ALERGIA A MEDICAMENTOS

Si en un paciente tenemos sospecha de alguna reacción alérgica a medicamentos, hay que

retirarle provisionalmente ese medicamento y mandarle de otros grupos hasta que se
confirme en alergología. También hay que tener cuidado de no enviar a alergología
enfermos con efectos secundarios.

Clasificación de las reacciones adversas

No todas las reacciones adversas a medicamentos son alergias, por ejemplo, si a alguien
le molesta el estómago al tomarse una aspirina, eso no es una alergia.

 Reacciones adversas previsibles, que pueden ocurrir en sujetos normales:

o Por sobredosis: hipotensión por sobredosis de antihipertensivos...
o Efectos colaterales: somnolencia por algunos antihistamínicos...
o Efectos secundarios o indirectos: Candidiasis orales en pacientes tratados
con esteroides inhalados, (esto se puede dar en los asmáticos con
tratamiento prolongado que no se enjuagan la boca tras las inhalaciones),
etc.
o Interacciones entre fármacos: por ejemplo teofilinas asociadas a macrólidos
(porque los macrólidos inhiben el citocromo en el hígado impidiendo que se
metabolicen correctamente otros fármacos, por lo que si después
administras teofilinas, éstas no se metabolizan aumentando su concentración
y provocando distintos efectos secundarios).
 Reacciones adversas imprevisibles:
o Intolerancia: Por ejemplo, una pequeña dosis del fármaco produce un
excesivo efecto farmacológico.
 Por ejemplo en la intolerancia a AINEs, el individuo toma un nolotil y a
la media hora aparece una urticaria, pero esta urticaria puede ser por
mecanismo de alergia tipo I, o por intolerancia, ¿cómo sabemos si es
alergia o intolerancia?
  La intolerancia se da por la inhibición de la síntesis de PG’s, por ello si
el enfermo tenía AP de otra urticaria con otro AINE de otro grupo
distinto de las pirazolonas, este dato nos guía hacia la intolerancia.
 Existen 6 familias de analgésicos que actúan inhibiendo la síntesis de
PG’s, entonces si cada una de las familias provocan el cuadro clínico
esto es intolerancia, por lo que hay que prohibirle al enfermo todas
las familias. Por el contrario, si sólo es una familia la que produce la
urticaria, estamos ante una alergia.
o Idiosincrasia, por ejemplo, anemia hemolítica por primaquina (esto es
rarísimo).
o Alergia o hipersensibilidad: Sólo el 5-10% de las reacciones adversas a
medicamentos son por este mecanismo. Casi todos se dan por mecanismo
tipo I.

Criterios clínicos para establecer el diagnóstico de reacción alérgica

a fármacos:

 Que ocurra solamente en una minoría de pacientes.

 Que las manifestaciones clínicas no se parezcan en nada a su acción farmacológica.
 Que la reacción sea semejante a un cuadro aceptado como alérgico, (urticaria,
asma, anafilaxia...)
 Que exista un período de inducción, entre 7-10 días, después de la primera
exposición. Nunca nadie puede sensibilizarse ante algo con lo que no ha estado en
contacto previamente.
 Que se pueda reproducir al volver a administrar pequeñas dosis del mismo fármaco.
 Que pueda reproducirse la reacción con otros fármacos de estructura química
similar (reacción cruzada).
 A veces, aparece eosinofilia sanguínea y/o tisular acompañante.
 La reacción debe desaparecer, más tarde o más temprano, al suspender el fármaco.

El problema es que la mayor parte de los medicamentos, actúan como haptenos o

antígenos incompletos, por lo que necesitan unirse a otras proteínas para ser antígenos
completos y desarrollar la reacción. Esto va a plantear muchas dificultades en su
diagnóstico etiológico. el profesor le dio mucha importancia a este aspecto, y lo repitió varias veces a lo largo de
la clase!!!

Por ejemplo, si estamos ante un posible alérgico a la penicilina y le realizamos un PRICK

test, esto puede dar negativo, ya que el antígeno que ponemos es un hapteno, es
incompleto, por lo que la negatividad del prick no excluye la hipersensibilidad. Pero hay
que llevar mucho cuidado porque aunque inyectemos una cantidad pequeña, si ésta se
polimeriza puede provocar una respuesta severa en el paciente e incluso entrar en shock.
Por ello lo que hacían antes las enfermeras de poner un poco a ver si es alérgico es una
barbaridad, y de hecho varios enfermos entraban en anafilaxia por esta prueba.

