1.

Tabla comparativa entre tiempo de evolución y edad del paciente

 2. Comparación efectividad e hipoglicemia entre
Insulinas Componentes
NPH Es un preparado que
pertenece al grupo de las
insulinas de acción
intermedia, la cual comienza
su efecto metabólico entre 1
y 2 h, alcanza su pico
máximo de acción entre 4-8
h y tiene una duración
máxima de 8-14 h.
2 dosis diarias.
Glargina 100 UI/ml El inicio de acción es variable,
en intervalos te tiempo de 1/1.5
o 8/12 horas. No hay
pronunciación del pico de
acción.
VMB 12 horas.
Duración máxima de hasta 24
horas.
Detemir 100 UI/ La acción comienza su efecto
ml metabólico en 1/1.5 horas.
VMD de 5-7 horas.
Alcanza su pico máximo de
acción entre 4-7 horas (No se
pronuncia pico). Duración
máxima de 24 horas.
Efectos adversos
Mayores tasas de
hipoglucemias.
No se recomienda para los
pacientes con DM1.
Se utiliza en los pacientes con
DM2, debido a su menor costo.
Menor hipoglucemia en
comparación con la NPH.
Una vez al día.
Un estudio, que comparó dosis
equivalente de glargina vs
detemir, determinó que la
glargina proporcionaba un
control glucémico más eficaz y
estable que la insulina detemir.
2 veces al día.
Menor aumento de la
variabilidad y el peso en
comparación con la glargina.
En los ptes con DM1, control
glucémico equivalente y menor
riesgo de hipoglucemia en
comparación con la NPH.
Un estudio que comparó
Detemir vs glargina con
 dosificación diaria, determinó
que el control glucémico era
similar pero con menos
hipoglucemia.

Degludec 100 UI/ml La acción comienza su efecto Actualmente no está aprobada

metabólico en 0.5/12 horas. por la FDA de EE.UU.
VMD de 25 horas. Duración de acción larga.
No hay pico de acción. Menor hipoglucemia en
Duración máxima más allá de comparación con la glargina de
26 horas. 100 UI/ml.

Glargina 300 UI/ml Inicio de acción 2 horas (Aprox Menos hipoglucemia en

12 horas para alcanzar el comparación con la glargina de
máximo). 100 UI/ml.
No hay pico de acción. Larga duración.
VMB 19 horas.
Duración máxima 32 horas.

3. Crisis hiperglucemicas:
 En las personas con DM1 o DM2 de hiperglucemia grave (>16.7 mmol/L), se debe valorar la
estabilidad clínica, incluido el estado mental e hidratación. Según el paciente, la rapidez y
duración de la hiperglucemia grave, algunos individuos requieren un tratamiento más intenso
y rápido para reducir la glucemia.
Se debe valorar la estabilidad del paciente y si se considera que existe cetoacidosis diabética
o un estado hiperosmolar hiperglucémico.
Las cetonas se deben cuantificar en pacientes con DM1 cuando la glucosa plasmática sea
>16.7 mmol/l, durante alguna enfermedad intercurrente o con síntomas como náuseas, vómito
o dolor abdominal. Es preferible la cuantificación de B-hidroxibutirato.

Cetoacidosis diabética (DKA):

La cetoacidosis diabética se caracteriza por una triá da de trastornos metabólicos: hiperglicemia no
controlada, acidosis metabólica de moderada a severa y aumento en la concentración total de
cetonas.

M. clínicas → Es un complejo sintomático que culmina en el dx de DM1, pero ocurre en mayor

frecuencia en paciente con diabetes establecida.
Náusea y vómito prominente, su presencia en un paciente con DM justifica la realización de
laboratorio en buscar de DKA.
Dolor abdominal intenso que simula la pancreatitis aguda o estallamiento de víscera.
Glucosuria, disminución de volumen y taquicardia.
Hipotensión a causa de la deficiencia de volumen en combinación con la vasodilatación periférica.
Respiración de Kussmaul y aliento afrutado (Acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetónicos).
Letargo y depresión SNC.

Fisiopatología →
La combinación de décit de insulina e hiperglucemia disminuye las concentraciones de
fructosa-2,6-fosfato en el hiǵ ado, lo que altera la acti- vidad de la fosfofructocinasa y de la
fructosa-1,6-bisfosfatasa. El exceso de glucagón disminuye la actividad de piruvato cinasa,
mientras
que el décit de insulina aumenta la actividad de fosfoenolpiruvato carboxicinasa. Tales
alteraciones
hepáticas desplazan la manipulación del piruvato hacia la síntesis de glucosa y lo apartan de la
glucólisis. Las concentraciones aumentadas de glucagón y catecolaminas en caso de
concentraciones bajas de insulina promueven la glucogenólisis. La deficiencia de
insulina reduce también las concentraciones del transportador de glucosa GLUT4, lo que trastorna
la captación de glucosa por el músculo esquelético y el tejido graso y reduce el metabolismo
intracelular de este azúcar.

Diagnóstico →
Hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica. Bicarbonato sérico <10 mmol/l, pH arterial entre 6.8 a
7.3, ligera elevación del potasio sérico.
Diisminución de las reservas totales de sodio, cloruro, fósforo y magnesio, pero su valor sérico no lo
refleja con precisión debido a la hipovolemia y la hiperglucemia. La disminución del volumen
intravascular se reeja en un ascenso del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen) y de
la creatinina sérica.

Tratamiento →

Después del bolo inicial de solución salina normal se realiza la reposición del déficit de sodio y de
agua libre durante las 24 h siguientes (con frecuencia el déficit es de 3 a 5 L). Una vez lograda la
estabilidad hemodinámica y una diuresis adecuada, se cambia el liq́ uido intravenoso a solución salina
a 0.45% dependiendo del déficit de volumen calculado. Como alternativa, lactato de ringer, puede
reducir la hipercloremia.
Cuando la glicemia es = 200 mg/dl , reducir a 0,02-0,05 U/Kg/hr o UR 0,1 U/Kg SC cada 2 hrs.
Lograr glucemias en 150-200 mg/dl hasta se resuelva la CAD
Estado hiperosmolar:

M. clínicas →
Poliuria, pérdida de peso y disminución del consumo oral que culmina en confusión mental, letargo o
coma. DHT grave e hiperosmolaridad. Hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental.
Factores precipitantes frecuente son septicemia, neumonía y otros procesos infecciosos. Igualmente
una comorbilidad como IAM o apoplejía.
Fisiopatología →
El décit de insulina aumenta la producción hepática de glucosa (a través de la glucogenólisis y gluco-
neogénesis) y altera la utilización de glucosa en el músculo esquelético. La hiperglucemia induce una
diuresis osmótica que provoca disminución del volumen intravascular, que se exacerba aún más por el
aporte insuciente de liq́ uidos. No se comprende por completo la ausencia de cetosis en el HHS.
Diagnóstico →
Hiperglucemia marcada, hiperosmolaridad y hiperazoemia prerrenal.
Tratamiento →
Vigilancia cuidadosa del estado de hidratación, valores de laboratorio y velocidad del goteo
intravenoso de insulina.
Búsqueda de los desencadenantes.
Al principio, la reposición de volumen debe estabilizar el estado hemodinámico del paciente (1 a 3 L
de solución salina normal a 0.9% en el transcurso de las primeras 2 a 3 h). Como el déficit de liq́ uidos
del HHS se ha acumulado a lo largo de un periodo de diá s a semanas, la rapidez de la corrección del
estado hiperosmolar debe equilibrar la necesidad de reponer agua libre y el riesgo de que una
corrección ex cesivamente rápida que empeore el estado neurológico. Si el sodio sérico es mayor de
150 mmol/L (150 meq/L) se debe emplear solución salina a 0.45%. Una vez lograda la estabilidad
hemodinámica, la administración de líquidos intravenosos se orienta a compensar el déficit de agua
libre empleando liq́ uidos hipotónicos (inicialmente solución salina a 0.45% y después dextrosa a 5%
en agua [D5W, 5% dextrose in water]). El déficit de agua libre calculado (que en promedio es de 9 a
10 L) debe corregirse por uno a dos diá s (velocidades de infusión de soluciones hipotónicas de 200 a
300 mL/h). Suele ser necesario reponer potasio, guiándose por determinaciones séricas repetidas. En
aquellos pacientes que toman diuréticos el déficit de potasio puede ser bastante grande e ir
acompañado de déficit de magnesio. En el transcurso del tratamiento es posible la hipomagnesemia,
que puede mejorar con el uso de KPO4 y la instauración de medidas de nutrición.
Un régimen razonable de HHS inicia con la administración endovenosa rápida de insulina (en bolo)
de 0.1 unidades/kg seguidas por goteo endovenoso, con un ritmo constante de 0.1 unidades/kg/h. Si
no hay disminución de la hiperglucemia se aumenta al doble la velo- cidad de goteo de la solución
con insulina. Al igual que ocurre en DKA, se agrega glucosa a la solución IV si la glucemia
disminuye a 13.9 mmol/L (250 mg/100 mL) y se reduce la velocidad de goteo de la insu- lina a 0.05 a
0.1 unidades/kg/h. La infusión de insulina se continúa hasta que el paciente reinicia la dieta y puede
recibir un régimen de insulina subcutánea. El paciente debe ser dado de alta con tratamiento
insuliń ico, aunque en algunos casos se puede intentar más tarde la administración de antidiabéticos
orales.
Cuando la glucemia = 300 mg/dl, reducirá 0,02-0,05 U/Kg/hr. Lograr glucemias en 200-300 mgdl
hasta que recupere el estado de conciencia.

