CORDUL PULMONAR CRONIC

Definitie: HVD consecutiva afectiunilor care intereseaza functia sau/si structura aparatului respirator
(centrii nervosi, cutie toracica, cai respiratorii, plamani),determinand intermediar hipoxie si HTAP;
Definitie functionala: PAPm > 25mmHg in repaus
Se excepteaza HTAP consecutiva:
• Decompensarilor cordului stg
• Malform.card.cong.
HVD reprezinta etapa intermediara prin care orice afectiune pulmonara cu evolutie cronica
evolueaza catre CPC.HVD este un fenomen adaptativ,reactional fata de cresterea cronica a
presiunii in artera pulmonara.Cand VD hipertrofiat nu mai poate compensa cresterea
postsarcinii,acesta se dilata=>tablou clinic ICD.
 Epidemiologie:
 40% din decesele BPOC - CPC
 CPC = cauza de insuf card 10 - 30% in US
30 - 40% in UK
I)Cresterea rezistentei vasculare=element esential in cordul pulmonar cronic.
Etiologia cordului pulmonar cronic = vasculara :
1. FUNCTIONALA = VASOCONSTRICTIA HIPOXICA
2. ANATOMICA
• Ocluzia vasculara pulmonara
• Reducerea/distrugerea patului capilar pulmonar- boli pulmonare
FACTORI FUNCTIONALI DE CRESTERE A REZISTENTEI VASCULARE :
Hipoxia – cel mai important factor
• Vasoconstrictia pulmonara hipoxica este determinata in principal de raportul substante
vasoconstrictoare/substante vasodilatatoare
• Efect direct al hipoxiei pe cresterea permeabilitatii membranei celulelor musculare la Ca
• Acidoza creste sensibilitatea vasoconstrictoare la hipoxie
1.Vasoconstrictia hipoxica:
a)Cauzele vasoconstrictiei:
--> reflex alveolar-arteriolar van Euler-Liljenstrand (hipoxie alv + acidoza)
-->reflex capilaro-arteriolar Cournand (hipoxemie + acidoza)
Evolutiv
HTAP functionala intermitenta (arteriolo-spasmul)
HTAP permanenta - arteriolo-scleroza cu diminuarea calibrului prin remodelare morfologica
ingrosare intimala
hipertrofie musculara,infiltrare colagenica
b)Cauze:
1.Obstructia cailor aeriene: bronsita cronica obstructiva, emfizemul pulmonar centrolobular, astmul
bronsic, cu dispnee continua, polipoza nazala, modificari de piramida nazala
2. Hipoventilatie cronica din:
-patologie de perete toracic: cifoza, scolioza, morb Pott, pahipleurita
-patologie neuromusculara: paralizii frenice polineuropatii, miastenia gravis
-patologia centrilor nervosi de control a functiei ventilatorii: leziuni cerebrale neoplazice,
vasculare, postoperatorii, encefalite, congenital
-sindromul de apnee in somn
-obezitate
3.Scaderea O2 in mediu - boala hipoxica de altitudine.

FACTORI ANATOMICI DE CRESTERE A REZISTENTEI VASCULARE:

• Ocluzia patului vascular
• Distrugerea patului vascular
II)OCLUZIA PATULUI VASCULAR PULMONAR :
Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare plachetara
+
deficit de fibrinoliza + defect activare fibrinogen

microtromboze (CID intrapulmonara)

BOLI CU OCLUZIA PATULUI VASCULAR PULMONAR :
1. Boala venoocluziva pulmonara- trombembolismul pulmonar
2.Parazitoze- schistosomiaza, carcinomatoza hematogena.
3. HTP primitiva
4. Vasculite pulmonare in bolile sistemice (colagenoze cu afectare pulmonara, boala pulmonara indusa
de medicamente)
III)BOLI PULMONARE PARENCHIMATOASE CU DISTRUCTIA DE TERITORII VASCULARE:
Reducerea anatomica a patului vasc. pulm. prin reducerea nr. de vase,reducerea calibrului vascular ,
remodelarea vasculara(hiperplazia intimala este prezenta in cele mai multe forme de HTP, putandu-se
asocia vasculopatia, arteriopatia reflexogena pulmonara si necroza fibrinoida pulmonara).
1. Bronsita cronica si emfizem pulmonar
2. Bronsiectazii, fibroza chistica
3. Boli interstitiale difuze:
- pneumoconioze
- sarcoidoza, fibroza pulmonara idiopatica, histiocitoza X
- TBC, infectiile micotice cronice
- Fibroza perivasculara constrictiva
- Sindromul de detresa respiratorie a adultului ( cu fibroza reziduala)
IV) Hipervolemia-prin retentie de apa si NaCl consecutiv acidozei si hipercapniei (la PaCO2 > 45mmHg)
V)Poliglobulie cu hipervascozitate secundara hipoxiei la ht> 55%
 VI)Cresterea presiunii intratoracice(cresterea postsarcinii din VD SI VS, reducerea eficacitatii
mecanismului de pompa al miscarilor toracice)
NB: Hipoxemia si acidoza pot agrava SUFERINTA CONCOMITENTA, DAR INDEPENDENTA A VS

