Guia Practica Farmacologia Ucsur PDF

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UNIVERSIDAD CIENTIFICA DEL SUR

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
FARMACOLOGÍA GENERAL Y ESPECIAL
GUÍA DE PRÁCTICAS DE
FARMACOLOGÍA
Docentes Responsables:
 Víctor Manuel Chumpitaz Cerrate.
 Juan Luis Espinoza Tasayco.
 Eliberto Ruiz Ramirez
2014 - II
GUÍA DE PRÁCTICAS DE FARMACOLOGÍA – UCSUR 2014 – II
Práctica Nº 1: Manejo de Animales de Experimentación / Cálculo de Dosis
Práctica Nº 2: Vías de administración / Sinergismo y Antagonismo Farmacológico
Práctica Nº 3: Sistema Nervioso Parasimpático
Práctica Nº 4: Anticonvulsivantes
Práctica Nº 5: Motilidad Gastrointestinal
Práctica Nº 6: Anestesia General
Práctica Nº 7: Diuréticos
Práctica Nº 8: AINEs vs Corticoides
Práctica Nº 9: Shock anafiláctico (nebulización de histamina)
Práctica Nº 10 : Anticoagulantes y Procoagulantes
Práctica Nº 11: Demostración del alto índice terapéutico de las penicilinas
Práctica Nº 12: Intoxicación por Carbamatos
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PRESENTACIÓN
La Farmacología experimental es una ciencia que estudia diferentes sustancias y los efectos
que estas producen sobre el organismo vivo. Representa una valiosa herramienta para el ensayo
de un fármaco y su posterior aplicación terapéutica. Cuando se descubre una nueva sustancia
farmacológica, ésta debe someterse a minuciosos estudios farmacodinámicos y farmacocinéticos
con la finalidad de establecer sus efectos, valor terapéutico y los efectos tóxicos que puedan
presentarse con el uso de estas sustancias.
La presente guía de prácticas y seminarios de Farmacología contiene una recopilación

cuidadosa de sencillos métodos farmacológicos experimentales que son aceptados por asociaciones
e instituciones dedicadas a la investigación farmacológica que permiten al estudiante comprobar la
acción de diversos grupos de fármacos así como estimular sus aptitudes de observación crítica.
Contiene además, las instrucciones para el desarrollo de los seminarios y Dinámicas de pequeño
grupo.
Al finalizar el curso, el desarrollo de la guía de prácticas, dinámica de pequeño grupo y

seminarios de Farmacología, el estudiante habrá desarrollado habilidades en la manipulación del
material biológico, observación de los efectos farmacológicos, obtención de resultados; análisis y
discusión de los mismos; desarrollo de casos clínicos aplicando la metodología del aprendizaje
basado en la resolución de problemas y exposición de seminarios; lo que permitirá al alumno
aplicar esos conocimientos en la terapia farmacológica.
Los Autores.
INSTRUCCIONES GENERALES
DESARROLLO DE LAS PRÁCTICAS:
1. El estudiante debe estar en las prácticas en el horario programado, a la hora exacta y con
mandil blanco.
2. Todos los alumnos participan activamente en el desarrollo de las prácticas: Pesando los
animales a utilizar, calculando y controlando las dosis exactas a administrar a los animales de
experimentación y observando los diferentes parámetros que servirán para evaluar la actividad
farmacológica.
3. Cada práctica de laboratorio incluye: introducción, competencias, materiales, métodos,

procedimientos; resultados, discusión y conclusiones; que se deben desarrollar durante la
práctica. La guía de autoevaluación debe ser revisada antes de iniciar la práctica.
4. Se emplean técnicas utilizadas en farmacología experimental:

- IN VIVO : Evaluación de la actividad en animal entero.
- IN VITRO : Evaluación de la actividad en órgano aislado
- IN SITU : Evaluación directa del órgano en animal entero.
5. Es necesario que el alumno antes de cualquier experimento posea los siguientes conocimientos
básicos:
- Competencias de cada práctica.
- Material y equipo de laboratorio a utilizar
- Fármacos, observando el nombre y la forma de presentación (farmacocinética y
farmacodinamia).
- Preguntas de la guía de Autoevaluación.
- Método experimental que permitirá obtener resultados objetables.
6. Para lograr la discusión de los resultados en función de las competencias, el alumno debe tener
en consideración lo siguiente:
- Comprobar por observación directa el efecto del(os) fármaco(s)
- Interpretar en forma clara y concisa los eventos farmacológicos inducidos.
- Desarrollar su capacidad de observación y actitud crítica, basados en fundamento teórico.
7. Una vez terminada la práctica, cada grupo de cinco (05) alumnos tendrá 72 horas útiles para el
entregar un informe de la práctica realizada según el formato que aparece al final de la guía.
(anexo 1)
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NORMAS DE BIOSEGURIDAD EN EL LABORATORIO
La seguridad significa no accidentes, y las normas de Bioseguridad deben ser respetadas y

observadas para eliminar prácticas peligrosas y evitar riesgos innecesarios.
Las medidas prácticas y regulaciones de seguridad recomendadas se resumen en:
1) Seguridad en el LABORATORIO.
a) Usar mandil y guantes. (En situaciones especiales mascarilla).
b) Lavar sus manos con agua y jabón.
c) Informe inmediato de todas las mordeduras o arañazos infligidos sobre su persona por
un animal. Igualmente comunique al profesor todo tipo de injuria.
d) Mantenga ordenada su área de trabajo, con espacio suficiente para cada trabajo.
e) No fume, ni coma, ni beba dentro del laboratorio.
f) El material de vidrio que se quiebra debe ser barrido y retirado con escobilla y
recogedor; y no recogerlos con los dedos.
g) No maneje especies que se les enseñó a manipular.
h) Conocimiento de todas las salidas de emergencia del área de trabajo.
i) Saber como y a quien notificar situaciones de emergencia.
j) No distraerse en juegos o travesuras durante el trabajo.
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PRÁCTICA Nº 1
MANEJO DE ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN

CÁLCULO DE DOSIS
I. INTRODUCCION
Los experimentos de Farmacología se realizan en su mayor parte en animales de laboratorio.
Cuando el procedimiento experimental produce un sufrimiento mayor por la técnica disponible,
el animal debe ser anestesiado.
La selección de la especie animal depende del tipo de ensayo. Los más usados son mamíferos de
mayor similitud biológica y fisiológica con el hombre (rata, ratón, cobayo, conejo, perro,
primates, etc.). Con el objetivo de reducir la variabilidad esperada en un ensayo es conveniente
usar animales de una sola raza, de una sola cepa si fuera necesario, igualmente el sexo puede ser
un factor determinante en los resultados.
Se estima que el 95% de los animales usados en investigación biomédica son roedores en la
siguiente distribución: 90% ratones y ratas, 2% hámsters, 2% cobayos y 1% otros.
La manipulación de los animales de experimentación debe estar precedida por el uso de

elementos de barrera por el alumno con la finalidad de evitar algún tipo de contaminación
cruzada.
Es necesario aprender la manipulación correcta, para aumentar la eficacia en la administración

de los fármacos.
El cálculo de dosis es una actividad frecuente que se realiza en el laboratorio, para asegurarnos
que se administre la dosis correcta, aumentando la eficacia del medicamento; a su vez ésta
práctica le facilitará aumentar su destreza para cálculo de dosis, muy empleado en los servicios
de pediatría y geriatría.
II. COMPETENCIAS
a) Ejecuta la manipulación correcta de animales en farmacología experimental.
b) Describe las precauciones que se debe tener; para evitar el sufrimiento del animal y a su vez
de posibles accidentes.
c) Aplica el sistema de cálculo de dosis en situaciones hipotéticas.
III. DESCRIPCIÓN DE LOS PRINCIPALES ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN
RATÓN (Mus musculus):
Características generales:
a. Peso: entre 12 y 40 gr. y miden entre 15 y 19 cm.
b. Tiempo de vida: 2 años de edad.
c. Su ciclo estral dura entre 4 y 6 días.
d. Tienen generalmente entre 5 y 10 camadas por año si las condiciones son favorables.
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e. Tiempo de gestación: 19 a 21 días.

f. Tamaño de la camada: 3 a 12 crías con promedio de 5 a 6 crías
Manipulación:
a. Sacar de la jaula al ratón, tomándolo del tercio superior de la cola o colocando los dedos bajo
su cuerpo y conseguir que suba a la palma de la mano.
b. Colóquelo encima de la jaula, aprisione la cola entre la palma de la mano y los dedos
meñique y anular y firmemente con la misma mano tome la piel del dorso del cuello. Así
puede realizar la inyección intraperitoneal (IP) e intragástrica (con sonda).
c. Para la administración IP use una aguja calibre 26 de bisel corto. La administración
intragástrica se realiza mediante una cánula introduciéndola suavemente en el esófago (2 – 3
cm).
Uso en Laboratorio:
Por su tiempo de vida corto, se emplean en ensayos crónicos de Toxicología, neurología,
microbiología, virología, gerontología, farmacología, inmunología, y estudios genéticos.
RATA (Rattus rattus)
Características Generales:
a. El promedio del peso: 250 a 350 g.
b. Tiempo de vida: 2.5 a 3.5 años.
c. Periodo de gestación: 20 a 22 días.
d. El tamaño de la camada depende de la cepa pero generalmente es de 6 a 12 crías.
e. Cepas más usadas: Wistar y Sprague-Dawley
Manipulación:
a. Sacar de la jaula tomándola suavemente del cuerpo o de la cola, y apóyela sobre la jaula.
b. Cuando el animal éste tranquilo colocar la palma de la mano sobre el dorso y cerrar los
dedos pulgar, índice y medio, alrededor del cuello y meñique alrededor del tórax, tratando
de no asfixiarla.
c. Para evitar accidentes es recomendable hacer estas maniobras utilizando un pedazo de tela.
d. Para la administración intraperitoneal (IP) e intramuscular (IM) estirar con la otra mano los
cuartos traseros y presentar el abdomen para que otra persona inyecte. Para la vía IP se hará
en el cuadrante inferior a la izquierda de la línea media. Para la administración IM el
fármaco se deposita en la parte posterior de los cuartos traseros. Para la administración oral
use una sonda metálica con el extremo en forma de oliva, deslizándola suavemente a través
del esófago.
Uso en Laboratorio:
Modelo principal para HTA, Hiperlipemia; Diabetes Mellitus.
COBAYO (Cavia porcellus):
Peso: entre 500 y 800 gr.
Tiempo de vida: 6 y 8 años, pero se puede acortar 2 años en las hembras reproductoras.
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La gestación puede llegar a ser de 75 días
Manipulación:
Los cobayos son animales muy tímidos y nerviosos. Cuando el operador se aproxima se da vuelta
en la caja, entra en pánico y esto dificulta su sujeción.
El animal debe sujetarse con ambas manos, una mano rodeará los hombros y la otra soportará el
peso del tren posterior. Deben tomarse con firmeza. Si se lo sujeta con los dedos pulgar e índice
alrededor del cuello, el animal se siente más relajado.
Uso en Laboratorio:
Muy usado en Inmunología, genética, estudios hormonales, estudios de shock anafiláctico, es un
buen hospedero para micoplasma y TBC.
CONEJO (Oryctolagus cuniculus)
Tiempo de gestación: 31 a 32 días.
Tamaño de camada: de 6 a 10.
Tiempo de vida: 5 a 6 años.
Manipulación:
La forma correcta de coger a los conejos sería por la zona dorsal a nivel lumbar, teniendo
cuidado de la respuesta de pateo que presentan, y de no causar fractura de sus vértebras
cervicales que es muy común en estos animales. En estos animales las vías de administración a
usar serían la intramuscular y la endovenosa, esta última a través de la las venas marginales de
la oreja. Es preferible razas medianas.
Uso en Laboratorio:
Es usado en investigaciones de cirugía cardiovascular, hipertensión, enfermedades infecciosas,
arterioesclerosis. Es apropiado para estudios sobre reproducción.
IV. CALCULO DE DOSIS:
Dosis es la cantidad de medicamento que se debe administrar para lograr un efecto. La rama de
la Farmacología que se encarga del estudio de las dosis es la posología.
TIPOS DE DOSIS:
De acuerdo al efecto individual:
a. Dosis terapéutica: Es la cantidad de un medicamento a ser administrada que es necesaria

