Enfermedades reproductivas, terneros y planes sanitarios bovinos

ENFERMEDADES QUE IMPACTAN EL LA REPRODUCCIÓN, ENFERMEDADES DE LOS TERNEROS Y PLANES
SANITARIOS DE LOS BOVINOS - 2008
ENFERMEDADES QUE IMPACTAN EL LA

REPRODUCCIÓN, ENFERMEDADES DE
LOS TERNEROS Y PLANES SANITARIOS
DE LOS BOVINOS
Méd. Vet. José Giraudo

Méd. Vet. Enrique Bérgamo
2008
Méd. Vet. José Giraudo - Méd. Vet. Enrique Bérgamo 1


REPRODUCCIÓN, ENFERMEDADES DE LOS
TERNEROS Y PLANES SANITARIOS DE LOS BOVINOS
Indice
Item Pág.
PRESENTACIONES CLÍNICAS DE LAS FALLAS REPRODUCTIVAS 2
PLACENTA. LA PLACENTA COMO ASIENTO DE PROCESOS 4
PATOLÓGICOS
RETENCIÓN DE PLACENTA 7
PRODUCCIÓN DE LA INFECCIÓN EN EL EMBRIÓN O FETO 8
CAUSAS NO INFECCIOSAS DE MUERTE EMBRIONARIA EN GANADO 9
BOVINO
ENFERMEDADES VENÉREAS 12
ENFERMEDADES ABORTIVAS 21
SÍNDROME ESTROGÉNICO 39
PLANTAS TOXICAS QUE IMPACTAN EN LA REPRODUCCIÓN 41
TOMA Y REMISIÓN DE MUESTRAS AL LABORATORIO PARA EL 43
DIAGNOSTICO DE PROBLEMAS SANITARIOS EN BOVINOS
IMPORTANCIA DE LA HISTOPATOLOGIA EN EL DIAGNOSTICO DE 45
CAUSA PRODUCTORAS DE ABORTOS
TOMA Y REMISIÓN DE MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE 46
TRICHOMONIASIS Y CAMPYLOBACTERIOSIS BOVINA
ALTERACIONES COMUNES DE LOS SUEROS 49
TIPOS DE MUESTREOS SEROLÓGICOS 51
PRINCIPALES ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS TERNEROS 52
DIARREAS EN TERNEROS 52
COMPLEJO RESPIRATORIO EN TERNEROS 61
MANEJO SANITARIO DE TERNEROS DESTETADOS PRECOZMENTE 66
PLANES SANITARIOS 71
ELEMENTOS NECESARIOS PARA COLECTAR DIFERENTES MUESTRAS 78
Y ENVIARLAS AL LABORATORIO
BIBLIOGRAFÍA 79


REPRODUCCIÓN ENFERMEDADES DE LOS TERNEROS
Y PLANES SANITARIOS DE LOS BOVINOS
Med. Vet. José A. Giraudo. Profesor de Enfermedades Infecciosas del

Departamento de Patología Animal, Facultad de Agronomía y Veterinaria,
UNRC. jgiraudo@ayv.unrc.edu.ar
Director de LASA-Río Cuarto. lablasa@arnet.com.ar
Med. Vet. Enrique Bérgamo. Docente Auxiliar del Departamento de
Patología Animal, Facultad de Agronomía y Veterinaria, UNRC.
ebergamo@ayv.unrc.edu.ar
PRESENTACIONES CLÍNICAS DE LAS FALLAS

REPRODUCTIVAS
La tasa de concepción está determinada por fallas en la fertilización,
pérdidas embrionarias y perdidas fetales. Las fallas en la fertilización y las
pérdidas embrionarias usualmente representan las principales causas de
pérdidas reproductivas prenatales
Anovulación:
La duración del anestro pos parto es influenciada por varios factores como:
condición corporal, interacción vaca/ternero, edad y estación de parición.
El anestro en general está asociado a subnutrición y/o lactancia
(caracterizándose por un mayor efecto retroalimentación negativa del
estradiol sobre los pulsos de GnRH./LH). Algunas patologías del ovario
también son frecuentes causas de anestro.
Repetición regular de celo:

Para lograr un ternero cada 12 meses es necesario preñar las vacas entre los
75-85 días pos parto. Con frecuencia muchas vacas presentan celos
infértiles cuyas causas pueden ser algunas de las mencionadas
anteriormente. Otra posibilidad es que se produzca una fecundación y por
diferentes factores no se mantenga.
Cualquier causa que altere la fecundación antes del día 16 de la gestación
producirá retorno al celo regular.
Estas pérdidas frecuentemente están relacionadas con un inadecuado
reconocimiento materno de la preñez (para que no se produzca la luteólisis
el conceptus debe estar presente entre los días 14 y 16). Una deficiencia en
la señal de la Proteína-1 trofoblástica bovina (bTP-1), una falla en la
recepción de la señal o una falla en la respuesta, puede causar una pérdida
embrionaria. En algunos pocos casos se produce una vuelta regular al celo,
en su mayoría esta vuelta es posterior a los 21 días.

Los daños en el oviducto también pueden inducir a una vuelta regular al

celo.
Un estrés calórico justo antes de la ovulación provoca una maduración
anormal del ovocito y como consecuencia una repetición regular del ciclo.
En esta etapa también es importante el equilibrio hormonal, factores
inmunológicos y genéticos. Las enfermedades infecciosas locales y
sistémicas también pueden ser responsables de interrumpir la gestación.
Otras causas de pérdida embrionaria son incompatibilidad madre-embrión,
carencias nutricionales y en menor incidencia algunos agentes infecciosos
como la Diarrea Viral Bovina (BVD) y las Enfermedades Venéreas.
Repetición irregular del celo:

Cuando el feto o la madre son afectados después de los 16 días de
gestación y hasta los 42 días aproximadamente (fin del período
embrionario y comienzo del período fetal), se producirá una repetición
irregular de celo. Esta manifestación se detecta solo a través de registros
porque se produce una reabsorción o una expulsión muy poco visible.
Las anomalías cromosómicas causan pérdidas embrionarias y fetales ya que
interfieren el desarrollo.
La asincronía entre el embrión y el útero produce pérdidas embrionarias.
Cuerpo luteo con una vida media corta o irregular o con una producción de
progesterona baja también produce pérdida embrionaria.
Si bien factores genéticos y hormonales antes mencionados pueden afectar
esta etapa del ciclo reproductivo, son las Enfermedades Venéreas las
principales causantes de repetición irregular de celo e infertilidad
transitoria. Trichomoniasis, Campylobacteriosis y en menor medida
Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR) y BVD, son las principales
enfermedades responsables.
Abortos:
Se consideran abortos las pérdidas ocurridas entre el día 43 y el día 260 de
gestación. Es el cuadro clínico más diagnosticado, pero no por ello el que
produce mayores pérdidas al analizar la performance reproductiva. En la
práctica es muy difícil que se observen fetos abortados menores de tres
meses. En la mayoría de los casos las responsables de interrumpir la
gestación en esta etapa son las enfermedades transmisibles bacterianas,
virales y parasitarias. Cada enfermedad, según su patogenia, causa el aborto
con mayor frecuencia en un determinado período, produciendo la muerte
fetal antes, durante o posterior a la expulsión. Algunas de las etiologías
productoras de abortos también pueden producir fetos momificados
(presentan un grado avanzado de reabsorción de líquidos) o macerados
esqueletizados (la reabsorción es total y prácticamente quedan los huesos y
restos de piel).

Cuando un feto expulsado es fresco, su muerte ocurrió poco tiempo antes

(24 hs), durante o después de ser expulsado, generalmente el agente
compromete la placenta y no es tan agresivo para el feto. Así se comporta
Brucella abortus, Listeria monocytogenes, Campylobacter fetus,
Actinomyces pyogenes y Aspergillus sp. Ahora, cuando el agente ingresa
al complejo materno fetal y mata al feto sin comprometer mucho la
placenta pueden ocurrir dos cosas: que el feto se expulse rápidamente o que
permanezca varios días dentro del útero. En estos casos se inicia el proceso
de autólisis que puede continuar con momificación (Neosporas,
Leptospirosis, IBR, BVD).
Se ha determinado recientemente que vacas de tambo que padecen mastitis
por Coliformes en los primeros 45 días de gestación tienen mayor
probabilidad de abortar antes del quinto mes de gestación
(aproximadamente 90 días después de padecer la mastitis).
Muertes perinatales:
Se consideran muertes perinatales las expulsiones ocurridas desde el día
261 de gestación hasta las 48 hs post-parto. Para nuestro país estas pérdidas
varían entre el 3 y el 8%.
Están relacionadas con enfermedades o con dificultades durante el parto,
especialmente en vaquillonas por distocias. Son varias las enfermedades
que presentan este cuadro clínico. La Brucelosis con frecuencia expulsa
terneros a término, vivos pero viables por pocas horas.
En otras oportunidades observamos terneros que nacen con defectos físicos
(teratológicos) o con síntomas nerviosos. Cuando observamos estos
terneros debemos solicitar que dentro del diagnóstico sobre causas de
abortos se incluya BVD, Neosporosis y Artrogriposis.
PLACENTA
La placenta como asiento de procesos patológicos.
La placenta es la oposición de los tejidos maternos y fetales durante la

gestación. Es la estructura responsable de la síntesis de hormonas y
enzimas que mantienen la gestación, y en los rumiantes esta relación
materno-fetal se efectúa mediante los placentomas (carúncula materna y
cotiledón fetal).
Para analizar estos procesos debemos realizar un pequeño recordatorio del

desarrollo placentario. En la fase embrionaria temprana de blastocisto
expandido la capa más superficial se denomina trofoectodermo y sus
células, los trofoblastos, forman el corion junto con las células del

mesodermo somático. En esta etapa podemos identificar por palpación una

pequeña vesícula amniótica.
Más adelante el alantoides

se fusiona con el corion para
formar la membrana
corioalantoidea, la cual
aproximadamente a las 4
semanas de gestación forma
los cotiledones fetales,
cuyas vellosidades se unen
íntimamente con áreas
especializadas del
endometrio de la vaca,
llamadas carúnculas, para
formar los placentomas,
palpables a partir de los 60 a
70 días de gestación
aproximadamente. Estos placentomas varían en cantidad y tamaño según la
localización y la edad de gestación. Los placentomas centrales son más
grandes que los de los anteriores y posteriores, estos últimos son los
palpables, cuyo tamaño nos indica aproximadamente la edad gestacional.
Tamaño de los cotiledones bovinos según la edad de gestación

Días de gestación
70 80 90 100 120 150 180 210 240 270
Tamaño en 0,8 1 1,5 2 2,5 3 4 5 6 8
cm.
Parte de la población de trofoblastos tiene funciones fagocitarias y de

intercambio de nutrientes, mientras que otra parte son binucleados y tienen
la función de secretar hormonas, incluyendo progesterona, lactógeno
placentario bovino y glicoproteínas asociadas a la gestación, cuya función
es asegurar el mantenimiento de la gestación y el desarrollo fetal.
El proceso de placentación es importante en la aparición de algunas
enfermedades congénitas así como en el paso de agentes teratogénicos.
Las enfermedades infecciosas que producen lesiones macroscópicas en la
placenta son principalmente brucelosis, con placentitis necrótica a nivel
cotiledones, infecciones fúngicas (principalmente Aspergillus spp.), en la
que se desarrolla una placentitis crónica con necrosis de las vellosidades de
los cotiledones, y por otro lado, también se producen lesiones en
infecciones por Candida spp., con necrosis de cotiledones. La listeriosis,
por otro lado, produce placentitis, necrosis severa y endometritis. Las

lesiones en la placenta consisten en pequeños focos necróticos

amarillentos, que involucran las extremidades de las vellosidades
cotiledonarias, las cuales aparecen cubiertas por un exudado purulento.
Mecanismos inmunes durante la preñez.

La madre gestante adapta su metabolismo y sistema inmune para
proporcionar al concepto un medio homeostático y los nutrientes
necesarios. La preñez está condicionada por mecanismos de equilibrio
entre tolerancia y rechazo. Son numerosos los factores externos e internos
que pueden desequilibrar el balance madre-concepto.
Durante la preñez se presenta inmunodepresión e inmunosupresión
inespecífica (linfocitos T y B) haciendo a la vaca preñada más vulnerable a
los agentes infecciosos. Los linfocitos T son los más afectados durante la
gestación, aumentando los Linfocitos T supresores, que controlan a los
linfocitos T helper, por lo tanto disminuye la respuesta a los antígenos que
dependen de ellos como virus y bacterias intracelulares. Esta
inmunosupresión es debida al efecto de la progestarona, incrementada en el
periparto por la concentración de corticoides, tanto fetales como maternos.
El virus de DVB, las endotoxinas bacterianas, déficit de Cu, Zn, Se, y Vit.
E, stress excesivo, enfermedades crónicas asociadas como la Leucosis
enzoótica, pueden provocar una disminución de la inmunidad materna y el
aumento de la susceptibilidad a infecciones durante la preñez.
Durante la gestación y parto se producen cambios hormonales e inmunes
que favorecen la presentación de agentes infecciosos generadores de
abortos, entre estos cambios se destacan:
1. Disminución de las funciones de los PMN (polimorfonucleares) en el
periparto: quimiotaxis, diapedesis, fagocitosis, explosión respiratoria
relacionada a la destrucción bacteriana.
2. Los linfocitos disminuyen desde las 2 semanas preparto, hasta 1 semana
pos parto modulados por las fluctuaciones hormonales en el preparto.
3. La progesterona inhibe la proliferación de algunas subclases de linfocitos
T a través de otros inmunomoduladores. Las vacas tratadas con
progesterona son más susceptibles a infecciones uterinas.
4. Disminución de la IgG sérica en el pos parto inmediato, con aumento de
la susceptibilidad a las infecciones uterinas (mas frecuentes en el diestro
que en el estro).
5. La interface madre/conceptus es rica en moléculas que inhiben la
inmuno respuesta lo cual demuestra que la placenta es un ambiente
inmunosupresor.

Favorecida por los altos niveles de progesterona, la respuesta inmune Th2

(mediada por linfocitos helper tipo 2) mantiene la preñez mediante la
producción de Interleuquinas IL4, IL5, IL6, IL9, IL10, reduciendo la
producción de moléculas inflamatorias como la IL8, IL12 y gamma
interferón (IF-γ), que son perjudiciales para la sobreviva fetal.
Uno de los mecanismos mas importantes del rechazo fetal involucra un
desbalance entre las respuestas Th1 y Th2. La respuesta de tipo Th1
aumenta la producción de IF-γ, IL2, IL3, IL12, actividades citolíticas de
macrófagos y activación de células NK (natural killer), activación de
protrombina y cascada del complemento, favoreciendo la formación de
coágulos y la alteración del sincitio trofoblasto.
Retención de placenta
Se considera retención de placenta cuando la vaca no ha expulsado las
membranas fetales a las 12 horas después del parto, aunque existe cierta
variabilidad en función del número de partos. Habitualmente el 75% de las
vacas expulsan la placenta en las 6 horas siguientes al parto, y cerca del
100% las debería expulsar antes de las 12 horas. La retención primaria se
da por una alteración de la separación de las carúnculas maternas y los
cotiledones fetales, y la retención secundaria se debe a dificultades en las
contracciones uterinas, como suele suceder con la atonía uterina.
La mayoría de los casos de retención de placenta se deben a ambos
mecanismos. La incidencia de retención de placenta varía mucho entre
explotaciones, se ha descrito un rango de entre el 2 y el 55%, con mayor
aparición en los meses de verano.
Esta enfermedad produce entre un 1 y 4% de mortalidad. Los factores de
riesgo de esta patología están ampliamente citados en la literatura, aunque
todavía se sabe poco sobre los mecanismos exactos de su desarrollo.
Durante la maduración normal previa al parto, se reduce drásticamente el
número de trofoblastos binucleados, cosa que no sucede en la retención de
placenta. Los últimos estudios han demostrado que las vacas que
comparten antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad I con el
feto tienen más riesgo de sufrir retención placentaria. La hipótesis para este
hecho es que la ausencia de compatibilidad antigénica entre la vaca y el
feto respecto al complejo mayor de histocompatibilidad tipo I activa la
respuesta inmunitaria de la vaca para atacar los cotiledones fetales y
deshacerse de la placenta.
Estos antígenos se mantienen ocultos durante la gestación para evitar
ataques inmunitarios a la placenta fetal, y se manifiestan cerca del parto.
Los cotiledones fetales se unen a las carúnculas mediante fibras de
fibronectina que mantienen unidas las matrices de colágeno de los epitelios
materno y fetal. Para que se produzca la separación de la placenta, y por lo
tanto su expulsión, en primer lugar se tienen que romper estos enlaces de

colágeno y fibronectina, gracias a la acción de enzimas proteolíticas

(colagenasas) procedentes de los lisosomas de las células inmunitarias.
Las vacas con inmunosupresión presentan menor actividad fagocitaria y
menor quimiotaxis leucocitaria, y por lo tanto menor capacidad para que
los leucocitos rompan los enlaces, y tienen mayor riesgo de sufrir retención
de placenta.
Los desequilibrios hormonales también están relacionados con la retención
placentaria, porque la progesterona inhibe la actividad de las colagenasas;
la dexametasona aumenta la síntesis de progesterona en los tejidos de los
cotiledones, y esta es la razón por la que las vacas en las que se provoca el
parto con una inyección de corticoides tienen mayor proporción de
retención de placenta.
La infección por Brucella abortus, el parto distócico, el parto gemelar,
mortinatos, hidroamnios e hidroalantoides, parto provocado con corticoides
o prostaglandina, deficiencias de vitamina E y selenio, cesárea y fetotomía,
parto prematuro, gestación prolongada, y en general, enfermedades
metabólicas en el postparto pueden inducir retención de placenta.
Las consecuencias sobre las vacas son graves, con pérdidas de producción
de leche de hasta el 40%, aumento del intervalo parto-parto, pérdida de
apetito, retraso en la involución uterina (10 días mpromedio), umento del
intervalo parto.primer celo de hasta 20 días, aumento del riesgo de metritis
debido a que la placenta retenida libera mediadores inflamatorios, entre
ellos prostaglandina E2, que causa inmunosupresión uterina, así como
histamina y otras prostaglandinas, las cuales aumentan la proteolisis y ésta,
junto con la heparina que liberan los mastocitos, producen daños serios
sobre la mucosa del endometrio. Estos mediadores inflamatorios reducen la
quimiotaxis leucocitaria; sumado a la gran contaminación bacteriana por la
presencia de la placenta, conduce al desarrollo de metritis.
PRODUCCIÓN DE LA INFECCIÓN EN EL EMBRIÓN O FETO
El feto de los rumiantes es muy sensible a los agentes infecciosos por lo

siguiente:
 Las características de la placenta, que es sindesmocorial, no permite
el pasaje de anticuerpos
 Dificultades en los mecanismos de inmunotolerancia materna- fetal
para consolidar la preñez y evitar el rechazo
 Inmadurez del sistema inmune fetal en los primeros 120 días de
gestación
 Mayor susceptibilidad a ciertos agentes infecciosos por la gran
multiplicación celular del feto en segundo y tercer tercio de la
gestación (Brucelosis, BVD, otros)

 Menor respuesta inmune materna por acción de la gestación

avanzada (efecto inmunodepresivo de la progesterona)
Las vías por las cuales los agentes infecciosos abordan al concepto
(feto+ambiente uterino+membranas y fluidos fetales) son:
• Vía hematógena (Brucelosis, Leptospirosis, BVD, otras)
• Vía congénita (Neospora, BVD)
• Vía ascendente desde la vagina (Trichomoniasis,
Campylobacteriosis, Haemophylus somnus)
Una vez que cualquier parte del concepto está infectada (por ejemplo: una
infección local de un cotiledón), las posibilidades del agente para alcanzar
el embrión o el feto son mayores.
La difusión de la infección puede completarse por vía sanguínea del
concepto o directamente por las membranas fetales y los respectivos
fluidos. Esta difusión dependerá de factores como la edad del concepto y el
tipo y virulencia del agente. Debe considerarse que la sangre del embrión o
feto circula por todas las partes de la placenta y luego ingresa al embrión o
feto.
Los fluidos juegan un importante papel en la difusión de varios agentes
como Brucella sp, Campylobacter sp, y Trichomona fetus. El liquido
amniótico baña completamente al embrión en desarrollo o feto y tiene
acceso directo a las aberturas corporales (ojos, tracto digestivo y
respiratorio). Este material es ideal para que desarrollen patógenos, los que
pueden ser aspirados o deglutidos por el feto. Es por esta razón que para el
aislamiento o puesta en evidencia de muchos agentes patógenos se
recomienda muestrear pulmones y líquido de estómago (cuajo).
CAUSAS NO INFECCIOSAS DE MUERTE EMBRIONARIA EN

GANADO BOVINO
Reconocimiento materno de la preñez

El reconocimiento materno de la preñez se produce cuando el concepto
demuestra su presencia a la madre, evitando que se produzca la luteólisis y
se mantenga el cuerpo luteo. El concepto debe estar presente entre los días
14 y 16 para evitar la luteólisis, de lo contrario se liberan pulsos de
prostaglandina (PGF) desde el endometrio a la vena uterina que
transportada a la arteria ovárica induce la luteólisis a través del feedback
positivo entre esta hormona y la oxitocina. Durante los días 15 a 23 el
concepto produce la proteina-1 trofoblástica bovina (bTF-1), la cual reduce
la aparición endometrial de PGF al inducir la producción de un inhibidor de
la enzima prostaglandina sintetasa y la disminución del número de
receptores endometriales de oxitocina.

