CASO CLÍNICO 3

Paciente mujer de 42 años de edad con diagnóstico de colitis ulcerosa hace 8 meses, en
actual tratamiento con prednisona 50mg/d y mesalazina 4gr/d con un adecuado control de la
enfermedad. Hace 5 días inicia con deposiciones líquidas, sanguinolentas por lo que acude
a médico particular quien diagnostica infección intestinal por lo que le indican amikacina 1g
cada 24 hrs v.i.m. por 7 días. Paciente no encuentra mejoría, con mala evolución, desde
hace 24 hrs presenta mal estado general, somnolienta acompañándose de aumento de la
frecuencia y volumen de las deposiciones (hasta 12 veces /día , todas sanguinolentas ) y
dolor abdominal tipo cólico, por lo que es llevada por servicio de emergencia. Al examen se
encuentra: PA=80/50 mmHg FC=128x` FR=38 x` Tº= 39,2ºC SatO2= 88% (0.21).
Paciente en AMEG, somnolienta, con tirajes subcostales e intercostales, mucosas orales
secas, piel pálida, fría y sudorosa .
Abdomen: Distendido RHA disminuidos, timpánico, doloroso a la palpación, rebote (+)
Resto: n/e
Exámenes auxiliares:
Leucocitos= 22,000 abastonados =10% Urea =80mg/dl creatinina=2,8mg/dl Hb=18 gr/dl
Bilirrubinas Totales=2,2 mg/dl (BD=1,8 mg/dl) PaO2/FiO2=280 Rx Abdomen: Colon
transverso dilatado de 8,5 cm sin existencia de aire libre peritoneal. Se inicia tratamiento
con hidratación salina, corticoides endovenosos y meropenem vía e.v.Luego de 36 hrs
paciente presenta mala evolución.

Se solicita:
1. Plantee y fundamente los problemas de salud de la paciente.

PROBLEMAS DE SALUD

1. Diarrea disentérica
2. Dolor abdominal tipo cólico
3. Ausencia de RHA
4. Fiebre T°= 39.2°C
5. Injuria pulmonar aguda
● SatO2= 88% (0.21)
● PaO2/FiO2=280
● Tirajes subcostales e intercostales.
6. Deshidratación moderada
● Estado de conciencia somnolienta
● PA=80/50 mmHg FC=128x` FR=38 x`
● Mucosas orales secas, piel pálida, fría y sudorosa.
7. Leucocitosis con Desviación a la izquierda
● Leucocitos= 22,000
● Abastonados 10%
8. Retención de cuerpos nitrogenados
● Creatinina: 2.8 mg/dl
● Urea: 80 mg/dl
9. Hb de 18g/dl
10. Bilirrubinas totales: 2.2mg/dl (BD=1.8 mg/dl)
11. Antecedente de colitis ulcerosa.
 12. Antecedente de infección intestinal.

FUNDAMENTO:

La paciente presenta como antecedente de colitis ulcerosa más un brote de actividad de

enfermedad inflamatoria intestinal lo cual nos va a desencadenar los síntomas más
evidentes relacionados con el proceso inflamatorio del colon, como sucedió en el caso de la
paciente que aquí se reporta como: diarrea sanguinolenta, fiebre (39.2°c), dolor abdominal
tipo cólico, ausencia de RHA.
El colon dilatado (Rx. abdominal reportan colon transverso dilatado de 8.5 cm) puede
permitir que las bacterias se filtren a través de la pared intestinal hacia el torrente sanguíneo
(septicemia). Con la continuación de la dilatación, la pared del colon inflamado se convierte
en alto riesgo de ruptura (perforación) y que causa la inflamación de la cavidad abdominal
(peritonitis) siendo una complicación potencialmente mortal que requiere cirugía inmediata,
sin embargo, la paciente en la Rx. abdominal no evidencia la existencia de aire libre
peritoneal.

En tanto la septicemia si la descarga de gérmenes en la sangre continua, el sistema

inmunitario los reconoce y genera una cascada masiva de reacciones inflamatorias
(síndrome de respuesta inflamatoria sistémica). Los primeros síntomas: fiebre alta, trastorno
de conciencia (somnolienta), aumento de la frecuencia cardiaca (Fc=128x´) y respiratoria
(fr=38x´), y descenso de la tensión arterial (PA=80/50), posteriormente la complicación de la
septicemia puede conducir a la presencia de leucocitosis con desviación a la izquierda
(Leucocitos=22,000 abastonados =10%), a enfermedades tales como una Injuria pulmonar
aguda valorada con una SatO2=88% y un PaO2/FiO2=280, asociado con signos y sintomas
de dificultad respiratoria como la presencia de tirajes subcostales e intercostales,
taquipnea, etc.), insuficiencia renal (retención de cuerpos nitrogenados por la deshidratación
presente: Urea=80mg/dl creatinina=2,8mg/dl), siendo todo esos signos manifestados por la
paciente que finalmente llega a un shock séptico.

La evaluación integral de un paciente con signos y síntomas de dilatación colónica aguda,

en conjunto con alteraciones sistémicas, obliga a diagnosticar un megacolon tóxico.
Además el diagnóstico de megacolon tóxico siendo un fenómeno inflamatorio que ulcera la
mucosa intestinal, se produce fenómenos exudativos con extravasación de líquido seroso,
submucoso y sangre conlleva a asociarse con deshidratación (paciente presenta cuadro de
deshidratación moderada).
La deshidratación puede elevar la hemoglobina de forma transitoria (Hb=18g/dl). En 1 litro
de sangre con un hematocrito normal de 40% y 60% de plasma, si disminuye la cantidad de
agua se producirá un desequilibrio, a medida que el volumen de sangre disminuye, el
número de hematíes por volumen de sangre aumenta artificialmente (aumento del
hematocrito por hemoconcentración) como resultado podemos obtener valores de
hemoglobina alta.
Y finalmente las enfermedades hepatobiliares son frecuentes en los pacientes con colitits
ulcerosa. La presencia de hiperbilirrubinemia marcada (bilirrubinas totales=2,2 mg/dl
(BD=1,8 mg/dl)) es un signo de alarma ya que puede indicar enfermedad avanzada,
habitualmente la hiperbilirrubinemia de predominio directo es causada por la insuficiente
capacidad para excretar bilirrubina, lo cual nos indica la existencia de una colestasis
hepatocelular secundaria al cuadro séptico presente en el paciente.
2. Plantee y fundamente la hipótesis diagnóstica

a) MEGACOLON TÓXICO

Recordemos que ésta patología se caracteriza por una dilatación cólica no obstructiva, total
o segmentaria, asociada a toxicidad sistémica. Para su diagnóstico se hace necesario la
correlación tanto de la dilatación cólica (>6 cm, colon transverso o derecho) como de las
manifestaciones clínicas de toxicidad sistémica. Los criterios clínicos propuestos por Jalan
et al, hace ya varias décadas, están resumidos de la siguiente forma:

Los hallazgos de la Rx abdominal de un colon transverso dilatado de 8,5 cm, y la presencia

de taquicardia (128x’), fiebre (39,2°C), leucocitosis (22 000), deshidratación, alteración del
nivel de la conciencia e hipotensión, nos hace confirmar el diagnóstico de Megacolon tóxico.

Ahora, debemos tomar en cuenta que “El megacolon tóxico NO es una complicación
exclusiva de la colitis ulcerosa”, pues ésta puede ocurrir como complicación de cualquier
colitis grave, independientemente de su etiología. Así que prácticamente cualquier proceso
inflamatorio del colon puede predisponer a su aparición, y no sólo como producto de una EII
(CU>E.de Crohn), sino también como producto de una colitis infecciosa (por Salmonella,
Shigella, Campylobacter, Yersinia, C. difficile, Cryptosporidium, Entameba o
citomegalovirus), de una isquemia o bien, de procesos malignos (como el sarcoma de
Kaposi).

Por lo tanto, ante un megacolon tóxico es obligado descartar otras etiologías diferentes de
la EII, como las infecciosas, mediante la realización de coprocultivos, parásitos en heces y
toxina de C. difficile.

b) SHOCK SÉPTICO VS SHOCK HIPOVOLÉMICO

El shock es una situación clínica plurietiológica, de instauración aguda, en la que hay un

consumo de oxígeno insuficiente para las necesidades metabólicas celulares, debido a una
disminución en su aporte, bloqueo en su utilización o ambos. De persistir, conduce a un fallo
metabólico celular, seguido de alteraciones celulares, fallo multiorgánico y muerte.
Ante toda sospecha de shock hemos de hacernos las siguientes preguntas:

1) ¿Padece el paciente un cuadro clínico de shock?

Con la ayuda de la anamnesis (diarrea disentérica) y la exploración física (somnolienta,

mucosas secas, hipotensión PA 80/50, taquicardia 128x, piel fría, pálida y sudorosa), a
parte de orienta de la patología de base, nos permite confirmar el diagnóstico de shock al
basarnos en los siguientes criterios clínicos:

2) Siguiendo a nuestro caso, la siguiente pregunta que debemos realizarnos es: ¿qué
tipo clínico de shock tiene? y ¿Cuál es la causa?

En el cuadro previo, observamos que por disminución del contenido por pérdida de sangre
por el cuadro de diarrea disentérica y la sintomatología presente de hipotensión, taquicardia,
signos de hipoperfusión periférica (palidez, frialdad, sudoración, oligoanuria, etc.), podemos
catalogarlo como un Shock de tipo Hipovolémico,
Ahora bien, si analizamos los cuadros previos de la nueva clasificación de sepsis publicada
el añol 2016, nos da la premisa que estamos ante un Shock de tipo Séptico, sobretodo si
tenemos en cuenta otras premisas, como por ejemplo los posibles factores
desencadenantes para desarrollo de un megacolon tóxico, entre ellos una colitis infecciosa
secundaria, ya sea a agentes bacterianos, parásitos, virus u hongos; y además, del
tratamiento inmunosupresor prolongado, y posiblemente, un infección inmunosupresora de
base (p.e VIH a descartar).
Por lo mismo, que puede desencadenarse una translocación bacteriana a través de una
mucosa con pérdida de su integridad. Pues cuando las toxinas alcancen el sistema
circulatorio general, las citoquinas liberadas por el estímulo de la infección desencadenaría
la falla hemodinámica y la lesión tisular con un estado hiperdinámico inicial y luego con
hipoperfusión, isquemia tisular, fallo de órganos simple o múltiple y una severa hipotensión

Aunque otra premisa a considerar es una hemorragia severa como complicación al

megacolon tóxico, que se explica por la erosión y ulceración de la mucosa y submucosa
por el progreso de la enfermedad, lo que daría lugar a las diarreas sanguinolentas
abundantes presentes en el paciente, que por ende desencadenaría grandes pérdidas de
volumen, y un shock a consecuencia de ello.

c) DIARREA DISENTÉRICA

Es una trastorno inflamatorio del intestino, especialmente del colon, que produce diarrea
grave que contiene moco y/o sangre en las heces, que si no tratamos a tiempo puede llegar
a ser fatal (p.e evolucionar a un shock). Esta es causada generalmente por una infección
bacteriana o de protozoos o la infestación de parásitos, pero también puede ser causada
por un irritante químico o una infección viral.
Las dos causas más frecuentes son la infección por una enterobacteria del género Shigella
(D. Bacilar), y la infección por una ameba, Entamoeba histolytica (D. Amebiana), así como
también puede estar influenciada por otros agentes (Yersinia, E. Coli, Balantidium Coli,
CMV, etc.).
Ahora bien, los agentes previamente mencionados, en casos graves pueden también
desencadenar un megacolon tóxico, sobretodo si estamos ante un paciente con una colitis
ulcerosa de base, cuya pérdida de integridad de la mucosa, sensibiliza a la mucosa
intestinal a la infección. Considerando además, que el uso prolongado de corticoides y una
posible patología inmunosupresora de base a descartar, favorece al progreso del cuadro
infeccioso.

d) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL

En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal se encuentra

comprometida, existe una respuesta fisiopatológica mediada por reacciones hormonales y
estímulos nerviosos, que condiciona la disminución del flujo de orina y de la eliminación de
cloro y sodio por los riñones.
Es por todo ello que si el volumen de orina baja de 500 mL en 24 horas, secundaria a las
pérdidas de volumen del paciente, aunque el riñón funcione correctamente y concentre al
máximo de su capacidad, no se conseguirá eliminar todas las substancias de desecho y se
producirá una retención de productos nitrogenados (azotemia). En este caso, hablaremos
de insuficiencia renal aguda funcional o pre-renal, por cuanto la respuesta del riñón se
desarrolla con fines compensadores y al revertir la causa éste vuelve a la situación de
normalidad.
 e) INJURIA PULMONAR AGUDA

La IPA se desarrolla como una respuesta de origen inflamatoria del pulmón a diferentes
estí- mulos; unos de origen sistémicos o extrapulmonares y otros locales o pulmonares,
siendo para nuestro interés las extrapulmonares como la: Sepsis, politraumatismo,
pancreatitis, intoxicaciones. quemaduras, transfusiones masivas, y lesiones del SNC.
Con el complimiento, asi mismo, de los criterios diagnósticos para la confirmación de ésta
entidad:

f) COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
La hiperbilirrubinemia presente (bilirrubinas totales=2,2 mg/dl (BD=1,8 mg/dl)) de
predominio directo, es secundaria a alteraciones en el sistema de transporte de la bilirrubina
a nivel intrahepático, bajo condiciones de sepsis o de una infección extrahepática. El
tratamiento se centra principalmente en erradicar la infección subyacente y la gestión de la
sepsis.

3. Plantee y fundamente el plan diagnóstico y terapéutico

a) Plan Diagnóstico

- 1. Medida:
AGA. Medida de componentes como amoniaco en suero, sodio y potasio.
Lactato arterial

- 2. Identificar SIRS
Hemograma completo, hematocrito, PCR, VSG
Ácido láctico

- 3. Identificar fuente de infección

Cultivo de orina (urocultivo), heces (coprocultivo)
Radiografía de tórax, abdomen
Ultrasonografía, TC

- 4. Evaluar la función del órgano

Función renal à electrolitos, BUN, creatinina
Función hepática à bilirrubina, AST, fosfatasa alcalina
Coagulación à INR, PTT, plaquetas

- 5. Escala de Coma de Glasgow

- 6. Electroencefalografía (EEG). Sospechando en una encefalopatía.

- 7. Colonoscopía - sigmoidoscopía

**Fundamento:

El diagnóstico de megacolon tóxico debe ser considerada por la distensión abdominal y

diarrea aguda del paciente. El diagnóstico es clínico, basado en el hallazgo de un colon
dilatado ampliada en imagen abdominal acompañado por toxicidad sistémica grave.
Debemos tener un buen detalle de la historia clínica. El conocimiento de ataques previos de
enfermedad inflamatoria intestinal, el grado y tipo de enfermedad, los detalles de la terapia
previa, las manifestaciones extraintestinales de la EII, el uso de antibióticos son muy útiles
para ayudarnos con el diagnóstico.
Las radiografías simples de abdomen son críticos para el diagnóstico de megacolon tóxico y
para el seguimiento de su curso. Hay varias características típicas:
- Primero: El transversal o derecho de colon es por lo general las más dilatadas,
frecuentemente mayor de 6 cm y de vez en cuando hasta 15 cm en proyección supina. El
colon descendente con menos frecuencia, y el colon sigmoide y el recto raramente también
aparecen distendidos. Cabe mencionar que la ubicación de aire no es tan importante como
el grado de dilatación.
- Segundo: niveles hidroaéreos múltiples en el colon son comunes; el patrón haustral
colónica normal está ausente o gravemente perturbado.
- Tercero: ulceraciones de la mucosa profundos pueden aparecer como grietas llenas de
aire entre las grandes proyecciones pseudopolipoideas se extienden dentro del lumen del
colon.

La ecografía y la tomografía computarizada (TC) pueden ayudar en la gestión global. La

ecografía puede utilizarse para determinar con precisión la magnitud y la actividad de la
colitis ulcerosa grave y evaluar la respuesta al tratamiento; sino que también puede permitir
la detección temprana de megacolon tóxico. La TC puede en ocasiones ser de valor para
determinar la etiología de megacolon. En megacolon tóxico debido a infección por C.
difficile, por ejemplo, hay difuso engrosamiento de la pared del colon y es un muy sensible
(pero no específica) encontrar. TC también es especialmente útil en este caso para
identificar complicaciones de megacolon, tales como perforación o compromiso vascular, y
es útil para la exclusión de otras causas de distensión colónica, tales como obstrucción
mecánica.

En cuanto a los estudios de laboratorio, se encuentra:

 - leucocitosis con desviación a la izquierda, se produce con frecuencia, especialmente en
paciente con infección por C. difficile. Pacientes inmunocomprometidos o pacientes sépticos
pueden presentar neutropenia. Además, el paciente con megacolon tóxico puede desarrollar
anemia por pérdida de sangre gastrointestinal.
- Los trastornos electrolíticos son muy comunes y pueden ser multifactorial. Por ejemplo, el
colon inflamado pierde su capacidad para reabsorber sal y agua. Además, la tasa de
excreción de potasio en el lumen se puede aumentar notablemente debido a la diarrea
inflamatoria y uso de esteroides. La alcalosis metabólica secundaria a la depleción de
volumen y de pérdida de potasio se asocia a un mal pronóstico. La acidosis metabólica
sugiere la presencia de colitis isquémica.
- Existirá una concentración de albúmina de suero por debajo de 3 g /dl que se desarrolla
con el tiempo en aproximadamente el 75 por ciento de los casos debido a la pérdida de
proteínas y la disminución de la síntesis hepática debido a la inflamación crónica y la
malnutrición.
- La velocidad de sedimentación de eritrocitos y proteína C reactiva en suero generalmente
aumentan.

Tener presente en los focos abdominales, la presencia de las enterobacterias y anaerobios.

La colonoscopia / sigmoidoscopía:
La evaluación endoscópica se requiere para confirmar la presencia, la gravedad y extensión
de la inflamación y para excluir la presencia de una infección tal como CMV con la histología
obtenida por biopsia.
Si se realiza, la endoscopia inferior limitada o completa debe hacerse con cautela, con
insuflación mínimo o nada de aire, para evitar íleo empeoramiento o distensión-perforación
del colon.

b) Plan terapeútico

- Hospitalización en UCI

- Oxigenoterapia a 10 Litros con máscara de reservorio.

