SEMINARIO Nº 13 Y 14:  84 tipos con diferentes polisacáridos

ESTREPTOCOCCIA Y ESTAFILOCOCCIA: capsulares.

o Tipos 1 al 8 causa 75% de neumonías
GERERALIDADES DE LOS PATÓGENOS: en adultos.
Streptococcus spp.: Cocos Gram + esféricos u o Tipos 6, 14, 19, 23 en niños.
ovoides de 1-2 mm. que se agrupan en cadenas.  Virulencia depende de:
o La cápsula que retarda la fagocitosis.
Clasificación: o Cualquier otro agente que altere la
 Hemólisis: según el tipo de hemólisis β-hemólisis fagocitosis
(Lisan todo el eritrocito), α-hemólisis (degradan la
hemoglobina y dejan una coloración verdosa en el Streptococcus viridans:
medio de cultivo).  Intipificable por la clasificación de Lancefield.
 Clasificación de Lancefield: esta clasificación va a  α-hemolítico o no hemolítico.
depender del polisacárido con características  Flora normal más común en tracto
antigénicas en la superficie de las bacterias. Son A, respiratorio alto.
B, C, D, F.  Mantienen integridad de la barrera a ese nivel.
 Reacciones bioquímicas: Depende de  Producen endocarditis.
fermentación de azúcares, enzimas u otras
reacciones químicas. Un ejemplo es el S. viridans, el Streptococcus bovis: (No hemolítico del grupo D).
cual no es tipificable según la clasificación de  Son parte de la flora intestinal normal.
Lancefield.  En ocasiones causa endocarditis y bacteriemia
 Ecología: Depende de donde habite el patógeno. asintomática en pacientes con cardiopatías
ESPECIE HÁBITAT previas.
S. pyogenes Garganta, piel.
S. agalactiae Aparato genital Nota: los Enterococos antiguamente entraban en el
grupo de los estreptococos del grupo D. Son flora
S. viridans Boca, garganta, colon,
normal del tracto intestinal y pueden causar
genitales.
endocarditis subaguda. Son especialmente
S. pneumoniae Garganta. susceptibles a la combinación de aminoglucósidos +
S. dysgalactiae Garganta penicilinas.

Streptococcus pyogenes (Estreptococo - Staphylococcus spp.: cocos Gram + que poseen un