Clasificarea evolutiv hemodinamica

Boala pulmonara preexistenta
1. Stadiul de CPC latent :PAP repaus normala. Efortul mediu poate determina HTP. Cresterile
repetate ale HTP in timp pot determina HVD . Numai ecografia bidimensionala poate detecta
marirea VD.
2. Stadiul de CPC compensat : HTP prezenta si in repaus.. Marirea ventricului drept poate fi
detectata ecografic.Presiunile telediastolice din VD si medie din AD normale
3. Stadiul de CPC decompensat: HTP prezenta in repaus si la efort, DC tinde sa scada (poate fi
normal in repaus). Presiunile telediastolice din VD si medie din AD crescute. Apar semne de IC
dreapta. De obicei exista modificari semnificative a concentratiei gazelor sanguine.
Fiziopatologie- consecintele hipertensiunii pulmonare:
• Hipertrofie si dilatarea ventriculului drept
• Decompensarea ventriculului drept
• Staza in atriul drept si venele cave superioara si inferioara si teritoriile acestora
• Hipoirigatie sistemica prin perturbarea dinamicii si umplerii ventriculului stang
• Mecanisme simpatoadrenergice compensatorii si activarea sistemului Renina-Angiotensina-
Aldosteron→tahicardie, retentie hidro-salina
• Hipoxemia cronica determina hipersecretie de eritropoetina→poliglobulie
• Accelerarea proceselor de ateroscleroza sistemica, inclusiv coronariana cu complicatii secundare

Corelatii morfo-functionale:
Obstructia cailor aeriene
Distrugerea parenchimului
Tulburari la nivelul patului vascular

Reducerea capacitatii de schimburi gazoase

Hipoxemie si hipercapnie

Poliglobulie+Hipervascozitate

HTAP

HVD/ICD
CPC
 AFECTAREA ALTOR ORGANE VITALE:
Hipoxia si acidoza pot afecta si alte organe vitale: creier,ficat,rinichi,sistem gastrointestinal,endocrin

MODIFCARI CARDIACE STANGI IN CPC:

> 30% din bolnavii cu CPC au semne de afectare a VS (hipertrofie, uneori insuficienta VS)
Cauze:
• consecinta contextului biologic al CPC (hipoxie, acidoza, diselectrolitemii, CIC asociata)
• cresterea presiunii telediastolice a VD cu tulburari de dinamica a septului interventricular
MANIFESTARI CLINICE:
TABLOUL CLINIC AL BOLII PULMONARE SAU EXTRAPULMONARE CARE DETERMINA HTP:
-de obicei BPOC tip B, cu predominanta bronsitei cronice: variante severe, recurente tip purulent,
obstructiv ("albastru buhait")
-stare generala adesea alterata datorita IR cu hipoxie, hipercapnie: flapping al mainilor, cianoza
accentuanta, edem al fetei, congestie conjuctivala, grade variate de alterare a starii de constienta
(somnolenta, torpoare sau agitatie, coma superficiala)
-mai rar tablou clinic de BPOC tip A in care predomina emfizemul("roz gafiitor"), dispneea
-CPC poate apare si in absenta unui tablou clinic de boala pulmonara cronica: in afectiuni
pulmonare interstitiale difuze:
• Stadiul compensat al functiei respiratorii si cardiace
• Stadiul decompensat al functiei respiratorii si cardiace
Stadiul compensat:
->Simptome:tuse productiva,dispnee,palpitatii la efort,fatigabilitate,scaderea tolerantei la efort(mai
severe in exacerbarile acut),putini pacienti au durere toracica uneori anginoase sau hemoptizie,
simptome neurologice datorate hipoxemiei
->Semne: Cianoza,semne de emfizem,raluri umede si/sau ronhusuri,suflu sistolic la tricuspida,intarirea
zgomotului 2 la pulmonara,soc apexian vizibil/palpabil subxifoidian, distensia jugularelor
Stadiul decompensat -Insuficienta respiratorie:
->Simptome: dispnee severa, predominent nocturna, cefalee, insomnie, inapetenta, somnolenta,
incoerenta, confuzie, chiar delir
->Semne: congestie conjunctivala si edem, vasodilatatie retiniana, edem papilar, intarzierea sau
disparitia reflexelor profunde, reflexe patologice, roseata, transpiratii
-Insuficienta cardiaca dreapta:
->Simptome:respiratie dificila,palpitatii,dispnee de efort, ortopnee,tuse de decubit,inapetenta,greata,
vocea răguşită prin compresia nervului recurent de artera pulmonară dilatată,in stadii avansate
congestia hepatica poate da anorexie,icter, sincope de efort.
->Semne:adesea mascate de cele ale bolii pulmonare si/sau insuficientei respiratorii:
turgescenta venelor jugulare ale gatului - se poate intalni si in BPOC fara IC drepta.
Relativ specifice sunt:
-unda pulsatila presistolica la ex. venelor gatului (unda "a" de pe jugulograma), expresie a cresterii
presiunii venoase sistemice in timpul sistolei AD fata de un VD hipertrofiat si mai putin compliant
-cianoza, tahicardie, aritmie, galop ventricular drept
-suflu sistolic subxifoid sau chiar suflu diastolic
-hepatomegalie dureroasa, reflux hepato-jugular
-edeme periferice cianotice si calde, ascita uneori anasarca
-Semnul HARZER palparea VD in epigastru, semn valoros de HD, dar inconstant
-tahicardie sinusala, mai ales semn IC drepta, decat de hipoxie; de obicei nu raspunde la tratamentul
digitalic
-accentuarea componentei Pa zgom III, cu eventuala dedublare in inspir; semn relativ precoce de HTP ( si
eventual clic sistolic de ejectie)
-suflu sistolic pulmonar de ejectie (HTP foarte mare) si eventual
-suflu diastolic de insuficienta sigmoidiana pulmonara (Graham-Steel)
-tranzitoriu in focarul tricuspidian galop drept sau suflu de insuficienta functionala
ECG:
Modificări electrocardiografice ce pot fi întâlnite în CPC:
• deviaţie axială dreaptă (peste 110 );
• raport R/S în V1 ≥ 1; raport R/S în V6 ≤ 1;
• aspect de „P pulmonar”;
• aspect S1Q3 sau S1S2S3; QRS cu voltaj normal sau microvoltaj datorita emfizemului pulmonar;
• BRD minor sau major
• unde P izoelectrice în D1 sau deviaţia la dreapta a axei undei P;
• rotaţie orară marcată a axei QRS;
• unde Q mari sau aspect QS în derivaţiile inferioare sau precordiale mijlocii
• Ocazional unda Q larga sau QS in V1, V2 sau chiar V3, sugerand infarct miocardic vechi
ECOCARDIOGRAFIA 2D :
