FISIOPATOLOGIA:

O que é fisiopatologia?

Se encarrega do funcionamento das doenças, como funciona

O que é saúde? É um bem-estar físico, social e mental, um completo bem-estar psicossocial e mental, pode
haver pessoas bem fisicamente, mas psicologicamente mal

Para conseguir saúde deve ter praticas, prevenir que o paciente tenha doenças, todos deveriam o mesmo
acesso e mesma atenção de saúde

Prevenção primaria: campanha de conscientização sexual para crianças, para que não sofram de DTS, fazendo a
criança usar preservativo

Secundaria: já existe a enfermidade, contrair gonorreia, promove a se cuidar a não se contagiar com outras
enfermidades

Terciaria: evitar que morra, que ocorra uma descapacidade funcional

Concepto de enfermidade: desequilíbrio social, metal, físico

A enfermidade por ser aguda: tempo de evolução é menos de 2 semanas(duração); sintomas e signos são
intensos; produz alteração funcional e estrutural, mas é reversível; ex: gripe comum, alteração funcional na
respiratória, morfológica é alteração é edema de vias respiratórias, não deixa sequelas nem descapacitado

Crônica: duração maior a 2 semanas, sintomas e signos menos intensos, mas irreversíveis, ex: bronquites
crônica: período de evolução é maior a 2 semanas, sintomas e signos é só tosse, alteração é que o brônquio de
fibrosa(descapacidade funcional): ↓volume, capacidade pulmonar e saturação de O2

*insuficiência renal aguda(causa é a desidratação diminuindo o filtrado glomerular e o paciente começa a

reter desechos nitrogenados no sangue, mas é reversível) e crônica(paciente desidratado mas a causa foi
queimadura maior a 80%, como o tempo de dano sera maior pois vai sair agua por muito tempo, o dano nos
rins sera mais grave produzindo alteração morfológica irreversível

Apresentar de maneira clínica: que presentar manifestação clinica por lesão em um aparato sistêmico, diarreia é
alteração gastrointestinal, neurológico etc., apresenta signos e sintomas por alteração de um aparato sistêmico

Ex: fatiga a causa pode respiratório ou cardíaco, ou seja, um signo ou sintoma pode significar alteração de um
ou vários sistemas

Subclínica: geralmente é a união de enfermidade aguda e crônica, ex: câncer é crônica, mas também não tem
dados clínicos que sugiram câncer, ou são muito gerais como fatiga, equimoses(traumatismos), petéquias que
podem ser reação alérgica, enfermidade exantemática

Câncer é crônica, sintomas e signos não é intenso, ou são mínimos, tem a doença, mas não se manifesta

Estado de portador: tem o agente etiológico que é capaz de produzir a doença, mas ainda não se desenvolveu,
exemplo é um portador de VIH vírus do Cida; Diabetes (se desenvolve a partir dos 30 anos), tuberculoses,
Alzheimer, enfermidades adquiridas, congênitas, herpes zoster ou simples

Como estudamos a enfermidade: sempre em ordem e estabelecer todas as características

Exemplo: Diabetes( classificação pode ser tipo 1; 2; gestacional; latente)

Etiologia: resistência a insulina, autossômica recessiva ou adquirida : antecedentes pais ou mães, avo diabéticos
?

Patogenia: a que inclui, como se gera a enfermidade? como esse gene produz resistência a insulina, como vai
dar no paciente HPA e incremento de peso?
Alterações estruturais e morfológicas: Graças ao fator de crescimento tisular o paciente diabético cresce na
largura(engorda) assim os triglicerídeos se incrementam e as artérias diminuem seu calibre(lumen) devido a
placas de ateroma, aumentando a pressao por aumento da resistência vascular periférica

Sintomas e signos (manifestações clinicas): poliurea, polidipaisa, polifatiga, incremento de peso ou perdida

Dx: prova de glucemia em ayunas, causal, prova de tolerância a glucosa, hemoglobina glucosilada a 8%

Tx: se o paciente tem sobrepeso ou não, atividade física dependendo se é obeso, gordo etc.. onde o obeso faz
por mais tempo, tratamento farmacoligico depende do peso, se é obeso se usa metformina, se não é obeso se
regula a dieta

Insuficiencia cardíaca esquerda

Etiologia: hipertensão arterial causa primaria, secundaria

Patogenia: como a hipertensão pode produzir insuficiência cardíaca? Pré e pos carga, mecanismo de Frank
Starling(com maior distensão do coração maior a força de contração), se deve a sobrecarga de volume, devida a
hipertensão que faz com que o sangue chegue em maior quantidade e assim o coração bombeia com maior
força(starling)

Alterações estruturais e morfológicas: coração se hipertrofia, e assim se reduz a cavidade dos 70ml, e não se
distende de forma boa, e assim o volume diminuído não é suficiente para irrigar todo o corpo(alteração na
volemia= isso faz diminuir a fração de ejeção que levara uma diminuição da sat de O2 levando a alteração
respiratória)

O GC diminui no ventrículo esquerdo pois se congestiona no Ventriculo direito(uma das causas de insuficiência
cardíaca direita e a esquerda) e como o sangue do VD vai aos pulmões de forma ineficaz há tambem uma
congestão de sangue nos pulmões mostrando insuficiência respiratória(com liquido)

A veia cava e porta vão apresentar estases sanguíneo, o fígado incrementa de tamanho e vai se congestionar

As veias do pescoço aumentam de tamanho pela comunicação direta e aumento de pressão

Sintomas e signos: dificuldade respiratória: disnea, ortopnea, disnea paroxítica

Dx: radiografia de tórax, eletro não pois não existe alteração que altera a circulação elétrica como tal

Tx: fármacos diuréticos, regular a pré e pos carga, evitando trabalho cardíaco

Iam: paciente tem dor retroesternal de tipo opressivo de 3h de evolução

Infarto produziu insuficiência cardíaca: coração não se contrai por isquemia e necrosis, e assim o coração não se
contrae de forma boa e assim fica um pouco de sangue no coração e assim vai aumentando causando a longa
distancia um shock cardiogênico por acumulo e aumento de volume, como não se contrai bem vai dimuir a
ejeção, ↓ sat de O2 causando dano ao lado direito e as veia cava e yugulares

Tx: é diferente

Acidente cérebro vascular: paciente tem HPA

Etiologia: aneurisma

Patogenia: o aneurisma se rompeu, assim não há um suministro de sangue adequado(tipo hemorrágico) e assim
não há um fluxo continuo, se for isquêmico é por um trombo

Alteração morofologica: isquêmico há necroses ou seja morre uma parte do cérebro produzindo atrofia, se for
hemorrágico causa aumento da pressao intracraneal

Clinica: triada de sinsinate: dor de cabeça intensa, se perde a visão é no lado occipital, se perde a audição é a
nível temporal, se perde equilíbrio pode ser a nível temporal ou cerebelo, límbico relacionado a emoções