4. Ajuste de insulinización (cambios entre insulinas)

• Las insulinas premezcladas no se recomiendan durante el ajuste de dosis, pero una vez
controlado el paciente, pueden ser de utilidad antes del desayuno y/o la cena si la proporción
de insulina rápida e intermedia es similar a las proporciones de la premezcla disponible.
Transición de pautas:

Cambio de una dosis de insulina basal a dos dosis de insulina premezclada →

En general, se mantendrá la dosis total, repartiendo en un 50-60 % en el momento que ya se la estaba

inyectando el paciente y un 40-50 % a las 12 horas, y se ajustarán las dosis subiéndolas
progresivamente en función de los resultados del autoanálisis. Si se sospecha hipoglucemia, se debe
reducir la dosis total 2-4 U o un 10-20 % de la dosis total de insulina.

Cambio de dos dosis de premezcla a bolo basal con glargina, detemir o degludec →

Se debe disminuir la dosis total previa de la fracción de neutral protamine Hagedorn (NPH) de la
mezcla en un 20-30 %, que se administrará como análogo lento. Se ha de repartir la dosis de insulina
rápida o ultrarrápida en las tres comidas y ajustar posteriormente.

Cambio de insulina basal a bolo basal →

Equivaldría a intensificar la insulinización con insulina rápida o análogo ultrarrápido. Habitualmente

se suele comenzar por la pauta basal plus, o bien, en caso necesario, añadir directamente insulina
prandial en las tres ingestas principales (habitualmente 4 U). La insulina basal se ajustará en función
de la glucemia en ayunas, y la prandial en función de la glucemia posprandial (2 horas tras la ingesta).

5. Gráfica de antidiabéticos orales- COMO INICIAR ANTIDIABÉTICOS

LIXISENATIDE:
Pertenece a la familia de los análogos GLP-1. Se administra por vía subcutánea una vez al
día después del desayuno o de la comida. Su acción la ejerce mediante el aumento del
adenosín monofosfato cíclico (cAMP) intracelular producido por su interacción con estos
receptores. La Lixisenatida estimula la secreción de insulina cuando aumenta el nivel de
glucosa en sangre, pero no en la normoglucemia, lo cual reduce el riesgo de hipoglucemia.
Además, suprime la secreción de glucagón
- Dosis de 10 mg, una vez al día, durante 14 días. A partir del día 15, se continúa con
una dosis fija de 20 mg una vez al día.
- Deben ajustarse las dosis si el paciente ya toma insulina basal o sulfonilureas por
riesgo de hipoglucemia
- Las reacciones adversas observadas más frecuentemente son náuseas, vómitos y
diarrea
- Lixisenatida ha demostrado reducir la HbA1c
- La reducción de peso observada con LIX es discreta, sin superar 1 kg de peso a las
24 semanas.

-
6. Administración de metilprednisolona, Dexametasona, Prednisona en AR, EPOC, ASMA

METILPREDNISOLONA
AR → Los esteroides ayudan con el dolor en las articulaciones y la hinchazón, pero
no se sabe si pueden disminuir el avance de la enfermedad. La prednisona es el
nombre de un esteroide que se utiliza con frecuencia para la AR.
 suprime la rta inflamatoria interfiriendo en la sisntesis de prostglandinas e inhiben selectivamente
la via de la COX-2. Prouduen inmunosupresion a nivel celular más que humoral, con disminución
de la acción de monocitos y Macrofagos y de la produccion de citoquinas (IL1, IL2, TNF alfa)
Es un corticoide de acción intermedia osimilar a la prednisolona, con menor efecto mineralcorticoide
que ésta, no requiere metabolización hepática
Se administra en forma de succinato sodico de metilprednisolona en dosis de 250 -1000 mg c/da 24h
IV en 250 cc de suero salino 0.9% y / o glucosado 5% durante 3-5 dias.
- Es conveniente realizar una analítica post-infusional con hemograma y bioquímica con iones.
- En los pacientes tratados con dosis elevadas prolongadas y con pulsoterapia el efecto
terapéutico es mayor, pero los efectos secundarios son más frecuentes y de mayor gravedad

Glucocorticoids are given at low to intermediate oral doses

or parenterally as single intravenous or intramuscular
applications. Low doses of glucocorticoids (<7·5 mg daily)
combined with methotrexate confer additive structural
protection when compared with methotrexate alone.
Prednisona → 5mg, 7.5, 10 una vez dia

Asma → Útiles en exacerbaciones agudas y en el asma intensa crónica. Se pueden interrumpir

inmediatamente una vez se restablece el control. Las crisis más duraderas de asma intensa pueden
obligar a aplicar tratamientos más largos y reducir lentamente las dosis para no exacerbar los
síntomas.
Los esteroides sistémicos (orales o parenterales), a pesar de que el inicio de su acción puede tardar
entre 4 y 6 horas, son indispensables en el manejo de las crisis agudas de asma. Una vez se haya
controlado el episodio agudo, se debe instaurar un esquema oral de esteroides durante 10 ó 20
días, utilizando el equivalente a 16 ó 32 mg/día de metilprednisolona, para reducirlos en forma
gradual hasta suspenderlos.
epoc → corticoesteroides orales o parenterales mejoran la evolución de la función pulmonar, del
VEF1, de la PaO2, de la disnea y disminuyen la frecuencia de recaída. La dosis y el tiempo de uso no
están claros, pero los estudios muestran que el resultado final es igual usándolos durante 8 ó 15 días.
Prednisolona iniciando 30 a 40 mg/día por 7 a 10 días, o metilprednisolona 0,5 mg/kg IV cada 8 a 12
h por tres días, luego dosis bajas por 8 a 10 días más.

DEXAMETASONA

7. Terapia Biológica en ASMA recalcitrante en comparación con epoc (difícil manejo)

8. OMALIZUMAB
Medicamento que pertenece al grupo de los anticuerpos monoclonales y se utiliza para
el tratamiento del asma bronquial grave de origen alérgico y la urticaria crónica.
- No es util en episodios agudos
- Es un anticuerpo monoclonal de IgG1, se une de forma específica a la
inmunoglobulina IgE, bloqueando su acción e impidiendo su unión con el receptor de
la superficie del mastocito y del basófilo.
- Los efectos secundarios más frecuentes son cefalea, dolor abdominal alto, pirexia y
reacción local en el punto de inyección.
- Indicado en pacientes de 6 años de edad o mayores con asma alergica persistente
de moderada a severa y que sus síntomas estén inadecuadamente controlados con
corticosteroides inhalados.
- Administración por inyección subcutánea:
- Niños de > 6 años: administrar dosis de omalizumab de 75 a 375 mg por inyección
subcutánea cada 2 o 4 semanas.
- También puede ser útil en la urticaria idiopática crónica:
Adultos y adolescentes de > 12 años: dosis de 150 o 300 mg por inyección
subcutánea cada 4 semanas

8. IDSA Para infección de tejidos blandos

 Infección leve → Para
SSTI purulento se indica incision y drenaje
Infección moderada → pacientes con infeccion purulenta con signos sistemicos
Infección grave → pacientes con falla de incisión y drenaje más antibióticos orales o
aquellos con signos sistémicos de infección, como temperatura> 38 ° C, taquicardia
(frecuencia cardíaca> 90 latidos por minuto), taquipnea (frecuencia respiratoria> 24
respiraciones por minuto) o recuento anormal de glóbulos blancos (<12 000 o <400
células / µL), o pacientes inmunocomprometidos
https://academic.oup.com/cid/article/59/2/e10/2895845

9. Guia de Pie diabetico

10. Factores de riesgo para SAMR y P. areuginosa
- Factores de riesgo para SAMR son: Estancia prolongada hospitalaria, uso de
antibióticos de amplio espectro, estancia en UCI o unidad de quemados, infecciones
quirúrgicas, úlceras de decúbito, pobre estado funcional, proximidad a otro paciente
con MRSA, deportes de contacto, vivir en condiciones de hacinamiento o
antihigiénicas, ser usuario de drogas intravenosas. También es uno de los factores
de riesgo los niños y ancianos que son Institucionalizados, en guarderías o casas de
reposo.
- Factores de riesgo para Pseudomona aeruginosa: Exposición previa a antibióticos
en los últimos 30 días, estancia hospitalaria reciente,presencia de enfermedades
crónicas de base, pacientes con inmunosupresión, pacientes trasplantados,
pacientes con neoplasias. Enfermedades pulmonares como Bronquiectasias, fibrosis
quística, EPOC. Realización de procedimientos quirúrgicos o terapéuticos,
ventilación asistida, uso de sondas.