• Ingrosarea peretelui anterior al VD
 • Raportul diametru intern VS/VD<2
• Cresterea presiunii in artera pulmonara sau a dimensiunilor ei
• Marirea atriului drept – arată semne de suprasolicitare a cavităţilor drepte: hipertrofia şi
dilatarea VD care depăşeşte uneori în dimensiuni VS, miscarea paradoxala a SIV in sistola, uneori
cu diminuarea umplerii VS,insuficienta tricuspidiana functionala
• Permite excluderea altor cauze de IC dreaptă, aprecierea prognosticului.
ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER:
• Evidentiaza insuficienţa tricuspidiana
• pune diagnosticul de HP (velocitate maximă >2,8m/sec)
• estimează severitatea HP prin valoarea presiunii în AP (prin velocitatea maximă a jetului în
insuficienţa tricuspidiană)
• determina presiunea sistolice (PAPs), diastolica şi medie pulmonara - o HP este probabilă la
PAPs >50mmHg
• este utilă supravegherii evoluţiei HP
ANALIZA GAZELOR SANGVINE:
• Hipoxemie si/sau hipercapnie
• Insuficienta respiratorie
• PaO2<60mmHg
• PaCO2>50mmHg(N < 45mmHg)
• SaO2 < 90% (N > 95%)
BIOLOGIC:
• Cresterea numarului de eritrocite si a Hb= poliglobulie
• Cresterea vascozitatii plasmei si a sangelui
• Leucocitoza in cursul infectiilor
• Modificari ale functiei renale si hepatice
• Modificari electrolitice
• Brain natriuretic peptide (BNP)
ALTELE:
• Culturi din sputa - pentru alegerea antibioticelor la pacientii cu acutizari
• Teste functionale pulmonare - pentru stadiile precoce sau in afara acutizarilor
• sunt indicate numai pentru diagnosticul diferenţial al bolilor pulmonare obstructive şi restrictive
ALTE TESTE PULMONARE:
Scintigrafia ventilaţie- perfuzie
• susţine diagnosticul de HP prin TEP în prezenţa deficitului de perfuzie în prezenţa scintigrafiei
normale de ventilaţie
CT pulmonară
• în mod special cea de înaltă rezoluţie oferă infomaţii asupra modificărilor structurilor pulmonare
- parenchim pulmonar, interstiţiu, alveole, bronhii, vase
• este utilă identificării cauzei HP secundare pneumopatiilor intrestiţiale cronice, emfizemului
pulmonar, bolii ocluzive venocapilare, hemangiomatozei capilare.
CT pulmonară spirală cu substanţă de contrast
• este indicată pentru confirmarea/infirmarea HP prin boală trombembolică pulmonară.
Biopsia pulmonara –in fibrozele pulmonare
Testarea capacitatii de efort: Testul de mers de 6 minute obiectivează toleranţa la efort şi oferă
informaţii de evaluare prognostică.Supravieţuirea este mai mică pentru pacienţii ce parcurg în 6 min
<250m şi care prezintă reducerea saturaţiei de oxigen >10% la sfârşitul testului de mers .
Explorări speciale ale structurii şi funcţiei VD:
1. scintigrafia miocardică cu thaliu;
2. ventriculografia izotopică computerizată;
3. rezonanţa magnetică;
4. Cateterism cardiac dr cu masurarea presiunilor
Cateterizarea inimii drepte: indicată pentru confirmarea diagnosticul HP atunci când măsurătorile
ecocardiografice nu pot fi estimate din cauza ferestrei deficitare de examinare
- pacienţii cu HPS
-boli cardiace congenitale şi pulmonare pentru care se indică tratamentul chirurgical
la pacienţi cu HPP primară pentru aprecierea severităţii şi a răspunsului la medicaţia vasodilatatoare
( testul la prostaciclină) sau în vederea indicaţiei tratamentului cu vasodilatatoare (antagoniştii de
calciu)
Diagnostic:
• Istoric de BPOC si boala pulmonara parenchimatoasa sau de perete toracic sau de circulatie
pulmonara
• Semne de insuficienta respiratorie
• Simptome si semne de hipertensiune pulmonara si dilatatie sau insuficienta de VD
• Semne de hipertrofie si dilatatie de VD pe ECG, Rx, echo
Diagnostic diferential:
• Mixom atrial
• Boli sanguine cu hipervascozitate
• Insuficienta cardiaca congestiva
• Pericardita constrictiva
• Stenoza de artera pulmonara
• Angiocardiopatii congenitale cu insuficienta cardiaca dreapta
• Defect septal ventricular
• Boala coronariana:istoric de insuficienta cardiaca stanga, HTA, dislipidemie,simptome de angina,
IM,HVS la echo sau Rx, ischemie miocardica pe ECG