Dx: tomografia de crânio, se é isquêmico se ve cinza, se é hemorrágico se ve de cor branca de sangue

Tratamento: anticoagulante, isquemia requer tratamento quirurgico e hemorrágicos

Signos e sintomas cardiovasculares: angina de peito(angor pectoris, este termino é só para patologia cardiaca)
que é dor de peito, se encontra tambem em patologia respiratória a dor de peito

Angina de peito: relacionado patologia coronária como a síndrome coronária agudo(origem cardíaco, vascular,
gastro intestinal, pleural, esquelético)

A dor torácica sugere: patoliga gástrica, pulmonar, musculo esquelética, cardíaca

Os desgarros musculares podem causar dor torácico, como o musculo peitoral quando levanta peso

Gastrointestinal a hérnia hiatal, onde uma porção do estomago atravessa o hiato e doi a parte media e inferior
do tórax

Dor do tórax relacionada a patologia pulmonar e respiratória como a neumonia que é da uma dor clinica de
puntada de costado(como se tivesse apunhalado, pulsante ubicado nos hipocôndrios) onde o medico pode
confundir com outras patologia gastrointestinal

Angor pectoris: dor opressivo, transficciante(impede o paciente ter respiração adequada), constritivo, como se
alguém estivesse sentado encima, o que dó em patoliga cardíaca é a necrosis e isquemia, não dói o coração

Dor de tipo muscular: cada vez que o paciente respira tem distenção pulmonar onde ocorre a dor, a dor
pleurítico não doí o pulmão, nem o coração, o que dói a a inflamação das pleuras relacionado a patologia
pulmonar, ou a distensão da capa que doi

Fazer exercícios de tipo leve moderada ou intensa tambem podem causar essas alterações clinicas

Geralmente esses datos clínicos se apresenta a uma obstrução ao fluxo sanguíneo(isquemia e necrosis)

Se o paciente é obesos,hipertenso, tem hipergliriceridemia é provável que aparece arterioesclerose que impede
o fluxo de sangue e captação de O2 que causa isquemia e necrose

Nosso tratamento seriam vasodilatores, anticoagulantes, aspirina, fibrinolitios

*ex: jogadores do br não gostam de jogar nas alturas pois a pressao de o2 é menor, e o corpo para compessar
faz dar taquicardia pela aumento da resistência vasculare periférica que faz os vasos de contraírem aumentando
a turbulência e isso da uma sobrecarga cardíaca fazendo essa região doer, outro exemplo é ao repetir de ano o
aluno sente uma dor pois tem vasoespasmo que diminui o fluxo do O2 e o paciente terá isquemia e necrosis

As patologias que formam parte do síndrome coronário agudo: angina estável, intestável, prins meta, infarto
agudo de miocárdico, com elevação de ST ou sem a elevação, o tratamento muita vezes é o mesmo

Outro signo é o choque de punta/latido apecciante(latido vivo e sostenido no 5° espaço intercostal linha media
clavicular no hemitorax esquerdo, tomando em conta a as estruturas osseas ): sugere alteração cardíaca,
hematológica(anemia=diminui massa heritrocitaria, diminuição de hemoglobina que causa diminuição da
viscosidade e tubulencia aumenta e se apresenta esse signo), em indivíduos normais, sugere sobrecarga de
pressao ou volume, como na hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, ou paciente muito delgados que não
tem nenhuma patologia

Fatiga,disnea, ortopnea, disnea paroxística nortuna:

Fatiga: pode sugerir patologia resp e cardíaca, é o cansaço e geralmente tem dificuldade resp, como quando faz
atividade física intensa e se cansa, a resp é mais rápida, mas não é relacionada com dificuldade resp

Disnea: dificuldade resp, é como uma respiração supirosa um pouco lenta, a causa pode ser respiratória como a
neumonia onde tem a síndrome de condensação pulmonar onde diminui o intercambio gaseoso onde não
importa como o paciente respire terá a saturação de O2 baixa, a de causa cardíaca é causada por uma
insuficiência cardíaca, onde o corção não se contrae de forma efetiva o pulso é ineficaz, diminui a fração de
ejjção assim a saturação de O2 cai, assim esse sangue chega a circulação pulmonar e diminui a captação de O2 e
o pacinete apresenta dados dificuldade resp
Adinamia: é cansaço de tipo físico, como ter uma relação sexual por bastante tempo, e depois nem consegue se
mover e estar dolorido, paciente refere “não tenho vontade de nada”

Ortopnea: é disnea do decúbito, pode sugerir patologia cardíaca ou resp(onde no exame físico em semio se
detecta qual é), causa resp pode ser a bronquites aguda(princip em paciente pediátricos, onde o nino apresente
sintomas ao dormir depois de 10min, apresnetando tosse, dificuldade resp,a criança se coloca de pé para
melhorar a resp, isso ocorre pelo efeito da gravidade, onde o moco(material liquido), onde quando a criança
esta de pé esta na parte inferior, e quando dorme o moco vai se distribuir pela arvore bronqueal e afetara vias
resp de pequeno, mediano e grande calibre)

Disnea paroxística noturna: em um coração insuficnete, o coração se hipertrofia e por isso as cavidades
diminuem seu tamanho e o sangue que chega é mínimo, e vai ter sobrecarga de pressão por sobrecarga de
volume e assim o sangue reflui a cavidade direita, assim o coração direito sera insuficiente, e haverá sobrecarga
e vai refluir na cava, yugulares(dado clinico ergugitação jugular, onde a pressão da cav direita é igual a das
jugulares, pode apresentar tambem em patoliga resp, tamponamento cardíaco, pericarditis constritiva),
circulação pulmonar(paciente presenta edema agudo de pulmão, onde o pulmão esta cheio de liquido e assim
não haverá intercambio ótimo, onde vasos que irrigagam os brônquios se incrementam seu tamanho, e o lumen
do brônquio diminui, diminui o fluxo de O2 o intercambio se ve afetado e o paciente pode ter disnea paroxística
noturna ) ou no fígado

- Disnea paroxística noturna:tambem se apresenta durante o repouso, sensação de morte eminente, pois tem
dificuldade resp, a diferença é que é por causa de congestão vascular, e não importa se paciente esta de pé ou
como respira, apresenta tosse acompanha de esputo(expectoração) que pode amarelo(infecção), verdoso,
purulento,hemático(como na neumonia), é produtiva, a tosse por patologia cardíaca é seca(na bronquites aguda
tambem) por ser não produtiva como na Insuficiencia cardíaca, pela congestão vascular e se libera sangue na
arvores resp, de tipo espumosa e cor de salmão(tambem se produz no enfisema)

*as vezes a causa de insuficiência cardíaca direita é por causa da esquerda

Taquicardia(aumento de FC maior a 100 latidos por minuto) e bradicardia(diminui a FC menor a 60lpm)