para poder realizar un efecto terapéutico.
b. Dosis mínima: Es la menor cantidad de medicamento necesaria para hacer efecto en el ser
humano.
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c. Dosis máxima: Es la mayor cantidad de medicamento necesaria para poder hacer efecto en el
ser humano sin ocasionar fenómenos de toxicidad.
d. Dosis Tóxica: Es aquella cantidad de medicamento capaz de producir fenómenos de toxicidad

en el ser humano.
e. Dosis mortal o letal: Es aquella cantidad de un medicamento capaz de producir la muerte en

el ser humano.
De acuerdo al efecto poblacional:
a. Dosis eficaz media: (DE50) Dosis a la cual el 50% de los individuos presentan un efecto
farmacológico deseado.
b. Dosis toxica media: (DT50) Dosis necesaria para producir cierto efecto tóxico en el 50% de la
población.
c. Dosis letal media: (DL50) Dosis a la cual se produce la muerte en el 50% de la población.
d. Dosis Usual: Es aquella de la que puede esperar que produzca un efecto terapéutico, se basa
en la experiencia médica.
ÍNDICE TERAPÉUTICO:
Es una medida que relaciona la dosis de un fármaco que se requiere para producir un efecto
deseado con la dosis que se produce un efecto no deseado.
En estudios en animales el índice terapéutico suele definirse como el cociente de DL50 y DE50
para lograr un efecto terapéutico de importancia.
IT = DL50
DE50
Por lo tanto, mientras mayor sea su índice terapéutico, significará que es más seguro para su
uso. Se sabe que por regla general que, cuando un medicamento posee un IT mayor de 10
exhibe al amplio margen terapéutico, mientras que las drogas con un IT menor o igual a 10
muestran un estrecho margen terapéutico.
REGLA DE CLARK:
Nos sirve para calcular la dosis a administrar en niños. Generalmente es aplicable para niños
hasta los 14 años.
RC = PN x DA PN: Peso del niño

70 DA: Dosis del adulto
Al ejecutar las prácticas, aplicaremos constantes cálculos de dosis, debido a que los fármacos se
dosifican en mg/Kg y éstos se tienen que administrar de acuerdo al peso del animal. Es
necesario saber, en que volumen está contenida dicha dosis, aquí radica la importancia de éste
tema.
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V.- RESULTADOS:
1. Esquematizar la correcta manipulación del ratón, rata y conejo.

2. Desarrollar los Ejercicios planteados.
EJERCICIOS:
1. Paciente Juan R. de 8 años de edad con 20 Kg de peso; llegó al servicio de emergencia por
un shock anafiláctico; el médico indicó administrar Adrenalina 0.3ml cada 10 minutos, por
vía SC. Después de 4 administraciones, revirtió el cuadro. Adrenalina 1:1000 ¿Cuántos
miligramos se le administró al paciente?
2. Un experimentado veterinario administra de forma casual 0.6ml de una solución de

estricnina al 3% a un perro, en lugar de una vacuna antirrábica. ¿Cuál fue la dosis que
recibió esta mascota si ésta pesa 25Kg?
3. Un alumno de Farmacología carga una jeringa hipodérmica con una solución de Sulfato de
Estricnina de 0,3mg/ml. Luego de aplicar 11ml a un conejo de laboratorio que pesa 3Kg, de
manera casual retira la jeringa y aplica el resto a un compañero de al lado. ¿Cuántos mililitros
de Diazepam se le debe aplicar de inmediato a su compañero, si por cada ml de solución de
Estricnina se requiere aplicar 2mg de diazepam? Además se sabe que cada ampolla de
diazepam tiene una presentación de 10mg/2ml y la dosis es de Estricnina = 1,5mg/ Kg
4. Cuantos ml de Lidocaína se debe administrar a una rata de 180 g si la solución se encuentra

al 2%, siendo la dosis de 4.5mg/kg?
5. ¿Cuántos ml de Midazolam se administrará a un perro que pesa 11 kg? Siendo la dosis de

0,75 mg/kg y la concentración de la solución es 5mg/ml.
6. A un conejo que pesa 3.5 Kg se le debe administrar ketamina en solución al 5% por vía IV en
una dosis de 2mg/Kg de peso. ¿Qué volumen de solución debemos administrar?
7. Un salón de un colegio tiene 20 niños donde se produce una intoxicación por órganos
fosforados. Se decide utilizar atropina a razón de 2mg cada 10 minutos por vía IV. ¿Cuántas
ampollas de atropina con una concentración de 0,5mg/ml se emplearán en total, si por cada
niño hubo que inyectarlo 5 veces? Considerar cada ampolla de atropina de 1ml.
8. Se requiere administrar Clindamicina a un paciente adulto de 60kg de peso que presenta

un absceso cervicofacial agudo. Si la dosis de clindamicina es de 40mg/Kg al día. ¿Cuántas
ampollas de clindamicina se usarán al día, si se sabe que cada ampolla de clindamicina
tiene una concentración de 600mg/2mL?
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9. A un niño de 4 años de edad, con un peso corporal de 15Kg se le debe administrar

Amoxicilina PO, por presentar una infección aguda orofaríngea. Si la dosis para el adulto es
de 2g/día, ¿qué dosis cada 8 horas debemos administrarle, si 5mL de suspensión contienen
125mg de amoxicilina?
10. Niño de 8 años de 25 Kg de peso, con Diagnostico de Osteomielitis; se requiere la

asociación de dos antibióticos amoxicilina 250mg/5ml; dosis 50mg/Kg/día y Metronidazol
125mg/5ml; Dosis 30mg/Kg/día; cada 8 horas; ambos por vía oral. El niño padece de
Insuficiencia Renal moderada, por lo cual se decide reducir la dosis de amoxicilina en un
40% y Metronidazol en un 20% ¿Qué volumen por dosis y por día se tendrá que
administrar?
V. GUIA DE AUTOEVALUACION:
1. Mencionar tres precauciones, que debemos tomar em cuenta, para evitar el sufrimiento
del animal de experimentación (Ratón, rata, conejo) al momento de manipularlos.
2. Mencionar 10 fármacos de mayor utilidad con estrecho margen terapéutico e Indicar sus
respectivas dosis.
3. Realizar un cuadro con las siguientes características de Rata, Ratón, perro y conejo:
Presión arterial, volumen sanguíneo, frecuencia respiratoria y temperatura corporal.
4. Realizar un cuadro comparativo sobre el volumen permitido de cada vía de

administración (IV, IM, SC, IP, IG) en rata, ratón y conejo.
VI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1.- Quezada A. “Introducción al manejo de animales de laboratorio” (Internet)

Centro de Investigaciones Regionales: Universidad autônoma de Yucatan. (acceso 09 de
Marzo 2012) Disponible en:
http://books.google.com.pe/books?id=S5SdmSLsZL4C&pg=PA118&lpg=PA118&dq=manejo+
de+animales+de+experimentacion+&redir_esc=y#v=onepage&q=manejo%20de%20animale
s%20de%20experimentacion%20-&f=false
2.- Placencia M. “Guía de Actividades en Farmacología”

Centro de estudios: Universidad Científica del Sur. 2005-2008.
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PRÁCTICA N°2
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN – SINERGISMO Y ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO
I. INTRODUCCION
Son los lugares del organismo donde es aplicado un medicamento ya sea para producir un
efecto sistémico o local del mismo.
Las vías de administración se puede clasificar como:
a) Sistémica
Directa (inmediata) : vía parenteral
Indirecta(mediata) : vía enteral
b) Locales (tópicas)
VIAS DE ADMINISTRACION ENTERAL

a) Vía oral
Ventajas
Es el más utilizado, el fármaco se absorbe en el intestino delgado y estómago.
La absorción de cada fármaco es diferente: completa parcial o nula
Desventajas
Vómito por irritación de la mucosa gastrointestinal
Eventual destrucción por enzimas digestivas y pH gástrico muy ácido
Irregularidad de absorción por la presencia de alimentos u otros fármacos
Necesidad de contar con la colaboración del paciente
Posible metabolización del fármaco por enzimas de la mucosa, la flora gastrointestinal o el
hígado (metabolismo del 1er paso)
b) Vía sublingual
Se coloca debajo de la lengua
Las tabletas se disuelven rápidamente y se absorben en forma directa por la mucosa bucal
llegando rápidamente a las venas linguales, vena maxilar interna y luego a la vena cava
superior que desemboca en el corazón.
Evita el metabolismo de primer paso
De fácil administración
VIAS DE ADMINISTRACION PARENTERAL
a) Intradérmica f) Subcutánea
b) Intramuscular g) Endovenosa
c) Intraósea h) Intrarraquídea
d) Intraarterial i) Intralinfática
e) Intraperitoneal j) Intracardiaca
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Se usan:
 En reemplazo de la vía oral
 Si la droga o fármaco no se absorbe bien por vía oral
 Si la droga se inactiva por el efecto de primer paso
 Si es necesaria una respuesta rápida
 Para asegurar el cumplimiento del tratamiento del paciente
 Se usa en pacientes que están inconscientes, pacientes con vómito, o enfermos mentales
Desventajas
 Es dolorosa
 Debe ser realizado por otra persona
 Es más costoso. Requieren una técnica estéril
 Existe la posibilidad de infección
 Puede producir reacción adversa medicamentosa (RAM) severa
Intravenosa: vía parenteral por excelencia, dado que existe un suficiente cantidad de venas
superficiales de buen calibre (accesibles). Implica la disolución del fármaco en un líquido
(generalmente agua) o vehículo, junto con el cual se administra directamente en la
circulación, por lo que no se produce el proceso de absorción.
Intramuscular: aprovechando la amplia vascularización del tejido muscular, puede

administrarse allí una droga, la cual pasará a la circulación por los capilares. Esta
administración suele retardar un poco la absorción, por lo que se considera la posibilidad de
formación de depósitos de las drogas administradas, las cuales se van liberando lentamente
a la sangre.
Subcutánea: se explota la existencia de una rica red capilar en el tejido celular subcutáneo.
En cuanto a su eficacia, los niveles plasmáticos de fármaco alcanzados son comparables a
los obtenidos por vía intravenosa. Las complicaciones que suele presentar la vía subcutánea
son de tipo local: eritema, endurecimiento o infección local. Está contraindicado en edema
generalizado, shock periférico, coagulopatías e infecciones repetidas en el punto de
inserción de la aguja. Se puede administrar por infusión continua o intermitente (bolus).
Epidural-Intratecal: vías especiales, de uso más localizado, cuando se quiere evitar el paso
por la barrera hematoencefálica y evitar causar un efecto en el SNC.
Intraarterial: se puede considerar equivalente a la intravenosa, exceptuando por la menor