hemolítico del grupo A).
 Estructura antigénica: Tiene las Proteínas M, R
y sustancia T. Las proteínas M están ligadas al
órgano diana, las cepas que afectan piel
también están relacionadas con los daños
renales (cepas nefritógenas). Las cepas que
afectan orofaringe son las responsables de las
afecciones cardíacas.
 Toxinas y enzimas:
o Estreptoquinasa: enzima fibrinolítica.
o Estreptodornasa.
o Hialuronidasa (factor de propagación)
o Exotoxinas pirógenas (A, B y C).
o Hemolisinas.
 Patologías que causa: (Faringitis, impétigo,
fiebre reumática y glomerulonefritis).
Streptococcus agalactiae (Estreptococo -
hemolítico del grupo B).
 Forma parte de la flora normal vaginal.
 Infección durante el primer mes de vida:
o Sepsis fulminante.
o Meningitis.
o Síndrome de distrés respiratorio.
Streptococcus pneumoniae: (-hemolítico).
diámetro entre 0,7 y 1,2 m. Se agrupan en racimos.
Clasificación: depende de si el patógeno tiene
coagulasa o no.
 Coagulasa +: Staphylococcus aureus.
 Coagulasa -: S. saprophyticus, S. epidermidis.
Estafilococos coagulasa -:
 El 75% de las infecciones por estos patógenos,
son causadas por S. epidermidis.
 Son flora normal y se asocian a infección
cuando hay implantes.
Estafilococo coagulasa +: (S. aureus).
 Ácido teicoico (Permite la adhesión).
 Coagulasa (causa grandes agregados que
interfieren con la fagocitosis).
 Proteína A (Absorción de inmunoglobulinas.
Impide la opsonización y fagocitosis).
 Catalasa (Inhibe el Peróxido de hidrógeno).
 β-lactamasa. (Resistencia a antibióticos).
 Leucocidina Panton-Valentine (se combina a
los fosfolípido de las membranas y las
destruye).
 α-toxina (Necrosis tisular, daña leucocitos, y
causa espasmos musculares).
 β y δ-hemolisina (Lisis de eritrocitos).
  Exfoliatinas y enterotoxinas.
PATOLOGÍAS EN PIEL Y TEJIDOS BLANDOS:
Impétigo: Dermatosis contagiosa y auto inoculable,
caracterizada por ampollas casi siempre efímeras
reemplazadas por pústulas que desecan con rapidez y
forman costras melicéricas.
Clasificación:
 Impétigo contagiosos (no ampolloso):
Causado por el estreptococo β-hemolítico del
grupo A (Streptococcus pyogenes). También el
S. aureus está implicado, pero es un sobre-
agregado a la infección subyacente por S.
pyogenes. Es de ubicación periorificial.
 Impétigo ampolloso: Es causado por el S.
aureus fagotipo II.
Impétigo contagioso Impétigo ampolloso
Vesículo-pustula. Vesículas.
Base eritematosa. Sin eritema periférico.
Se rompe No se rompen rápidamente.
rápidamente.
Costras amarillentas Forman ampollas a costras
gruesas. marrones finas.
Mínimo síntomas. Puede haber fiebre.
Foliculitis: reacción inflamatoria aguda, dentro del
folículo piloso. Es causada por S. aureus.
Furúnculo: Es un nódulo, de localización profunda.
Eritematoso, caliente y dolorosa a la palpación, que
evoluciona a partir de una foliculitis. Etiología S.
aureus.
Furunculosis: Lesión caracterizada por la aparición
de un conjunto de furúnculos.
Hidradenitis: Infección piógena de las glándulas
sudoríparas apocrina. Localizada principalmente en:
axila e ingle. Constituida por abscesos profundos y
dolorosos que suelen formar fístulas; son de
evolución crónica y recidivante, y dejan cicatrices.