11. Tto farmacologico para IAM con elevación de ST y sin elevacion de ST

 Elevación de IAM con elevación de ST
1. Monitorización electrocardiográfica tan pronto como sea posible para detectar posibles
arritmias que amenacen la vida.
2. Acceso a un desfibrilador y medidas de soporte vital.
3. Oxigenoterapia si la SatO2 es inferior al 90% (puede considerarse si la SatO2 es menor del
94%).
4. Nitratos por vía sublingual o intravenosa.
5. Morfina (2-3 mg intravenosa o subcutánea) en caso de dolor refractario a nitratos. El alivio del
dolor es de suma importancia, porque el dolor se asocia con descarga simpática intensa que
produce vasoconstricción y, por tanto, incrementa la poscarga del VI y empeora la isquemia.
6. Determinar la estrategia de revascularización más adecuada.
7. Determinar el tratamiento antitrombótico óptimo.
8. Analítica que debe incluir: troponina T o I, glucemia, función renal, hemograma y otros
biomarcadores en función del diagnóstico diferencial (dímeros D, BNP o NT-proBNP).

Revascularización
La angioplastia primaria (estrategia preferida) consiste en realizar coronariografia urgente para
descubrir arteria responsable del infarto y llevar a cabo revascularizacion percutanea para
reestablecer el flujo a traves de la coronaria obstruida.
Tanto la fibrinolisis como la angioplastia deben realizarse cuando haya menos de 12h de
evolucion del IM
¿Cuando trombolizar?

Hallzgos electrocardiograficos para trombolizar

12. Anticoagulación Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran y Warfarina

Los nuevos anticoagulantes orales no tienen un medio por el cual yo pueda evaluar la acción de los
mismos en el paciente, a diferencia de la warfarina que puedo evaluar su acción y ejercer un control
por medio del INR. El cual debe oscilar entre 2-3, ya que menor a 2 incrementa el riesgo de ictus
isquémico y mayor a 3 el riesgo de sangrado.

Dosificación →

TEV:

No se debe ajustar la dosis de rivaroxaban y apixaban por TFG. La dosis de 110 mg cada 12 h se
recomienda por la industria sin estudios en TVE para ptes > 80 años o con 75 años o más 1 FR de
sangrado o si tiene TFG 30-50 ml/min.

FA:
Warfarina:

13. Reposición de líquidos

12. Delirium → tto farmacologico y no farmacologico
TRATAMIENTO
 - Incluye medidas preventivas no farmacológicas asociado a revisión en el plan
farmacológico previo
- Tranquilizar al paciente y su familia
- Emplear medidas de protección: barandas, cojines, etc
- Prevenir complicaciones: ulceras, broncoaspiración, caídas
- Evitar sujeciones mecánicas
- Descartar por protocolo: retención urinaria, impactación fecal, dolor no controlado.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
- Tratamiento etiológico
· Control de entidad precipitante
- Tratamiento sintomático
· Grupo farmacológico de primera línea son los neurolépticos:
● Haloperidol: (0.5 mg dos veces dia, máx. 2 mg día)
Menores efectos anticolinérgicos y amplias vías de administración
Antipsicóticos atípicos: Efectividad similar en control de
síntomas, menor morbilidad y RAM
● Risperidona (0.5-1mg dos veces dia), Olanzapina y Quetiapina
(25 mg dos veces dia
- Evitar uso de benzodiacepinas
· Únicamente indicadas en abstinencia alcohólica (lorazepam, midazolam)

13. Bloqueo trifasciculares

14. EPID → Causas

15. Clasificación Falla cardiaca aguda

- D
obutamin
a,
nitroprusi
ato y nitroglicerina
 17. Administración de diuréticos
La infusión continua de los diuréticos (loop diuretics) de asa es más segura y más efectiva que la
administración intermitente para las personas con insuficiencia cardíaca congestiva
La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) es la reducción de la capacidad del corazón para bombear
la sangre hacia los tejidos del organismo. El organismo trata de compensar reteniendo agua para
aumentar el volumen sanguíneo, pero esto aún debilita más el corazón. Los fármacos diuréticos
reducen el agua del organismo. Los diuréticos de asa actúan en la parte profunda de los túbulos
renales. Se usan comúnmente en dosis repetidas intravenosas en la ICC, pero esto puede causar
cambios hídricos bruscos y efectos adversos. La revisión de los ensayos encontró que la infusión
continua de los diuréticos de asa en las personas con ICC es más efectiva y tiene menos efectos
adversos que las dosis intermitentes
Bolos vs infusión continua. La furosemida presenta dos mecanismos de acción fundamentales: por
un lado, inhibe a la enzima prostaglandina deshidrogenasa, aumentando los niveles de las
prostaglandinas lo que produce una vasodilatación en el lecho venoso principalmente, reduciendo
rápidamente la precarga. Por otro lado, para el efecto diurético, la molécula debe secretarse hacia la
luz tubular a través del mecanismo de secreción de ácidos (el cual es saturable y común a otras
sustancias como el ácido úrico, la aspirina, y los antibióticos beta lactámicos), para alcanzar al
cotransportador sodio-potasio-2cloro, donde se une al sitio del cloro. Como dicho mecanismo de
secreción es saturable, ante dosis elevadas en bolo una gran proporción no llegará a biofase y será
metabolizado y eliminado sin cumplir un rol diurético relevante, y por ello se planteó el fundamento
del uso de furosemida en infusión continua. Se realizaron diversos estudios clínicos pequeños y un
metanálisis donde se comprobó que con la infusión continua se produce una mayor diuresis diaria,
mejor comportamiento de la función renal, y en sólo dos de los estudios analizados se observó
reducción en la duración de la hospitalización y menor mortalidad. Los efectos adversos fueron una
mayor proporción de pacientes con hipokalemia e hipomagnesemia (5). Un metanálisis más reciente
incorporó más estudios, y el único beneficio que observó fue un mayor volumen urinario (6)
¿Oral, endovenosa, intramuscular, transdérmica? La absorción oral de la furosemida se encuentra
reducida cuando existe edema intersticial en la pared intestinal, por lo que ante cuadros de
insuficiencia cardíaca descompensada, se prefiere otra vía de administración. La vía más utilizada es
la endovenosa, ya que la vía intramuscular tiene una farmacocinética errática. Se encuentran en
evaluación sistema de administración transdérmica o transyugal para pacientes portadores de
insuficiencia cardíaca avanzada, refractarios a la vía oral y con el objetivo de disminuir los tiempos de
las hospitalizaciones. Se destaca que la administración transdérmica de furosemida ya se utiliza en la
actualidad en veterinaria. Otra alternativa es la administración mediante pequeñas bombas de infusión
hacia el tejido subcutáneo, y ya se han presentado esquemas de administración para pacientes con IC
avanzada y hospitalizaciones frecuentes

19. Tratamiento farmacológico en cuadros de hiponatremia

Se indica iniciar tratamiento en aquellos pacientes con hiponatremias sintomáticas o en
asintomáticos con concentraciones séricas de sodio 110 mEq/L.
las manifestaciones clínicas se refieren a disfunción del SNC por edema celular y comprenden: cefalea,
nauseas, vómitos, calambres, letargia, desorientación, hiporreflexia y convulsiones.

La meta del tratamiento es llevar al paciente a limites seguros de concentración de sodio

sérico y a la desaparición de los siń tomas severos, lo cual se logra al aumentar la
natremia en aproximadamente 5 mEq/L.