accesibilidad de las arterias a la punción.
Vía Intraperitoneal
La cavidad peritoneal posee una gran superficie absorbente a través de la cual el fármaco
penetra con rapidez en la circulación. Puede existir pérdida por el efecto de primer paso en
el hígado.
 Técnica de uso frecuente en el laboratorio
 Rara vez se utiliza en humanos
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 El empleo de esta vía en el hombre es peligroso y puede ocasionar infección y crear

adherencias intraabdominales.
SINERGISMO:
Se da sinergismo cuando un fármaco aumenta la acción farmacológica cuando se da
conjuntamente con otro. El efecto de los fármacos utilizados simultáneamente es igual o
superior a la suma de ambos por separados.
El sinergismo no solamente puede evidenciarse en los efectos terapéuticos sino también en los
efectos adversos.
Existen 3 tipos de sinergismo: Sinergismo de suma, de potenciación y de facilitación.
- Sinergismo de suma:
La acción farmacológica combinada es igual a la suma de las acciones individuales de las
acciones individuales de cada fármaco.
Para que ocurra el sinergismo de suma es necesario que los fármacos administrados sean
agonistas, es decir, que deben poseer:
· La misma afinidad (compiten al mismo tipo de receptor).
· La misma actividad intrínseca (provocan el mismo efecto).
- Sinergismo de potenciación:
La acción farmacológica combinada es mayor que la suma de las acciones individuales de cada
fármaco.
Para que ocurra la potenciación se requiere que ambos fármacos:
. No sean agonistas (se unen a distintos receptores).
. Produzcan el mismo efecto (por distinto mecanismo de acción).
- Sinergismo de Facilitación:
Ocurre cuando un fármaco inactivo en un sentido puede aumentar cualitativa o
cuantitativamente la respuesta de otro fármaco que sí es activo en ese sentido.
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ANTAGONISMO:
Consiste en la disminución o anulación de la acción de un fármaco por la administración

simultanea de otro.
- Antagonismo competitivo:
Un fármaco es un antagonista cuando posee afinidad por un receptor y actúa de forma
simultánea con el agonista, interfiriéndose mutuamente para ocupar un sitio de activo, sin
modificar el equilibrio preexistente entre los estados activo e inactivo del receptor.
- Antagonismo no competitivo:
Cuando el antagonista actúa sobre un sitio de fijación íntimamente relacionado con el receptor,
pero diferente del de reconocimiento del agonista, se produce un fenómeno de antagonismo no
competitivo. En este caso, la acción del agonista queda anulada, sin que el incremento de su
concentración permita alcanzar una ocupación máxima de receptores.
- Antagonismo negativo (agonismo inverso):

Los agonistas inversos producen un efecto farmacológico opuesto al generado por los agonistas
puros, dado que tienen afinidad preferente por el estado inactivo del receptor.
- Antagonismo funcional:
Cuando dos fármacos, A y B, actúan sobre diferentes receptores generando respuestas sobre un
mismo sistema efector, puede suceder que de la interacción de B con su receptor resulte una
acción que impida o interfiera en la respuesta provocada por A al unirse al suyo.
- Antagonismo químico:
Este tipo de antagonismo no está relacionado con la interacción entre fármaco y receptor, sino
que se debe al hecho de que el antagonista reacciona químicamente con el agonista,
neutralizándolo e impidiendo, por lo tanto, que pueda ejercer sus efectos. Ello origina la
denominada incompatibilidad química.
II. COMPETENCIAS:
a. Observa la intensidad del efecto de las drogas según la vía de administración.
b. Compara el período de latencia de las drogas administradas por las diferentes vías enterales
y parenterales.
c. Compara la duración del efecto de las drogas utilizadas.
d. Analiza la eficacia, seguridad, contraindicaciones, y características (volumen, formas de
administración, zonas de punción) de las vías empleadas aplicadas a la terapéutica
farmacológica.
e. Observar el efecto sinérgico y antagónico de las drogas administradas conjuntamente.
III. EXPERIMENTO (Materiales, Método, Procedimiento)

Materiales:
Cinco (10) ratones albinos, balanza, jeringas descartables, cánulas, jaulas,
Estricnina 0.05% - 1.5mg/Kg
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Aalcohol al 50% 10ml/Kg,

Diazepam 2mg/ Kg - 0.5mg/ml
Pentobarbital 1ml/250g
Procedimiento:
Vías de administración:
1. Colocar a los animales en la jaula y observar sus parámetros basales.
2. Marcar y pesar a los animales.
3. Hacer el cálculo de dosis de estricnina y el volumen a administrar. (Dosis: 1.5mg/Kg)
4. Sujetar al animal de acuerdo a la vía de administración a emplear.
5. Inyectar al animal de experimentación.
6. Observar las modificaciones en la conducta del animal y los efectos farmacológicos.
7. Comparar el período de latencia, duración de efecto y su intensidad por las diferentes vías.
8. Anotar los resultados.
Sinergismo Alcohol etílico - Diazepam

1. Observar los parámetros basales de los animales
2. Marcar y pesar a los animales
3. Hacer el cálculo de dosis de los fármacos y el volumen a administrar
4. Administrar los fármacos por vía parenteral
5. Observar los efectos producidos por la asociación de fármacos
Antagonismo Estricnina-Pentobarbital
1. Observar los parámetros basales de los animales
3. Hacer el cálculo de dosis de los fármacos y el volumen a administrar
5. Observar los efectos producidos por la asociación de fármacos
IV. RESULTADOS:
Vías de administración:
Animal Peso Dosis Volumen V.A PL Intensidad DE
IG
VR
SC
IM
IP
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Sinergismo alcohol etílico – Diazepam
Animal Peso Fármaco Dosis Volumen Vía de adm. Observaciones
Antagonismo Estricnina-Pentobarbital
Animal Peso Fármaco Dosis Volumen Vía de adm. Observaciones
V. GUIA DE AUTOEVALUACION.
1. Realizar un cuadro comparativo de la eficacia, seguridad, contraindicaciones, y
características (volumen, formas de administración, zonas de administración, uso más
común) de las siguientes vías: Vía oral, IV, SC, IM.
2. Mencionar cinco factores que modifican absorción del fármaco en VO, IM, SC.
3. Indique el mecanismo de acción de cada fármaco utilizado.
4. En el experimento de sinergismo, identifique que tipo de sinergismo se observo y porque.
5. En el experimento de antagonismo, identifique que tipo de antagonismo se observo y
porque.
VI. BIBLIOGRAFIA:
1. Chiliquinga S. “Administración de medicamentos”, Hospital civil “San Vicente de Paul”
(acceso 10/03/12). Disponible en: http://www.drsixto.com/pdf/medicamentos.pdf.
2. Placencia M. “Guía de Actividades en Farmacología”
3. Centro de estudios: Universidad Científica del Sur. 2005-2008.
4. Flores J. Farmacología Humana. Quinta Edición. Masson. Barcelona – España, 2008.
5. Katzung B. Farmacología Básica y Clínica. Editorial Manual Moderno, novena edición.
México DF – México, 2006.
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PRÁCTICA N° 3
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO
I. INTRODUCCION:
PILOCARPINA
Mecanismo de acción y efecto farmacológico:
La pilocarpina es un parasimpáticomimetico que actúa directamente estimulando los receptores

colinérgicos. Produce contracción del músculo esfínter del iris, resultando en constricción
pupilar (miosis); constricción del músculo ciliar, resultando en espasmo de la acomodación; y
reducción de la presión intraocular asociada con un incremento del drenaje y disminución del
ingreso de humor acuoso.
Agente colinérgico parasimpaticomimetico que ejerce un amplio espectro de efectos

farmacológicos con acción predominantemente muscarínica, incluyendo la estimulación de la
función exocrina. Esta estimulación resulta en incremento de la secreción de las glándulas
exocrinas, incluyendo a las glándulas salivales.
Otras glándulas exocrinas, como las sudoríparas, lacrimales, gástricas, pancreáticas e

intestinales, también son estimuladas.
Los efectos pulmonares incluyen estimulación de las células mucosas del tracto respiratorio,
incrementando la resistencia de la vía aérea, e incrementando el tono del músculo liso
bronquial y las secreciones.
Los efectos cardiovasculares incluyen cambios hemodinámicos y del ritmo cardíaco. Sin
embargo, la pilocarpina posee efectos paradójicos. En lugar de ocurrir los esperados efectos
muscarínicos de vasodepresión, la pilocarpina produce hipotensión de corta duración seguida
por hipertensión. Adicionalmente, tanto bradicardia como taquicardia han sido reportadas.
Los efectos gastrointestinales incluyen estimulación del músculo liso del tracto intestinal que
resulta en incremento del tono y motilidad, espasmo y tenesmo. El tono y la motilidad del
tracto urinario, vesícula biliar y músculo liso del conducto biliar son incrementados.
Indicaciones:
Glaucoma de ángulo abierto, Glaucoma de ángulo estrecho, Midriasis y cicloplejía, xerostomía,

xeroftalmia
ATROPINA
Mecanismo de acción y efecto farmacológico:
18
La atropina es un agente anticolinérgico o parasimpaticolitico que bloquea las respuestas del

músculo esfínter del iris y del músculo de la acomodación del cuerpo ciliar a la estimulación por
acetilcolina. Resultando en dilatación pupilar (midriasis) y parálisis de la acomodación
(cicloplejía).
La atropina inhibe las acciones muscarínicas de la acetilcolina en las estructuras inervadas por
nervios colinérgicos postganglionares así como en el músculo liso que responde a la acetilcolina
pero carece de inervación colinérgica. Los receptores postganglionares se ubican en las células
efectoras autonómicas del músculo liso, músculo cardíaco, nodo sinoauricular, nodo
auriculoventricular y glándulas exocrinas.
Dependiendo de la dosis, reduce la motilidad y actividad secretoria del sistema gastrointestinal

y el tono del uréter y la vejiga urinaria y una ligera acción relajante sobre el conducto biliar y la
vesícula biliar. En general, dosis bajas inhiben la secreción salival y bronquial, sudoración, y
acomodación; causando dilatación de la pupila, e incremento de la frecuencia cardíaca. Se
requieren dosis altas para disminuir la motilidad del tracto gastrointestinal y urinario e inhibir la
secreción ácido gástrico.
Una acción local y directa sobre el músculo liso, reduce el tono y la motilidad del tracto
gastrointestinal, lo cual explica el efecto antiespasmódico gastrointestinal.
La inhibición de las acciones muscarínicas de la acetilcolina sobre receptores postganglionares,

presentes en las células autonómicas efectoras del músculo cardíaco y nodo sinoauricular y
auriculoventricular, explican el efecto antiarrítmico.
Antagoniza la acción de los inhibidores de colinesterasa sobre receptores muscarínicos,

incluyendo incremento de secreción bronquial y salival, broncoconstricción, estimulación
autonómica ganglionar, y moderadamente las acciones centrales.
Estimulante o depresor del Sistema Nervioso Central dependiendo de la dosis utilizada.
Indicaciones:
Ulcera péptica, síndrome de colon irritable, medicación preanestésica, arritmias, cardíacas,

bradicardia sinusal, toxicidad por colinérgicos, espasmos de músculo liso
II. COMPETENCIAS:
a) Observa los efectos producidos por la activación farmacológica del SNA parasimpático.
b) Usa antagonistas colinérgicos
c) Valora la rapidez de acción de los antídotos anticolinérgicos
d) Aplicar clínicamente lo observado en la práctica
19
Antagonismo: Pilocarpina – Atropina
Materiales:
Un conejo albino, balanza, jeringas descartables, jaulas, Pentobarbital; Pilocarpina solución,
Atropina ampollas
Procedimiento:
1. Marcar y pesar al Conejo – Cálculo de Dosis