En este esquema, se
resumen las partes de
un fármaco que pueden
provocar una reacción
alérgica. Estos
componentes, al unirse
a proteínas forman el
conjugado hapteno-
proteína con el
suficiente poder
antigénico.

Clínica

 Tipo I: (es la más frecuente de todas).

o Urticaria y/o angioedema.
o Shock anafiláctico.
 Tipo II: Muy rara. Provoca anemia hemolítica.
 Tipo III:
o Enfermedad del suero.
o Artritis.
o Vasculitis alérgicas.
o Fiebre.
  Tipo IV :
o Dermatitis alérgica.
 Mecanismo no bien esclarecido:
o Rash, a veces el rash es difícil de distinguir de una erupción exantemática.
 En niños que tengan un proceso viral y se les administran -
lactámicos, les salen erupciones, pero si les das los antibióticos sin
que tengan un proceso viral, no salen las erupciones. En niños es
frecuente la asociación de un proceso viral y -lactámicos, que
provocan un rash sin que el niño sea alérgico y corremos el riesgo de
prohibir -lactámicos al niño de por vida sin necesidad. Por lo que si
nos encontramos algo así, hay que remitir al alergólogo.
o Erupciones exantemáticas.
o Dermatitis exfoliativa, etc.

A continuación vienen una serie de cuadros y gráficas, no las pongo aquí porque van a ocupar un espacio
innecesario, por lo que pongo las conclusiones que destacó el profesor y los cuadros los podéis ver en las
diapositivas, que las tenéis en galería, o si queréis tenerlas en color (y yo creo que es mejor), podéis
bajarlas de www.rincondealergia.com en el espacio de clases alumnos.

Conclusiones

 Urticaria y angioedema son las manifestaciones clínicas más frecuentes en la alergia

a medicamentos.
 Respecto a los medicamentos causantes de las reacciones alérgicas, se está
produciendo un cambio, debido al uso distinto de los fármacos.
o Por ejemplo, cuando el profesor llegó a la arrixaca, habían muchos casos de
alergia a estreptomicina, pero ahora se ven menos porque ya no se usa
casi.
o También están aumentando los casos de intolerancia y alergia a
paracetamol, esto no es sólo porque se esté usando más, sino porque
también se han aumentado las dosis terapéuticas.
o El ibuprofeno es otro ejemplo, se usa más y se ven más casos de alergia o
intolerancia en mujeres, porque lo toman más.
  Los fármacos que más frecuentemente producen alergia o intolerancia son los
antibióticos, sobre todo los -lactámicos. Esta distribución está disminuyendo (55%
en 1992, 47% en 2005), porque cada vez se usan menos. Con los AINE´s está
ocurriendo al contrario, está aumentando porque cada vez se usan más (24% en
1992, 29% en 2005).
 Respecto a los anestésicos locales, los casos de alergia están aumentando porque
están aumentando los procedimientos de cirugía ambulatoria.
o De todas maneras es rarísimo que produzcan alergia, casi todos los efectos
van a ser secundarios a la acción de la adrenalina que suele usarse como
vasoconstrictor. Los casos excepcionales de alergia a anestésicos locales
van a ser por el grupo para-amino. (lo veremos con más detalle al final de la clase).
 En los dos cuadros donde hay gráficas comparando niños y adultos, vemos que en
los niños se descartan el 58% de los casos que son remitidos a alergología,
principalmente se descarta lo que hemos dicho antes de la asociación de un
proceso viral con una penicilina semi-sintética.

Distintas manifestaciones clínicas según el medicamento:

Los datos de las diapositivas, son los obtenidos de un estudio que realizaron en la arrixaca
en 2034 pacientes alérgico, para haceros una idea de la frecuencia de aparición de los
síntomas, aquí os los pongo de mayor a menor frecuencia, y los números al lado de los
fármacos son los individuos que tuvieron esa reacción por ese fármaco.