-ambas podem ter diminuição da saturação de O2: na fibrilação ventricular(FC é de 300lpm e sem pulso, pois o
latido não é eficaz não se contrae bem nem se distende bem, “latido vazio”) assim a saturação de O2 é
diminuída, apresentanto hipóxia e o paciente esta deitado com olhos fechados

-na bradicardia: o coração se contrae e distenda lento, onde não uma captação de O2 efetiva e pode ter
diminuição da saturação de O2(é fisiológico em um atleta pois tem hipertrofia=coração de atleta, pois o coração
mesmo batendo lento leva sangue a todos os lados

*signos e sintomasque sugerem alteração resp

ANEMIAS: serie vermelha, ajuda em 2 patologia poliglobulias e anemais

Quantidade de hematies, hemoglobina e hematócrito, onde na anemia estes fatores se reuzem mas temabem
depende dos mecanismos compesadores, mecanismo compensador inicial é bom, mas os evolutivos ou
avançados prejudicam

Hematies ; 4,5 a 6,5 em homens ; 3,8 a 5,8 mihoes em mulheres

Hemoglobina de 12 a 16g/dl mulher , 14 a 18g/dl em homem

Hematócrito: 42% em mulheres, até 47% em homens

Tambem varia os valores pela constituição física, pela geografia(pessoas de los andes, tem dimuição de O2, e
como mecanismo de compensação tem a eritropoyesi, medula trabalha para produzir glóbulos vermelhos, assim
os valores aumentam, poliglobulia fisiológica), gênero

Poliglobulia primaria é a plicitemia vera por alteração na diferenciação da célula mae pluripotencial, produzindo
alteração tromobticas por exemplo
Polioglubulia Secundaria é por incremento de glóbulos vermelhos por eritropyesis efetiva

-hematocrito mede: quantidade eritrócitos na fração plasmática, na anemia ferropenica, o glóbulo vermelhos
diminui mas não se perde plasma, e pela diminuição dos GV, a hemoglobina cai, a pessoa pode ter
palidez(ocorre quando a hemoglobina desce por 10g/dl), pode apresentar fatiga pela diminuição da captação do
O2, taquicardia, adinamia, astenia, debilidade muscular e na auscultação cardíaca se escuta um soplo(por
diminuição da massa herotrocitaria, o plasma é o mesmo, mas o soluto que é a massa heritrocitaria que
diminuiu, e deixa de ser viscosa e aumenta a turbulência que gera o soplo de tipi cardíaco )

-Hemoglobina leva ferro, que é necessário para que a medula trabalhe de forma ótima, se não ter ferro os GV
seram imaduros e pequenos e podem levar a anemia de tipo degenerativa,

Polioglobulia onde tem aumento dos glóbulos vermelhos, devia ter a mesmo aumento na hemoglobina, na
anemia diminui os eritrocitos diminui a hemoglobina(esta pode diminuir independente dos eritrócitos)

Função da hemoglobina: transportar ferro e O2, se tem alteração do ferro, a medula produz GV imaduros ou
anormais

O grau da anemia se mede pela quantidade de hemoglobina, se esta menos de 5g/dl existe diminuição da
captação de O2, causando alteração no transporte de ferro, alteração na saturação de O2, paciente presenta,
palidez, cianosis

Hematócrito: mede GV na fração de plasma do sangue, onde a a relação de GV e hemoglobina é 2:2, mas
dimnui a quantidade de eritrócitos, mas não significa que vai descer o hematócrito pois depende do tipo de
anemia, podende adquirida, hereditária, aguda e crônica

De tipo aguda: se perde massa eritrocitaria e plasma, na perda se sangue se perde plasma(diminuição hematies,
hemoglobina e hematócrito), se há uma diminuição dos 3 é anemia, mas preciso identificar e se pede VCM

Anemia ferropenica: se perde masssa eritrocitária e não plasma, hematócrito pode ser normal ou aumentado

Na desidratação: como na diarreia, na perde massa eritrocitária, mas sim plasma que vai diminuir, e haverá um
incremento no hematócrito(pseudopolioglogubia)

Hematócrito não só indica anemia, mas tambem desidratação, shock hipovolêmico, formação de 3° espaço,
síndrome compartimental

VCM: se mede em pectolitros, e normalmente mede de 83 a 97 pectolitros(anemia normocítica)

Por baixo de 83 é microcítico(ferropenica e dar sulfato ferroso como tratamento,carne vemelha, vegetais de
folha verde, talassemia)

Maior a 97 é macrocitico(déficit de B12, acido fólico, hipotiroidismo, hepatopatias síndrome mielo displasica,
hipotiroidismo) se da vegetais de folha vermelha

Anemia megaloblástica é maior 100 ou 110 pectolitros (FL) pode ser causado pelo mesmo de cima

HCM(hemoglobina corpuscular media): se estuda com a [] de hemoglina corpuscular media, os 2 determinam a

cromia do eritrócitos, expressa o contenido de hemoglobina promedie de cada hematie(a quantidade de
hemoglobina deve ser proporcional ao tamanho da célula, se a hemoglobina reduz a HCm se reduz), onde o
calculo é HEMOGLOBINA/NUMERO DE HEMATIES

-valor normal de 27 a 31 pg( normocromico), menor é hipocromico

CCMH( concetração de hemoglobina corpuscular media): indicia a [] de hemoglobina corpuscular pelo tamanho
da célula, valor de 32 a 36g/dl; se diminui quando há anemia hipocromica, ou seja é um parâmetro para
determinar a cromia do eritrócito

-aumento da HCM se deve a um aumento do VCM, por o cual a CCHM é normal, a CCMH é uma relação entre os
2, onde os 2 sempre tentam ficar igualados por isso o valor de CCMH é normal ante ao aumento de HCM e VCM
CCMH pode aumentar em esferocitosis hereditária (por menor volume do eritrócitos)

*não existe hipercromico

RETICULOCITOS: são GV imaduros não transportam FERRO nem O2, VALOR NORMal é de 35mil a
75mil/microlitro

-serve para diferenciar anemia regenerativa(pelo aumento de fluxo sanguíneo pelo sistema de barrido onde as
imaduras se tornam maduras e são mandadas para compensar, mas acaba e a medula vai criar de forma rapdida
celulas imaduras e aumentam as celulas imaduras, e aumenta o reticulócitos) e aregenerativa(diminui
reticulocios por déficit de ferro e não há matéria prima para formar reticulócitos, assim vai diminuir reticulócitos)

Patologias gastrointestinais podem causar alterações na absorção de nutrientes e causar problemas na

diferenciação dos reticulócitos desenvolvendo anemia, como na colites ulcerosa, colites inespecífica, doença de
CRONW