- Pilocarpina 2% Dosis: 2mg/Kg
- Atropina 3mg/ml Dosis: 2mg/kg
- Pentobarbital Dosis: 1ml /2.5Kg
2. Observar los parámetros basales del animal
- FC: 180 – 250 ppm
- FR : 30 -60 rpm (Resp. Nasales – Contracción Diafragma)
- Salivación
- Peristaltismo– Defecación.
- Diámetro Pupilar.
- Presenta sibilancia, estertor sibilante.
3. Depilar la oreja y Dilatar la vena Marginal.
4. Aplicar Pentobarbital por via E.V
5. Después de 5 minutos aplicar por vía IM pilocarpina. (Cuidar Broncoaspiración)
6. Tomar PL, observar los efectos y medir todos los parámetros basales.
7. Antagonizar los efectos administrando atropina por vía parenteral
IV. RESULTADOS:
Vol. Pentobarbital
Vol Pilocarpina
Vol. Atropina
Animal
PARAMETROS BASALES PL PARAMETROS PL PARAMETROS OBSERVACI
PESO
FC FR Sial. D.P Per. Sib. FC FR Sial. D.P Per Sib.
20
1. Describa los usos clínicos de la atropina con sus respectivas dosis y vía de administración.
2. El conejo, al administrar Pilocarpina, luego Atropina, ¿Presentará micción involuntaria? Explique

según la Farmacodinamia del medicamento que produce éste efecto.
3. Al administrar Pilocarpina + Atropina ¿Qué tipo de Antagonismo farmacológico presentan? ¿Por

qué?
4. En la actualidad se emplean más, fármacos antagonisas colinérgicos. Mencionar 7

medicamentos con su respectiva Farmacodinamia: Mx de acción y efecto terapéutico.
VI. BIBLIOGRAFIA
1. GOODMAN & GILMAN: Las Bases Farmacológicas de la terapéutica. Undécima edición.

México. McGraw Hill Interamericana. 2006
2. Velázquez, B. Farmacología básica y clínica. 18ª edición, Editorial médica Panamericana,

Buenos Aires; Madrid, 2008.
3. Placencia M. “Guía de Actividades en Farmacología” Centro de estudios: Universidad

Científica del Sur. 2005-2008.
21
PRÁCTICA N°4
ANTICONVULSIVANTES
I. INTRODUCCION:
Se denominan fármacos anticonvulsivantes a aquellos que tiene la capacidad de suprimir las
crisis epilépticas en cualquiera de sus formas, van a suprimir los desordenes eléctricos en el
SNC.
EPILEPSIA
Es una enfermedad crónica con tratamiento supresivo, muy común (con incidencia alta), es un
trastorno químico cerebral que genera una descarga paroxística a nivel de la corteza cerebral
(foco epileptógeno o epilepsia).
Los mecanismos celulares de la epilepsia no se conocen, pero pueden implicar alteraciones en el

metabolismo del GABA.
No hay origen descrito totalmente, se presenta en la primera infancia, con tendencia a

desaparecer en la juventud.
Las causas son diversas: daños cerebrales, fiebres, infecciones (meningoencefalitis,

cisticercosis), cirugías, por fármacos.
CONVULSIÓN
Es una alteración de la conducta y de cuatro componentes: motor, sensitivo o sensorial, síquico

y autónomo. Las convulsiones son epilépticas cuando son parte de la enfermedad, en caso que
sean inducidas no son epilépticas.
Existe una disminución de neurotransmisores inhibitorios (Glicina y GABA) y aumento de

neurotransmisores excitatorios (Glutamato), así como alteración eléctrica del sodio o calcio.
AGENTES FARMACOLÓGICOS USADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA
1. BARBITÚRICOS:
El fenobarbital fue el primer fármaco anticonvulsivante efectivo, con la desventaja de
poseer un tiempo de vida media demasiado largo (semivida plasmática de 100 horas), y
producir sedación (la cual tiende a ser menor con el uso continuado).
2. BENZODIACEPINAS:
Usados principalmente como ansiolíticos y sedantes, pero muchas de ellas poseen también
propiedades anticonvulsivantes y relajantes musculares. El Clonazepam es útil en las crisis
de ausencia y mioclónicas, mientras que el Diazepam y el Lorazepam son efectivos en el
manejo de status epiléptico.
3. IMINOESTILBENOS: Carbamazepina
22
Su actividad anticonvulsivante es muy parecida a la difenilhidantoína, pero es también útil

para dolores como la neuralgia del trigémino y en tratamiento de la enfermedad maníaco -
depresiva. La carbamazepina es un potente inductor enzimático, incluyendo su propia
enzima metabolizadora, por lo tanto, su vida media se verá disminuida con su uso crónico.
4. HIDANTOÍNA:
La difenilhidantoína (Fenitoína) es el fármaco de elección para todas los tipos de epilepsia,
excepto para las crisis de ausencia, ejerce su acción antiepiléptica sin producir depresión
general del SNC, se dice que también posee acción antiarrítmica. Al igual que la
carbamazepina, bloquea los canales de sodio. A nivel oral produce hiperplasia gingival.
5. SUCCINIMIDAS:
La Etosuximida es el agente de elección para las crisis de ausencia (petit mal), también
puede ser útil en casos de crisis mioclónicas
6. VALPROATO SÓDICO:
Es útil en la reducción de la frecuencia de las crisis tónico-clónicas y particularmente en la
crisis de ausencia. Interactúa también con los canales de sodio, también incrementa el
contenido en GABA del cerebro cuando se administra a largo plazo.
7. GABAPENTINA:
Es una molécula muy liposoluble diseñada para imitar al GABA en el SNC. Parece ser útil
para las crisis parciales, careciendo de distintos efectos adversos como somnolencia, mareos
y fatiga.
8. LAMOTRIGINA:
Usada en crisis parciales, parece actuar a través de los canales de sodio. Los efectos
adversos descritos son vértigo, ataxia, visión borrosa y alteraciones gastrointestinales.
II. COMPÈTENCIAS:
a) Observa los efectos producidos tras la administración de depresores del SNC.

b) Observa el efecto convulsivante producido por la administración intraperitoneal de
estricnina.
c) Aplica clínicamente lo observado a la práctica.
Neutralización de las convulsiones producidas por estricnina mediante la administración de

fármacos anticonvulsivantes.
Materiales:
Ratones albinos, balanza, jeringas descartables, jaulas, diazepam ampolla, pentobarbital frasco
ampolla, fenitoína ampolla, oxcarbazepina ampolla.
Procedimiento:
23

2. Observar los parámetros basales de los animales: RA. AE.
3. Hacer el cálculo de dosis de los fármacos anticonvulsivantes y los volúmenes a administrar.
 Diazepam  Dosis: 2mg/Kg - 0, 5 mg/mL.
 Pentobarbital  Dosis: 20 mg/Kg – 6,5 mg/ml
 Fenitoína  Dosis: 30 mg/Kg – 5 mg/mL
 Carbamazepina  200 mg/Kg – 80mg/ml
 Estricnina  1,5 mg/Kg – 0,5 mg/ml (Todos)
4. Administrar los fármacos por vía IP
5. Esperar 20min, y aplicar estricnina IP.
6. Observar efectos anotar resultados.
IV. RESULTADOS:
Vía Osbservaciones
Animal Peso Dosis Volumen
administración RA, EC, SNC
Blanco - - -
Diazepam
Cabeza IP
2 mg/kg
Fenitoína
Lomo IP
30 mg/kg
Pentobarbital
Cola IP
20 mg/kg
Carbamazepina
Pata IP
200 mg/kg
Vía
Volu Tipo de
Animal Peso Dosis administr PL DE IE Observ.
men Convulsión
ación
Estricnina
Blanco IP
1.5 mg/kg
Estricnina
Cabeza IP
1.5 mg/kg
Estricnina
Lomo IP
1.5 mg/kg
Estricnina
Cola IP
1.5 mg/kg
Estricnina
Pata IP
1.5 mg/kg
1. Indicar dosis y forma de administración; de Fármacos anticonvulsivantes en Status
convulsivo (1era, 2da y 3era línea)- Explicar porqué se emplean éstos fármacos.
2. Realizar la Hoja P: Diazepam, Midazolam, Fenobarbital, Fenitoína, carbamazepina.
3. ¿Indicar que fármacos anticonvulsivantes que actúan como Inductores e inhibidores
enzimáticos?
24
4. ¿Qué fármacos de éste grupo se emplean en NEURALGIA DEL TRIGEMINO? - indicar dosis.
VI. BIBLIOGRAFIA:

25
PRÁCTICA N° 5
TRANSITO INTESTINAL
I. INTRODUCCION:
Son fármacos que aumentan la motilidad y el tránsito por el tubo digestivo. Este grupo de
fármacos es diverso desde el punto de vista químico y farmacológico. Actúan sobre los sitios
receptores de las neuronas motoras en el tubo digestivo o indirectamente sobre neuronas
alejadas de éstas.
La activación directa de los receptores muscarínicos (lugar de acción de los antiguos

procinéticos) no han sido un plan eficaz para el tratamiento de los trastornos de la motilidad
gastrointestinal, porque aumentan las contracciones intestinales de forma generalizada y no
de forma totalmente coordinada. En consecuencia genera poca actividad propulsiva concreta
del material del tubo digestivo.
Los fármacos procinéticos más modernos aumentan la liberación de Ach en la unión entre el
músculo y el nervio (no actúan directamente sobre el receptor muscarínico); por lo cual no
altera de manera significativa la motilidad digestiva fisiológica normal. En consecuencia
mantiene la coordinación de los distintos segmentos digestivos facilitando la propulsión del
contenido del tubo digestivo.
Los transtornos de la motilidad gastrointestinal son grupo diversos de síndromes y

enfermedades, los cuales sus bases patológicas no son conocidas en la mayor parte de los
casos. Debido a éstas dificultades y el sufrimiento que causan estas patologías el tratamiento
generalmente se realiza de forma empírica.
II. COMPETENCIAS:
a) Observa los efectos de los fármacos (Loperamida, Lactulosa, Metoclopramida), sobre la

motilidad del tubo digestivo.
b) Compara el grado de acción de los fármacos. (Porcentaje de desplazamiento = dr/dt*100).
c) Aplica clínicamente, lo observado en la práctica

Materiales:
Ratones, cánula orogástrica para ratones, guantes, equipo de disección, papel Kraff, cinta
métrica, fármacos: Lactulosa, loperamida, metoclopramida.
Consideraciones previas:
Se emplearán ratones 28 y 30 g. Fueron privados de alimento y agua durante las 12 h previas
al experimento.
Procedimiento:
1. Pesar y marcar los animales.
2. Realizar el cálculo de dosis:
 Loperamida: 10mg/kg Cc: 1mg/ml
26
 Lactulosa: 2.58 g/Kg Cc : 0.27 g/ml

 Metoclopramida: 1mg/Kg Cc: 2mg/ml
 Agua destilada: El control negativo con el volumen de la mayor dosis empleada.
3. Administrar los medicamentos por vía intragástrica.
4. Esperar 30 minutos para administrar Carbón activado 0.1ml/10g de peso.
5. Después de 30 min, se sacrificarán los ratones en una atmósfera de cloroformo/éter y se
les extraerá el tubo digestivo desde el cardias hasta la válvula ileocecal.
6. Medir a partir del píloro la distancia recorrida por el carbón activado.
7. Calcular porcentualmente el avance del carbón en cada animal.
IV. RESULTADOS:
Vol. Hora Vol. Hora Desplaza. %

Fármacos peso Dosis.
Adm. Adm. Carbón Sacrificio (cm) Despl.
Lactulosa
…………
Loperamida
……………………..
Metoclopramida.
…………………
Agua D.
…………………
1. Realizar la Hoja de medicamento de elección, de lactulosa, metoclopramida y Loperamida.
2. ¿Cuál es el principal uso clínico de la LACTULOSA? Explique el mecanismo por el cual hace
éste efecto.
3. Describa el mecanismo por el cual el subsalicilato de Bismuto es útil para el tratamiento
de diarreas. Comparar su eficacia con Loperamida.
4. Describa los usos clínicos de los laxantes.
VI. BIBLIOGRAFIA.