Se recomienda no aumentar en más de 10 mEq/L por dia ́ la concentración de sodio

sérico, pues incrementos superiores a 12 mEq/L se correlacionan con desmielinización
osmótica del puente encefálico (mielinolisis pontina).

la solución salina al 3% se puede encontrar disponible comercialmente o prepararse de

la siguiente forma:
● SSN 0.9% 500 ml + 9 ampollas de Natrol al 20% o Agua destilada (AD) 500 ml + 12
ampollas de Natrol al 20%
Para el cálculo del cambio en la concentración sérica de sodio por litro de solución infundida se debe utilizar la
siguiente fórmula:

Cambio PNa = (Na+ infundido - Na+ paciente)/ ACT + 1

 20. Pruebas de inducción isquémica ( esfuerzo…)
http://www.hca.es/huca/web/contenidos/servicios/cardiologia/colgarweb/Pruebas%20comple
mentarias.pdf
- Ergometría: Puede usarse para pacientes con angina estable.. También es útil en
casos de pacientes con dolor precordial relacionado con el esfuerzo y con probabilidad de
enfermedad coronaria. La prueba debe realizarse con previa suspención de medicamentos:
3 días para los betabloqueantes, 24 horas para los calcioantagonistas, 12 horas para los
nitratos y 7 días para la digoxina. La prueba consiste en la relización de ejercicio en una
caminadora o bicicleta, aumentándose progresivamente la carga, de acuerdo con unos
protocolos predeterminados.La prueba suele durar entre 6-12 minutos.
Antes del inicio de la prueba deben realizarse dos EKG uno con el paciente acostado y en el otro
de pie. Al iniciar la prueba se debe mantener una monitorización electrográfica contínua . Es
importante analizar el momento de máximo esfuerzo en busqueda de falta de aire o angina de
pecho.También se registrará durante el tiempo de recuperación (3-5 minutos). Además es
importante monitorear a presión arterial durante toda la prueba.
La prueba se considera concluyente cuando el paciente ha alcanzado el 85% de la frecuencia
cardíaca máxima para su edad (que se calcula con la fórmula FCMP= 208.75 -(0.73 x edad)
● Debe prestarse atención a:
Clínicos:
- Dolor anginoso de características típicas o equivalentes anginosos
- Signos de disfunción VI: hipotensión con el ejercicio, fallo cronotrópico)
Electrocardiográficos:
- Descenso del punto J de > 1mm seguido de depresión descendente u horizontal del ST, 60-80
ms del punto J.
- Descenso del punto J de > 1.5 mm seguido de depresión ligeramente ascendente ST, 60-80
ms del punto J.
- Elevación del ST >1 mm en derivaciones sin necrosis previa.
- Arritmias ventriculares desencadenadas con un nivel bajo de carga.
EKG DE ESTRES FARMACOLÓGICO:
Se utilizan sustancias como dobutamina para aumentar la frecuencia y la fuerza del latido cardiaco
simulando lo que sucede mientras el ejercicio. El monitoreo se hace igual que la prueba de Estrés mediante
ejercicio. Se utiliza para:
- Diagnóstico de enfermedad arterial coronaria cuando existan anomalías del ECG basal que impiden su
valoración en el test de esfuerzo.
- Diagnóstico de enfermedad arterial coronaria en ciertos subgrupos con ECG basal normal: por ejemplo,
en mujeres, trastornos de la repolarización, marcapasos y prolapso de válvula mitral.
- Estudio de localización de isquemia para revascularización parcial
- Valoración de la viabilidad miocárdica
Resonancia magnética cardiaca:
El protocolo de administración de dobutamina es igual al utilizado en la ecocardiografía de estrés,
adquiriendo secuencias de imágenes en reposo y en cada nivel de administración de dobutamina. Las
imágenes se visualizan inmediatamente tras su adquisición, de manera que podemos conocer en todo
momento el estado de la contractilidad.
Para valorar la contractilidad miocárdica usaremos imágenes de eco de gradiente sincronizadas con el
electrocardiograma, y adquiridas en apnea. Permite identificar el miocardio y las estructuras vecinas, lo
que permite una perfecta delimitación del borde endocárdico y epicárdico y, por tanto, del engrosamiento
sistólico.
 21. Guia síncope 2019
Diferencia de convulsiones
Clasificación
Causas
Score de Egsys
Alteraciones electrocardiograficas en Sincope cardiogenico
Hipersensibilidad seno carotideo → pausa sinusal carotidea (2.5 s ó +)
22. Causas de insuficiencia cardiaca crónica descompensada (Guia y como evaluar a un
paciente rápido)

23. Factores de riesgo para osteoporosis.

FACTORES DE RIESGO DE OSTEOPOROSIS:
• Edad +50 años
• Historia familiar
• Consumo de glucocorticoides
• Hiperparatiroidismo
• Tabaquismo
• Menopausia precoz
• Consumo de alcohol
• Deficiencia de vitamina C y K
FACTOR DE RIESGO DE FRACTURAS:
• Osteoporosis
• Antecedente de fractura
• + de 65 años
• Historia familiar
• Bajo peso
• Consumo de cafeína
• Sedentarismo
• Baja ingesta de calcio

CUANDO SE HACE DENSITOMETRÍA:

o Mujeres mayores de 60 años y hombres mayores de 75 años
o Pacientes mayores de 50 años cuanto:
• Antecedentes de fractura por debilidad
• Al menos 1 factor de riesgo

PARA HACER DX: se usa en T-score y Z-score

T-score: compara la densidad mineral ósea con personas jóvenes (20-40 años). Este es
el que más se usa para Dx; y este se hace cuando:
· Compromiso de columna vertebral à se evalúa de L1-L4
· Compromiso de cadera se mira cadera total o de cuello femoral
· Cuando no se puede evaluar ninguno de los anteriores se evalúa antebrazo; este
se ve afectado principalmente en casos de hiperparatiroidismo primario.
Z-score: compara la densidad mineral ósea con personas de la misma edad. Cuando
esta alterado (por debajo de -2 desviaciones estándar) indica que el paciente tiene una
causa secundaria. •
Persona menos de 50 años, no se puede decir que tiene osteoporosis porque se
considera una persona joven, por lo cual si el Z-score es menor a -2, no significa que
este enfermo si no que tiene un menor pico de densidad ósea y por eso los niveles son
bajos, el paciente tendría → baja densidad ósea para la edad.
Se deben descartar causas secundarias antes de iniciar el tratamiento

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
· ANTIREABSORTIVOS
· BIFOSFONATOS:
o Alendronato previene osteoporosis en pacientes que consumen
glucocorticoides y reduce el riesgo de fractura vertebral y de cadera. En
pacientes con peso inferior a 40 kg: 5 mg/día en dosis única ó 35
mg/semana. En pacientes con peso superior a 40 kg: 10 mg/día en dosis
única ó 70 mg/semana
o Ácido zoledrónico es el más eficaz y reduce las fracturas en todos sus
escenarios. perfusión intravenosa única de 5 mg en 100 ml de solucion
de Ácido Zoledrónico administrada una vez al año..
o Denosumab se creó a partir de un anticuerpo monoclonal, el cual se une
una proteína e impide la activación de osteoclastos, demuestra eficacia
en todos los tipos de fractura.
aumenta la posibilidad de eventos tromboembolicos; solo previene
fracturas vertebrales. dosis de 60 mg administrados en una única
inyección subcutánea una vez cada 6 meses en el muslo, el abdomen o
la parte superior del brazo.
.
· AGENTES ANABOLICOS:
o Teriparatide: es la hormona paratiroidea, en dosis bajas estimula la
formación de uso y en dosis altas estimula la absorción, se usa en dosis
bajas, disminuye las fracturas vertebrales y no vertebrales pero no las de
cadera. La dosis recomendadaes de 20 microgramos administrada por
vía subcutánea una vez al día solo por dos años.

24. Como manejar sacubirtil- valsartan

El sacubitrilo/valsartán se recomienda en sustitución de los IECA para pacientes con IC

y FEVI reducida sintomáticos a pesar de tratamiento óptimo (entendido como el que
incluye IECA + bloqueadores beta + ARM) con el fin de reducir el riesgo de muerte y
hospitalización. el abordaje de la medicación previa, con particular atención a la retirada
del IECA al menos 36 h antes de introducir el sacubitrilo/ valsartán.
Con niveles de potasio sérico >5,4 mmol/l o con presión arterial sistólica < 100 mmHg,
no iniciar tto. Considerar una dosis inicial de 24 mg/26 mg 2 veces/día con presión
arterial sistólica ≥ 100 a 110 mmHg. No administrar de forma conjunta con un I ECA o un
ARA. No iniciar tto
 25. Hepatitis B- Como evaluarla

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Ponga la tarea abajo, en donde está la pregunta, por favor. NO QUIERO

Tareas 2:
Equivalencia de corticoides:

¿Cuál es la meta de glucosa en los pacientes hospitalizados?