Anemia não é uma enfermidade, se considera de um sintoma de uma patologia maior como a enfermidades
intestinais acima, pode ser ser heretidario(talassemias, anemia de cel falciformes, esferocitosis) onde este não
tem um tratamento eficaz

as manifestações anêmicas comuns hemolíticas(destruição) geralmente vem com icterícia(alteração na cor da

pele) por aumento da bilirrubina, pois se libera a hemoglobina o grupo HEM (gera icterícia)pode ser
flavinica(cor amarela sobre fundo pálido, é onde esta aas hemolíticas), rubunica(cor amarela da pele com tom
oricunda pode sugerir inflamação do fígado, hepatites) ,verdinica(cor amarela com tom verdoso, por obstrução
de vias biliares no fígado)

se houver defict de ferro haverá redução do tamanho e cromia, normal é forma bicôncava

ANEMIA POR PERDA DE SANGUE: as manifestações depende da perda de sangue e do tempo que ficou
perdendo, se a perda for grande em pouco tempo haverá, assim o reticulócitos aumentaram para compessar
pode haver shock ou colapsos, uma anemia que ocorre lenta pode chegar a 50% sem ter signos ou sintomas
como a ulcera gástrica hemorrágica, o fluxo mestrual é fisiológico, cada mês sangra mas não signos e sintomas
pela compensação

O diagnostico é pelo azar, onde o paciente faz revisão de rotina

HEMOLITICAS: destruição prematura dos eritrócitos, retensão de ferro e produtos da hemoglobina e aumenta a
eritropoyesis, se libera HEM e terá icterícia flavinica, libera de ferro no sangue(hemosiderosis) onde haverá
alteração na cor da pele(escuresse), fezes fica mais escura, função medular aumenta, reticulócitos auementam
pela eritropoyetina

-se classificam em intrínseca ou extrínseca, ou pode se tomar a classificação intravascular ou extravascular

Intrínseca: defeito na memebrana do eritrócito,(perdida da memebrana bilipidica do eritrócito e se perda a

forma bicôncava e terá forma redonda=anemia esferocitosis)

Alteração da Hemoglobina normal S: onde o eritrócitos tambem tomara essa forma: anemia de celulas
falciforme

Causas extrínsecas: não tem alteraçaõ do GR, é devido a um fator externo, como a eristrobalstosse fetal,
antibióticos de amplio espetro, traumatismo na circulação, infecções, hiperesplenismo

Intravascular: pode se de causa intrínseca ou extrínseca dentro do vaso, apresenta icterícia, hemosiderosis por
estar relaciona com a corrente circulatório

Extravascular ocorre fora do vaso, ou seja no fígado ou bazo, no qual aumentam seu tamanho

Esferocitosis hereditária: alteração por perda memebrana bilipidica, é autossômico dominante, o eritrócito
aumenta seu tamanho
Falciformes/anemia de celulas drepanociticas: forma alargada, por formação de uma hemoglobina anormal,
paciente tem hemolisis, oclusão vascular, e produz dados que sugere isquemia tissular e infarto, perde
capacidade para sedimentar, pois é alargada e tem maior capacidade ecluir os vasos sanguíneos, causando
isquemia ou necrosis, paciente vez infarto cerebral, cardíaco , renal ou mesentérico

A clinica varia, nada diz com certeza a anemia que tem, muitas vezes é ao azar

Se o eritrócito é bicôncavo atravessa com facilidade os vasos, na esférica aumenta seu tamanho sedimenta com
mais facilidade(velocidade de sedimentação normal é de 2 a 7h) e pode causar processos obstrutivos=trombo
embolismo

A clinica pode ser leve(hemoglobina de 10), moderada(hemoglobina de 8) ou intensa(hemoglobina menor 5), se

for por falta de nutrientes(adquiridas) é só dar nutrientes, na moderada devo dar nutrientes e algumas coisas,
na intesa se faz transfusão de sangue, tamebm se obsverva as manisfestaçoes clinicas, se tem icterícia
leve(icterícia na esclera) a gravidade é leve, moderada a icteria esta no rosto, mucosas e bazo auemnta de
tamnho, já no avançado o paciente é totalmente amarelo e tem esplenomegalia, o bazo esta desde 9 a 11
costela, onde o polo superior é posterior e o inferior é anterior, eu percuto essa zona, e deve ter matidez se ter
matidez por cimada linha axilar anterior o paciente tem esplenomegalia

Tratamento: como é de causa genética não tem um tratamento efetivo, se pdoe dar anticoagulantes ,Anemias
de celulas falciformes o tratamento: hemoglobina F que compete com a S e descende esta se chama hidroxiurea

INSUFIENCIA CIRCULATORIA: PODE SER por um insuficiente reigo sanguíneo, não só por perda de sangue, pode
ser por shock hipovolêmico onde há perda de volume e diminui a perfusão, e isso diminui a captação de O2, e
assim apresenta manifestações clinicas

Ocorre por alteração de certas estruturas: coração, rim, cérebro, pode tambem sofrer o sistema gastro intestinal

Se produz nos vasos ou leito vascular, por redução do fluxo sanguíneo

Shock hipovolêmico(+comum e mais estudado, onde tem perdade sangue no paciente) , shock
distributivo(normovolemico), cardiogênico(diminuição do volume minuto cardíaco por disfunção miocárdica,
como na contração que levara a insuf circulatória,), obstrutivo(qualquer patologia intra ou extracardiaca que
limite o fluxo de sangue ao ventrículo esquerdo como estenosis mitral, válvula aórtica, mixomas auriculares)

Hipovolêmico: como nos traumas, as vezes o paciente pode perder plasma como em desidratação severa,
patologias que levam a diarreias, cólera(paciente faz muita fezes por dia), queimaduras, golpe de calor,
formação de 3° espaço(como edema=acistis, pancreatitis hemorrágica já na aguda o pâncreas inflama e se
edematiza se acumula liqudo que o plasma que diminui o gasto cardíaco, e haverá desviaçao a esquerda,, o
aumento do hematócrito mostra a formação de 3° espaço e a perdade plasma não altera a massa eritrocitaria;
processo obstrutivo intestinal ocorre o incremento do peristaltismo e haverá absorção de agua na intestino, e
vai dminuir o gasto cardíaco, hiperperfusão, diminui a saturação de O2)

Distributivo(normovolemico): intracardiaca(propias do coração) como esnetonis mitral e aotica,implantes de

protesis valvular, tumores como o mixoma auricular; extracardiacas(devida a patologias ajenas) como
hipertensão pulmonar , tamponamento cardíaco, pericarditis constritiva e trombo embolismo pulmonar,
embolia gaseosa, onde esse shock se define como uma inapropriada distribuição do volume snaguineo com
inadequada perfusão orgânica e tissular, as causas pode ser séptico, anafilático(libera histamina que causa VD
que da hipersensibilidade e Ig E ), neurogênico(injuria cerebral ou espinal qe é perda de tono vagal que casa VD),
a causa pode ser por incremento do tamanho vascular(vasodilatação) e o volume continua normal, mas a
resistência vascular perif diminui e reduz a PA, fluxo de sangue e quase tudo