Una deficiencia en la señal de bTF-1, una falla en la recepción de la señal

por parte del útero o una falla en la respuesta, pueden causar una pérdida
embrionaria. Los conceptos con menor desarrollo retardan la producción de
bTF-1 y no alcanzan a impedir la luteólisis. El estrés calórico es una causa
de disminución en el desarrollo del concepto.
Causas endógenas de pérdidas embrionarias

Las anormalidades cromosómicas causan pérdidas embrionarias y fetales
porque interfieren en el desarrollo. Posiblemente existan muchas
anormalidades cromosómicas, pero la mayoría no están caracterizadas. En
un estudio realizado en USA, sobre 683 embriones clasificados como
normales, el 10 % presentaron un cariotipo anormal (aproximadamente el
25 % de estos defectos fueron atribuidos a errores en la meiosis y el resto a
errores producidos alrededor del momento de la fertilización)
La primera anormalidad cromosómica detectada en los bovinos fue la
traslocación 1/29.
La asimetría entre el embrión y el útero puede causar pérdida embrionaria.
El ambiente uterino puede ser poco permisivo y hasta tóxico para
embriones que están fuera de la fase (embriones con desarrollo retardado)
Las alteraciones del sistema endócrino del ambiente uterino también
pueden causar pérdidas embrionarias.
Recientes estudios realizados en Florida (USA) indican que vacas de tambo
que sufren mastitis durante los primeros 45 días de gestación tienen 2,7
veces más posibilidades de abortar en los siguientes 90 días que aquellas
vacas que no presentan mastitis.
Causas ambientales de pérdidas embrionarias:

La nutrición afecta la función reproductiva. Numerosos estudios han
demostrado que vacas servidas cuando están ganando peso tienen un mayor
porcentaje de preñez que aquellas servidas cuando están perdiendo peso.
Una dieta restringida en energía puede reducir los porcentajes de
fertilización o incrementar las pérdidas embrionarias.
Otros estudios también realizados en la Universidad de Ithaca (USA),
donde compararon concentraciones de urea en plasma y leche y lo
relacionaron con los índices de preñez, demostraron que animales con
niveles relativamente elevados de urea tanto en plasma como en leche,
presentaron una disminución del 20 % en la preñez. Estos hallazgos lo
asocian a dietas excesivamente ricas en proteínas que aumentan los niveles
de urea en sangre, alterando el Ph (reducción del mismo) y la composición
de fluidos uterinos.
El estrés calórico cuando ocurre justo antes de la ovulación, produce en el
ovocito una maduración anormal. Por otro lado cuando ocurre después de

esta etapa puede retardar el desarrollo embrionario y aumentar las pérdidas

embrionarias

ENFERMEDADES VENÉREAS
Campylobacteriosis Genital Bovina
Es una enfermedad de transmisión venérea que provoca infertilidad

temporaria y abortos esporádicos. Las manifestaciones clínicas son
repetición de celos por fallas en la concepción o implantación en los
primeros tres meses post-infección. El signo común de un rodeo infectado
es una reducción en los porcentajes de preñez en vaquillonas o vacas que
han tenido una primo infección.
Está bastante difundida entre los rodeos de cría de la Provincia de Córdoba,
con una prevalencia de rodeos infectados de un 15-20 %. En tambos la
prevalencia es mucho menor.
El agente etiológico es Campylobacter foetus con dos subespecies (o
variedades) foetus y venerealis. Esta última presenta un biotipo
denominado intermedius. En Argentina se aíslan las dos variedades y el
biotipo intermedius. Entre estos tres agentes hay antígenos comunes, pero
la protección cruzada difícilmente llegue al 50 %. Por otro lado, se han
descrito siete antígenos de superficie (capsulares). Si consideramos que los
mismos son inmunodominantes en la protección, se interpreta la
importancia que tiene la selección de cepas para la formulación de vacunas.
El toro infectado es un portador asintomático, sin afectarse la calidad y
cantidad del semen.
La transmisión se produce principalmente durante el coito. Se ha publicado
que toros infectados pueden transmitir la infección en el 38-78 % de los
saltos, dependiendo del número de bacterias presentes en el prepucio (varía
de 100 a 200.000 ufc/ ml de esmegma)
La mayor susceptibilidad de los toros adultos que los jóvenes para contraer
y mantener la infección está relacionado con el mayor número y desarrollo
de las criptas prepuciales. Por otro lado, se menciona que en los toros
jóvenes la población microbiana del prepucio es más cambiante que en los
adultos, lo que determina una competencia desfavorable para el
Campylobacter.
La recuperación espontánea depende fundamentalmente de la edad y la
actividad sexual. Los toros menores de 3 años mantuvieron la infección por
pocas semanas, los de 3-5 años varios meses, mientras que los mayores de
5 años generalmente son portadores de por vida.
Todas las hembras sexualmente maduras son altamente susceptibles a
contraer infección. Algunos estudios indican que un 10-15 % de las
hembras son naturalmente resistentes.
Los organismos introducidos durante el coito en la vagina recién pasan al
útero en la fase progestacional. En la mayoría de los casos se produce la
muerte del embrión entre los 15-30 días después de la concepción. El

retorno al próximo celo está relacionado con el día en que se produce la

muerte del embrión. Cuando la muerte embrionaria se produce antes de los
15 días (lo que es muy raro), el próximo celo es normal en cambio si ocurre
entre los 15 y 33 días el retorno es irregular variando de 30 a 90 días.
Los microorganismos bajan la tensión de oxígeno a nivel uterino y
producen mucinasa que despolariza el mucus y facilita su penetración en el
epitelio glandular induciendo una endometritis. También se producen una
denudación de las cilias del oviducto y una disminución de la actividad de
las mismas. Todas estas lesiones son transitorias y la mayoría de las
hembras recuperan su fertilidad en sus próximos celos.
Después de la colonización se produce una respuesta inmune local de Ig A,
G y M, sin apreciarse un aumento considerable de anticuerpos protectores
sistémicos. La Ig A predomina en vagina, mientras que la Ig G lo hace en el
útero.
Si bien la autoinmunidad elimina la mayoría de las infecciones a los 3-4
meses, un porcentaje no bien precisado en la bibliografía (varía de un 5 a
un 10 % de las infectadas) permanecen como "portadoras". La
supervivencia del Campylobacter se produce en el área cérvico-vaginal y se
explica por la presión selectiva que ejercen los anticuerpos, induciendo
variaciones antigénicas en los antígenos capsulares (K). Durante el estado
de portadora la Ig A bloquea la función opsónica de la Ig G, de modo que
las bacterias no pueden ser eliminadas del área. Estos mecanismos explican
la permanencia de hembras portadoras de un año a otro, con la
trascendencia epidemiológica que esto tiene.
El porcentaje de abortos varía de un 5 a un 10 %, con gestaciones de 4-8
meses. Sin embargo es probable que los abortos menores de 4 meses sean
más comunes pero pasen desapercibidos. Los abortos en su mayoría son
frescos, al necropsiarlos aparecen los órganos brillantes; el hígado está
congestivo y el cuajo presenta abundante líquido con aspecto a clara de
huevo. En inoculaciones experimentales se observó una marcada
disminución de los niveles de progesterona plasmática 1-3 días antes de la
expulsión. El diagnostico en fetos se realiza por Inmunofluorescencia
Directa (IFD) sobre contenido de estómago.
El diagnóstico en toros se realiza también por IFD sobre esmegma
prepucial y en vacas sobre mucus Cerviño-vaginal utilizando la misma
técnico. Debe considerarse que las mismas muestras tomadas en fetos,
toros y vacas se puede utilizar para aislar Campylobacter
Sintomatología
En las hembras: Vacas y vaquillonas primo infectadas requieren 4-5
servicios para concebir y 113 días de promedio hasta quedar preñadas. Si lo
comparamos con hembras normales en rodeos sanos (1,3-1,5 servicios y 31
días), se aprecia el impacto económico. Las vacas recobradas de una

infección son moderadamente resistentes a las reinfecciones (2,5 servicios

con 38 días)
En el rodeo: cuando un rodeo pequeño y estacionado es primo infectado

hay una brusca caída de la eficiencia reproductiva. Con frecuencia sólo
quedan preñadas el 20-40 % de las hembras en los 2 primeros meses de
servicio, dependiendo del número de toros portadores y su capacidad de
monta. En los grandes rodeos la difusión es más lenta y en ocasiones la
enfermedad pasa desapercibida. Esto mismo puede ocurrir en aquellos
rodeos que poseen servicio continuo. Cuando un rodeo con servicio
continuo se transforma en endémico vamos a observar que las
distribuciones naturales de la parición (otoño y primavera), comienzan a
desaparecer y son reemplazadas por pariciones distribuidas a lo largo de
todo el año.
En la primo infección los porcentajes de preñez de vacas y vaquillonas son
similares, produciendo una abultada cola de parición. Cuando la
enfermedad es endémica las vaquillonas se comportan como centinelas al
sufrir de lleno el impacto reproductivo por ser totalmente susceptibles. En
estos rodeos los índices de preñez en vacas suelen estar un poco por debajo
de lo que se considera normal. Cuando en un rodeo estacionado se observa
mucha actividad sexual hacia el final del período de servicio, siempre debe
sospecharse de una enfermedad venérea.
Control y Profilaxis
Para controlar esta enfermedad es necesario conocer su presencia y
cuantificar su difusión. Esto implica realizar el diagnóstico individual en
cada toro, analizar las vacas vacías al tacto y estudiar los abortos que se
producen en el rodeo. Con estos resultados los rodeos se clasifican como
sanos o infectados. La inseminación artificial (IA) es ideal para erradicar
esta enfermedad.
A continuación se listan una serie de medidas generales para rodeos sanos e

infectados que deberían tenerse en cuenta.
Rodeos Sanos:
* Llevar registros reproductivos lo más completos posibles.
* Revisación anual de toros antes del servicio.
* Estudio anual de vacas vacías al tacto.
* Introducción de animales de rodeos libres.
* Si se introducen animales de rodeos con antecedentes sanitarios
desconocidos, en todos los casos realizar diagnóstico. Si son toros realizar
dos raspados con 7-15 días de intervalo. Si son hembras extraer mucus
cervico-vaginal para analizar.

* Controlar posibles "robos" de toros vecinos.

* Vacunación de rutina a los toros con dos dosis de complejo reproductivo
antes del período de servicio. Si se considera rodeo con riesgo de infectarse
también deben vacunarse las hembras.
* Estudio diagnóstico de las hembras abortadas y los fetos.
Rodeos Infectados:
* De ser posible implementar inseminación artificial (IA).
* Ordenar el rodeo reproductivamente y llevar registros.
* Revisación anual de toros para tratar o eliminar los positivos. El criterio
aplicable es muestrear hasta que se obtengan dos resultados negativos
consecutivos.
* Estudio anual de hembras vacías al tacto.
* Largar los toros al servicio con dos o tres dosis de vacuna. Cuando los
servicios no están estacionados vacunar los toros con dos dosis cada 6
meses.
* Aplicar dos dosis de vacuna antes del servicio a las vacas en su primo
vacunación y anualmente también reforzar con dos dosis. Las vaquillonas
deben iniciar el período de servicio con dos dosis.
* Introducir al rodeo propio animales controlados.
* Realizar diagnóstico en laboratorio sobre las vacas abortadas y los fetos.
Vacunación
En Argentina las vacunas que actualmente se comercializan son importadas
o nacionales, elaboradas con cepas de referencia, y no están sujetas a
controles de calidad oficiales. Las formulaciones pueden ser monovalentes,
bivalentes o trivalentes, utilizando adyuvantes oleosos.
Diferentes ensayos con toros demostraron que la eficacia es del 100 %
cuando se enfrenta con la cepa homóloga. Sin embargo cuando se enfrenta
con una cepa heteróloga esta eficacia se reduce a menos de la mitad. Estos
antecedentes indican que en todos los casos deberían utilizarse vacunas
trivalentes.
La inmunización del macho previene o cura la infección. En las hembras la
vacunación previene parcialmente la infección y acorta el período de
autocuración. No previene la condición de portadora aunque reduce el
porcentaje de estos animales.
Se ha demostrado que en cualquier plan de vacunación es necesario aplicar
2 dosis con 28 días de intervalo. La duración del efecto protector de la
vacunación no es prolongado (4-6 meses) y ante la necesidad de proteger
contra la infertilidad debe aplicarse la primera dosis 2 meses antes del
servicio y la segunda dosis 28 días posteriores, tanto para toros, vacas y
vaquillonas. Es una mala práctica aplicar una sola dosis a rodeos

endémicos. Se demostró que con una sola dosis el porcentaje de preñez fue
de 54 % y con dos aplicaciones del 92 %.
Tratamiento de toros infectados

La Dehidroestreptomicina aplicada por vía local y parenteral es la droga
más recomendada. Localmente se aplican 3-5 gramos con 50 ml. de
solución salina y se repite a las 24 hs. Por vía intramuscular se aplican 25
mg/kg y se repite a las 24 hs.
También demostró ser efectiva la Oxitetraciclina (LA) aplicando por via
IM 13 mg/kg, repitiendo a las 72 hs. Para mayor eficacia del tratamiento,
durante la primera aplicación parenteral también se recomienda realizar un
lavaje con Oxitetraciclina común (aplicando 30 ml dentro del prepucio),
ocluyendo la entrada de este con una mano y con la otra masajear
firmemente varias veces. Hoy día este es el tratamiento de elección.
El Metanosulfonato o el Clorhidrato de Dimetridazole aplicados por vías
subcutánea o endovenoso a 0,2 mg/kg y repitiendo a las 48 hs. también
puede utilizarse con efectividad.
En todos los casos antes de utilizar toros tratados deben realizarse dos
controles con 10-15 días de intervalo.
Trichomoniasis Genital Bovina
Es la otra Enfermedad Venérea importante de los rodeos de cría en

Argentina. Su comportamiento epidemiológico, sintomatológico y clínico
es muy similar al de Campylobacteriosis.
La prevalencia de rodeos infectados en Córdoba es menor que la de
Campylobacteriosis. Según las regiones podría indicarse que entre el
13-17 % de los rodeos están infectados. El porcentaje de toros infectados
en los rodeos positivos también es menor que para Campylobacteriosis y
oscila entre un 3-10 %.
Esta enfermedad puede considerarse fácilmente erradicable si se trabaja
correctamente.
Trichomona foetus es un parásito que no se relaciona con el ambiente
exterior y es muy sensible al pH ácido. Los tres serotipos mas conocidos
(Bisbane, Belfast y Manley) han sido aislados en Argentina, aunque
también se han aislado cepas que no pudieron ser clasificadas.
Sintomatología
Desde el punto de vista epidemiológico el macho infectado se comporta
como un portador asintomático (reservorio ecológico), mientras que la
hembra presenta un tiempo de eliminación limitado, de manera que en ella
la supervivencia es crítica.

Los toros mayores de 4 años son más susceptibles y mantienen la infección

por más tiempo (muchos de por vida), y la recuperación espontánea es muy
baja. Entre los factores que influyen sobre la susceptibilidad y la cantidad
de protozoos existentes en el saco prepucial se destacan la profundidad de
las criptas, la contaminación bacteriana, fluctuaciones de PH, número de
saltos y período de descanso sexual. Las áreas de máximas concentraciones
de parásitos son la mucosa posterior del glande y el epitelio del prepucio
adyacente. Estos protozoos se ubican preferentemente entre las criptas
peneana, prepuciales y formix. No existen diferencias de susceptibilidad
entre toros británicos, continentales e índicos.
En las hembras, una vez introducido el parásito por el servicio en la vagina,
el cambio inflamatorio más significativo, que determina la perdida
reproductiva, es la endometritis de grado moderado a severa. La
Trichomona, para iniciar una infección en vagina, posee habilidad para
adherirse a través de su flagelo posterior y su soma (posee en este lectinas
especificas para el reconocimiento y fijación de receptores glicoproteicos
en las células epiteliales). Una vez ganado el útero y a través de endo y
exoenzimas la Trichomona lesiona y penetra en el endotelio, produciendo
una respuesta inflamatoria (endometritis).
Novedades en el diagnostico
Recordemos que los ensayos realizados en Argentina muestran que la
sensibilidad de cualquier sistema de muestreo y análisis de laboratorio no
supera el 70 % (trabajando bien). Las causas de esta baja sensibilidad en
cultivo de secreciones genitales de toro pueden atribuirse a factores como
diferencias en el número de Tricomonas presente en la cavidad prepucial,
la edad de los toros o la respuesta inmune de cada animal. Si a estos
inconvenientes le sumamos inconvenientes en la toma de muestras, envíos
de las mismas y la calidad de muchos medios de cultivo que se utilizan, con
frecuencia esta sensibilidad disminuye.
Se considera un toro libre de Trichomona después de dos muestreos
prepuciales negativos en animales provenientes de un rodeo sin
antecedentes de esta enfermedad, y cuatro muestreos negativos para
aquellos toros provenientes de rodeos con enfermedad endémica.
Recientemente se ha detectado la aparición de protozoos en los medios de
cultivo utilizados de rutina para el aislamiento, identificados como
miembros del género Tricomonas, los cuales no pueden ser diferenciados
con las T. foetus al microscopio óptico. El origen de éstos seria el tracto
digestivo y se adquiriría cuando los toros se montan entre ellos
(especialmente los jóvenes y vírgenes). Estos cultivos falsos positivos son
mas frecuentes en toros jóvenes y sólo es posible diferenciarlos a través de
la PCR o microscopía electrónica.

Lamentablemente hoy son muy pocos los laboratorios de diagnóstico que

pueden realizar esta diferenciación, entre ellos el INTA Balcarce.
Estos hallazgos obligan a mantener una estrecha relación técnica entre el
veterinario sanitarista y el veterinario laboratorista a los fines de poder
intervenir para clarificar cuando se tienen dudas y actuar en consecuencia.
Siempre tener en cuenta los antecedentes reproductivos y otros aspectos del
manejo del rodeo con el problema (por ejemplo robos y compra de
animales con sanidad desconocida).
Control y Profilaxis
Las pautas generales de control y prevención son similares a las indicadas
para la Campylobacteriosis.
* Con IA es factible controlar y erradicar rápidamente esta enfermedad.

