los 14 dias prcvios
Sin antecedente de heinomgia cerebral
Presión sistólica < 185 mmHg
i Presión diast6lica < 110 inmHg

Ooe no resuelva los síntomas ráoidarncntc o oueden sintoiiias menores

Siii evideiicia de hemorregia gastrointcstinal o urinaria en los úitimos 21

dias
Sin evidencia de punción arterial cii un sitio no cornpresible en losúltiiuos
7 dias
TP < 15 seg o iin KIN < 1.7, sin iiso de drogas aniicoagulantes
Recuento de plnqiietas > 100 000/1iim'
Gliceinia < 59 inig% 0 > 500 ing%,
Sin necesidad de medidns aei-csivns i m a disminuir la oresiori anerial den-

Tratamiento con t-PA: Inlusióii de una dosis dc 0.9 mgikg (máximo 90 mg) en
uii periodo de 60 miii~iios.coii el primcr 10% dc la dosis en formo de bolo en un
Manual de Medicina Interna / EaWlomei S. -Aranalde G. - Keller L.

minuto. Realizar una evaluación rieurolócica cada 15 niinu(os durante la infusión

de t-PA, cada 30 minutos en las siguieiités 6 hs. y cada 60 minutos en las 16 hs.
posteriores. Si aparece cefalea intensa, hipertensión arteria1 o náuseas v vómitos
durante la infusión del trombolitico, hay-que discontinuar la infusión; realizar
una TC de emergencia. La medición de la TA debe realizarse cada 15 minutos en
las nrimeras 2 hi.. cada 30 minutos en las sieuientes 6 hs. v,cada 60 minutos en las
~ ~~ ~~~

últimas 16 hs. Hay que realizar mediciones más frecuentes si la TA sistólica o la

diastólica son > 180 y 105 mmHg, respectivamente. Se deben administrar drogas
aiitihipenensivas si se necesita mantener la TA por debajo de estos valores.
- Antia~reeaciónolaouefaria:Cuando la trombosis en el temitorio merial es
el m e ~ a n ~ s mdeproducción
o del ACV, los antiagegantes plaqnetarios son las
drogas de elección vara la nrevención orimaria v secundaria. Las drogas a usar
soniaspirina en dosis de i60 a 325 i&/dia, aspirina asociada al di&idamol,
-
ticlopidina 250 mdcada . -
12 hs. o clooidoprel75 mddia, sobre todo estas dos
iiltitn:~~drogas cuaid, hay contraindicaciones dr. usar aspirina. k.1 uso com-
biii.iil~de aspirin;~.y ~.lopidoqrcl
. iuc evaluado cii ;l estudio MKTCH E 1 c i t r
estudio, la aspirina no most;ó ningún beneficio clinico adicional cuando se
agregó a un tratamiento con clopidogrel en pacientes coi1 accidente cerebro-
vascular. Por lo tanto, los resultados de este estudio sugieren que en pacientes
con enfennedad cerebrovascular se debe evitar el uso de clopidogrel y aspiri-
na en forma combinada, excluy6ndose a los pacientes que tengan enfennedad
coronaña, que se beneficiarán con la combinación de ambas drogas.
-
- Aníicoa~ulacidn:el uso temnrano de henarina ouede reducir el rieseo de re-
ciirrcncia del AC\: pero puede ;iso~iarsecon IIII riesgo mayo, .Ir ACV hemi,-
- No obstüiitc cl tieinno
rrticico. . imtimo
. ¿e iiiiiiición desnu¿i de 2n ACV no
está claro. por lo que se necesita realizar un balance entre el riesgo de trans-
formacióii hemorráaica v el riesgo de recurrencia del stroke. Los ~acientes
con ACV isquémico-caniado por~iiibolismocardiaco o con tmtombs menos
comunes como síndrome antifosfolioido, trombosis del seno venoso cerebral,
disección de la arteria carótida extracerebral, disección de la arteria vertebral
o una estenosis de una arteria orincipal intracraneal estrecha. Generalmente
se tratan con beparina endovenosa S&¡& luego por un tratamiento con an-
ticoagulantes orales.
Neuroprutección: ha habido mucho interés en las drogas que pueden proteger
a las neuronas de los efectos de la isquemia. Varias drogas se han testeado
en estudios experimentales o en pequeños ensayos clínicos, pero no han sido
efectivas en los estudios en fase 3.

Tratamiento en el hospital

Los pacientes con un ACV deben ser hospitalizados en una Unidad de Cuidados
Intensivos, en una Unidad de Stroke o en una Unidad médica gcneral. Los pacien-
tes que reciben tromboliticos deben ser hospitalizados eii una Unidad de-cuida-
dos Intensivos o en una Unidad de Stroh para realizar frecuentes evaluaciones
durante las primeras 24 a 36 hs. después de comenzado el cuadro. Pacientes que
presenlan rina condición iiiCdica o ncurológica incstablc dcbeii ser intcrnlidos en
una Unidad de Cuidados Iniensivos.
Aproximadamente la iiiiiad dc las ~iiiicrtcscn cl ACV son atribuiblcs a coin-
plicacioncs rncdicas. coiiio ncuinonia o scpsis. y la otra mitad, ahibuibles a coin-
pliciiciiincs ncurológicas coino nuevo inlarto cerebral o edema ccribral.
La fiebrc dcbc surerimos
- - tina uosiblc infección. Debido a qrie la
investigar
fiebre es perjudicial, sin lener en cuenta la causa. dcbcn ser suininistl-adas drogas
anlipiréticas.
Los pacientes con enfermedad cardiaca y sobre todo aquellos que tengan un
alto riesao. de padecer
. arritmias serias requicrcii un iiionitoreo inrdiaco continuo.
Las medidas para rninirni7ar las conililicaciones deben sei- iliiciadas apropia-
daiiicnrc cn los pacientes con déficits iieur«ló;icos. por ejeniplo, cn los pacientes
con alteraciones en la deglución, por la qrie hay qric guiarlos en la nutrición para
minimizar el riesgo de broncoaspiracio~i;la troinbosis venosa profunda debe ser
pi-i.,veiiidn con heparina de bajo pcso o iio fri~ccionad;~, aplicada en fornia subcu-
rúiica.
Los pacie~itcsque rccibicron tromboliticos deben scr evaluados en fonna
constiiiitc, coiiio BC explicó aiiteririi-inrnte, al ierial qiie los pacientes con riesgo de
isciiiciiiia nroercsiva
, " o cdcina cerebral. Los signos- de iiicrementii del edcma cere-
bral y clcviicióii dc la presión intracraneal son disminución del nivel rlc concien-
cia. pkdidd de las pulsaciones venosas espontálicas cii cl cxameri ottalnioscópico.
auineiito de la piipila ipsolateral al hemisferio infarlado. progresiOn dcl déficit
iieurológico Socal y siglios corticoespinales en un sitio que iio fue iiiicialniente
afectado por el ACV. Si el edema cerebral coniprotiictc potencialiiiciite la vida.
puede tratarse con diurGticos obinóticos como cl iiiariitol; uucden adrniiiistrarsc a
uria dosis de 25 a 50 ;cada 3 a 5 horas, con un máui~iiodc 2 glkg de peso. Lri fu-
roseinida en dosis de 20 a 80 mg cada 4 a 12 hs. pucde scr usada para s~iplemciirar
los efectos del ~niniiitol.
La reposición de liquidos dcbc scr instaui-ada en rorina rdpida para inanlener
una osrnolaridad plasm6iica cnti-c 300 a 320 mosm'kg de agua.
Los corticoides iio cstiii rccoinciidados e iiicluso pueden ser peyudicialcs.
Si las signos de cdcmii pirsistcii o prozresaii. Ihay que realizar una iiitiih;iciiin
i>rotiaq~ieíily lograr una liiperveiitilaciori inecinica con una presión dc diúxido
de carbono de 25 a 30 mrnHg, para disiniiiuir teniporariamente la presión inlra-
craiieal.
La descompresion qiiinirzic~puede hacerse para salvar la vida de los pacieri-
tes con infartos de cerebelo o un gran infarto de un hemisferio cerebixl.

Lo.r p,uh/cn~c~.~ ri !os yzir iiur e~!fie,z~',in<rr

.si~~jficotivo.s nopraden ser it..3ire!tus
.1i1 e/ iiiisiia, nii,e! depei?x,nlier~lo lix ci-eoiizai.
qire lenir,iiiar n f ~ r n r h
 INFEWO~DE~A
Gabrkt l Afitnelda
Mariana fiossi

NEUTROPÉNICO FEBRIL
OEFINICIONESMASIMPORTAWTES E N . R E + ~ ~ NCON
INFECCIONES EN PACIENTES NEUTliWWCüS
Temperaturaoral 138,3'C en uno ocasión o trmperanira E 3XPC
Fiebre
durante al menos una hora
Recuento da neutrófiloi < 500 células/mm3o un recumto de
Neulropenia neum5filos i1 0001mm' si se espern uii descenso por debajo de
500 c6lulas!mm'
Infecciones Incluyen dos categorías amplias coma son la bncteriemia
documentadar y la fingemis y la infección foca1 documentada
micmbiológicamentc rnicmbiológicmcnte sin hemoiuliivas positivos.
Infecciones
Las que cursan con fofalidad ciinica a radiológica pero en las
dociimcntadas
que no se pueden demostrar etiologia
clinican..ente
Toda fiebre que no se acompaña de focalidad clínica ni
Fiebre no filiada
radiológica ni de cultivos positivos.

Al menos lamitad de los pacientes neutrop6nicos que se toman febriles tienen

una infección establecida o infección oculta $ al menos la mitad de los pacientes
neutropénicos con neutrofilos < 100 células/mm3 tienen bactcriemia.
Manual de Medicina InternaIBanolomei S. - Aranalde G.. Keller L.

MAS WECUENTES
AISLAMIENTOS BACTERIOLÓGICOS
- Cocos Grrm positivos
SlophyIoeoceze uureus
Esraiilocoeos cou~ulasanegativos
Streproroeeus vin'dan,~
Especies de entcmcocos
- B~eiloaGram negativos
Eseherichio col;
P.seudomono aem~inosa
Klehviellapneiimoniae
Enterobacter
Citrobacter
- Hongos

. A,rpe~~llus
F~~soriim
- Anaerobios (idmuentcs como origen de infecciones primarias, ajaeiados a
infecciones (mixtasen cavidad bucal, tracto gastrointminal ,Brea perianal)

1 l . Realizar un examen fisico meticuloso v diario 1

2. Buscar siempre signos clinieos (dolor, eritema, tumefacción) en los sitios que más
frccuentemcnte se infectan:
tejida periodontal
faringe
esúfago infcrior
pulmón
pennd
ano
fondo de oio
piel
sitio <leas~iraciúnde iiicdula ósea
sitio de oeccso de catktcrcs
mna r>eriuiieueal
( 3. Puede ex%¡! yumppatio sin infiltrado en la radiografia dc tórax, meningitis sin
pleoc~tosis,inteecfion unnuria sin piuria. I
4. Solicitar laboratorio que incluya liemagrarna con fónliiila urcmia. creatinina,
monograma, transaminasas y orina completa al menos ties veces par semana
duralile el tratamiento.
5 . Si hay dial-re~investigar la existencia de toxina para Clo~lridiurnd@cile, solicitar
coprncultivo y purmimlógico en materia fecal.
6 . Solicitar mdiogratía de tórax a TODOS los pacientes al ingreso.
- - que
7. Evaluar la posibilidad de realizar una tomo~lrafiade tórax va .
. puede revclar
neumonía cn más del 5CPA de pacientes con radiagrafia de tórax de tórax normal
(conrh~tioen lo iKjgino siguienle)
 8. Tomar muesiras para bacteriologia en búsqucda de bacterias y hongos
9. Tomar hemoculiivos de sangre penféfica
10. Realizar uroculrivo en presencia de signos o sintomas de infeccióii, presencia de
sonda vcsical o alteraciones del sedimento
11. Si hay dispositivos iotravasculaxs centrales tomar retrohemocultivos. Tomar
muestras para bacterias y hongos si el silio de enuada del eatCter presenta
exudado o inflamación. Si esias lesiones son crónicas investigar inicobucterias no
tuberculasas.
12. RealizarpunciOn lumbar si se sospecha infección del sistema newioso central
13. Obtener una muestra de cualquier zona sospechosa (piel, paites blandas) para
directa y cultivo de la misma
14. Tomar iuuestm de exputo

. . .. .
l
GUIA PARA SUECCIONDE PACIENTES AMEUUITORIDS
I
- Recuento absoluto de neutrófilos > 100 células/mm'
- Recuento absoluto de monocitos 2 100 c d l u l d m "
- Radiogratia de tórax normal
- Función renal y Iiepáticar nomalcs
- Dtiración de la neutropenia < 7 días

- Resolución esperada de laneutropenin < 10 días

- Auseticia de infección en el sitio del calhler endoveooso

- Evidencia de temprana recuperación de la médula ósea
- Neoplasia m m i s i ó n
- Pico de temperatura < 39°C
- Ausencia de aiteraciunes neumlógicas o menfaln
- Ausencia de dolor abdamllial
- Ausencia de comorbilidad *
* Condiciones concomitantes de significancia (shock, hipoxia, neumonia, infeccióii de
áreanos orofundos. vómitos o diarrea)

Extensión de la enfcmedad *
-sins a t ~ m a
- Sinemo.$ lever
- Sinlomas moderados
Ausencia de hiwimsión 5
 Ausencia de deshidmtacibn 3
Paciente ambulaiorio al comimzo de la fiebre 3
Edad < 60 años 2
El score te6rico más alto es 26. Un lndics 2 21 indica que el paciente es de bajo riesgo
pard complicaciones y morbilidad. Un lndice < 20 identifica paciente de alto riesgo.
* Elegir solo un ltem

Manejo inicial

La antibioticoteraoia emoirica debe ser administrada a todos los oacientes neu-

tropénicos al inicLo del k a d r o febril. Pacientes afebriles neutropénicos pero con
signos y sintomas com~atiblescon infeccibn deben recibir antibioticoterapia em-
piica al igual que los Pacientes febriles.

1 Fiebre mir n ~ f r o ~ e i i i i 1

Súi indicncMnde
vanmmicin~ -1 Con indicacibn d i
vancuMeina
/ infecciones relacionadas al catéter clinicamente sosoechadas 6&emia. celulitis) 1
Colonización conocida con neumococos resistentes a penicilina y cefalosporinas o
Slaphylococcus ouwu.$resistentes a inelicilina
Hemocultivos positivos para baclerias gram positivas antes dc la idcntifieación final
y sensibilidad del eemen
Ili,oicnsi6n u otra rvidcncm i c deieiioro cardio\nru :r
Oi~mioterapisinuii,. 2 cue
dosis de citarabina)
. pmduce
. .usnncia' daiio dc 1.1 niucora (r>
.. ci. 2.: L> 1
Incremento de riesgo de infección por estreptococos resistentes a la penicilina @.
ej., infección con Streplococcus viridm)
Profilaxis con quinolonas para pacientes neuhopénicos afebiiles antes del comienzo
de la ricbre
" En Instihieionei en las que baeterisi positivas son causa frecuente de infecciones
rrri.r\, la vancomici-2 1) iide ser incorpor.«l.<como aniib~uciiorrrapis ernpi- a; ~niiisl
cn pacirnter de al10 ~ i e \ ~ e! uinlemimpidl .. 1 ii 2.1-48 h o r a rt 1.31 inf:::ion no tuc.
documentada.
1" súbito incremento de la temperatura > 40°C es predictivo de sepsis por Estreptococo
viridons.

VENTAJAS Y OESVENTAJASDE PWNESANTIBI~~COSEMP~RICOS

PARA EL PACIENTE NEUTROPENICUFEBRIL
PLANANTIBI~TICO 1 VENTAJAS
Puede ser usado en presencia
de insuficiencia renal Leve
sin modificación de dosis
Monoterapia y en pacientes hatados con
d m p s nekoióxicas como la
anfotericina B. cisplatino o
ciclosparina.
Efecto sincrgista potencial
contra bacilos g r m negativos
Terapiu con 2 droga.s
y mínima emergencia de
sin vaneomicko
ccpas resistentes durante ei
tratamiento
Diminución de la incidencia
de infeccióit por cocos gmm
positivos. en cspeeial por
DESVENTAJAS
No cobermra cstafilocaco
coagulasa negativo,
Sfophylococnis nrrreus
meticilino resistente,
enterococo vancomicino
rcsistctite, algunas cepas de
S~eprococmpneumoniae
penicilina resistentcsy
SIrepImornus viiidonr
Falta de efectividad eonrra
algunas bacterias gram
positivas.
Iiicremento del riesgo de
nefroloxicidad, ototoxicidad
e hipokalmia
Ernegeiicias de organismos
vancoinicina resislcntes,
especialmente entcrwocos
Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G.Keller L.