27
PRÁCTICA N° 6
ANESTESIA GENERAL
I. INTRODUCCION:
Es un estado reversible de depresión del SNC, caracterizado por la pérdida de la conciencia,

sensibilidad, actividad refleja y motilidad voluntaria, producido por algunos agentes anestésicos.
Durante la anestesia general, la depresión a nivel del sistema nervioso va a seguir un orden:
Centros corticales y síquicos
Ganglios basales y cerebelo
Médula espinal
Centros medulares
Los anestésicos generales son altamente liposolubles, van a formar cristales que actúan sobre
los neurotransmisores inhibitorios, algunos también sobre neurotransmisores excitatorios.
Van a bloquear poros en el axolema de las neuronas u ocasionar parálisis neuronal.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS GENERALES:

Según su vía de administración se dividen en dos grupos:
1. Anestésicos generales por vía inhalatoria:

Líquidos volátiles:
 Hidrocarburos: simple (Cloroformo) y halogenado (Halotano).
 Éteres: simple (E. Dietílico) y halogenado (Metoxiflurano, Enflurano, sevoflurano,
desflurano)
Gases anestésicos:
 Oxido nitroso
 Ciclopropano
2. Anestésicos generales por vía endovenosa:

Barbitúricos: Tiopental sódico (actúa a nivel del GABA)
Ketamina: actúa a nivel del glutamato
Propofol
ANESTÉSICOS INHALATORIOS: LÍQUIDOS VOLATILES

1. HALOTANO:
Es el más antiguo, por eso su popularidad. Produce vasodilatación a nivel cortical (cerebelo),
edema, puede producir necrosis hepática, no es emético. En niños, por causas desconocidas,
produce complicaciones hepáticas.
Depresor del miocardio, actúa sobre la fibra cardiaca produciendo desensibilización en el
SNA. La recuperación puede ir acompañada de temblores, debido a la disminución de
temperatura corporal durante la anestesia.
2. ISOFLURANO:
28
Aparece a finales de los años 70, con casi todas las características del anterior, pero con la
particularidad de ser menos irritante, más agradable, es broncodilatador, no produce
arritmias cardiacas, no es emético.
Deprime el sistema cardiovascular y puede producir lesión hepática.
3. SEVOFLURANO:
Su solubilidad es casi nula en sangre y en los tejidos, no produce irritación, laringoespasmos,
cianosis, rigidez o aumento de las secreciones traqueo-bronquiales.
4. DESFLURANO:
Es muy irritante, puede producir laringoespasmos.
ANESTÉSICOS GASEOSOS:
1. OXIDO NITROSO:
Es incoloro, insípido y tiene un débil olor dulce. Es un anestésico débil, se utiliza como
complemento de uno o más anestésicos generales. No es irritante, tiene poco efecto sobre
la frecuencia cardiaca, la contractibilidad miocárdica, la respiración, el hígado, los riñones o
el metabolismo, es raro la emesis post operatoria. Al final de la cirugía debe administrarse
con oxígeno al 100% para evitar el efecto de anoxia por difusión.
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS:
1. KETAMINA:
Derivado de la feniciclidina. Hidrosoluble, es muy lipofílico. Es un excelente anestésico
general endovenoso, produce analgesia. No deprime la respiración.
2. TIOPENTAL SODICO:
Barbitúrico hidrosoluble de acción ultracorta, alto metabolismo hepático. Es un hipnótico
potente, produce una gran depresión respiratoria. Produce una notoria depresión
respiratoria y no produce analgesia.
3. PROPOFOL:
Es un fármaco muy liposoluble, con gran volumen de distribución y tiempo de vida media
muy corta. Va a producir depresión respiratoria dependiendo de la dosis administrada. No
es analgésico. Brinda una recuperación rápida y agradable.
II. COMPETENCIAS:
a) Observa los efectos producidos tras la administración de Anestésicos Generales.

b) Observa la diferencia de efectos entre los anestésicos empleados.
c) Evalúa los períodos de la anestesia general.
d) Aplica clínicamente lo observado en la práctica.
29

Anestesia General Endovenosa: Ketamina-Tiopental Sódico
Materiales:
Dos conejos albinos, balanza, jeringas descartables, jaulas, Ketamina frasco-ampolla, Tiopental
sódico solución.
Procedimiento:

2. Hacer el cálculo de dosis del los fármacos y los volúmenes a administrar.
Ketamina 50mg/ml Dosis: 6mg/Kg.
Tiopental: 50mg/ml Dosis: 5mg/Kg.
3. Observar y cuantificar los parámetros basales de los animales.
4. Administrar a uno de los conejos ketamina y al otro tiopental sódico por vía parenteral.
5. Observar y cuantificar la variación de los parámetros basales tras la administración de los
anestésicos.
6. Anotar y evaluar los resultados.
IV. RESULTADOS:
Animal Vía. PARAMETROS PARAMETROS OBSERV
Dosis Vol PL DE
Fármaco Adm FC FR DP RE RP FC FR DP RE
…………
…………
1. Realizar la Hoja P, del Propofol, Ketamina y Sevoflurano.

2. Definir los siguientes términos e Importancia:
 Coeficiente de partición sangre/gas.
 CAM.
3. ¿Cuáles son las ventajas del propofol frente a otros anestésicos intravenosos?
4. Paciente gestante de 5 meses, presenta un cuadro de apendicitis aguda. ¿Que fármaco

anestésico y qué tipo de anestesia se usa? ¿Cuáles son los riesgos?
VI. BIBLIOGRAFIA:

30
PRÁCTICA N°7
VALORACIÓN DE DIURÉTICOS
I. INTRODUCCION:
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
ACETAZOLAMIDA
La inhibición de la enzima anhidrasa carbónica disminuye la formación de iones hidrógeno y

bicarbonato desde dióxido de carbono y agua y reduce la disponibilidad de estos iones por
transporte activo. Reduce la concentración de bicarbonato en el plasma e incrementa la
concentración plasmática de cloro, produciendo acidosis metabólica sistémica.
Induce diuresis alcalina por disminución de la concentración del ion hidrógeno en el túbulo
renal e incremento de la excreción de bicarbonato, sodio, potasio y agua. Esto incrementa la
solubilidad en orina de fármacos ácidos débiles y promueve su excreción.
Otras indicaciones
Glaucoma de ángulo abierto
Glaucoma de ángulo estrecho
Epilepsia
Mal de altura
Toxicidad por fármacos ácidos débiles
Profilaxis de cálculos renales
DIURETICOS OSMOTICOS
MANITOL
Eleva la osmolaridad del plasma sanguíneo, resultando en un aumento del flujo de agua desde
los tejidos, incluyendo cerebro y líquido cefalorraquídeo, hacia el fluido intersticial y plasma.
Induce diuresis debido a que no se reabsorbe en el túbulo renal, lo que ocasiona un incremento
de la osmolaridad del filtrado glomerular, facilitando la excreción de agua, e inhibiendo la
reabsorción tubular renal de sodio, cloro y otros solutos.
Otras indicaciones
Insuficiencia renal aguda

Edema cerebral
Presión intracraneal elevada
Glaucoma
Toxicidad inespecífica
Profilaxis de hemólisis
31
DIURETICOS DE ASA
FUROSEMIDA
Inhibe la reabsorción de sodio y agua en la rama ascendente del asa de Henle por interferencia
con el sitio de unión del cloro por el sistema de cotransporte 1Na+, 1K+, 2 Cl-. Incrementa en
rango de liberación del fluido tubular y electrolitos hacia sitios distales de secreción de ion
hidrógeno y potasio, mientras la contracción del volumen plasmático incrementa la producción
de aldosterona. El incremento de la liberación y altos niveles de aldosterona promueven la
reabsorción de sodio en los túbulos distales, incrementando así la pérdida de iones potasio e
hidrógeno.
Otras indicaciones
Edema
Hipertensión
Hipercalcemia
Urografía excretoria
DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
AMILORIDA, TRIAMTERENO Y ESPIRONOLACTONA
Interfieren con la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado distal y primer segmento del
túbulo colector; de este modo promueven la excreción de sodio y agua y la retención de
potasio.
Amilorida y triamtereno tienen un efecto inhibitorio directo sobre la entrada de sodio a las
células, mientras la espironolactona inhibe competitivamente la acción de la aldosterona.
Otras indicaciones
Edema
Hipertensión
Hipokalemia
Hiperaldosteronismo primario
Insuficiencia cardíaca congestiva
Ovario poliquístico
Hirsutismo femenino
DIURETICOS TIAZIDA
TIAZIDA, CLOROTIAZIDA E HIDROCLOROTIAZIDA
Incrementan la excreción urinaria de sodio y agua por inhibición de la reabsorción de sodio en el

túbulo distal.
Esto incrementa el rango de liberación de fluido tubular y electrolitos hacia sitios distales de
secreción de ion potasio e hidrogeno, mientras la contracción del volumen plasmático
incrementa la producción de aldosterona. El incremento de la liberación y altos niveles de
32
aldosterona promueven la reabsorción de sodio en los túbulos distales, incrementando así la

pérdida de iones potasio e hidrógeno.
Otras indicaciones
Edema
Hipertensión
Diabetes insípida
Profilaxis de cálculos renales
II. COMPETENCIAS:
a) Valora el efecto diurético de los distintos fármacos.
b) Compara la diuresis en los animales de experimentación, así como los electrolitos que se
podrían encontrar en orina.
c) Compara el volumen de orina excretado por tiempo.