* Ordenar reproductivamente el rodeo, limitando el período de servicio a
90 días.
* Reponer los toros cada 4-5 años de servicio
* Eliminar las vacas vacías o sin cría al pié al final de la parición.
* Controlar los toros antes del servicio (es la mejor forma de encarar el
control).
* No rotar los toros en diferentes lotes durante el servicio.
* El criterio recomendado para rodeos infectados de Trichomoniasis y/o
Campylobacteriosis es incorporar los toros al servicio después de haber
obtenido 2 (dos) resultados negativos consecutivos para cada una de las
enfermedades. Cuando se sospecha o se tienen antecedentes de estas
enfermedades, es conveniente iniciar la revisación de toros 4-5 meses antes
del servicio.
* Mantener los toros en lotes adecuadamente alambrados y controlar los
alambrados especialmente de lotes linderos.
Tratamiento de toros infectados

Los tratamientos locales con drogas como la Acriflavina, Tripaflavina y
Metronidazole, si se hacen bien y repiten por 3 días consecutivos, son
efectivos pero dificultosos cuando se deben tratar varios toros.
Los tratamientos sistémicos se realizan con derivados de Imidazole como el
Dimetridazole, Ipromidazole o Metronidazole. Estas drogas pueden
aplicarse por vía parenteral o endovenosa. Se ha demostrado resistencia a
los Imidazoles, lo que obliga a realizar estrictos controles post-tratamiento
(dos raspados con 7-15 días de intervalo).
Considerando la abundante cantidad de cepas de T. foetus quimioresistente
existente en el país, la Comisión de Expertos en Enfermedades Venéreas de
la Asociación Argentina de Veterinarios de Laboratorios de Diagnóstico

(AAVLD) no aconseja el tratamiento de toros portadores, excepto en casos

excepcionales donde el valor económico lo justifique.
Vacunas y Vacunación
El principal objetivo de las vacunas contra T. foetus en hembras es evitar
cervicitis, endometritis y placentitis, las cuales ocasionan
infertilidad y perdida de preñez.
Las primeras vacunas desarrolladas fueros a células enteras inactivadas con
adyuvante oleoso. Estas evidenciaron algún grado de protección
sobre todo cuando se mide y compara la duración de la infección
entre animales vacunados y sus controles. A partir de la
identificación de antigenos en la superficie celular de T. foetus
investigadores australianos utilizaron fracciones de membrana
glicoproteicas como inmunógeno, con aceptables resultados en los
ensayos. En estos últimos años se identificó y purificó un antígeno
de superficie común en todas las cepas de Tricomonas, denominado
Tf1.17, que fue incorporado en una vacuna, la cual demostró in
vitro ser capaz de aglutinar, evitar la adhesión celular y destruir los
protozoos por la vía del complemento. Se desconoce la eficacia de
esta vacuna en condiciones naturales.
En regla general se puede afirmar que hembras vacunadas con una vacuna
a células enteras en un rodeo endémico permite obtener una respuesta
parcial observada en un acortamiento del periodo de infección (de 35 días
para hembras vacunadas versus 63 días de infección para los controles).
Estos resultados hablan a favor de la vacunación en aquellos
establecimientos de difícil manejo y/o en saneamiento activo.
En Argentina hoy se comercializan tres marcas de vacunas: una
desarrollada enteramente en el país y comercializada por Laboratorio
Biológico de Tandil, compuesta por células enteras inactivadas (5.107
Trichomonas foetus por dosis), con adyuvante oleoso y de aplicación
subcutánea. Otra desarrollada en USA y comercializada por un laboratorio
multinacional (Schering Plough), también conteniendo células enteras
inactivadas con adyuvante oleoso. Este último laboratorio también ofrece al
mercado una vacuna polivalente con antígenos de Trichomona,
Campylobacter y Leptospira.
Cualquiera sea la vacuna que se utilice, el plan de vacunación recomendado
es aplicar, a todas las hembras reproductoras, la 1ra dosis 50 días antes del
servicio y la 2da dosis 20 días antes del servicio. Repetir este esquema
anualmente.

Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR)
Rinotraqueitis Infecciosa es una enfermedad que se caracteriza por producir

diversos cuadros clínicos que están relacionados e influenciados por el
sistema productivo, el manejo, el tipo de cepa de virus actuante y la edad
de los animales.
Los cuadros o formas clínicas son: respiratorios, genital, conjuntival,
abortivo y meningoencefálico.
Los cuadros genitales son Vulvovaginitis Pustular y Balanopostitis Pustular
en hembras y machos respectivamente. En las hembras también pueden
causar salpingitis y ovaritis, lesiones que con frecuencia producen una
reducción en la taza de preñez al tacto, especialmente en vaquillonas. Las
cepas de virus que causan estos cuadros de de transmisión venérea,
difícilmente estén involucradas en otras presentaciones clínicas de la
enfermedad (respiratorias y abortivas). En hembras con vulvovaginitis
también se demostró latencia en ganglios nerviosos regionales.
Las lesiones de la vulvovaginitis se caracterizan por mucha congestión y
tumefacción en la mucosa vaginal, con abundante exudado y luego la
aparición de pequeñas pústulas blanquecinas. Las lesiones son muy
dolorosas, reconociéndose porque las animales mantienen elevada la cola
para evitar que tome contacto con la vulva. Este cuadro desaparece en 10-
14 días, si no se contaminan las lesiones que muchas veces termina en una
metritis. Debe realizarse un diagnostico diferencial con la vulvitis y
vaginitis granular que produce Ureoplasma sp
Las lesiones de balanopostitis son muy similares que las de vagina en las
hembras y afectan prepucio y glande. El semen del toro infectado se
contamina con virus.
Cuando en un rodeo aparecen estos cuadros debe aplicarse un riguroso plan
de vacunación, colocando un mínimo de 3 dosis desde el destete hasta el
primer servicio en las vaquillonas de reposición. Los toros y vacas
afectadas deberían eliminarse por la posible recidiva de las lesiones.

ENFERMEDADES ABORTIVAS
Brucelosis Bovina
La Brucelosis es una causa importante de aborto en rodeos lecheros y de
cría de Argentina. Si bien no existen estudios de prevalencia con adecuados
diseños estadísticos en diferentes zonas de cría del país, se estima que entre
un 25 y 35 % de los rodeos de cría están infectados y que el 6-8 % de los
reproductores serían reactores positivos.
El género Brucella posee 5 especies lisas (B. abortus, B. melitensis,
B. suis, B. neotomae y B. maris) y 2 especies rugosas (B. ovis y B. canis).
Brucella abortus es la más lábil genéticamente y si bien son 8 los biotipos
reconocidos, han sido observados más de 22.
En Argentina, al igual que en toda América se aísla predominantemente el
biotipo 1, sin embargo también se ha aislado el biotipo 2 que es más
virulento y la vacuna con Cepa 19 induce escasa cobertura sobre este
biotipo.
En la actualidad se conoce bien la topografía antigénica de B. abortus.
Sintéticamente se puede señalar que de afuera hacia adentro tiene: pared
celular; capa de peptidoglicano; membrana citoplasmática; componente
citosol y lipopolisacárido (que está presente en cepas lisas y rugosas y es el
complejo inmunodominante). El lipopolisacárido posee una Cadena O, un
Core y Lípido A.
Es en la Cadena O donde se diferencian los antígenos de las cepas de

campo y la cepa vacunal, y se encuentran los antígenos comunes entre las
especies. Yersinia enterocolitica serotipo O9 y otros géneros bacterianos
(Salmonella urbana, Pseudomona maltophilia, Francesella tularensis)
poseen antígenos comunes y producen reacciones cruzadas con B. abortus

Para lograr saneamientos exitosos o prevenir las infecciones en los

establecimientos es necesario conocer aspectos relacionados a la
epidemiología y patogenia de la enfermedad.
Fuentes de infección y transmisión

El animal enfermo disemina gran cantidad de bacterias contaminantes del
medio durante el peri-aborto (10 días antes y 35 después) o el periparto
normal (5 días antes y 30 días posteriores). Sin duda el mayor riesgo de
contaminación lo producen los abortos que eliminan 9.1010 bacterias por
ml. de fluidos fetales y de 5.1011 a 1.1013 bacterias / gramo de placenta. Los
animales infectados también eliminan bacterias por leche, lo que tiene
importancia como fuente de infección para el hombre y el ternero.
El género Brucella es moderadamente resistente a las condiciones
ambientales, dependiendo principalmente de la temperatura (muy
relacionada a la exposición directa de rayos solares) y la humedad. La
brucela permanece viable en el suelo por 5-27 días cuando la temperatura
ambiente es de 4-8°C y en el agua dura entre 40 y 60 días a estas
temperaturas ambientes; por el contrario cuando la temperatura en superior
a los 25°C y esta expuesta a los rayos solares la viabilidad de las brucelas es
de pocas horas en el suelo y de días en el agua. La ingestión de pasturas y
aguas contaminadas infectan la gran mayoría de los reproductores en
nuestros rodeos.
La transmisión por el coito o semen contaminado o a través de las mucosas
también es posible pero mucho menos importante.
Dosis Infectante
Es muy importante tener claro este concepto porque nos permite interpretar
cómo se comporta la enfermedad bajo diferentes condiciones entre el
ambiente, el huésped y el agente.
En primer lugar debe indicarse que la dosis infectante varía según la
virulencia de las cepas. Ya mencionamos que Brucella abortus es muy
variable genéticamente y que algunos biotipos son mas virulentos que otros
(necesitan menos dosis infectante para producir la infección). Por otro lado,
el animal según su resistencia (natural o adquirida por vacunación) juega
un papel importante en la determinación de las tasas de incidencia en los
rodeos. Por último, las condiciones ambientales son reguladoras de la
oferta de microorganismos para los animales susceptibles.
Para entender la presencia de títulos en vaquillonas vacunadas en edades
mayores de 18 meses, en campos contaminados, debe relacionarse la dosis
infectante con la resistencia del huésped. Vaquillonas maduras sexualmente
y protegidas por vacuna, si ingieren bajas concentraciones de Brucellas, las
mismas actúan como booster y levantan los títulos de anticuerpos. Estos

títulos con frecuencia bajan en pocos meses porque la infección fue

controlada, pero algunos animales pueden permanecer infectados.
Período de Incubación
Puede variar de 15 a 250 días, dependiendo de la edad, momento
gestacional, dosis infectante y resistencia del huésped.
Los períodos más cortos se lograron infectando animales susceptibles con 6
a 9 meses de gestación. Los períodos más largos se observaron por
persistencia de infecciones que en su mayoría se activan avanzada la
gestación. El INTA Rafaela ha determinado períodos de incubación de
hasta 10 meses en animales vacunados
Las hijas de madres brucelosas pueden infectarse en útero o a través de
leche contaminada y a su madurez sexual activar la infección. Hasta ese
momento resultan serológicamente negativas. El porcentaje de esta
categoría es muy bajo (del 2 al 5 %) y en la mayoría de los casos sin
trascendencia epidemiológica, sin embargo estas terneras se deberían
eliminar si se pudieran identificar.
Patogenia
Brucella abortus luego de ingresar por vía digestiva es fagocitada por los
macrófagos de tonsila y ganglios regionales. En estos se multiplican y
luego se difunden a través de la sangre y linfa para localizarse en el sistema
linfoide, sistema genital, articulaciones y médula.
La Brucella al ser intracelular facultativa posee mecanismos de resistencia
intracelular que le permite escapar de los mecanismos de destrucción luego
de ser fagocitadas por macrófagos y neutrófilos. Dentro de estas células
produce moléculas con efecto inhibidor de la mieloperoxidasa peróxido de
hidrógeno y también de la producción de Gama Interferón.
Está demostrado que la presencia de eritritol no es el único factor que
favorece la multiplicación en el sistema placentario. Tienen mucha
importancia también los niveles elevados de progestágenos hacia el final de
la gestación.
La inducción de anticuerpos post infección está relacionada a la dosis
infectante. Generalmente a los 20 días posteriores ya hay niveles de
anticuerpos detectables (Ig M y en menor concentración Ig G). La mayoría
de las vacas abortadas posee anticuerpos a niveles detectables, lo que se
convierte en una herramienta útil de diagnóstico presuntivo.
Debe considerarse que las infecciones que se producen en animales jóvenes
no aumentan la resistencia a las infecciones cuando son sexualmente
maduros y que las hijas de madres infectadas son totalmente susceptibles.

Diagnóstico
Corresponde destacar que en el año 2006 se modificó el punto de corte para
determinar animales positivos según el resultado del 2ME. El criterio de
aplicación para pruebas diagnósticas es el siguiente:
TABLA DE DECISION
BPA WRIGHT 2-ME INTERPRETACIÓN INTERPRETACIÓN
HEMBRAS MACHOS
- No se hace No se hace NEGATIVO NEGATIVO
+ <= 50 UI - NEGATIVO NEGATIVO
+ I 100 UI - NEGATIVO SOSPECHOSO
+ 100 UI - NEGATIVO POSITIVO
+ I 200 UI - SOSPECHOSO POSITIVO
+ 200 UI - POSITIVO POSITIVO
+ >= I 25 UI 50 UI POSITIVO POSITIVO
Referencias:
I: incompleto
UI: Unidades Internacionales (inversa del título aglutinante)
+: positivo
-: negativo
Por otro lado el SENASA en la Resolución 438/2006 estableció que el

sistema de diagnótico sexológico para el Programa de Control y
Erradicación de la Brucelosis en la República Argentina esta conformado
por las siguientes técnicas de diagnótico:
a) Pruebas tamiz: BPA (Buffered Plate Antigen) e I-ELISA (ELISA
indirecto)
b) Pruebas confirmatorias: SAT (Seroaglutinación en tubos) y 2-ME (2-
Mercaptoetanol), FPA (Polarización Fluorescente), C-ELISA
(ELISA de competición) y FC (Fijación del complemento)
c) Vigilancia epidemiológica en leche: Prueba PAL (Prueba de anillo
en leche) y I-ELISA (ELISA indirecta)
Ante resultados divergentes o contradictorios entre distintas pruebas, la FC
obrará como prueba de referencia, estableciendo el diagnóstico sexológico
definitivo.
Generalmente las dudas diagnósticas ocurren en vaquillonas reactoras

(sospechosas o positivas) mayores de 18 meses. Como ya lo explicamos, el
análisis de estos casos está muy ligado a si el rodeo está libre o infectado.
En el primer caso se podría echar mano de técnicas confirmatorias como la
Fijación del Complemento y ELISA de Competición. Cuando los animales
son de rodeos infectados deberían considerarse potencialmente infectados y
por lo tanto riesgosos.

Hay que tener en cuenta que en los animales infectados crónicamente la

brucela se activa durante la gestación aumentando los títulos tanto en suero
como en leche, independiente si este animal aborte o llegue a un parto
normal.
Control y erradicación
La filosofía del control se basa en aumentar la resistencia específica
mediante la vacunación y reducir la contaminación ambiental detectando
los animales infectados y eliminarlos (cortar el ciclo de transmisión).
Además es necesario ser cautelosos al introducir animales de reposición al
rodeo y realizar estudios permanentes de abortos con un correcto manejo de
los mismos.
El toro no juega un papel importante en la difusión de la Brucelosis. La
prevalencia de brucelosis en toros no refleja lo que pasa en las vacas. Hace
años era común que en los rodeos de cría sólo se estudiaban los toros una
vez al año y si daban negativos se infería este resultado a las hembras.
En rodeos infectados donde se quiere controlar y erradicar la enfermedad es
necesario realizar un primer sangrado antes del inicio del servicio y el
segundo durante el tacto rectal. De ser posible realizar un tercer sangrado
30-60 días posteriores al tacto.
Las vacas reactoras positivas deberían aislarse y venderse lo antes posible.
Hay que considerar que la reposición en los rodeos de cría es más factible
económicamente que en los tambos. En oportunidades los propietarios no
quieren desprenderse de las vacas preñadas infectadas y pretenden
recuperar el ternero y engordarlas antes de venderlas. En estos casos, en
primer lugar deben aislarse de las sanas desde el quinto mes de gestación
hasta después del parto. Para evitar el aborto se pueden tratar con 4 dosis de
Oxitetraciclina (LA) de 20 mg/kg con intervalos de 4 días.
Para introducir animales lo ideal es que provengan de establecimientos
libres. Si no se conoce el antecedente deberían comprarse animales BPA
negativos y realizar dos controles serológicos cada 20 días. Las hembras
compradas preñadas deberían someterse a los controles e ingresar al rodeo
después del parto siendo negativas.
En todos los casos es muy importante apartar las vacas abortadas, eliminar
restos de placenta y feto (quemarlos en lo posible) y desinfectar el
ambiente. Se recomienda el uso de desinfectantes a base de Fenoles o
Cresoles, asperjando con mochila donde se supone contaminado. En la
actualidad ya se consiguen desinfectantes de última generación que son
inocuos para la salud humana y no contaminan el ambiente. Es muy
importante capacitar al personal encargado de estas tareas. Siempre debe
proveérseles de guantes de látex y nitrile y al menos una vez el profesional
debe realizar la tarea de desinfectar para que el personal aprenda bien. Es

muy útil también enseñarles como acondicionar un feto y/o placenta para
enviar al Laboratorio
Algunos rodeos presentan dificultades para su saneamiento. Las principales

causas pueden ser las siguientes:
* Infección del rodeo en fase aguda (elevada contaminación ambiental y

muchos animales susceptibles)
* Cepas muy virulentas (por ejemplo el biotipo 2).
* Inadecuada identificación en todos o algunos pasos del diagnóstico
(animales, tubos, en el laboratorio)
* Inadecuada frecuencia de las pruebas diagnósticas
* Incorporación continúa de animales susceptibles
* Falta de rigor al interpretar los patrones serológicos en una o más
oportunidades.
* Inadecuado manejo de los abortos
Tareas a ejecutar en un Saneamiento

* Diseñar un plan de acción
* Asesorar al productor
* Realizar un diagrama del establecimiento
* Identificación del rodeo
* Estacionar los servicios en el rodeo o reducir el período de servicio
* Vigilancia de las vacas secas
* Segregación de animales reactores y abortados
* Manejar los abortos
* Determinar el número e intervalo entre exámenes serológicos
* Control de ingresos
* Vacunación en tiempo y forma de las terneras
Vacunación
En Argentina la vacuna oficial es la Cepa 19 que debe aplicarse
obligatoriamente a las terneras de 3 a 8 meses de edad. En lo posible
recomendamos vacunar entre los 3 y 4 meses. Por los estudios del INTA
Castelar y la UNRC en un ensayo controlado y en un establecimiento libre
de la enfermedad entre el 95-100 % de las terneras, si han sido vacunadas
en tiempo y forma correcta, no deben presentar títulos a los 6-7 meses post
vacunación. Estos resultados pueden alterarse cuando se vacunan terneras
en establecimientos endémicos (donde puede haber contaminación
ambiental que contacte con animales sanos vacunados), lo que induzca la
aparición de títulos de anticuerpos como producto de un efecto booster
sobre el sistema inmune.

Estudios realizados por el INTA Rafaela demuestran que las razas indicas
tardan mas tiempo en eliminar los títulos post vacunación.
Las técnicas de ELISA de competición y la Luz Polarizada son indicadas
para diferenciar anticuerpos de vacuna y de infección en vaquillonas de 15-
20 meses. Esta categoría en ocasiones se adquieren para reposición o
agrandar los rodeos y complican a los sanitaristas cuando presentan títulos.
A los 7-10 días post vacunación ya se detectan títulos de anticuerpos.
Cuando se quiere determinar la eficacia de la vacunación deben sangrarse
las terneras a los 20-30 días.
Una nueva vacuna denominada Cepa RB 51 que ya se utiliza como la
vacuna oficial en USA y Chile, también la aprobó para su uso optativo
Uruguay y México. Es una cepa rugosa que no induce títulos de
anticuerpos que entorpezcan el diagnóstico serológico después de la
vacunación. Por otro lado no induce aborto al colocarla en vacas preñadas y
el clearance de eliminación del organismo es más rápido que para Cepa 19
(12 y 18 semanas respectivamente). En Argentina esta vacuna fue aprobada
transitoriamente por el SENASA en 1997, hasta que se demostrara
científicamente las cualidades que indicaban los fabricantes (similar
protección que la Cepa 19 y que a través de las revacunaciones se
incrementa la protección). Mientras tanto su utilización era manejada por
los Veterinarios Sanitaristas y se aconsejaba aplicarla en rodeos muy
susceptibles por falta de vacunación, en rodeos con infección en fase
aguda y en otras circunstancias que implicaran riesgo. También se
recomendaba no aplicarla en vacas preñadas con mas de 4 meses de
gestación, especialmente si no existían antecedentes de vacunación con
Cepa 19.
En el 2003 el SENASA terminó los ensayos de protección comparativos
con la Cepa 19, realizados en el ex establecimiento del CEPANZO de Azul
y concluyó que la protección de la RB 51 es mucho menor que la de Cepa
19 (aproximadamente la mitad) y le quito la aprobación transitoria,
prohibiendo su utilización en el país.
Leptospirosis Bovina
Es una enfermedad infecciosa zoonótica que afecta a un gran número de

especies de sangre caliente. Producida por el género Leptospira
interrogans y caracterizada por la presentación de un cuadro febril con
falla renal, abortos y mortalidad de animales jóvenes.
En Argentina se han aislado 11 de los 18 serogrupos reconocidos. En los
rodeos de Córdoba la distribución es muy variable aunque el serovar más
prevalente es L. Pomona pomona y en menor medida L. Sejroe wolffi.