- Se tendrá que permeabilizar la vía aérea, estabilizar hemodinámicamente (optimizar la PAM

> 65 mmHg). Detener el sangrado GI. Optimizar nutrición.

- NPO

- CFV continuo

- Cama a 45°

- Sonda nasogástrica

- Colocar, permeabilizar doble vía periférica

- Reposición hidroelectrolítica:
 a) Iniciar con 1 o 2 litros de cristaloides en 10 min, continuar con esta infusión en los
próximos 20 min hasta conseguir una PAM >70 mmHg
b) Fluidoterapia con ClNa 0,9 % x 30 ml/ kg/ hora
c) Corrección de electrolitos.

- En presencia de hipotensión y/o lactato ≥ 4 mmol/L:

a) Administrar 2 litros de cristaloide (o coloide equivalente).
b) Administrar dopamina, noradrenalina (norepinefrina) o adrenalina cuando la hipotensión
no responda a la reanimación inicial con fluidos, con la finalidad de mantener una presión
arterial media (PAM) entre 65 a 75 mm Hg.
c) Dopamina-dosis de 5 dosis de 5-10 µg/Kg/min,se aumentará hasta conseguir conseguir
una PAS>90 mmHg, PAM>70 mmHg, diuresis horaria>30 cc hasta un máximo de 20
µg/Kg/min

- Sonda vesical
- Heparina de bajo peso molecular a dosis antitrombótica
- Ciclosporina 2mg/kg/día
- Antibioticoterapia empírica: ciprofloxacino 400mg c/12 hrs vía EV + metronidazol 500mg c/
8hrs vía EV, puesto que se da cobertura Antibiótica contra Gram negativos, positivos y
anaerobios.
- Protección Gástrica: Omeprazol 40mg EV cada 24 horas.

- El objetivo principal del tratamiento es reducir la gravedad de la colitis a fin de restablecer la

motilidad colónica normal y disminuir la probabilidad de perforación. La terapia inicial es
médica, que tiene éxito en la prevención de la cirugía (hasta el 50 % de los pacientes).
- Terapia de megacolon tóxico en los pacientes con EII
- Colectomía

** Fundamento:

En el shock hipovolémico, la TA es ↓, FC ↑ , No hay ingurgitación yugular, en el pulmón no se

encuentra rales ni crépitos y la piel se encuentra fría (por vasoconstricción, es decir la
resistencia vascular periférica estará ↑). Este shock hace hipotensión arterial, pierde más
del 30 % de volumen.
La puntuación del SOFA se compone de la suma del puntaje obtenido de la evaluación de seis
órganos, cada uno con una escala que va de 0 a 4 puntos, calificados según el grado de
disfunción. Según la escala SOFA (Sepsis related Organ Failure Assessment) el paciente se
encuentra en un puntaje mayor a 2 puntos, lo que nos confirma una sepsis (Shock séptico).
También empleando el Quick SOFA, donde Incluye criterios de fácil y rápido cálculo, con 2
criterios del q-SOFA se identifica el riesgo de sepsis y se toman conductas como vigilancia
estricta; el paciente presenta una presión arterial sistólica de 80 y una FR de 98 rpm.
 La reanimación protocolizada y cuantitativa de pacientes con hipoperfusión tisular inducida
por sepsis (definida por hipotensión que persiste después de sobrecarga líquida inicial)

Recordar los Objetivos durante las primeras 6 horas de reanimación para el paciente:
- Presión venosa central (PVC) 8 – 12 mm Hg
- Presión arterial media (PAM) > 65 mmHg
- Diuresis > 0,5 ml/kg/hora
- Saturación de oxígeno venosa central (VCS)

Pasos a realizar en un plazo de 3 horas:

- Medir el nivel de lactato
- Extraer hemocultivos antes de administrar ATB
- Administrar ATB de amplio espectro
- Administrar 30 ml/kg de cristaloides para hipotensión

Pasos a realizar en un plazo de 6 horas:

- Aplicar vasopresores (para hipotensión que no responde a reanimación inicial con fluidos
para mantener una PAM > 65 mmHg)
- En caso de hipotensión arterial persistente a pesar de la reanimación de volumen (shock
septicémico): medir la PVC y medir la saturación de oxígeno venosa central

Tratamiento con fluidos para sepsis:

- Cristaloides como la opción inicial de fluidos en la reanimación. Planteamos el uso de
albúmina en sepsis severa, cuando el paciente requiere cantidades importantes de
cristaloides.

Vasopresores:
- Al inicio para lograr un objetivo de PAM de 65 mmHg
- Norepinefrina como vasopresor de primera elección. Epinefrina o añadida a norepinefrina o
sustituto de esta.

Ventilación mecánica:
- Determinar un volumen corriente de 6 ml/kg de peso corporal en el SDRA. La presión
espiratoria final positiva (PEEP) debe establecerse para evitar el colapso pulmonar al final
de la espiración.

Administración de Hemoderivados:
- transfundir células rojas de sangre cuando le hemoglobina disminuye a < 7 g/dl para
alcanzar una concentración de hemoglobina de 7,0 – 9,0 g/dl en adultos.
- administrar plaquetas cuando los recuentos son < 5000/mm3 independientemente del
sangrado.

Control de glicemia:
- uso de insulina IV para controlarla y mantener glucosa < 150 mg/dl.

Se debe monitorizar el ritmo diurético: para el adulto es 0,5 – 1 ml/kg/hora; para ello poner
una sonda vesical.

Tener en cuenta que los cristaloides pueden generar congestión pulmonar. Éstos difunden
más rápido la molécula, requiere más cantidades para mantener el efecto de la volemia. Los
coloides aumentan la presión oncótica, mantiene mejor la volemia, retorna el líquido desde
el intersticio hasta el compartimiento intravascular, es más constante, no se requiere
cantidades muy altas; lo malo es que pueden obstruir la microcirculación.