 Urticaria y angioedema:
o Analgésicos antiinflamatorios (257), ATB’s -lactámicos (250), asociaciones
de penicilina-estreptomicina (77)
 Anafilaxia:
o Asociaciones de penicilina-estreptomicina (260), ATB’s -lactámicos (184),
(se engloban ambos porque la asociación penicilina-estreptomicina está
disminuyendo) y analgésicos (78).
 Erupciones exantemáticas:
o Exantema morbiliforme, es lo que aparece en los niños a los que se les
administra una penicilina semi-sintética y tienen un proceso viral.
  ATB’s -lactámicos (37), analgésicos (fundamentalmente pirazolonas)
(18) y barbitúricos (4).
o Exantema fijo, es muy típica, aparece una lesión redondeada de color rojo
vinoso. Cada vez que toma el fármaco, aparece la lesión SIEMPRE en el
mismo sitio, tarda mucho en desaparecer, primero deja una mancha
parduzca que tarda meses en desaparecer totalmente.
 Pirazolonas (33), barbitúricos (25) y las sulfamidas (20).
 Eritrodermia simple:
o Antibióticos (26), sulfamidas (18) y analgésicos (16).
 Fotodermatitis
o Para que aparezca una fotodermatitis, es necesario la toma del
medicamento y la exposición al sol, por ello es muy típica en la cara y en la
V del escote, porque es donde suele dar el sol.
o Para el diagnóstico de esta alergia se utiliza el fotoparche, se pone el parche
con el medicamento en la piel durante 24-48h, y después se expone al sol.
o Los medicamentos que más frecuentemente están implicados:
 Vía tópica: Prometazina (fernergan) (18), sulfamidas (8) y
furocumarinas (5).
 Vía sistémica: Sulfamidas (16), tetraciclinas (11) y grupo “para-
amino” (4).
 Dermatitis exfoliativa (es un cuadro muy grave).
o Sulfamidas (9), ATB’s -lactámicos (6) y analgésicos (4).
 Dermatitis de contacto:
o Grupo “para-amino” (9), sulfamidas solas (5) y algyospray (4).
o Es lo más frecuente que provoca el grupo para-amino, dentro de lo raro que
es la alergia a este grupo, que se encuentra en algunos de los anestésicos
locales. Se diagnostica con la prueba del parche.
 Sd Steven-Johnson
o Es muy grave, afecta a la piel y a una o más mucosas.
o Pirazolonas o barbitúricos (6) , pirazolonas (5), pirazolonas o meprobamato
(1).
  Sd de Lyell
o Es el más grave de todos, se les cae la piel a tiras, debe tratarse como un
gran quemado.
o Pirazolonas (2) y sulfamidas (1)

Los medicamentos que más frecuentemente producen alergia son los ATB’s (-lactámicos)
y los analgésicos (pirazolonas). Los macrólidos son una buena alternativa en los alérgicos
a los ATB’s.

Hay un grupo misceláneo en la alergia a los medicamentos:

 Antibióticos macrólidos:
o Eritromicina, josamicina, espiramicina, oleandomicina,
tracetiloleandomin¡cina, kitasamicina, y diacetilmidecamicina.
o Aunque se han descrito algunos casos de dermatitis de contacto por
espiramicina, y de urticaria por eritromicina, constituyen, sin embargo, el
recurso habitual con alergia a antibióticos desconocidos. Son una buena
alternativa.
 Nitrofurantoina: Pensar en ella cuando nos encontremos ante:
o Neumonitis por hipersensibilidad.
o Neumonías eosinófilas
 Polimixina B y E, colistina y bacitracina: Son liberadores inespecíficos de
histamina, por lo que pueden producir síntomas pseudoalérgicos.

Diagnóstico

1. Historia clínica:
a. Anamnesis detallada y bien dirigida, en ocasiones, con esto podemos llegar
al diagnóstico. Hay que hacerse varias preguntas:
i. ¿El cuadro es compatible con patología alérgica?
1. Por ejemplo, si al tomar aspirina le duele el estómago, esto no
es alergia, sino que son efectos secundarios.
2. Si tiene urticaria, sí es compatible con alergia.
 ii. Pueden surgir dudas si el paciente toma varios fármacos
simultáneamente, ¿qué hacemos?
1. En primer lugar, tratamos la urticaria o la manifestación clínica
por la alergia.
2. Suspendemos todos los fármacos y lo remitimos al alergólogo.

La historia clínica es muy importante, y nos orientará acerca de los siguientes puntos:

 Identificación de la reacción como presuntamente alérgica, descartando aquellas

que puedan deberse a otros mecanismos.
 El tiempo transcurrido y número de dosis administradas hasta que ha aparecido
la reacción.
i. El tiempo transcurrido nos puede orientar hacia alergia/intolerancia:
 Si la reacción es inmediata: ALERGIA
 Media hora, hora y media después: INTOLERANCIA, el
tiempo transcurrido es mayor en la intolerancia. Además de
que tarda más en salir, el que se de en cuadro clínico con dos
grupos farmacológicos distintos, también nos orientan hacia
intolerancia.