MOOIFICACIONES ALTB&TAMIENTOEMP~RIGO
EN PACIENTES CON NEWROPENIAVREBRE
MNTO
Gingivitis necratiin
Úlceras o vesiculas
TRS
Sinusitis a úlceras iiasales
Infiltradu pultiionar focal y
neulropenia pcnistentc
Infiltrado pulmoriar foca1
TRI saliendo de la neuhopeoia
Infiltrado pulmonar
ililenticial
Sintomatologia esofigica
m Dolor abdominal agudo
Dolor perianal
TRS: lracto respiratorio superior, T U : hacto respiratorio inferior: TGI: uacto
esstmintestinal
INiCIAL
MOUIFICACI~N
Añadar antlauaerobtos
Tomar cultivos para virus y comenzar aciclovir
Sospechar infección por Aspe'gi1iu.s o zigomicetos
Añadir anfotericina B empírica
Sospechar micosis invasora par hongo micelar
Comenzar con unfotericina (1 mgikg'dia)
Sospccliar micosis invasora por hongo micelar
Comenzar con aofoierieina (1 rngikgldia)
Valorar actitud enpeclante ante la posibilidad de
que corresponda a respuesta itiflamatorinasociada
a la recuperación de neutrófilos
Considerar causas no infecciosai
Administrar cohimaxazol empitico
Valorar anlivirieos
Sospechar esofagitis por hongos o virus
Agregar anfotericina B. si no hay respuesta agregar
aciclovir
Si no hay mejoría clinica n a h endoscopia
Sospechar Milis o apendicitis aguda
Añadir antiaiiaerobios y valorar eirugia
Ariadir antianaeiobios
Valorar la posibilidad de cirugía al irnonlar la
aplasie
 i n o w o n i s PARA R E M O C I ~ N
CIEL W~ER*
- Evidencia de infección penpon o del cúnel subcutánea
- Infección recumnte
- Falta dc respuesta a los antibióticos luego de 2-3 dias

- Embolis sbptica
- Hiptensih asociada con el uso del caréter
- Bacteriemia por Bocillus sp, Pseudomono mrreginoso, SlenolmJOrnona nraliophilia,
Cjeikeium, Entemcoco resistente a vattcomicina, Aeineiobocrer sp y iitngemia por
Condi& sp. ,AspergiIIus o micobacterias.
- En pacientes con infección por micobacterias atipicas, la remocián del catéter debe
combinarse can debridamientogeneroso del tejido inrcctado.
- En caso de infección por Sophylomeetir oureus o estafilococo coagulasa negativo
intentar tratamiento antibiátiw sin rctirsrel catéter Si el catéter es inultilumen,
infundir el anttbtótico Liit ~ i n i rataiona
r
de acceso va%ulares Hic<man-Hrcivincu pons rubrutbnccx)
retirarse dcl sitio durante el tratamiato mtibiUtica en la mayorla de Los pacientes aun
si se detecta una baneriemia relacionada al catéter a una infección en el sitio de ingreso
(Alf).

Manejo durante la primera semana de tratamiento

-
El tiempo medio para la defewescencia e n pacientes d e alto n e s r o es de 2 dias
comparado con 5-7 dias para pacientes w n alto riesgo. Cuando sea posible, a
pesar de que el paciente wrmanezca febril, el médico puede eswm 5 dias para
realizar cambios.en la terapéutica antimicrobiana a menos que seconstate deterio-
ro clinico o se obtenga un nuevo resultado de cultivos.

Afcbril a los 3-5 dias de matamiento

1
4 4
Etiología no identificada Eliologia identificada

ampliu espectro por 7 diar harra

tC"El C Y ~ ~ ~ Vc5feTile~
OS U
obtener In rccuperacidn del

Cambiar a:
r v o h "durncidn de
a m p i n antibM~ic<r
")
Amoxicilina-
Manual de Medicina Interna1 Bartolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Pacianfi estable
RiEialUciiin rin

continuar can

CAUSAS DE PWslSiENClA DE REBRE MAS DE 3-5 DI AS^

-Infección no bacteriana
- Infección bsctmiana resistente a los antibióticos o respuesta lenta a los ontibiáricos
indicados
-Emergencia de una segunda infección
-Niveles tisulares y10 séricos inadecuados de antibióticos
-Fiebre por drogas
- Bactericmis por miemorganismos deficientes en pared celular
-Infección m sitios avasculares (o. ti.. catéter)

PAUTAS PARA LAREEvALUACIÓN DEL PACIENTE NEUTRDPÉNICORBRIL

- Revisión de todos los mullados de culiivor previos
- Examen fisico meticulowi
- Radiografia de tórax
- Reevaluar catéteres vascul-
- Heinocultivos adicionales más muestras de sitios especificas de infección
Imágcncs de (irgano sospechosa de infección
Deteminar concentracián sCrica de la drogas, especialmonte de aininoglucósidos
1 - Evaluar ecografia y10 tornografias especia¡menre "tilcs en pacientes oeumonitis 1
 ~melónm
DOSIS OUTIWTAMIEHIO
I
ANTIBIO~CO
DOSIS l

Cefepime

Cimofloxacina 400 mr cada 12 horas

...
1 600 mg :ada 6 horas
1 250 mg cada 8 horas - -
Gentamicina 1- 1.7 mgikg cada 8 horas
Iinipenern 500 mg cada 6 horas
Meropenern 2 g cada 8 h o m
Piperacilinn-tazobactm (2-4 gl250-500 mg)ldia repartidos cada 6-8 horas
Ticarcilina-clavulanato 1 200-300 mddidia
" re~artidoscada 4-6 heras
Tabiamicina 1 1-1,7 m& cada 8 horas
Valaciclovir 3 gldia reparlidos cada 8 horas
1 Vancomicina 1 l ocadal2horas 1
F O R M A DE ADMN
IS
I TRACÓ
IN DE LP. ANFOTERICINA B
PIcsc(u~cidn:Fco. ampolla conteniendo 50 mg
Dosis deprueba: I mg. Para obtener esta canlidad agregar al frasco ampolla 10 mL &
solución glucosndn al 5%. se obtiene de esta manera 5 rng de anfolericina B en 1 mL dc
la dilución.
Tomar 0.2 mLdc esta dilución y diluirlo a su vez en 250 mLde suero glucosado al 5%.
pasar esta nueva dilución por via endavenora en una hora.
Preaedieacidn: Administrar previamente los siguientes fámiacos para minimizar las
posibles reacciones alérgicas:
-.
- Hidrocoitisona: 50-100 mu oor vía endovenosa (dosis única)

- Clorhidrato dc difcnhidramina: 50-100 mg por vía endovenosa (dosis única)

- Paracetamol: 500 me Dor via oral (dosis Uniea)

-.
Do*¡\: bi :a .losir Jc prueba no pruiocó reacción alguna, comenzar ron la iI<ii>.
in:" ... id: 5 ni.mkalJiadiluidaen
- - 250-500 m L & ~uernglucosado
. a1 So0.nuiii<:i.iii
progresivamente la dosis hasta un máxima de 50 mg/kgldia se& tolerancia del
1
paciente y continm hasta alcanzar la dosis total acumulada deseada (p. ej., 1 gramo)
 DEFINICIONES DE TERMINOS

1 Bicteriemia: presencia de bacterias en sangre (el asllamiento de ohos minoorganismos

d e M a ser deserito de foma similar; p. ej., viremia, fungemia, etc.)
I
Infección: respuesta inflamatoria seeiindario a la presencia de micmorganisrnos o a la
invasión de tejidas del huesped que normalmenie son estdriles.

Síndrome de respunta inflamataria sistémica (SRIS): respuesta sistémica

desencadenada oor una m n variedad de a s s i o n e s (infeccibn, pancreatitis, isquemia,
politraumatisma, shoekhemardgieo) quese caradeiza par la presencia de do; a más
de los siguientes par$inelros:
-Temperatura rectal> 3RYC c 36T
- Frecuencia cardiaca > 90 iailmin
-Frecuencia respinitoria > 20 respiracianei/min
- PaCO, < 32 mmHg
-Cifra de ieuwcitos > 12 000 b < 4 OOO/rnm' o m8s del 10% de f a m a s inmaduras

Sepsis: SRlS desencsdcnado como respuesta a una infección

1 Seosis mrve: seosis asociada a disfunción de algún

- boaiio.
- ..
hipouerfusión o
como acidosis Iáctica,
signos. La Ihipotensidn se 1
I define como presión arteria1 sistdlica < YO mmHg, o una reducción de más de 40 inmHg
can respecta a la basal, en auiencia dc obas causas de hipotensibn.
-
.
hiuo~erfusión
-
> -
..
m

a pesarde m adecuado aporte de liquidós,

~eriférica.requiriendo mtamicnto
con agentes inotrópicos y10 vasopresores.
 FORHAS BÁSIWS MDEFENSA DEL ORüANISMOANTESrmACIONE8DE EMER6€MUAq
RESPUESTA AORENERGICO-
ENTIDAD SlRS
SUR7ARRENAL
Mecanismo caracterizado por
Mecanismo caracterizado por
una respuesta inflamatoria
grao secreción de catecolaminas
generalizada, condicionada
y glucoeorticoides con el
por el carieter invasivo o
ComfrerísIicas objetivo de conipcnsar la
generalizndo de la noxa
situación can vasoconstricción
sin secreción importante
extrema y estimulaci6n eanliaca
de catecolaminas y
máxima
elucocortiioidei
- Shoek séptico
-Shock hipovolémico en
Pancreatitis aguda
fases iniciales
- Tmuma
-Shock cardiogénica en fases
Quemaduras
Causar iniciule~
-Shock hipovolémico y
(cje11tpIos) (Situaciones caracterizadas
cardiogknico pmlangados
por hemorragias, sindromcs
(Situaciones pw
de bajo valumen minuto c
daño tisular, m i s deiejidoi:
hipoxemia critica)

1 - Voluye" minuto
disminutdo I
a hipoxia tisila~pmlongada)
Voliimenminuto nonnnl o
- elevado
- Vasoconstricción - Vasodilatación
Munifesf<rciones
cliniear
- Hipotensión arteria1 - Hipotensión arteria1

1 - Palidez v &aldad eutinen

01i~uñá ,

Acidosis metabolica
1 - Piel caliente

- Oiiguria

- Acidosis metabólica

" Estas dos entidades re consideran en determinadas siiuaciones como fases evolritivas
de uii mismo erpectm. Lu fase aguda de shock común a toda injuria grave va seguida de
una fase posresucitación de SlRS cuya inmsidad depende en gran medida dc la calidad
v oruntiiud de la rcanimacióii inicial.

Tratamiento

Objetivos
1. Tratamiento d e la infección
2. Manejo hemodinámico
3. Manejo de la disfunción orgánica
4. Tratamientos especiales
5. Medidas de sostén y cuidados generales
Manual de Medicina Interna / Barrolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

1. Tratamiento de la infección
Identificación del foco probable a través de la clínica, estudios por imáge-
nes, cultivos. remoción de catéteres Y unciones diagnósticas
- Elección y administración precoz &lÓs antibiótico; Elección de los an-
tibiótico~sobre la base del foco sospechado y administración inmediata
de los mismos
- Punción wacuatoria o cimgia precoz. Aún en pacientes de extrema grave-
dad, cuando exista un foco que deba drenarse, no se deber&esperar a que
el paciente se estabilice.

Antibioticoterapia en la sepsis

ANTIBlOlleOTERAPIA EMP/RIEA
EN LA SEPSIS Y EL SHUCKSÉPTICO

Neirseria
Penicilina G

Penicilina
Pulmón PA+GL+
pnevmoniae + CFTX SlophyIococcus
AMG
mreu
Entembuererl C L + CFTX Entemcocol Ampicilina +
Abdomen
anaembios +AMG anaerobios CL + AMG

1
Klebiiello -

1 1 1
Enterobacfer -
Enrembocferi Piperacilina Piperacilina
Via biliar
enterococo +A_
. aerugino.~oi
? +AMG
enterococo
Enteroemai
Piperacilinn
CFTX + Klebsiello -
Eschrricbin col? a CFZD +
AMG Entemhacrer -
AMG
Serraliu
Klebsiello -
CFTX CL CFZD A CL
Enferobocter -
+
E. eoliianaerobios
+ AMG + AMG
Smario
SARM/Klebsiello-
Entenb"cfer-
Partes Estatilococosi CLOX + CL GL + CFZD
Serraria/
blandan es*mcocos +AMO
p LIeTUginora,
+ AMG
anaembios
(continúo en lo página 8iguieeIe)
 1M+GL+
Imipenein +
Desconocido AMG
GL+ AMG
Cctiriaxona
AMG, aminogluebsidos: CFTX, cefotaxima; CFZD, eeflezidima; CL, cluidamicina;
CLOX, cionacilina; GL, glucoplptidos; IM. imipenem; penicilina PA, penicilina anti-
Pseudomonos: SARM, S~oph~vlocuccu.~ ozinus resistentes a mctieilina.

2. Maneio hemodinámico (sooorte inotróuico)

utilidad dr la presiún vennsa centrai(l>\ C ) en la resucitación inicial en el
r~acientehipoten$o: Los valiiic. de la PVC son u! 1s: pdra valuar Ii precarga
del ventric;lo derecho ,. . . ~.
v. oor lo tanto.. el oosible beneficio oue se obtendrá
con la expansión de volumen. Si los valores son elevados se podrá indicar
directamente las dmeas inotróoicas. Si los valores son menores. se indicará
la expansión del volumen plasmatico. Los valores de PVC se utilizarán como
iolorespemisivos con respecto a la posibilidad de expandir o no.

Causas en las Que oueden coexistir PVC alta

con disminucian di1 volumen plasmático
- Insuficiencia ventricular izquierda
- Enfermedad pulmonar obstmctiva cronica
- Pericarditis constrictiva
- Hipertension pulmonar primaria
- Insuficiencia cardiaca con hipertensión pulmonar secundaria
- Corpirlmonrile
- Estenosis pulmonar
- Infarto de venniculo derecho
- Estenosis tricuspidea
- Taponamiento cardíaco
PAM: Presión arteria1media. Recordar su obtención a través de cálculos en caso de no po-
sccr via intraanerisi. PAM = [Presión sistólica t (Presióndiastólicax 2)] / 3
PCP: Presión de enclavamiento puimonar

Cómo utilizar el soporte inotrópico

Se deberá calcular los mg del inohópico a administrar y el volumen en el que

infundirlo. va aue en determinadas situaciones clinicas las diluciones estandariza-
das p e d e n n o adecuaise alas necesidades. De este modo se pueden manejar estas
variables en f o m independiente.

Recordar: 1 mg = 1 000 pg

1)Calcular el factor de correccián (FC)

FC = [(Cantidad del inotrópiw a administrar en pg 1

volumen en el que se desea infundir) 1601

2)Calcular la velocidad d e goteo

Velocidad de goteo (mLlhora)= [(y x peso)/ FC]

 3)Puede calcularse asimismo las gamas que se estan infundiendo

y = [(goteo x FC) 1 peso]

Ejemplo: Se necesita infundir a un paciente de 70 kilos 4 y de dopamina. Se

decide administrar 2 ampollas de dopamina en 500 mL de solución fisiológica.

l. Caicular el factor d e corrección (FC)

2 ampollas de dopamina = 400 000 pg

FC = [(Cantidad del inotropico a administrar en pg 1

volumen en el aue se desea infundir) 1601

2. Calcular la velocidad de goteo

Veloúdad de goteo (mL/hora)= [(y x peso) 1 FC]

Velocidad de goteo (mUhora) = [(4 x 70) 113.31 = 21 mUhora

La indicación médica por consiguiente es:

Diluir 2 ampo1la.v de dopomina en 500 mL de soluciónfiiiológica y odminis-
trarlapor bomba de ini/widn a 21 mL/hora.
En caso de no contar con bomba de infusión, puede administrarse por micro-
gotero. La indicación sena:
Diluir 2 ampollas de doparni~toen 500 mL de so/uciÓnfisioiógicay adminis-
trarlapor micmgotero a 21 microgotos/minuto.
Cabe aclarar que la administración con microgotero lleva implicito un riesgo
elevado de administración errática del fármaco; por esta razOn se desaconseja esta
forma de infusión.

Se incluyen tablas para la adininistración de dopamina y dobulamina en pre-

paraciones habituales.

Dopamina
I ampolla contiene 200 mg (200 000 hg)
Preparación: 2 ampollas en 500 cc de Dx al 5%. Infusión continua por bomba de
infusión en m L h
Manual de Medicina Interna IBartolomei S -Aranalde G. - Keller L.

Gama (y): micro~ramolkilolminuto

Dobufuminu
1 ampolla contiene 250 mg (250 000 pg)
Preparación: 2 ampollas en 500 mi. de Dx al 5%. Infusión continua por bomba de
infusión en mWh.

Adrenaiina
1 ampolla contiene 1 mg
Preparación: 5 ampollas en 250 cc de Dx 5% (20 ~ngimL)
Infusión 1 a 5 mglmin. Una infusión de 5 mgímin se debe administrar a una ve-
locidad de 1 S mWh.
Norodrenalina
l ampolla contiene 4 mg.
heparación 3 ampollas en 50 cc de Dx 5%.
Infusión de 2 a 80 mgtmin. Una infusión de 5 mgimin. Se debe administrar a una
velocidad de 1.9 mUh.

3. Manejo de la disfunción orghnica

Las imnortantes alteraciones aue desencadena la sensis en el metabolismo. en la

respuesta inflamatoria,en la coagulación y en la oxigenación tisular producen di-
. ..
ferentes daños en diferciites teiidos. aue se exDresan en la denominada disfunción
orgánica múltiple.
Con respecto al tratamiento de cada una de las disfunciones orgánicas, seria
imposible tratarlo aquí por lo que sc aconseja referirse a bibliografia pertinente
al tema.

4. Tratamientos especiales

El desarrollo de la seusis en sus formas más -

graves provoca una serie de h.astornos
metabólicos, endocrinológicos y nutncionales que obligan a tomar algunas medi-
das terapéuticas especiales que, en algunos
- casos, pueden incidir en la cvolución
de los pacientes. -
Entre los tratamientos cspeciales figuran el uso de corticoides y el control de
la hiperglucemia así como otros tratamientos orientados al control no solo de la
reacción inflamatoria sino también de las alteraciones de la coagulación entre los
que figuran las gammaglobulinas policlonales y la proteína C recombinante acti-
vada (no aceptados internacionalmente en la actualidad).

5. Medidas de sosten y cuidador generales

MENINGITIS

Definición

Inflamación de las leptomeninges, aracnoides y piamadre y del liquido cefalom-

auídeo (LCR) que contienen, con compromiso inflamatorioque afecta también el
&itelioepend&año y el LCR ventrichar.

Clasificación

Se basa fundamentalmente en el tiempo de evolución de las manifestaciones cli-

nicas.
 Aguda: Comienzo de los sintomas en 24 horas y ciirso con delmioro rápido.
Causada en p m i c u h por neumoeocos, meningwocos. listetias, hnemophiit,.~y

Suhgndo: Se presenia en 1-7 dias y a causada principalmente por vimr u hongos.