La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por recaídas y

remisiones episodios de inflamación limita a la capa mucosa del colon. De los pacientes con
EII que desarrollan megacolon tóxico, aproximadamente el 30 % desarrolla una dilatación
tóxica dentro de los tres meses siguientes al diagnóstico, y aproximadamente el 60 % en los
primeros tres años. Diarrea sanguinolenta severa es el síntoma más común. El objetivo
principal del tratamiento es reducir la gravedad de la colitis a fin de restablecer la motilidad
colónica normal y disminuir la probabilidad de perforación. La terapia inicial es médica, que
tiene éxito en la prevención de la cirugía. El paciente debe colocarse en reposo intestinal
completa y se inserta una sonda nasogástrica para descomprimir el tracto gastrointestinal.
Los pacientes con dilatación intestinal (diámetro colon transversal ≥5.5 cm) deben recibir la
descompresión con un tubo nasoentérico. Maniobras de rodadura intermitentes, cada dos
horas o la posición de la rodilla del codo deben ser recomendados para ayudar a redistribuir
el gas en el colon y promover así la descompresión. La alimentación enteral se inicia tan
pronto como el paciente muestra signos de mejora para acelerar la cicatrización de la
mucosa y estimular la motilidad normal. El paciente debe ser monitoreado en la unidad de
cuidados intensivos con exámenes frecuentes por parte del personal médico y de
enfermería para evaluar si hay signos de deterioro. Conteos completos de sangre,
electrolitos, y las radiografías simples abdominales seriadas son revisados cada 12 horas
inicialmente y luego diariamente. Tener cuidado con la anemia, deshidratación y déficits de
electrolitos (como la hipocalemia, porque puede agravar motilidad colónica).

El paciente con colitis fulminante debe ser tratados con glucocorticoides intravenosos. La
prednisolona (30 mg IV cada 12 horas) o metilprednisolona (16 a 20 mg IV cada ocho
horas) son preferidos porque producen menos de sodio-retención y pérdida de potasio.
Todos los pacientes con enfermedad fulminante deben ser tratados con antibióticos de
amplio espectro (por ejemplo, ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas y metronidazol 500 mg
cada ocho horas). El paciente debe recibir profilaxis farmacológica para tromboembolismo
venoso (heparina) para reducir el riesgo de tromboembolismo. El paciente con colitis
ulcerosa fulminante que no mejora en el tercer día de tratamiento intensivo deben ser
manejado como paciente con colitis ulcerosa refractaria a los esteroides, ya sea con
ciclosporina o infliximab.
Ciclosporina tiene un papel en la inducción de la remisión en pacientes con colitis refractario
pero no es eficaz y / o seguro para su uso a largo plazo. La mayoría de los estudios
recomiendan una infusión continua endovenosa a una dosis de 4 mg / kg por 24 horas.
Según estudios, 70 – 80 % de los pacientes con colitis ulcerosa grave responden al uso EV
de ciclosporina, pero algunos requieren una colectomía

Los fármacos antidiarreicos, opiáceos y anticolinérgicos deben suspenderse. El paciente

debe recibir profilaxis para ulceraciones gástricas y la trombosis venosa profunda (medias
de compresión neumática). Para ello hemos elegido antibióticos de amplio espectro para
reducir las complicaciones sépticas.
El tratamiento médico tiene éxito cuando el paciente parece ser menos tóxico, la necesidad
de transfusión de líquidos y disminución, abdominal y la dilatación del colon comienzan a
resolverse, y mejorar los parámetros de laboratorio. Por otra parte, la fiebre persistente
después de 48 a 72 horas de tratamiento con esteroides debe plantear la posibilidad de
perforación o absceso localizado. La perforación libre, hemorragia masiva, el aumento de
las necesidades de transfusión, el empeoramiento de los signos de toxicidad, y la
progresión de la dilatación del colon son indicaciones absolutas para la cirugía. La mayoría
de los estudios quirúrgicos recomiendan colectomía si hay persistencia de distensión del
colon después de 48 a 72 horas. Sin embargo, se recomienda la prolongación de la terapia
médica hasta siete días si el paciente parece estar mejorando clínicamente a pesar
megacolon persistente y no existe perforación.

El paciente con megacolon tóxico debido a Clostridium difficile; debemos detener el

antibiótico infractor, seguido por la vancomicina 500 mg cuatro veces al día por vía oral o
por medio de una sonda nasogástrica e intravenosa metronidazol a una dosis de 500 mg
cada ocho horas . Concentraciones fecales de metronidazol en el rango terapéutico se
consiguen con este régimen debido a la excreción biliar de la droga. La vancomicina
intravenosa no se excreta en el colon.
Colectomía subtotal con ileostomía final es el procedimiento de elección para la cirugía
urgente o de emergencia. Esta técnica tiene una menor morbilidad y mortalidad que
Proctocolectomía de una sola etapa y permite la posterior re-anastomosis en la mayoría de
los pacientes.

Bibliografía:

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Gastroenterol Hepatol 2015

Langhorst J, Wulfert H, Lauche R, et al. Revisión sistemática de tratamientos de medicina

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2015

Cui B, Li P, Xu L, et al. Paso-up fecal estrategia trasplante microbiota: un estudio piloto para
la colitis ulcerosa dependiente de esteroides. J Transl Med 2015

4. Revise el mecanismo de acción de los fármacos mencionados y propuestos

1.- Prednisona:
 - Mecanismo de acción: Activa receptores citoplasmáticos e induce la
transcripción y la síntesis de proteínas específicas. Algunas de las acciones
mediadas por los glucocorticoides son la inhibición de la infiltración de leucocitos
en los lugares inflamados, la interferencia con los mediadores de la inflamación,
y la supresión de las respuestas humorales. Las respuestas antiinflamatorias se
deben a la producción de lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la
fosfolipasa A2, enzima implicada en la síntesis del ácido araquidónico,
intermedido de la síntesis de mediadores de la inflamación como las
prostaglandinas o los leucotrienos. En consecuencia, los glucocorticoides
reducen la inflamación y producen una respuesta inmunosupresora.
- Farmacocinética: Después de su administración oral, la prednisona se absorbe
rápidamente alcanzándose los máximos niveles en sangre en 1-2 horas. El
fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma, en particular a la
albúmina. Una vez en la circulación sistémica la prednisona se distribuye
rápidamente en los riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. En el hígado, la
prednisona es metabolizada a prednisolona, el metabolito activo, la cual es a su
vez metabolizada originando otros compuestos inactivos.