Causada principalmente por S. aureus.
Erisipela: Es una infección de la piel que abarca la
dermis, es superficial con compromiso de vasos
linfático. Se caracteriza por ser placa
eritematoescamosa, piel roja, caliente, brillosa,
dolorosa y con límites bien definidos (Lo que la
diferencia de la celulitis). Es frecuente en las edades
extremas de la vida. En los neonatos la zona más
afectada es la región periumbilical; en estos la causa
más frecuente es el Estreptococo β-hemolítico del
grupo B. En adultos el más común es el Estreptococo
β-hemolítico del grupo A.
Celulitis: es la infección del tejido celular subcutáneo.
es la infección del tejido celular subcutáneo. La causa
más común es el Estreptococo β-hemolítico del grupo
A (Streptococcus pyogenes) y el S. aureus. Las
manifestaciones clínicas incluyen:
• Ulceración previa.
• Zona edematosa.
• Hay linfadenopatía.
• Dolor local marcado.
• Aspecto edematoso, rojo, caliente e infiltrado.
• Bordes no elevados, ni definidos.
• Linfangitis y adenopatías regionales.
Piomiositis: Infección bacteriana del músculo
estriado. Es causada en un 90% por S. aureus Fagotipo
II. En menor proporción se ha descrito piomisitis por
estreptococo del grupo A y no hemolítico. Se presenta
mayormente en varones que habitan en clima cálido y
húmedo y por lo general se localizan en muslo.
Presentan antecedente traumático.
Absceso: Es una acumulación de material purulento
localizada y rodeada por tejido inflamatorio.
Habitualmente está situado en profundidad y el pus
no es visible a través de la piel. Es rojo, caliente y
doloroso. Puede aparecer en cualquier localización. El
patógeno causal más común es el S. aureus.
Absceso mamario: esta tipo de absceso es más
común en niños que en niñas debido a que las abuelas
les quiebran los pezones, por una creencia errada. La
causa es el S. aureus. La clínica que se presenta es:
dolor, tumor, calor y rubor mamario, generalmente
unilateral, con secreción a través del pezón, prurito y
adenopatías regionales.
Fascitis necrotizante: infección severa e infrecuente
que envuelve desde el tejido celular subcutáneo hasta
la fascia muscular. Con frecuencia existe el
antecedente traumático como puerta de entrada. El
agente etiológico más común es el Estreptococo β-
hemolítico del grupo A. El área afectada es
generalmente eritematosa, edematosa y dolorosa.
Después de 1 a 3 días toma un color violáceo azulado,
con bulas que contienen, un líquido sero-
sanguinolento, de color amarillo o rojo negruzco
fétido, La lesión está demarcada con bordes
eritematosos. Posteriormente se torna necrótica.
Aparece anestesia por destrucción de los nervios
superficiales; puede haber gas. Si la herida es
perforada con una aguja, esta pasa fácilmente hasta la
fascia, lo que la diferencia de la celulitis. Respeta
músculo. Además puede presentarse hipocalcemia,
leucocitosis y puede llegar hasta la sepsis.
Gangrena de Fournier: Se conoce también como
gangrena idiopática del escroto y es una forma de
fascitis necrosante que se localiza en genitales, más
frecuente en varones. Puede extenderse a periné y
abdomen. El agente etiológico más común es el
Estreptococo β-hemolítico del grupo A, seguido de S.
aureus.