*ex: mangueira fina a agua vai sair e pular uns 2 ou 3 metros, mas se a mangueira tem diâmetro muit grande a
agau vai sair pingando

shock cardiogênico: tem retensão de volume do ventrículo esquerdo, as causas são cardiopatias isquêmicas(IAM
por exemplo), onde tem uma zona nerotica que não se contrae de forma efetiva e o volume do coração
permanece(atua com reservorio) pois se armazena no venreiculo esquerdo, pois é um volume que não circula,
diminui a perfusão e de O2 e o paciente apresenta shock, comum encontrar em paciente com insuf cardaica
esquerda, numa miocardiopatia dilatada onde o coração se distende e o grossura diminui e o volume latido
diminui, dimini a perfusão e oxigenação e o paciente apresenta shock

fisiopatologia: hipovolêmico; se diminui o O2, se ativa mecanismos compensadores, como SRAA, simpático que
libera epinefirna e norapinefrina que estimula receptores alfa que causaram vaso constrição, estimulação dos
receptores beta1 que aumenta a força cardíaca, ativa os beta 2 que faz vasodilatação no gastrointestinal e e
musculo esquelético e relaxação do brônquios, ativa o SRAA que faz mais vaso constrição e retem agua e sódio e
prejudica a largo prazo(todo omecanismo na faze inicial é bom)

a epinefrina e noraepinefrina, farão vasoconstrição assim a perda de sangue diminui e o sangue sai mais
disparado, diminui tambem a perfusão ou captaçã0 de O2 pelo fluxo turbulento, paciente tem sonho(afetação
neurológica), oliguria(afeçao renal e com tempo da insuf renal aguda), no sistema cardíaco qe esta trabalhando
com maior força e rapidez onde este precisa de mais O2, mas não tem O2 e isso levara fatiga e no final de
apoptosis por acumlo de radicais livres, e terá parada cardíaca), com vaso dilatação do sistema musculo
esquelético e gastrointestinal e depois de contraem para que o sangue resevado vá para para a circulação
sistêmica mas o musculo e gastrointestinal fica sem O2

SHOCK CARDIOGENICO : diminui GC e volume latido, qe leva a hipotensão, hipoperfusão, hipóxia, se libera
noradrenalina e auementaa pos e precarga(com o tempo causa fatiga) e volume telesistolico, ativa SRAA,
incrementa a pre e pos carga por retensão de liquido -aldosterona, vasoconstrição por angiotensina 2, diminui
contração, volume telesistolico e precarga e assim se altera a o bombeio

*ex: IAM onde uma pare do coração esta morta e o coração trabalha mais para satisfazer as necessidades, mas
este se cansa(fatiga), se forma radicais e a alteração se extende a outros lugares do coração, e assim a cada ciclo
cardíaco se incrementa volume do coração(retenção), se libera SRAA pois esta perdendo volume total ao se
reter no coração e assim se incrementa a pré e pos carga, a angiotensina faz vasoconstrição eu vai piorar o fluxo
sanguíneo ao coração, a zona lesionada aumenta, a fatiga acontece mais rápido e levando a maior dificuldade
para bombear que ao largo vai matar o paciente

O tratamento pode ser vasodilatador que não vai diminuir PA(Nitroprusiato e nitroglicerina para reduzir a RVP e
melhorar a hiperfusão), o inibidor da emzina de angiotensina não se dá pois vai diminuir a PA, dobutamina(que
incrementa a força de contração para eliminar a retenção de sangue MAS se for no coração esquerdo posso
piorar a fatiga), milrinona

SHOCK hipovolêmico: classificação: leve, moderado, severo

1 grau: se perde de 10 a 15% do GC que é que se doa, é compesado principalemte pelo sistema gastroinstestinal
e hepatica,e tudo é normal

2: shock moderado, tem alteração na pele, palidez frialdade, sudoração, altera pulso(taquicardia pela
adrenalina), hipotensão pela redução do GC, paciente tem sonolência, oliguria , onde se perde até 2l, e se
infunde volumes, se for menor que 5 se faz transfusão

3:severo: frialdade, llenado capilar maior a 3seg,palidez, perda de maior de 2000ml(35%), aumenta frequência
cardíaca, letargia, anurea, se repõe maior a 5000ml

Tratamento é infundir volume

SHOCK DISTRIBUTIVO: neurogênico(controle simpático diminuído por shock medular ou raquimedular),

anafilático(reação de hipersensibilidade que apresenta edema que é um lugar com musuclo liso), séptico

Se incrementa a pressão no coração direito associado a função do ventrículo direito alterada, haverá sobrecarga
de volume e pressao, assim não vai passar ao coração esquerdo e vai diminuir GC etc

COMPLICACOES DO SHOCK: lesão pulmonar, morte,SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIA, Insuficiencia renal

aguda, complicações gastrointestinais(ulceras de Cushing e carling), coagulação intravascular disseminada(shock
séptico),
INSUFICIENCIA CARDIACA: diferença das circulação maior e menor é pressao,

Coração é insuficnecia, não bombeia bem, pode ser causa estrutural ou funcional, tem instauração
crônica(precisa de tempo), agudas, coração perde de bombear sangue de forma efetiva

-é similar ao shock cardiogênico, mas a IC não tem tem diminuição da GC, mas tem dados que tem um GC baixo
e a fração de ejeção(vlume latido) diminui, a chegada de sangue ao coração pode ser boa mas o coração não
distribui bem

Congestão sistêmica: devido a congestão hepática, ex: coração esquerdo trabalha bem, mas sofre de patologia
resp na arteria pulmonar, e a pressao aumenta na cav direito e vai refluir ao sistema cava e hapatica e tambem
vai ao bazo e o pac terá congestão sistêmica, edema generalizado, ascites ou anasarca,

Na HTA e causa aumento do ventrículo esquerdo(tem 3 miocardiopatia dilatada, hipertrofia excêntrica e

concêntrica=coração aumenta seu tamanho mas a cavidade reduz, e isso aumenta de pressao e a sangue
protrui,e o pulmão se congestiona )

Classificação: IC esquerda , direita, sistólica, diastólica, com alteração estrutural, funcional, IC congestiva e
tambem pela fração de ejeção

*harrison: calssificação pela fração de ejeção

-AMERICAN HEART

Classificação estrutural / classificação funcional

Paciente assintomático, sem palpitações, sem fatiga, sem disnea, sem ortopnea, no examen físico não a nada,
mas é hipertenso há 10 anos = estádio A

Paciente tem hipertensão(se pede exames radiografia de torax), que pode causar hipertrofia ventricular, se
observa cardio torácico incrementado, cardiomegalia, mas não tem signos nem sintomas = estádio B

Paciente hipertenso com tratamento farmacológico, tem fatiga, disnea, engujitacion yugular = estádio C

