GUILLAIN BARRE

TANIA VERA H.
OSCAR VARGAS
INTERNA DE KINESIOLOGIA.
 DEFINICION
También conocido como:
o Polirradiculoneuropatía inflamatoria
aguda desmielinizante
o Polineuritis aguda posinfecciosa
o Neuronitis aguda
o Parálisis ascendente de Landry
o Causa más frecuente de parálisis aguda
generalizada.
o Se asocia con un infiltrado de células
mononucleares alrededor de las neuronas
periféricas , edema del compartimiento
endoneural y desmielinización de las raíces
espinales ventrales.
o Se caracteriza por una debilidad ascendente
progresiva de los músculos de las extremidades
que conduce a una parálisis flácida bilateral.
 EPIDEMIOLOGIA
La infección por Campilobacter
6Enpor 100.000
México, entrepor año
el año eny
2000 jejuni (26 a 41%) es la más
2012, la incidencia de parálisis común de las infecciones
Europa y América del Norte. niños
flácidayaguda
7 porreportada
100.000hapor sido asociadas con el síndrome de
añodeen ancianos
alrededor de 80casos
de cuatro años Guillain Barré
o más
por millón.

HOMBRES
En el mundo se reporta una
ANTECEDENTES El síndrome de Guillain Barré
incidencia anual de 1 a 3 cada puede ocurrir de 7 a 14 días
100,000 habitantes después de la exposición a un
estímulo inmune, o infecciones
bacterianas y virales.
 ETIOLOGIA
• Infección de las vías respiratorias superiores
• Existen otros eventos como la cirugía y los
(IVRS) o gastroenteritis (GEPI) que en varias
traumatismos, los cuales sólo se encuentran
semanas aparecen síntomas neurológicos:
asociados en un pequeño porcentaje (2-3%)
• Se asociaron los siguientes microorganismos:
• La vacuna aumenta en seis veces la probabilidad de
desarrollar SGB.
o Campylobacter jejuni: 26-41%
o Vacuna derivada del cerdo contra la
o Citomegalovirus: 5-22 % influenza
o Haemophylus influenzae: 2-13%
o Vacuna antirrábica
o Epstein barr: 10%
o mycoplasma pneumoniae: 5% o Vacuna contra la poliomielitis
o Borreliosis de lyme. o Vacuna contra la tifoidea, cólera
o Hepatitis tipo a, b, c y e
o Fiebre tifoidea ∙ dengue • Se puede presentar después de una cirugía o
o Influenza A
cuando alguien está en estado crítico
o Virus zika
o VIH
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA

La remielinización de nervios periféricos es un

proceso natural efectivo y funcional mientras
que la regeneración axonal es lenta y puede ser
irreversible si el daño se extiende a toda la
longitud de la fibra nerviosa.

En las formas desmielinizantes: fijación de

anticuerpos en la vaina de mielina ->
activación de complemento y la formación de
complejos de ataque de membrana, se
degradan las células de Schwann.
 CLASIFICACION
Según las características histológicas, el Según las características electrofisiológicas se puede
dividir en seis subtipos:
síndrome de Guillain Barré se clasifica:

• En los subtipos desmielinizante y axónico- • polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda,

polineuropatía desmielinizante inflamatoria
• neuropatía axonal motora aguda,
aguda

• Neuropatía axónica motora aguda. • neuropatía axonal motora sensitiva aguda,

• neuropatía sensitiva aguda,

• síndrome de Miller-Fisher

• pandisautonomía aguda
 MILLER FISHER
• Los síntomas empiezan con rápida pérdida de la visión y
dificultad para caminar. Estos síntomas son precedidos por
enfermedad viral o diarrea 1 o 4 semanas antes.

• Signos: Oftalmoplejia, ataxia y arreflexia, sin signos de debilidad

debilidad o en ocasiones debilidad progresiva en extremidades.

• El complejo gangliosido GQ1b ha sido identificado como el

glucolípido más involucrado en MFS.

• El GQ1b esta más presente en los pares craneales III, IV y VI

ocasionando la alta incidencia de oftalmoplejia.