Flegmón: Es una colección de pus que se produce
como consecuencia de una infección de origen
bacteriano en la raíz de la pieza dental. La clínica es
un dolor punzante, hipersensibilidad dental,
gingivitis, halitosis, fiebre y adenopatías regionales.
La causa más frecuente es el Estreptococo β-
hemolítico del grupo A.
PATOLOGÍAS POR TOXINAS:
Síndrome de piel escaldada: Erupción cutánea
caracterizada por eritema, formación de vesículas y
posterior desprendimiento de las capas superficiales
de la piel, secundario a la acción de las exfoliatinas
estafilocócicas. Presenta el signo de Nikolski
positivo. Exantema eritematoso generalizado. Al inicio
en el día 1 o 2 hay hiperestesia cutánea, localizada
más frecuentemente en tronco, pliegues y alrededor
de orificios naturales. En el día 3 o 6 inicia la fase
exfoliativa la curación ocurre a los 10 días si
cicatrización.
Escarlatina: Es una enfermedad infecciosa febril,
caracterizada por una erupción cutánea eritematosa y
puntiforme, producida por las toxinas del
Estreptococo del grupo A o S. aureus. La diferencia
entre la causada por el S. aureus y la estreptocóccica,
es que esta última tiene el signo de Filatov; además en
la escarlatina por estreptococo, usualmente hay
afectación faríngea. Ver cuadro diferencial al final.
Síndrome de shock tóxico: una afección sistémica
aguda caracterizada por hipotensión severa, erupción
en la piel, descamación cutánea y fallo multisistémico.
Se han identificado dos exotoxinas participantes en
este cuadro la exotoxina pirogénica C y enterotixina F,
las cuales son las encargadas de producir la vasculitis
sistémica, que desencadena toda la clínica del shock.
La clínica:
 Fiebre 38,9 ºC.
 Exantema: eritema macular difuso.
 Lengua em fresa.
 Descamación: 1-2 semanas tras el inicio,
especialmente en palmas y plantas.
 Hipotensión.
 Afectación multisistémica.
Signos de gravedad: Hipotensión y 2 o más de los
siguientes:
 Afectación renal: creatinina 2 veces el valor
normal para la edad.
 Coagulopatía: plaquetas < 100.000 /mm3 o
CID.
 Afectación hepática: ALT o AST o bilirrubina
total > 2 veces el valor normal.
 Síndrome de distrés respiratorio.
 Exantema macular generalizado que puede
descamar.
 Necrosis de tejidos blandos, incluyendo
fascitis o miositis necrotizante o gangrena.
Afectación multiorgánica: cuando hay
compromiso de tres o más de los siguientes:
 Gastrointestinal: vómitos o diarrea al inicio
de la enfermedad.
 Muscular: mialgia grave.
 Alteración mucosa: vaginal, orofaríngea o
hiperemia conjuntival.
 Renal: urea o creatinina séricas > 2 veces el
valor normal o sedimento urinario con > 5
leucocitos / campo en ausencia de ITU.
 Hepática: bilirrubina total, AST o ALT > 2
veces el valor normal.
 Hematológica: plaquetas < 100.000 / mm3.
 SNC: desorientación o alteraciones de la
conciencia.
PATOLOGÍAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
Meningoencefalitis: Inflamación concomitante de las
meninges y el encéfalo. La etiología en neonatos:
estreptococo β-hemolítico del grupo B, estreptococo
del grupo D o L. monocytogenes. En niños > 3 meses
el patógeno causal más frecuente es S. pneumoniae y
en caso de TCE hay que descartar infección por
Staphylococcus epidermidis. Los agentes infecciosos
entran a las meninges de varias maneras: Por vía
hematógena durante una bacteriemia.
a. Por diseminación directa de un foco infeccioso
subyacente (sinusitis, ruptura intraventricular de
un absceso cerebral)
b. A través del cráneo (INOCULACION DIRECTA)
(fracturas de cráneo, defectos congénitos de la
duramadre)
c. Por introducción de organismos durante
procedimientos quirúrgicos o diagnósticos
