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CRITÈRES DIAGNOSTICS

BBG ET BBD intervalle QRS large (plus de 120 msec)


HBAG et HBPG vecteur sont perturbés, l’axe QRS change (pas de modification de la largeur
du QRS)

Axe D (90 à 180) : Grand mince, Hypertrophie du VD, HB postérieur G, Infarc latéral,
embolie pulmonaire
Axe G (-30 à -90) : Normal, Hypertrophie du VG, HB antérieur gauche, BBG complet, Infact
inférieur

Bloc de branche Droit (fréquent)


QRS + ou = à 120 msec 100-120= BBD incomplet
Rsr’ / rsR’ / rSR’ en V1-V2 (oreille de lapin)
QRS positif en V1 !
Onde S élargie en I, V6, aspect qRS
Inversion des ondes T en V1-V2

Note : Critères d’HVD absents, rechercher axe D


Critères d’HVG ok, mais souvent absents
Ischémie interprétable (onde T inversées en V1-V2)
STEMI interprétable

Cause : cœur sain, + pression chronique de la pression du VD (pb pulmonaire,


valvulopathies D), Embolie pulmonaire, Ischémie (infarcturs) aigue, dégénératif

Bloc de branche gauche (p-e associé à axe gauche) – bon pronostique, faire bilan
QRS + ou = à 120 msec 100-120= BBG incomplet
Absence d’onde q (septum) en I, AVL-V5-V6
Onde S profonde en V1-V3, parfois encoché (parfois (QS)
QRS négatif en V1
Large onde R en V5-V6, encochée (QRS positif en V6 (aspect « M »)
Axe de l’onde T à l’opposé du QRS

Note : Critères d’HVD absents BREF FUCK ALL D’INTERPRÉTABLE


Critères d’HVG absents
Ischémie non interprétable
STEMI non interprétable

Cause : rarement cœur sain, 0,2 à 1,1% augmente avec l’âge, toutes les cardiopathies (HTA,
MCAS, Cardiomyopathie dilaté, atteintes valvulaire, infarctus phase aiguie, Iatrogénique
(Chx)
Hémibloc antérieur gauche (HBAG) pas vrm mauvais pronostique
Axe du QRS gauche moins de -45 degré
Durée QRS normal
Onde q en I-aVL
Onde r initiale en II-III-aVF

Hémibloc postérieur gauche (HBPG) ressemble au contraire de HPAG, rare


Souvent associé à un BBD (bifasciculaire)
Axe du QRS droit + de 120 degré
Durée QRS normal
Onde q en II-III-AVF
Onde r initiale en I-aVL

Bloc bifasciculaire
BBD + HBAG ou HBPG
Bloc trisfasciculaire
Alternance BBD et BBG chez le même patient

Ischémie sous-endocardique :
Segment ST sous-décalé (attention, peut être digitale ou hypokaliémie) horizontal ou
descendante (si ascendant, c’est non spécifique) (2 dérivations contigues, 1mm, 0,06 sec
passé le point J)
Onde T inversé, symétrique, pointues, selon le territoire vasculaire
(Onde T inversé= ischémie probable)
Note : p-e normal en DIII-V1 et est toujours négative en AVR

Ischémie transmurale:
Segment ST sus-décalé  URGENT à vérifier !
Attention : STEMI inf miroir antérieur (sous-décalé) STEMI anté  miroir inf
Souvent associé à onde Q (ou onde R dominante en V1-2 pour infarctus postérieur)

Péricardite
Sus-décalage de ST, mais PAS d’image miroir, « encoche » possible avant T
« remonte en bonne sourire », plus diffus que Repolarisation précoce

Aspect de repolarisation précoce


Sus-décalage ST concave vers le haut, « encoche » possible avant T
Pas d’image miroir
Disparaît à l’effort et + fréquent chez les jeunes