• Puede existir midriasis y/o anisocoria.

• MFS puede incluir retracción del párpado, espasmos en el

párpado superior y nistagmos.
 Evolución clínica

FASE DE PROGRECION FASE DE ESTABILIZACION FASE DE REGRESO

Duración < 4 semanas. Duración variable. La recuperación motriz puede

parestesias o distesias en Las parestesias o dolores están
extremidades. presentes en 80% de los casos.
Déficit motor, bilateral y la arreflexia es generalizada en un
simétrico, flácido y con 80% de pacientes, el 75% pierde la
arreflexia. marcha y el 30% evoluciona hacia
una insuficiencia respiratoria.
ser larga, y hasta un 20% de los
pacientes no recupera la
marcha a los 6 meses. Casi el
10% de los pacientes presentan
todavía síntomas residuales a
los 3 años del episodio.
 CLINICA
o Debilidad progresiva en más de un miembro:

El grado de afectación es muy variable, desde mínima

debilidad en las piernas, con o sin ataxia, a parálisis
total de las 4 extremidades, parálisis facial y
oftalmoplejia.

o Arreflexia osteotendinosa universal:

Puede aceptarse una arreflexia distal e hiporreflexia

bicipital y patelar si se cumplen el resto de los
criterios.
 PRONOSTICO
La enfermedad evoluciona en
3 fases:
1. Progresión
2. Estabilización
3. Regresión

Los factores asociados a un mal pronóstico son:

o Edad mayor a 60 años

El 80% de los pacientes
se recupera
o Progresion rapida de la enfermedad (menos de 7 días) completamente

o Extensión y severidad del daño axonal

o Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente

o Tratamiento Tardío las causas de muerte incluyen

distrés respiratorio, neumonía
nosocomial, broncoaspiración,
para cardiaco y
Neuropatía axonal motora aguda tromboembolismo pulmonar

restauración de bloqueos de conducción transitorios

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Estudio de líquido cefalorraquídeo la elevación de proteínas (máxima entre la cuarta
y segunda semana) con escasas células mononucleares lo que constituye la
llamada“disociación albuminocitologica”.

o Estudios electrofisiológicos son los exámenes más sensibles y específicos para el

diagnóstico incluyendo variedad de anomalías que indican desmielinización
multifocal.

Velocidad de Bloqueo parcial de Aumento Prolongacion

conducción la conducción Dispersion latente de la
nerviosa motora temporal onda F
enlentecida
anormal
TRATAMIENTOS PREVENTIVOS FARMACOLOGICO

o Medias de contención o IgIV se ha demostrado ser eficaz,

pacientes que no pueden caminar sin
o Masoterapia (ascendente tto.linfatico) ayuda.
o inicia dentro de la 2 primeras semanas
después de la aparición de debilidad.
o DLM (cuidando vitales cardiacas en el
monitor) o Si el total de dosis IgIV (2 g / kg de peso
corporal) administrados en 2 días (1 g /
o Cambios posturales cada 2 horas para kg por día) es más beneficioso que
evitar UPP cuando se administra en 5 días.

o MTB – flexibilizacion
 CONCLUSION

En 2016, nos acercamos al centenario de la primera descripción del síndrome de Guillain-Barré

con cierta comodidad en el conocimiento de que el rápido avance de nuestra comprensión de los
mecanismos patológicos de la enfermedad :

o Estrategias de tratamiento y enfoques de la clínica cuidado.

o Los tratamientos se han desarrollado y probado efectiva, pero estos no son suficientes
o Avances importantes especialmente polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda.
o Formas de reciente aparición post-infecciosas de síndrome de Guillain-Barré, tales como los
asociados con arbovirus incluyendo Zika, deben ser monitorizados.
o Se necesitan modelos y mejores terapias.
o Prevención de la severa lesión axonal temprano en el curso de la enfermedad sigue siendo una
foco principal.
GUILLAIN BARRE
TANIA VERA H.
OSCAR VARGAS
INTERNA DE KINESIOLOGIA.