(punción lumbar). Una vez establecida la infección
meníngea, ésta se extiende rápidamente a través
del espacio subaracnoideo.
Las bacterias penetran en el LCR a través del plexo
coroideo de los ventrículos laterales y las meninges y
después circulan hasta el LCR extracerebral y al
espacio subaracnoideo.
PATOLOGÍAS OFTALMOLÓGICAS:
Conjuntivitis: inflamación de la conjuntiva. Se da por
inoculación directa del patógeno, el cual se multiplica
y causa el proceso inflamatorio. El agente etiológico:
S. epidermidis y S. aureus.
Blefaritis: Inflamación del borde libre de los
parpados, que se caracteriza por eritema, costras y
escamas, acompañados de síntomas de irritación
quemazón y prurito. Suele ser bilateral y crónica. Es
causado por el S. aureus.
Chalazión: Inflamación palpebral secundaria a una
infección bacteriana de alguna glándula del párpado,
puede ser aguda o subaguda, y se caracteriza por:
tumefacción dolorosa y enrojecimiento localizado.
Puede ser interno cuando se inflaman las glándulas de
Meibomio o externo cuando las afectadas son las
glándulas de Zeiss y Moll.
La clínica consta de:
 Eritema, edema palpebral.
 Nódulo doloroso.
 Sensación Irritante.
 Epífora.
 Fotofobia.
 Sensibilidad del parpado.
Celulitis orbitaria: Es la inflamación de los tejidos de
la órbita con proptosis, limitación de los movimientos
oculares, edema conjuntival (quemosis) e inflamación
y tumefacción palpebral. Esta se puede dar después
de la infección directa de la órbita por heridas, el
depósito metastásico de gérmenes por bacteriemia o
en general por propagación directa de infección
contiguas siendo la más importante la de los senos
paranasales. Dentro de los microorganismos más
frecuentes tenemos:
 Streptococcus pneumoniae.
 Estreptococo β-hemolítico del grupo A.
 Moraxella catharralis.
 Haemophilus influenza tipo B.
Celulitis preseptal: Se define como la inflamación de
los parpados y los tejidos periorbitarios sin signos de
autentica afectación orbitaria como proptosis o
limitación de los movimientos oculares. Tiende a
tener un antecedente de trauma, picadura de insectos,
sinusitis u otitis. Se asocia también con infecciones
respiratorias y con bacteriemia. Los agentes causales
son: Estreptococo β-hemolítico del grupo A y el S.
aurus.
PATOLOGÍAS EN OIDO Y FARINGE:
Otitis externa: inflamación de las porciones más
externas del aparato auditivo, esto es principalmente
conducto auditivo externo, y por extensión a las
diferentes zonas del pabellón auricular. Otalgia que
puede acompañarse de otorrea, hipoacusia, y dolor en
la región periauricular y mandibular. La etiología más
común es:
 Staphylococcus aureus.
 Staphylococcus epidermidis.
 Estreptococo β-hemolítico del grupo A.
Otitis aguda media: es la infección supurada del oído
medio, con una rápida instauración de uno o más de
los siguientes síntomas: otalgia, otorrea, fiebre,
irritabilidad, anorexia, vómito o diarrea, además se
puede presentar: dolor a la presión sobre el trago,
llano peculiar y rinofaringitis. La etiología más común
es:
 Streptococcus pneumoniae.
 Estreptococo β-hemolítico del grupo A.
 Moraxella catharralis.
 Haemophilus influenza tipo B.
Faringoamigdalitis: La faringoamigdalitis aguda
corresponde a la infección de la orofaringe o
nasofaringe. Se presenta con odinofagia de inicio
súbito, disfagia importante y fiebre. Son síntomas
acompañantes la cefalea, náuseas, vómitos y dolor
abdominal. En el examen físico se puede encontrar
congestión de la faringe y amígdalas con o sin
exudado, adenopatías cervicales anteriores, petequias
en el paladar, úvula congestiva, y rash
escarlatiniforme. La causa principal es el Estreptococo
β-hemolítico del grupo A.