Já tem diagnostio de IC, já esta com tratamento,já tem dano estrutural demostravel, sugere transplante =
estádio D

Ex: paciente com 89 anos, tem HTA há 20anos, tem IC, tem ergugitação pulmonar, fatiga, disnea durante o
repouso, quando limpa quarto apresenta fatiga extrema (estádio C classe 4)

Fisiopatologia da IC

GC: sugere um gasto cardíaco baixo; quantidade de sangue que circula no coração em 1 min que é de 5 L, em
um coração insuf, onde a distensão ou a contração não é adequada, e assim o sangue que chega é reduzida e
diminui ligeira do GC, e se ativa a reserva cardíaca(máximo porcentagem que os GC pode aumentar, adulto e
jovem de 300 a 400%, atletas 500 a 600%) por incremento da RVP por vasoconstrição

FC: esta regulada por simpático e parassimpático

O simpático incrementa a FC por aumento RVP , o parassimpático é o contrario

Esta relacionado com IC pela contractilidad miocárdica, o simpático auemnta a repetição d batimento cardíaco e
levando a hipertrofia muscular, para isso precisa de mais sangue e O2, e assim o coração se hipertrofia
concetrica(cresce para dentro) e a cavidade se reduz, o sangue pode chegar bem, mas como a cavidade esta
menor haverá sobrecarga de pressao, e o sangue reflui a circulação pulmonar(caso o problema esteja no
coração esquerdo), ou reflui as cavas se caso se seja no coração direito e o paciente apresenta congestão
hepática/gastrointestinal

Pre carga(distensão): capacidade de sangue que chega a nível ventricular, se determina elo retorno venoso, se o
coração se distende muito(sobrecarga) as fibras aumentam de tamanho, causando miocardippatia dilatada(fibra
é débil e na~ose contrae de forma efetiva o e volume latido diminui) e se rompe o mecanismo de frank starling

Em caso de HTA que tenha hipertrofia: reduz a cavidade e a quantidade de sangue é pouca, mesmo que a
contração seja boa, o volume latido é diminuído

Enlace e desenlace: energia, tem dados que mostram hipoperfusão, ciclo de Krebs transforma energia, o
coração trabalha na via aeróbica, e IC com diminuição do volume latido, assim a via aeróbia muda a anaeróbica e
isso faz que o coração se hipertrofia com maior rapidez

INSUFICIENCIA CARDIACA SISTOLICA: representa 60 a 70% da IC, dado por disfunção ventricular esq, perde a
capacidade para contrair de forma efetiva, sangue que chega é correta mas pela defict da contração reduz
volume latido e isso causa hipoperfusão,

Insuficiencai cardaica diastólica: alteração esta na distensão, sangue que chega é mínima, sístole é ótima, mas
tambem há diminuição do volume latido, representa 40%, relacionado a rigidez e engrossamento ventricular

CLASSIFICAÇÃO:

Signo de fígado de acordeon( congestão do fígado), na congestão hepática haverá espleno megalia com edema
generalizado, ascites ou anasarca

IC esquerda esta relaciona com congestão pulmonar tendo alteração no intercambio pulmonar, tendo disnea,
paroxística e ortopnea

IC congestiva(cor pulmonale quando causa de patologia direito é pulmonar): é união da IC direita e esquerda :
encontra ascites, anasarca, edema agudo de pulmão, hepático

Em IC direita a princip causa é a esquerda

CRITERIOS DE FRAMINGHAM

Ajuda no diagnostico no IC de forma geral, tem critérios maior e menor, onde se toma em conta a clinica

2 criterios maior e 1 menor

Crepitantes: soplar com canudo na agua, sugere liquido no pulmão; ergujitação yugular não se vê bem quandoa a
pessoa esta de pé, se o pac esta de pé tem ergugitação e maior de 16mmhg, na porção media é maior a 25mmHg,
se for superior perto do lóbulo da orelha a pressão é muit grande, refluxo hepatoyugular onde quando o fígado é
pressionado há incremento do tamanho yugular

Ritmo de galope: com 3 ou 4 tempos que sugere IC

Cardiomegalia:

Critério maior ou menor: incremento ou diminuição de peso maior a 5kg a uma semana de tratamento

CRITERIOS DE BOSON PARA IC: serve para estabelecer a probabilidade de IC em um pc

-menos de 4pontos :improvavel

-5 a 7 pontos IC possível

-8 a 12 pontos diagnotico de certeza de IC

*PARA ISSO TOMAR EM CONTRA HISTORIA CLINICA, EXAME FISICO E RADIOGRAFIA DE TORAX

DIAGNOSTICO: classificação de AHA, NYHA, FRAMINGHAM BOSTON

TRATAMENTO: farmacológicos, não farmacológicos(atividade física, o pac sempre deve realizar atv fisia
independente do estádio, de acordo com o seu estádio)

Tratamento farmacológico: diurético para reduzir o volume pois diminui a pre carga, melhora a perfusão e
mantem o GC

IECA(inibidora da enzima de angiotensina): para tratar fator de risco como HTA e reduzir a retenção de sódio e
liqudos

ARA(antagonistas do receptores de angiotensina): parecido ao de cima

Bloqueadores beta adrenérgicos: diminui a disfunção ventricular esquerda mas prejudica a largo prazo

Digoxina: incrementa a forza e intensidade de contração ventricular, incrementa gasto urinário e favorece o gasto
cardaico

Oxigenterapia: pela hipoperfusão, evitar aeróbio vire anaeróbio

Resincronização cardíaca: cardioversão(desfibrilação implantes)

Transplantes( em casos avançados, quando a fração de ejeção é menor a 10%)

IC é quando há uma redução na fração de ejeção a 35 50%

TRANSTORNOS DA REGULAÇÃO DA PA

Força da sangue na parede das artérias, força que opõem arteria para o sangue

Fatores que condiciona a PA: rvp, GC, FC, volume latido, fração de ejeção, força de contração pré e pos carga(se
auemnta pode se hipertrofiar), capacidade de distenção do plasma, viscosidade do sangue, volume sanguíneo

O álcool faz vaso dilatação central, mas a PA aumenta pois a vasocontrição é periférica, tambem se sente frio e
haverá piloereção, e a cara esta vermelha(quente)

Mecanismo para regular a pressaoa a largo e curto prazo

-aguda: ocorre em segundo para regular desequilíbrios temporais como no shock hipovolêmico que ativa o SRAA

-largo prazo: SRAA

Neuronais: estimulo do centro cardiorrespiratório pelo SNA(simpático=aumenta FC, e pA aumenta, usando

fármacos beta bloqueadores que terá efeito contrario ;;; e parassimpático diminui a FC, pelo X par )
Humorais:

Mecanismo reflexo para manter a PA :

