4-11-2018

Aspectos
Inmunológico
s de la

KELLY MORALES
 Existen diferentes mecanismos por los cuales actúan
cada uno de estos sistemas
Aspectos inmunológicos de la enfermedad periodontal

Sistema inmune, complejo de diferentes poblaciones

celulares como macrófagos, células naturales killer, linfocitos
T y B, neutrófilos, entre otros. Moléculas como anticuerpos y MECANISMOS DE
DEFENSA
citoquinas, que de manera coordinada van a ser capaces de
responder ante la entrada de cualquier agente extraño o estímulo
nocivo.

Esta respuesta puede ser de dos tipos: innata o Mecanismos

Mecanismos Adquiridos o
inespecífica y la adquirida o específica. Innatos Mecanismos Innatos
Externos Adaptativos
 La inmunidad innata o inespecífica representa al
sistema de defensa primitivo, que se lleva a cabo mediante
un proceso general. Mecanismos
 La inmunidad adquirida o específica representa a un Innatos Externos Celulares: Linfocitos,
sistema inmune más potente, donde se tuvo que dar un Moleculares: Anticuerpos
primer contacto con la enfermedad para que se desarrolle
Celulas Fagocitarias,
esta inmunidad. Neutrofitos (pus), Enfermedad
Barreras Físicas,Barreras periodontal
Químicas,Flora Macrofagos,Celulas
Autóctona. Asesinas,Interferon,Son causadas
Complemento
por
microorganismos que colonizan la
superficie dentaria en el margen gingival o por debajo de él,
Involucrando los tejidos blandos y las estructuras de soporte.
Dentro de la enfermedad periodontal se describen dos grandes
clasificaciones: Gingivitis y Periodontitis.
La etiología de la enfermedad periodontal es multifactorial,
sin embargo, está descrito que el componente primario son los
microorganismos presentes en la biopelícula dental como: A.
actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia,
forsythia.
¿Por qué se dice que la enfermedad periodontal es una
enfermedad con características inmunológicas?
Porque existe una íntima relación entre el sistema inmune y
la enfermedad periodontal ya que, ante la presencia de la
biopelícula y la acción de los microorganismos en los tejidos, el
sistema inmune va desencadenar una reacción inflamatoria tanto
celular como humoral, porque el hospedero está tratando de
defenderse de esa infección y en ese intento de evitar la
enfermedad se puede también lesionar los tejidos circundantes
por parte de las células inmunes y se establece la enfermedad
periodontal. En otras palabras, la interacción del microorganismo
con el hospedero determina el curso y la extensión de la
enfermedad, esa interacción puede generar un daño de forma
directa o indirecta:
 De forma directa, los microorganismos de la biopelícula
destruyen el tejido a través de lipopolisacáridos
bacterianos, produciendo colagenasas, proteasas,
entre otras.
 De forma indirecta, los microorganismos de la biopelícula
generan efectos patogénicos al estimular y modular la
respuesta inflamatoria del hospedero. Las células
inmunes del hospedero liberan mediadores inflamatorios
que van a producir ciertas sustancias como
prostaglandinas, metaloproteinasas, entre otros.
Ocasionando la destrucción del hueso, generando una
resorción ósea.
T.
Si esta respuesta inmune es capaz de controlar ese
proceso inflamatorio inicial, se evita el daño y lo que se genera es
una gingivitis , en la cual si se controla la biopelícula y la higiene
bucal se hace reversible, pero si no se controla la acción de los
microorganismos y penetran en los tejidos se establece la
periodontitis que pasará por diversos grados de severidad y
habrán daños a nivel sistémico.
Inflamación
Es la alteración visible de los tejidos secundarios a
cambios en la permeabilidad vascular y dilatación de los vasos, a
menudo con infiltración de leucocitos en los tejidos afectados,
migración celular por quimiotaxis, secreción de citocinas. Sus
características son: calor, rubor, edema, dolor y limitación de la
función.
Mediadores químicos de la inflamación.
Son sustancias solubles y difusibles que pueden actuar
localmente en el sitio de la lesión, así como distancia.
Se tienen dos tipos de mediadores:
● Exógenos: endotoxinas bacterianas (LPS) y factores
microbianos.
● Endógenos: histamina y serotonina, prostaglandinas,
leucotrienos, metabolitos derivados de la cascada de
coagulación, citocinas ( IL-1, IL-6, IL-8 y TNF).
Citocinas
Son un grupo diverso de proteínas intracelulares que
regulan muchas de las interacciones entre las células del sistema
inmunológico, las respuestas inflamatorias, la reparación de
heridas, hematopoyesis y otros procesos biológicos; estimulando o
 inhibiendo su diferenciación y proliferación o función. Entre el Aumentar la permeabilidad vascular.
grupo de citocinas tenemos las siguientes:  Vasodilatador.
 Reabsorción ósea.
 Interleucina 1 (IL-1): sus funciones son:  Quimiotáctico.
 Afecta a los macrófagos y fibroblastos (principales productores en
o Resorción ósea (proliferación, diferenciación y activación de el periodonto).