Síntomas Celulitis Celulitis PATOLOGÍA RESPIRATORIA:

Preseptal Orbitaria Neumonía: Es una enfermedad infecciosa e
Fiebre. Presente Presente inflamatoria de los espacios alveolares, causada por
diversas especies bacterianas, virus, hongos y
Edema del Moderado a Intenso parásitos, producidas a individuos en la comunidad,
párpado. Intenso
hospitalizados o en condiciones de
Proptosis. Ausente Presente comorbilidad. Síntomas específicos:
 Fiebre alta precedida de escalofríos.
Dolor al Ausente Presente  Tos.
movimiento  Dificultad respiratoria.
ocular.  Dolor en punta de costado. (Estreptococo β-
Movilidad Normal Disminuida hemolítico del grupo A).
ocular  Quejido respiratorio.
Quemosis. Ausente o leve Moderada a  Aleteo nasal.
Severa  Taquipnea.
Visión. Normal Disminuida  Uso de la musculatura accesoria.
La neumonía por S. aureus es la más severa, debido
Hallazgos Afección de la Sinusitis a que produce una necrosis del tejido pulmonar con
asociados. piel formación de pus y ruptura de los bronquiolos y
alveolos, formando abscesos y con frecuente
Conjuntivitis. Ausente Presente compromiso pleural. Es de instauración más rápida y
agresiva.
La neumonía por S. pneumoniae son lobares o por
segmentos.
PATOLOGÍAS OSTEOARTICULARES:
Osteomielitis: Es la inflamación del hueso causada
por una infección bacteriana o fúngica, y con menor
frecuencia por parásitos o micobacterias.
Generalmente se clasifica en tres tipos teniendo
en cuenta su patogenia y evolución
 Osteomielitis aguda hematógena. Es la forma más
frecuente de presentación en la infancia.
 Osteomielitis secundaria a un foco contiguo de
infección: después de un traumatismo abierto,
herida penetrante, herida postquirúrgica infectada,
tras el implante de una prótesis, o secundario a una
infección subyacente como celulitis. Esta es una
forma menos frecuente de presentación en los niños
que la anterior.
 Osteomielitis secundaria a insuficiencia vascular,
proceso muy raro en la infancia.
La clínica: puede ser inespecífica, lo que a veces
dificulta y retrasa el diagnóstico, en ocasiones hasta 2
semanas, especialmente en neonatos. Los síntomas
más frecuentes son fiebre, dolor agudo persistente
que se va incrementando en el miembro afecto,
acompañado de inflamación y enrojecimiento del
tejido que está sobre el hueso. El niño cojea o se niega
a caminar, debido al dolor al cargar y a la
movilización. El lactante presenta irritabilidad,
rechazo del alimento, e inmovilidad por el dolor.
La etiología la podemos dividir de acuerdo al grupo
etareo:
 Neonatos Estreptococo β-hemolítico del
grupo B.
 O-2 meses: S. aureus.
  2 meses: Estreptococo β-hemolítico del
grupo A.
  5 años: N. gonorrhoeae.
Artritis séptica: Es la reacción inflamatoria de la
superficie y espacio articular provocada por la
presencia de diferentes microorganismos,
generalmente bacterias. El 90% de los pacientes
presenta fiebre, limitación funcional y dolor.
Las manifestaciones clínicas están en relación con la
edad del niño.
Recién nacidos: son poco sintomáticos. Puede
predominar la irritabilidad y la clínica de sepsis. En la
exploración llama la atención posturas asimétricas,
aspecto pseudoparalítico del miembro y dolor a la
movilización.
Lactantes: Predomina la fiebre, irritabilidad, llanto y
rechazo a la movilización de la articulación.
Niños y adolescentes: predomina el dolor en la
articulación, rechazo a cargar peso y a caminar,
pudiendo haber signos inflamatorios locales (rodilla,
tobillo), difícil de evidenciar en la cadera. Puede
asociar fiebre elevada, aunque no siempre está
presente.
La etiología es: S. aureus  70%. En neonatos
Estreptococo β-hemolítico del grupo B, y en mayprs
de 5 años: S. aureus y Estreptococo β-hemolítico del
grupo A.
PATOLOGÍAS CARDIOVASCULARES:
Endocarditis: Enfermedad en la que uno ó varios
microorganismos infectan el endocardio, las válvulas
ó las estructuras relacionadas, generalmente sobre
una lesión anterior. Patogénia:
Clínica: Manifestaciones muy variables. Puede
aparecer en forma aguda y grave, como shock ó
sepsis, ó en forma subaguda e insidiosa.
Síntoma más Común: Fiebre: prolongada durante
semanas ó meses, excepcionalmente ausente, no muy
elevada y sin un patrón específico. Se puede
acompañar de malestar general, anorexia, pérdida de
peso, cansancio, mialgias, cefaleas y trastornos del
sueño. Se ausculta soplo en el 90% de los pacientes.
En casi 25% de niños hay artralgias ó artritis. Los
agentes causales:
 Streptococcus viridans. (Sobre todo en
pacientes con patologías cardiacas
congénitas).
 S. aureus.
 S. epidermidis.
 Enterococos.
Fiebre reumática: es una enfermedad inflamatoria,
no supurativa y recurrente producida por la respuesta
del sistema inmunitario de algunas personas
predispuestas, a los antígenos de la bacteria
estreptococo β-hemolítico del grupo A a partir de las
dos o tres semanas de provocar
una faringoamigdalitis aguda.
Mecanismo: al ponerse en contacto con el monocito -
macrófago, lo activa; los productos de degradación del
estreptococo son absorbidos y actúan como antígeno,
con capacidad molecular de imitación en diferentes
tejidos humanos.
Reacción: esos productos son identificados por los
macrófagos y presentados a los receptores de células
T, produciendo citocinas las cuales activan las células
B y producen inmunoglobulinas.
Consecuencia: afección cruzadas con el corazón, el
cerebro y/o las articulaciones, provocando carditis,
corea o artritis.