Nécrose ou infarctus ancien


Ondes Q significative (+ ou= à 0.04 sec Q/R = +que 1/4 (donc Q + que ¼ de hauteur total)
Correspond à un territoire vasculaire
(ex : antérieur : Non progression de l’onde r de V1 à V3 ou régression de l’onde r)
(ex : postérieur : Onde Q postérieur= grande onde R en V1-V2)
*aucune activité électrique dans cette zone
Évolution à l’ECG du STEMI
Normal Segment ST isoélectrique
qqminutes T pointue possible, sus-décalage ST (STEMI, myocarde à sauver)
1eheureS R diminue/Q apparaît, St-sus-décalé (STEMI, myocarde à sauver)
Jour 1 et 2 R quasi disparu/Q significative, T s’inverse, sus-décalage ST diminue
(Infarctus récent, plus de myocarde à sauver)
Jour 3-4  R disparue/Q marquée, T inversée profonde (Infarctus d’âge indéterminé si ST
isoélectrique)
Plusieurs semaines  T – inversée/normal, Q persiste, Sus-décalage persiste si anévrisme
(Infarctus ancien)

Hyperkaliémie (onde T fucking hautes)


Onde T pointues, amincies, symétrique (si élévation modérée)
Si plus sévère : Prolongation des intervalle du PR, QRS, Q-T et sous-D segments S-T
Si très sévère : Disparition des ondes p, apparition d’un rythme idioventriculaire avec QRS
large, Segment S-T devient oblitéré et l’onde T semble originer directement du QRS.
Apparistion d’arythmies ventriculaires : Tachycardie, flutter, fibrillation ventriculaire
Asystolie

Hypothermie : Élévation du point J : ondes J d’Osborn

Hypokaliémie
Sous-décalage ST, T aplatie et apparition onde U

Anomalies non-spécifiques de la repolarisation au niveau des ondes T (absentes ?)

Hypocalcémie: QT long (ex : QTc= 0,52 sec) Hypercalcémie: QT + court (ex : QTc=0,36)

Dilatation auriculaire D
Onde p amplitude de plus de 2,5 mm dans n’importe quelle dérivation

Dilatation auriculaire G
Onde p de plus de 120 msec
Bifide ou bicrote D2
Biphasique V1 : vecteur terminal (négatif) de plus de 1mm (40msec)

HVD
Apparition de grandes ondes R à droite : R/S plus grand que 1 (ex : en V1)
Rv1+ SV6 + ou = à 11mm
Déviation axiale D
Anomalies de la repolarisation (T inversée ) V1-3

HVG
Grandes indes R dans les dérivations G (I, aVL, V5, V6)
V1-2 profondes ondes S
Ex : Sokolow : SV1+ RV5 ou V6 + ou = à 35 mm
Cornell : SV3+ R aVL + ou = à 28mm (Homme) ou 20mm (femme)

Trouble de conduction intra-ventriculaire non-spécifique :


Je n’ai pas trouvé d’explication, mais diapo 155 pwp2 : ya genre des oreilles departout

COURS ARYTHMIES
Présentation clinique= palpitations, syncope/lipothymie, Arrêt cardiaque
Moins classique : Angine, Insuffisance cardiaque, Intolérance à l’effort
3 mécanismes : Automacité, Ré-entrée (+++++), activité déclenchée

Tachycardie sinusale
Tout est normal sauf que FC + que 100

Bradycardie sinusale
Tout est normal sauf que FC – que 60

Pause sinusale / Asystolie sans échappement


Ressemble à une ligne plate
Nœud SA arrête sans qu’il n’y ait de rythme d’échappement

Échappement jonctionnel (Nœud AV) 40-60/min


QRS fins (activation des ventricules par système de conduction)
*Sur l’exemple, après des battement normal, ça commence par un complexe QRS suivi par
un P’ à l’envers suivi de l’onde T

Échappement ventriculaire 20-40/min


QRS LARGES, pas de p

TROUBLE DE CONDUCTION AV
Au niveau du noeud AV ou du système His-Purkinje (+ critique)