2.- Mesalazina:
Es un 5- amino derivado del ácido salicílico, se cree que es un componente activo de
Sulfasalazina.
- Mecanismo de Acción: No se conoce de con exactitud. Se cree que los efectos anti-
inflamatorios se deben, al menos en parte, a una inhibición de los efectos del ácido
araquidónico en la mucosa intestinal a través de la inhibición de la ciclooxigenasa. En
efecto, la inhibición de esta enzima reduce la síntesis de prostaglandinas, con lo que
disminuye la inflamación del colon.
La mesalazina también interfiere con la síntesis de los leucotrienos, posiblemente inhibiendo
la actividad de la lipooxigenasa. Podría también inhibir específicamente la síntesis de los
leucotrienos sulfopeptídicos de la mucosa colónica y que suprimiría los estímulos
quimiotácticos de los leucocitos polimorfonucleares. En la mucosa rectal, la mesalazina
inhibe la acumulación de tromboxano A y de superóxidos, lo que también podría contribuir a
su efecto anti-inflamatorio.
- Farmacocinética: La mesalazina se administra rectalmente (supositorio, suspensión,
espuma rectal) o por vía oral mediante formulaciones de liberación sostenida. Después de
una administración rectal, se absorbe menos del 15% de la dosis, si bien las variaciones
interindividuales son muy grandes (5 al 35%). La absorción es menor en medio ácido y en
los pacientes con la enfermedad activa. La suspensión de mesalazina es retenida unas 3.2
a 12 horas, mientras que los supositorios sólo se retienen entre 1 y 3 horas. Después de la
administración de un enema de mesalazina, los niveles plasmáticos máximos de
mesalazina se alcanzan a las 4-7 horas en los pacientes con colitis ulcerativa activa,
mientras que en los pacientes en remisión se alcanzan entre las 3-6 horas.

3.- Amikacina:
 Es un agente antimicrobiano de la clase de los aminoglucósidos, semisintético derivado de
la kanamicina y de acción bactericida.
- Mecanismo de acción: Como todos los antibióticos aminoglucósidos, se une a la subunidad
30S del ribosoma bacteriano, impidiendo la transcripción del DNA bacteriano y, por tanto, la
síntesis de proteínas en los microorganismos susceptibles

- Farmacocinética: La amikacina se absorbe rápidamente trás la administración

intramuscular. En adultos con función renal normal, a la hora de la inyección intramuscular
de 250 mg (3.7 mg/Kg), 375 mg (5 mg/Kg) y 500 mg (7.5 mg/Kg), las concentraciones
séricas máximas son de 12, 16 y 21 mg/ml, respectivamente. Con función renal normal, un
91.3% de una dosis I.M. se excreta sin cambios en la orina a las 8 horas, y el 98.2% a las
24 horas. Las dosis usuales producen concentraciones terapéuticas en diversos líquidos del
organismo que fundamentan su utilización en las indicaciones frente a microorganismos
suceptibles.
La vida media sérica es un poco más de 2 horas, con un volumen de distribución total
aparente de 24 litros (28% del peso corporal). Según la técnica de ultrafiltración, la unión a
las proteínas séricas es del 0 al 11%. La velocidad de aclaramiento sérico medio es de unos
100 ml/minuto y la velocidad de aclaramiento renal, de 94 ml/min, en sujetos con función
renal normal. La amikacina se excreta principalmente por filtración glomerular. Pacientes
con alteraciones de la función renal o presión glomerular disminuida excretan la droga
mucho más lentamente debido a la prolongación de la semi-vida sérica. Se debe vigilar
cuidadosamente la función renal y ajustar las dosis de acuerdo con ésta.
Está indicada para el tratamiento de infecciones por gérmenes susceptibles como:
Gramnegativos: Es activa, in vitro, en contra de especies de Pseudomonas, Escherichia
coli, Proteus (indolpositivo, indolnegativo), Providencia sp, Klebsiella-Enterobacter-Serratia
sp, Acinetobacter (anteriormente Mima-Here-llea) sp y Citrobacter freundii.
Grampositivos: Es activa, in vitro, en contra de especies de estafilococos productores y no
productores de penicilinasa, incluyendo las cepas resistentes a la meticilina. Sin embargo,
en términos generales, los aminoglucósidos presentan una menor actividad en contra de
otros organismos grampositivos: Streptococcus pyogenes, enterococos y Streptococcus
pneumoniae (anteriormente Diplococcus pneumoniae). Es resistente a la degradación por
parte de la mayoría de las enzimas inactivadoras de los aminoglucósidos que afectan a la
gentamicina, tobramicina y kana-micina.
Los estudios in vitro, demuestran que el sulfato de Amikacina, en combinación con un
antibiótico beta-lactámico, actúa en forma sinérgica en contra de muchos organismos
gramnegativos que son de importancia clínica, como Proteus rettgeri, Providencia stuartii,
Serratia marcescens o Pseudomonas aeruginosa.
Los estudios clínicos han mostrado que el sulfato de Amikacina es efectivo en la septicemia
bacteriana, incluyendo sepsis neonatal. En infecciones severas de las vías respiratorias, de
huesos, articulaciones, sistema nervioso central, incluyendo meningitis; piel y tejidos
blandos; infección intraabdominal, incluyendo peritonitis; y quemaduras e infecciones
postoperatorias, incluyendo cirugía vascular.
En los estudios clínicos se ha demostrado que, el sulfato de AMIKACINA, también es
efectivo en infecciones complicadas y recurrentes de las vías urinarias debidas a estos
organismos.
 Los aminoglucósidos, incluyendo el sulfato de Amikacina inyectable, no están indicados
para los episodios iniciales no complicados de infecciones de las vías urinarias, a menos
que el agente etiológico no sea susceptible a los antibióticos que presentan un menor
potencial de toxicidad.
En ciertos casos, como en la sepsis neonatal, la terapia concomi-tante con un antibiótico del
tipo de la penicilina puede estar indicada, debido a la posibilidad de infecciones causadas
por organismos gram-positivos como estreptococo y neumococo.