 La enfermedad por la que se prescribió el medicamento, nos puede orientar hacia el

medicamento prescrito en caso de que el paciente no lo recuerde.
 La relación detallada de todos los fármacos que tomaba el paciente en el momento
de iniciarse el cuadro clínico.
 La patocronía entre la administración de los fármacos y la aparición del cuadro
clínico.
 El tipo de cuadro clínico que ha presentado el paciente. Algunos medicamentos
producen ciertas reacciones alérgicas con la frecuencia suficiente, como para que si
nos encontramos ante una de ellas, pensemos que ese fármaco es el responsable
del cuadro clínico.
o Por ejemplo, el asma inducido por AINE’s, o el exantema fijo inducido por
pirazolonas.
 Tiempo transcurrido desde la última reacción.
  Si desaparecen los síntomas una vez suprimida la administración del fármaco.
 Las drogas que el enfermo ha tolerado con posterioridad a la reacción, sobre todo
las de estructura química similar, o que presentan reactividad cruzada con la
sospechosa. Esto nos permitirá en muchas ocasiones descartar como medicamento
responsable de la sensibilización a una o más familias farmacológicas.

De todo esto, el profesor destacó:

 Tiempo entre administración-aparición de síntomas. (inmediata es alergia, y más

tardío intolerancia).
 Tipo de cuadro clínico (que sea compatible con patología alérgica).
 Desaparición de síntomas al suspenderlo.
 Fármacos tolerados con posterioridad, sobre todo, los de estructura química similar
o que presentan reactividad cruzada con el sospechoso.

Una vez que hemos realizado la historia clínica completa, muchas veces es suficiente para
descubrir el medicamento de la reacción referida por el paciente, podemos realizar otra
serie de procedimientos:

2. Informar al paciente y que firme el consentimiento informado.

3. Pruebas cutáneas
a. De hipersensibilidad inmediata.
i. Epicutánea (en ocasiones)
ii. Prick-test, es la que se usa habitualmente.
iii. Intradermoreacción, según el fármaco y con las diluciones adecuadas.
b. De hipersensibilidad tardía.
i. A veces, intradermo con lectura a las 48h.
ii. Parche y fotoparche.
c. ¿Cuándo realizamos las pruebas cutáneas?
i. Cuando sospechas que el paciente NO es alérgico, porque si lo tienes
claro prohíbes el medicamento. El prick-test se realiza para descartar
la alergia no para confirmarla.
 ii. En el caso de que el paciente esté tomando muchos fármacos
simultáneamente, en vez de prohibirlos todos sería necesario hacer
provocaciones, pero hay que hacerlas con el fármaco que creas que
NO es el causante, (ya que al ser haptenos, aunque sean dosis muy
pequeñas si éstos se polimerizan pueden provocar una anafilaxia).
4. Cuantificación de IgE específica mediante inmunoCAP system de Pharmacia:
peniciloil G y V, amoxicilina, cefaclor, insulina, etc.
a. La negatividad NO excluye la alergia, ya que la IgE se va rápidamente a las
células.
5. Prueba de exclusión con los fármacos menos sospechosos de ser
responsables de la reacción:
a. Oral (dosis progresivamente creciente)
b. Parenteral (diluciones progresivamente menores)
c. Por ejemplo, si el enfermo está tomando amoxicilina y paracetamol, pues
haces las pruebas con el paracetamol, ya que es menos probable que
provoque alergia. Pero siempre se hacen para DESCARTAR la alergia, si
sabes que es alérgico se prohíbe el fármaco.
d. El profesor habló de un paciente que estaba tomando amoxicilina y
paracetamol, y como es más frecuente la alergia por ATB’s le hicieron las
pruebas con dosis crecientes de paracetamol, y al paciente le dio una
anafilaxis, esto sería lo menos probable, pero como estaban en el hospital,
rápidamente se lo llevaron a UCI y el paciente sobrevivió.
6. Pruebas de provocación:
a. Oral (dosis progresivamente crecientes).
b. Parenteral (diluciones progresivamente menores).
c. Repetimos lo mismo de siempre, las pruebas de provocación se realizan
cuando crees que NO es alérgico, para descartar.
d. Indicaciones de las pruebas de provocación
i. Para excluir hipersensibilidad en pacientes con historia clínica poco-
nada sugestiva a determinado fármaco, con síntomas dudosos o
inespecíficos.
ii. Para comprobar perfecta tolerancia de otros fármacos distintos.
 iii. Para excluir reactividad cruzada con otros.
iv. Para establecer diagnóstico de certeza en historias sugestivas, pero
con test negativos, no concluyentes o no disponibles.
e. Contraindicaciones de las pruebas de provocación
i. Gestantes
ii. Pacientes con enfermedad de base (cardíacas, hepáticas, renales,
etc.) cuya provocación pueda generar una situación más allá del
control médico.
iii. En otras circunstancias, se hace difícil justificar una provocación con
fármacos.
iv. En una serie de procesos con reacciones severas (anafilaxia, Stevens-
Johnson, vasculitis sistémicas, sd de Lyell, etc.)
7. En ocasiones, pruebas de reprovocación a las 3-4 semanas.