- e
Los sintoma5 se VresenIan wr mis de una xmlma. Curso ~roloneado
indolente. Etialagia Mral, fllbcrculosa, treponcmapallidum. cdp~occocu,~
y otras
hongos.

Etiología

Ocurre en todas las edades de la vida, pero su incidencia es mayor en los nitios,
esoecialmente de los 6 meses a los 2 anos de edad. Aunaue cualauier esoecie
bacteriana puede causar meningitis piogena, en la práctica sólo un reducido nú-
..
mero de ellas lo hace de forma habitual: a l m a s -como NeLFseria meninzilidis.
Hurn~uphilusrnflzrenzac y Srmprococcus pneumoniae- tienen tal trofismo por el
sisyema nervioso central (SNC)
. . auc
. se les ha concedido la denominaciún coniunia
de patúgenos meníngeos. La incidencia de los diversos agentes se relaciona en
aran medida con la edad v la omcedencia de ia oobiación afectada. asi como con
Factores epidemiológicos~iniervenciones médicas.
ampo
El - - medida,. el -g e m e n esoecifico causante
. etareo condiciona, en alauna
de la meningitis.

GRUPO EiARIO AGENTE ~ O L ~ G I M )

Neonatu menor de un mes - S opaluciioe. E mli, L. monoc~togenei
Niños 1 mes4 años - N. meningiiidir, S pneumonioe. H influenzoe
Edad 5-19 años - N rneningilidis

Adu110.v < 50 años

- S pneumonioe
- A'. ineriingiiidis
- S. pneumonioe, L. monoc.vtogcne.x. N.
Adultos > 50 añouypocienler
meningiiidir
inmunodeprimi&s
- Bacilos nerobios gram negativos

La frecuencia relativa de los diferentes organismos etiolóeicos ha cambiado

en años recientes. La epidemiologia de la meningitis bacteriana se ha modificado
-
significativamente. mimeramente debido a la a m ~ l i ainniunizacion con nuevas
vacunas. 1;) vacuna ~.onjugadaconirs Ilnrm~piii~~>.\ infl~dn.-ur(\'1i1) fue introdu-
cida en lo5 iiitciii\ dc 13 dL'c:ida ilcl 90 y cn el ZUOU fue aprooada ld \acuna contra
el S~r<,plucoccu.$ l'»eurno,ttur. he\10 a la invoduccion de estas vacunas, el H in-
ll>t~.ni<ic,era rcsponwhle <Ir.:iproximadarnenle el 45'0 de lo, casos. seguido por el
k ~ n e u m o n i o (i
e 8%) y la ~ e k s e r i nmeningilidis (1 4%). Luego de la introducción
d e la VHI el patógenos más común fue el S Pneumonioe (47%). N meninpilidis
(25%). estrep¿oc&os del g u p o B (12%) y Listeria mnnocylogenes (8%). Es pro-
bable que la recienteteinente vacuna introducida contra el S Pneunronioe modiñquc
nuevamente la epidemiologfa de las meningitis bacteianas.

El t i ~ de
o inmunodevresióno commomiso del sistema inmunitario también es
una variable que influye en el patógeno, motivo por ei que es importante evaluar
la dishción del sistema inmunológico.

Ausencia &anticye'pos - S. pncrirnonioc - Comiin en todns las edades

opsonhantes - H. infltrsiizae - Común sólo en niños
- S. pnetimoniae
- Raro
Asplenirr - N rneningitidi~
- H.influennae - Muy raro
W e i t del complemenro - N rneni~~gifidi~ - Muy raro

H4>em~1tisoIismo
- L. monoc?>fogrner - Raro
- C. neoJiinnani - Raro
- 5% de los pacientes
- C. neufiimunu
- Frecuente foma de
VIH - S. pnevmoniur
presentación
- L. rnonocyrogencs - Rarn
Boeferiemia / - S. uumz».
endoewditis - B. Gram negativos - Ram

Fmeiurn de 10 Mmina - S pneumoniae

eribi/or~~te - Flora oral - Muy raro
Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G. - Kelier L~

La presencia de ciertos factores de riesgo predispone a la infección por deter-

minados tipos de gérmenes.

FACTORES DE RIESGO FWM EL OESARRWO OEMENINGITIS

Edad
- Mayores de 50 anos
Factows dcmogrdficos - socioecondrnieos
- Género mosculino
- Afroarnericanos
- Nivel socioeconómica bajo
- Situaciones de hacinamiento
Expo.~ieióno ptdienos
- Colonización reciente
- Persona3 a cuidados de pacientes con meningitis
- Infección contigua: sinusitis, mastoiditis, otitis media
- Endacarditis baetenana
- Abuso de drogas asndovenosas
- Defecto dural: pasneuraeimgia, tiaurna del sistema newioso central, defecto
congénito
- Shunr ventriculo-pentoneal, otms dispositivos del sistema nervioso central
- Implantes coeleares
Inmunodepresión
-E~plcnectomia
-Alteraciones heinatol6gicas: Anemia de células falciformes, talasemis mayor
-Neoplasias
- Diabetes
- Alcoholismo 1 cirrosis
- Desórdenes inmunológicos: Dekieneias del complemento, deficiencias dc
inmunoglobulinas
- Infcccibn por VIH
- - Terapia inmunosuprisora

Existen vanos mecanismos mediante los cuales, los organismos penetran al

SNC.La vía más común es la diseminaciijn hematógena, si bien pueden ingresar
por contigüidad o bien, por inoculación directa.
 FACTORES WE FAVORECENEL INGRESO DE MICW)OAGANISMBSALSNC
--

- Colonización reciente
- Contacto cercano con paciente con meningitis
- Infeccibn contigua (sinusitis, mastoiditis, otitis inedia)
- Siembra hemntbgena (endocarditisbactcriana, uso de dmgas EV)
- Dimpcion de la duramadre
- Período posneumquirúigico
- Trauma penetrante del SNC
- Defectos congénitas
- Shunb del SNC
- Otros dispositivos (catéteres epidurales, dispositivos de monitorco intracrancal.
drenajes venhiculares externos)

. -
Pacientes oosneuroauinireicos ..
v ~ a c i e n t e scon traumatismo oenetrante de
cráneo se encuentran e n mayor riesgo de desarrollar meningitis por estafiloco-
c o ~ Aquellos
. con shunf venuiculo-ventoncal exhiben una frecuencia mayor de
meningitis por estaSilococos (en especial por cepas coagulasa negativas) y éor mi-
croorganismo~zram negativos. Pacientes con implante coclear Doseen un riesgo
inuy &nentado(mds dé30 veces) para el desarrollo de meningkis ueumocóci~a.
Existen ciertas entidades nosológicas frecuentes quc predisponen a episodios
rcoetidos de menineitis:
u ..
nor este mkivo. es imorescindible la búsaneda inten-
~ ~~~

cional de estos cuadros para que sean tratados oportunamente y evitar dc esta
manera futuras recidiva. Entre las entidades prcdisponentes cabe destacar las que
se señalaii a continuación.

- El agente causal más frecuente a cualquier edad es S pnnitnoniae.

y alrededor dcl35% de las ~iicningitisaeumockicaa del adulto
Otitis media tienen dicha puerta de entrada. Los pacientes con sindrome
agudo nieningm que presentan rina otitis media crónica con mleslcatoma
tienen una alta probabilidad de padecer otn complicacibn
intracraneal concomitante. orinci~almeoteun ahseero cerebral.
- Secundaria a un traumatismo facial o cioneoencefálico o una
intervciición quirhrgica sobre los senos paranasalcs o el ii+a
otomasloidea. Si el paciente presenta iinorrea de LCR o. aun sin
cllii, y existe alguno de los antecedentes mencionados. incluso
alejado en el tiempo, d e k admitirse la existencia de una fisnila
peñcraneal y considenirse que la causa más Frecuente es S.
pneumonioe, sin olvidar olms gérmenes petógcnos respiratorios,
como H influenzoe, N. rneningitidis y los estrcptococos.La
existencia de una fistula constihiye la causa más 6ecueote de
meningitis bacteriona recurrente.
Manual de Medicina Interna IBartolomei S Aranalde G. - Keller L.

Clínica

Las manifestaciones clinicas se derivan de la propia inflamación meningea, del

foco inicial de infección y de la posible sepsis concomitante.

- son fiebre. cefalea,

Los elementos caructeristicos del sindrome mcnínaeo
náuseas y vómitos, rigidez de nuca y disminución del nivel de conciencia Es
considerudu uno emergencia infecfológica

1 1 1
Fiebre 1 - Es el signo mas frecuente, suele ir preccdida de escslofriosy
ci supenor a los 39'C. No obstante, puede faltar en pacientes
. . . . .
anclanos o tnmunodepnmndos. en estado de shock o por Iiabei
recibido antitirmicos.
1 - Es un sintomamuy frecuente. Suele scr holouaneal e iniense.
Cefalea aunque en ocasiones comienza por dolor en región cervical
posterior
- Pueden cstar precedidos a acompañados de náuseas o bien scr en
vómitos
chorm sin náuseas prcvias.
- hedc detectarse mediante la simple inspección, cuando cl
paciente esid en imrición de aarillo, con tendencia al aliistótonos,

Rigidez &
.i;nsión dcl cucllo ! cxircmidadcr ini¿r..ires cn flrxii~n
,teno principal cr s ng.dcz a In fle~i6ndc 13 nuca. 1
rigidcz cervical.
- Pucde faltar en las primeras horas de la cnfennedad. en recién
nacidos, lactantes, ancianos y pacientes inmunodcprimidos o en
s u d o de coma profundo.
- La nids frecuente es que presente algún grado de alteración de la
función mental y10 dismuiución del nivel de conciencia, que puede
Niwl de oscilar desde iina samnolcncia exagerada hasta un estado de coma
conciencia meactivo, intercalado con frecuenles episodios de agitación.
- Estas anomallas pueden constituir le forma dc inicio de la
enfermedad.

Diagnóstico

Junto a la anamnesis. una ripida exvloración del paciente confirmará el síndrome

iii-iiingco, permiiira valorar el ni\ cl <ir.concieniis y !a cxistcncia de p.isihles de-
iicit ticunlbpi:<is y podm rrvelar algún Foco de inf.rcción que oriente la ciiulogia .
y, en consecüencia, ia conducta inmediata que se ha de seguir
 Los estudios coinplementatios a solicitar en un paciente con sospecha de me-
ningitis son los siguientes:

Lo6or~forio - Tiempos de coagulación y Iiemograma completo con plaquclas

- Dos mvestms dc distinto sitio de venopuncióii
H e ~ ~ ) m ~ l d v o-s Muy útiles cuando no puede realizarse punción lumbar antes del
mfmiento. Positivas en uo 50%
- A todo paciente con sospecha de meningitis, excepto que eslé
PuneiGn contraindicada.
lumbar - O b t m 8-15 mL de LCR.Si se debe investigar la presencia de
células anómalas, hongos y10 micobacterias. extraer 40 mL.

Ante un paciente con meningitis aguda no es obligado realizar una tomografia

coinpntarizada (TC) craneal previa a la punción lumbar (PL), ya que puede re-
trasar cl inicio del tratamiento y no aportar datos determinantes para la conducta
terapéutica. En la mayona & los pacientes con meningitis aguda sospechada, una
PL puede realizarse w n seguridad sin un estudio neumimagenológico previo.
-
Los criterios sugeridos vara obtener una TC vrevia a la PL se ofrecen en la
siguiente tabla.

SIIIIACWINES EN LAS W E SE DEBESOUClTARTOMOGRAddWMFWTAOA AIMP<

DE U WNCION~ J M ~ A A
1
--
- uirnunodepresión
- Aotecedcnte de enfemicdad del sistema nervioso central
- Antecedente de conwlsiones (una semana antes del inicio del cuadm)
- Antecedente de neoplasia
- Traumatisiiio de cianea cn los últimos tres dias (niveles hidroaéreos, opacificación
dc senos. aire i$itraeraneano)
- Alteraciones neurolúgicas
o Deterioro del sensorio (imposibilidad dc contestar 2 preguntas simples
seguidas, o de seguir2 órdenes consecutivas)
o Signos foealcs
o Alteración del lenguaje
o Alteraciones del campo visual o paresia de la mirada
- Antecedentes de cualquiera de las siguientes condiciones

o Lesión ocupante de espacio

o Infeecion foca1 del SNC
a Accidente cerebro-vascular
Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. -Aranade G. - Keller L.

La presencia de cualquiera de las sibuientes situaciones constituye contrain.

dicacion para realizar la PL.

1 - Hipcncnsi6n endmmneana por lesión ocupante de espncio: en esmial cuando 1

progresivos de hemiación, tales como paraliris unilateral del 111 par o
sigiios de lateralidad (hemiparesias).El riesgo de Iiemiaci6n prccc ser mayor si el
paciente tiene un absceso cerebral.
- Diátesis hemomigica:

. Plaquetupnria (< 50 000imni')

Coaguloptia con sangrado activo
- Abseso epiduni
- Celulilis ni sitio depuncián lumbar
- Inestabilidad wdiorrespiratoria

- Trauma a campresián de médula espina1

Una vez realizada la PL debemos enviar la muestra para determinación del

cito-fisico-quimico (CFQ), cultivos v tinción de Gram. El CFQ incluye recuento
total y diferencial de elementos celuláres, glucosa y proteinas, si bien puede deter-
minarse otra seric de variables según el cuadro clinico (p. ej., reacción de polime-
rasa en cadena Dara determinación de ADN bacteriano. viral.. etc.1., Los hallazeos
sugestivos dc meningitis se incluyen en la tabla siguiente.
-
- Tinción de Gram positiva
- Gluconaquia c 40 mgidL o bien, una relacióii glucosa LCRiglumsa plasmática < 0.40
- Proteinorraquia > 200 mgidL
- Recuento de glObulos blancas > 1 OOOlvL
- Recuento difcrcncial de polimorfonuclcares > 80%

Se detallan a continuación los hallazgos del cito-fisico-quimico del LCR en

situación normal y en los diferentes tipos de meningitis.

OAmS DEL LCR EN ELDIAGNÓsTIco OIFERENCIALOELASMENlNGmS

1 PRESION 1 ASPECTO 1 CÉLUW 1 PROTE~NAS1 GLUCOSA

LCR norinnl
1
Io.;:
1
I 'lam
1
I < 5/nimT
VvíNj
1
1
<
- , 1
1 > 40 mudL
o relación
~ ~ ~ i ~ ~ a
1
 1 PRESI~N1 ASPECTO 1 CÉWUS 1 PROTEINAS 1 GLUCOSA

M.bacteriano Alta Turbio 1 OW-200W

1PMN
. .I
1 100-1 WO 1 Muy baja

M. virica 1 alta
1 Ciam < 300 (MN) 40-100 Normal

1 1
M. tuberculnsn ~ l t a 1 1
Opalescente (MN,
50-300
1 60-700 1 Baja /
50-500
Opaleseente

Claro i
ca~eimomotoro turbio y tumorales]
PMN. polimorfonuclea~s;MN: mononricleares

Un aspecto a tener en cuenta es que los hallazgos del LCR en la meningitis

puedcn no mostrar siempre el patrón clásico. Las causas por las que el LCRpuede
no mosirar dicho patrón se resumen a continuación.

CAUSAS POR L4SilUE NO SEPRESENTA Ei PATRÓNaPIW DE MEWíNMTISEN E l LCR

- Meningitis parcialmente mada
- Momento en el que se realivl la PL (muy temprano o muy tvde en el curso de la
enfermedad)
- La condicion del paciente (inrnunasupresióno sepsis severa)

En el pasad". las repunciones :utnh3rcs eran hecha* mtinnriamente hasta ob-

trner la esierilir~.iÓn del LCR. cn la actualidad. las indicaciones ds re~unci6n
lumbar son específicas.

ClüiEtilOS DE REPUWWÓN
- Meningitis por micobacterias. espiroquetas, hongos o bacilos gram negativos
- Sin mejoiia eliniw en 24-72 horas
- Meningitis por gemirnes resistentes

Tratamiento

La meningitis bacteriana constituye una urgencia médica, dado que un retraso

significativo en su tratamiento aumentará su rnorbilidad. mortalidad y secuelas
neurológicas. El tratamiento se dirige a eliminar el germen de los espacios me-
ningeos lo mis rápidamente posible, combatir las complicaciones neurológicas
causadas por la multiplicación bacteriana y la reacción inflarnatoria consiguiente
y controlar la sepsis y sus complicaciones.
 El triitainicnto antibiótico NO dcbc posponcrse mas allá de los 30 minutos a
parlir de l a sospecha. Es considerada una emergencia infectológica. Dcbe co-
menzarse con un tratamiento cinpirico y. posteriormente y cn base a los cultivos,
adecuar10 a cada caso en piiiíiculilr.

TRATAMIENTO EMPlRlCO DE LA MENINGITIS BACTERIANA

EDAD TRATAMIENTO ANTlMlCROBlANO

. 18-$0 onni
Ccítnanona (2 gI12 liaius) o
Cefotaxlina (2 d4 hola?)
u

- Ampiciliiia (2 g14 horas) mas

> 50 a~os/Inmi<nocontprnrneridns
I
- C~fl~iaroniliCefotaxi~na
. Trairaralirmo de eróneo
- CeftrtanonalCefutanirnn
Frnctrrrn de base de cráneo
- Vanconiicina ( 1 gil2 iioras) más
- Posnerrroeirugia
Derivación del LCR
-

-
Ceftaiidiinu (2 g8 hs.) o
I!iiincncm 1500 m d 6 Iisi

Junio al tratainicnto ernpirico, debi iniciarse el iralainicnto coadyuvante a

fin de minimizar las complicaciones de la infección. Se ha postulado el uso dc
inanitol para rápida disminución (prácticamente inmediata) de la presión iritra-
craneal, evitando la hemiación tein~oralo cerebciosa cri casos seleccioiiados. Se
adininistrn en dosis única de 1 glkg por vid intraveiiosa. La administración dc
dexametasoiia demostró u n cfecto beneficioso en la disininución de las secuelas
neurológicas.