La hiperglucemia intrahospitalaria se define como cualquier valor de glucosa mayor a
140 mg/dL.
 Las metas de control glucémico para pacientes hospitali- zados en un área no crit́ ica
deben ser de glucosa en ayuno menor a 140 mg/dL, y una glucosa a cualquier hora del
diá menor a 180 mg/dL.

¿Cuál es el mecanismo de acción, cuáles son las indicaciones de uso, cuáles son
las dosificaciones?
Tinidazol, Albendazol, Metronidazol, Teclozan, Ivermectina, etc.
ANTIPARASITARIOS

Metronidazol →

Susp. 250 mg/5mL (fco x 120mL)

500 mg (caja * 10,100 y 250)
sln inyectable 5mg/ml (fco * 120 ml)

BENCIMIDAZOLES (Mebendazol – Tiabendazol – Albendazol)

•Actividad contra fases larvarias y adultas. Destruyen huevos de Ascaris y Trichuris. De manera
general el Albendazol tiene ventaja sobre el Mebendazol.
•Mecanismo de acción: Inhibición de la fumarato reductasa mitocondrial, Disminución del transporte
de Glucosa.
Indicaciones: Oxiurasis, Ascaridiasis, Necatoriasis, Anquilostomiasis, Trichuriasis, Estrongiloidiasis,
Teniasis.
DOSIS
Mebendazol →

100 mg cada 12 h por 2 dias para todoas las edades o 500mg DU. no se recomienda en el primer año
de edad
Tiabendazol→
Adultos y niños: 25mg/dia, dividos en 3 dosis, durante 3 dias. En inmunosuprimidos hasta 50
mg/kg/dia por 5 a 10 dias
Albendazol → Se une a los microtubulos, especificamente B tubulina y bloqeua la capacacion de
glucosa por lo tanto depleta la energia del parasito
- 400mg/dia de 3 a 6 dias, aunque solo cura de 50% a 80% de los casos (ascaris)
15 mg /kg dividos en 2 a 3 dosiss por 8 a 15 dias usar concominante con esteroides como con
praziquuantel (cisticercosis y neurocisticercosis)
TINIDAZOL
Medicamentos indicados en colitis amebiana aguda o crónica, inculyendo disenterias, amebiaasis
hepatica, abceoss, formas extraintestinales (pulmonar y cutanea)
dosis → Adulto 2 g/dia en una toma despues de comidas, por 2 dias
niños 50-60 mg/kg/dia por 2 a 3 dias

TECLOSAN
Farmaco muy poco absorbible, se indica en portadores asintomaticos, en quienes no hay invasion
ameabiana a los tejidos.
En quimiprofilaxis de la amebiasis, administradas en dosis de 100 a 200 mg, 2-3 veces por semana
Amebiasis intestinal sintomatica, asociada a los antiamebianos
Dosis:
- Adultos y mayores de 8 años: 1500 mg como dosis total repartida en 3 tomas de 500 mg cada
12h
- niños de 3 a 8 años: 5 ML CADA 8H POR 5 dias
- niños de 1 a 3 años 2.5 ml cada 8h por 5 dias

IVERMECTINA
Mto eficaz en la estrongiloidois y en escabiosis, pediculosism oncocercosis y filariasis linfatica. Actua
abriendo canales de cloro en el parasito, provocando hiperpolarizacion y paralisis flacida, debido a
que tiene potente efecto agonista de los rcp GABA.
Dosis: 150 a 200 ug/kg/DU. (1gota/kg)
¿Cuál es la diferencia entre demencia y delirium?¿cuáles son las características
de demencia?
Demencia tratamiento→

Actualmente se dispone de dos tipos de fármacos especić os para el tratamiento

sintomá tico de la enfermedad de Alzheimer (EA): a) los inhibidores de la enzima
acetilcolinesterasa (IACE): donepezilo, rivastigmina y galantamina; b) un antagonista
no competitivo de los receptores de N-metil D-Aspartato (NMDA): memantina.

Enfermedad de alzheimer:
Donepezilo - Ha mostrado e cacia en pacientes con EA leve, moderada y grave. La
dosis de inicio recomendada es de 5 mg/día durante 4 semanas, y aumentar
posteriormente a 10 mg/diá . La duración de la mayoría de los ECA ha sido de 12-24
semanas.
❖ Rivastigmina - Ha con rmado su e cacia en pacientes con EA leve y moderada.
La dosis recomendada es de 6-12 mg/día (oral), iniciando el tratamiento con
1,5 mg/12h y aumentando 1,5 mg/12h cada 4 semanas. La dosis recomendada
por viá transdérmica es de 4,6-9,5 mg/ diá empezando con 4,6 mg durante 4
semanas y aumentando a 9,5 mg posteriormente.
❖ Galantamina - Ha mostrado e cacia en pacientes con EA leve y moderada. La
dosis recomendada es de 16 a 24 mg/diá , iniciando el trata- miento con dosis
de 8 mg/diá (dosis no terapéutica) e incrementando 8 mg/diá cada 4 semanas.
Disponible en comprimidos (dos tomas diarias) o cápsulas de liberación
prolongada (toma única diaria), con e cacia similar.
❖ Memantina - Ha mostrado e cacia en pacientes con EA moderada y grave. La
dosis re- comendada es de 20 mg/diá , iniciando el tratamiento con 5 mg/diá y
aumentando 5 mg/ diá cada semana.
¿Qué se considera pseudodemencia(Por vit D e hipotiroidismo)?¿Cuáles son las
causas de pseudodemencia?
La Pseudodemencia se ha definido como un síndrome clínico en el que predomina
una alteración cognitiva reversible (Rodríguez y cols. 2002), ya que en la mayoría de
los casos los síntomas remiten ante el tratamiento farmacológico, evidenciándose una
notoria mejoría en el déficit cognoscitivo (Beltrán, 2004); donde no existe una lesión
cerebral que lo explique y cuyo origen es un trastorno emocional o del ánimo, por ello
algunos autores la refieren como una “demencia tratable”
 Demencia metabolica (hipotiroidsmo)
La demencia ocurre cuando los síntomas no son reversibles. Los síntomas pueden ser diferentes para
cada persona. Dependen del problema de salud que esté causando la demencia.

Los primeros síntomas de demencia pueden incliuir:

● Dificultad para realizar tareas que requieren algo de razonamiento y que solían ser fáciles,
como llevar el saldo de una chequera, participar en juegos (como bridge) y aprender nueva
información o rutinas
● Perderse en rutas familiares
● Problemas del lenguaje, como tener dificultad para encontrar el nombre de objetos familiares
● Perder interés en actividades que previamente disfrutaba, estado anímico indiferente
● Extraviar artículos
 ● Cambios de personalidad y pérdida de las destrezas sociales, lo que puede llevar a que se
presenten comportamientos inadecuados

Score para evaluar demencia.

● El diagnóstico de la demencia es eminentemente clínico y se basa en los

criterios del DSM-IV-TR o de la CIE-10.

● La guía AAN considera pruebas de cribado cognitivas globales útiles para la

detección de demencia en poblaciones con alta prevalencia de deterioro
cognitivo (por su edad avanzada o por la presencia de quejas de memoria):

• El minimental State Examination (nivel de evidencia: 2++)

• Test breve del estado mental (Short Test of Mental Status)(nivel de
evidencia: 2-)
• El cribado de alteración de memoria (Memory Impairment Screen, MIS
(nivel de evidencia: 2++)

● Entre los cuestionarios basados en el informador, según la AAN es útil el

Informant Questionaire on Cognitive Decline in the Elderly (IQCODE, test del
informador) (nivel de evidencia: 2++), el Clinical Dementia Rating (nivel de
evidencia: 2–) y la escala de Blessed Roth (nivel de evidencia: 2+). Otras
guías recomiendan el uso de la Global Dementia Scale (GDS) (demencia) o el
Functional Assessment Staging (FAST) (enfermedad de Alzheimer) como
escalas globales para graduar el nivel de deterioro cognitivo.
● Como cuestionarios de valoración funcional útiles se citan el Functional
Activities Questionnaire (FAQ), Instrumental Activities of Daily living scale
(IADL), Interview for the deterioration of Daily Living in dementia (IDDD),
Bayer Activities of Daily Living scale (BAYERADL), Informant
Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly (test del informador)
(IQCODE), índice de Barthel, índice de Katz, Rapid Disability Rating Scale
(RDRS-2) y la Blessed Dementia Rating scale (BDRS), sin que se priorice una
sobre las otras.