Las siguientes diapositivas, el profesor las pasó muy rápido, pero yo las pongo por si acaso.

Fármacos para los cuales pueden ser de utilidad las pruebas intradérmicas:

Penicilina Tiopental
Amoxicilina Antitoxinas extrañas
Cefalosporinas Fármacos Con penicilina han demostrado gran
Insulina antituberculosos utilidad, con los otros fármacos, los
Quimiopapaina Anticonvulsivos resultados deben interpretarse con
Anestésicos locales Quinidina cautela.
Relajantes musculares Cisplastino
Penicilamina

Rentabilidad diagnóstica de pruebas cutáneas:

77 prick-test positivos (a -lactámicos, metamizol, ranitidina y hemisuccinato de 6-

metilprednisolona), frente a 1661 negativos.

Intradermos positivas en 24 pacientes y negativas 777.

Rentabilidad de test “in vitro” (cap-elisa feia) en alergia a -lactámicos

Resultados en los últimos 4 años:

Peniciloil G 10 + de 401 2.4 %

Peniciloil V 19 + de 391 4.8 %
Ampicilina 6 + de 382 1.5 %
Amoxicilina 6 + de 386 1.5%
Cefaclor 4 + de 342 1.1 %

Las escasas positividades pueden deberse, tal vez, porque en 51,3 % de pacientes había
transcurrido más de 1 año de la última reacción.

Rentabilidad de pruebas de provocación

El diagnóstico por provocación oral positiva se ha hecho en 154 ocasiones, siendo

negativa en 130.

Las pruebas de exclusión, que las hacen muy frecuentemente cuando hay varios fármacos
implicados, pero provocando con los menos sospechosos, han resultado negativas en 971
ocasiones.

Tratamiento

 Prohibiciones medicamentosas, ante la duda.

 Tratamiento sintomático del cuadro clínico
o Reacciones inmediatas (tipo I)
 Leves (prurito, exantema fugaz, urticaria moderada, angioedema no
localizado en glotis, etc.)
 Antihistamínico de acción rápida vía oral o i.m.
 Raras veces, corticoides.
 Graves
 Adrenalina:
o Solución de clorhidrato de adrenalina al 1/1000, media
ampolla (0.5 ml), en el lugar de inyección del
 medicamento, y la otra media s.c o i.m, que puede
repetirse pasados 15-20 minutos.
o En niños, 0.1 ml por cada 10 kg de peso.
 Acostar al enfermo y elevar las piernas.
 Conservar la permeabilidad de las vías aéreas.
o Respiración boca a boca, cánula de Mayo o intubación.
En casos extremos puede ser necesario clavar una aguja
gruesa en la mb cricotiroidea, o realizar una
traqueotomía.
 Oxigenoterapia continua.
 Mantener la PA:
o Suero salino o glucosado en perfusión rápida.
 Antihistamínicos i.m ó i.v
 Corticoides hidrosolubles i.m ó i.v (son poco útiles por la
rapidez con la que se instaura el cuadro clínico).
o Reacciones semi-retardadas y tardías (tipo IV)
 Urticarias aceleradas, exantemas morbili-formes, eritrodermias
descamativas, erupciones fijas, sd de Stevens-jhonson-like, sd de
Lyell, dermatitis de contacto,etc.
 Deben tratarse con esteroides, a menudo a altas dosis.
 Dar alternativas a los fármacos prohibidos.
o En enfermos alérgicos a aminoglucósidos:
 De estreptomicina:
 Brucelosis: Tetraciclinas + sulfamidas / Quinolonas
 Tuberculosis: Rifampicina + Hidracidas + etambutol.
 Endocarditis por S. viridans: -lactámico.
 La estreptomicina no está indicada en más patologías.
 Del resto de aminoglucósidos:
 Aunque no existe verdadera terapéutica alternativa, se puede
intentar con: cotrimoxazol, cefalosporinas o ampicilina y/o
quinolonas.
 o Para enfermos alérgicos a sulfamidas y a otros compuestos del grupo “para”:
 De sulfamidas antiinfecciosas: Cualquier ATB de amplio espectro que
no vaya asociado a vehículo destinado a retrasar su absorción
(procaína, benzatina...)
 De sulfamidas hipoglucemiantes orales: Se pueden instaurar las
biguanidas, pero es muy probable que se requiera insulina.
 De sulfamidas diuréticas tiacídicas: Ácido etacrínico, espirolactona,
triamterene.
o Alternativas terapéuticas para alérgicos a sulfamidas y a otros compuestos
del grupo “para”:
 De anestésicos locales derivados del PABA : Xilocaína (lidocaína),
mepivacaína, dibucaína, fenocaína, diperodón.
 Del PAS: estreptomicina, rifampicina, hidracidas, etambutol.
 De fenotiazidas: Hidroxicina o cualquier otro antihistamínico,
benzodiacepinas, meprobamato.