UTILIZACIÓN DE DEXAMETASONA EN MENINGITIS

- Dosis: 10 mg16 ha. p o r 4 días
- Primera dosis precediendo a l aiiribi"tico
- Mejora evolución y sobrevida en acluitos
- Mayor cvidcncia cri casos de rncniiigiiis a S. piiei<moniiie

El tratamiento especifico se orientará hacia el germen rescatado.

 AGENTE ETIOL~GICO
1 Penicilina: 4 milloned4 hs. (24
Bacilos eerob>iosgmnr ncgotivos:
E colUK. pneuinonidi! oeruginoso
TRATAMIENTO
-
milloneddia)
Erradicar colonización fsringen:
- Rifampicinal Quinolonad Ceffñaxona
Alternativa:
- CeRrianona 2 gll2 hs.
- Cefotaxima 3 g16 hs.
Alergia a ~lactimicos:
- Cloramfenicol 1,s g16 hs.
- Ameonam 2 gi6 lis.
- Duración: 5 dias
- Cefotuxima 3 g16 hs.
En casos de resistencias penicilina
(CIM 2 uglmL):
- Adicionar vancomicina (1 gll2 hs.)
Alereia a 8-lactámicos:
- Eiominfenicoi i ,S g16 hs.
- Duración: 14 diss
- CeIiriamna2 gll2 hs.
- Cefotaxima 3 e16 hs.
Alergia a p-lactáinicos:
- Cloramfenicol 1.5 g16 hs.
- Azireonam 2 g/6 hs.
- Duración: 5-7 dias
- Pacientes mayores de 60 aaos
Disfunción de la inmunidad celular:
- Ampicilina 3 gl6 hs. (12 gldia),
asoci~doa
- Gentamicina 5 mgn<g/dia (cada 8
hams)
Alcwa a plactámicor:
- Trimem>p~ma-Sulfametoxa20I: 20
m&g/dia de himetroprha (450 mg
cada 8 horas)
- Carbapenemes: en esnidio
- Duracióii: 3 semanas
- Meningitis comunidad:
- Cciiriaxona: 2 gil2 hs.
- Meningitis nosocomial:
- E aemginorn: Ceftaridima: 2 gi8 hs.
Resistencia a ~lactámicor:
- Imipenem: 500 mgl6 hs.
- Duración: 3 semanas. Repunción:
48-72 horas
Complicaciones y secuelas

Las complicaciones d e la meningitis se agrupan e n aquellas que se manifiestan en

la fase aguda y aquellas que se manifiestan en la etapa crónica (secuelas).

Compliulciones agudas
- Shock
- Insuficiencia respiratoria1distrésl paro respiratorio
- Apnea
- Estado mental alterado! coma
- Incremento de iapresión intracrancana
- Convulsiones
- Coagulación intrvvvscular diseminada
- Dcmines subdurales

- Abscesos subdorales
- Abscesos cerebrales
- Muerte
Complicaciones c h i c a s
- Conmisiones
- Alteración de la función intelectual
- Cambios en la personalidad
- Déficit3 neurol6gicos focales
o Sordera
o Ccgucra
o Pamlisis
o Paresia
- Secuelas estruclurales dcl SNC
o Hidrocefalia
o Absceso cerebral
o Dcmmes subdurales
o Ahscesos subdurales
o Empiema suhdural
o Absceso epidural
o Trombosis cerebral
o Vasculitis cerebral
 Determinadas variables se encuentran asociadas a un incremento de la mor-
talidad.

VARIABLES WE INCREWNiAW LA MORTAUDADENLA MENINGITIS

--
- Diminución del nivel de conciencia en el momento de la admisión
- Signo de incremento de la presión inaamncana
- Convulsiones dentro de las primeras 24 horas tras In adxiiisi6n
- Edad > 50 años
- Comorbilidades
- Necesidad de ventilacióli mecánica
- Retardo en el inicia de la terapia antibiúticn

La profilaxis antibiótica de un individuo expuesto a un paciente con meningitis

son las siguientes.

Indicoeiones
- Convivientes y contactos cercanos: Individuos que duemm o comen en la misma
casa
- Exposición de la mucosa a las secreciones del paciente: utensilios. ce~illosde
cien!er. olro en los G titlitia *ieie d # i ~ \
- YO iodos .os prafesionale\ de la \aluil dchin r~xlhirquimiaprufiloil~s.
. . solo aquellos
que han estada en pateneial contacto con las wrcciancs del paciente: resucitación
boca a baea. intubación endouaqueal y aspiración de seereeionen.

Cip~ofloxneino:5W mg VO dosis única

CeJ?~i<uoono:250 mg !M dosis Única
1 - ~if-ieino: 600 me VO cada 12 hons hasta taralirar4 dosis

MENINGITIS NOSOCOMIAL

Introducción

La meningitis de adquisición nosocomial reconoce tres grandes causas

 CAUSAS MAS FRECUENíES @EMW!NGiiiSNOSOCOMIAL
1
I. Fkxedinienfos invasivos
a. Craneotomia
b. ColoeaciOn de ateteres ventriculvres internos o externos
I
c. Piinci6n lumbar
d. Infusiones intralecales de medicamentos
e. Anestesia espina1
2. Troumntismo de crdneo complicado
3. Infreeidn ntPti1stbicenseeundaNa o boderiemia

Cada una de estas entidades clinicas posee caracteristicas propias, que se de-
tallan a continuación.

EARACTER~CAS
DE LAS CAUSAS DE MEMMGITIS NOSOCOMIAL
1 1 - Frecuencia de meningitis nosocomial: 0.8-1.5% 1
- Un tercio ocurre en la primera semana después de la cimpia,
un tercio en la segunda semana y un tercio luego de ese
(incluso anos posteriores al evento quini%'ico).
- Factores asociados:
o Infeccióii coexistente en el sitio de infección

.
- El factor causal más imponante es la colonización del catéter
m el momento dc la cimgia.
- La mayoría de las i~cccionesse manifiestan dcntro del mes
de realizada la cinigia.
- Frecucnciv dc meningitis nosocomial: 8%
- La tasa de infecci6n se incrementa con el tiempo de duración
del drenaje.
- Si bien se repon6 que el nesga de infección se incrementa
luceo de los 5 dias. un estudio orasoecliuo
. . mostró que la
remocion de los cutbcra extcmor dentro de los 5 dias es
inneeesad oueden dejarse en el sitio localizado Wr
. . periodos
,112slargos sin evidencia de incremento de riesgo diario de
infección.
(eonririua un la p+io!a siguieel?I
 - Frecuencia de meningihs no-mial en traumas moderada o
severo: 1.4%
- Frecuencia de meningitis nosocomial en haumatismo de
& n e o a>n fracniras cmeales: 2-1 1%
- La mayoria de las pacientes. en quienes se desarrolla
meningitis como camplicaci6n de tmumatismo de cráneo
cerrado. tiene habitualmente fractura basilar. lo que ocasiona
una conexibn en- d espacio subarmoideo y la cavidad del
m o ; esto incrementa la M e n c i a de meningitis del 25%.
con una media de inicio dc I I dias.
- La fuga del LCR es el mayor factor de riesgo para el
desarmllo de meningitis; en general resuelve en 7 dias,
aunque la persistencia de la Rshila debe ser resuelta con
cirugia.
- El traitmatiumo de c r h e o es la causa mis común de
meningitis bacteriana recurrente.
- Frecuencia de meningitis nosocomial: 150 000 casos
- La mayoria de los casos ocurrenluego de la anestesia espina1
o mieloersfla.

Etiología

La bacteria especifica que causa meningitis nosocomial vana de acuerdo a la pa-

togenesis y el tiempo de inicio de la infección luego del procedimiento quirúrgico.

RELACIÓNDEL CUADRO CÚNICO CON EL MICROORGANISMO CAUSAL

CUMM CÚNICO PAT~GENOMAS PROBABLE
- Meningitis que se desarrolla luego de
una neurocinigia
- Meningitis que se d c s m l l a en - Estafilococos
pacientes ~ > prolongado
n periodo de - Bacilos Gram negativos facultativos
hospitalúación debido a traumatismo o aerbbicos
de cráneo penetrante o debido a
fractura basilar
- Pacientes sometidos a procedimientos - Organismos cut6neos tales como los
para colocación de cuerpos extraños
estafilococos cosgulasa negativos o
@. ej., cat6teres de drenaje ventrieuliir
Pmpionibacterium ocne.7
internos)
- Meningitis de temprana apsneibn
en pacientes con fractura de cráneo
- Micioorganismos que colonizan
la nasofaringe, en especial el
basilar o secundaria s procedimientos
Simpiococcuipneumoniae
quirúrgicos otorrinolaringológicos

7
Clínica

Ante la sosoecha clínica de menineitis nosmornial debe realizarse el diamóstico

~~ ~~

confirmatorio precoz y comenzar prontamente con la terapia aiitimicrobiana. La

presencia de liebre y disminución del nivel de conciencia son los hallazgos más
frecuentes. Pacientes con shunrs del LCR pueden presentarse con fiebre leve o
febrícula o malestar general; los signos de imitación meningea están presentes en
menos del 50% de los pacientes. Signos y sintomas de infección también pueden
estar relacionados con la porción dista1 del shunt (p. ej: peritonitis, bacteriemia).

Diagnóstico

Consiste fundamentalmente en la siguiente biada:

1. Neuroimágenes
2. Adlisis del LCR
3. Hemocultivos

1 PROCEMMIENTO
ELEMENTOS NECESARIOS PARA E L O ~ A ~ ~ N ~ S T I C OMENlNGmS
DE NOSOCOMIAL 1
COMENiARlOS
- Indicada en todos los pacientes con sospecha de meningitis
nosocomial
- Pennitc evaluar:
o Tamaño venmcular
a Funcionamiento del .sht,,~t
Nesroin<dgem
o Presencia de catéteres retenidos por pmcedllnientos previos
- La tomogafia lnulli-dice con construcción multiplu*lr
ayuda a la localizaci6n de fisnilss del LCR.
- Identifica masas expansoras (p. ej.. hemorragia, empiema,
subdural o hidrocefalia) y efecto de masa.
- Es obligatorio el cultivo del LCR para g6nnmes aerobios y
anaarnbins.
- Solicitar análisis fisicoquimico: m e n t o celular total y
diferencial. glucorraquia, proteinmraquia y fineión de Gram. La
lincián de Gram posce alta especificidad pero baja sensibilidad.
- Deleminación de ácido láctico: Eo pacientes sometidos a
neuracinigja, una concentración de ácido láctico de > 4 mmoM
tiene una sensibilidad de 88%. iina especificidad de 98%.
Andlisis del LCR un valor predictivo positivo de 96% y un valor predictivo
negativo de 94% para el diagttóslico de meuingitis bacteriana.
- Detenninación de proteina C reactiva y procalcitonina: Un
in-ento cn las conerntraeioner de ambas es susestivo de
1 infeceián bactcriana oero no establece el diamós&o
~ ~
~0 -~~
Reacción de polimerara rn radci:. IPCR): EvalUs In
pmrencla d i AI>N bacteriano r n LCR. iin resullacii, negativo
es pmdiri~iriJc ausencia de infcccián. La contnminaeián
1 bacteriana a una causa de resultado falso positivo.
/m"rim;o en iop<igg.i>ra
sigirienli
 INFECTOLOGIA

- Deben aci- lo~iiadoscon Itis léciiica\ liahiliialc.; U l i l i ~ t i

rirno\erlor <Ic iintibi6ticos cn caso d r que CIpaciciiic eité
Il<~,norrrfiivor
recibiendo Iiaya recibido rccicrii<rnentc iriii;iiiiiciito
I antihi6tico.

Prevención

La p r e ~ e n c i o i1i;ii-a
i m i n i i i i i z a r c l r i r s g o dc nictiiri_sitis p o s q u i r i i r g c a s r resiiriie en
m e d i d a s aplicadiis antes. dur;intc y despues d c la cimzia.

Li~npiezadel sc<il,i dc cuero csbelliido. rciiioci6ii o ~Ichi-idaciondc dctriloi. cuhtir

Iieridiir irbicrias i i > i i s i s a esli:d
- C I i ~ x wcl p d o . iio vüsiirsr
- U i i l i r r i i rlorhrridinii p;ii.i I i ~ i i p i c r a<lc ~piclo cuulq~iicri i i i l i i l i i i c o iudn<l<i
Colocar c;irnpr> q ~ i i r i r g i c i[i;ini
i prcvcnii I:i cuiiiarninaci0ii d r l iinid\iari. iriipliiriiable
- Manlei,i.i c'l ~ s i i i p ui s d r i l coi> cuidadas rcciiic;is dc anttscpai;i
- :\dminisiiiir ;iniibiO!icos ~ i i i > l i l ~ t c i i cpniii
o s lopn%: iina adcciiad;i cn~icenlrhci6ii l
i ~ s t ~ l aprcvi:~
v tr I:Lincisi6n

M r d i d ~preveiiriuns
.~ irtri.oqirirrírglcnr
- Miiiiiiiiznr la pi'rdida saiipui!iiit ! iraiiiiis tisiilai
- i v i k i i - I;i liipuicniiiii. ;i iniiios ~ L Nhe:,C d ~ l t h i r a d i i ~ ~ iilditcids
ic~il~

1
- Rcili«\o- lcjidos drsvii;ili7ados y fingiiictitoi Dsros
- U t i l i m i dohlc pares dc giiarirss al ~ i i a i i ~ p u l los
e r di,poiiii\ ior iiiiplsiiiablcr
- 1rn.iir cl c;i~iipr>upcrtiorio c i i i i soluciiii? saliii;i c i i t r i l y iibi;i
- Kcali>al- adccii;i<l;i licrnoi1;isi;i liara c\ irar 1:i IiiirriaciOli dc lii.iiiato~iias c11 la 1hc1.idii :

- P<i\icioi,ur adcciiri<iiiiiici,tc el <Ircnaje dcl L C R p;il-;i irianrciicr titi;! coiiriiiliil

c1rciilaci6~i:ciscgiil-al- el poíicioci;iiiiic~itodel siiici <le salida pain rliie iio cxisiti lii;:i
j
nliidcdoi- del iIrc,>.iii del LCR: ;iicgiii-arse de qilc c l carCiei esté c~>rri.rtainriiic i
t~ilicliziidadcrdc c l sitio dc i i i w c i h i i y iabc;iind<i a l;i plcl ~part'que iio scii
<lraprcii<lido> c r t i c<i~icctadocn loriii:i rrgitra al sisli'iiio dc drcnnic esiLlril: obieticr
~iiii~.\lia de L C R bitju ci>~idicionsrc>ii.rilti.
Ifcdidas prei,r.nrii~«spmq~<i~~irgie~?s

i iirililiii- <h.c!li~jcs~~ICLLV~I>COI: recolcclar la Iir-nionasia pnsolici-atoria: a~cgiii-iirx

dc quc l o i drc~iiiicrcsléti riiiiclir;idoi ~ i a l i ie\ #!;ir Is iiiga de L C I I .\ ssc'urn<lub
cvitai- sii clrilireAdiriiicrito
- liara ¡
1
i
i
- ,\plicaí i ~ i i i i.iiaii cili'i-il iobic I;i Iiirida pura c i i i i t i ilixe c l pncisiiie ;abra In Iicnd;,
iii;id\ ertidaincoie
- Ei.il;il- 1x9 presiiili y c<iniprcsi6n de i;i Iicridn qiiin'iyico: tomar mcdidar para pic\.cnii.
el ~ i z o l l n i i i i c n i o c oirss
~ i drias
Tratamiento

La elección de la terapia antimimbiana empírica depende de la patogénesis de

La infección.

MÁS COMUNES

aembios y facultativos (incluida

negativos (en cspccial S.

-
neeativas .
. es~ecialS.
(en
epidcimidis), Slaphy/~~corcu.s
le, ,u mbo, o Vaocomicina más cefepime,
m,m<s, Bacilos gram negativos
vemlriculnr ceftazidima
acrobios y facultativos (incluida
Reudnmonas ae>uginoso).

Estafilomcos coagulasa
negativos (en especial

gmm negaiivor aerobior

)*fucultativor (incluida

Streploeocclrspneumonim.
Vancomicinn más
Fraclea de erinco Hoemoph~>lusinJlurn;ne,
eefalosprina de tercera
bosUor eslrcptococos p-liemolitico del
genernci6n
grripo A

Las dosis diarias preferidas de los agentes antimicrobiaiios en pacientes adul.

tos con funcion renal y hepática normales son las siguientcs:

ANilMlCROBlANOSüTlUZADOS EN U MENINGITIS NOSOCOMW

DROGA DOSIS
15 mgkg peso c/8-12 lis. EV (mantener una
Vnnconicina
concentración sfrica de 15-20pLlmL)
cejepime 2 g c!8 hs. EV
lconlind~en lo página siguieeIe1
1 CcflaWdirno 1 2 -e cI8 hs. EV 1
Meropenen 2 g ci8 hs. EV
-

Cej?riaxiono 2 g ci12 hs. E\'

Ccfolarime 2 g d4-6 hs. EV
Para pacientes alérgicos a la pniicilina o cefalosporinas
Arireonam 2 g c16-8 h.EV
1 ~ioroflo~<~cin. 1 400 me d8-12 hs. EV 1
Otras alternativas
Eficaces en algunas meningitis por estañlococos.
Linmolido y doplornieina La linezolida tienc caracteristicas fámiaeo-cincticas
favorables coino su penetrancia la LCR del 80%.

La Brirish Society fur Anlimicmbiol Chemofherapji recomienda tratamiento

empirico para todos los pacientes que presenten signos y síntomas de meningitis
posquirúrgica y retirar el tratamiento luego de 72 horas si los resultados de los
cultivos del LCR son negativos.

La infusión directa de antiinicrobianos en el LCR a través de un catéter es

necesaria en ocasiones. en esoecial cuando las infecciones se desarrollan iueeo de
procedimientos ncuroquirurgicos o en asociación con catéteres intravcntriculares.
La vancomicinav. la eentamicinason los antimicrobianos aue se han utilizado con
mayor frecuencia.