4.- Meropenem:
Es un agente antimicrobiano de la clase de los carbapenems son sustancias de estructura
ß-lactámica que se caracterizan por tener condensado con el anillo principal ß-lactámico
otro no saturado de cinco átomos (doble enlace entre 2 y 3) y que en la posición 1 tiene un
átomo de carbono.
Meropenem es un compuesto químicamente similar a imipenem, con un grupo metilo en C1
y un grupo dimetilcarbamoilpirrolidintio en C2 que sustituye a la cadena lateral tio-alquílica
del imipenem. Es precisamente esta sustitución la que incrementa la actividad del
meropenem respecto a imipenem, tanto frente a Pseudomonas spp.; así como frente a otros
bacilos gramnegativos. Otra ventaja de meropenem radica en una de sus propiedades
farmacocinéticas: alcanza concentraciones terapéuticas en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
sin producir convulsiones y se tolera muy bien cuando se administra en bolo intravenoso (1
g en cinco minutos), al contrario que imipenem/cilastatina, cuya administración rápida se
asocia con náuseas y vómitos.
- Mecanismo de acción:
Las moléculas de meropenem alcanzan las PBPs de las bacterias gramnegativas
produciendo rápidamente la muerte de éstas. La diferencia fundamental entre imipenem y
meropenem, en cuanto al mecanismo de acción, radica en la mayor afinidad de meropenem
por las PBP. Frente a S. aureus el meropenem ha mostrado una alta afinidad para la
mayoría de PBPs, excepto por la PBP3.
Otro atributo del meropenem, que comparte con imipenem, es su efecto postantibiótico,
comprendido entre 0,5 y cuatro horas, esto quiere decir que cuando la concentración del
antibiótico ha caído por debajo de sus niveles inhibidores, las bacterias que no han muerto
no reanudan su crecimiento durante ese lapso de tiempo. Ello implica tener en cuenta este
efecto en las pautas de dosificación. Su perfil farmacinético es también muy parecido al de
imipenem, con una vida media de 1,04 ± 0,19 horas en dosis de 1 g i.v. cada ocho horas.
Farmacocinética:
El imipenem presenta como desventaja su metabolización a nivel de los túbulos renales por
la dehidropeptidasa I (DHP-I), presente en el riñón, lo que proporciona bajos niveles
urinarios de antibiótico y además se demostró, a nivel experimental, un alto poder
nefrotóxico. Estos inconvenientes se resolvieron añadiendo al antimicrobiano un inhibidor de
la DHP-I en proporción 1:1 (cilastatina) que bloquea su metabolismo a nivel renal,
aumentando los niveles de fármaco en orina, al mismo tiempo que previene la toxicidad.
En los últimos años se han desarrollado compuestos con un gran grupo metilo en posición 1
que mantienen la estabilidad frente a la DHP-I y no hacen necesario añadir cilastatina.
 5.- Ciprofloxacino:
Es un agente antimicrobiano de la clase de las fluoroquinolonas, de segunda generación.
Es activo frente a un amplio espectro de gérmenes gram-negativos aerobios, incluyendo
patógenos entéricos, Pesudomonas y Serratia marcescens. Igualmente es activo frente a
gérmenes gram-positivos. No es activo frente a gérmenes anaerobios.
- Mecanismo de acción: Inhibición de la topoisomerasa IV y la DNA-girasa bacterianas.
Estas topoisomerasas alteran el DNA introduciendo pliegues super helicoidales en el DNA
de doble cadena, facilitando el desenrollado de las cadenas. La DNA-girasa tiene dos
subunidades codificadas por el gen gyrA, y actuan rompiendo las cadenas del cromosoma
bacteriano y luego pegándolas una vez que se ha formado la superhélice. Las quinolonas
inhiben estas subunidades impidiendo la replicación y la transcripción del DNA bacteriano lo
cual conduce a la inhibición de la DNA-girasa conduce a la muerte de la bacteria.
El ciprofloxacino muestra un efecto post-antibiótico: después de una exposición, los
gérmenes no pueden reiniciar su crecimiento durante unas 4 horas, aunque los niveles del
antibiótico sean indetectables.
- Farmacocinética: Se administra por vía oral e intravenosa. Después de una dosis oral, la
ciprofloxacina se absorbe rápidamente en el tracto digestivo, experimentando un mínimo
metabolismo de primer paso. Cuando el fármaco se administra con la comida, se retrasan
las concentraciones máximas, pero la absorción global no queda afectada. Después de una
dosis oral de 500 mg, las concentraciones plasmáticas son de 1.6-2.9 mg/ml. Después de
una dosis intravenosa de 400 mg, las concentraciones son de 4.6 mg/ml. Las
concentraciones plasmáticas se mantienen durante 12 horas por encima de las
concentraciones mínimas inhibitorias para la mayoría de las bacterias.

6.- Metronidazol:
Es un nitroimidazol con propiedades antibacterianas y antiprotozoarias, que se utiliza para
tratar las infecciones producidas por Tricomonas vaginalis, amebiasis y giardasis y la
producidas por bacterias anaerobias.
- Mecanismo de acción: Actúa sobre las proteínas que transportan electrones en la cadena
respiratoria de las bacterias anaerobias, mientras que en otros microorganismos se
introduce entre las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos. El
metronidazol es efectivo tanto frente a las células en fase de división como en las células en
reposo. Prácticamente no induce resistencias. El espectro de actividad del metronidazol
incluye protozoos y gérmenes anaerobios incluyendo el Bacteroides fragilis, Fusobacterium,
Veillonella, Clostridium difficile y C. perfringens, Eubacterium, Peptococcus, y
Peptostreptococcus. No es efectivo frente a los gérmenes, aerobios comunes aunque sí lo
es frente al Haemophylus vaginalis. Entre los protozoos sensibles se incluyen la Entamoeba
histolytica, Giardia lamblia, y el Trichomonas vaginalis.
- Farmacocinética: El metronidazol se puede administrar por vía oral e intravenosa,
tópicamente, y por vía intravaginal. La absorción del metronidazol oral es muy buena con
una biodisponibilidad de al menos 90%. El metronidazol se distribuye ampliamente en la
mayor parte de los tejidos y fluídos corporales incluyendo el hueso, la bilis, la saliva y los
 fluídos peritoneales, pleurales, vaginales y seminales. También cruza la barrera
hematoencefálica produciendo niveles significativos en el líquido cefalorraquídeo, así como
la barrera placentaria, excretándose en la leche. Una importante parte del metronidazol es
metabolizada en el hígado por hidroxilación, oxidación y conjugación con el ácido
glucurónico. El metabolito más importante, el 2-hidroximetil metronidazol, tiene una cierta
actividad bactericida y antiprotozoaria. La mayor parte del metronidazol se elimina en la
orina (60-80%), mientras que la eliminación en las heces asciende al 6-15% de la dosis. La
semi-vida de eliminación es aproximadamente de 8 horas.