El grupo “para”, se encuentra en numerosos compuestos (ATB’s, antidiabéticos orales,

sulfamidas, anestésicos locales...), y la alergia a éste es muy poco frecuente. Pero si
sospechas de reacción adversa a un grupo para, en mujeres puedes preguntar si tiene
problemas con los tintes del cabello (porque la mayoría contienen el grupo “para”, si la
respuesta es afirmativa, ojo con los anestésicos locales.

Medicamentos raramente responsables de alergia (esto lo pasó muy rápido,

pero lo pongo porque está en las diapositivas)

 Antibióticos: Estreptomicina, espiramicina, lincomicina, clindamicina, rifampicina,

fosfomicina, vancomicina, colimicina, ácido fusídico.
 Quimioterápicos: Ac. nalidíxico, ac. oxonílico, furantoínas, hidracidas.
 Analgésicos: Salicilamina, codeína, dextropropoxifeno, diviminol, tilidina,
paracetamol (cuidado con genéricos y dosis), pentazocina oral.
 Espasmolíticos: Bromuro de hioscina, bromuro de prifinio, sulfato de magnesio-
papaverina, pramiverina.
 Antitérmicos: Paracetamol.
  Antiinflamatorios: Benzidamina.
 Antimigrañosos: Ergotamina.
 Tranquilizantes: Benzodiacepinas, hidroxicina.
 Anestésicos locales: Xilocaína.
 Anestésicos generales: cualquiera, excepto barbitúricos.

Reacciones cruzadas

1. Entre analgésicos:
o Derivados del Acido salicílico (AAS, acetil-salicilato de lisma, salicilamida,
etc.)
o Derivados pirazolónicos (aminopirina, dipirona, fenilbutazona, propifenazona,
metamizol, etc.) y Oxicams (piroxicam, meloxicam, etc.)
o Derivados indolacéticos.
o Derivados del ácido arilpropiónico (naproxeno, ibuprofeno, ketoprofeno,
ketorolaco, fenbufeno, etc.)
o Derivados del ácido aril-acético (diclofenaco, aceclofenaco, etc.)
o Derivados del ácido antranílico (ácido mefenárnico, meclofenámico,
niflúmico, isonixina, clonixiato de lisina, etc.)
2. Entre -lactámicos:
o Penicilinas naturales con semi-sintéticas: 35-40%
o Penicilinas con cefalosporinas: 10-25%, la reacción cruzada es menor con las
cefalosporinas de últimas generaciones.
o Cefalosporinas entre sí: es variable.
o Carbapenems: alta con penicilinas y baja con cefalosporinas.
o Monobactámicos: baja con penicilinas y alta con ceftacidima.