osteoclastos). ➔ Inhibe la formación de hueso. Proteinasas/Proteasas

o Aumenta la adherencia de PMN al endotelio. Son enzimas que catalizan la división de las uniones
o Inducción de formación de prostaglandina E2. peptídicas interiores de las proteínas, por lo que también se
o Aumenta la respuesta celular ante estímulos externos.
denominan endopeptidasas.

 Interleucina 6 (IL-6): sus funciones son ❖ Metaloproteinasas (MMP): Las metaloproteinasas de la

o Es un marcador de la enfermedad periodontal. matriz son enzimas que pueden descomponer colágeno,
o Estimula la resorción ósea. que se encuentra en los espacios entre las células de los
tejidos. Estas son relevantes en la participación de
o Inducción de proteinasas para la degradación de tejido.
procesos como la cicatrización, la angiogénesis y la
metástasis de células tumorales. Entre sus funciones
 Interleucina 8 (IL-8): está involucrada con la patogénesis de la principales tenemos la degradación de las moléculas
enfermedad periodontal. extracelulares de la matriz (tejido conectivo), por lo que
 Factor de Necrosis Tumoral (TNF): sus funciones son Estimula la está relacionada con el desarrollo y severidad de la
resorción ósea ( menos que la IL-1), Aumenta la enfermedad periodontal.
permeabilidad vascular.
o Modifica la función de los PMN. Además de los mediadores químicos, también intervienen
o Induce a la apoptosis. células como los neutrófilos, macrófagos y linfocitos, sobre los
cuales las bacterias ejercerán diversos efectos.

Prostaglandinas Efectos de las bacterias sobre los neutrófilos

Las bacterias van a disminuir la función de quimiotaxis de
Son lípidos acídicos derivados del ácido araquidónico
los neutrófilos, es decir, van a impedir que los neutrófilos lleguen a
capaces de incrementar la permeabilidad vascular, mediar la
la zona de la lesión, lo que trae como consecuencia que los
temperatura corporal y estimular o inhibir las respuestas
microorganismos colonicen los tejidos y produzcan el daño tisular.
inmunitarias.
Bacterias → disminución de quimiotaxis → colonización → daño
Prostaglandina E2 (PGE2): tiene como función:
tisular.

Efectos de las bacterias sobre los macrófagos
Las bacterias a través de sus LPS y toxinas, van a causar
en los macrófagos la producción de mediadores químicos como la
IL-1 y TNF en mayor cantidad, lo que va a ocasionar la
degeneración celular y eso a su vez estimula también la
producción de PGE2 que propicia la reabsorción ósea. Bacterias
→ IL-1 y TNF → degeneración celular → PGE2 → reabsorción
ósea.
Efectos de las bacterias sobre los linfocitos
La población de los linfocitos T y B intervienen en la
respuesta inmune y dependiendo del grado de respuesta que se
genere, ejercerán una acción protectora o destructora de los
tejidos.
Mecanismo de defensa gingival
En el tejido gingival hay elementos que van a proteger al
organismo de la acción de los microorganismos que se encuentran
en la biopelícula dental.
● A Nivel del Epitelio gingival: se tiene la presencia de las
células de Langerhans que van a actuar como defensa.
● A nivel del Fluido crevicular: se tiene la presencia de
proteínas plasmáticas, enzimas lisosomales, leucocitos,
anticuerpos, etc. que ayudan a mantener el equilibrio entre
la acción de la biopelícula y el tejido
Si ese equilibrio entre la biopelícula y el tejido se rompe
debido a la exposición constante del tejido a
los microorganismos van a ocurrir lo siguiente:
1. Se van a exponer y a estimular las células y del surco.
2. Esto va a provocar la producción de linfocinas
proinflamatorios y otros mediadores de la inflamación como: IL-8,
IL-1alfa, TNF alfa, PGE2, MMP.
3. Estos mediadores inician respuesta inflamatoria clásica
4. La respuesta inflamatoria clásica provoca tumefacción de
los tejidos por vasodilatación y aumento de la cavidad capilar
5. Todo lo anterior genera gingivitis clínica.
Si la enfermedad se controla, la gingivitis es reversible. Sin
embargo, si no se revierte la situación y persiste, ocurrirá lo
siguiente:
6. Aumento de PMN en el surco e infiltración en linfocitos T y
B en el área subepitelial (tejidos profundos)
7. Se incrementa la inflamación
8. Se inicia respuesta inmediata en el epitelio a través de las
Célula de Langerhans.
9. Luego se toma toda la materia antigénica que genera la
respuesta inmunitaria y se transporta al tejido linfoide.
10. En el tejido linfoide se establece la presentación antígeno-
anticuerpo.
11. Por otra parte, los PMN que se encuentran en el surco
(paso 6) van a liberar más mediadores inflamatorios IL-8,IL-1 alfa,
TNF alfa, PGE2, MMP.
12. Esos mediadores van a producir la perdida de
componentes estructurales, destrucción de las capas epiteliales,
reforma del epitelio de unión en una ubicación más apical,
formación del saco y tejido de granulación.
13. Esta situación provoca en el tejido que se produzcan más
enzimas y citoquinas.
14. Esta ultimas dos van a degradar el tejido conjuntivo y
hueso a través de la liberación de LPS  Periodontitis Crónica
15. Finalmente se establece la periodontitis. 1. Afecta la vía interna de complemento
Es importante resaltar, que no solo se está presentando 2. No hay activación de la vía clásica del complemento.
una infección a nivel local, puesto que ese infiltrado inflamatorio 3. La activación de las colagenasas es secundaria a la
puede tener una diseminación sistémica a diferentes órganos del destrucción periodontal activa.
cuerpo.
De estar el paciente está ligado a otros factores como
Interacción de la respuesta inmunitaria con las distintas VIH, diabetes, estrés, hábitos tabáquicos ocurrirá lo siguiente:
enfermedades (no hizo énfasis en esto, leyó rapidito).
 Gingivitis