Diuresis: Furosemida – Acetazolamida – Hidroclorotiazida.
Materiales:
Tres ratas albinas, balanza, jeringas descartables, jaulas, Furosemida ampolla, acetazolamida
solución.
Procedimiento:
1. Observar los parámetros basales de los animales.
3. Hacer el cálculo de dosis del fármaco y el volumen a administrar:
 Furosemida : D= 25mg/kg [ ] =10mg/ml

 Hidroclorotiazida: D= 18mg/kg [ ] =10mg/ml
 Acetazolamida: D= 100mg/kg [ ] = 25mg/mL

5. Comparar la duración de efecto y período de latencia
6. Comparar el volumen de orina eliminado con ambos fármacos
33
IV. RESULTADOS:
Observ.
¿Qué
Vol. de Vol. de
Animal Fármaco Volumen Vol. de orina electrolitos,
Dosis PL orina orina
(peso) del fármaco 60min pH, tendrá la
20min 40min
orina?
1. Hacer la Hoja P: Furosemida, Acetazolamida, Hidroclorotiazida, y Amiloride.
2. Realizar un cuadro comparativo de los electrolitos que encontramos en la orina y el pH, por
el uso de los diuréticos empleados en práctica.
3. ¿Porque la Hidroclorotiazida, se puede emplear en Diabetes insípida?
4. ¿Porque la Acetazolamida se empleaba como parte del tratamiento de Epilepsia y para
prevención del mal de altura?
VI. BIBLIOGRAFIA:

34
PRÁCTICA N° 8
COMPARACIÓN DEL EFECTO ANTIINFLAMATORIO ENTRE AINES Y

GLUCOCORTICOIDES
I. INTRODUCCION:
ADRENOCORTICOSTEROIDES
Las hormonas adrenocorticales naturales son moléculas esteroides producidas y liberadas por
la corteza suprarrenal
Los corticosteroides tanto naturales como sintéticos se utilizan para el diagnóstico y
tratamiento de los trastornos de la función suprarrenal
También se administran para el tratamiento de varios padecimientos inflamatorios e
inmunitarios.
Corticosteroides
La corteza suprarrenal libera gran cantidad de esteroides a la circulación, los esteroides
hormonales pueden clasificarse como:
Glucocorticoides, los que tiene un efecto importante sobre el metabolismo intermediario
Mineralocorticoides, los que presentan primordialmente retención de sal
ASPECTOS IMPORTANTES DE LOS GLUCOCORTICOIDES:
Un adulto normal sin estrés secreta 10 a 20 mg diario de cortisol

La velocidad de secreción varía según el ritmo circadiano el cual está controlado por los
pulsos irregulares de ACTH que alcanzan su máximo en las primeras horas de la mañana y
después de los alimentos, también está influido por la luz.
La vida media del cortisol es de 60 a 90 minutos
El 1 % de cortisol se excreta de modo inalterado.
FARMACODINAMIA
Los corticosteroides interactúan con proteínas receptoras específicas en tejidos blancos para
regular la expresión de genes con capacidad de respuesta a corticosteroides, lo cual modifica las
cifras y la disposición de las proteínas sintetizadas por los diversos tejidos blanco.
La mayoría de los efectos conocidos de los glucocorticoides son mediados por receptores de
glucocorticoides ampliamente distribuidos.
La clonación reciente del receptor humano de la hormona suprarrenocorticotrópica reveló que

es un miembro de la familia de la Proteína G.
La interacción de la hormona suprarrenocorticotrópica con la proteína Gs activa la

adenililciclasa e incrementa el contenido celular de AMP cíclico.
35
Como consecuencia del tiempo necesario para que haya cambios de la expresión de genes y de
la síntesis de proteínas casi ninguna de las acciones de los corticosteroides es inmediata.
Los glucocorticoides tienen efectos extendidos debido a que influyen en la función de la
mayoría de las células del cuerpo.
Efectos metabólicos
Estimulan la gluconeogénesis
Aumentan la captación de amino ácidos por el hígado y los riñones
En el hígado los glucocorticoides aumentan el depósito de glucógeno
Efectos catabólicos
Aún cuando estimulan la síntesis de proteínas en el hígado, tiene efectos catabólicos en

tejidos linfoide, conjuntivo, muscular lípidos y piel.
Cantidades suprafisiológicas de glucocorticoides originan disminución en la masa muscular y
debilidad
Los efectos catabólicos sobre el hueso son la causa de la Osteoporosis
En niños las cantidades excesivas de glucocorticoides inhiben el crecimiento
Antiinflamatorio e inmunosupresor
La extravasación e infiltración de los leucocitos en los tejidos afectados es inhibido por los
glucocorticoides
Inhiben los fenómenos tempranos y tardíos de la inflamación
Inhiben a la Fosfolipasa A2
Según últimos estudios inhiben la expresión de la enzima Ciclooxigenasa -2 (COX-2)
Atenúan las respuesta inmunitarias
La producción de anticuerpos puede reducirse por cantidades excesivas de glucocorticoides
Uso en el transplante de órganos por su propiedad de reducir la liberación de antígenos por
el tejido injertado.
Otros efectos
Grandes dosis de glucocorticoides estimula la producción excesiva de ácido y pepsina en el

estómago y puede ocasionar úlcera péptica
ADRENOCORTICOSTEROIDES SINTETICOS
36
La ACTH y los esteroides que tiene actividad glucocorticoide han resultado fármacos
importantes para utilizarlos en el tratamiento de muchos padecimientos inflamatorios y
alérgicos esto ha estimulado el desarrollo de muchos esteroides con acción antiinflamatoria.
FARMACOCINÉTICA
Absorción
La hidrocortisona y sus congéneres sintéticos son eficaces al administrase por vía oral.
Algunos ésteres hidrosolubles de la cortisona se administran por vía intravenosa.
Se obtienen efectos más prolongados mediante inyección intramuscular.
Los glucococorticoides también se absorben por la piel y vías respiratorias.
Distribución
Luego de la absorción el 90% o más del cortisol en plasma se une de manera reversible a
proteínas.
Únicamente la fracción no unida puede entrar en las células para mediar efectos del
corticoide.
Existen dos proteínas plasmáticas que se unen a los corticoides:
La globulina de unión a corticosteroide, de gran afinidad
La albúmina de afinidad reducida.
Metabolismo
El metabolismo es hepático que comprende adiciones secuenciales de átomos de oxígeno o

hidrógeno seguidas por conjugación para formar derivados hidrosolubles.
Excreción
Se excretan en la orina como formas hidrosolubles producto del metabolismo
La excreción biliar y fecal es despreciable.
Algunas indicaciones terapéuticas para el uso de glucocorticoides
 Cuadros cutáneos  Reacciones alérgicas (shock anafiláctico,

urticaria)
 Asma bronquial  Transplante de órganos
 Trastornos neurológicos (edema cerebral
 Enfermedades gastrointestinales por parásitos o neoplasias)
(colitis ulcerativa)  Trastornos renales (nefropatías)
 Padecimientos inflamatorios óseos  Trastornos vasculares del colágeno
y de las articulaciones (artritis
reumatoide)
37
II. COMPETENCIAS:
a) Observa los signos de la inflamación inducida

b) Observa los efectos antiinflamatorios de los fármacos empleados.
c) Compara el grado de la acción antiinflamatoria.
Inflamación: AINES vs AIES
Materiales:
Ratas albinas, balanza, jeringas descartables, jaulas, pletismómetro, clara de huevo,
centímetro, dexametosona ampolla, diclofenaco sódico ampolla.
Procedimiento:
1. Marcar a los animales

2. Observar los parámetros basales de los animales.
3. Realizar el cálculo de dosis:
 Diclofenaco: 30mg/Kg 25mg/ml
 Dexametasona: 8mg/Kg 2mg/ml
4. Marcar una de las patas posteriores y medir el volumen de desplazamiento.
(Pletismómetro)
5. Inyectar la clara de huevo en las patas traseras del animal (40%)
6. Observar los efectos producidos a los 15 minutos
7. Medir el volumen de desplazamiento de las patas posteriores
8. Administrar los antiinflamatorios por vía parenteral.
9. Observar los efectos (Esperar 15 minutos)
10. Medir el volumen de desplazamiento, de las patas posteriores a los 15 y 30 minutos.
11. Comparar el efecto antiinflamatorio entre los fármacos utilizados en la práctica
IV. RESULTADOS:
Volumen de Desplazamiento
Volumen 15 minutos 15 minutos 30 min.
Animal Fármaco del fármaco después de la después después Observaciones
albúmina del fármaco del fármaco
38
1. ¿Es correcto prescribir Antibióticos asociado a AINES, cuando se cursa un proceso

infeccioso, acompañado de una inflamación? ¿Por qué?
2. ¿Qué AINES, presentan un mayor efecto ANTIINFLAMATORIO? Dosis y usos clínicos.
3. ¿Qué AINES, presentan un mayor efecto ANALGESICO? Dosis y usos clínicos.
4. ¿Porque el ROFECOXIB Y VALDECOXIB, fueron retirados del mercado?
VI. BIBLIOGRAFIA.

39
PRACTICA 9
SHOCK ANAFILÁCTICO (NEBULIZACIÓN DE HISTAMINA)

I. INTRODUCCIÓN
HISTAMINA
La histamina es una amina que pertenece a un grupo de sustancias denominadas autacoides. Se

encuentra en casi todos los tejidos como la epidermis, células parietales de la mucosa gástrica,
neuronas histaminérgicas del SNC, en el torrente sanguíneo a nivel de basófilos y, principalmente
en mastocitos. Estos últimos se encuentran ubicados en el tejido conectivo cerca de los vasos
sanguíneos; en sus gránulos de depósito encontramos algunas sustancias vasoactivas como la
histamina, heparina, factor quimiotáctico eosinófilico de la anafilaxia (EFC-A), y la sustancia de
reacción lenta de la anafilaxia (SRS-A).
La identificación de cuatro tipos de receptores histaminérgicos (receptores acoplados a proteína G),

a permitido establecer el papel fisiológico de la histamina a nivel de:
a. Regulación de la producción de HCl a nivel de la mucosa gástrica por receptores H 2
b. Regulación circulatoria local, por acción vasodilatadora a nivel de receptores H 1
c. Aumentando el estado de vigilia, inhibiendo el apetito y estimulando el vomito; acciones

mediadas por receptores H1
d. Autorregulación de la liberación de histamina a nivel central, mediada por receptores H 3
e. El receptor H4 se encuentra regulado por citokinas inflamatorias como la IL-6 y el factor de

necrosis tumoral alfa (TNF alfa), por lo que presumiblemente participe en procesos
inflamatorios como la alergia y el asma.
La histamina interviene también como uno de los principales mediadores químicos en diversos
procesos fisiopatológicos como la inflamación, el asma y cuadros alérgicos agudos y crónicos. Así,
en una reacción de hipersensibilidad inmediata, ocurre una liberación excesiva de histamina hacia
el torrente sanguíneo produciendo un cuadro clínico denominado Shock Anafiláctico, el cual se
caracteriza por una caída súbita de la presión arterial producto de una vasodilatación generalizada;
broncoconstricción y; edema cutáneo y laríngeo. Este cuadro clínico representa una emergencia
médica por comprometer la vida del paciente de no ser tratado a tiempo.
ANTIHISTAMÍNICOS
Los antihistamínicos bloquean de forma reversible los receptores de histamina, antagonizando
competitivamente los efectos de la histamina endógena. Según el tipo de receptor que bloquean,
se clasifican de la siguiente manera:
40
ANTIHISTAMÍNICOS H1
De Primera Generación: Estos medicamentos producen sedación y somnolencia, poseen una
duración corta de sus efectos a pesar de poseer un tiempo de vida media intermedio a
prolongado.
a. Etanolaminas: difenhidramina, dimenhidrinato
b. Etilendiaminas: pirilamina, antazolín
c. Alquilaminas: clorfenamina, bromfeniramina
d. Piperazinas: hidroxizina, clorciclizina
e. Fenotiazinas: prometazina, trimeprozina
De Segunda Generación: Son relativamente no sedantes. Muchos de estos medicamentos

