FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA

Introducción: superficie absortiva en id

Absorción de sustancias
acoplada al Na⁺
Mecanismos de absorción de agua
en intestino
Manejo de agua en el tracto GI

100-150cm
El epitelio como un órgano
secretor: rol del AMPc
 Tight junctions entre
enterocitos

Previenen retrodifusión

Se vuelven más
cerradas hacia distal,
menor absorción de
agua
Diarrea: aspectos generales

Definición objetiva

Aumento en el volumen de fecas:

>250 grs/día

>10g/Kg/ día

Definición clínica

Deposición de consistencia disminuida

Aumento en la frecuencia de deposición

Malabsorción no siempre causa diarrea

Puede haber diarrea en ausencia de malabsorción, incluso con
mucosa sana
 Clasificación según
presentación

Aguda: < 14 días

Prolongada: 14-21 días

Crónica: >21 días

Prolongada y crónica requieren identificación

del agente causal
 Osmolaridad del contenido
intestinal

Salvo en duodeno e íleon es la misma que en el plasma

Entonces:

Osmolaridad fecal = 290 mOsm

Gap osmótico fecal: diferencia entre ese valor (teórico) y

el medido

290- 2* ([Na]+[K])

Normal < 100, generalmente <50

 Clasificación de diarreas
según mecanismo

Diarrea osmótica

Diarrea secretoria

Diarrea inflamatoria

Aumento de motilidad
 Diarrea osmótica

Sustancias no absorbibles: lactulosa, sorbitol,

manitol, Mg++

Fármacos: colchicina, neomicina

Sustancias absorbibles en individuo con

trastornos malabsortivo

Gap osmótico fecal disminuido

Cede con el ayuno
 Diarrea secretoria

Sobreestimulación de la capacidad secretoria
de la mucosa

Voluminosas

Ausencia de sangre o leucocitos

Ausencia de síntomas y signos, salvo
derivados de deshidratación

Persiste en ayuno
Diarreas secretorias: causas

Exógenas:

Laxantes: fenolftaleína,
antraquinonas

Medicamentos: diuréticos,
colinérgicos

Tóxicos: café, hongos, mariscos, OH,
As

Toxinas ingeridas: S. aureus

Alergia intestinal sin inflamación

Endógenos:

Enterotoxinas bacterianas

Ácidos biliares y Ácidos grasos
hidroxilados

Mediadores proinflamatorios
Fisiopatología de la diarrea
por cólera
 Fisiopatología de la diarrea
del viajero: ETEC

Dos toxinas:

Termolábil: acción
similar a TC

Termoestable (STa):
 Diarrea inflamatoria

Función de barrera
comprometida

Aumento de permeabilidad
vascular causa acumulación de
sustancias en lumen

Colitis ulcerativas, Shigellosis,

linfangiectasia, Salmonella, EIEC

Rotavirus: destrucción de
enterocitos e inflamación. Puede
generar atrofia parcial de
vellosidades
 Diarrea inflamatoria:
mecanismos

Daño epitelial:
exudado, alteración de
la absorción

Inflamación:
mediadores
Diarrea por rotavirus
 Disentería: Shigella y
Salmonella

Daño asociado a
muerte del
enterocito

Mecanismo
secundario:
inflamación de la
mucosa
Diarreas por alteraciones de
la motilidad

Por aumentos o disminución:

Aumento: tirotoxicosis

Disminución: escleroderma, demaromiositis,

distrofia muscular. Genera sobrecrecimiento
bacteriano
Diarreas por malabsorción

Malabsorción: Alteración en la absorción

de los nutrientes.

Gobal/parcial

Congénita/adquirida
 Malabsorción de lípidos:
causas

Alteración de los ácidos biliares: cirrosis, colestasia, sobrecrecimiento
bacteriano, resección id

Alteración de las enzimas pancreáticas: IPE (<90% de jugo): pancreatitis

crónica, fibrosis quística, tumor pancreático

Alteración de la superficie absortiva: Sd intestino corto, atrofia de

vellosidades (Crohn, enf celiaca)

Linfangiectasia:
 Fisiopatología de la
malabsorción de lípidos

Desnutrición calórica

Déficit de vitaminas liposolubles

Diarrea secretora por efecto de ácidos grasos

en ig

Esteatorrea
 Malabsorción de carbohidratos:
causas

Deficiencia de amilasa pancreática

Alteración de disacaridasas en el intestino: déficit

congénito tardío de lactasa

Alteración de la superficie intestinal absortiva

 Fisiopatología de la
malabsorción de carbohidratos

Desnutrición calórica

Diarrea osmótica

Fermentación colónica:

Ácidos grasos de cadena corta

Metano y CO2
Malabsorción proteica: causas

Alteración en la secreción de proteasas pancreáticas

Alteración en la activación de proteasas

Alteración de la superficie absortiva

 Fisiopatología de la
malabsorción proteica

Desnutrición proteica:

Hipoalbuminemia

Edema

Linfopenia