Errores con medicamentos

1. Prescribir un medicamento por pura complacencia: Por ejemplo complejos

vitamínicos, extractos hepáticos, etc., sin que haya una base cierta para su empleo.
2. Prolongar su admon. en exceso, sin que sea necesario: Cuanto más tiempo
se esté administrando una droga, y sobre todo, si se hace de forma intermitente,
aumentarán, paralelamente, las probabilidades de sensibilización a la misma.
3. Utilizar medicamentos asociados a otras sustancias que pueden potenciar
su capacidad antigénica: benzatina, etc., ya que pueden actuar como
adyuvantes que aumenten su potencial poder sensibilizador, debido a un riego
sanguíneo más sostenido y a la inflamación local que originan, la presencia de
proteínas exudativas que se unen fácilmente a la droga (hapteno) para formar
antígenos completos.
4. Prescribir fármacos asociados a otras sustancias que pueden potenciar su
capacidad antigénica: (gammaglobulinas, enzimas proteolíticas, balsámicos,
etc).
a. La mayoría de los medicamentos actúan como haptenos, y necesitan
copularse a una proteína para actuar como inmunógenos. La
gammaglobulinas favorecen esta unión.
b. Los enzimas proteolíticos y los balsámicos, favorecen la aparición de una
reacción inflamatoria local, y por lo tanto la presencia de proteínas.
5. Prescribir preparados comerciales con fórmulas complejas: Aparte de
constituir auténticas barbaridades farmacológicas, en caso de reacción alérgica, y
más si ha sido grave, nos pone en una difícil situación a la hora de intentar
establecer el diagnóstico etiológico de la droga responsable.
6. Administrar una droga seria en procesos banales: Por ejemplo cefalosporinas
en un resfriado que suele curar espontáneamente. o en aquellos en los que su
indicación es bastante discutible, como antibióticos en una gripe, gentamicina
en una amigdalitis, etc.
7. Utilizar preferentemente la via parenteral: Aunque la prescripción de un
medicamento por via oral no excluye la posibilidad de una reacción alérgica, en
caso de producirse, será generalmente menos grave.
8. Prescribir indiscriminadamente gammaglobulinas comerciales
inespecíficas para “aumentar las defensas”: La mayoría de ellas, y más las
liofilizadas, contienen agregados capaces de activar el complemento y provocar
shock anafiláctico, vasculitis, procesos tipo enfermedad del suero, etc.
 9. Creer que la admon previa o simultánea de antihistamínicos y/o
esteroides con un medicamento va a impedir o disminuir la gravedad de
una reacción alérgica.
10. No interrogar al paciente acerca de reacciones medicamentosas
previas sospechosas de alérgicas.
11.Volver a utilizar la misma droga u otra similar en casos de dudosa
sensibilización: Lo aconsejable es no administrar la droga sospechosa, y remitir al
paciente al alergólogo.
12. En los casos de reacción medicamentosa previa, desconocer la
existencia de, al menos, una droga sustitutiva que resuelva
provisionalmente el problema, hasta remitir al paciente a un alergólogo
cualificado.
13. Desconocer la posibilidad de que aparezcan reacciones cruzadas
entre diferentes drogas de la misma familia farmacológica.
14. En caso de reacción, no retener el nombre comercial, envase o
prospecto del medicamento responsable.

Alergia a los anestésicos locales

Al final de la clase el profesor hizo hincapié en este tema, dijo que no teníamos que conocer la estructura
química.

En primer lugar destacar que sólo 0.5 – 1% de las reacciones a anestésicos locales son
por alergia. el profesor en clase destacó lo siguiente:

 La mayoría de las reacciones adversas a anestesia local, van a ser efectos

secundarios a la adrenalina que se administra como vaso-constrictor.

 La mayoría de los síntomas van a ser dermatitis de contacto.

 Una urticaria al aplicar anestésico local, es tan rara, que es mejor sospechar que se
debe a alergia a los guantes de látex que al anestésico.

 Como alternativas terapéuticas debemos tener cuidado con la reactividad cruzada

que hay en los compuestos del grupo “para”:
Dentro de los anestésicos locales encontramos 3 familias (habló solo de las tres familias, los
nombres de los compuestos he puesto sólo los disponibles en españa, el resto los tenéis también en las

diapositivas):

1. Grupo éster.
1. ésteres del ácido benzoico
2. ésteres del ácido meta-aminobenzoico
3. ésteres del ácido para-aminobenzoico (GRUPO PARA): Procaína, tetracaína,
benzocaína
2. Grupo amida: Articaína, bupivacaina, lidocaina, mepivacaina, prilocaína,
ropivacaín.
3. Grupo miscelánea
1. Bucricaína, dimethisoquin, diperodon, dyclocaína, ethyl-cloride, ketocaína,
myrtecaína, octacaína, pramoxina (pramocaína), propipocaína. (estos los
pongo todos).