PARA IA ADMINISTRACIÓN
DOSIS RECOMENDAMS DE ANTIB~ÓTICOS INMTECAL
DROGA DOSIS INTRAVENTRICUURES DIARIAS
V~neorniciina 5 20 mg
Gent<~mieino 4-8 rnp
Amikocinn 5-50 mg
Polomixina B 5 me
Colisün IOme

El drenaje debe cerrarse durante una hora luego de la administración del fár-
maco. La concentración del fármaco en el LCR puede ser estimada con la obten-
ción de una muestra de LCR previo a la infusión de la dosis subsecuente. La con-
centración asi obtenida, dividida la concentración inhibitoria minima del agente,
debena exceder el valor de 10-20 para que sea compatible con esterilización del
LCR.
Cepas resistentes emergentes

lla<la ia cniegcncili dc bacilos pi-aiii ncgalivas nitiliirrcsisie~ites.c l abordaje de

pacieiiies con iiiciiingitis nosocoiiiial causado por cstos patógsiios es dificitlroso.
I>articul;iriiiciiie. cspecics de acinctobactcr han iiicl-crneiitiido su incidencia conio
.~ a r R r c n o sdc iiieniiieiiis nosoconiial: estos azciites son a meniido resistentes a
ccfalosporiiias de lerccra y ciiana ,cneracióii y a carhapeneins. En coiisccuencia.
adecuada& conceiiii-acioner de cstos fdnriscus cn el I.CR pueden no lograrse luego
dc la adininisli-acion parcnteral. Como tratainiento empirico dc la iiienineitis por
aciiieiohacier. el iiieroiieneiri intraienoso. con o sin ainiiio.eli~cosdos
. adniinistra-
dos cn fonri;t iiitravciiiriculm u iiitralccsl. es una opcióo mron;iblc. Si posterior-
iiicntc se ciinsiata qiie el acineiobactcr es i-csisientc a ineropencin. dehc sustihiirse
[por colislin o p ~ l i ~ n i x i nHay prirdc scr tanibidn necesaria su administracióii intra-
lefal ri iriirauciiiricolai:

Remoción de catéteres

Si la nieiiii~gilissc desi~rrollae ~riii i paciente que ticiic colocado u n catftcl- \,ciitri-

calar cxicrno. estc dehc rcrirarsc liara iiict.cmeiitar la prohiibilidarl dc rcsolocion
de l;i iiiíicccióii. En e l ceso dc c;iiitci-es vcntiiciila~-esiriieriios. I:i terapia ;iiitihiV-
iic:i. la reiiiiició~idc todos I i ~ compoiiciiias
s iiifcctadoh del catfiei- 1, la cuIocaci(iii
dc riii di-si~ajecxterno constiluyen c l trataniiento ~nilsefecliio. con i i r i indice de
ciiracidii iiiayo! al Xs?,,.
E l iieilipo bptinio liara la rciinplantación del rhriiii no se eiicnciitra detiiiido
pcro ~ ~ r d ee rsi t i ~ b l ~ cicsLiis ~ c ~ ~ guiar.
~e
En vacienter c<rii iii!eccioiies dcl \-Irirti1c;iu.;adas DOI- estafilococos coaniilas:~. -
i i e p t i v o s o por P < a > i c , , ~eii asoci;icióli coi? ;ilteraci«iics dcl LCR (pleocitosis). se
trccon~icndatraiil~~>iento Tior 7 dia, iircvio a la coiocacióii dc i i i i niicvo rlii,iri: si los
cultivos repetidos si>ii P ~ s i t i \ o ss i dchc conliiiiiai- con I;i terapia antiiiiicl-obiann
liasia ohteiicr c u l t i \ ~ i sincgatiioc i i o i 10 dias cunseciiiivua.

.
i r a rcpciidu aiiich de i-c~iiiplaiitnic l shrr~ii.
La reiii<iciOii del h;isdwarc del catéicr segiiida del rccniphro iniiiedinto y tc-
rapi:i iintiniicrobiaii;~logra l;i ciiraci0ii de api-osiinadaiiicnte ~iii 6í",> dc ~ i a c i s i i t c i
con iiifscciorics rclacioiiadas al catcicr La coiidiicta ~.oiisen-adoraídcjnr c l catctcr
cii el iiiii~ r coiiicnzai con al tci-;ii>ia antihi6iicii iiirravennsa o iiiiiiivintricrilarl
Ilisn?inilye CI po~.ccntajcde cui-aciO~ial 35% ~ x r loi s sido ~ n i t o s i i i i c n t eiitiliradn
-
eii oacieiiies ciiva int?cci6ii fue caiisadn i~oi-oreanisiuos inenos vinilciirus coiii<i
los csrafilococos coii~.ulasa-iiegatiws.
C o i i iiidependciicia de la íoriiia ds reali7nr el ti.;itamieiito. las infcccioncs dcl
LCK poi- .shi<i~r<- ~iiisdenr c c u n i ~cti aiirox~iiiadaincniri ~ ?5"/0;
~ i uii tcrcio de ellas
obedccs al r n i s ~ i i omicioort.aiiisino.
ARTRITIS SÉPTICA

Definición

Inflamación del espacio articular producida por infección por diferentes tnicroor-
ganismos que llevan a la rápida destrucción articular.

i
GENERWOMES
- Constituye una urgencia médica.
- Cualquier pmcesa inflamatorio sinovial unilateral debe ser considerada infeccioso,

sea aguda (bacterias) o crónico (hongos, micobacteeas).

- La inflamación en múltiples ailiculaciones puede resultar de infecciones vimles o
oor Neiv.wia ronoirene.

FACTORES PREOISWNENTES
- Enfermedad articular subyacente (en el 45% de los casos)
- El 25% presenta infecciones exlmicularcs coexistentcs
- Insuficiencia renal cmnica
- Diabetes
- Inmunodepresióo
- Uso de drogas cndovenosas
- Ocasionalmente por trauma penetrante o inyecciones inmMieulares

t -

-
Fiebre
CARACTER~STICAS
CI.~NICAS
Dolor ) ,irr.lida de la fun.i.in de la an.culario~

Tensión a nivcl de la articulación aunque no siempre aumenta de temperatura y

eritelna
- Efusión articular
- La localización más fncucnte en artritis no gonocóccicas es la rodilla.
(p. cj.. rubéola, pm,ouime) coiiipmmcten múltiples
frecuencia las iiitcrfalán~icasdc las manos y las
muleas, rodillas, codos y tobillos.
1
- Pacientes adictos a drogas EV pueden tener compromiso de aniculaiiunes axialcs
(estemoclavicular, condmcostal. sínfisis pubiana, wcroiiincas).
- Se puede constatar tanosinoritir en artritis gonocóccica y niíliiis crónica.
 Puede estar afectada más de una articulación, de modo que los porcentajes pueden

GERMENES MÁS FRECUENTES EN ARTRITIS BACTEAIANAS SUPURADAS

(NO ~ONOC~CCICASI
ARTIW~~~~N FRECUENCIA RI
Siaphyiucoccu~oureus 55
Especica de Slreplucocm ' 27
Bacilos gram negarivos 14
Hamophihir rnflr<enrrietipo b <1
Anaerabios <I
Desconocido 3
' Incluye Srrepiococcuspiieumonioe, estreptococos de los gnipos A y B. esmptococos
del grupo viridam y esrreprocoeos mrmaerófilos y anaerobios
 1
l. A m e n t e s i s urgente
a. Cito-fisico-quhco
1. Recumto celular: Glóbulos blancos > 50 000Imm' a predominio
palimorfonuclear
11. Glucosa: <40 mg% (sc obseniaen más del 50% de los casos
b. Investigar miemcristales
e. Microbiologia
1. Tioción de Gram: M b del 75% de los casos es positivo p m
S l ~ ? p h y I o c LIUrnU~
o~~~~
11. Cultivar en medios aerobios y anaembios
2. Hemocultivos de sangre periférica: Se p o s i t i v h en el 35.40% de los casos.
3. Hemograma: Se observa a menudo leucocitosis can desviación neutrofiliu.
4. Reactantes dc fase aguda: Caracteristicamente elevadas la velocidad de
erilmsedimmtación y La protcina C reactivo (> 20 mgll).
5. Métodos imagenológicor: La ecografia, la t o m o p f i a y la resonancia magnética
nuclear m útiles para diagnosticar efusiones en articulación de cadera o amitis
sacroillacas.

CARAGTER~STICASDE IMPORTANCIADE UI ANAMNESW Y E L ~ X R M E N ~ S I C O

EN PAMEMESCON ARTAmS RACTERlAN4
WICROMIRANISMO TWISToRUO A6OCUW CON IIRTRmS
Mujer durante el ciclo mmsvual o embarazo
Neisseno gonorrheae
Lestones cutáneas rnúltioles
Neissena rneningilidi~ M& de 10 lesiones culhneas
EiCenella cormdens.Jusoboclerium
Mordedura humana
nucleorum
Parreurello mltoeida Mordedura de perm a gato
Streptobacillur minili/onn$ Mordedura de rata
Exwsición a earraostas
Manual de Medicina Interna IBanolomei S. -Aranalde G. - Keller L~
-.
CAUSAS INFECCIOSAS DE m ~ m.MONOARTICUIAR
s. . .. . -. C R O N I C A ~
1 Saetaianns 1 Especies de Bmcello

Nocardia asteroides

EHongos

CÚNICAS v E~OEMIOLOGICAS DE LOS

AGENTES VIRALES WE PRODUCEN ARTRITIS
Rubéola Mujeres adultas
Hepatitis B Fase preictCrica
Parolidiris eoiddmiea Hombres adultos
IIrrrr de l a coriomcningitis linfocitlrio 1 Adultos con meningitis seplica
Pomovirus B19 Mujeres adultas con cherna nudoso

L. FACTORES OUE PREDICEN EVOWCIONDESFAVORABLE

EN PACIENTES CON ARTRITIS EACTERIANA
-Edad superior a 60 años
. ..

- lnfeccicin en cadera u hombro

I

- DuraciOn de los sintomas antes de iniciar el tratamiento mayor de una semana

-Afectación de 4 ó más aniculaciones

-Cultivos persistentementepositivos luego de 7 dias de tratamienlo apropiado

Tratamiento

L a elección del antibiótico a emplear se hará en base a la tinción de Gram, edad

del paciente y factores de riesgo; posterionnente, con e l cultivo y sensibilidad
antibiótica podrán realizarse modificaciones del tratamiento empinco.
 1 Cefalotina 1-2 g cada 6 horas
para infecciones a.dquiridas en la
comunidad
Vancomicina 30 rnagidia dividida
-
en dos dosis ímáximo 2 eid) ..oara
infecciones adquiridas en el hospital
Ceftazidima 1-2 g cada 8 horas o
u s negativos "
B ~ ~ l gram Cekiaxona 2 g cada 24 horas o
Cefotaxima 2 g cada 8 horas
. nc*r01i'ws o sospecho de
Cocasamrn Ceftriaxona 1 r.día o
infección gonocóccica Cefotaxima 1 g cada 8 horas
-
Todria admbktrarse ceftandima iiuito con ~entamicina
cuando la Pseudomoila
oureginosa sea considerada como probable patógeno.

DIIR~CIÓNDELTRbTAMIMTO
MEROORGANISMO MLA AMTIBIOTICOTERAPIA
DURACI~N
Neisse~iagonhorreoco meningitidis 7-10 dias
o Hoemophiluv
Srrepf~cocn<s 2-3 semanas
S ~ r e p ~ o e o casreus
m o bacilos
4 semanas como minirno
gramnegativos
Mieoact~as 9 meses
Hongos 6-10 semanas
Si se utilizan fluomquinolonas para el tratamiento del Sfaphylococcus aureus. agregar
siempre rifampicina.
Se recomienda seguimiento por 6 meses luego de finalizado el tratamiento. En casos de
pacientes con implantes a injertos, el seguirniato deberi ser de mayar duracid".

Se realiza mediante puocián evacuadora, artroscopia o artrotomia.

El uso d i punciones repetidas como mecaoismo de drenaie debe
reservarse para casos de corta evoluci6n, microorganismos poco
biogkiicos y10 presencia de liquido articular fluido.
En casos manejados con punciones repelidas y en los que se
1
reacumula liquido, debe monitorizarse la negatividad micmbiol6gica
y la disminuci6n del recuento celular.
(coeonluiúa en io&;na siguiente)
 Inmovilización articular precoz en posición funcional con férulas
para disminuir el dolor y la inflamación.
Medidor
Iniciar rehabilitación pasiva luego & 24 a 48 horas del
0Mopédie~s
aroeedimiento de limpieza inicial.
Finalmente, medidas kinesiológicas que activan la aniculación.

ARTRITIS SCPTICA POSPROCEDIWENTO

Inhcducción de micmorgsnismos durante a%Ln procedimiento invasivo
(artocentesis, ailroscopia o artrotomin)
Situación infrecvcnte
Constihiye une urgencia
La mayoria de las veces se presenta en forma subaguda, requiriéndose sospecha
clinica.
= El intervalo enlre cimgia y presencia de sintomas es variable; se describen periodos
entre 10 y 30 dias.
El estudio de las caracteríslicas cito-fisico-quimicas del liquido articular es
inespecifico ya que puede evidenciar inflamación como wnseniencia del
procedimiento, excepto qrie haya pus macroseópiw en la muestra.
El diagn6stico de certeza la establece el examen micmbiológico del liquido
articular.
Enviar la mayor cantidad de liquido posible dentro de las 2 horas de redimdo el
procedimiento.
La muesw puede colocarse en fiascos de hemocultivos si el material no puede ser
procesado de inmediato.
La duración del tratamiento debe ser de 6 a 8 semanas cootabilizando desde el
último procedimienm (lavado, d m a j e o cirugía).
Se aconseja.por lo menas 2 a 4 semanas de antibiótiwterapia parenteral y luego
completarlo por via oral.
En casos de pacientes con tornillos a implantes metálicos con o sin iniertos
extender el tratamiento supresivu crónica hasta un @odo de 3 a 6 meses.
El tratamiento q u i ~ r ~ i consiste
co en drenaie, debridamiento y remoeiOn de material
abundante. Siempre que sea posible,
necesario más de un procedimiento.
Cuando existen elementos de fijación se realiza iavada y debridamiento con
1
conservación dcl implante. siempre . y . cuando cumpla con la función para la que ha
sido colocado.
Indicación de remoción del implante o injerto:
- recurrencia de la infección
- penistencia de la infección luego del tratamiento inicial
- eainuroiriiso sktémico
 INFECTOLOG~A

INFECCIONES DE PARTES BLANDAS

Definición

Infecciones de l a viel. teiido subcuthneo v músculo que se asocian a eran des-

micción tisular. E n gencral se trata d e infecciones de r á p i d a evolución y con una
-
m a n mortalidad, variando sepún los reDories entre el 6 y e l 76%.. l o aue . obliga a -
n
; tratamiento agresivo m u ~ t i d i s c i ~ l i n r k o .

Fascitis neeroiaote
Mionecrosls
! La fascitis neerosante y la mionecrosis constituyen las infecelone neerorantes de
l oartes blandas (INPBI.

CARACTER~STICAS CÚNICAS DE VS INFECCIONESDE PIKíES BLANDAS

ENTIDAD CL~NICA TUIDO ARCTADO MANIFESTACI~N
- Foliculitis
- Ectima
- Foninculo
Infeieio~~es Afenan a la picl. tanto epidermis -Carbunco
supe@ci<~Ics como dermis. sin sobrepasarla.
- Erisipela
-Impétigo
- Celulitis simple
- Eritrasma
Antrax
- -

Afecta al tejido sihiado enhc la piel y

el músculo, constituido por el tejida
F~scitis
celular subcuttinm y las fascias que - Fascitis necrotizante
necrotimnte
. .
lo seoaron de la oiel v del músculo
(fascia supeiticial y profunda)
Afecta al músculo dc manera
- Mioneerosis clastridial
predominanleprovocando m necmsis
MionPcrnsi,s - Mianeerosis no elostridial
y de manera diferida tambih la de
las tejidas subyacentes,
" En la actualidad se encuenva en la literanira inedica toda una serie de voiablos para
. --
referine a esta entidad: erisi~elaeanmcnosa. celulitis anaeróbiea. celulitis anaeróbica
nu cl<nuidial. ~ r l u l i t i cicliitantc.
r ~ r l u l i i i crepitanir
s aguda r.o clont.Ji:~lccl~lit8,
gangrcnosa. celulitis de M:l:nc", c<~lulilis ...
necru,ante. :e l!lir sinereist cr n:;ruunlc.
gangrena estreptoc0ccica. gangrr.n;i bnrrcriana sirergis:ica progresiva, yngrena <le
Fournier, Rmón necrosante, etcéten.
'Olrar formas de denominación referidas son iniositis cskcptacáccica, gangrena
gaseosa, mimilis crepitante, miositis necrotizante sinergislica, etcétera.
 Manual de Medicina Interna1 Banalomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Los dos variables ~rincipalesen el manejo de las lNPB son el diaenóstico .,

precoz y un Iralamiento agresivo inmediato
Yd .lut el cornien7u puede ser sirnilaral de uiia celuliris simple. el di:ianóstico
precoz depende de un alto índice d e sospecha y de un conocirn~entode los signos
y síntomas que indican la presencia de infección necrosante.