• Boala cardiaca reumatismala:istorie de RAA si miocardita,echo cu afectare de valve,semne
specifice Rx, ECG si echo
• Cardiomiopatii primitive:fara istoric de boala pulmonara,dilatare globala a inimii,fara semne de
hipertensiune pulmonara la Rx
EVOLUTIE.COMPLICATII.
-evolutie progresiva in lipsa tratamentului; mortalitate la 3 ani dupa prima decompensare 33-50%,
prognosticul este grav
-complicatii: poliglobulia,tulburari ale ritmului cardiac: rare in CPC
accidente trombembolice: relativ rare(tendinta la hipocoagulabilitate, activitate fibrinolitica
crescuta)
 encefalopatia respiratorie (cardiopulmonara): are ca substrat edemul cerebr
boala cardiaca ischemica, infarct
infectii respiratorii repetitive
Cauze de deces: in primul rand cele pulmonare: IR grava, pneumonia severa, peumotorax;rar, prin
insuficienta cardiaca dreapta refractara.
PROGNOSTIC:
• Acutizari recurente care duc la deteriorarea progresiva a functiei pulmonare
• Mortalitate de 10-15%
• Prelungirea vietii si imbunatatirea calitatii vietii
PROFILAXIA:
Profilaxia primara
= profilaxia si tratamentul energic al afectiunilor cauzale – gaze din mediu, fumat, malformatii toracice
Profilaxia secundara
• Profilaxia si tratamentul energic al acutizarilor infectioase
• Combaterea obezitatii
• Sevrajul tabagic
• Evitarea decompensarii cardiace
TRATAMENT
Obiectivele tratamentului:
1.reducerea postsarcinii VD prin scăderea valorilor HTP
2. tratamentul insuficienţei cardiace drepte
Principii de tratament:tratarea bolii de bază (pulmonară/extrapulmonară) generatoare de HTP,
oxigenoterapia ,vasodilatatoare pulmonare,diuretice,digitală,sângerări ,evaluarea oportunităţii unei
intervenţii chirurgicale pentru boala de fond.
a)Tratarea bolii de bază (pulmonară/extrapulmonară) generatoare de HTP
• combaterea episoadelor infectioase,
• combaterea disfunctiilor ventilatorii obstructive,
• combaterea sindromului obstructiv bronsic inflamator,
• fluidificarea secretiilor
Controlul infectiei
• Antibiotice bazate pe culturile din sputa
• Inainte de cultura bazate pe locul de origine al infectiei si pe coloratia Gram a sputei
• Peniciline, aminoglicozide, qinolone, si cefalosporine
• Secundar infectii fungice
b)Oxigenoterapia
• Dezobstruarea anterioara a tractului respirator
• Corectia hipoxiei si hipercapniei
• Se face pe sondă nazală sau concentratoare de oxigen
• Se poate administra pe termen scurt (în cazul episoadelor de agravare a boli) sau pe termen lung
– terapie cronică, inclusiv la domiciliu, când PO2 este sub 55-60 mmHg si SaO2 sub 98%.
• Obişnuit debit mic 1-4 l/minut ameliorează starea clinică a pacientului. Utilizarea continuă (14-
16 ore pe zi) are efecte clinice favorabile.
 • Oxigenoterapia prelungită cu debit mic pe durată de luni sau chiar ani previne agravarea HTP
hipoxice şi ameliorează funcţia VD, reducând pe termen lung mortalitatea prin această
afecţiune.
c)Vasodilatatoare
• Reduc pre si post-sarcina si consumul de oxigen, imbunatatesc contractilitatea miocardica
• Efecte adverse: hipoTA, tahicardie, hipoxemie si hipercapnie
• Se adm doar in caz de eficienta probata la testul vasodilatator cu masurarea RVP si PAPm prin
cateterism cardiac drept (reducere cu 20%)
BLOCANTI AI CANALELOR DE CALCIU
Au eficienţă mică în scăderea HP. Au indicatie în HPPI la pacienţii cu răspuns pozitiv la testarea
vasoreactivităţii pulmonare cu vasodilatatoare (1/2 din pacienţi). Scad si TA sistemica si reduc SaO2 prin
tulb de distributie concomitente
• NIFEDIPINA SI NITRENDIPINA DILTIAZEM sunt unicele medicamente clasice eficiente,dar limitat
• Nifedipina: reduce RVP si DC la bolnavii cu HTP, inhiba reflexul vasoconstrictor alveolo-arterial.
Indicata in HTPP si HTP din BPOC.
• 10-40mg x2-3/zi
ANALOGI SINTETICI AI PROSTACICLINEI:
• Scad presiunea în artera pulmonară, crescand toleranţa la efort şi supravieţuirea la pacienţii cu
HPP. Sunt indicati în HP arterială clasa III şi IV.
• Răspunsul negativ indică prognostic grav şi nevoia de transplant pulmonar.