En la fase temprana: VIH DIABETES

-Inflamación vascular Alteracion de las
celulas T-CD4 Aumenta la
-Infiltrado con neutrófilos y linfocitos (T). prevalencia y
gravedad de la
En la gingivitis establecida: periodontitis
-Predominio de células B.
Monocitos
-Neutrófilos en el epitelio de unión y surco gingival.
-Aumento del flujo del líquido del surco.

De presentarse factores hormonales en el paciente,

ejemplo el embarazo, la respuesta inmunitaria será Macrofagos
TABAQUISMO
ESTRES
diferente.
De existir ingesta de algún tipo de medicamento, se Afecta la
Vasculatura Se relaciona con la
puede ocasionar otra respuesta inmunitaria como por GUN y la mayor
ejemplo el agrandamiento gingival. prevalencia de
periodontitis
De ser diabético el paciente, el grado de inflamación Sistema
es mucho más severo que en pacientes que no presentan Inmunologico
esta condición.

Proceso
Inflamatorio

 Periodontitis Refractaria: se presenta en pacientes que
no responden al tratamiento convencional.
o Se altera la quimiotaxis y fagocitosis de los neutrófilos.
o Se alteran los niveles de citocinas liberadas localmente.
 Periodontitis Agresiva
o Inconsistencia entre la cantidad de depósitos bacterianos y
la gravedad de la destrucción periodontal
o Concentraciones elevadas de Actinomycetemcomitans.
o Trastorno a nivel de los fagoocitos y monocitos
hipersensibles con incremento de PGE2 al igual que IL-8.
 Periodontitis Localizada:
o Predomina Actinomycetemcomitans que produce
leucotoxinas y destruye el tejido inhibiendo las defensas del
hospedero.
 Periodontitis generalizada:
o Produce defectos de los neutrófilos y los monocitos.
 Enfermedades periodontales necrosantes (GUN y PUN)
o Incremento de IgG e IgM frente a espiroquetas.
o Depresión acentuada en la quimiotaxis y fagocitosis.
o Menor proliferación de linfocitos en sangre periférica.
Estas enfermedades están asociadas a niveles altos de
estrés que generan:
 Reducción de la microcirculación gingival y del flujo salival,
favoreciendo la nutrición de Prevotella intermedia.
 Depresión de las funciones de los neutrófilos y linfocitos
que facilita la invasión bacteriana.
 Periodontitis asociada con VIH
o Variabilidad de los linfocitos T.
o Anormalidades en las funciones de los PMN.
o Anormalidades de los macrofagos.
o Disminución de la respuesta primaria de los anticuerpos.
 Abscesos periodontales
o Zona interna con concentración de detritus celulares,
leucocitos muertos y predominan los neutrófilos y los macrófagos.
Es de resaltar que la enfermedad periodontal no es una
entidad aislada, ella está relacionada con diferentes patologías
como la diabetes, enfermedades a nivel cardiovascular,
endocarditis infecciosa, enfermedades respiratorias, con
adversidades en el embarazo bien sea partos prematuros,
trasplante de órganos, entre otros.