En 44 rodeos lecheros localizados en cuatro diferentes regiones de USA se

detectó que el 59 % de ellos poseía al menos una vaca infectada con L.
hardjo.
Cuando L. wolffi se vuelve endémica en un rodeo es común observar entre
un 20 y 30 % de todos los animales infectados e eliminando
microorganismos por orina. L. pomona es menos eficiente para mantener
este nivel de endemismo porque los períodos de portadora son menores.
La principal fuente de infección son los animales portadores que están
eliminando las Leptospiras por vía urinaria. Cuando las condiciones
ambientales se prestan, el agua, el suelo y las pasturas actúan como fuentes
de infección indirecta. Otra vía de liberación de leptospiras son los abortos
contribuyendo a la contaminación del ambiente.
Con respecto al ambiente existen ciertos factores que aseguran la mayor
supervivencia de la bacteria en el medio. Entre ellos está la neutralidad o
leve neutralidad del pH del suelo, las lluvias y las temperaturas templadas.
En orina la supervivencia puede llegar a 35 días.
El agua es absolutamente esencial para la sobrevivencia de estos
microorganismos, por lo tanto es de esperarse un aumento de su
presentación en épocas de abundantes lluvias.
En agua, la leptospira puede permanecer viable hasta 6 meses, el
contacto con piel o mucosa puede derivar en infección. Otra posibilidad de
contraer la enfermedad es durante el servicio con residuos de orina en el
tracto genital, o semen contaminado.
El medio ambiente, por su asociación causal con el clima, influencia la
dinámica de las infecciones leptospíricas en una población y es por esto
que el comportamiento de la enfermedad difiere según el mismo. En climas
templados como el nuestro las estaciones influencian de manera diferente
en la transmisión dentro de los rodeos endémicos. En estas poblaciones
siempre existen muchos animales susceptibles y es por esto que el
problema se presenta como cuadros febriles en animales jóvenes y abortos
epidémicos. En los climas tropicales donde existen sólo variaciones de
humedad, el umbral mínimo de infección (dosis infectante) es elevado por
el contacto estrecho entre agente - huésped desde el nacimiento. En estos
climas tropicales los casos clínicos son aislados, no se detectan abortos y el
problema más común es la infertilidad.
A medida que se intensifican los sistemas productivos el equilibrio agente
- huésped se torna más inestable. Es por esto que esta enfermedad se
presenta más comúnmente en rodeos lecheros que en rodeos de cría.
La principal vía de ingreso de las leptospiras en los animales susceptibles
es la mucosa digestiva, mientras que las otras mucosas y la piel son menos
importantes.
Las leptospiras patógenas producen agresión en las células
parenquimatosas y los endotelios capilares produciendo vasculitis. Entre

los factores de patogenicidad, los mas importantes son la movilidad, la

producción de hialuronidasas y potentes factores vasoactivos. Estos le
permiten alcanzar el intersticio renal con facilidad, produciendo una nefritis
intersticial. Por otro lado también lesionan el hígado, produciendo ictericia
y en animales gestantes alcanzan rápidamente el feto. En hembras vacías
durante el periodo de leptospiremia se pueden localizar en útero y ovario.
La presentación clínica más común en los rodeos es el aborto, aunque
también se observa mortandad de animales jóvenes (hemoglobinuria).
Las leptospiras pasan fácilmente la barrera placentaria durante la fase
leptospirémica y matan al feto que generalmente se expulsa autolítico,
ictérico, con esplenomegalia y con abundante cantidad de líquido
serohemorrágico en cavidades. Histopatológicamente se puede observar
hepatitis, neumonía, ictericia y nefritis intersticial.
Muchos de estos animales abortados, o aquellos que cursaron la
enfermedad subclínicamente, se tornan portadores por el acantonamiento
de leptospiras en el riñón. El serovar L. pomona puede inducir portadores
por 60-100 días, mientras que el serovar L. wolffi de 200-500 días.
También se localiza en útero preñado por 150 días y en un útero vacío por
90 días
Los abortos pueden ocurrir varias semanas después de la infección y
usualmente no están asociados con otros signos clínicos de la enfermedad
Los abortos producidos por L. wolffi tienden a ocurrir esporádicamente,
mientras que los producidos por L. pomona suelen aparecer en brotes
(tormentas)
L. wolffi puede producir retención placentaria después del aborto y a este
serovar también se lo asocia con infertilidad por ser persistente en el tracto
reproductivo. Se ha demostrado interferencia en la implantación de los
embriones.
El diagnóstico se realiza demostrando conversión serológica en hembras
abortadas. Siempre que se envían muestras de hembras abortadas deben
colectarse igual cantidad de animales de misma edad gestacional pero
sanas. De los fetos es difícil aislar el agente por la autólisis. Se puede
intentar visualizar el agente en riñón e hígado por Inmunofluorescencia
Directa, aunque también con frecuencia da falsos negativos. Es importante
analizar serológicamente el suero fetal o las colectas (exudados) de
cavidades, porque la presencia de anticuerpos indica infección y la causal
del aborto. También se indica el aislamiento a partir de orina de hembras
recientemente abortadas.
Control y Tratamientos
El control de esta enfermedad pasa por un buen diagnóstico, un adecuado
plan de vacunación y la aplicación de medidas de higiene y manejo.

De verificarse la presencia de animales infectados se debe implementar un

plan de vacunación. Siempre que iniciemos un plan debemos realizar un
pié de vacuna con dos dosis separadas por 21 días. Las vaquillonas deben
iniciar el período de servicio con dos dosis. Las vacas deberían recibir un
refuerzo anual pre servicio. En regiones donde la enfermedad es endémica
se recomienda la aplicación de dos dosis con intervalo de 21 días y una
revacunación semestral.
Con frecuencia y por cuestiones prácticas esta vacuna se aplica junto con
otros antígenos (Campylobacter, IBR, BVD) antes de iniciar el período de
servicio.
Debe considerarse que los ensayos de vacunas realizados en USA muestran
que la protección otorgada para L. wolffi es mala, siendo ineficaces de
controlar la infección de los riñones y el tracto reproductivo, si bien
protegen parcialmente contra el aborto. Esta situación lleva a controlar muy
poco la eliminación de leptospiras al medio y a ineficacias reproductivas
reconocibles por bajas tasas de concepción y/o perdidas embrionarias.
Para tratar animales enfermos, especialmente con cuadros febriles y
hemoglobinuria, se utiliza Dehidroestreptomicina. Esta droga puede
eliminar casi totalmente el estado de portador. Las Tetraciclinas actúan
parcialmente en la fase inicial de leptospiremia, disminuyendo la carga
renal pero no eliminado la infección. Cuando se desata un brote de estas
características en terneros y/o novillitos, lo conveniente es pasarlos
diariamente por la manga para tomar temperatura y tratar aquellos que
presenten fiebre (mayor de 40º C).
En casos de brotes de la enfermedad lo indicado es la aplicación de la
vacuna conjuntamente con el uso de antibióticos.
Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR)
Rinotraqueitis Infecciosa es una enfermedad que se caracteriza por producir

diversos cuadros clínicos que están muy relacionados con el sistema
productivo, el manejo del mismo.
Los cuadros o formas clínicas son: respiratorios, genital, conjuntival,
abortivo y meningoencefálico. Con excepción de este ultimo, estos cuadros
son producidos por el VHB Tipo 1. El virus que produce los cuadros
meningoencefálicos ha sido reclasificado como VHB Tipo 5
Todos los estudios nacionales indican una amplia difusión de estos virus en
los rodeos. Se a determinado que entre el 80 y 90% de los rodeos poseen
animales reactores sexológicos, con porcentajes que varían entre un 60 al
95 % de animales seropositivos.
El Herpes virus es poco resistente a las condiciones del medio ambiente,
por esto para su transmisión es necesario un contacto estrecho a través del

tracto respiratorio o genital. Otra característica que posee este agente es su

capacidad de inducir "latencia" en los animales infectados. Este mecanismo
podría resumirse de la siguiente manera: después de varias replicaciones en
los epitelios el virus asciende a las terminales nerviosas intraepiteliales y es
transportado por el flujo axónico hasta los cuerpos neuronales del ganglio
regional. Desde esta posición el virus puede infectar líticamente la neurona
o permanecer latente como un episoma circular asociado con el
nucleosoma. Con un estimulo adecuado se reactiva el genoma y
nuevamente por el flujo axónico baja a los epitelios donde replica y se
elimina, produciendo o no lesiones macroscópicas.
La latencia como estrategia de sobrevivencia de este virus es muy eficiente
ya que la gran mayoría de los animales primo infectados se tornan
portadores de por vida (aproximadamente el 80 %). La reactivación de la
latencia, asociada a estrés, es muy común en las condiciones de manejo de
nuestros rodeos, lo que permite contar con una oferta casi permanente de
virus dentro de las poblaciones y en ausencia de cuadros clínicos. Las
causas estresantes más comunes de reactivación de latencia son: transporte,
parasitosis, infecciones recurrentes, parto, destete y movimientos para
tareas varias (vacunaciones, tratamientos, castraciones, otras).
Los cuadros de impacto reproductivo mas frecuentes en tambo y rodeos de
cría son el abortivo y en menor medida el genital.
Los abortos se presentan en la mayoría de los casos como esporádicos y
afectando todo el período de gestación. Las cepas de virus productoras de
abortos son neumotropas, de tal manera que para llegar al útero se replican
en las vías respiratorias altas y luego a través de fagocitos por sangre y/o
linfa llegan al tracto reproductivo donde pasan al feto o inducen latencia en
ganglio sacro, que puede reactivarse cuando el útero está grávido.
Dentro de la placenta el virus se propaga lentamente por infección de
células contiguas, pasa por los cotiledones fetales y llega al feto por
circulación feto-placentaria. El aborto puede ocurrir dentro de los 60 días
post infección. El aborto ha sido inducido experimentalmente 3-5 semanas
después de la inoculación de virus por vía intramuscular, ya sea en el
primer, segundo o último tercio de la gestación. En los fetos abortados se
puede observar autólisis, edema serohemorrágico en el celular subcutáneo
y líquido serohemorrágico en cavidades. Ocasionalmente se observan
pequeños focos de necrosis en hígado. Generalmente no hay metritis ni
infertilidad después del aborto.
Con motivo del incremento de la práctica del destete precoz han aumentado
los casos de Conjuntivitis, algunos de los cuales se presentan asociados al
cuadro respiratorio. La mayoría de estos casos están relacionados a
inadecuados manejos y/o traslados muy estresantes y/o infecciones por
Coccidiosis

El diagnóstico puede realizarse sobre fetos o placentas por

Inmunofluorescencia y aislamiento viral. En casos de vulvovaginitis, se
colectan muestras con hisopos y se utilizan los mismos métodos.
El diagnostico serológico se realiza por ELISA y hay que ser cuidadoso si
queremos asociar resultados positivos con sintomatología clínica. Ya se
indicó el elevado porcentaje de seropositivos que existen en los rodeos. La
conversión serológica no siempre se puede demostrar y un muestreo
dirigido tampoco suele ofrecer resultados claros. Para poder utilizar la
serología como diagnóstico es muy importante conocer previamente el
perfil serológico del rodeo.
Control
En el mercado de los países desarrollados se comercializan vacunas a virus
atenuadas e inactivadas. Las vacunas atenuadas se presentan para ser
administradas por vía intramuscular o intranasal. Debe respetarse siempre
la vía indicada por el laboratorio porque su alteración puede producir serios
problemas y/o no ser efectivas.
En Argentina sólo están permitidas vacunas inactivadas, que son más
seguras pero menos efectivas. Estas vacunas son elaboradas con virus VHB
Tipo 1. Si bien en el campo existen diferentes cepas con distinto tropismo y
virulencia no se han demostrado grandes variaciones antigénicas entre los
mismos. Este antígeno viral se incorpora en vacunas polivalentes contra el
Complejo Reproductivo, el Complejo Respiratorio y contra
Queratoconjuntivitis
Para el control de los problemas reproductivos en rodeos de Oria se
aconseja vacunar vaquillonas con dos dosis pre servicio y a las vacas
aplicarles un refuerzo anual también pre servicio.
En los tambos lo mas práctico es vacunar todos los reproductores cada 6
meses con una dosis y a las vaquillonas de reposición aplicarle dos dosis
con 21-28 días de intervalo antes de su primer servicio
Las técnicas de biotecnología han permitido desarrollar una nueva
generación de vacunas. Se destaca una vacuna a subunidades obtenida por
purificación de dos glicoproteinas (g1 y g4), que demostró ser muy efectiva
y se recomienda una sola dosis anual. Con este tipo de vacunas se puede
erradicar la enfermedad ya que a través de ELISA se pueden diferenciar los
anticuerpos de origen vacunal y de infección.

Diarrea Viral Bovina (BVD)
Esta enfermedad es producida por un Pestivirus (ARN) que está

estrechamente relacionado al virus de la enfermedad de Border en los
ovinos y en un menor grado con el virus de la Peste Porcina Clásica. Puede
infectar bovinos, ovinos y otros rumiantes.
En la actualidad el virus de la BVD puede clasificarse en dos grupos. Los
virus del Genotipo 1 (G 1) causan cuadros agudos leves, infecciones
persistentes y Enfermedad de las Mucosas. El Genotipo 2 (G 2) incluye
virus responsables de cuadros agudos severos y hemorrágicos (este grupo
es considerado internacionalmente como patógeno emergente). En
Argentina predomina el G 1, aunque recientemente investigadores del
INTA Balcarce aislaron un virus G 2 en novillos de 1 1/2 años en la
provincia de Bs As. En nuestra región también han diagnóstico estos
cuadros en novillitos (Giraudo y col. datos no publicados)
La tasa de infección con el G 1en la mayoría de los rebaños es elevada,
pero la expresión clínica de la enfermedad es muy baja. Se caracteriza por
infectar subclínicamente a la mayoría de los animales del rodeo. Cuando el
virus se replica se produce un corto período de inmunosupresión de 7-10
días que favorece la ocurrencia de infecciones secundarias. La más común
de estas asociaciones es con Pasteurella haemolytica, produciendo una
neumonía exudativa febrinohemorrágica aguda.
Cuando las hembras se infectan 20-10 días antes del servicio o IA las
consecuencias de la infección suelen impactar fuertemente en la fertilidad.
El virus produce ovaritis y también pude ser aislado de fluidos foliculares y
oviducto. Estas lesiones pueden causar una reducción de la fertilidad
durante varios ciclos estrales.
Cuando un animal se infecta y está gestando se producen infecciones del
embrión o del feto cuyo desenlace final depende del tiempo de gestación.
El embrión y el feto durante el primer trimestre de gestación son altamente
susceptibles al virus y por esto la muerte embrionaria o fetal es la
consecuencia más común de la infección. Las infecciones producidas en el
segundo y último trimestre de la gestación pueden resultar en abortos,
nacidos muertos con o sin defectos teratológicos y terneros débiles con bajo
peso (enanos).
Una consecuencia importante de las infecciones intrauterinas producidas
entre los 58 y 128 días de gestación, es el establecimiento de infecciones
persistentes. Se desarrolla una inmunotolerancia específica ya que no se
producen anticuerpos neutralizantes contra el virus. Muchos de estos
terneros tienen falta de resistencia a las condiciones ambientales y mueren
entre el nacimiento y los 4 meses (aproximadamente el 50 %). Los
restantes son aparentemente saludables y sobreviven hasta la madurez pero
eliminan virus permanentemente por todas las secreciones y excreciones,

representando una oferta continua de virus. El número de animales con

infecciones persistente en las poblaciones es muy bajo (del 2 al 3 %).
Como ya indicamos, la mayoría de las infecciones primarias post-natales
resultan en una enfermedad subclínica donde puede notarse un leve
aumento de la temperatura corporal y ocasionalmente la aparición de
pequeñas lesiones erosivas dispersas por la mucosa bucal. Estos cuadros
pasan desapercibidos pero inducen el desarrollo de anticuerpos
neutralizantes que impiden de por vida otra infección. Estos animales solo
contagian en el corto período prodrómico y hasta 7-14 días posteriores, no
se transforman en portadores.
En la gran mayoría de los rodeos existe un porcentaje elevado de animales
seropositivos, lo que implica que mientras más elevado es este número
menor es la circulación de virus. Cuando el rodeo es libre de la enfermedad
o posee pocos animales seropositivos pueden producirse problemas
reproductivos. En estos casos debería aplicarse un riguroso plan de
vacunación.
El cuadro de Enfermedad de las Mucosas presenta un curso variable de 15
días a 6 meses. Ocurre exclusivamente en animales persistentemente
infectados y los mecanismos íntimos de su ocurrencia todavía no están bien
dilucidados. Años atrás se creía que estos animales se reinfectaban con
cepas de campo más patógenas (citopáticas en cultivos celulares), que eran
antigénicamente similares o parcialmente homólogas y se producía el
cuadro variando su curso según la homología de las mismas. En la
actualidad ya se conoce que es el mismo virus que circula en sangre el que
se modifica (muta en virulencia y antigénicamente) y produce el cuadro de
Mucosas. Mientras mayor modificación antigénica se produce el cuadro es
más crónico. Los signos clínicos y las lesiones son muy expresivas y
abundantes, sobre todo a nivel de órganos del sistema linfoideo y a lo largo
de toda la mucosa digestiva.
Cuando en un rodeo se observan nacimientos de terneros con anomalías
teratológicas (hipoplasia cerebelar, retinopatías, alopecia), fetos
momificados, terneros débiles y de bajo peso y esporádicos casos de
Enfermedad de las Mucosas, siempre debe sospecharse de Diarrea Viral y
estudiar el problema.
Para confirmar la sospecha clínica los laboratorios pueden aislar el virus o
identificar anticuerpos específicos por ELISA o Seroneutralización. Se
debe tener en cuenta que el aislamiento o la presencia de anticuerpos no
indican necesariamente una conexión etiológica con problemas
reproductivos. Debe recurrirse, siempre que sea posible, a la historia del
rodeo y demostrar seroconversión en animales con fallas reproductivas.
Tiene algún valor muestrear animales con repetición irregular de celos y re-
muestrear a los 15 días para observar movilidad ascendente de titulas de
anticuerpos. Es de poco valor la recolección de sueros pareados de vacas

que han abortado o parido un ternero anormal porque en su mayoría ya

tienen cantidades importantes de anticuerpos en el primer muestreo. Las
muestras únicas no son útiles para asociar titulas de anticuerpo con la
causa, pero son de valor para conocer que difusión posee la enfermedad.
Las infecciones persistentes se identifican por la ausencia de anticuerpos y
posterior detección del virus en sangre por ELISA o aislamiento.
Vacunación
Existen vacunas a virus muerto y virus vivo modificado. Estas últimas no
están permitidas en Argentina. En el comercio existen solo vacunas de
antígenos múltiples contra el complejo reproductivo.
Se recomienda usar vacunas en rodeos donde la infección es endémica y se
demostraron problemas reproductivos. Un correcto plan se inicia con la
primer dosis a las terneras de 4-6 meses, una segunda a los 6-8 meses y en
adelante anualmente. Las vacas deberían vacunarse anualmente antes del
servicio.
Neosporosis
Es una enfermedad parasitaria producida por Neospora caninum, protozoo
que tiene al perro como huésped definitivo y al bovino y pequeños
rumiantes como huéspedes intermediarios. Produce abortos y muertes
perinatales.
Esta enfermedad recién se reconoció en 1988, anteriormente se la
diagnosticaba como Toxoplasmosis. En la Argentina en estos últimos años
han aparecido publicaciones sobre elevada prevalencia en tambos y en
menor medida en rodeos de cría.
En 1998 se comprobó que el perro era el hospedador definitivo de
Neospora caninum. Sin embargo aun persisten dudas si puede haber otros
huéspedes como el zorro y el lobo.
Neospora tiene formas de división rápida denominados trofozoitos, formas
de multiplicación lenta (capaces de vivir durante años dentro de los quistes
tisulares) llamados bradizoitos y formas de resistencia producto de la
multiplicación sexual, los esporozoitos (contenidos en los ooquistes
esporulados). En el perro los bradizoitos ingeridos dentro de los quistes
tisulares (por ejemplo de SNC y corazón de fetos), invaden las células del
intestino y se convierten rápidamente en taquizoitos que se multiplican
asexualmente en forma repetida. Después de varios ciclos de división
asexual se produce la multiplicación sexual que finaliza con la formación
de ooquistes que se eliminan por materia fecal. La infección de los bovinos
se produce ingiriendo alimentos contaminados por ooquistes.