introducidos al mercado son derivados de antihistamínicos preexistentes. Así, la ceterizina es un
metabolito de la hidroxizina; la levoceterizina es un enantiomero de la ceterizina; la
desloratadina es un metabolito de la loratadina; y la fexofenadina es un metabolito de la
terfenadina.
a. Loratadina b. Desloratadina c. Ceterizina
d. Fexofenadina e. Azelastina
ANTIHISTAMICOS H2
Los antagonistas del receptor H2 se utilizan en clínica para reducir la secreción de ácido gástrico en
el tratamiento del paciente con enfermedad ácido péptica.
a. Ranitidina b. Cimetidina c. Famotidina d. Nizatidina
Debido a los pocos estudios realizados, no se encuentran disponibles fármacos antagonistas de los
receptores H3 y H4. Se requiere mayor investigación en este campo a fin de establecer el valor
terapéutico de estos medicamentos.
II. COMPETENCIAS:
1. Reconocer los signos durante el shock anafiláctico inducido por la nebulización de histamina
sobre el cobayo
2. Conocer y aplicar las medidas farmacológicas y no farmacológicas de rescate durante el shock

anafiláctico
41
III. EXPERIMENTO:
INDUCCIÓN DE SHOCK ANAFILÁCTICO
Materiales:
Dos cobayos (cuyes) machos adultos, campana nebulizadora y accesorios, balón de

oxígeno, balanza, jaulas, dos ampollas de adrenalina 1:1000, dos ampollas de
clorfenamina de 10mg/ml, dos ampollas de dexametasona de 4mg/ml
Procedimiento:
1. Pesar y marcar a cada uno de los cobayos
2. Calcular la dosis de antihistamínico para administrar a cada cobayo
3. A uno de los cobayos, administrar el antihistamínico por vía intramuscular
4. Esperar 20 minutos y observar los efectos producidos por el antihistamínico
5. Colocar a ambos cobayos en la campana e iniciar nebulización de histamina
6. Observar los efectos en ambos cobayos
7. Administrar adrenalina, dexametasona y clorfenamina según se requiera
8. Anotar y discutir los resultados
IV. RESULTADOS:
Tipo de Nebulización Tipo de

Animal Peso Fármaco PL Observaciones
respiración de Histamina respiración
42
V. GUIA DE AUTOEVALUACIÓN:
1. Indique las medidas Farmacológicas y no Farmacológicas ante una reacción de hipersensibilidad

de tipo 1.
2. Mencionar el orden en el que se utilizan los fármacos ante una reacción de Shock Anafiláctico y
porque.
3. Indique que efectos tuvieron los fármacos utilizados y sobre que receptores actuaron.
VI. BIBLIOGRAFIA:
1. Goodman Gilman: Las Bases Farmacológicas de la terapéutica. Undécima edición. México.

McGraw Hill Interamericana. 2006.
2. Katzung B. Farmacología Básica y Clínica. Editorial Manual Moderno, novena edición. México
DF – México, 2006.
43
PRÁCTICA N°10
ANTICOAGULANTES Y PROCOAGULANTES
I. INTRODUCCION:
ANTICOAGULANTES IN VIVO
WARFARINA
Previene la formación de los factores de coagulación II, VII, IX y X y de las proteínas

anticoagulantes C y S; en el hígado por inhibición de la gamma-carboxilación de precursores
proteicos mediada por vitamina K.
ANTICOAGULANTES IN VITRO
CITRATO DE SODIO
Los iones citrato se combinan con el calcio de la sangre para producir un compuesto de calcio
no ionizado; la falta de calcio iónico impide la coagulación.
ANTICOAGULANTES IN VIVO E IN VITRO
HEPARINA
Actúa de manera indirecta en ambas vías de la coagulación, intrínseca y extrínseca,

potenciando la acción inhibitoria de la antitrombina III (cofactor de heparina) sobre los factores
de coagulación IIa, IXa, Xa, XIa y XIIa formando un complejo que induce un cambio
conformacional en la molécula de antitrombina III.
PROCOAGULANTES SISTEMICOS
VITAMINA K
Promueve la transformación hepática de los precursores proteicos de los factores de

coagulación II, VII, IX y X hacia sus formas biológicamente activas que son requeridas para una
normal coagulación.
Es un cofactor esencial para las enzimas microsómicas hepáticas en la carboxilación de

múltiples y específicos residuos de ácido glutámico cerca del aminoterminal en cada precursor.
ACIDO TRANEXÁMICO
Actúa inhibiendo competitivamente la activación de plasminógeno, reduciendo la conversión

de plasminógeno en plasmina (fibrinolisina), una enzima que degrada los coágulos de fibrina,
fibrinógeno y otras proteínas plasmáticas, incluyendo los factores de coagulación V y VIII.
44
Adicionalmente puede inhibir directamente la actividad de la plasmina, pero se requieren de

dosis elevadas para lograr este efecto.
ETAMSILATO
Favorece e induce la adhesividad plaquetaria es decir la interacción endotelio-plaqueta.
Estabiliza la membrana celular de la plaqueta, inhibiendo de esta forma su destrucción.
Aumenta el glucógeno en los megacariocitos, lo que ocasionará un incremento en el número

de plaquetas circulantes jóvenes y hemostáticamente activas.
CARBAZOCROMO
Regula la funcionalidad de la pared arteriocapilar selectivamente en los vasos dañados
Eleva los valores de resistencia deprimidos de la microvasculatura.
PROCOAGULANTES LOCALES
ESPONJAS DE COLAGENO
Actúa en el parénquima dañado o perdido, al generar una matriz temporal por la cual pueden
migrar y depositarse diversos componentes celulares del tejido de granulación para
posteriormente ser reemplazado por una matriz propia, participando en los procesos
reparativos con una mejor calidad y tiempo de respuesta en la cicatrización.
Intralesionalmente en el sitio de sutura provoca hemostasia y una rápida epitelización.
FIBRINA SELLANTE
La formación de un adhesivo biodegradable se logra por la duplicación del último paso de la

cascada de la coagulación, la formación de fibrina a partir del fibrinógeno.
El fibrinógeno es el principal componente de la solución sellante. La solución también contiene

trombina, la cual transforma el fibrinógeno de la solución en fibrina, y es inhibidor de la
fibrinolisis, lo cual previene la degradación prematura de la fibrina.
Cuando se mezcla directamente, se forma una solución viscosa que se convierte en un coágulo
elástico.
II. COMPETENCIAS:
a) Determina el tiempo de coagulación sanguínea

b) Observa el efecto anticoagulante
c) Compara y analiza los diferentes anticoagulantes.
45
Anticoagulantes: in vivo-in vitro
Materiales:
Sangre fresca, jeringas descartables, guantes estériles descartables, tubos de ensayo, gradilla,
lápiz marcador de vidrio, Heparina frasco-ampolla. Warfarina solución, Citrato de sodio
solución, Oxalato de potasio solución, Cloruro de calcio solución Carbazocromo ampolla.
Procedimiento:
1. Marcar los tubos de ensayo:

2. Añadir los anticoagulantes y procoagulantes a los tubos de ensayo, excepto al
primero, el cual será el tubo control.
3. Toma de muestra 6ml
4. Añadir inmediatamente la sangre a los tubos. 1ml c/tubo
5. Determinar el tiempo de coagulación sanguínea en el primer tubo.
6. Determinar el efecto anticoagulante y en los demás tubos.
7. Comparar el efecto anticoagulante.
8. Anotar y discutir los resultados.
IV. RESULTADOS:
Tubos
Muestra/Fármaco Tiempo de coagulación
1 Sangre
2 Heparina
3 Warfarina
4 Citrato de sodio
5 Carbazocromo
6 Ácido tranexámico
1. Realizar la Hoja de medicamento de elección, de Heparina no fraccionada y Warfarina.

2. Esquematizar en una tabla las Interacciones medicamentosas de la Warfarina. -Explique
porque la Warfarina presenta varias interacciones.
3. ¿Por qué la Protamina es antídoto de la Heparina?
4. Definir los siguientes conceptos, valores y utilidad clínica.
 Tiempo de sangria:
 Tiempo de coagulaciòn:
46
 Tiempo de Protrombina:
 INR (Razón normalizada international)
VI. BIBLIOGRAFIA:
México. McGraw Hill Interamericana. 2006.
2. ALVARADO, Juan. Apuntes de Farmacología. Tomo III. 3era. Edición. Editorial Apuntes
Médicos del Perú. Lima. 2008. Páginas: 780, 781.
47
PRÁCTICA N°11
DEMOSTRACIÓN DEL ALTO ÍNDICE TERAPÉUTICO DE LAS PENICILINAS
I. INTRODUCCION:
El índice terapéutico o IT constituye una medida del margen de seguridad de un medicamento.
Se expresa numéricamente como una relación entre la dosis del medicamento que causa la
muerte (dosis letal o DL) y la dosis que causa el efecto terapéutico deseado (dosis efectiva o
DE). Este concepto se puede formular como:
Donde el número 50 significa el 50% de la población. El margen de seguridad es tanto mayor

cuanto mayor es el valor del índice siendo extremadamente reducido y por tanto muy
peligroso el consumo del medicamento cuando el valor se aproxima a 1.
II. COMPETENCIAS:
a) Comprueba el alto índice terapéutico de la Penicilina G sódica

b) Aplica clínicamente lo observado en la práctica

Comparación con otro Antibiótico: ISONIAZIDA.
Materiales:
Dos ratones, jeringas descartables, balanza, jaulas, penicilina G sódica frasco-ampolla.,

isoniazida.
Procedimiento:
1. Pesar y marcar a los animales

2. Cálculo de dosis:
 PENICILINA G SODICA = 200 000UI/Kg Dosis: 50 0000 UI/Kg
 ISONIAZIDA 20mg/m. Dosis 500mg/Kg
3. Observar la conducta del animal
4. Administrar solución de penicilina por vía parenteral e Isoniazida.
5. Observar el efecto post-fármaco
6. Anotar y discutir los resultados.
48
IV. RESULTADOS:
Vol.
Fármacos peso Dosis. PL Observaciones.
Adm.
Penicilina G.
…………
Isoniazida
…………….
1. Mencionar los Antibióticos de estrecho margen terapéutico y establecer la dosis terapéutica
más empleada.
2. Los pacientes con TBC, en su tratamiento reciben Isoniazida, porque se tiene que
administrar con Piridoxina. Esquematice su explicación.
3. Realizar la Hoja P, de penicilina G sódica e isoniazida.
VI. BIBLIOGRAFIA:

México. McGraw Hill Interamericana. 2006.
49
PRÁCTICA N°12
INTOXICACION POR CARBAMATOS.
I. INTRODUCCION:
La intoxicación por carbamatos y órganos fosforados, es una de las intoxicaciones más

frecuentes y es por eso que es muy importante saber reconocer los fundamentos de la
neurotransmisión colinérgica y saber diferenciar cuáles son los efectos de las diferentes
sustancias.
Los inhibidores de colinesterasas son un grupo de plaguicidas que incluyen los órganos
fosforados y los carbamatos, que se disuelven en hidrocarburos; actúan inhibiendo la
colinesterasa, con reversión tardía de su acoplamiento. Una de las principales diferencias entre
los órganos fosforados y carbamatos, es que los carbamatos no penetran al sistema nervioso y
la inhibición enzimática es reversible en minutos o en horas, resultando una intoxicación
limitada. Por otro lado, los órganos fosforados inhiben en forma permanente la
acetilcolinesterasa y penetran en el sistema nervioso central llevando a una mayor toxicidad y
la necesidad de administración de antídotos.
Debido a esto es importante conocer las diferentes respuestas del organismo frente a estas
sustancias y también conocer cuáles son los antídotos más efectivos para un tratamiento
efectivo de las mismas.
Manifestaciones clínicas:
Síndrome Muscarínicos
Dificultad de acomodación
Epífora
Ojos Hiperemia conjuntival
Miosis
Visión borrosa
Membranas Hiperemia
mucosas Rinorrea
Broncorrea
Cianosis
Pulmón- Disnea
bronquios Dolor torácico
Espiración difícil por broncoconstricción y broncorrea
Tos
Anorexia
Cólico
Incontinencia fecal
Tracto
Diarrea
digestivo
Náuseas
Sialorrea
Tenesmo
Vómito
Bloqueo cardiaco
Corazón-vasos
Bradicardia
50
Arritmias
Hipotensión
Disuria
Vejiga
Micción involuntaria
Piel Diaforesis
Glándulas Hipersecreción
exocrinas Sudoración
Síndrome nicotínico
Cefalea
Sinapsis Hipertensión pasajera
ganglionares Mareo
Palidez
Taquicardia
(Placa motora)
Calambres
Músculo
Debilidad generalizada (incl. músculos respiratorios)
esquelético
Fasciculaciones
Mialgias
Parálisis flácida
Sistema nervioso central

Ansiedad
Ataxia
Babinski
Cefalea
Coma
Confusión
Convulsiones
Depresión
Depresión de centros respiratorio y circulatorio
Perturbación mental
Irritabilidad
Somnolencia
II. COMPETENCIAS:
a) Reconoce los fundamentos de la neurotransmisión colinérgica

b) Observa y analiza los efectos de la intoxicación por carbamatos sobre un organismo vivo
c) Analiza y evidencia el antagonismo farmacológico.

Intoxicación por Carbamatos.
Materiales:
Rata, jeringas de tuberculina, propoxur; fármacos: atropina, diazepam
51
Procedimiento:
1. Realizar el cálculo de dosis y registrar datos basales.
Propoxur: 5mg/Kg Sol. 0. 5%
Atropina: 1mg/Kg 1mg/ml
Diazepam: 3mg/Kg 0.6mg/m
2. Administrar:
 Para la rata blanco, se administrará Propoxur vía IP, determinar el periodo de latencia y sus
efectos tóxicos.
 Para la rata lomo, se administrará Atropina y Diazepam por vía IP y luego de 20 minutos
administrar Propoxur. Administrar Atropina como antídoto.
IV. RESULTADOS:
EFECTOS COLINERGICOS
Animal Observacion
Fármaco PL salivaci piloerecció Relajación D.E I.E
Rata Disnea Convulsiones es
ón n esfínteres
Propoxur
Blanco
Atropina
Atropina
Lomo Diazepam
Propoxur
1. De qué depende la Efectividad de la PRALIDOXIMA, en una Intoxicación con

Organofosforados.
2. ¿Cuál es la aplicación clínica de los Inhibidores reversibles de la Acetilcolinesterasa? –
Mencionar fármacos prototipos.
3. Realizar un cuadro de las Intoxicaciones de mayor incidencia en nuestro país con sus
respectivos antídotos.
4. Describa el efecto de la atropina sobre receptores nicotínicos:
VI. BIBLIOGRAFIA
México. McGraw Hill Intramericana. 2006.
2. VELÁSQUEZ; P. LORENZO, A. MORENO, J.C LEZA. Farmacología Básica y Clínica. 17ª edición.
España. Editorial médica Panamericana. 2004
52
ANEXO 1
FORMATO DEL INFORME DE PRÁCTICA.
1) CARATULA:
UNIVERSIDAD CIENTÍFICA DEL SUR
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
PROFESORES:
PRÁCTICA Nº:
TÍTULO:
INTEGRANTES: (5)
HORARIO DE PRÁCTICAS:
DIA:
HORA:
FECHA DE REALIZACION DE LA PRÁCTICA:
FECHA DE ENTREGA DEL INFORME:
2) INTRODUCCION.- IMPORTANCIA – COMPETENCIAS. (1-2h)

3) MARCO TEORICO (2h)
4) PARTE EXPERIMENTAL: MATERIALES Y PROCEDIMIENTOS.( 1-2h)
5) RESULTADOS (2h)
6) DISCUSION. (+ importante) (2-3h)
7) CONCLUSIONES (Puntuales)
8) TAREAS: Guía de autoevaluación
9) BIBLIOGRAFIA
MAX 10 HOJAS.
53
54
ANEXO 02
HOJA DE MEDICAMENTO DE ELECCIÓN

PERFIL FARMACOLÓGICO
FARAMACOCINÉTICA
Vía de .Administ. Biodisponibilidad. Unión a Proteinas P. Volumen distribuc. Metabolismo Eliminación T1/2
GRUPO
Prototipo EFICACIA (+++)
Estructura química
FARMACODINAMIA
Mecanismo de acción Efecto y aplicación clínica Dosis
SEGURIDAD CONVENIENCIA
RAMs Contraindicaciones y precauciones Interacciones Forma Farmacéutica
Infrecuentes
Frecuentes
55
BIBLIOGRAFIA DE CONSULTA
1. FLÓREZ J. Farmacología Humana. Tercera Edición. Ediciones Científicas y Técnicas S.A.1998.

2. GOLAN, D. Principles of pharmacology: The pathophysiologic basis of drug therapy. Lippincott
Williams & Wilkins. USA 2005.
3. GOODMAN GILMAN: Las Bases Farmacológicas de la terapéutica. Undécima edición. México.
McGraw Hill Interamericana. 2006.
4. GOTH "Farmacología Médica ", Mosby/Doyma libros, 13ª edición, 1995
5. HARVEY R. CHAMPE P. Pharmacology. 3rd edition. Philadelphia. Lippincott Raven. 2006.
6. HERFINDAL E.T. GOURLEY D. Textbook of Therapeutics. Drug and disease Management. Sixth
edition. Baltimore. Williams Wilkins. 1996.
7. KATZUNG, B. Farmacología Básica y Clínica. Octava Edición México. Editorial Manual Moderno, SA.
2001.
8. LITTER, M. Compendio de Farmacología. Cuarta edición. Ed. El Ateneo, 2001.
9. MANDELL, DOUGLAS AND BENNETT S. Principles and practice of INFECTIOUS DISEASES. Fouth
edition. New York. Churchill Livingtone, 2000.
10. PAGE - CURTIS: Farmacología Integrada. Madrid: Arcourt Brace 1998.
11. ROTHILIN R.P. Farmacología General. Primera Reimpresión Argentina Gráfica Jorda.1995.
12. VELAZCO. A. Farmacología. Decimosexta edición. Editorial McGraw / Hill Interamericana. 1993.
13. THE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND EXPERIMENTAL THERAPEUTICS
14. TRENDS IN PHARMACOLOGICAL SCIENCES
15. BRITISH JOURNAL PHARMACOLOGY
16. MOLECULAR PHARMACOLOGY
17. THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE
18. PHARMACOLOGY BIOCHEMISTRY AND BEHAVIOUR
19. PHARMACOLOGY & THERAPEUTICS
20. JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY

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1

UNIVERSIDAD CIENTIFICA DEL SUR

 Víctor Manuel Chumpitaz Cerrate.

 Juan Luis Espinoza Tasayco.

 Eliberto Ruiz Ramirez

Práctica Nº 1: Manejo de Animales de Experimentación / Cálculo de Dosis

Práctica Nº 2: Vías de administración / Sinergismo y Antagonismo Farmacológico

Práctica Nº 3: Sistema Nervioso Parasimpático

Práctica Nº 5: Motilidad Gastrointestinal

Práctica Nº 6: Anestesia General

Práctica Nº 8: AINEs vs Corticoides

Práctica Nº 9: Shock anafiláctico (nebulización de histamina)

Práctica Nº 10 : Anticoagulantes y Procoagulantes

Práctica Nº 11: Demostración del alto índice terapéutico de las penicilinas

Práctica Nº 12: Intoxicación por Carbamatos

La presente guía de prácticas y seminarios de Farmacología contiene una recopilación

Al finalizar el curso, el desarrollo de la guía de prácticas, dinámica de pequeño grupo y

DESARROLLO DE LAS PRÁCTICAS:

3. Cada práctica de laboratorio incluye: introducción, competencias, materiales, métodos,

4. Se emplean técnicas utilizadas en farmacología experimental:

NORMAS DE BIOSEGURIDAD EN EL LABORATORIO

La seguridad significa no accidentes, y las normas de Bioseguridad deben ser respetadas y

b) Lavar sus manos con agua y jabón.

e) No fume, ni coma, ni beba dentro del laboratorio.

g) No maneje especies que se les enseñó a manipular.

h) Conocimiento de todas las salidas de emergencia del área de trabajo.

i) Saber como y a quien notificar situaciones de emergencia.

j) No distraerse en juegos o travesuras durante el trabajo.

MANEJO DE ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN

La manipulación de los animales de experimentación debe estar precedida por el uso de

Es necesario aprender la manipulación correcta, para aumentar la eficacia en la administración

III. DESCRIPCIÓN DE LOS PRINCIPALES ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN

RATÓN (Mus musculus):

e. Tiempo de gestación: 19 a 21 días.

RATA (Rattus rattus)

COBAYO (Cavia porcellus):

La gestación puede llegar a ser de 75 días

CONEJO (Oryctolagus cuniculus)

IV. CALCULO DE DOSIS:

De acuerdo al efecto individual:

a. Dosis terapéutica: Es la cantidad de un medicamento a ser administrada que es necesaria

d. Dosis Tóxica: Es aquella cantidad de medicamento capaz de producir fenómenos de toxicidad

e. Dosis mortal o letal: Es aquella cantidad de un medicamento capaz de producir la muerte en

De acuerdo al efecto poblacional:

RC = PN x DA PN: Peso del niño

1. Esquematizar la correcta manipulación del ratón, rata y conejo.

2. Un experimentado veterinario administra de forma casual 0.6ml de una solución de

4. Cuantos ml de Lidocaína se debe administrar a una rata de 180 g si la solución se encuentra

5. ¿Cuántos ml de Midazolam se administrará a un perro que pesa 11 kg? Siendo la dosis de

8. Se requiere administrar Clindamicina a un paciente adulto de 60kg de peso que presenta

9. A un niño de 4 años de edad, con un peso corporal de 15Kg se le debe administrar

10. Niño de 8 años de 25 Kg de peso, con Diagnostico de Osteomielitis; se requiere la

4. Realizar un cuadro comparativo sobre el volumen permitido de cada vía de

VI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1.- Quezada A. “Introducción al manejo de animales de laboratorio” (Internet)

2.- Placencia M. “Guía de Actividades en Farmacología”

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN – SINERGISMO Y ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO

Las vías de administración se puede clasificar como:

VIAS DE ADMINISTRACION ENTERAL

VIAS DE ADMINISTRACION PARENTERAL

Intramuscular: aprovechando la amplia vascularización del tejido muscular, puede

Intraarterial: se puede considerar equivalente a la intravenosa, exceptuando por la menor