7.- Heparina de Bajo peso Molecular:

- Mecanismo de acción: Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la
antitrombina III sobre los factores IIa y Xa. Posee elevada actividad anti-Xa y débil actividad
anti-IIa.
- Farmacocinética: Tras la inyección por vía subcutánea, la absorción del producto es rápida
y completa, directamente proporcional a la dosis administrada en el intervalo 20-80 mg
(2.000-8.000 UI), lo que indica que la absorción de la enoxaparina es lineal. La
biodisponibilidad, basada en la actividad anti-Xa, está próxima al 100%.
La actividad anti-Xa plasmática máxima se observa 3 a 4 horas después de la inyección
subcutánea. La semivida de eliminación de la actividad anti-Xa es aproximadamente de 4
horas. La actividad anti-Xa está presente en el plasma durante 16-24 horas después de la
administración subcutánea de 40 mg (4.000 UI) de enoxaparina.

8.- Omeprazol:
Es una mezcla racémica de dos enantiómeros activos, es un fármaco que reduce la
secreción de ácido gástrico a través de un mecanismo altamente selectivo. Es un inhibidor
específico de la bomba de hidrogeniones en la célula parietal gástrica. Actúa rápidamente y
produce un control mediante la inhibición reversible de la secreción ácida del estómago con
sólo una dosis diaria.
- Mecanismo de acción: Es una base débil, que se concentra y pasa a la forma activa en el
medio extremadamente ácido de los canalículos intracelulares de la célula parietal,
inhibiendo en ellos a la enzima H+-K+-ATPasa, es decir, la bomba de protones. Este efecto
en el paso final del proceso de formación del ácido gástrico es dosis-dependiente y
proporciona una inhibición altamente eficaz tanto de la secreción ácida basal como de la
secreción ácida estimulada, independientemente del estímulo.
- Farmacocinética: El omeprazol es lábil en presencia de pH ácido, por esto se administra en
forma de gránulos con recubrimiento entérico y encapsulados. La absorción tiene lugar en el
intestino delgado completándose, usualmente, a las 3-6 horas. La biodisponibilidad
sistémica de una dosis oral, es, aproximadamente, del 35%, incrementándose hasta,
aproximadamente, el 60% después de la administración repetida una vez al día.
La vida media de eliminación en plasma del omeprazol es habitualmente inferior a una hora
y no se producen cambios en la vida media durante el tratamiento prolongado.
 Es metabolizado completamente por el sistema citocromo P450 (CYP), principalmente en el
hígado
Alrededor del 80% de una dosis administrada por vía oral se excreta como metabolitos en
orina y el resto en las heces procedentes principalmente de la secreción biliar.

9.- Dopamina:
Es una catecolamina rápidamente metabolizada y posee efecto dosis-dependientes
(vasodilatadoras/vasoconstrictoras)
0.5-5 mcg/kg/minuto: dosis dopaminérgica.
5-10 mcg/kg/minuto: dosis inotrópica.
10-20 mcg/kg/minuto: dosis vasopresora.
- Efectos farmacológicos hemodinámicos: A bajas concentraciones incrementa la filtración
glomerular, el flujo renal y la excreción de sodio al actuar sobre receptores dopaminérgicos.
A concentraciones moderadas actúa sobre los receptores beta 1 adrenérgicos, produciendo
efecto inotrópico positivo. A dosis mayores a 10 mcg/kg/minuto, aumenta la resistencia
vascular sistémica (por estímulo de los receptores alfa 1 y adrenérgicos).
- Indicaciones: Shock cardiogénico y shock séptico, edema de pulmón asociado a
hipotensión o con mala repuesta a tratamiento habitual.
Diluir 2 ampollas en 250 cc de SSF e iniciar perfusión para dosis dopaminérgica en un
paciente de 70 kg a 6-8 mL/h. Ajustar las dosis al peso y según el efecto que se desea
conseguir.

- Farmacocinética: Vida media: 2-5 min. Aclaramiento muy variable. Eleva la TA elevando
las resistencias vasculares sistémicas (efecto alfa-adrenérgico).
-Los efectos en el gasto cardiaco varían según EG y fracción de eyección de base.
-Vasodilatación renal con incremento de diuresis (dosis 2-5 mcg/kg/min).
-No cambios en flujo mesentérico o cerebral.

- Mecanismo de acción en neonatos: Efectos a dosis distintas inciertos por diferencias

evolutivas en depósitos de noradrenalina; función de los receptores alfa, beta y
dopaminérgicos; capacidad cardiaca del neonato para elevar el volumen por latido.

- Monitorización: FC y TA (preferiblemente invasiva y continua) Vigilar diuresis y perfusión

periférica. Vigilar lugar de inyección.

- Efectos Secundarios: Taquicardia, arritmias Puede elevar presión en arteria pulmonar.

Supresión reversible de prolactina y TSH.
Gangrena tisular con infiltración i.v.: Para evitar necrosis por extravasación infiltrar la zona lo
más pronto posible con 1-5 mL de solución de mesilato de fentolamina (solución de 0.5
mg/mL)
http://semes.org/sites/default/files/archivos/Los-Nuevos-Criterios-De-Sepsis.pdf
http://www.liver.theclinics.com/article/S1089-3261(07)00111-0/abstract
http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-insuficiencia-renal-
aguda-25
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/shock.pdf
http://www.sacd.org.ar/tcincuentaycuatro.pdf
http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol29_2_00/mil08200.pdf