Ciclo de vida de Neospora caninum (Dubey, 1999)
En el intestino de los bovinos los esporozoitos abandonan los ooquistes e

invaden los enterocitos para luego diseminarse y multiplicarse en diferentes
tejidos formando acúmulos de taquizoitos que reinician su multiplicacion.
Solo en el SNC los taquizoitos se reconvierten en bradizoitos y forman los
quistes celulares. En vacas gestantes los taquizoitos se localizan en el útero
y la placenta e infectan el feto (infección congénita)
Dependiendo del momento en que los ooquistes infectan al feto se puede
producir un aborto, una muerte perinatal o nacer un ternero viable pero
infectado. Los abortos se producen generalmente entre los 4 y 7 meses y
suelen ser autolíticos (también pueden aparecer fetos momificados).
Algunos terneros pueden nacer débiles y presentar signos nerviosos, su
viabilidad es de pocos días.
La infección congénita de los terneros es considerada la forma más
eficiente de transmisión y persistencia de la neosporosis en los rodeos. Se
estima que el 80 % de las hijas de madres positivas nacen infectadas de
manera vertical. Muchos rodeos presentan escasos abortos u otras
expresiones clínicas, manteniéndose durante años infectados. En estos
rodeos la mayoría de los terneros hijos de vacas infectadas nacen
clínicamente sanos
La ocurrencia de los abortos debe considerarse multicausal, no siendo
suficiente la infección para que se produzcan. El 80 % de las vacas
infectadas en un rodeo no abortan. Se ha observado que la incidencia de
abortos aumenta con la edad de las vacas. Algunos autores han encontrado

mayor incidencia de abortos en verano. Otros atribuyen a inmunosupresión

por diversas causas (micotoxinas, otras enfermedades inmunosupresoras).
Es muy frecuente que se produzcan momificaciones en los fetos que
mueren a edad temprana.
La fertilidad no es afectada después del aborto y las vacas infectadas
raramente aborten dos veces.
En un rodeo con neosporosis endémica el riesgo relativo de aborto de las
vacas infectadas duplica al de las vacas no infectadas
Las formas epidémicas de neosporosis pueden producir 10-15 % de abortos
en un período de pocas semanas. Esto ocurre generalmente cuando algún
perro contamina alimentos con materia fecal que consumen animales
susceptibles.
El diagnóstico se realiza sobre el feto mediante Inmunohistoquímica o
inmunofluorescencia en SNC, corazón e hígado. También por
histopatología pero no se diferencia con Toxoplasmosis. El diagnóstico
serológico por ELISA o IFI en suero o exudado fetal y sobre vacas
abortadas y sanas es recomendado.
Las lesiones observadas en los fetos por histopatología son encefalitis
necrotizante, miocarditis y hepatitis.
Control
Cuando se realiza un diagnostico de Neosporosis en un rodeo se
recomiendan las siguientes medidas:
- Detectar las vacas infectadas crónicas y eliminarlas según posibilidades.
- Evitar la reposición con hembras hijas de vacas infectadas.
- Efectuar serología a los animales ingresados.
- Eliminar rápidamente los fetos abortados, placentas y animales muertos
para evitar que los coman los perros.
- Evitar que los perros defequen y contaminen alimentos almacenados para
el ganado y/o el agua de bebida. Tratar en lo posible el mínimo contacto de
perros con las vacas preñadas.
- Controlar la población de perros dentro del establecimiento y alrededor
del mismo.
Mycoplasmas, Acholeplasmas, Chlamydias y Ureoplasmas

Todas estas etiologías están más asociadas a infertilidad en hembras y
machos. Producen vulvitis, endometritis, salpingitis, vesiculitis. La
Chlamydias también se asocian con producción de abortos.
En la Argentina existen escasos trabajos que involucran a estos agentes en
problemas reproductivos. Los mismos fueron en tambos.
Las lesiones de vulvitis y vaginitis granular que produce el Ureoplasma
puede confundirse con el cuadro de Vulvovaginitis Pustular que producido
por IBR. Para diferenciarlos se seguir la evolución clínica (considerando

que las lesiones de vaginitis y vulvitis granular son simétricos afectando los
nódulos glandulares) y se debe colectar muestras y enviar al laboratorio
solicitando un diagnóstico diferencial.
Los abortos clamidiales pueden llevar a diagnósticos de abortos erróneos
porque son ácido débil resistente y tiene morfología parecida a la Brucella.
Esto pasa cuando los laboratorios no aíslan Brucella y solo realizan
coloraciones para el diagnóstico. Para el diagnóstico de clamidias se realiza
inmunofluorescencia.
Mycoplasmas y Acholeplasma no parecen jugar un papel importante en las
patologías reproductivas, según los trabajos de aquellos países que lo
aíslan.
Haemophylus somnus.
Haemophylus somnus es una bacteria Gram negativa involucrada como
agente primario o secundario en varias patologías. Es agente etiológico
primario de la Meningoencefalitis Tromboenbólica (METE) y también
relacionado como agente secundario en síndromes respiratorios y
reproductivos.
El aparato reproductivo de machos y hembras son los principales
reservorios de este agente. En toros portadores no produce lesiones pero se
mantiene en la cavidad prepucial como flora normal y a partir de la misma
puede pasar a hembras. En las hembras produce vaginitis, cervicitis,
infertilidad y abortos muy esporádicos.
En nuestro país hay pocos reportes que involucren a este agente en
problemas reproductivos de abortos o infertilidad

Síndrome Estrogénico
La toxina producida por varias especies de Fusarium (F. graminearum, F.
roseum) se denomina Zearalenona o F-2, de actividad estrogénica. Estos
hongos se encuentran normalmente en maíz y trigo aunque también pueden
hallarse en avena, arroz, centeno y sorgo. La contaminación de alimentos por
esta toxina es muy común.
Estos hongos pueden crecer en granos almacenados durante largo tiempo,
principalmente en el maíz. Para la producción de toxina se necesita humedad
superior al 25 % junto a un periodo inicial de temperatura elevada (25ºC o
superior), seguida de una temperatura baja constante o inconstante. Estas
condiciones son con frecuencia las que se encuentran en los granos
almacenados en nuestra región.
Si bien la especie domestica mas sensible a esta toxina es el cerdo, los
rumiantes también se ven afectados cuando consumen alimentos con
concentraciones mayores a 200 µg/kg (limite mínimo aceptable).
En bovinos los síntomas incluyen infertilidad, vaginitis, secreciones
vaginales, falsos celos, ninfomanía, desarrollo mamario anormal y una baja
en el rendimiento reproductivo. Adicionalmente elevadas dosis pueden
producir perdidas de peso, muertes embrionarias y abortos.
Si bien no es frecuente que se realicen necropsias sobre los animales
afectados, las lesiones principales son un edema e hipertrofia uterina,
hiperplasia endometrial, atrofia ovárica e hiperplasia de los conductos de la
glándula mamaria (especialmente en terneras)
Los Neozelandeses reportan que en varios rebaños lecheros con baja
fertilidad encontraron consumos de pasturas con niveles superiores de
Zearalenona que aquellas que consumían los rebaños con fertilidad normal.
En otro estudio realizado en Carolina del Norte (USA) donde alimentaron 20
vaquillonas con niveles de 500 ppm de micotoxina, versus un lote control de
igual numero de animales, observaron diferencias significativas en los
servicios por concepción (promedios 1,38 para el lote control versus 1,95
para el lote alimentado con micotoxina).
En la UNRC tenemos registrado un caso ocurrido en la Pcia de San Luís en
el año 1998 (año muy lluvioso en toda la pampa semiárida). El problema
ocurre en un lote de 980 vacas de cría preñadas durante los meses de agosto-
septiembre. Dicho rodeo estaba desde hacia 2 meses en un lote de maíz
diferido (típico en región centro-este de San Luís). Al poco tiempo de
ingresados en el lote comienzan a observarse abortos en goteo que
paulatinamente van incrementándose. Los propietarios envían muestras de
abortos y sueros de vacas abortadas a dos Laboratorios de Diagnostico de la
Pcia de Buenos Aires. Ambos Laboratorios informaron resultados
etiológicos negativo en los fetos, pero sí títulos de anticuerpos contra IBR
en los sueros de las vacas abortadas. Este hallazgo los indujo a emitir un
diagnostico indirecto de IBR. Los propietarios aplicaron dos dosis contra

IBR con 15 días de intervalo y los abortos continuaban. Con mucha

preocupación llevan el caso a la UNRC (remitiendo fetos y sueros). Al
resultar los análisis negativos, profesionales de la institución viajan al campo
y observan un síndrome estrogénico en las vacas abortadas y también en
vacas preñadas (vulvas congestivas, celos en vacas recientemente abortadas,
vacas preñadas que parecían en celo, ancas lastimadas). Se colectaron
muestras de panojas y plantas de maíz que estaban consumiendo y se
recomendó sacar el rodeo del lote problema. Las muestras se enviaron al
Laboratorio de Micologia de la Universidad, donde se aisló Fusarium
graminearum y se determinaron elevada concentraciones de Zearalenona
especialmente en las panojas (1200 µg/kg). A los 7 días de haber sacado los
animales del lote no se observaron mas abortos. En total abortaron el 37 %
de las vacas.
Por otro lado en la región centro-sur de nuestra provincia, donde todavía
algunos productores aprovechan los rastrojos de maíz con sus rodeos de cría
(que en esa época están en el tercio medio y final de la preñez), es muy
frecuente que lleguen a los laboratorios regionales abortos que en general se
producen en goteo y cuyos diagnósticos etiológicos son negativos. En estos
casos es de mucha utilidad determinar presencia de micotoxinas en el
alimento.
Otro caso de abortos registrado ocurro en un tambo con 200 vacas en ordeñe,
ubicado en el sur-oeste de la provincia de Córdoba. Se determino que los
animales comieron silo bolsa de maíz granado picado fino que tenía 800
µg/kg. En este caso abortaron 7 vacas en un período de 35 días.

PLANTAS TOXICAS QUE IMPACTAN EN LA REPRODUCCIÓN
Existen abundantes plantas tóxicas que pueden producir abortos y/o

deformaciones. Mucha de estas son características de algunas regiones y
otras están mas generalizadas en las regiones ganaderas de nuestro país.
En su mayoría son plantas poco palatables, aunque en condiciones de
hambrunas son comidas sin dificultad.
Plantas que en ocasiones pueden ser asociadas a la producción de abortos
y/o deformaciones son la Cicuta (Conium maculatum) y el Lupino
(Lupinus laxiflorus). Algunos autores describen estas intoxicaciones como
Artrogriposis Congénita en Terneros.
CICUTA (Conium maculatum) LUPINO (Lupinus laxiflorus)
En las regiones serranas y en el cetro sur e la provincia de Córdoba y en la

Provincia de San Luís, es frecuente el desarrollo de Cicuta, planta que
florece entre noviembre y marzo, vegetando en otoño e invierno. Durante
esta última estación la escasez de pasto verde es común y muchos rodeos
que tienen acceso a esta maleza pueden consumir la misma.
La Cicuta posee como sustancia tóxica alcaloides piperidínicos,
principalmente coniina y coniceína, los cuales son responsables del efecto
teratogénico en la forma crónica de la enfermedad. Los alcaloides actúan
sobre la inervación muscular impidiendo el desarrollo de estos y su
reemplazo parcial por tejido fibroso. Estas lesiones se producen cuando las
madres consumen el toxico durante los primeros 30-100 días de gestación.
Este mecanismo de acción patógeno es similar cuando consumen Lupino

Las principales lesiones que se observan son artrogriposis (que significa

articulación torcida) caracterizada por rigidez permanente de una o varias
articulaciones en flexión o extensión afectando principalmente a los
miembros anteriores, y alteraciones del esqueleto axial; también se
observan rotación de los miembros, escoliosis, xifosis, tortícolis. Además
son frecuentes otros trastornos como el paladar hendido, braquignatismo
superior y menor tamaño corporal.
Investigadores de la UNRC describieron dos brotes de Artrogriposis
Congénita en terneros de rodeos de cría que tuvieron acceso a Cicuta
durante varios meses (primer y segundo tercio de la preñez), donde
observaron un 48 % y un 25 % de terneros afectados del total nacidos. La
gran mayoría de las madres de los terneros afectados tuvieron que
partearse o nacieron por cesárea.
Esta enfermedad debe diferenciarse de las infecciones producidas por el
Virus Akabane y Ainovirus, que no han sido aislados en Argentina

TOMA Y REMISIÓN DE MUESTRAS PARA EL DIAGNOSTICO

DE PROBLEMAS SANITARIOS EN BOVINOS
Tipo de Diagnósticos:
Realizar un diagnostico es sumar información de distintos tipos sobre un
problema sanitario, para luego de analizarlos e intentar demostrar la
relación causal entre uno o varios agentes etiológicos y una enfermedad.
Para esto deben aplicarse distintas metodologías diagnosticas que no son
excluyentes sino complementarias.
El diagnostico se estructura sobre la base de un análisis de toda la
información que se logró obtener.
Es necesario analizar siempre la anamnesis (ambiente, nutrición y manejo),
la sintomatología y la anatomopatología junto a los resultados del
laboratorio.
El diagnóstico puede ser individual (un solo individuo enfermo) o
poblacional (cuando son varios los individuos afectados).
El diagnostico también puede ser de certeza (cuando se aisla el o los
agentes etiológico que están produciendo la enfermedad) o presuntivo
(cuando se demuestra el pasaje de un agente por el huésped. Por ejemplo:
análisis serológico).
Recientemente mejoró la eficiencia diagnostica en fetos utilizando análisis
serológico sobre suero y/o exudados del feto. Cualquier título encontrado
de IBR, BVD, Leptospira y Neospora sugieren infección. Otra herramienta
diagnostica en fetos es la histopatología. Este estudio permite apreciar
lesiones inespecíficas de agentes abortivos infecciosos y según el tipo de
lesiones orientar la investigación hacia el posible agente causal.
(Ver histopatología y serología fetal)
Tipo de muestra, acondicionamiento y envío:

Criterio de selección de las muestras:
El sentido común es muy importante en la selección de las muestras. Para
aplicar un buen criterio es necesario haber sumado la máxima cantidad de
información sobre el ambiente, la nutrición, el manejo, los síntomas y las
lesiones anatomopatológicas observadas en eventuales necrópsias.
En primer instancia se debe colectar materiales lo mas frescos posibles. Un
cadáver con varias horas de muerto generalmente esta en estado de
putrefacción, por lo que muchos agentes pueden enmascarares por
contaminaciones post morten. La velocidad de la putrefacción depende de
la temperatura ambiente, de la alimentación que están consumiendo y del
tipo de agente que causo la muerte. Así por ejemplo, en invierno los
cadáveres se conservan por mas horas; cuando los animales están
consumiendo alimentos de rápida fermentación ruminal como la alfalfa o
una ración, la temperatura que difunde el rúmen descompone rápidamente

los órganos cercanos; cuando la causa de la muerte la producen Clostridios

gas-gangrenosos la putrefacción es muy rápida.
Es necesario enviar los órganos relacionados con el patrón sintomático
predominante.
Según el problema de que se trate también se debe enviar suero de animales
enfermos, convalecientes y sanos (ver muestreo serológico)
Requisitos mínimos para enviar las muestras al Laboratorio:

Cada vez que se envía un material debe adjuntarse una anamnesis lo mas
completa posible.
Los distintos órganos deben colocarse de manera individual en recipientes
estériles o en bolsistas de nylon. De preferencia enviar las partes de los
órganos con lesiones. Aquellos órganos difíciles de diferenciar deben estar
bien identificados (por ejemplo identificar los ganglios enviados, la porción
de intestino enviada)
Si se decide realizar estudio histopatológico, lo ideal es colectar las
muestras del tamaño de un dado en formol bufferado al 10 % (los órganos
no deben superar el 10 % de la cantidad de liquido).
Las muestras deben acondicionarse en cajas de telgopor limpias del tamaño
necesario según el volumen de muestras enviadas. Agregar los
conservantes congelados suficientes para que conserven una temperatura de
2-8°C hasta su llegada al laboratorio. Las conservadoras deben llevar un
rotulo indicando claramente el destinatario, dirección y teléfono. Por otro
lado es necesario indicar que se trata de material biológico perecedero de
entrega inmediata.
Toda nota que se incluya dentro de la conservadora debe estar envuelta en
bolsa de nylon.
“Es mas importante asegurar una buena muestra que toda la tecnología del
laboratorio”

IMPORTANCIA DE LA HISTOPATOLOGIA EN EL
DIAGNOSTICO DE CAUSAS PRODUCTORAS DE ABORTOS
Al realizar un análisis histopatológico a un feto se pueden distinguir

cambios histológicos asociados a enfermedad y muerto o bien resultan
cambios autolíticos o se tratan de anomalías congénitas del desarrollo
indicando una actividad teratológica.
Pueden observarse cambios específicos según el agente involucrado tales
como necrosis focal, cuerpos de inclusiones virales, nefritis intersticial y
otros. Sin embargo la respuesta fetal a las agresiones se caracteriza por un
escaso numero de neutrófilos, siendo mas de tipo histiocitaria.
Si bien la información que ofrece la histopatología en la mayoría de los
casos no es específica, estos estudios indican con claridad si la noxa fue
transmisible o no transmisible, información importante para enfocar
nuevamente el diagnostico.
Las placentas, que también es importante estudiar histopatológicamente,
pueden presentar los siguientes cambios: reacción circulatoria (hiperemia,
edema, hemorragia y trombosis), infiltrado leucocitario (macrófagos
placentarios), degeneración, necrosis y fibrosis. La presencia de lesiones
placentarias usualmente indica infección intrauterina.
Muestras de fetos para enviar al laboratorio
De ser posible lo ideal es enviar el feto completa con muestra de placenta
bien refrigerado, a los fines de que en el laboratorio le realicen la necropsia
y colecten las muestras. Adicionalmente seria importante enviar sangre de
la vaca abortada junto a otras vacas abortadas y también igual número de
vacas preñadas de con similar edad de los abortos.
“No enviar el feto o especimenes congelados”
Si el colega realiza la necropsia de un feto debería enviar en fresco
(refrigerado) y en recipientes o bolsas individuales: una jeringa con
contenido de estomago, jeringa con exudados de cavidades, pulmón,
hígado, riñón, SNC, cotiledones placentarios.
Los órganos indicados para estudio histopatológico son: pulmón, hígado,
riñón, timo, ganglios y cotiledones placentarios.
SEROLOGIA FETAL
Los fluidos fetales son un material diagnostico de importancia que en
general se omiten al realizar la necropsia. Siempre se debería recolectar
líquido de cavidades abdominal y/o toráxica para enviar al laboratorio. Si
hubiese dificultad para el envió inmediato estas muestras pueden
congelarse.
En el laboratorio deben inactivarse y con ellas realizar las pruebas
serológicas habituales para las enfermedades virales, bacterianas y
parasitarias utilizadas de rutina. Solo varía la interpretación de los
resultados

TOMA Y REMISIÓN DE MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO

DE TRICHOMONIASIS Y CAMPYLOBACTERIOSIS BOVINA
En hembras
Momento: Al tacto a las vacas vacías.
Muestra: Flujo cérvico-vaginal para el cultivo de Trichomona
foetus, cultivo de Campylobacter o inmunofluorescencia directa para
diagnóstico de Campylobacteriosis. Se puede tomar con pipeta de
inseminación artificial plástica y pistola universal, o se acopla a la pipeta
una manguerita de goma o plástico y una jeringa. Se enhebra la pipeta en el
cuello del útero ayudándose con la otra mano por tacto rectal de manera
análoga a la inseminación. Una vez en posición aspiramos, y cuando
observamos que el flujo cérvico-vaginal ingresó al interior de la pipeta la
retiramos y sellamos sus extremos con calor, o colocamos el mucus en
medio de transporte para trichomonas y en medio formolado para
campylobacter.
Material necesario: Pipetas de inseminación (una por vaca) y jeringa
con la manguerita adaptadora o pistola universal.
En fetos
De aborto fresco: Podemos enviar el feto completo o seleccionar las
muestras, siendo de elección el contenido de cuajo y pulmón. Los mismos
los recolectaremos con material estéril. No enviar a laboratorio fetos
momificados.
Material necesario: Jeringas y envases estériles.
En Machos
Lavado prepucial: Se coloca con la ayuda de una jeringa acoplada
mediante manguera flexible a una pipeta de inseminación artificial un
volumen de 25 a 50 cc. de P.B.S. (solución buffer fosfato) profundamente
en el prepucio, sujetando firmemente el orificio prepucial contra la pipeta,
para evitar así la salida del líquido. Con la mano libre se masajea en forma
ascendente 20 a 30 veces el prepucio para arrastrar el esmegma prepucial.
Una vez finalizado el masaje, sin dejar de sujetar el orificio prepucial, se
retira lentamente la pipeta hasta alcanzar el nivel del líquido para que este
salga por gravedad, directamente a tubos de Khan estériles vacíos o con
medio de cultivo.
Material necesario: jeringa, pipeta de inseminación; 25-50 cc. P.B.S.
Raspaje prepucial: se utilizan baquetas de metal o plásticas

(descartables o reutilizables). Se introducen por el orificio prepucial hasta
el fondo del prepucio y luego se hacen movimientos hacia adelante y hacia

atrás en forma repetida, siempre raspando el fondo del saco prepucial,

efectuando 15-20 movimientos. Luego se retiran las baquetas y una se
sumerge una en un tubo que contiene el medio de cultivo (para
Trichomonas) y la otra en el medio de transporte formolado (para
Campylobacter).
Material necesario: baquetas-resorte; tubos c/medio de cultivo o
transporte (comercial o preparado).
Recomendaciones para el muestreo correcto de toros.