Nota: Demencia (Escala de lawton y brody, actividades instrumentales) y demencia avanzada

(Actividades básicas)

¿Cuál es la indicación de teriparatide?

la teriparatida, que consiste en un fragmento de aminoácidos 1-34 de la PTH humana recombinante, y,
en Europa, la molécula completa de PTH (1-84 PTH). La teriparatida ha demostrado inducir una
reducción de fracturas vertebrales y no vertebrales en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis. En
ancianos con osteoporosis, la teriparatida indujo una disminución del riesgo de fracturas vertebrales
moderadas y severas.
La teriparatida se administra por vía subcutánea en una dosis de 20 μg/día. Dado
que se requiere cierto nivel de formación

¿FLS? → También tengo apuntado esto y no aparece en n

¿Cuál es la escala FRAX?

El FRAX es una herramienta accesible on line que permite calcular el riesgo de
fractura a partir de una serie de factores de riesgo clínicos
 ¿Cuáles son las características morfológicas y morfométricas que se deben mirar
en el paciente con osteoporosis?
-
- El examen completo de la columna incluye la medición de la altura y la evaluación del dolor,
la contracción del músculo paraespinal, la cifosis torácica, la lordosis lumbar, la escoliosis y
la brecha entre el margen costal y la cresta ilíaca; También evalúe la protuberancia abdominal
que puede ocurrir con múltiples fracturas vertebrales 1
- Puede haber una deformidad cifótica de la columna torácica superior; Es importante
distinguirlo de la lordosis cervical acentuada con prominencia asociada de T1 3
- La pérdida de estatura medida de más de 4 cm ya que la altura máxima en adultos jóvenes
sugiere fracturas vertebrales previas; se mide mejor con un dispositivo calibrado como un
estadiómetro 3
- La pérdida de altura también ocurre con la escoliosis y el envejecimiento
(aproximadamente 0,8 cm de altura se pierde cada década después de los 50 años) 3
- La fractura por compresión vertebral aguda puede causar dolor espinal a la palpación y la
percusión 3
- El examen físico también puede encontrar procesos subyacentes que contribuyen a la
osteoporosis secundaria

MORFOMETRICAS (creo que es lo de la densitometria)

Cuando se interpreta una DMO, se deben valorar los distintos datos que aporta, la
interpretación de éstos y sus limitaciones.

“Datos para valorar”: la DMO aporta los siguientes datos principales:

○ Contenido mineral óseo o bone mineral content: se presenta expresado en gramos.

○ Densidad mineral ósea o bone mineral density: es el parámetro más utilizado para
valorar la masa ósea y se presenta expresado en gramos por centímetro cuadrado.

○ T-Score: número de desviaciones estándar con respecto al valor medio de la

población de 20 a 39 años del mismo sexo. Por lógica, a medida que la edad del
paciente va avanzado, la densidad mineral ósea va disminuyendo y la T-Score se va
modificando.
○ ○
○ Z-Score: número de desviaciones estándar con respecto al valor medio de la DMO en
la población de la misma edad y sexo.
¿Índice de tumbarello?¿Cuál es el tratamiento para IVU en el paciente
hospitalizado?

Características diagnóstico serológico de dengue: Cinco pruebas serológicas han

sido usadas en el diagnóstico de infección por dengue : inhibición-hemaglutinación
(IH), fijación de complemento (FC), neutralización (NT), prueba de inmunocaptura
enzimática de la inmunoglobulina M (MAC-ELISA) e inmunoglobulina indirecta G
(ELISA)
- IH: Los títulos de anticuerpos IH, empiezan aparecer a niveles detectables
para el día 5-6 de la enfermedad, los títulos de anticuerpos en la fase de
convalecencia son generalmente superiores a 640 en infecciones primarias.
Perduran durante mucho tiempo.
- FC: no es usada rutinariamente en el diagnóstico serológico de dengue. Es
más difícil de realizar, requiere personal altamente capacitado, se basa en el
principio de que el complemento es consumido durante las reacciones
antígeno-anticuerpo. Los anticuerpos CF aparecen posteriores a los
 anticuerpos HI, son específicos de infección primaria, y persisten por
períodos cortos.
- NT: Es la más sensible y específica. En general los títulos de anticuerpos
neutralizantes aumentan al mismo tiempo o más lentamente que los
anticuerpos HI y ELISA, pero más rápido que los anticuerpos CF.
- ELISA: El desarrollo de anticuerpos IgM anti dengue, puede presentarse para
el día quinto de la enfermedad. Cerca del 93% de los pacientes desarrollan
anticuerpos IgM detectables entre los 6-10 días del inicio de la enfermedad,
en el 99% de los pacientes entre los días 10-20 tienen anticuerpos IgM
detectables. Pueden persistir altos por más de 90 días pero lo normal es que
ya no se detecten a los 60 días.
- IgG: es comparable con la prueba IH, y es usada para diferenciar una
infección primaria o secundaria por dengue. Esta prueba es simple y fácil de
realizar. No es específica y tiene reacciones cruzadas con otros flavivirus

¿Cuándo se debe trombolizar? La terapia fibrinolítica tiene como objetivo acelerar

la lisis del trombo, en pacientes con TEP aguda, siendo una terapia efectiva en
pacientes seleccionados. La indicación para la utilización de la terapia fibrinolítica,
es el paciente con alto riesgo para TEP, que se presenta con choque
cardiogénico y/o hipotensión arterial persistente. Aunque no se recomienda la
utilización de trombolíticos en pacientes con estabilidad hemodinámica, se puede
considerar su uso, si el paciente tiene evidencia de disfunción ventricular derecha y
no existe riesgo de hemorragia. En ausencia de inestabilidad hemodinámica o
disfunción ventricular derecha, la terapia trombolítica no está indicada. Las dosis de
los principales trombolit́ icos son:
a. Estreptoquinasa: 1, 500,000 UI en infusión de 1 o 2 horas;
b. Activador tisular del plasminógeno recombinante: 100 mg en infusión periférica continua durante 2
horas o 20 mg en bolo y 80 mg en infusión durante 1 hora

cuando se debe anticoagular?

heparina sodica (no fraccionada)
La dosis inicial de heparina no fraccionada (NHF) es un bolo de 80UI/Kg e infusión IV
continua a 18UI/Kg/hora para mantener el tiempo de tromboplastina parcial activada 1.5 a
2.5 veces el del control. Se mantiene la infusión hasta que con el anticoagulante oral se
tengan dos INR consecutivos en rango terapéutico.

heparinas de bajo peso molecular

Guía de revascularización (hay una tabla) y cuando se indica

Revascularización de la enfermedad coronaria estable:

La revascularización miocárdica mediante Intervencion Coronaria Percutanea o CABG
(bypass coronario) es más eficaz para el alivio de la angina, reduce el uso de fármacos
antianginosos y mejora la capacidad de ejercicio y la calidad de vida comparada con el
tratamiento médico en el seguimiento a corto y largo plazo.
Revascularización SCASEST:
Revascularización IAMCEST:

Revascularización ptes con IC:

Euroscore
El EuroSCORE es un sistema de predicción de mortalidad para los pacientes de
cirugía cardiaca, el cual fue desarrollado en Europa

,Se elabora mediante la suma de puntos asignados a diferentes variables; un valor

mínimo indica la ausencia de variables de riesgo y debería corresponderse, por
tanto, con una mortalidad también mínima.
. El modelo solicita 17 elementos de información sobre el paciente, el estado del
corazón y la operación propuesta (predominantemente de una población de
pacientes sometidos a la revascularización coronaria

se ha convertido en el índice de riesgo más utilizado para la cirugía cardíaca

Los resultados se basan a partir de las cirugiá s cardiacas de unos 20.000 pacientes
de 128 hospitales de 8 paiś es europeos.
Existen dos modalidades de Euroscore:
- El Euroscore aditivo puede calcularse en la cama del enfermo, sumando puntos
manualmente.
- El Euroscore logiś tico es más exacto que el aditivo y se prefiere cuando el riesgo
quirúrgico es elevado, pero solamente puede calcularse con un ordenador que tenga
instalada la aplicación para su cálculo.
 0 - 2 puntos : Riesgo bajo

3 - 5 puntos : Riesgo intermedio

6 - 45 puntos : Riesgo alto

Procalcitonina:.
La PCT aumenta moderadamente en las infecciones bacterianas localizadas (neumonía y
pielonefritis) y no se modifica ni en las infecciones víricas, ni en la colonización bacteriana.
El incremento de la PCT aparece en las infecciones bacterianas graves de los recién nacidos,
lactantes, niños mayores y adultos, siendo en la actualidad el mejor marcador de infección
bacteriana, mejor que la fórmula y recuento leucocitario, interleucinas o proteína C reactiva.
Este último puede ser normal en la primera fase de la sepsis grave, y puede incrementarse
también en algunas infecciones víricas.
 Diuréticos: Infusión contínua vs Bolo
La infusión continua de los diuréticos (loop diuretics) de asa es más segura y más
efectiva que la administración intermitente para las personas con insuficiencia
cardíaca congestiva

La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) es la reducción de la capacidad del

corazón para bombear la sangre hacia los tejidos del organismo. El organismo trata
de compensar reteniendo agua para aumentar el volumen sanguíneo, pero esto aún
debilita más el corazón. Los fármacos diuréticos reducen el agua del organismo. Los
diuréticos de asa actúan en la parte profunda de los túbulos renales. Se usan
comúnmente en dosis repetidas intravenosas en la ICC, pero esto puede causar
cambios hídricos bruscos y efectos adversos. La revisión de los ensayos encontró
que la infusión continua de los diuréticos de asa en las personas con ICC es más
efectiva y tiene menos efectos adversos que las dosis intermitentes.