- Edad avanzada
ENFERMEDADES SUBVACEñlES
-- -1
-Diabetes
- Eniemedad vascular periférics
- Etilimo crónico
- Malnutrición
- Neoolasia

FACTORES PREDISPONENTES
- Heridas abiertas (aaumáticas y quirúrgicas)
- Abrasiones
- Inoculaciones
- yaricela
- uiceras
-Quemaduras
- Infecciones intrabdominales y perianales
- Infecciones renales con cáiculos
-
- Infecciones dentarias o farineeas
- Cateteres de drenaje intrabdominales
-Perforaciones de colon

Hay cuatro signos principales que deben hacer sinpechar la presencia de una infección
necrosante:
l. Edema e indurnción más allá del área de eritema
2. Flictenas o bullas, sobre todo si el contenido es hemorrsgico
3. Crepitación a gas en la radiografia
4. Ausencia de linfangitis o adenitis ipsilateral

1 Manifestaciones clínicas: 1
Anestesia local. eqiiiniosis, necrorir cuihnea y ali'nciones slrieniicar (hipoicnn6n.

1
confusión y ficbrc que no rrsponilr al antibi6!iii,j ruelm ser signos iardior.
El ,as detectado clinica o radiol6gicamcntc es iin signo cl&ico pem SL ausencia no
excluye infección necmsante.
1
Dolor desproporcionado en relación a los hallazgos fisicos con extensión m6s allh

.!D
. del margen de la lesión aparente.
Falla multiorg8nica y shock séptico (dificulta interpretar el rápido deterioro del
paciente con mínimos signos de extensión de la infección en la piel)
*:.>
&
*
 TRATAMIENTO
Medidas generales con soporte ventilatoiio. iiernodinárnico y nutricional. segun io
requiera el paciente.
Antibiaticoterapia: es iinportunts pera se vuelve seciliidaria ii la remocibn del
tcjido nccrólico.
Debridamienlo quirúrgico lcmpiaiio y agicsivn. cntirpando todo CI tejido
nscr6lico.
Terapia con origeno hiperhárieo: cotitrovcnido. Prohabicineiite mejora la
supervivencia en la miorieciosis clostridivl. No reeinplala i l debridumiciito
quirúr~iconi el triitaiiiiento iintibi6rico.
An1ifet:inien
l

ANTlBlOTlCOTERAPlA DE INFECCIONES NECROSANTES DE PARTES BLANDAS "

Peiiicilinu G 12 000 000 por dia. dividida en 4 a 6 dosis
+
Cliridainicina 900 mg cada 8 hs. 6 600 rng cada 6 lis.
O

Metionidainl 500 mg cada 6 hs,

+
i\minogluc6sidos (geniarnicina) 240 rngldia
O

Ciproflonacina 400 mg cada 12 hs.

o
Cafalosporinas de 3" gcncración
2 g cada 12 hs.
(ceftriaxona)
Otros esquemas
Ampicilinalsrilbuctum
Arnpicilina + aminoglucósido + clindainicina o rnetronidaiol
Ticarciliiia-clnvulanato
Piperacilina, tazobactán
linipenem/ cilastatin
Cefvlosporina antireudornona (ceftaridima) + clindarnicina o mctronidarol
Vancomicina + aminogluc6sido o cefalosporina de 3" generación o aztreonam +
clindarnicina o metronidazol (especialmente en aléigicoi u la penicilina)
"Todos los antihióticos dcbcn scr administradas por via endcvenosa.
E

Fasritir
necmante
- ENTIDADES C L ~ I C A SMAS IMPORTANES

FACTORES

- Cimgia An~mbios,
bacilos
raMNPiNIE
- Necrosis de
la grasa y la
fascia
TRP.TAMIENT0

- Debridamiento
- Antibi6ticos de
.Trauma amplio espectro
tipo 1
-Diabetes
aerobios gram - Podna existir - Soporte en
W) newtiVOS formación de unidad de terapia
inlensiva
- Necrosis
Faseitis de dpida
- Debndamiento
-""gis -Penicilina +
oeerosante progresión
tipo II -Trauma Slreptucoccus Clindamieina
de mUltipl~s
menor pyogenes -Soporte en
(Estreptoeoco tejidos
-Varicela unidad de terapia
grupo A) - No hay gas intensiva
- Sliaci<
- Debridamiento
.Mioneirosis
- Penicilina +

Mionoerosis Clindamicina
-Trauma Fulminante
elostridial
- Cirugia
Especics
Prominente
- S o ~ o * een
(gangrena clostridiales unidad de terapia
Espontinea de
intensiva
gas -Oxígeno
hiperbárico

ESPLENECTOMIZAOO FEBRIL

GENERALIDADES
1 - El b u < #L.$ in organd Iinli,i<lc ubicado cn cl hip :oiiclriu izquicrdo. Dinitii .l:
\U< IIIIII~I~ICC la P C ~ U C P I ( I : . IC, . I L I ~ C U L ~ ~ espec131111cnt:
~IIICIUIIL., <C <I~.\tac3 US,
tii:ntr. apolisocir¡d<:r ...il>.ul~rei bactcrianos. ruiirir do de ota maniia un poaer
opsonirnnte. En cansccucncia, los pacientes e~lenectomizadospresentan una
mayor vulnerabilidad k n l s a las infecciones por g6rmenes capsulados con un
pronóiitico ominoso en un alto porcentaje.
- La inlcción puede progresar con rapidcz y ser potencialmentefatal.
- E l riesgo de itifccción dura toda la vida pero es miximo uno o dos años postenores
a la cirueia.

I -
T d o c Iits mr'clicor qLe ñr.cnJin 31 paciente ucbc- ier ~ntumadasdel insi.,ni
que p.iclri.c, independ:enii~ii:nrr. del tiempo transi..n J., J:de el moincnm (lc Ic
csplrnectomia.
- Pueden utilizanc vacunas o antimicrobianos mn fines preventivos.
 Traumatismos
- Adquiridos en 1 s comunidad
. -
- Ouirúreicas accidentales

Tmmrnos inmunológicos
- Púrpura trombocitopénica idiopitica
- Anmia homolitien autoinmune
Hiperesplenismo
- Metaplasia mieloide agnogenica
- Hipertensión portal
- Enhemedad de Gaueher tipa I
- Talasemia
Neaplasias malignas
- Enfemedad de Hadd<in
- Leucemia de células vellosas
- Carcinoma dc ovario
CRITERIOS PAiU OEflNlR HIPERESPLENLSMO
Estada de hiperfuncib esplénica caracterizado por:
Esolenomeealia
1 - citaoenia cualauiera de las tres series en cualouier combinación
de ~ ~~~

L.
- Mrdulis i,\w nomial o con hiperplarii :;.inpcnradora
- E\idr.iicia Jc rwambio celular auttii::t:.l., r.n la lineacelular disjiiiiiul<l.i
- Normal"~ci"n dc los valores tcinopcrifi,ricor iras Is esplnieciomia - 2
TRASTORNOS ASOCVIOOS Al MPOESPLENISMO
Enfermcdades infiltrativas
Enfermedades autoinmunes
- Cirrosis biliar - Amiloidosis
- Sarcoidosir
- Hepatitis emnica acliva
Enfermedades intestinales
- Enfemedad de Graves - Enfemedad celiaca
- Timidilis de Hashimoto - Enfemedad de Crohn
- Artntis reumaloidea
- Dermatitis herpetifome
- Sindmme de Sjogren
- Liofmgiectasiv intestinal
- Lupus eriteinatoso sistémicn
- Colitis ulcerosa
- Vasculitis
Enfermedades hematológicas
- Trombocitosis esencial
- Síndrome de Fanconi
. - Enfermedad dc Whipple
Otras entidsdcs
- Aleoholisiiio
- Hemofiiia - Edad
o Mayor a 70 años
- llcmogiobinopatias
a Recien nacidos
drepanociticas

. - Talanemia S-p
Neapla5iar
- Carcinoma de mama
O Lactantes premñtums
- Transplanre de médula ósea

- Reacción injerto contra huésped

- Leucemia mieloide crdniee
- Hemangiosarcoma esplénico
- Sindmme de Serary
- Hipapituitarismo
- Nutrición parenmral crónica
- Irradiación esplbnica
- Trombosis de vasos erplénicos
Manual de Medicina Interna 1 Baitolomei S. - Aranalde G.. Keller L.
--
~ N I C ADEL PAClEllTE ESPLEñECTWIZADO FEBRIL
Pc6<lh>tn~ breve con TC~ISC:CS .iibfebnlcs. r x a o<rios. faringiiis. col,>cw
musculares, vómitos o diarrea

- Comienzo franco, bnisco y pmgrerinn en horas

Puede presentar hipotensión y falta de respuesta horas despues. a pesar del buen
estado clinim al ingreso.

SEPSISPOSESPLENECTOM~A($PO
Fulniinante y sin foco de origen evidente
- Complicaciones
- Púrpura fulminante
- Coagulación intravascvlar diseminada
- Canwlriones
- Coma
- Shock

- Mortalidad elevada: 50 al 70% aun can tratamiento sdeiuado

Tasa de mortalidad
- 68% a las 24 horas
- 80% a las 48 horas

BACTERIOWG~
Alta frecuencia de bacteriernias, puede presenlar gérmenes en el 6otis (bactcriemia

- > IOWFClrnL)
Realizar directo y cultivo de cualquier lesión en piel
Mimarganisíno aislado con mayor frecuencia en SPE: nemococo
Copnocytophago canimorsus (flora bucal de perms y gatos): relacionada con
mordeduras y rasguños; se manifiesta a los 1 a 7 dias.
LIFC: unidades formadoras de colonias

TRATIMIEMO'
Autoeatamiento inmediata (vía oral)
- No alérgiws a &lacthicos
-
Amoxicilina: 3 g
Cefuronima: 1 g
- Alérgims a P-iactámims
Clúidamicina: MX) mg
Timetopnma-sulfametoxszol:16018M)mg
Emplica (via endovenasa)
- CeRnaxona 4 g/dia
- Cefrazidima 2 g c/8 hs.
'Se aconseja la autoadrninistraeión de anümicmbianos ante el primer signo de
enfermedad sospechosa, si se preve una demore en la consulta (fiebre y escalohios o
cualquier enfermedad fcbni con postración).
 VACUNACibN
indicaciones
- Vacunar a TODO ~acicnteesolenectomizado

Vacunar

-
- Obligadas
Vacuna antineumonoc6eica (polivalente polisacáridos capsulares) cada 2 6 3
alos
- Recomendadas
Vacuna conjugada contra Hoemoph~lusi-flitenzae
Vacuna tetravalente contra meningococo

INFECCIONES OPORTUNISTAS (10)EN EL PACIENTE HIV POSITIVO

La mayoria de los pacientes que desarrollan actualmente SIDA o infecciones

oportunistas graves desconoce su estado de infección por HIV. Alrededor de un
50% de los pacientes que presentan SlDA desconoce su infección por HIV. Otro
porcentaje importante de los pacientes no recibc tratamiento con fánnacos an-
tirretrovirales hasta que el SIDA se diagnostica. Estos pacientes se presentan a
menudo tarde, en general en una condición muy m v e . El SIDA continúa siendo
una amenaza paraja vida y una PCP grave no setoma menos critica debido a la
mejoria general de la sobrevida a largo plazo. Este riesgo agudo continúa. No
obstante, todos los médicos que hztan el HIV deben estar actualizados con el
diagnóstico y con la terapia de las 10.
Las 10 dependen fundamentalmente del estado inmunológico del paciente;
con respecto a esta variable adquiere trascendental importancia el recuento de
C I M <n muchos casos, alg~na;10 pueden ex~luirscen gran medida si se co-
noceii cl estado inmunologico ) la carga vira1 I'or lo tanto, el conocimiento del
estado actual es un punto clave:

A continuación se resumen los ountos de corte imoortantes oara células T

CD4, par amha de los cuales las enfermedades partic;lares del SIDA son iin-
orohables. Estas cuentas de CD4 sólo son valores de referencia. las exceociones
sieinpre son posibles.
Manual de Medicina Interna IBafiolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

R~NTODECORTE 1 INFF.CCION OPORTUNISTA

Sin punto de cone

< 250/p/ 1
Sarcoma de Kaposi. tuberculosis pulmonsr, VHZ, neumonia
bacteriana. linfoma
PCP, candidiasis esofsgica, LMP,VHS
l
Toxoplasmosis cerebral, encefalopatiapor HIV. criptococosis,
c lo@/
tuberculosis miliar
Reriniiis por CM\: rripiorporidioris.mic~baeierioviratipiea
VlfX: viws nerpzs f6sler. PCP: Pnormo^rriv< u>,i,i, LHP: Icucocnceíil~patia
multitni.nl
progresiva; VHS: V ~ N Sherpes simple; CMV: citomaegelovims

NEUMONIA POR PA'EUMOCYSi/S(PCP)

Es una de las 10s más kecuentes. La mayoria de los pacientes diagnosticados con
PCP no tuvieron un tratamiento orevio con fámiacos antirretmvirales.~.incluso en
la actualidad, y muclios de ellos no conocen su estado de infección por HIV.
-. v" síntomas consisten en la tríada clásica de tos seca.. reeistros de
Los signos
iemperaturi subfebrilcs ;inicio gradual de disnca por eshicr/<i
El diaeoáotico uirisisie en I: examen (isicu. la radiolosia- .[el infilrrado in-
tersticial perihiliar con forma de mariposa es caracteristico, aunque a menudo la
radiografla es normal) y el examen microbiológico. Las muestras de esputo no son
útiles, de manera que un lavado broncoalveolar (BAL) es necesario en general.
La realización del BAL tan pronto como sea posible también pennite diamosti-
¿nr coinfecc~onesoportund~ente(CMV, neukcuLus) Debe hacerse no~ar-~ue la
insuficieiicin respirdiona puede dctcrlorase con cl BAL. Yn:i biomcma Iir.máiica
completa, las t&aminasas y la función renal deben monitorearse durante el tra-
tamiento y deben determiriarse valores basales en este punto. Otras estrategias
diagnósticas incluyen las pruebas de a n t i c u q o s monoclonales y la medición de
la S-adenosilmetionina.
El tratamiento debe iniciarse de inmediato si hav una sosnecha clínica. En
casos de una PCP leve (pOi > 70-80 mmHg), puede intentarse un tratamiento am-
bulatorio con estricto monitoreo de enfermeria v mddiw. Si dicho monitoreo no
es posible, si se presenta un detetioro respiratono y en todos los casos con disnea
eii reposo, se recomienda una hospitalización inmediata.

DE LA NEUMON~AWAPCP
TRI\TANIENTO I
Tewpio agudo
15 mgikgldia EV (TMP) divididos cada 8
PCP grave a horas par 21 dias
moderadamoiite Cotrimonazal más
ave TMPISMX Prednisone 40 mg VO el12 h r por 5 dias,
(PO, < 70 mmHg) luego 40 mg VO cl24 hs. por 5 dias y
luego 20 mg VO cR4 hs. por 11 dias
fcccIiiÚri e!? fo,>dgrnos i q k n l c i
e~aueuosaio epeinduoa eg&omoi eun aiuaue)uod lez!leaJ paqap as p q a a a
s!souseldoxoi ap eqaadsos 01.4 leaoj oa!Zplornau %Fagapap e!auasaid el aiuy
'AXWH snn uaq!aai anb aunuw qani!,
- s u o m uoa saiua!aed ua sea!d!n sauo!aeisaf!uem oi!iasap ueq a s 'soa!d!i souau
uos s o - m u a u sou8!s sol 'aiueisqo ON .sesoqaadsos uos ardoia!s sal!iqajqns
sein$eiaduiai uoa o alqay uoa saalejaa se? -sewoiuls souo ap e!3uasne ua 'le!a!n!
u?!aauasaid o u o s oa!id?l!da anbae un ie.uasqo o l a sa ON .oneiduai ou?i!s un
siauanaaq u03 sa u?!quiei u o ~ q u ouoa i 1uqaj amorpu!soa!sd u n .le!iosuas e p ~ p
-,?d O e l G q [ap sauo!ieqx&d 'e!sared o&oysalei 'salaaoj soi!lq[omau si!a~$p
uaKn(au! sa[ed!3~d so@s so? -sejp soaod ap uptsana ua opn8e ñ n u o opn8e
un uoa 'sauo!sal se[ ap up!aa![eao( el ap uapuadap soa!u!p seuioiu!s s q

(qp le saoan sop 8w OSL)

B!P le sman euon3shoiv
sop 1" S euonienop ap q!suadsng
0~ eu-nomq ~pqpfiu S[-0,
SB'J
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OA uu!m~la-d ap ~ueuasfiwOS sn~!&eoiailv
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(djd ap o!ps!da lap yndsap :1rl/g(l3 SI>,>II?J ~ S O U ~ W )qml$oq
0 0 ap
(eu!nbem!id) o,+, .sq ~ Z / BJ u su!nbniilvd
OE + (au!au!~apu!lo) ~3 w 813 4" o09 + =~!J!V~IZI
(Z!P IB SaiaA SOP ~ U 00s
I I-OSL)
egp le ~a33h WOn3EhOlV
sop 1" 01-5 'vuoniinoie ap u?!suadsng SVA!iBUJ311V
W!U
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' ~ 0 ~ ~ ~ 0 ~ ~ ~ anal
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3

V!80101333NI
Manual de Medicina Interna IBertolomei S. -Aranalde G. - Keller L,

maenética craneal. Una tcrcera oane de los casos muestra una lesión solitaria. En
~ ~

nueve de cada diez casos, aproximadamente, se encuentra contraste en forma de

anillo alrededor de las lesiones, acompañado con frecuencia de edema. A mayor
cantidad de lesiones presentes, inás probable seri el diagnóstico de toxoplasmo-
sis. En ocasioncs puede presentarse hemorragia. Antes de realizar una biopsia
cerebral, la sospecha de toxoplasmosis siempre justifica iniciar un tratamiento. La
respuesta a la terapia confirmará entonces el diagnóstico.