1. Los toros deben permanecer 12 a 24 horas sin acceso al agua previo
al muestreo, para evitar que orinen durante el proceso.
2. Es recomendable efectuar el recorte de los pelos del prepucio,
especialmente si se encuentran adheridos abrojos o rosetas. Durante
esta operación, como consecuencia del manoseo suelen orinar.
3. Debemos revertir suavemente el esfínter prepucial para exponer la
mucosa y colocar la baqueta sobre la misma, y no directamente sobre
la piel del esfínter, evitando así contaminar exageradamente el
material de muestreo.
4. En caso que orinen, debe repetirse el procedimiento, en especial el
lavado.
5. Es recomendable que se utilicen dos baquetas simultáneamente. Si se
toman muestras individuales inocular primero en el medio de
cultivo para Trichomonas.
6. En caso de utilizar baquetas reutilizables, entre toro y toro colocar
siempre las baquetas en agua hirviendo, debiendo permanecer en la
misma, por lo menos 1 minuto. Enfriar siempre las baquetas en
agua o solución salina antes del baqueteo.
7. Nunca refrigerar la muestra para diagnóstico de trichomonas,
sensible a los cambios de temperatura. Si se envía refrigerado se
puede obtener un resultado falso negativo.
8. Se deben revisar simultáneamente todos los toros del lote. No
efectuar muestreos parciales de toros de un mismo lote.
Los muestreos deben realizarse 30 a 35 días después de la salida del

servicio para asegurar el adecuado descanso sexual, ya que un toro que se
encuentra trabajando puede resultar falso negativo.
Se puede optar por realizar estas pruebas al momento del tacto o
preservicio (por lo menos 45 a 60 días antes de la temporada de servicio).
Ambas opciones tienen ventajas y desventajas.

Revisación de toros al tacto Revisación de toros preservicio

Ventajas De resultar algún toro Si se efectúa con tiempo para
positivo, se dispone de tratar y reevaluar los animales
tiempo para tratar y volver tratados es conveniente.
a muestrear. Al haber menos tiempo entre
Si se deben comprar toros evaluación y servicio se
para reponer, se pueden reducen los riesgos de
conseguir en buen precio. infección por robos.
Desventajas El tiempo entre muestreo y Para reponer animales a veces

servicio es extenso y se no se encuentran ya animales
pueden infectar por robos. de calidad disponibles, o a
precios altos.
Puede no alcanzar el tiempo
para tratar y reevaluar antes del
inicio de la temporada de
servicio.
Para el diagnóstico de enfermedades venéreas en rodeos con servicio

continuo debemos planificar las actividades para las épocas de menor
actividad sexual, generalmente en invierno. Se deben separar los toros de
las vacas por lo menos durante 15 días, y efectuar dos raspajes prepuciales
con 7 a 15 días de intervalo. De resultar negativos se incorporar
nuevamente al rodeo.

ALTERACIONES COMUNES DE LOS SUEROS

Sueros muy hemolizados:
Presentan aspecto de alquitrán porque la gran mayoría de los
glóbulos rojos están lisados. Esto es frecuente cuando los tubos de sangre
se congelaron o estuvieron en ambiente muy caluroso como dentro de un
auto o varias horas a temperatura ambiente.
Estos mal llamados sueros no sirven para realizar ningún estudio
serológico y hay que descartarlos (los veterinarios no deberían enojarse
cuando el Laboratorio no procesa estos sueros).
Sueros parcialmente bemolizados:

Presentan una coloración variada que va desde un leve color rosado
hasta color de vino tinto borgoña. Esto depende del grado de hemólisis que
posean. Generalmente esto ocurre cuando se usan jeringas con agua y/o
tubos sucios y/o ambientes calurosos o se mantienen varios días los
coágulos en heladera (después de los 3 días comienza algún grado de
hemólisis). Estos sueros, si no están contaminados se observan
transparentes.
Sueros con estas características pueden utilizarse para estudios
serológicos pero en ocasiones (dependiendo de la intensidad de la
hemólisis y el tipo de serología que se realice) los resultados no serán
confiables.
Sueros con glóbulos rojos en suspención:

Tienen aspecto de sangre diluida y se diferencia de la hemólisis
porque no son trasparentes. Es un mal menor porque centrifugando o
dejando sedimentar los glóbulos, el sobrenadante se puede procesar sin
dificultad.
Generalmente se presentan glóbulos cuando se despega el coágulo y
se quiere trasvasar el suero exudado sin centrifugar a otro tubo.
Sueros contaminados:
Pueden tener un color normal o con hemólisis. La contaminación se
evidencia por la turbidez del suero. Se contaminan cuando no se han
conservado en refrigeración y también cuando se almacenan varios días
en la heladera. El grado de contaminación depende mucho de la carga
microbiana inicial que posea la sangre y la conservación posterior.
Los sueros muy contaminados pueden presentar precipitados. No sirven
para realizar análisis serológicos.

Sueros con excesos de lípidos:

Es frecuente en cerdos y equinos. El suero exuda normalmente pero
posteriormente se coagula firmemente en una trama lipídica. En estos
casos se remueve enérgicamente este coagulo con un alambre y luego se
centrifuga. Se obtiene escasa cantidad de suero porque una parte queda
en la trama, pero generalmente alcanza para los estudios serológicos.
Siempre debe considerarse lo siguiente:

 Colectar más de medio tubo de sangre (2,5 – 3 ml)
 Nunca congelar el coágulo de sangre
 Nunca exponer los tubos con sangre a temperaturas elevadas
 Si se desea conservar por algún tiempo, los sueros deben

congelarse sin glóbulos en suspensión

TIPOS DE MUESTREOS SEROLÓGICOS
Para el Médico Veterinario los estudios serológicos, en muchas

oportunidades, constituyen la única herramienta posible para llegar a un
diagnóstico. Problemas reproductivos, respiratorios, digestivos, se
presentan a veces en forma insidiosa y no siempre el colega tiene
posibilidades de colectar materiales para el aislamiento e identificación del
agente causal de la enfermedad. Ahora bien, esta útil herramienta debe ser
usada teniendo en cuenta ciertos requisitos para que tenga valor
diagnóstico.
Podemos señalar tres estrategias de muestreo para estudios serológicos:
• Muestreo pareado: se debe muestrear un porcentaje de animales

enfermos y sanos con 15-21 días de intervalo. Los animales sangrados
en el 1° y 2° muestreo deben ser los mismos. Esta técnica es
considerada la de mayor valor científico y sin duda sus resultados son
inobjetables. Sus desventajas son que deben tenerse bien identificados
los animales y que a veces los resultados llegan tarde, especialmente en
caso de brotes con alta incidencia o curo agudos.
• Muestreo dirigido: se toman muestras de sangre de animales con

síntomas clínicos, animales convalecientes (que se hayan recuperado) y
animales de igual categoría y condición de los enfermos pero
clínicamente sanos. De ser posible muestrear igual cantidad por grupo e
identificarlos como sanos, enfermos y convalecientes. Esta metodología,
en la práctica, es la que mas se utiliza ya que permite arribar a una
conclusión diagnóstica en un periodo más corto de tiempo. Debe tenerse
en cuenta que no es excluyente del muestreo pareado.
• Muestreo permanente (o monitoreo sexológico): la medicina

preventiva moderna hace mucho hincapié en realizar sangrados
periódicos permanentes a los fines de conocer el perfil inmunitario
contra distintas enfermedades infecciosas en poblaciones. Ante la
aparición de un brote, se muestrean algunos animales problemas y los
resultados obtenidos son comparados con el perfil histórico del
establecimiento, facilitando la interpretación de la realidad sanitaria y la
aplicación de medidas mas concretas y eficaces. Esta técnica es muy
recomendada por los laboratorios y aplicada por los veterinarios
sanitaristas.

PRINCIPALES ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS

TERNEROS
INTRODUCCION
El 80-85 % de los problemas sanitarios en terneros del nacimiento al
destete en los rodeos de cría son atribuibles al Complejo de Enfermedades
Digestivas (diarreas) y al Complejo de Enfermedades Respiratorias
(neumonías). El porcentaje restante es atribuido a problemas de
Onfaloflebitis, Queratoconjuntivitis y otras patologías.
Estas enfermedades son multifactoriales, por lo tanto muy

influenciadas por el manejo, la nutrición, el medio ambiente, el estado
inmunitario y los agentes etiológicos actuantes.
Si bien es frecuente observar cuadros de neumoenteritis,

generalmente el cuadro digestivo precede y predispone al cuadro
respiratorio.
En los rodeos de cría la aparición de diarreas ocurre con mayor

frecuencia de los 7 a 40 días de vida, mientras que las neumonías se
presentan más frecuentemente desde los 20 días y hasta el destete. En las
crianzas de terneros de tambo los problemas digestivos y respiratorios
aparecen desde los 7 días y hasta el desleche (40-60 días).
DIARREAS EN TERNEROS.
La diarrea es una manifestación clínica como consecuencia de
procesos funcionales alterados a nivel de absorción, motilidad, secreción y
permeabilidad vascular del intestino que caracteriza la patogenia de los
diferentes agentes etiológicos.
La incidencia de diferentes agentes transmisibles está muy asociada a

la edad de aparición de la diarrea. Observamos como en los primeros días
de vida (desde el nacimiento y hasta los 5 días), aparecen las diarreas
Colibacilares; de 7 a 40 días Rotavirus y Coronavirus asociados o no con
Cryptosporidium o E. coli ; de los 21 a 90 días son más frecuentes las
diarreas producidas por Cryptosporidiosis, Coccidiosis y Salmonelosis.

Agentes causales de diarreas mas frecuentes de acuerdo a rangos

etarios de los terneros
Edad de los terneros Agentes causales mas frecuentes
<5 dias E. coli
5-15 dias Rotavirus
Coronavirus
C. perfringens B, C
Cryptosporidia
15-30 dias Rotavirus
Coronavirus
C. perfringens B, C
Cryptosporidia
Coccidia
Salmonella
>30 dias Coccidia
Salmonella
C. perfringens D
Las patologías varían en frecuencia de presentación según las regiones y

épocas del año, uno de los trabajos mas extensos sobre diagnóstico de
diarreas neonatales es de Bellinzoni, que en 1990 obtuvo los siguientes
resultados:
Etiología de la Diarrea Neonatal en Terneros en Argentina

Terneros evaluados
Agente
Cría (n=213) Tambo (n=239)
Rotavirus 35,2% 17,6%
E. coli K99+ 0,0% 0,0%
Cryptosporidium 21,1% 23,8%
Salmonella spp. 0,9% 0,4%
Rotavirus + Cryptosporidium 8,9% 5,0%
Rotavirus + Salmonella spp. 0,5% 0,4%
Cryptosporidium + Salmonella spp. 0,0% 0,8%
Rotavirus+Cryptosporidium+Salmonella spp. 0,5% 0,0%
Negativo 32,9% 52,0%
Bellinzoni y col., 1990
En los rodeos de cría de nuestra región al igual que el resto del país en
agente causal de diarreas más importante es el Rotavirus. En los tambos si
bien la diarrea producida por Rotavirus es frecuente, otros agentes
etiológicos suelen actuar asociados. Salmonella sp. es el agente mas
frecuente y el mas virulento para los terneros mayores de 30 días de vida en
las crianzas donde la enfermedad es endémica.

El Rotavirus es muy resistente al medio ambiente y se elimina en

altas concentraciones por materia fecal (1.1011 partículas virales /gramo de
materia fecal), lo que favorece la contaminación de los ambientes durante
meses. Los adultos pueden ser portadores eliminadores (especialmente
durante el parto).
En los rodeos de cría los ciclos de diarrea anual se inician con
frecuencia en las vaquillonas. Las tasas de morbilidad varían anualmente
entre 30-60 %, mientras que la letalidad varía según la atención clínica de
los animales y la gravedad de los cuadros. Tanto la gravedad de los
cuadros como la tasa de morbilidad cada año está relacionada con la
inmunidad lactogénica que ofrezca la madre, la virulencia de las cepas,
condiciones favorecedoras del medio ambiente e infecciones mixtas.
Los mecanismos patogénicos generales de producción de diarrea de los
virus se indica en el esquema siguiente:
Patogenia de Rotavirus y Coronavirus

Infección de
enterocitos de ID
Relación criptas-vellocidades alterada

Destrucción de enterocitos
Reemplazo por células cuboides

inmaduras
Inadecuada absorción
Bajo nivel de enzimas (lactasa)
Mala utilización de los carbohidratos
Fermentación por bacterias (ac. grasos de cad. corta)

Nutrientes no desdoblados
Aumenta presión osmótica
Inadecuada - Peristaltismo
digestión - el pasaje
DIARREA

Coronavirus produce un cuadro más severo porque también invade y

altera las células de las criptas del intestino delgado y el cólon. Por otro
lado produce una ligera viremia que es la responsable de un cuadro febril.
En infecciones producidas por coronavirus, ocasionalmente se pueden
observar lesiones erosivas leves en boca.
El dignóstico diferencial por síntomas clínicos y lesiones de las

principales enteropatías de los terneros se presentan a continuación.
Diagnóstico diferencial por síntomas clínicos de las principales

enteropatías en terneros.
AGENTE CARACTERÍSTICAS
Pueden aparecer 24 hs post-nacimiento. Diarreas
E. Coli amarillas o blancas usualmente alcalina. Más frecuente
en hijos de primerizas. Letalidad alta. Curso corto 2-3
días.
Diarrea acuosa, ácida y mal oliente. Temperatura
Rotavirus normal o levemente aumentada. Morbilidad
generalmente alta, letalidad variable. (inf. mixtas).
Curso corto 2-5 días.
Diarrea acuosa, ácida y mal oliente. Frecuente coágulos
Coronavirus de sangre y moco. Morbilidad baja, letalidad elevada.
Cuadro febril con decaimiento y anorexia. Curso corto
3-6 días.
Diarrea mucopastosa con olor pútrido, temperatura
Cryptosporidium normal o subnormal. Curso medio hasta 10 días.
Diarrea que puede ser color café, seguida por un
Coccidias período de disentería. Dolor abdominal. Temperatura
subnormal. Curso variable, generalmente largo (> 7
días).
Diarrea verdosa mal oliente que puede ser disentérica.
Salmonella Temperatura elevada. Frecuente compromiso general y
neumónico. Curso variable (los cuadros entéricos son
más largos).

Diagnóstico diferencial por lesiones de las principales enteropatías se

los terneros
AGENTE LESIONES
Intestino delgado con gas, la mucosa sin lesiones
E. Coli o leve congestión y enteritis catarral. Buena
absorción de grasas en quilíferos.
Rotavirus y Coronavirus Contenido líquido en ID; alimento sin digerir,
falta de absorción de grasas en quilíferos.
Marcada congestión de mucosa ID, con
adelgazamiento de la pared.
Cryptosporidium Hiperemia focal de la mucosa ileo-cólica que
puede aparecer recubierta con mucus.
Coccidias Enteritis hemorrágica con presencia de sangre en
el lumen intestinal. Engrosamiento de la pared
por edema.
Cuadro entérico: yeyuno-ileitis muco-fibrino-
Salmonella hemorrágica. Ganglios muy tumefactos. Cuadro
septicémico: petequias y equimosis en serosas,
hepatomegalia con necrosis fecal miliar,
bronconeumonía catarral o purulenta.
Clostridium Enteritis hemorrágica en ID. Ganglios
(Perfringens Tipo C) tumefactos. Petequias y equimosis
subendocardicas y subepicardiacas.
El diagnóstico en laboratorio de las diarreas se realiza sobre materia

fecal y órganos del aparato digestivo de animales muertos. En el
Laboratorio con las muestras se realizan estudios parasitológicos (técnicas
de flotación para coccidias, parásitos gastrointestinales y coloraciones para
Cryptosporidium), bacteriológicos (aislamiento de Salmonellas, E. coli
enteropatógenas y otras) y virológicos (ELISA para Rota y Coronavirus).
Cuando se sospecha de Coronavirus, ademas de materia fecal se indica
enviar hisopados profundos de cavidad respiratoria de terneros enfermos
para hacer inmunofluorescencia directa (IFD)

Tratamiento de Diarreas en terneros.
Para proponer el tratamiento de los terneros debemos revisar los

mecanismos fisiopatológicos involucrados en la diarrea neonatal.
Al ser la deshidratación la causa de muerte en terneros con diarrea,

un tratamiento hidratante de sostenimiento es lo más importante para salvar
el mayor número de animales. Es recomendable utilizar sales hidratantes
cuando se dosifica por vía oral.
Si realizamos una evaluación clínica de las diarreas podemos

consignar las siguientes categorías y como abordarlas:
• Diarrea grave: requiere atención clínica (hidratación por vía
endovenosa y tratamientos sintomáticos). Estos cuadros son difíciles
de revertir y la tasa de letalidad suele ser elevada.
• Diarrea importante: requiere atención clínica (hidratación por vía
oral y tratamientos sintomáticos). Generalmente responden bien a los
tratamientos y solo se observan muertes esporádicas.
• Diarrea leve: presentan diarrea moderada (en el campo la llaman
pastosa). Los terneros no pierden estado y en su gran mayoría no
requieren de tratamientos revirtiendo en 2-3 días.
Es importante que ya sea el Veterinario o el empleado capacitado

previamente, evalúen el grado de deshidratación mediante la Prueba del
Pliegue de Piel en el parpado o en la tabla del cuello. Si la deshidratación

es grave (el animal ya perdió el 8-10 % de su peso corporal), el tiempo de

recuperación del pliegue es mayor a 10". Cuando la deshidratación es
moderada (el animal perdió entre el 6-8 % de su peso corporal), el tiempo
de recuperación del pliegue es de 5-10".
Estimación de la deshidratación, déficit de bases y respuesta a la terapia

Deshidratación Déficit base Respuesta
Signos clínicos
(%) (mEq/litro) a la rehidratación
0 - 5% 5 Ninguno
Ojos hundidos levemente
Pérdida elasticidad piel de 3" - 5"
6 - 8% 10 Oral, SC, IV: buena
Conjuntiva inyectada
Boca seca
Ojos hundidos
Pliegue piel persistente más de 10" Oral: regular a nula
8 - 10% 15 Membranas mucosas secas SC: regular IV: buena
Ausencia de succión
No se para
Extremidades frías
Pulso débil Oral, SC: nula
10 - 14% 20 Deprimido y comatoso IV: regular a nula
Pliegue piel persistente (mas de
20”)
Dr. Anselmo C. Odeón, Ph.D.
Para poder estimar el volumen hídrico a reponer podemos utilizar las

siguientes fórmulas:
1- Déficit previo (estimación del volumen para rehidratación)
Peso corporal x % deshidratación x 10 (expresado en ml.
2- Necesidades de mantenimiento (estimación del volumen

para mantenimiento)
40 - 60 ml/kg/día (valor estimado)
3- Estimación del volumen para reponer pérdidas patológicas
4% del peso corporal (expresado en litros)

Para un ternero de 50 kg con un 8 % de deshidratación, debemos

calcular:
1- Déficit previo: 50 kg. x 8 x 10 = 4000 ml.