Tigeciclina: Un derivado de la tetraciclina minociclina, es la primera glicilciclina disponible. La

tigeciclina inhibe la síntesis de proteínas mediante la unión a la subunidad 30S del ribosoma.
Es un bacteriostático. Penetra bien en los tejidos del hueso, el pulmón, el hígado y el riñón. La
tigeciclina es eficaz contra muchas bacterias resistentes, incluso aquellas con resistencia a las
tetraciclinas
● Muchas bacterias grampositivas, entre ellas cepas de Staphylococcus aureus sensible y resistente a
la meticilina, Streptococcus pneumoniae con sensibilidad reducida a la penicilina, Enterococcus
faecalis sensible a la vancomicina, E. faecium resistente a la vancomicina y especies del género
Listeria
● Muchas bacterias gramnegativas, como las multirresistentes Acinetobacter baumannii,
Stenotrophomonas maltophilia, Haemophilus influenzae, y la mayoría de las Enterobacteriaceae
(incluso algunas cepas que producen betalactamasas de espectro extendido y otras cepas que eran
resistentes a carbapenémicos debido a la producción de una carbapenemasa o una metalo-
betalactamasa)
● Muchos patógenos respiratorios atípicos (clamidias, Mycoplasma), Mycobacterium abscessus, M.
fortuitum y anaerobios, como Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens y C. difficile

No es eficaz frente a Pseudomonas aeruginosa, Providencia, Morganella morganii o Proteus.

La tigeciclina está indicada para

● Infecciones complicadas de la piel y tejidos blandos

● Infecciones intraabdominales
● Neumonía extrahospitalaria
- Contraindicada en niños menores de 8 años

Los efectos adversos incluyen: Náuseas, vómitos y diarrea, Fotosensibilidad, Hepatotoxicidad

Se administra en infusión intravenosa lenta (30 a 60 minutos) diluido en solución salina al 0.9 %
de 100ml. una primera dosis de 100 mg, seguido de 50 mg cada 12 horas posteriormente. No
disponible VO

Diferencia mieloma multiple vs osteoporosis

Mieloma múltiple

● Neoplasia de células plasmáticas caracterizada por la proliferación clonal de células

plasmáticas malignas en la médula ósea, proteínas monoclonales en la sangre u orina y
disfunción asociada de órganos terminales 24
● A menudo implica dolor óseo, comúnmente en la espalda y el tórax, o fracturas patológicas
causadas por lesiones osteolíticas 24
● Anemia por infiltración de la médula ósea por células plasmáticas 24
○ Anemia normocroma normoctica; Formación de rouleau en frotis periférico 25
● Las radiografías pueden mostrar lesiones líticas punzantes u osteoporosis 25
● La TC puede identificar la afectación de las costillas no evidente en las radiografías simples y
puede diferenciar las lesiones óseas mielomatosas de las fracturas osteoporóticas 25
● Diferenciado por: 24
○ Presencia de un 10% o más de células plasmáticas en el examen de la médula ósea (o
biopsia de un tejido con células plasmáticas monoclonales)
○ Proteínas monoclonales en suero u orina.
○ Evidencia de daño al órgano terminal.

Tareas 3 →

Estudio BRIGHT: Comparación directa entre la insulina glargina 300 y la insulina

degludec. El objetivo primario fue demostrar la comparabilidad de la reducción glucémica
(HbA1c) entre ambas INS a las 24 semanas. La IGla-300 demostró un descenso de la
HbA1c comparable a la IDegl-100 (-1,64% frente a -1,59%). Si que es cierto que la
reducción en la glucosa basal en ayunas (GB) fue mayor con la IDeg-100. En cuanto a las
hipoglucemias a las 24 semanas (según clasificación actual ≤70 mg/dl o ≤54 mg/dl) fueron
comparables entre ambas. Sin embargo, durante el tiempo de ajuste de dosis (0-12
semanas) las tasas de hipoglucemias fueron más bajas en la IGla-300 del 23% (≤70 mg/dl)
y del 43% (≤54 mg/dl), frente al 26% (≤70 mg/dl) y el 37% (≤54 mg/dl) en la IDegl-100 (p
inferior a 0,05). Aunque se igualaron en el período de mantenimiento (13-24 semanas) que
globalmente la reducción fue del 66,5 frente al 69% respectivamente.

¿Cómo se ajusta la dosis de heparina sódica y heparina de bajo peso molecular?

Ej: Pte de 46 kg, de 84 años, con TFG de 18 ml/min.

Heparinas de bajo peso molecular: Se recomienda que sean administradas durante al

menos 5-10 días, en conjunto con el tratamiento oral durante 4 días.
Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa asociado a cirugía general y
ortopédica:
Pacientes de bajo riesgo (1 punto): Deambulación precoz, ejercicios de piernas.

Pacientes de riesgo moderado (2 puntos):

● Heparina no fraccionada (HNF) 5000 UI/8h, hasta deambulación.

● Enoxaparina 20-40 mg/24h sc, hasta deambulación.

En cirugía en pacientes ingresados, la primera dosis se administrará 12h antes de la

intervención (entre las 19-20h). Las siguientes dosis se administrarán c/24h durante 7-
10 días o hasta deambulación, según protocolo de administración en Planta.
En cirugía en pacientes no ingresados, la primera dosis se administra 6-12 h después
de la intervención y posteriormente cada 24h durante 7-10 días o hasta deambulación,
según protocolo de administración en Planta (entre las 19-20h).

Pacientes de riesgo alto (3-4 puntos):

● Heparina no fraccionada (HNF) 5000 UI/8h sc, hasta deambulación.

● Enoxaparina 40 mg/24h sc o c/12h en pacientes con valvulopatía, hasta
deambulación.
En cirugiá en pacientes que estén ingresados, la primera dosis se administrará 12 h antes de la
intervención (entre las 19-20h). Las siguientes dosis se administrarán c/24h durante 7-10 diá s
o hasta deambulación, según protocolo de administración en Planta.

En cirugiá en pacientes no ingresados, la primera dosis se administrará 6-12 h después de la

intervención y posteriormente cada 24h durante al menos 7 días o hasta deambulación, según
protocolo de administración en Planta (entre las 19-20h).

● En pacientes sometidos a cirugía de fractura cadera:

● Fondaparinux 2,5 mg/24h sc, hasta deambulación. La primera dosis se administrará al
menos 6 horas después de la cirugiá . Si se retrasa la intervención se recomienda
iniciar la profilaxis preoperatorio con HBPM.

Pacientes de riesgo muy alto (5 puntos o más):

● Enoxaparina 40 mg/24h sc o c/12h en pacientes con valvulopatía, hasta deambulación

y medias elásticas de compresión gradual.

En cirugiá en pacientes ingresados, la primera dosis se administrará12h antes de la

intervención (entre las 19-20h). Las siguientes dosis se administrarán c/24h durante 7-10 diá s
o hasta deambulación, según protocolo de administración en Planta.
En cirugiá en pacientes no ingresados, la primera dosis se administrará 6-12 h después de la
intervención y posteriormente cada 24h durante al menos 7 días o hasta deambulación, según
protocolo de administración en Planta (entre las 19-20h).