-intrinsecos(estruturas que esta dentro dos vasos = quimio e barro receptor) e extrínsecos(por fator externo: em
um calor as vasos fazer dilatação, aumentando o compartimento cardiovascular, e diminui a RVP; no frio é ao
contrario)

- baro: respondem a distensção de estruturas vasculares, se encontra ventrículo esquerdo, cajado aórtico, aorta,
arteias de grande calibre, essas estruturas detectam câmbios de pressao e se distendem para permitir passagem
de volume e os sinais vao ao centro cardiorrespiratório pelo SNA simpático

-quimio: respodem a agentes químicos, no 4° ventrículo tem a zona quimiorreceptora desencadeante que ante
qualquer agente químico este gera uma resposta pelo SNA(ex: álcool faz vomitar pode ser pela distenção
excessiva por tomar demais, ou por alto teor alcolico e se estimula zona desencadeante e o paciente vomita,
onde a resp esta aumentada, coração aumenta a FC ; vomitar ao ter gastrites estimulado pelo centro do vomito
que é estimulada pelo SNA pelo vago no caso se for parassimpático)

HUMORAIS : SRRA REGULA A CURTO E LARGO PRAZO, conhecer o mecanismo ajuda no tratamento, quando se
ativa o sistema se libera Renina, eeste forma angiotensina 1, epara que que seja efetiva precisa da enzima
convetidora de angiotensina 1, faz a angiotensina 1 virar 2, esta retem sódio e agua, vasoconstrição e aumenta a
PA, QUANDO UMA PESSOa perde volume de 10 a 20% os baro se ativam, enviam sinais ao cardiorespira pelo SNA
para ativar o sistema SRAA, por isso o paciente no estádio 1 o paciente é assintomático, mas em um estádio 2 ou3
o paciente refere ter sede por exemplo

Isso ajuda no tratamento se tem uma ativação do SNA simpático, vai aumentar a FC, e forcça de contração devo
dar beta bloqueadores

Para diminuir a PA, para um hipertenso, se da fármaco IECA (inibidor da enzima convertidora de angiotensina), e
evita a retnesção de sódio e agua, não aumenta a RVP e a PA diminui, a aldosterona vai produzir hormonas como
ADRE e Nora, esta vao causar vasoconstricção e por isso posso dar fármaco vaso dilatador para não aumentar a
RVP, se o paciente retem sódio e agua isso vai aumentar o GC se pode notar pois a pessoa terá edema, e preciso
dar fármacos diuréticos do ASA ou tiazilicos, a ADH produz aabsorção de agua e sódio, tambem vasocontrição
aumentandp a RVP e sobe a PA, e pela retnação de agua e sódio aumenta o GC

*atualização de tratamento para hipertensos(2017)

Variações circadianas da PA : são as variações normas que existem quando tiramos a PA tomando as horas do dia:
onde pela manha tem um pequeno aumento, aumenta pela tard, varia segundo a atividade e a posição, no
horário noturno abaixa a PA(estado de repouso tanto da sistólica e diastólica), as trocas de posição não pode
passar de 10mmHg, especialmente sobre a sistólica, pdoemos dizer sobre hipotensão ortostática ,a temp
ambiental, se tem auemnta tem vasodilatação a pressao diminui e no frio o contrario, e essas variações
fisiológicas não deve ter signos nem sintomas

MEDIÇÃO DA PA: perguntar se fumou, comeu, correu, atividade física, café, consumo de sal(restirgir de 12 a 24h
a qualquer paciente) o consumo de sal deve de 3 a 4g por dia, ex: paciete obeso tem dieta hiper calórica ou seja
consome muito sal, se o paciente veio correndo a consulta deve deixar descansar, um paciente alterado deve
estar relaxado, como no síndrome da bata branca , ver um medico faz a pessoa ter alterações cardiorespiratorios
alterando a PA

O braço é qualquer para tomar, entra mais longe a toma de pressao a PA é maior, 120 no esquedo, 130 no
direito(dif de 5 a 10mmhg), nas extremidades inf a diferença sera de 10 a 30 mmhg, mais que isso é patológico

Os metodos são diretos(cateter, para saber a PA exata) e indiretos(palpatório, auscultatório e osilometrico), se

ausculta a arteria braquial(no surco de bíceps e tríceps) 2 a 3 dedos por cima do pliegue do codo, nos
auscultamos com a campana, com o diafragma se escuta so o som, mas com a campana se escuta as
características de cada uma das fases
Para determinar a pressao diastólica se ve o inicio da 4 fase(pois o som desaparece perto do 0) no neonato, a
sistilica geralmente é 140 como normal, se o pac tem insuf aórtica a PA diastólica pode chegar a 0, o mesmo jeito
se toma a 4 fase; o normal para tirar a PA é se basear na 1° e 5°

1° fase: aparição brusca e som muito intensos

2° fase som são mais suaves e prolongados, parece soplo

3°há um incremento e os somo são mais nítidos

4°diminui a intensidade

5°desaparece

Depois palpo o pulso periférico(radial), e encho de ar de 5 em 5 ou de 10 em 10, insuflar até desaparecer o pulso
periférico equando desparecer encher mais 30mmHg e depois desencher de 1 a 3 mmHg por segundo, a medição
deve ser mixta, se eu palpo a PA sistólica antes do osilometrico tomo em coonta a palpação

Classificação da PA em adultos:

Ótima: menos de 120/80, não se pede nada, mas se pede que a dieta seja balanceada para prevenção primaria

Normal: menos de 130/85, muda o estilo de vida

Normal elevada: 130 a 139/ 85 a 89, muda o estilo de vida

Hipertenso etapa 1:140 a 159/90 a 99, se o pac tem pressão nesse patamar não significa que é hipertenso se deve
tomar outras pressões pois elas variam durante o dia, então se toma no mesmo dia e na mesma hora(alterações
circadianas), se o paciente mora longe se pode tomar de 24 a 24h, se o paciente tem dinheiro se toma prova de
potter que mede tudo

Hipertenso etapa 2: 160 a 179/90 a 99

Hipertenso etapa 3: 180 a 209/ 110 a 119

Hipertenso etapa 4: mais de 210 / maior de 120

*se o paciente é obeso se da fármacos para reduzir o fator de risco, estatinas hipoglicemiante, suprimir cigarros,
dietas ótimas, de 3 a 6meses, e se reduz a PA não se tratamento farmacológico

* o tratamento farmacológico pode reduzir de 20 a 30mmHg, se usa caso não haja redução

*se apresenta emergengia de hipertensa, o tratamento deve ser imediato, o diagnostico é urgência hipertensiva,
por tratamento farmacológico mediado por via endovenosa, em 15 min a PA deve estar baixo pois produz
alteração neurológica grave, no cérebro produz aneurismas(dilatação da arteria) e se pode romper e ter aciednete
cérebro vascular hemorrágico