2- Mantenimiento: 50 x 40 = 2000 ml.
3- Pérdidas patológicas: 50 x 4 %= 2 litros
Total diario 8 litros
Deben aplicarse entonces fluidos por vía oral a razón de 10-15 % del
peso corporal por día. Si los animales presentan depresión también deben
tratarse por vía endovenosa y con antibióticos por vía oral o parenteral. Es
recomendable que el déficit previo se aplique dentro de las primeras 4
horas, las necesidades de mantenimiento y las pérdidas patológicas se
pueden administrar durante el resto del día. Nunca se deben superar los 60
a 80 ml/kg/hora por vía endovenosa por el riesgo de edema pulmonar.
Las drogas antimicrobianas más efectivas para cuadros de diarreas

son las Sulfamidas, Tetraciclinas, Enrofloxacinas y Florfenicol. Si el agente
es Salmonella sp es recomendable atacar con Enrofloxacina o Florfenicol
hasta realizar antibiograma.
Vacunación.
La inmunidad de los terneros ante los cuadros entéricos,

especialmente del primer mes de vida, es esencialmente calostral. Es por
eso que se debe asegurar un buena inmunidad pasiva mediante un plan de
vacunación de las madres, con mayor énfasis aún en vaquillonas.
El plan de vacunación debe incluir dos dosis con intervalo de 28 días

en vaquillonas y vacas preñadas. Este plan debe repetirse anualmente.
En el mundo existen vacunas vivas atenuadas (para aplicar por vía

oral), inactivadas convencionales y Recombinantes en Baculovirus. En
Argentina se comercializan vacunas inactivadas de Rotavirus y E. coli con
adyuvante oleoso que han demostrado ser efectivas. También hay vacunas
que incorporan a la formulación anterior antígeno de Coronavirus.

Control de las Diarreas.
El enfoque general del control es reducir la dosis infectante

ambiental cortando el ciclo oro-fecal, evitando los factores predisponentes
y lograr una buena inmunidad calostral y lactogénica. Algunas de las
medidas generales que reducen el problema de diarrea en los rodeos:
• Implementar un estricto plan de vacunación a las madres.

• Garantizar adecuada nutrición preparto.
• Hacer parir las vaquillonas separadas de las vacas y en potreros
limpios y secos, sin antecedentes de problemas previos.
• De ser posible hacer parir los rodeos de vacas en potreros rotados
cada año o cultivados de un año para otro.
• Atender los partos lo mejor posible (parterear si fuese necesario,
favorecer el pronto calostrado, etc.).
• Asegurar un adecuado calostrado (primeras 24 horas) o manejar
calostro congelado, especialmente para terneros de vaquillonas de
tambo.
• Diagnosticar precozmente los terneros con diarrea para tratarlos y
de ser posible apartarlos con sus madres.
• Asegurar condiciones de bioseguridad en guacheras.

COMPLEJO RESPIRATORIO EN TERNEROS
En la actualidad se habla de un Complejo Respiratorio, lo que

expresa claramente que en la aparición de un problema intervienen muchos
factores relacionados con la triada ecológica (enfermedad multifactorial
típica).
Ternero Susceptible Agentes etiológicos
•Inmunidad disminuída o Tipo de microorganismos

ausente (mal calostrado)
•Defensas alteradas(parásitos, Virulencia de los microorganismos
diarreas, otras)
•Factores stresantes (cambios Asociación de microorganismos
bruscos de temperatura,
transporte, destete precoz,
hacinamiento, otros)
ENFERMEDAD RESPIRATORIA
(Neumonía Enzoótica)
Las Neumonías Enzoótica de los terneros generalmente tienen un

agente viral como agente primario que se multiplica en las vías
respiratorias altas y daña los mecanismos naturales de defensa. Con las
defensas disminuidas las bacterias oportunistas llegan al pulmón y causan
la neumonía exudativa.
Los virus más frecuentemente involucrados en los rodeos de cría son

el Parainfluenza 3 (PI3 ) y el virus Sincitial Respiratorio Bovino (RSVB),
con mucho menos frecuencia el virus de IBR, y el virus de Diarrea Viral.
Pasteurela haemolytica y Pasteurella multocida son los agentes
bacterianos más aisladas y con menos frecuencia Haemophylus somnus y
Streptococcus sp.
El primer signo clínico observado es la tos a consecuencia principal

del PI3, que si no se complica puede durar hasta 20 días. Cuando se asocia
una bacteria los síntomas son temperatura, orejas caídas, inapetencia y
dificultad respiratoria. Puede aparecer diarrea.

A continuación se indican los principales síntomas y lesiones

producidos por los virus respiratorios más comunes, sin tener en cuenta los
compromisos bacterianos secundarios. Estos datos han sido obtenidos de
reproducciones experimentales.
Diagnóstico diferencial clínico y anatomopatológico entre los virus

involucrados en el Complejo Respiratorio.
CLÍNICA PI3 IBR BVD VRSB
Síntomas generales
*depresión +/- ++ - +
*anorexia - + + -
Síntomas respiratorios
*aumenta frecuencia respiratoria +/- - - +++
*disnea - + - +
* tos frecuente + + - ++
Otros síntomas
* sialorrea - + ++ -
* lesiones mucosa oral - + ++ -
Anatomía patológica
* enfisema pulmonar - - - +++
* traqueítis - +++ - -
* Lesiones intestinales - - +++ -
* Atelectasia +++ - - +
Si los cuadros respiratorios se tratan adecuadamente y a tiempo la

mayoría evolucionan bien y no comprometen el futuro productivo de los
terneros. Si por el contrario los tratamientos son incompletos o a
destiempo, los animales pierden peso y quedan con neumonías crónicas
(secuestros), que no le permiten una adecuada performance productiva. Los
antibióticos más utilizados son Tilmicocina, Oxitetraciclina, Enrofloxacina
y Florfenicol. En todos los casos lo más importante y generalmente lo más
difícil por las condiciones de manejo, es la continuidad del tratamiento por
varios días. Si los terneros están deshidratados debe considerarse este
aspecto.
Prevención.
Las dos principales acciones sanitarias para prevenir los cuadros

respiratorios en los rodeos son disminuir los factores predisponentes y
aumentar la resistencia del ternero con vacunas.
El buen manejo general reduce muchas causas predisponentes. Varias de
las medidas indicadas para los cuadros de diarrea son válidas.

Debe reducirse el stress durante la realización de distintas tareas sobre los

animales como vacunaciones, arreos, yerras y sobre todo al implementar el
destete precoz.
Otro aspecto a considerar es la realización de un adecuado diagnóstico de
los agentes involucrados. Para esto pueden colectarse muestras de
exudados nasales, oculares y de sangre de terneros "enfermos", "sanos" y si
hay y se pueden identificar "convalescientes". Lo ideal sería órganos de
terneros recién muertos. También sería importante realizar un muestreo
pareado de un grupo de animales enfermos para investigar conversión
serológica a los principales virus respiratorios.
Vacunación.
La aplicación de vacunas inactivadas combinadas contra el Complejo

Respiratorio ha demostrado ser efectiva para el control. En el mercado
existen todas las combinaciones de antígenos dentro del complejo: PI3 , IBR
y Pasteurellas; PI3 , IBR, BVD y Pasteurellas. Recientemente se empezó a
incorporar en algunas combinaciones antígenos de Haemopylus somnus y
de VRSB.
El esquema de vacunación debe estudiarlo el Veterinario quien debe
analizar cómo se presentan los cuadros y cuál es el momento más
conveniente de aplicación. Si los problemas aparecen en los primeros días
de vida (hasta los 40 días), es conveniente trabajar sobre las madres
vacunándolas en el último tercio de gestación. Por el contrario si se
presentan más tarde es conveniente inmunizar los terneros. Debe
considerarse que recientes estudios indican una pobre interferencia de los
anticuerpos pasivos (calostrales), en la inhibición de la respuesta inmune a
inducidas por vacunas inactivadas aplicadas desde los 10-15 días de vida.
Este concepto permite proponer esquemas de vacunación en terneros a
partir de los 15 a 20 días de vida.
La mayoría de estas vacunas combinadas están formuladas con hidróxido
de aluminio como adyuvante e inducen una escasa inmunidad con una sola
dosis. Por esto es conveniente aplicar siempre dos dosis con 21 días de
intervalo. Cuando se realiza destete precoz se aplica una dosis días antes y
la segunda al destete.

QUERATOCONJUNTIVITIS
La Queratoconjuntivitis es una enfermedad de frecuente aparición en los

rodeos de cría. El agente etiológico primario es Moraxella bovis, aunque
existen otros factores que juegan un importante rol en la etiología de la
enfermedad. El virus de IBR ha sido considerado como agente de
importancia en algunas ocasiones. Otro virus que puede actuar como
predisponente es el de BVD. El Mycoplasma bovoculi también puede estar
implicado.
El stress y la radiación ultravioleta está demostrado que favorecen la
presentación de los brotes.
La transmisión principal es por contacto directo entre los animales a través
de descargas nasales y oculares y por vectores como las moscas.
Si bien hay mayor frecuencia de presentación en los meses cálidos, en
muchos rodeos se presenta a lo largo de todo el año. La prevalencia es
variable pudiendo afectar el 50 % de los animales y la categoría más
susceptibles son los destetes. En rodeos endémicos con servicio continuo la
presencia de la enfermedad suele afectar a los destetes y novillitos todo el
año.
Los factores de virulencia importantes de M. bovis son los "pili" de
adherencia y la "hemolisina"(citotoxina). Estas caracteristicas le permiten
al agente adherirse, multiplicarse y lesionar los tejidos de la cornea.
Han sido descriptos 7 serotipos de pilis. En Argentina investigadores del
INTA Marcos Juárez al serotipificar 35 cepas aisladas en el país,
observaron que predominó el serotipo G, aunque 12/35 no pudieron ser
clasificadas. Esto es significativo ya que reafirma la importancia que tiene
la procedencia de las cepas para la producción de vacunas.
Se demostró que en un mismo rodeo puede coexistir más de un serotipo
infectante. Por otro lado las cepas pueden cambiar su serotipo piliar ante la
presencia de anticuerpos contra el serotipo original. Estas particularidades
complican el cuadro epidemiológico y el control de la enfermedad.
A diferencia de los pilis la hemolisina que producen todas las cepas tienen
similar composición.

Tratamientos.
Hay mucha diversidad en los tratamientos utilizados. La aplicación de

Oxitetraciclina LA de 20 mg/kg por vía intramuscular produce un
acortamiento del período de la enfermedad al igual que la Tilmicosina.
También se demostraron beneficios tratando los ojos afectados con
Oxitetraciclina comun con 2 ml/ojo (400 mg/ojo) por la vía intrapalpebral
superior.
Por experiencias previas en el tratamiento de los brotes podemos
recomendar tratar a todos los animales en contacto cuando el número de
animales afectados supera el 15 %. En paralelo se debería apartar los
animales enfermos.
Existen otras drogas para administración intrapalpebral como la Penicilina,
Kanamicina, que son tan efectivas como la Oxitetraciclina.
Prevención.
La prevención es difícil por la cantidad de factores involucrados en la

presentación de esta enfermedad. La diversidad antigénica y su cambiante
expresión fenotípica en medios de cultivos, hacen que la producción
industrial de una vacuna de uso masivo eficiente sea hoy una empresa al
menos dificultosa. Cuando se descargan animales inmunizados con vacunas
experimentales piliadas oleosas los resultados son buenos. Ahora bien,
cuando se prueban a campo vacunas comerciales, los resultados son menos
concluyentes. Similares resultados han sido obtenidos evaluando
autovacunas. De todas maneras con un correcto plan de vacunación se
pretende al menos una disminución en la gravedad de las lesiones y la
incidencia de los casos. Se recomienda aplicar un plan de vacunación a
terneros pre-destete (60-90 días) con dos dosis separadas por 21 días y un
refuerzo post-destete. Este plan puede aplicarse en paralelo con vacunas
contra el Complejo Respiratorio y/o Complejo Clostridial.

MANEJO SANITARIO DE TERNEROS DESTETADOS

PRECOZMENTE
IMPORTANCIA DEL DESTETE PRECOZ

Es evidente que el comportamiento de las vacas de cría bajo las
condiciones usuales de manejo, representan una verdadera limitación para
cualquier alternativa de intensificación de los sistemas y como
consecuencia aumentar la cantidad de terneros producidos. Esta limitación
esta dada por las características que presentan las vacas gestadoras-
alimentadoras de sus crías. Estas tienen partos estacionales porque son
pasturas dependientes, también son clima dependientes y son ineficientes
en la conversión energética (forraje-leche-producto).
La tecnología del destete precoz otorga una mayor flexibilización del
sistema, quitándole algunos factores difíciles de manejar, de tal manera que
el sistema se torna mas predecible y estable. La implementación del destete
precoz apunta en principio a sustituir en parte la función de vaca
alimentadora de sus crías. Mediante la reducción significativa del período
de lactancia es factible acceder a esquemas de intensificación.
La decisión de incorporar esta práctica en forma sistemática depende
fundamentalmente de dos factores: los índices de parición usuales del
establecimiento y el costo de realizar el destete precoz.
En los establecimientos que han alcanzado aceptables índices de procreos,
la decisión de destetar a temprana edad esta fundamentalmente dirigida a
resolver problemas puntuales. Generalmente se aplica esta práctica cuando
la oferta de forraje es escasa y/o cuando la condición corporal de las vacas
es insatisfactoria.
EFECTO DE LA REDUCCION DE LA LACTANCIA SOBRE LAS

MADRES
La reducción del período de lactancia impacta en mayor o menor grado
sobre el requerimiento de los vientres de acuerdo a la condición corporal
que posean. Destetando precozmente se busca aumentar la eficiencia del
sistema ya que los requerimientos de las vacas lactando son 30 % mayores
que los necesarios para mantenimiento. Si la condición corporal de las
vacas es regular, durante este periodo es muy fácil recuperar kilos.
Por otro lado esta claramente demostrado el efecto inhibidor que ejerce la
lactancia sobre los mecanismos neurohormonales que regulan los procesos
reproductivos en el posparto. Está demostrado que los mecanismos
fisiológicos que producen la prolongación del anestro posparto está
íntimamente relacionado con el comportamiento maternal y por ende tiene
su origen a nivel del sistema nervioso central. El ternero a través de su

presencia emite señales visuales, auditivas y olfativas que actúan como

estímulos negativos para la secreción de la hormona luteinizante.
En rodeos donde se desteta precozmente los celos se concentran mejor y es
factible acortar el periodo de servicio, facilitando la implementación de
técnicas de manejo como pastoreo racional e inseminación artificial
CARACTERISTICAS DEL TERNERO DE DESTETE PRECOZ

El ternero de destete precoz es funcionalmente diferente al proveniente de
un destete convencional y es sometido a un cambio brusco que significa
pasar de monogastrico a rumiante en un corto periodo de tiempo. Por otro
lado a esto se le suman los cambios ambientales y de hábito.
La estrategia de alimentación y el manejo son clave para superar bien esta
etapa de transición (prerrumiante). Esta etapa dura entre 4 y 8 semanas
hasta que el rúmen alcanza 4-8 veces su tamaño inicial. El pasaje de pre-
rrumiante a rumiante depende de la dieta ofrecida. Esta debe ser formulada
de tal manera que induzca un crecimiento equilibrado entre el tamaño
ruminal (influenciado por el forraje) y el grosor de la mucosa y papilas
ruminales (influenciado por los alimentos concentrados).
ACTIVIDADES PREVIAS AL DESTETE

El propósito de esta etapa es favorecer y acelerar el consumo posterior de
ración en los corrales de encierre.
Desde 30 días antes a la fecha programada para el destete, se dispone de
corrales (tipo creep-feeding) ubicados en lugares estratégicos del lote
(aguadas, dormideros). En estos corrales se suministra la misma ración que
luego se utilizará al destete. Los corrales deben estar diseñados de manera
que faciliten las tareas de control del comportamiento animal.
La composición de la ración mas comúnmente utilizada tiene un 70 % de
peleteado comercial (18 % de proteína bruta) y un 30 % de heno molido de
alfalfa de buena calidad.
Cuando un productor ganadero esta decidido a iniciar esta práctica,
previamente debería realizar una prueba ya sea con la parición de las
vaquillonas o con las crías de las vacas cola. De esta manera podrá
comprobar la funcionalidad de las instalaciones, el comportamiento del
personal y las dificultades que surjan del manejo global de la práctica.
Si bien es baja la proporción de terneros que acceden a la ración antes del
destete, el objetivo es que los pocos consumidores temprano serán los
futuros “punteros” que enseñen a los demás a consumir la ración durante
los primeros días de destetados.
MANEJO INICIAL DURANTE EL DESTETE

El manejo en el momento del destete es importante porque condiciona la
performance posterior.

Por los estudios realizados se estableció que el período inicial de transición

en el corral (período de corraleo) es de 10 días.
Es importante el peso mínimo-crítico de los terneros al destete. Se
recomienda destetar lotes que tengan un peso mayor de 70 kg de promedio
y un mínimo de 60 días de vida. Mientras mas parejo sean los lote mayores
serán las posibilidades de una crianza exitosa.
La separación se realiza en los bretes del establecimiento y las madres
vuelven a sus potreros de origen si están lejos o piquetearlas en lugares
alejados durante 3 días.
No es conveniente “hambrear” a los terneros con el objetivo de facilitar la
ingesta de ración. Con este manejo es frecuente un gran número de terneros
“aguachados”, que posteriormente obligan a un complicado manejo para
recuperarlos.
Siempre es conveniente ofrecer ración peleteada de calidad reconocida.
Esta presentación tiene mayor aceptación por ser apetecible y poseer poco
polvo.
Durante los primeros días no suministrar fardos o rollos como alimento
adicional.
Es importante mediante una observación meticulosa detectar los terneros
que no comen en los primeros 3 días de encierre. A estos animales se los
debe apartar en un corral especial con una mayor amplitud de comederos
para minimizar los efectos de dominancias y se le incorporan “punteros”
para que le enseñen a comer.
Al séptimo día de permanencia en el corral la ración debe adecuarse según
el destino de los terneros. Si la recría se hará en pasturas, suministrar heno
a discreción fuera de los comederos. Por el contrario si se destinarán al
engorde a corral, se continúa con el peleteado sin acceso a fibra.
Para programar la reserva necesaria de alimento se puede calcular que en
los 10 días de corral el consumo estimado por ternero es de 15 kg de
peleteado y 3 kg de heno.
MANEJO SANITARIO
Un buen manejo sanitario tiene como premisas básicas aprovechar la madre
para que otorgue la mayor protección posible al ternero a través del
calostro y la leche (inmunidad calostral y lactogénica), aprovechar la
reducida capacidad de respuesta inmunitaria que posee el ternero días antes
del destete y por último aplicar racionalidad en el manejo peri-destete.
Vacunación de la madre preñada:

Como una rutina anual todos los rodeos de cría deberían ser vacunados
contra el Complejo Entérico en el último tercio de la preñez. Contra el
Complejo Respiratorio queda a criterio del Veterinario sanitarista.