TRATAMIENTO DE LATOXOPLASMOSISCEREBRAL

1-1.5 gdc sulfadiazina c16 hs.

más
200 mg de pirimetamina como dosis de
carga y luego 75 mgldis
miis
10-15 mgldia de leucowrina
600 mg-1.2 g de clindamicina EV c16 hs.
á
600 mg de clindamicina cl6 hs. VO
Clindamieilia + más
Pirimelamina 2W mg dc pirimetarninacomo dosis de
carga y luego 75 mgldia
mlr
1 10-15 mgldia de lcucovorina
1 1 Suswnsibn de atovaeuona, I O mL dos

Atovacuanai
1 n%zadOs veces al dia)
Alternativa
Pirimemmiiia 200 mg de pirimetamina como dosis de
carga y luego 75 mgidiñ
m&i
10-15 mgldia de leuiovo"na
Pm/il&prUnoriu
Cotrimaxazol 480 rng de cotrimoxawl al dia
Estiindar
Dapsona 100 mg de dapsana al dla

1
50 mg de dapsona al dia VO
Dapsona+
Alternativa Pirimetamina ~ ~ z / s m a n de
a pi"metmin& VO
RETINITIS POR CMV

La mayoría de las veces se presenta en pacientes siu tratamiento, quienes a menu-

do son diagnosticadoscon H N por primera vez.
Cualquier deterioro visual que se presente de manera aguda, en especial de
manera unilateral, obliga a la realización de un examen oftalmológico urgente.
La retinitis por CMV sintomática es una emergencia. Cualquiera de los esque-
mas de tratamiento de CMV sólo puede prevenir el progreso de las lesiones, no
revertirlas. Muchos pacientes padecen sintomas sistémicos como fiebre y pérdida
de peso.
La retinitis por CMV puede excluirse casi por completo con cuentas de c61u-
las T CD4 mayores de 100Ipl; en ese caso, deben considerarse otras infecciones
virales (HSV, VZV) o incluso neurosifilis. En casos de un estado inmunológico
deteriorado y de cuentas de CD4 menores de 1001p1, el diagnóstico diferencial
mis importante es la coriorretinitis por toxoplasma.

CANDlDlASlS

La candidiasis mucocutanea siempre es un signo de inmunodeficienciay debe

interpretarse como una razón Dara considerar el inicio de una HAART. aun con un
b ~ e ~ e s t a dinmunológico.
o ¿a candidiasis esofágica e incluso el muguet oral se
presentan con frecuencia después de otras 10.
9
!,$$~.:<.
&: %
Manual de Medicina Interna IBartalomei SAranalde GKelier L

Por lo general se afccta la orofaringc, con altcracionei del sentida del gusto
y con una sensación dc ardor cii la lengua. Placas blancas no adherentes sobre la
mucosa bucal, el aiiillo arnigdalino y la lengua coirfinnan el diagrióstico. La afec-
ción sólo de la lengua es rara. En ocasiones, puede haber candidiasis atrófica; que
se nresenta solamente con una mucosa erileinalosa. La esufaeitisu .
nor Candida se
presenta eri general con afeccibii orofaringea, pero en alrededor dc un tercio de los
casos no hav. inueuet oral. Es coniiiii aue se nresente con disíaeia (se nuede beber.
u u , ,

pero iio se puede deglutir alitncnto sólido) y con dolor reiroestcmal. Algunos pa-
cicntes se quejan de náuseas, aunque e1 vó~nitoocur1.e solo rara vez.

1 TRATAMIENTO DE LA CANDlDlASlS 1
Terapia aguda: DoraciOii 5-10 dias
/ 100 iii~
de flucaria~alal dia para caiididiusis oral
200 mg de flucanaial al día para candidiasis
Flucoiiarol
1 1 1 (duolicar la dosis cl orirner dia cn cada casa) 1
100-200 ing dc iiracoiiarol dos uiccs al dia o
Alte~iiativa liraconarol subpcnbi6n dc ilraconarol, 10-20 inL dos veces
al dis ( 1 mL = 10 iiig)
Prnfiluxis No sc rccornienda

La carididcmia es la cuarta iiifeccion del toireiite sanguinco inás tkeciicnte

en pacieiitcs haspiralirados con una importaritc rnorbilidad y una tasa dc iiior-
lalidad del 30%. El aumento de las especies iio olhicoi?.~coniiiiúa; estas poseen
una menor sensibilidad a los agciitcs aiitirnicóticos (cn cspecial fluconazol). Los
pacientes que desal-rolla13 candidiasis generalizada mientras reciben iratamieiito
con Ruconarol, tienen más posibilidades de estar infectados por una cepa de C.
glabvafn o C. i ~ u s r 1-csisteiite
i a aroles.
Las tasas de iiiortalidad se increnieiitan cuando se demora cl iiiicio del tratd-
inierit<i: 15% día 0; 24"% dia 1; 37% día 2 y 41% dia 4 (p > 0.0009).

TRATAMIENTO DE LA CANDlDEMlA
o C.
Coir<li&nrio con e.~iahilidadhcnro~liniinicocon cotc'ter n sin él ( C gliilii.~irii
kwsei iiiiprobables si iio se adininisrió
> 6 ingll<sldin 6 400 ing 1V:VO por 7 dias:
EiecciOii F I U C O I ~ ~ L O I lucga del último Iiemocoliivo positiio 14 dias
" l i s VO
70 iug KV el prima- dia. seguido de 50 IIIZ c 24
A1tcri1iltii.o Caspofungitia lis. (O 35 ing E\: "124 lis. si existe insuficiencia
(iqiiinocandinas)? hepñica iiiodrradii)
Micahiigina 100 ing EV c/24 hs.
c.1 1 0 ~ > O . ~ i ,iigiiiciii?,
f~"iiiiii#i<, ~<~
 INFECTOLOG~A

200 mg EV I dosis, luego 100 mgd24 hs. (no

Anidulafungina requiere ajuste de dosis para insuficienciarenal
o hepática
Cadidunk con inrshzbiiidad hnilodin6mico (C.glabralu o C. h e ; probables, en
especial en inmunodeprimidor o en quienes recibieron profilaxis con fluconazol) "
70 mg EV el ptimer día seguido de 50 mg ci24
Caspofungina hs. (ó 35 mg EV d24 hs. si existe insuficiencia
hepática moderada)
Elección
Micafungina 100 mg EV d24 hs.
(equinocandinas)
200 mg EV 1 dosis, luego 100 mg d24 hs. (no
Anidulafungina requiere ajuste de dosis para insuficienciam a l
o hepática
0,7 mgikg EV c124 hs. (> 0.7 mgkgldia para C.
Anfotericina B
glabvoia y 1 mgkgldia C. h s e i )
Anfotericina B
3-5 mgkgldia
de base lipidica
Alternativo
1 6 mdkp - dosis de
- - EV cI12 hs. oor 2 dosis.. luego
mantenimiento de 3 mgikg EV c112 hs. (si > 40
Voriconslol
kg) ó 200 mg VO cl12 hs. despues de, al menor,
3 dias de mantenimiento EV
' Todos los Iiemocullivos positivos requieren hatamiento. Se debe retirar y reemplazar el
catdter venoso (no sobre guía), la tasl de mortalidad aumenta del 4 al 21 % si no se retira el
catétcr. 'iralatar durante dos semanas después del último hemmltivo positivo y de la desapa-
rición de los signos y siotomas de infección.
' Las equinocandinas poseen una eficacia similar s la anfotericina B (o quizás mayor) y san
mcnos tóxicas. Las tasas de respuntas son de alrededor del 70% para las equinocandinas
comparadas con un 60% para la anfotericina B.
' Falta dc respuesta al fluconarol o paciente que se agrava (fundainentalretirar catéter).

TUBERCULOSIS

La tuberculosis (TBC) tiene un mayor impacto mundial en la mohilidad y en la

mortalidad en los individuos infectados con HIV-I que todas las demás infec-
ciones oportunistas. Alrededor de 113 de las personas infectadas con el HIV-1
está coinfcxtado con Mycobacterium ruhcrc~rlosi,~. A pesar de que ha habido un
aumento estable de la frecuencia de la infección nor HIV-1 en Eurooa occidental
y en Norteamérica en afios recientes, la incidencia de la tuberculosis ha disminui-
do ~Ontinuamenteen donde están disponibles las terapias antirretrovirales (TAR)
contra el HIV-l. Sin embargo, el tratamiento simultineo de los pacientes coinfec-
tados con TAR v con medicamentos antituberculosos es comoleio. .
. . debido a un
amplio espectrohe interacciones medicamentosas y de efectos adversos.
 E1 ricsco dc dcsai-rallar tuberculosis en los naciciites con riiiu iiifcccibii latente
por TBC & de apmrimadamcntc. <S%> por a& eii los piicietiles infc~tadoscon
1-IIV. coinparado con un ricspo dc por \,ida de 5 a l O'%, eri los s"jetos seronegati\~os
1pai.a III\1. La patogenia de la TBC dcpciidc de la ctapa de la i~iiiiuiiodeficiencia.
Cuaiido IaTBC se reactiva en la\ eiamis iniciales dc la infección nor H1V. la iiiaiii-

y pérdida de peso.
La tuberciilosis ixiede tratarse con cxilo eii los casos no coiiinlicados con 1111
tratamiento estánda; dc 6 iiicscs. 1.0s finiiacos de primera line'a iiicloycii a I;i
rifampicina. la isoiiiazidn. cl ctainhutol. la nira7inamida v la cstrentomicinn. L1i
isonia7dia y la ritainpiciiia soii liis tarniacos inás potcntes de cstos. 1.a cstrcplo-
micina no cstá dispoiiihle pnia adininistrai-sc por vía oral y se adi~ii,iisti.;ipor via
iniravenu>ii o iiittmiiirisc~ilar:dcbc iiicluirse en el eyueiiia de iriiiaiiiiciiiu r6lo si
lino de los otros cti;itr(>firinacos dc pi-iinera Iinea esta coiitrniiidicado (por rcsis-
tencia al finnaca. toxicidiid. etc.). La ruhcrculosis activa sieiiiprc dcbc tratarse rii
priiicipio coi1 una combinación de coaii-o fárniacos para cvitnr cl dcsan.ollo de una
resistciicia a clloi. 1.0 iempiii cstándar co~isistcdc i i l i ciirso dc dos iiiescs dc rifani-
~>iciiia.isoiiia7ida. eiambiitol y pirazinarnida, scguido dc ~ i l ciirso
i dc cuatro (meses
de riliiiiiiiiciiia e isoniazida. La isoniazida sieiiinrc dchc ;idiiiiiiistt.arsc iiliito con
piridoxiiia (vitamina Rh)parae\ilarel deiarollri de ~ i i i ; ipi~liiicnropariaperifci-ica.
Anibos liirrnacos estáii dispoi?iblcs en co~nbinacioiicsli.ias.
Manual d e Medicina Interna /Bamilomei S - Aranalde E
: Keller L.
 INTERAEEmNI
FÁRMACO DOSIS DIARIA EFECTOS ADVERSOS COMENTARIOS
MEOICAMEMTOSAS

Reulhar periddicainente
15 mgikgidiu 3-5 veces
audiometria
CnpreomicUta por scmaiiii Falla renal
Monitorcar la
nd~n*UsC<reiión Dosis máxima: I Ydia Sindrome de tipo Barner,
fiincidn rcnal
si*> IV/IM dosis d x i m a Lesidii del nervio auditivo
No debe usarse durante
acumulativa: 50 g
el embarazo
Trastomos dcl SNC Monitorear las pruebas
Aumentar la dosis
Protionomido 0.75 g-1 gldia Daño hepática de funcionamiento
lentamente
Malestar gastrointestinal hepático
Actividad bactericida
similar a la de la
Modpoxaeina Malestar gsstraintestinal
400 mgldia rifampicina. La
(MOX) Cefalea, mareus, alucinacionei
resisrencia al fármaco
esm
Maleslar gastroinlcstinal
Ciprofloxaein~ 750 mddia 5 x c c s por
Trdstornasdel SNC
(CFL) semana
Ruptura de tendones
Trastornos dcl SNC Potencia la toxicidad
500-750 mgldia 5 vecca Contraindicada en
Cicloserima Ansiedad, confusi6n. mareos, a nivel del SNC
par semana epilépticos
psicosis, cefaleas provocados por INH
Tiambacitopenia, anemia
Linmlidn 600 mg dos veces al di&
Trastornos del SNC
(mnriniia en lopigfim rigzrirnle)
 -.-.p.-..
Cavernas en RxTx o EAAR
positivo a los 2 m e s INHlRlF
I
C u i ü l positivo a
INHlRlF

negativo a los 2 meses ..

INHIRIF si el cultiva es wsihvo a l o s 2 r n e w
1
Las micobacteriosis atíuicai en aeneral son sinónimo de infecciones oor el Com-
plejo @obacreri~rm aiium (MAc). Aunque el MAC es por muchoel patóseuo
más frecurntc, existen otras numerosas micobacteriosis ati~icasaue causan un
patrón de enfermedad similar, como M. celafum, ,M, kansasii, M: xenopi o M.
genaveme.
Los síntomas de la infección por MAC diseminada son en general inespeci-
ficos. Cuando la cuenta de células CD4 es menor de 100 células/&l, la fiebre, la
pérdida de peso y la diarrea siempre deben conducir a la consideración de una
micobacteriosis atipica. También puede presentarse dolor abdominal;

Tratamientalprofilaxis de la MAC

TERAPIA A6UDA
ClaritroMcina + 500 mg de clatitmmicinados veces al din mús
h l o t ~ ~ i e nde
io
etambutol+ I 200 mg de etambutol al diamás
elección
"fabutina 300 mg de rifabutina al dia
Azitmmicina + 600 ing de azitmmicina al dia mhs
Al~etnarivo etambutol+ 1 200 mg de etambutol al dia más
"fabutina 300 mg de tifabutina al dia
C.>iiiii I:, tr.r.ipia :g~a3.pcm sin nfabulina

Considerar ni caso de células CD4 menores de

Profilsxis primaria 5OlpI
Interrumpir si > 100 c6lulas T CD4/pl> 3 meses
Trnfnmienfnde
Arirromicina 1 2W mgkemana de azivomicina
elección
Almotiw Clarimmicina 500 mg de elaritmmicina dm veces al dia

HERPES SIMPLE

Las lesiones de herpes tienden a diseminarse conforme se deteriora el cstado

inmunológico. La enfermedad crónica es frecuente, en particular cuando existe
una ininuiiadeficiencia grave (menos de 100 células T CD41pI). Pueden afectarse
otros organos en los casos graves. Estos incluyen principalmente al esófago (úlce-
ras), el CNS (cnccfalitis), los ojos (queratitis, queratoconjuntivitis, uveitis) y las
vias respiratorias (neurnonitis, bronquitis).
Manual de Medicina lnter

Tratamiento de la infeccián por HSV

Terapia aguda: Duración 7-14 dias

Tratamiento de
Aciclovir 400 mg ciow vecesldia
elección
Valaciciovir l g hes v- al dia
Alternativas Famciclovir 250 mg tres veces al dia
Brivudina 125 mgidia
Teraoia en encefalitis o otras formas eraves "
Tratamiento de
Acidovir 10 m@g EV cI8 hs. x 14-21 dias
elccción
' El diamóstico v tratamiento "recoces son esenciales. La tasa de ma~talidaddisminuye
dc > 70% al 19%con aciclovir.'la PCR en LCR para identificar el ADN del HVS-I posee
una especificidaddel 100% y una sensibilidad del 7589%. La negatividad de las muRtras
antes de los tres dias de iniciado el cuadra es de un 25% y se asocia u una disminución de
pmteinas y < 10 leucoci1oslmL en LCR. La detección es positiva en pricticamente el 100%
de las muestras tomadas luego dc los 3 dias de iniciado el cuadro.

La criptosporidiosis es una enfermedad parasitaria intestinal con transmisión fe-

cal-oral. Es causada principalmente por el protozoario Cyplosporidium parwm
y puede afectar a huéspedes tanto inmunocompetentes como inmunocomprome-
tido. Las fuentes importantes de infección de este parásito intracelular incluyen
animales..aeua
u .
v alimentos contaminados. El venado de incubación dura aoroxi-
madamente 10 dias. Mientras que la diarrea casi siempre se resuelve en cuestión
de dias en huésoedes oor lo demás sanos. o en ~acientescon HIV oue tienen cuen-
tas & células mayores de 200 cél'ulas/pi, la criptospo"dioiis es a menudo
crónica en los oacientes con SIDA. La diarrea puede amenazar a la vida debido a
las pérdidas de agua y de electrolitos, en parti'cular en los pacientes gravemente
inmunocompmmetidos (con menos de 50 células T CD4 ipl).
Tratamiento de la criptosporidiosis(dosis diarias)

Terapia aguda
Loperamida 2 ing 2-6 veces al diu ú
Sintomúfico 10 mL (10 mL = 2 mg) d i suluci6n dc lopeiiimida 2-6
Oamotidc
vcccs al día
Nitainxanida 500 mg das veces al dia
Es~4.ifico 1 g de parornoinicinu tres veces al dia
~ ~ ~ ~ ~ ~ k i , , ~
+B L ~ ~ O I ~ ~ C I I I B
600 iiie de adtioinicina ei día

l.. 1 1 1 . 1 1 l . c l . 1 ! 1 i ..
. i j i 1 I . i!. < > .111.i Ll1l;ll :.I:. I .I.I..
I

i .1). ,
.lairi<. I rll>.\. :. ii... . i l i . :,o.I: iii..:'iiiii. i . l 1 4 ~ . 1I i ,i.r;...i iii z i i l ~ i i . > -
liar puede permanecer subclinica en los pacientes inmuiiocompctcntes, pero casi
siempre continúa con una enfermedad diseminada en los pacieiites con HIV. Ade-
más de los pulinones, la inanifeslacion principal, después de la diseminación Iie-
mato, se encucritra en el SNC. Por lo tanto, el examen del LCR es obligatorio . en
todos los casos dc sospecha. No obstante, tarnbiiii sc presentan manifestaciones
aisladas en piel y linfadenitis. La afección de órganos es rara, como en el tracto
urogenital o gastrointestinal.

Tratamiento de la criptacocosis

Terapia aguda
0.5-0,75 iiig.'kg de unfoterici~iaB al dia ú
Anfotericina B 3 mglkg de anfoteriiina B liposnmal al día

200 rng de flucoriarol EV dos vcces al dia ú

Tratariiiento Hucoiiazol
más
dc clecci6ii
1 botella de 250 rnL de flucitosina (2,5 g) TV cuatro
veces al día
- Hucitosiiia
(= 100-150 mgkg distribuido en cuatro dosis
separadas)
Terlnir <Ir mlntrnimirntn

Altcinativa ltraconalol 100 nig dc ilraconii/ol dos veces n l dia

Manual de Medicina Interna 1 Bartolanei S. - Aranade G - Keiler L.