Ralentissement : Bloc AV 1er degré


Simple ralentissement, intervalle PR + de 200 msec, Chaque P est suivi d’un QRS
Ne donne pas de bradycardie en soi
Pas de Sx, Tx la cause, Bon prognostique, Cause : Md ou dégénérescence du Nœud AV

Conduction intermittente : BAV 2e degré type 1


Appelé Mobitz 1 ou Wenckebach
Avec allongement progressif du PR puis un P « bloqué » (non suivi d’un QRS)
Sx rare, Tx la cause, Bon prognostique, Cause : Md ou dégénérescence du Nœud AV
Conduction intermittente : BAV 2e degré type 2
Appelé Mobitz 2
SANS allongement de l’intervale PR puis on P « bloqué » imprévisible (non suivi d’un QRS)
Souvent associé à un Bloc de branche
Cause : dégénérescence du Système His-Purkinje, Sx possible si plusieurs P bloqués ou bloc
2 :1, Haut risque de progression vers BAV complet (3e degré), Tx= pacemaker indiqué
Haut grade : + ou = 2 P consécutives bloquées (souvent regroupé avec Mobitz 2)

Note : si 2 :1 (un P bloqué sur 2 : P PQRS P PQRS ) impossible de savoir si type 1 ou 2


On le fait marcher (FC augmente) ou on fait des manœuvre vagales

Absence de conduction : BAV 3e degré


Bloc AV complet
Les P sont CONSTANTS et il y a des rythmes d’échappement donc rythmes auriculaire
(sinusal) et ventriculaire INDÉPENDANT= dissociation AV
Échappement : Jonctionnel 40-60/min(QRS étroit) ou ventriculaire (QRS large) 20-40/min
Cause : dégénérescence du Système His-Purkinje, Sx : syncope, intolérance à l’effort,
faiblesse, Tx= pacemaker indiqué

Fibrillation auriculaire (FA)


(Arythmie la +fréquente, + avec l’âge, 4% à 65 ans)
Désorganisation de l’activité électrique auriculaire
-Absence d’onde P, ligne de base irrégulière (parfois ca paraît moins)
-Rythme des QRS irrégulièrement irrégulier (risque syncope SI lent) (Pas de contraction
efficace des oreillettes (attention thrombus/stase, AVC CHADS2). Les signaux électriques
bombardent le noeud AV. Dépendamment de la fonction du noeud AV, la réponse
ventriculaire peut être lente, moyenne ou rapide. Peut être paroxystique, persistente ou
permanent (FAC)
Sx : Aucun, AVC, palpitation, IC, Œdème Pulmonaire, Dyspnée, Syncope, - capacité effort

Flutter auriculaire
(+ si atteinte structurelle cardiaque, Macro ré-entrée avec circuit fixe dans l’oreillette
droite. Passe par une région de conduction lente, isthme calvo-tricuspidien, entre la VCI et
la V tricuspide. Descend par la paroi latérale et remonte par le septum IV, atypique si c’est le
contraire)
-QRS irréguliers ( 2 :1 à 150/min)
-Pas d’onde P claires, oreillettes malades
-Activité en dents de SCIES ! (onde f) (II, III, AVF)
Activité électrique toujours en continue, Tachycardie auriculaire (300/min) particulière
Conduction AV variable (ex : 2 :1 à 4 :1)
Sx : Aucun, palpitations, Dyspnée, Dlr angineuse, Œdème Pulmo, Attention embolie et AVC
(CHADS2 de 1 – 18%)

FA et/ou Flutter auriculaire + au moins 1 facteur de risque CHADS2= anticoagulant oraux


Tx (aigu, récidives, complications) : chimique= Anti-arythmique IV, électrique, ablation par
cathéter, Anticoagulant (TX LE + important)

Extra-systoles ventriculaires (ESV) (isolées, en doublets d’ESV (2 de suite)