Pericarditis: Síndrome clínico debido a la reacción

inflamatoria del pericardio en respuesta a diferentes
agresiones. Clínica: Dolor, el cual se localiza en región
retroesternal y precordial izquierda, se irradia a
cuello, ambos trapecios o epigastrio. Suele aumentar
al tumbarse el niño, la tos, la inspiración profunda o la
deglución y mejora al sentarse e inclinarse hacia
delante. Rose Pericárdico. Puede complicarse con un
taponamiento cardíaco. El agente causal más común
es el S. aureus. Cuando causa neumonías estas por
contigüidad afectan el pericardio, dando como
resultado una pericarditis.

PATOLOGÍAS RENALES:
Glomerulonefritis post-estreptococcica:
Origen: origen inmunológico.
Agente Etiológico: estreptococo β-hemolítico del
grupo A.
Mecanismo: antígeno-anticuerpo tiene lugar bien en
la circulación, con depósito posterior en la membrana
glomerular de complejos inmunes, o in situ.
Estimulo Antigénico: se han descrito dos antígenos
(zimógeno, precursor de exotoxina B, y gliceril-
aldehido-fosfato-deshidrogenasa) .
Reacción: afinidad por la membrana basal,
induciendo una posterior reactividad con depósito de
IgG y complemento. La neuraminidasa estreptocócica
juega un papel importante en la infiltración de
leucocitos.

PATOLOGÍAS GASTROINTESTINALES:
Intoxicación Enterocolitis
alimentaria estafilocóccica.
Un grupo de niños Un solo niño afectado, ya
afectados, que enfermo.
previamente eran sanos.
Antecedente de ingestión Antecedentes de uso de
de alimentos en el mismo antibioticoterapia.
sitio.
Aparición brusca  6 Aparición mas
horas. prolongada.
El tratamiento consta de Se trata con antibióticos,
HIDRATACIÓN. para eliminar al
patógeno productor del
daño.
TRATAMIENTO:

PENICILINAS
ANTIBIOTICO Dosis ESPECTRO ANTIMICROBIANO

RN LACTANTES
PNC CRISTALINA 30.000 U/Kg/dia 100.000 –  Stretococcus pyogenes (B-
Vía EV C/4-6h 200.000 U/Kg/día hemolitico Grupo A).
DM: 400.000 Vía EV C/4-6h  S.pneumone.
U/Kg/día  Peptostreptococcus
 Peptococcus.
PNC G 25.000 – 50.000
PROCAINICA U/Kg/día
Vía IM C/12-24h
PNC G <27kg: 600.000 U >27kg: 1200.000
BENZATINICA Vía IM, Dosis Única U
Vía IM, Dosis
Única
PNC V 25 - 50 mg/kg/día C/6-8h (VO)

AMINOPENICILINAS
ANTIBIOTICO Dosis ESPECTRO ANTIMICROBIANO

RN LACTANTES
AMPICILINA 50 -100 100-200  S.pyogenes (B-hemolitico Grupo A).
mg/kg/día C/6h mg/kg/día  Streptococcus agalactie (B-
C/6h hemolitico Grupo B).
DM:200-  S.pneumone.
400mg/kg/día  Peptostreptococcus
 Peptococcus.
AMOXICILINA 40-45mg/kg/día (VO) C/8-12h

AMOXICILINA / AC. 40-45 mg/kg/día (VO). C/8-12h  Streptococcus.

CLAVULANICO 90-120 mg/kg/día (EV) C/6-8h  Staphylococcus aureus.
 Staphylococcus epidermidis.
AMPICILINA/ 50 mg/kg/día (VO) C/6-8h
SULBACTAM 100-200 mg/kg/día (EV) C/6h

PENICILINA RESISTENTE A PENICILINASA

ANTIBIOTICO Dosis ESPECTRO ANTIMICROBIANO

RN LACTANTES
OXACILINA 100-150 mg/kg/día (IV)  S.pyogenes (B-hemolitico Grupo A).
C/6h  Streptococcus agalactie (B-hemolitico Grupo B).
IS:150-200 mg/kg/día  S.pneumone.
 Staphylococcus aureus (Sensible a oxacilina).
FLUCOXACILINA 50 -100 mg/kg/día (VO) C/8h  Staphylococcus epidermidis.
DICLOXACILINA 15 – 25 mg/kg/día (VO) C/6h