Es necesario siempre aplicar dos dosis para lograr una efectiva inmunidad
calostral y lactogénica. En los rodeos que vacunan desde hace varios años
se alcanza una efectiva presión inmunitaria de rodeo que dificulta el inicio
de un ciclo de transmisión, ya sea para problemas entéricos como
respiratorio, situación sanitaria muy satisfactoria para un exitoso destete
precoz.
La pregunta que surge inmediatamente es ¿que tipo de vacuna y con que
composición antigénica debo aplicar ?. Esta pregunta suele ser difícil de
contestar cuando se aborda un problema sin contar con un diagnostico
etiológico de certeza. No se puede trabajar sobre la base de diagnósticos
presuntivos, en todos los casos y de manera permanente hay que realizar el
diagnóstico confirmatorio para identificar el o los agentes causales de los
problemas o los rastros inmunológicos que dejan.
Conociendo cuales son los agentes actuantes en cada rodeo se pueden
aplicar vacunas con antígenos específicos y abaratar costos al no colocar
antígenos innecesarios.
Vacunación de los terneros:

Muchos profesionales no acostumbran vacunar los terneros porque piensan
que es irrelevante por la inmadurez inmunológica que tiene el ternero en
esa edad y por la interferencia que realizan los anticuerpos calostrales a la
vacuna.
Recientes publicaciones indican que al aplicar vacunas a terneros (hijos de
madres vacunadas contra el Complejo Respiratorio) a temprana edad
(desde los 15 días de vida), no se evidencian interferencia de los
anticuerpos calostrales con la producción de anticuerpos propios y tampoco
que aquellos interfieran neutralizando los antígenos vacunales. Estas
aplicaciones de vacunas en terneros jóvenes son importantes porque
producen una temprana sensibilización inmunológica inducida después de
aplicar la primera dosis que mejora la respuesta de la segunda dosis.
El tipo de vacuna que se recomienda aplicar es contra el Complejo
Respiratorio y Queratoconjuntivitis.
Recomendamos aplicar la primera dosis a los 30-40 días de vida.

ACCIONES SANITARIAS NECESARIAS PARA LOGRAR UNA

RECRIA SANA
Vacas Preñada:
60-40 días pre-parto: * Vacuna contra el Complejo Entérico
* Vacuna contra el Complejo Respiratorio
40-20 días pre-parto: * Vacuna contra el Complejo Entérico (2° dosis)

* Vacuna contra el Complejo Respiratorio (2° dosis)
Terneros:
30-40 días de vida: * Vacuna contra Queratoconjuntivitis
* Vacuna contra el Complejo Respiratorio
Al destete: * Aplicación de Antiparasitario (endectocida)

* Aplicación de un Polivitamínico-mineral
* Vacuna contra Queratoconjuntivitis (2° dosis)
* Vacuna contra el Complejo Respiratorio (2° dosis)
* Vacuna contra Mancha, Gangrena y Enterotoxémia
Durante el período de encierro:

• Ofrecer ración con Coccidiostato
• Controlar la mosca doméstica
• Regular el numero de terneros destetados (cada lote no debería ser
superior a 90 terneros)
• Controlar estrictamente los terneros
• Ante la evidencia de síntomas respiratorios actuar de inmediato. Si la
gravedad del brote lo amerita (> 15 % de afectados, tratar a todo el
lote)

PLANES SANITARIOS
Se entiende por planes sanitarios a las medidas de manejo, profilácticas y

tratamientos utilizados para prevenir el ingreso de enfermedades, controlar
las enfermedades existentes y erradicar las enfermedades endémicas.
Se entiende que se trabaja en las enfermedades transmisibles, tóxicas y
metabólicas.
Los componentes de un programa de sanidad son:

 Visitas al establecimiento programadas regularmente por el
veterinario.
 Correcto registro de datos.
 Análisis de los datos de sanidad, producción y reproducción en
conjunto.
 Atención eficiente de las emergencias clínicas.
Prácticas utilizadas en el manejo sanitario y productivo

 Vigilancia nutricional (análisis de alimentos, estado corporal,
perfiles metabólicos, otras).
 Evaluación de la performance reproductiva.
 Planes de vacunación.
 Control de enfermedades con higiene, manejo y tratamiento.
 Procedimientos quirúrgicos regulares.
 Vigilancia de enfermedades infecciosas específicas.
 Análisis regular de los datos de sanidad de todas las fajas etarias.
 Cálculo del costo beneficio de las acciones sanitarias.

TIPOS DE VACUNAS UTILIZADAS EN ARGENTINA PARA

RUMIANTES
Brucelosis: Vacuna viva atenuada, Cepa 19, conservada por liofilización.

Complejo Reproductivo: vacunas inactivadas con antígenos virales y
bacterianas, con adyuvante acuoso (IBR, DVB, Leptospira).
Vacunas contra Enfermedades Venéreas: vacunas inactivadas contra
Campylobacter o Trichomoniasis, con adyuvante oleoso.
Vacunas contra el Complejo Respiratorio: vacunas inactivadas, con
antígenos virales y bacterianos, con adyuvante acuoso (IBR, PI3, P.
multocida y P. haemolytica <puede incluir VSRB y H. somnus >).
Vacuna contra el Complejo Digestivo: vacunas inactivadas, con
antígenos virales y bacterianos, con adyuvante oleoso (Rotavirus, E. coli
<puede incluir Coronavirus>).
Vacunas Clostridiales: bacterinas-toxoides inactivada, con adyuvante
acuoso.
Para Mancha, Gangrena y Enterotoxemia incorporan estos antigenos:
C. chauvoei, C. septicum, C. sordelli, C. perfrinens tipo C y D.
Para Hemoglobinuria Bacilar incorporan: C. novyi Tipo C
Para Hepatitis Necrótica: C. novyi Tipo B
Para Tétano: Toxoide de C. tetani
Para Enterotoxemia Ovina: Bacterina-toxoide de C. perfringens Tipo D
Vacuna contra Carbunclo Bacteridiano: esporo-vacuna viva con B.

anthacis (cepa Sterne), en medio líquido.
Vacuna contra Queratoconjuntivitis: vacuna con antígenos inactivados

de Moraxella bovis (algunas Piliadas), además puede incluir IBR, con
adyuvantes acuosos o oleosos.
Bacterinas inespecíficas contra Neumoenteritis: con adyuvante acuosos
(Pasteurellas, Salmonella, E. coli, otras bacterias).
Vacunas especificas para problemas puntuales: vacunas inactivada con
adyuvante acuosos con un solo antigeno específicos: contra IBR Tipo 5,
Haemphylus somnus, Leptospira (5 serovares).

PLAN SANITARIO PARA TAMBOS
Vacunaciones
Brucelosis (obligatoria): terneras de 3 a 8 meses una sola vez en la vida
Complejo Reproductivo (opcional recomendable):
Vaquillonas= dos dosis antes de su primer servicio con 21 días
de intervalo entre las dos dosis y el servicio
Vacas= una dosis de refuerzo anual 20-30 días después del
parto. Algunos tambos vacunan todos sus reproductores dos veces al
año
Complejo Digestivo (opcional): Vacas 2 (dos) dosis desde el secado a los
20 días posteriores
Complejo Respiratorio (opcional recomendable): terneros de crianza
aplicar 3 (tres) dosis:
1° dosis a los 20-30 días
2° dosis a los 15-20 días posteriores a la 1°dosis
3° dosis después del desleche (70-80 días)
Clostridiales (opcional recomendable): vacunar los terneros contra
Mancha, Gangrena y Enterotoxemia a los 90-120 días y repetir cada 6
meses hasta los 2 años de edad
Carbunclo Bacteridiano: vacunar anualmente a todos los animales
mayores de 6 meses. Octubre-noviembre
Vacunas opcionales según antecedentes y/o criterio sanitarista:
Queratoconjuntivitis (siempre aplicar dos dosis con 21 días de intervalo)
Campylobacteriosis (dos dosis con 28 días de intervalo)
Leptospirosis (dos dosis con 21 días de intervalo)
Salmonelosis (dos dosis con 21 días de intervalo. Cuidado con la anafilaxia
que es frecuente en rodeos endémicos)
Controles Rutinarios
Brucelosis y Tuberculosis: análisis serológico anual a todos las hembras
mayores de 18 meses y macho de 6 meses. Prueba del Anillo en Leche cada
4 meses
Prueba de intradermoreacción anual para Tuberculosis a todos los
reproductores mayores de 6 meses
Control de endo y ecto parásitos y coccidias:
Medidas de Bioseguridad

PLAN SANITARIO PARA RODEOS DE CRÍA

Vacunaciones
Brucelosis (obligatoria): terneras de 3 a 8 meses una sola vez en la vida
Complejo Reproductivo <Virales y Leptospira> (opcional recomendable)
Vaquillonas = 2 dosis antes de su primer servicio con 21 días de intervalo
entre las dos dosis y el servicio.
Vacas = una dosis de refuerzo anual 20-30 días después del parto.
Campylobacteriosis (opcional recomendable): vacunar toros con 2 dosis
con 28 días de intervalo. La última dosis al menos 20 días antes de largar
los toros al servicio
Vacunar vacas con 2 dosis con 28 días de intervalo. La última dosis
al menos 10 días antes del comienzo de los partos
Trichomoniasis (opcional): solo utilizarla en situaciones especiales.
Aplicar un esquema similar a Campylobacter
Complejo Digestivo (opcional recomendable): Vacas y vaquillonas 2 dosis
antes del parto con 28 días de intervalo. La última dosis al menos 10 días
antes del parto
Complejo Respiratorio (opcional recomendable): terneros 2 dosis: la 1°
dosis a los 2-3 meses de edad y revacunar 20-30 días después
Clostridiales (opcional recomendable): vacunar los terneros contra
Mancha, Gangrena y Enterotoxemia a los 90-120 días. Esta vacuna puede
aplicarse junto a la segunda dosis del Complejo Respiratorio
Carbunclo Bacteridiano: vacunar anualmente a todos los animales
mayores de 6 meses. Octubre-noviembre
Vacunas opcionales según antecedentes y/o criterio sanitarista:
Queratoconjuntivitis (en rodeos endémicos se puede vacunar las madres y
los terneros después de 2 meses de edad. Aplicar siempre dos dosis con 21
días de intervalo)
Leptospirosis (en terneros en ambientes de riesgo, a partir de los 2 meses
de edad aplicar dos dosis con 21 días de intervalo)
Controles Rutinarios
Brucelosis y Tuberculosis: análisis serológico anual a todos las hembras
mayores de 18 meses y macho de 6 meses. Se puede muestrear después del
parto o al tacto.
Prueba intradermo reacción anual para Tuberculosis a todos los
reproductores mayores de 6 meses. Se puede relazar junto al sangrado para
Brucelosis
Control de endo y ectoparásitos y coccidias:
Medidas de Bioseguridad

PLAN SANITARIO PARA INVERNADA
Primer Semana (al ingreso de las tropas)

Adaptación a la nueva dieta
Vacunar contra Mancha, Gangrena y Enterotoxemia.
Vacunar contra el Complejo Respiratorio.
Aplicar un antiparasitario (Ivermectina) y controlar carga de huevos
de parásitos gastrointestinales y ooquistes de Coccidias
Segunda Semana (después de la adaptación alimenticia)

Vacunar contra Bacillus anthracis
Opcional (según antecedentes y/o criterio sanitarista):vacunar contra
Queratoconjuntivitis y/o IBR Tipo 5
Tercer Semana en adelante

Revacunar contra el Complejo Respiratorio
Revacunar contra Queratoconjuntivitis (a los 21 días de la primer
dosis)
Control parasitario
Revacunar contra Mancha Gangrena y Enterotoxemia (a los 6 meses
de la primer aplicación)
Control de acidosis

ENFERMEDADES QUE IMPACTAN EL LA REPRODUCCIÓN, ENFERMEDADES DE LOS TERNEROS Y PLANES SANITARIOS DE LOS BOVINOS - 2008
PLAN DE VACUNACIÓN EN RODEOS DE CRIA.
Problema Tipo de Clasificación Periodicidad y Nro. Tipo de vacuna Vía Época de aplicac.
sanitario animal dosis
Brucelosis Terneras 3- Obligatoria Unica vez Cepa 19 SC Según edad

8 mes. (atenuada)
Campylobacter Reproduc. Optativa anualmente 2 dosis Bacterina # SC Preservicio
Complejo Reproduc. Optativa Anualmente 1-2 dosis * Bacterina # SC Preserv/ al tacto
reproductivo
Complejo Reproduc. Optativa Anualmente 2 dosis Polivalen. SC/ IM 3er terc preñez
digestivo inactivada
Complejo Reproduc Optativa Anualmente 2 dosis ** Polivalen. SC/ IM 3er terc preñez/20-
Respiratorio y/o terneros inactivada 60 de edad
Carbunclo Reproduc Optativa Anualmente 1 dosis C. Sterne SC octubre-noviembre
(atenuada)
Mancha y Terneros Optativa Semestral Bacterina toxoide
SC Pre-destete
gangrena
* En los rodeos primo-vacunados aplicar dos dosis con 28 días de intervalo a todos los reproductores. En adelante aplicar
dos dosis a las vaquillonas y las vacas se repican con una dosis anual.
** El veterinario debe decidir, en función de los antecedentes, si inmuniza a la madre, al ternero o a ambos. Las madres se
vacunan en el último tercio de la preñez y el ternero a los 30-60 días de edad.

ENFERMEDADES QUE IMPACTAN EL LA REPRODUCCIÓN, ENFERMEDADES DE LOS TERNEROS Y PLANES SANITARIOS DE LOS BOVINOS - 2008
PLAN DE VACUNACIÓN EN RODEOS LECHEROS.
Problema Tipo de animal Clasificación Periodicidad y Tipo de vacuna Vía Época de

sanitario Nro. dosis aplicac.
Brucelosis Terneras 3-8 Obligatoria Unica vez Cepa 19 (atenuada) SC Según edad
mes.
Complejo Adultos Optativa Anualmente 1-2 Bacterina # SC Preserv/ al
reproductivo dosis * tacto
Complejo Adultos Optativa Anualmente 2 Polivalen. SC/ IM 3er terc
digestivo dosis inactivada preñez
Complejo Adultos y/o Optativa Anualmente 2 Polivalen. SC/ IM 3er terc
Respiratorio terneros dosis ** inactivada preñez/20-
60 de edad
Carbunclo Mayores de 8 Optativa Anualmente 1 C. Sterne (atenuada) SC octubre-
meses dosis noviembre
Mancha y Terneros Optativa Semestral Bacterina toxoide SC Pre-destete
gangrena
* En los rodeos primo-vacunados aplicar dos dosis con 28 días de intervalo a todos los reproductores. En adelante aplicar
dos dosis a las vaquillonas y las vacas se repican con una dosis anual.
** El veterinario debe decidir, en función de los antecedentes, si inmuniza a la madre, al ternero o a ambos. Las madres se
vacunan en el último tercio de la preñez y el ternero a los 30-60 días de edad.

ELEMENTOS NECESARIOS PARA COLECTAR DIFERENTES

MUESTRAS Y ENVIARLAS A UN LABORATORIO DE
DIAGNÓSTICO
Los Veterinarios Sanitaristas siempre deberían llevar consigo un equipo
mínimo para colectar diferentes tipos de muestras, según el problema
sanitario que se aborde.
• Tubos de vidrio tapa rosca o de sangrado con tapón de goma estériles

• Tubos para sangrado limpios (de vidrio o descartables de PMMA) y
gradilla/s
• Tubos químicamente limpios (enjuagados con agua destilada) y secos
con tapón de plástico para ser utilizados cuando se colectan muestras
para estudiar perfil mineral y/o perfil metabólico
• Anticoagulante (EDTA) (utilizado para hematología)
• Hisopos estériles comunes (secos) y con medio de transporte para
aislamiento de microorganismos fastidiosos
• Recipientes de plásticos estériles de diferentes tamaño (capacidad desde
50 cm3 a 200 cm3)
• Jeringas y agujas estériles de diferentes tamaño
• Pipetas de inseminación artificial estériles (las comunes de plástico duro
y las vainas azules descartables de Cassou para pipeta universal)
• Pipeta universal (para vainas azules) y/o jeringas con intermediario de
goma entre esta y la pipeta de IA común.
• Caja de telgopor limpia con conservantes limpios
• Cinta de empaquetar
• Cinta de enmascarar
• Bolsas de nylon para colectar muestras varias o materia fecal
• Portaobjetos (para realizar frotis)
• Formol bufferado al 10 % en recipientes de boca ancha y cierre
hermético (para colectar muestras para análisis histopatológico).
• Alcohol Metílico (utilizado para fijar frotis de sangre para estudiar
enfermedades de la sangre como Anaplasmosis y Piroplasmosis)
• Guantes de látex
• Desinfectante para manos, instrumental y ambiente.
• Termómetro y otros instrumentos para realizar un correcto estudio
semiológico

Bibliografía Consultada
• Giraudo José. “Manejo sanitario de rodeos de cría”. Curso de post grado

para Veterinarios sobre Reproducción Animal. IRAC-UNC, 1999-200 y
2001
• Di Santo M y col. “Rinotraqueitis Infecciosa Bovina”. Therios vol. 24
(1995)
• Campero Carlos. “El laboratorio y el diagnóstico del aborto bovino”.
Jornada de Sanidad Animal. INTA Marcos Juárez, Junio del 2003
• Giraudo José. “Diarrea Viral Bovina¨. Jornada sobre Enfermedades
Emergentes del Bovino”. UNRC, Junio 2000
• Echaide Ignacio. “La Neosporosis Bovina¨. Jornada sobre
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• Kastelic J and Mapletoft R. “Causas no infecciosa de muerte
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Resúmenes
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• Campero C. “Pérdidas ocasionadas por las Enfermedades Venéreas de
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mortalidad embrionaria/fetal, caracterización de antígenos vacunales y
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80

Enfermedades reproductivas, terneros y planes sanitarios bovinos

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ENFERMEDADES QUE IMPACTAN EL LA REPRODUCCIÓN, ENFERMEDADES DE LOS TERNEROS Y PLANES

SANITARIOS DE LOS BOVINOS - 2008

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Repetición irregular del celo:

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Para analizar estos procesos debemos realizar un pequeño recordatorio del

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Favorecida por los altos niveles de progesterona, la respuesta inmune Th2

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PRODUCCIÓN DE LA INFECCIÓN EN EL EMBRIÓN O FETO

El feto de los rumiantes es muy sensible a los agentes infecciosos por lo

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 Menor respuesta inmune materna por acción de la gestación

CAUSAS NO INFECCIOSAS DE MUERTE EMBRIONARIA EN

Reconocimiento materno de la preñez

Méd. Vet. José Giraudo - Méd. Vet. Enrique Bérgamo 10

Una deficiencia en la señal de bTF-1, una falla en la recepción de la señal

Causas endógenas de pérdidas embrionarias

Causas ambientales de pérdidas embrionarias:

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esta etapa puede retardar el desarrollo embrionario y aumentar las pérdidas

Méd. Vet. José Giraudo - Méd. Vet. Enrique Bérgamo 12

Campylobacteriosis Genital Bovina

Es una enfermedad de transmisión venérea que provoca infertilidad

Méd. Vet. José Giraudo - Méd. Vet. Enrique Bérgamo 13

retorno al próximo celo está relacionado con el día en que se produce la

Méd. Vet. José Giraudo - Méd. Vet. Enrique Bérgamo 14

infección son moderadamente resistentes a las reinfecciones (2,5 servicios

En el rodeo: cuando un rodeo pequeño y estacionado es primo infectado

A continuación se listan una serie de medidas generales para rodeos sanos e

Méd. Vet. José Giraudo - Méd. Vet. Enrique Bérgamo 15

* Controlar posibles "robos" de toros vecinos.

Méd. Vet. José Giraudo - Méd. Vet. Enrique Bérgamo 16

Tratamiento de toros infectados

Trichomoniasis Genital Bovina

Es la otra Enfermedad Venérea importante de los rodeos de cría en

Méd. Vet. José Giraudo - Méd. Vet. Enrique Bérgamo 17

Los toros mayores de 4 años son más susceptibles y mantienen la infección

Méd. Vet. José Giraudo - Méd. Vet. Enrique Bérgamo 18

Lamentablemente hoy son muy pocos los laboratorios de diagnóstico que

* Con IA es factible controlar y erradicar rápidamente esta enfermedad.