HISTOPLASMOSIS

tl t b s ~ o p h m ocuy>riilurtim es u2 hongo iIismórFico, que .c incucntra principal-

iiiei:re en suclos humcdos La 13hzl3cidn dc los microciinijius (esporas dc / /
consularwm~ .
. ouede nrovocar una enfennedad ueranulomatosa en individuos inmu-
nocompetentes. En los pacientes con HIV que tienen una inmunidad deteriorada
~~~~~ ~~ ~

(el 85% tiene menos de 100 células T CD4lpl), la infección conduce a una enfer-
medad aguda que amenaza a la vida, con tos seca, fiebre, disnea y malestar (Mc-
Kinsey 1998). La TB miliar y la PCP son diagnósticos diferenciales importantes.
También pueden presentarse cursos diseminados de la enfermedad, en los que el
hongo puede detectarse en la médula ósea o en el higado, mediante biopsia. El
patógeno puede detectarse en la sangre con bastante confiabilidad mediante una
pmeba de antipeno, de modo similar a la detección del antiaeno criotocócico. Los
exámenes de ]ábomtono muestran por lo general aumeutode LDH y de la fosfa-
tasa alcalina, asi como dc las transaminasas.

Tratamiento de la histoplasmosis

TERAPIA AGUDA
Formm discminadasgrover
Fase aguda 3-10 dias o hasta la recuperación
clinica

Fase siguiente: 12 semanas

Itracanazol: 200 m s V O c!12 hs.
Fase aguda: Itracanml400 mg/dis
ltraconamll
Altcmativas Fase siguicntc: ltraconazol soluciún oral o
F'iicol~i
fluconazol 800 ing!dia
MenU1,qiB'i
1 1 0.7-1 mdkddia EV 0 4 mdkeidia de
Terapia de
elecciún

ltraconaull
200mgd12 hs. VO
Pmfilaxis (de 1' clecciún)
secundaria Anfoterieiiia B
EV p>rremana
(de 2" elección)
VACUNACI~NENADULTOS

poblaciones er~iccifieas.
 .'
@
,
..?
.+
8ergio A Banolomei
%.~
^.: _,;>zks6 p' Gabrie l. Aranalde
,$". ....

INTERCONVERSIÓN UREA- BUN (NITRÓGENO UREICO EN SANGRE)

El pcso inolecular de I i urea es de 60, resultado proveniente de la suma del peso rnolecular
dc cada 6romo constituyente dc la u m (se incluye la esmchlra molecular de la urea)
FÓRMUIAMOECU~R 1 ÁTOMOS CONSTlTUTlVOS Y SU PM

ÁTOMO: PM mTWTAL
Carbono: 12
Oxigeno: 16
Nitt6geno: 14
Hidr6geno: I
Total 60

El nitrógeno ureico hace referencia únicamente al nitrógeno contenido en la

molécula de urea, es decir dos átomos de nitrógeno: w r lo tanto su w s o molecular
-.
Consecuentemente el BUN reliresenta las 2.14 vdrtes de la urea (60128 = 2,141
y a ,u vez, la urca r-prcbenia lo 0.466 panc .l:l peso molccular dL.1 HIJK (28 60
= U.40bj. Es por e,a raziin que la intercon\~rr;,iiidebe realizanc JC l i ~
~iguiente
manera:
 Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Para convertir tin resultado de BUN en mddL a un resultado dc urca en

mmolL, multiplique el resultado de BUN por 0.757.
. . cl resul-
- multiiiliaue
Para convertir un resultado de urea en inmollL a mddL,
tado en mmoliL por 6.
Para convertir un resultado de urea en mddL a g/L, divida el resultado en m@
dLpor 100.

Interpretación de intewalos de dosis

Una forma habitual de formular La manera de administrar una medicación se basa

en las indicaciones del latin. Las siglas utilizadas son baslantc confusas. Para
esclarecer este dilema es necesario especificar qué palabra se encuentra represen-
tada por cada letra constinitiva de cada sigla.

LETRA sIGNI!~CACI~N
Puede tener dos significados:
Q Quaque = Cada
-
Quafier Cualm
B Bis = D o s
T Ter = Tres
H Hora
I In = En
Somni - S u d o (hacc referencia a In medicación que se toma antes de
S
awstanc a la noche)

En consecuencia, las especificaciones pueden adquirir vanas dimensiones.

Las más utilizadas son las siguientes:

SlGU SlGNlRCADO
SID o QD Q u q u r de = Una vcz al día
BID Bir in die = D o s veces al dia
TlD Ter in die = Tres veces al dia
QrD Qirorci. iri di< = Cuatro ve- al dia
Qffs @toque hora sornni = Una ver al día a la hora de acostarse

A Quaqu-horn = Cada x horas (p. ej., 2 comp. q4h significa: 2 comp. cada
!LH 4 horas1
 MISCELÁNEAS

UNIDADES DEL SISTEMA INTERNACIONAL (SI)

El Sistema Internacional de Unidades. conocido en el muiido como SI. fue creado

~ ~~~~~~ ~

con el principal objetivo de alcanzar una estandarización a escala internacional

de las unidadcs dc medida en las ramas de la ciencia v la tecnoloeia.
" Este sistema
constituye la versión más moderna del Sistema Métrico y se considera el sustiiuto
de todos los anteriores.

Estructura del Sistema Internacional de Unidades

La estnictura del Sistema Internacional de Unidades comprende tres tipos de unidades:

1. Unidades de base
2. Unidades derivadas
3. Unidades snplementarias

Las unidades de base agrupan a las que interesan a los profesionales de la

salud. En el laboratorio clínico el mol constituye la unidad más importante y se
hace acompaiiar del litro (L)que, aunque no es una unidad SI, se"tiliza como
nombre especial para el decímetro cúbico y, fuera la unidad SI, para expresar los
valores de volumen.

Las unidades den& se f o m m al multiplicaruna unidad de base por si misma

o al asociar dos o más unidades de base por una simple multiplicación o división. De
manera que las unidades S1 derivadas constituyen un amplio gmpo de unidades.

MAGNITUD NOMBRE
Metro cudrado
Yolimen Metro cúbico
Coneenrmción de
Mol por meta cúbico mollm'
Manual de Medicina Interna1 Banolomei S. - Aranalde G. - Keller 1,

Las unidades suplementarias son independientes de las unidades de base.

La Conferencia General de Pesos y Medidas no ha decidido considerarlas coino
unidades de base o derivadas. Ninguna de ellas ofrece interés para las profesiones
médicas.

Hay un cuarto grupo que esta constimido por las unidades no perfenecienfes
.
ulSI. Entre ellas se encuentra el litro aue.. como otras unidades de este DUDO. fue
designado por ser muy conocido.

MAGNITUD UNIDAD 1 simso~o 1 VALOR EN UNIDADESSI

minuto min 60s
rimpo
hora h 3 600s
dia d 86 400s
volumen
litm L 1 dm' = 1W' m'

En algunos casos, las unidades SI de base y las derivadas resultan demasia-

do grandes o demasiado pequeñas para determinados fines. La incorporación de
prefijos, conocidos como prefijos SI, permite obviar estas dificultades mediante la
creación de multiplos y submúltiplos de las unidades SI.

Eti el siguiente cuadro se indican los prefijos literales y sus correspondencias

decimales.

-
'El bmtfim -
no es una unidad del sistema internacional de medidas. Sin embarro está con-
sidr.mdscomo una de las unidades "tiles p i s i.yimJer i neces.0zdei cspccifiws de cienos
campos cienlifiros a tecnicas. La public;ición 1.1 Sr<r<,rnti lnreinric.on<il de L'nrJodcw SI Jc
la Oficina Internacional de Pesas y Medidas, editada por cl Ccntro EspaRol de Metrologia,
disponible elecnónicamentc, laincluycen laTabla8. Otrasunidades no peitenecicnres al SI.

Equivalencias de longitud

Equivalencias de superficie

ÁREA O SUPERFICIE
 -
Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. Amnalde G. Keller L.

Equivalencias de peso

Interconversión de unidades de longitud

SISTEMA INGLÉS DE UNIDADES DE LONGITUD

Sistema inglés a m6trico
Pulgadas (puig.) Milimctros (mm)
Centimetros (cm)
. .
Pies (pie) 30.48 - Centiinetros (cm)
Pies (pie) x 0.3048 - Mctras (m)
Metros (m) x 3,2808 - Pies @¡e)
Metros (m) 1,0936 - Yardas (yda)
Kilómetms (k) x 0,6214 - Millas (mi)

Interconversiónde unidades de área

Interconversión de unidades de volumen

Manual de Medicina Interna IBanolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

o ides
~éhiei
Mililiims (mL) x 0,03 - Onzas fluidas (02)
Pulgadas ruhicai (pulg ' 1
Pu1gad.i~cúhicas (pulg '1 ,
Ceotimetros cubicos (cm') x 0,002 113 = Puitas (Pt)
Metros cúbicos (m3) x 35,3183 = Pies cúbicos (pie')
M m a s cúbicos (m') x 1,3079 = Yardas cúbicas (ydi)
Metros cúbicos (m') x 2b4.2 = Galones kal)
Metros cúbicos (m') x 0,000811 = Acre-Pic (Ac-Pie)
Limr (It) n 1,0567 = Cuarta (qt)
Litros (It) 1 n 1 0.2M 1 = 1 Galones (gal)
Litros 01) n 61.024 = Pul~adadascúbicas (pulg ')
1 Litros (111 / x / 0.0353 1 = / Pies cúbieosloie') 1
Decalilros (DL) 1 x 1 23417 1 = 1 Galoncs (gal)
Drealitms
- ínl
~--,l 1 x 1 1~,~..
115 1 = 1 -Pwk< ink)
\r--,

H e i t o l i t m (HL) x 3,531 -
-
Pies cúbicos (pie')
R,ohelr (bu)
Y:lril.o iúbtcas (yd')
 MISCELÁNEAS

Interconvsrsión de unidades de presión

MEDIDAS DE PRESION

Megapascales (MPa)

Libradpulgada cuadrsda (lb1

Kilograinod cniiimctro =
a 28,959 Pulgadas de Hg (a hO0F)
cuadrado (kg'm2)
Kilogramosi metro cuadrado =
a 0,2048 Libradpie cuadrado (Iblpi2)
(k@m2)
Cenlimeiras de Hg x 0,4461 = Pies de agua
Ccnlimctms de Hg = Librasipulgadi cuadrada (lb1
n 0.1939
~ulg.')
Interconversiónde unidades de peso

U N I D M E S DE PESO
Ingl6s a mbtrieo
Granos (hay) n 0,0648 = Gramos (g)
Granos (troy) x 64,s - Miligramos (mg)
Onzas (oz) x 28,3495 = Gramos (g)
Libras (lb) x 453.59 = Gramos (g)
Libras (lb) x 0,4536 = Kilogramos (kg)
= Megagramos (tonelada
Toneladas (cortas: 2,WO lb) r 0,9072
métrica)
Libmdpics cúbicos (IWpie') x 16.02 = Gramasilitro (dlt)
Libnslinil-palón (lbimilgal.) x 0,1198 = Cramdmetros cúbicas (gjm')
Metrico s ingles
Miligramos (mg) x 0,01543 =
Granos (t-)
Gramos (g) x 15,4324 = Granos (troy)
Gramos (g) x 0,0353 = Onzas (oz)
Gramos (g) x 0.0022 = Libras (lb)
Kilogramos (kg) n 2,2046 = Libras (lb)
Kilogramos (kg) x 0,001 1 = Toneladas (cortas: 2,000 lb)
Megagramos (tonelada =
x 1,1023 Toneladas (cortas: 2.000 lb)
métt'ica)
Gminodlitro (gtlt) n 0.0624 = Libraslpies cúbicos (Iblpis')
GNmahneIosnibicM(s/~rr') x 8,3454 = Librasimil-gaión(Ib/milgel.)
Interconversión de unidades de temperatura

PARA CONVERTIR A ALGORITMO DE CONVERSIÓN

Grados centigrados
o Celsius ("C)
Grados Fahrenhcit (YF) Temperarora en "F = 1.8 x ("C + 32)
Grados Fahrenheit Grados centigrados o
Tmperatura en 'C = ("F -32)11,8
("F) Celsius (T)
-

Orados centigrados
Grados Kelvin ("K) Temperaturaen "K='C t273.14
o Celsius (C)
W o s Kelvin Grados centígrados o
TemperaturaenaC="K -273,14
 "-.-
.,,.,
~ . ,
Grados Kclvin CK) Temperatura en "F = (X x 1.S) -
Grados Fahrenheit (OF)

CÁLCULO DE LA SUPERFICIE CORPORAL ISC)

Distintos cálculos han sido publicados sobre la medidu del ASC, inicialmente
(1916) se usó la fórmula de Dubois 81 Dubois. Una de las más usadas es la de
Mosteller, publicada en 1987, Melric (área en melros cuadrados, peso en kilogra-
mos y d u r a en centímetros). A continiiación se especifican las diferentes fórmu-
las utilizadas para el cálculo de la SC en adultos.

1) i II i., Uu Boi, 1 0,007184 x prao (kgJ":' r altura

-.
< , C , i ~ i i1
..
\.<;:",~! S1 0.0235 r altura (cm)"' r pou ~ k ~ ) ' ' ' ' ~
Oidiilei SC = I(cm - 60) + Kg]1100
David SC = (cm r cm) 1 16 666)+ 0.06

Para el calculo de la sunerñcie comoral deberia obtenene referentem mente

el valor mediante el chlculo con un soHwarc o una calculadora programada con
la fórmula de Bovd. Si el recurso del software o la calculadora no se encuentran
disponiblcs, lo mhs adecuado seria usar la fórmula de Mosteller, que se detalla a
continuación:

La siguiente tabla especifica los distintos valores de la SC para un rango con-

siderable de pesos y altura.

CÁLCULO DEL ~NDICE DE MASA CORPORAL (IMC)

El índice de masa corporal (IMC)es una medida de asociación entre el peso y

la talla de un individuo. Ideado por el estadistico belga LAJ Quctelet, también
se conoce como índice de Quetelet. Se calcula según la expresión matemática
siguiente:
IMC=-
aliura (my
Manual de Medicina interna IBartolomei S. -Aranalde 6. - Kelier L.

El iudicc de masa corporal se utiliza para valorar el estado nutncional. Acon-

tinuacion se cxpone la clasificacióii de la OMS del estado nutricional basada en
el cálculo dcl IMC.

CLASIFICACIÓN IMC Ikglni')

1nfipe.vn < 18.50
Nonnal 20-24.99
Sobrrpeso > 25,OO
Preobmo L 30.00
Oheso fipo 1 30.00-30.99
Obeso tipo 11 35.00-39,YY
-
1 Obeso fino 111 1 > 40.00 1
Ante la presencia dc amputacioues deberá tenerse en cuenta el porcentaje del
peso corporal que representa el miembro amputado.

1 MIEMBRO AMPUTADO 1 PROPORCI~NDEL PESO I%) 1

Pie 1.7
Miembro Rtferiior debajo de lo d i U a 7
Miembro inferior arriba de lo rodilla 1I
Miembro inferior complefo 18.6

Equivalencias entre peso rnolecular y gramos

En la práctica clínica es muy frecuente conocer esta equivalencia ya quc las dosis
de determinados cornnuestos deben ser calculadas indistintamente enhe @ramos
y moles (de alli pueden calcularse los equivalentes y los osmoles dependiendo de
-
la cantidad de vaiencias y cantidad de particulas, respectivamente). Tal es el caso
del sodio, potasio y demás electrolitos, tan utilizados en la hidratación parenteral.
A continuación se exDone la fómiula nam el cálculo de milimoles de cualsuier
compuesto, conociendo previamente el PM del mismo.
gramos x 1 OW mEq
milimoles =
peso molenilar

en donde gramos representa la cantidad de soluto que se desea convertir. Por ejem-
plo, si deseo saber cuantos rnilimoles de sodio representan 7 gramos de C ~ O N ~ de
O
sodio sabiendo que el peso molecular del ClNa es 58.5 (cloro = 35,45 + sodio =
22,98), se debe proceder de la siguiente manera: [(7 gramos x 1 000 mmo1)158,5],
es decir. 119 mmoles de CINa (1 19 mEq de cloro y 119 mEq de sodio).
Importante: Si se desea estimar los miliequivalentes. debe multiplicarse los
moles por las valencias de la moléculas, por ejemplo el CINa. CIK, CO,HNa,
CINH, comparten una valencia; el CI,Ca comparte 2 valencias.

Para calcular el peso molecular de una inolécula o sustancia basta con sumar
los pesos moleculares de cada uno de los atonios constituyentes. Estos figuran
en la tabla periódica de elementos en la celda superior derecha del cuadro de las
características de cada elemento. Aquí se señala, como ejemplo, el peso molecular
del cloro (35.453) en la celda sombreada.

35A53
+ 1,3.5,7

3.21
3sZp5
CLORO

Para el cálculo inverso, es decir, de miliequivalentes a gramos, la fórmula a

utilizar es la siguienle:

milimoles x peso molecular

gramos =
1 m0

Por ejemplo, para saber cuh~tosgramos de cloruro de potasio son necesarios

para administrar 30 minoles o mEq, sabiendo que su PM es de 74.5 (cloro =
35.45 + potasio = 39,09) se debe proceder de la siguiente forma: [(30 mmoles x
74,5)/1 0001, es decir, 2,23 gramos de CIK.

Se expone a continuación una tabla en la que figuran los p a o s moleculares

de las sustancias utilizadas habitualmente en la práctica clínica y. a continuación,
la tabla periódica de elementos para calcular cl peso molecular de cualquier otra
sustancia sabiendo su estrucNra atómica.
Manual de Medicina Interna /Bartolomei S. -Aranalde G. - Keller L.