CEFALOSPORINAS
ANTIBIOTICO Dosis ESPECTRO ANTIMICROBIANO
RN LACTANTES
CEFALOTINA 75 – 150 mg/kg/día (EV) C/6h  Stretococcus B-hemolitico Grupo A y B.
 S.pneumone (sensible a penicilina)
CEFALEXINA 25 – 100 mg/kg/día (VO) C/6-8h  Staphylococcus aureus.
 Staphylococcus epidermidis.
CEFADROXILO 25 – 50 mg/kg/día (EV, VO) C/12h
CEFADRINA 25 – 50 mg/kg/día (VO) C/8h
CEFAZOLINA 50 – 100 mg/kg/día (IV) C/-8h

ANTIBIOTICO Dosis ESPECTRO ANTIMICROBIANO

RN LACTANTES
CEFACLOR 20 – 40 mg/kg/día (VO) C/8-12h  Streptococcus.
 Staphylococcus aureus.
 Staphylococcus epidermidis.

CEFOTAXIME 100 – 200 mg/kg/día (EV, IV) C/6-8h  Stretococcus B-hemolitico Grupo
DM:200-300 mg/kg/día A y B.
 S.pneumone (sensible a penicilina)
CEFTRIAXONA 50 – 75 mg/kg/día (EV, IV) C/12-24h  S.pneumone (resistente a penicilina,
DM: 80-100 mg/kg/día excepto cefaclor).

GLICOPEPTIDOS
ANTIBIOTICO Dosis ESPECTRO ANTIMICROBIANO
RN LACTANTES

VANCOMICINA 40mg/kg/día 40 – 60 mg/kg/día  Stretococcus pyogenes (B-hemolitico

(IV) C/6-8h (IV) C/6-8h Grupo A).
DM: 60  Streptococcus agalactie (B-hemolitico
mg/kg/día Grupo B).
 S.pneumone (sensible a penicilina).
TEICOPLAMINA 6 – 10 mg/kg/día (IM, IV) C/24h  S.pneumone (resistente a penicilina)
 Staphylococcus aureus. (sensible y
resistente a oxacilina)
 Staphylococcus epidermidis.

LINCOSAMIDAS
ANTIBIOTICO Dosis ESPECTRO ANTIMICROBIANO

RN LACTANTES
CLINDAMICINA 10 -30 mg/kg/día C/6-8h (VO)  S. pyogenes (B-hemolitico Grupo A).
25 – 40 mg/kg/día C/6-8h (IM,  S. agalactie (B-hemolitico Grupo B).
IV)  S.pneumone
 Staphylococcus aureus.

CARBAPENEM
ANTIBIOTICO Dosis ESPECTRO ANTIMICROBIANO

RN LACTANTES
IMIPENEN 60 – 100 mg/kg/día C/6-8h (IM,  Stretococcus (B-hemolitico Grupo A y B).
IV)  S.pneumone
MEROPENEN 60 mg/kg/día C/8h (IV)  Staphylococcus aureus. (sensible a oxacilina)
 Staphylococcus epidermidis.
ERTAPENEN 30 mg/kg/día C/12h (IM, IV)

MACROLIDOS
ANTIBIOTICO Dosis ESPECTRO ANTIMICROBIANO
RN LACTANTES

ERITROMICINA 30 – 50 mg/kg/día C/6-8h  Stretococcus (B-hemolitico Grupo A y B).

(VO)  S.pneumone
15- 50 mg/kg/día C/6h (IV)  Staphylococcus aureus. (sensible a oxacilina)
AZITROMICINA 10 mg/kg/día C/24 (VO)
CLARITROMICINA 15 mg/kg/día C/12h (VO, EV)

AMINOGLUCOCIDOS
ANTIBIOTICO Dosis ESPECTRO ANTIMICROBIANO

RN LACTANTES
AMIKACINA 15 mg/kg/día C/8h (IV, IM)  SINERGISMO
 Staphylococcus aureus. (sensible a oxacilina)
 Staphylococcus epidermidis.