Battements cardiaques supplémentaire qui origines des V (foyer ectopique)
QRS large et ‘’bizarre’’ sur l’ECG (qui a l’air de sortir de nul part)
Souvent bénin, mais pronostique + sévère en présence de cardiopathie sévères

Extra-systoles auriculaire
Onde p’ qui arrive prématurément suivi d’un QRS pas large
Venant d’un foyer ectopique auriculaire

TV (Tachycardie ventriculaire) non soutenue (salve  Plein plein plein D’ESV)


Réentrée (zone de cicatrice= voie lente),
+ ou = 3 battement ET – ou = 30 sec (QRS ressemble à plein de LARGE et haut U à l’envers)
+ sévère (risque mort subite), risque de syncope, souvent en présence de cardiopathie

TV soutenue :
+ de 30 sec
Large QRS et de morphologie bizarre
+++ souvent chez patient avec maladie cardiaque
Sx : palpitation, angine, IC, syncope, arrêt cardiaque (absence de pouls)
Récidive ++, mort subite ++

TV particulière : Torsade de pointe


Les pointes (QRS) tournent autour de la ligne de base (dans un ex : de + en + grand en
hauteur puis de + en + petit en hauteur). Danger ! Syncope, mort subite
TV polymorphe qui survient ds le contexte d’un intervalle QT prolongé (Jusqu’à la fin du T)
Activité déclenchée, Post-potentiels précoces (allongement intervall QT= + temps
repolarisation. Entrée suffisante de Ca pour atteindre seuil d’activationPotentiel d’action)
Forme : Primaire=syndrome du long QT congénital
Secondaire : Med, Tb électrolytique, Bradycardie

TV= monomorphe ou polymorphe


95% des Tachycardie à QRS large= TV (donc jusqu’à preuve du contraire !) 5%= Bloc de B
Arythmie qui tue = Asystolie, Fibrillation ventriculaire, TV ‘’sans pouls’’

Fibrillation ventriculaire (FV)


Pas de P, pas de QRS clair
Arrêt cardiaque, mort subite, Rythme V désorganisé sans contraction musculaire efficace
Situs inversus (cœur à droite) Dextrocardie
Onde P négative en I, régression de l’onde R de V1-6
Sur l’exemple cahier p.44 Axe droit

Tachycardie auriculaire multifocale


Fréquence auriculaire + ou = à 100/min, Ondes P distinctes, de morphologie variable,
provenant d’au – 3 foyers différents. Intervalle P-P’ irréguliers. Conduction auriculo-
ventriculaire habituellement 1 :1

QT long= médicaments antiarythmiques de classe IA (ex : procainamide), IC, et III,


hypocalcémie, Accidents cérébraux sévères (avec HT intracranienne), Ischémie, Syndrome
du long Q-T congénital

Tachycardies (peut avoir des conduction 1 :1, 2 :1, etc)


À QRS étroits :
Nœud sinusal p positif en DII et négatif en AVR
Oreillette Tachycardie auriculaire, P présents mais n’ont pas à être + en DII et – en AVR
Nœud AV Tachy supra-ventriculaire (TSV), Pas d’onde p (arrive en même temps qu’un
QRS), Ré-entrée, AV comme voie descendante, T sinusale et auriculaire sont exclues (mais
auriculaire parfois incluse)

Infarctus aigu= les ondes T inversés sont dans d’autres dérivations que les sous-sus-D
Infarctus récents= Les ondes T inversés sont dans les mêmes dérivations que les sous-sus-D
Infarctus ancien= onde T revienne à la normal, il reste juste les ondes Q

Wolff-Parkinson-White (WPW) et faisceaux accessoires TSV


Pré-excitation, onde Delta, intervalle PR court - de 120 msec
Palpitation (TSV)
Faisceaux accessoires TSV
Ré-entrée : 2 voies présentes Nœud AV et faisceau accessoire
Orthodromique si descend par Nœud AV
Antidromique si remonte par le nœud AV  QRS large car descend par accessoire

Bénin : ESA, ESV, TS, TA, TSV (ablation !!)