• Contraindicaţii:
• HP venoasă şi veno-capilară
• fibroza pulmonară
• HP tromboembolică sau de cauză neprecizată
• Iloprost – prostaciclină cu administrare po, iv şi inhalatorie ,[eficace în HPPI, HP din bolile de
ţesut conjunctiv, HP tromboembolică, HP iatrogenă ( medicamente anorexigene)]
• Treprostinil – prostaciclină cu administrare iv , sc si inhalatorie
• EPOPROSTENOL (utila doar pe durata adm i.v. cu indicatii in HTAP din malform cong ca trat de
asteptare)
INHIBITORII DE FOSFODIESTERAZA-5:
• SILDENAFIL- inhibitor de fosfodiesterază 5 cu administrare po este indicat în HP arterială clasa II
– IV. Determină ameliorarea clasei funcţionale a HP
• TADAFIL act prin ihibarea degradarii GMPc intracelular , favorizand si act altor vasodilatatoare
(prostanoizi sau IR Endotelinei); vasodilatatia excesiva poate perturba distributia insa cu
hipoxemie consecutiva
INHIBITORII RECEPTORILOR ENDOTELINEI:
• BOSENTAN inhibitor de receptori A 1 şi A2 ai endotelinei, scade valoarea Hp la pacienţii cu HP
arterială pulmonară, ameliorează funcţia VD şi debitul cardiac. Indicaţie în HP arterială de clasa II
-IV
SITAXENTAN
AMBRISENTAN
->alte vasodilatatoare: Hidralazina,inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei
d)Diuretice:
In CPC decompensat au urmatoarele efecte:
-Scad edemele
-Amelioreaza circulatia periferica in special venoasa si tulburarile de oxigenare
-Amelioreaza efectiv contractia ventriculara
-Reduc apa extravazata pulmonar (amelioreaza tulburarile gazoase)
• Precautii
• dezechilibre electrolitice care cumulate cu hipoxemia pot precipita apariţia unor
tulburări de ritm severe;
• risc de hemoconcentraţie şi accidente trombotice;
• riscul alcalozei hipocloremice cu deprimarea centrilor respiratori şi agravarea
insuficienţei respiratorii
• prin jenarea eliminarii expectoratiei  hipervascozitatea mucusului
• FUROSEMID 60mg/zi inj i.m. + SPIRONOLACTONA 100 mg/zi p.o.x 3-4 zile = tratament
de atac; se vor utiliza doar pana la atingerea normovolemiei,
*Amilorid, acetazolamida
e)Digitala
• Indicatie discutabilă (hipoxia si infectia cresc riscul de toxicitate digitalică cu aritmii, pot
accentua vasoconstrictia pulmonara - motiv pentru care aceasta trebuie pe cât posibil evitată);
Indicatii :
• tulburări de ritm supraventriculare – FA, Flutter atrial, TPSV
• insuficienta VS concomitenta
• CPC cu DC scazut (HVD, hipoTA)
• Edeme refractare dupa corectarea infectiei si functiei respiratorii si nici un efect la
diuretice
• Insuficienta dreapta fara o infectie evidenta
• se vor utiliza doze mici şi pe termen scurt si produsi cu actiune scurta
• Inaintea utilizarii trebuie corectate hipoxia si hipoKemia
Atenţie! Administrarea în tahicardia sinusală din CPC este o eroare, tahicardia fiind mecanism
compensator la hipoxemie şi nu semn de insuficienţă cardiacă stângă.
f)Sangerari
Indicatii- poliglobulie importantă (hematocrit peste 55%).
• (350ml/sedinta x 2-3/spitalizare sau – in ambulator- 1 sangerare la 4-6 sapt);
• Precedat de heparina 50mg iv cu 30 min anterior
g)Evaluarea oportunităţii unei intervenţii chirurgicale pentru boala de fond
• Corectarea unei deformaţii toracice care antrenează şi întreţine disfuncţia ventilatorie
semnificativă
• Interventii pt bronsiectazii, bule de emfizem
• Transplant pulmonar (în cazul afecţiunilor grave, avansate cu caracter ireversibil)
• Transplant combinat pulmonar si cardiac
Altele:-Controlul aritmiilor – de obicei autolimitate – diltiazem, verapamil
-Terapie anticoagulanta cu heparine in acutizari (heparinoterapie continua i.v. 10mg/zi sau heparine
fractionate –fraxiparina 0,1mg/10kgcorp/12h); eficenta maxima in CPC trombo-embolic cand trebuie
adm si cronic (anticoagulante orale  INR 1,5-2,5)
-Antibiotice, Corticoizi ,Bronhodilatatatoare
-Ventilatia mecanica: la bolnavi cu BPOC acutizata si CPC la care tratamentul nu duce la revenirea
PaCO2 la valori normale
-Ingrijiri intensive: monitorizare, aspiratie de secretii