Métodos: palpatório, auscultatório, dispositivos automatios, intraarteriales

PA sistólica aislada: auemnta a sistólica, mas a diastólica esta normal, é por não pode se distender bem,
relacionada com feocromocitoma e se trata este

HTA primaria: se desconhece a causa, pode ser hereditário, congênito, devido a raça que não se pode
mudar(idiopática) paciente recebe tratamento por toda a vida, a idade tambem tem HTA e não se pode mudar,
resistência a insulina, arterioesclerosis

HTA secundário: é reversível, por alterção endócrinas, renal,vascular, neurogenica, o paciente se cura. Consumo
de sal, obesidade, consumo excessivo de álcool(vaso dilatador central e constritor periférica), ingesta de potássio,
sal, magnésio, apnea obstrutiva durante do sono

*quimiorreceptor: responde trocas no CO2 e diminuição de O2

Shock hipovolêmico: mantem a RVP e abaixa a PA, não soó depende da RVP tambem depende da sangue, fração
da ejeção, volemia, GC, o mecanismo de compensação do shock hipovlemico é vaso constrição mas como o
paciente esta perdendo sangue e não haverá sangue nos vasos então a PA cai enquando a vaso contrição RVp
subir ou manter-se

Manifestações clinicas: cifras altas de HTA, não há um dado clinico que diga que o paciente é hipertenso, sintomas
são inespecíficos, como cefalea, dor ocular, palpitações, cansaço, fatiga, considerada doença silenciosa, por isso
geralmente se detecta de forma crônica, produzindo alteração de coração(hipertrofia do ventrículo esquerdo, por
fração de ejeção elevada pelo aumento da pre e pos carga, a força de contração aumenta pelo SNS e com o
tempo o musculo se hipertrofia, pode ter angina e infarto por sobrecarga cardíaca onde o O2 não é suficiente e
passa ao ciclo anaeróbico e se forma acido latido, acidosis ntracelular e causa morte celular programada ),
cérebro(ACV(para fazer diagnostico se usa triada de sinsinati) transitório, isquêmico em pac obesos por formação
de placas de ateroma, processo obstrutivo, se da ao pac tromoboliticos ou antiplaquetários ou hemorrágico este
é uqe mais se apresenta em pac com HTA, pois tem uma distensão exagerada podendo causar aneurismas e pode
romper que pode cacusar obstrução ao fluxo de sangue, não se da antplaquetario ) e renal(nefropatia crônica
onde o dano estrutural é maior a 80%, pela vasocontrição que causa a renina, angiotensina 2, aldosterona que
libera nora e adre, essa vasocontrição faz o sangue não chegar ao rim afetando a arteriola aferente que se
vasocontrinhe e causa necrosis) enfermidade vascular periférica por causa do fluxo diminuído e vasocosntrição,
retinopatia(signo de alambre de cobre(estes dois sugerem retinopatia hipertensiva, a HTA faz vasos se romper e
se cura e se rompe assim sucessivamente e o pacieete apresente problemas na visão) , plata e marcus gham que é
o entrecruzamento de 2 estruturas vasculares e se observa a estenosis

Tratamento é dosis resposta: se tem HTA maior a 200 paciente sintomático com alteração no estado de
consiencia ,cefalea intesa o tratamento por veia imediato

Quando é menos de 140/90 se modifica o estilo de vida, imc de 18 a 24 pode descer 5 a 20mmHg, onde dieta rica
em frutas verduras e lácteos pode baixar de 8 a 14mmHg, redução no sódio pode abaixar 2 a 8mmHg

Atividade física 10 min por dia pode descer de 4 a 9 mmHg, diminuir consumo de álcool de 2 a 4 mmHg

Dieta Dash(pirâmide alimentar): reduzir PA até 140/90 como mínimo, serve para deter a hipertensão

Normocalorica é até 2200 até 2500cal ao dia

Tratamento farmacológico : para reduzir o GC se da diuréticos,

Se o gasto cardíaco incrementa a pos carga aumenta, assim o volume latido aumenta e a distensão das artérias é
maior, isso induz os baro pelo SNS aumenta FC, vasocontição e aumantea a força de contração, se e eu reduz o
volume o GC tambem reduz, a contração sera melhor, mas o fração de ejeção é menor e assim distensção sera
adequada para permitir oxigenaão dos tecidos, e a largo prazo reduz RVP e PA

O SNS aumenta a força de contração e isso se deve bloquear com bloqueadores beta adrenérgicos, que vai
diminuir a FC, contração e GC e assim diminui PA

IECA: impede conversção de angiotensina 1 a 2

Se uma paciente descobre que tem HTA a 10 anos, o tratamento é combinado, IECA, beta bloqueador e diuréticos
pois não sera sufuciente só 1, já que o SRAA já deu seu efeito e tem já na corrente sanguínea

Bloqueador do canal de cálcio: diminui aforça de contração do coração e musculo liso, diminiu o tono vascular

Antagonista dos alfa adrenérgicos(aradores): reduz efeito do SNS no tono muscular liso dos vasos

Agonistas adrenérgicos de ação central : o mesmo de cima

Vasodilatadores: reduz aRVP

HIPERTENSÃO SISTOLICA AISLADA:

Não tem distensão das artérias na sístole, mas pode haver rigidez nas artérias com em anemia, embarazo etc
nesses casos só a sistólica aumenta, diastólica normal, não repcisa de tratamento farmacológico

HTA na gravidez: preeclampsia: elevação da PA na gravidez, edema, proteinúria fotobia, intolerância ao som,
alteração visual, já a eclampsia é o mesmo, ambas tem porteinurea, as duas ocorrem depois de 20 sem de
gestação, na eclampsia a paciente já tem convulsão tonicoclonicas(alterção neurológicas) o tratamento é anti-
hipertensivos mas alguns podem ser teratogênicos, não se usa depressores(Diazepam), se limita ao sulfato de
magnésio , tratamento é de suporte, o tratamento efetivo é a interrupção do embarazo, a patologia pode grave
que comprometa a vida da mae e cause a síndrome de HELLP que causa hemolisis, eleva enzima hepativas e
diminui as plaquetas, alumbramento é o despremdimento da placenta se isso não ocorre não se soluciona o
quadro clinico; interrupção do embarazo se esta com convulcao com 21 sem se interrompe a gravidez, se ocorre
nas 36 sem se salva, a HTA gestacional se presenta aumenta PA com o GC a um 50% mas não tem proteinúria.
HTA crônica quando a mae antes, durante e depois é HTA; HTA crônica associoada a preemclamsisa a mae antes
da gravidez eraHTA durante a gravidez pelo aumento do GC sugere datos de preeclampsia com proteinurea, se
ter convulsões é HTA crônica associada a eclampsia

Hipotensaõ ortostática: causa é por envelhecimento, reduz do volume sanguíneo, repouso em cama e alterações
de movilidade, transtornos de SNA, pode ser diagnostico ou pdoe ser um sintoma, geralmente sugere
feocromocitoma