Profilaxis en pacientes obesos:

● Incrementar la dosis profiláctica de heparinas de bajo peso molecular en un 25%

puede ser apropiada en pacientes con obesidad mórbida (IMC >40 kg/m2).
● Opción alternativa: 0,5 mg/kg peso corporal total dos veces al diá (30 mg/12 horas en
obesidad; 40 mg/12 horas en obesidad mórbida)
● En el caso de fondaparinux para todos los pesos administrar 2,5 mg sc una vez al día

Profilaxis en pacientes con insuficiencia renal:

 ● Las heparinas no fraccionadas deben ser consideradas como una alternativa para
pacientes con insuficiencia renal (ClCr < 30 ml/min) o con función renal inestable
● Enoxaparina 30 mg/24 horas (cirugía ortopédica de cadera o rodilla)
● Enoxaparina 20 mg/24 horas (cirugía abdominal o colorrectal)
● Fondaparinux no debe administrarse a pacientes con niveles de aclaramiento de
creatinina <20 ml/min. En pacientes con niveles de aclaramiento de creatinina
comprendidos entre 20 y 50 ml/min debe reducirse la dosis a 1,5 mg una vez al día.
No es necesario un ajuste de la dosis en pacientes con insuficiencia renal leve
(aclaramiento de creatinina >50 ml/min).

Tratamiento →
Fase aguda:

● Enoxaparina/12h sc, en función del peso del paciente (1mg/kg/12h).

● Nadroparina Forte/24h sc, en función del peso del paciente; a título orientativo
0,1/10Kg/24h. Los pacientes de menos de 50 Kg se tratarán con una dosis de 0,4 ml.

Profilaxis:
Tratamiento:

Cuáles son las causas de accidente isquémico transitorio y estudios que se deben
realizar ?

a. Los síntomas negativos que sugieren isquemia (ataque isquémico transitorio)

incluyen:
 i.
Motor: pérdida de movimiento (es decir, hemiparesia, debilidad
hemifacial en la distribución de la neurona motora superior)
ii. Habla: alterada o disminuida (es decir, afasia)
iii. Visual: pérdida de visión (es decir, amaurosis fugax)
iv. Sensación: anestesia (es decir, pérdida hemisensitiva)
b. Los síntomas positivos (p. Ej., Movimientos involuntarios, disestesias, flashes
visuales) sugieren un diagnóstico alternativo
i. Excepción: el vértigo puede estar asociado con isquemia de circulación
posterior.

Es poco probable que el dolor sea un síntoma de un ataque isquémico transitorio,

aunque con la disección de la arteria cervical puede aparecer un dolor de cuello
unilateral con signos y síntomas neurológicos focales

Causas

Causas (clasificación basada en un mecanismo presunto y tipo y localización de la lesión

vascular):

● Cardioembólica ( aproximadamente el 34% de los casos 1 ), incluyendo:

○ Disritmia cardíaca (fibrilación auricular)
○ Enfermedad valvular y prótesis valvular mecánica.
○ Foramen oval permeable; defectos septales auriculares o ventriculares
○ Miocardiopatias dilatadas
○ Deterioro de la disfunción ventricular izquierda (p. Ej., Infarto de miocardio reciente)
○ Endocarditis infecciosa, aneurismas septales y mixomas
● Aterosclerosis de arteria grande ( 9% -13% de los casos 1 )
○ Puede dar lugar a embolias o estenosis de la placa con reducción del flujo u
obstrucción completa
○ La ubicación puede ser intracraneal o extracraneal (p. Ej., Estenosis de la arteria
carótida o vertebral, aterosclerosis aórtica)
● Oclusión de la arteria pequeña / enfermedad (lacunar; 10% -18% de los casos 1 )
○ Aterosclerosis intracraneal
● Otras causas ( 3% -6% de los casos 1 ), por ejemplo:
○ Disección de la arteria vertebral o carótida.
○ Estados hipercoagulables
○ Vasculitis
○ Drogas simpaticomiméticas (por ejemplo, cocaína, anfetaminas)
● Causas indeterminadas ( 25% -50% de los casos 1 )
●

¿Cuáles son las indicaciones de un monitor de eventos?

Un monitor de eventos es un dispositivo que se utiliza para registrar la actividad eléctrica de su

corazón. Es portátil, por lo que usted lo lleva consigo. Ayuda a diagnosticar algunos tipos de ritmos
anormales del corazón y otras afecciones de salud. Registra su actividad cardíaca cuando tiene
síntomas.
¿Cómo funciona un monitor de eventos?
Un monitor de eventos usa pequeños electrodos (almohadillas) que se adhieren a su pecho. Estos
electrodos se conectan con el dispositivo de monitoreo mediante cables. El dispositivo registra el
mismo tipo de información que un electrocardiograma (ECG). Solo que hace mucho tiempo. El
monitor se registra cuando usted lo activa. Algunos monitores de eventos normalmente se graban y
detectan un ritmo cardíaco anormal. La mayoría de estos dispositivos pueden ser la información
directamente a su proveedor de atención médica. Otros requieren que se descarguen los datos.
Puede que necesite usar un monitor de eventos si:

● Sus latidos son demasiado rápidos, lentos o irregulares.

● Tiene síntomas, tales como palpitaciones, mareo o desmayos, o si siente que su
corazón late demasiado fuerte o que se salta un latido.
● Su proveedor de atención médica desea ver qué tan bien está funcionando el
tratamiento por ritmo cardíaco anormal. Es posible que usted tenga que usar un
monitor después de un procedimiento de ablación o cardioversión para saber si su
corazón todavía tiene un ritmo normal después de estos tipos de tratamientos.
● Usted se ha realizado una cirugía de corazón abierta como un reemplazo o una
reparación de válvula cardíaca o un injerto de derivación. El músculo cardíaco se
puede irritar y es más probable que presente ritmos cardíacos irregulares a medida
que usted se recupera en su casa.

Clase I

● El monitor externo de eventos está indicado en el paciente con síntomas sugestivos de

fibrilación auricular cuando la periodicidad de ellos sea al menos una vez al mes (nivel de
evidencia C).
● El monitor externo de eventos con autodetección de fibrilación auricular o la telemetría
ambulatoria, están indicados en el estudio de los pacientes con eventos cerebro-vasculares o
ataque isquémico transitorio criptogénico (que incluye estudio inicial con neuroimágenes,
ecocardiograma transtorácico y transesofágico y estudios vasculares de cuello e
intracraneanos negativos), cuando los estudios intrahospitalarios (ECG, monitorízación,
telemetría o Holter) han sido negativos (nivel de evidencia B).
Clase II a
● El monitor externo de eventos que autodetecta fibrilación auricular puede ser útil para
descubrir recaídas en pacientes sometidos a ablación de fibrilación auricular (nivel de
evidencia C).
Clase II b
● La telemetría ambulatoria posiblemente es útil para la detección de recaídas en pacientes
sometidos a ablación de fibrilación auricular (nivel de evidencia C).

¿Causas de orina azul verdosa?

 ● Colorantes y tintes. Algunos colorantes alimentarios de color brillante
pueden causar que la orina sea de color verde. Los tintes usados en algunas
pruebas de la función renal y de la vejiga pueden volver la orina de color azul.
● Medicamentos. Varios medicamentos producen orina de color azul o verde,
como la amitriptilina, la indometacina (Indocin, Tivorbex) y el propofol
(Diprivan).
● Afecciones. La hipercalcemia benigna hereditaria es un trastorno hereditario
poco frecuente, que a veces se denomina «síndrome del pañal azul» porque los
niños con este trastorno tienen la orina de color azul. La orina de color verde
se manifiesta a veces durante las infecciones urinarias provocadas por
bacterias pseudomonas.
● Eventualmente, el origen de una orina verdosa es una infección del tracto
urinario. La bacteria que puede dejar la orina verde es la Pseudomonas
aeruginosa.

¿Cuáles son los indicadores para saber que un ECG está mal tomado?

CRUP- TTO En adultos

Los antibióticos y otros antimicrobianos generalmente no deben usarse. Se indican solo
cuando se aísla un patógeno específico; Los agentes antibacterianos comúnmente empleados
son macrólidos; claritromicina 500 mg por vía oral durante 5 a 7 días o azitromicina 500 mg
seguidos de 250 mg una vez al día durante 4 a 5 días si se encuentra que la causa de la
laringitis es Mycoplasma pneumoniae o Chlamydophila pneumoniae (el nuevo nombre que se
conocía anteriormente como Chlamydia pneumoniae ).
Evita los descongestivos por su efecto secante
La guaifenesina puede ser un complemento útil como agente mucolítico.
En la laringitis asociada a la ERGE, use terapia supresora de ácido ( bloqueadores H 2 ,
inhibidores de la bomba de protones) y precauciones antirreflujo nocturnas.
niños

Indicaciones de bypass coronario, cirugia a corazón abierto (algo de cirugia

cardiaca que ya ha preguntado)

- Obstrucción del tronco de la arteria coronaria izquierda.

- Obstrucción proximal de dos o tres arterias epicárdicas (coronaria derecha,
circunfleja o descendente anterior).
- Obstrucción proximal de la descendente anterior en la cual es imposible realizar
una angioplastia coronaria.