Lo que destacó de estas tres familias es que los compuestos del grupo para, tienen
reacción cruzada con los de su grupo, es decir con todos los que lleven el grupo amino en
su composición. Pero el resto de grupos (amida y miscelánea) no tienen reactividad
cruzada ni entre los compuestos de ese mismo grupo, ni con los compuestos de los otros
grupos, esto nos ayuda en las alternativas terapéuticas:

 Reacción adversa con uno del grupo éster: dar uno del grupo amida. (porque en el
grupo éster tienen reactividad cruzada entre sí).
 Reacción adversa con un del grupo amida: dar uno del grupo éster u otro del grupo
amida (previa comprobación de tolerancia).
 Reacción adversa con uno del grupo éster y uno del grupo amida:
 Dar otro del grupo amida (previa comprobación de tolerancia)
 Dar difenhidramina (grupo misceláneo).
 Reacción adversa con uno de grupo desconocido: realizar estudio con grupo amida.

Además el grupo PARA se encuentra en muchos otros compuestos, además de los

anestésicos locales, como son antiinfecciosos (sulfamidas), tintes cabello, diuréticos
tiazídicos, hipoglucemiantes orales...Por lo que si se diagnostica una alergia al grupo PARA
hay que prohibir también todo esto.

...y hasta aquí lo que él resaltó de la alergia a los anestésicos locales, pero en las diapositivas tb están la
clínica, los motivos de consulta y el diagnóstico. Los pongo por si acaso, pero él no lo dijo en clase...

Altas dosis de anestésicos provocan, vasodilatación, hipotensión y alteraciones cardíacas.

Cuadros motivo de consulta en alergología

1. Respuestas tóxicas
a. SNC: Los síntomas de toxicidad del SNC son de gravedad creciente.
Inicialmente se manifiesta por excitación con: inquietud, ansiedad,
entumecimiento de la lengua y tejido peribucal con sabor metálico en la
boca, trastornos visuales y auditivos, temblores, y finalmente convulsiones
tónico-clónicas. También se puede observar taquicardia e HTA, trastornos
del ritmo respiratorio, náuseas y/o vómitos, debido a toxicidad sobre la
médula. En una segunda fase, las manifestaciones son de tipo depresivo:
inconsciencia, hipotensión, síncope vascular y paro respiratorio. Existe una
relación directa entre la potencia anestésica del AL y la capacidad de
toxicidad sobre el SNC.
b. Aparato cardiocirculatorio.
2. Idiosincrasia (por ejemplo, metahemoglobinemia por prilocaína)
3. Estimulación simpática, vagal o psicomotora.
4. Alergia: 0.5-1% de las reacciones:
a. Tipo I (urticaria, rinitis, asma, anafilaxia...)
b. Dermatitis de contacto, es la manifestación más frecuente.
c. Exantema fijo: mepivacaína, lidocaína y articaín.

Diagnóstico

 Historia clínica detallada, descartando que la reacción pueda ser debida a:

 Adrenalina o fenilefrina, muchos de los efectos son debidos a la
vasoconstricción que produce.
  Guantes de látex, pensar en ello si nos encontramos con una urticaria.
 ATB’s, analgésicos, sulfatos, parabenos, propilenglicol, thiomersal,
corticoides, etc.

 Pruebas cutáneas:
a. Reacciones tipo I: Escasa rentabilidad, tanto para prick
test como para intradermoreacción.
b. Dermatitis de contacto: Parches (true test) y/o
intradermoreacción con lectura tardía.

 Provocaciones: administrar cada 30 minutos:

a. 0.1 ml dilución 1/100
b. 0.1 ml dilución 1/10
c. 0.1 ml sin diluir
d. 0.5 ml sin diluir
e. 1 ml sin diluir

...Puff, ya se que esta clase es un poco coñazo, pero he intentado ponerlo todo, para que no necesitéis las
diapositivas, y ya sabéis cualquier duda, aclaración o error que encontreis me lo decís. Quiero dedicar este
tema a todos los comisionistas, porque sin su trabajo mas de uno las pasaríamos buenas, y en especial a
mis compañeros de la comisión de médica. Besos y abrazos para tod@s...

Andrea