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AMIBIASE
Selon OMS c’est l’hébergement d’Entamoeba histolytica avec ou sans manifestations cliniques.
L’Amibiase est liée au péril fécal.
Cosmopolite 10% de la population mondiale est atteint.
La 3ème parasitose mondiale après paludisme et Bilharziose.

1) Parasite responsable :
Protozoaire Rhizopode ; +ieurs types :
Non-pathogènes :
 Entamoeba coli
 Endolimax nana
 Entamoeba hartmani
 Pseudolimax buschlü
Pathogène : Entamoeba histolytica qui existe sous forme :
1) Végétative (Trophozoite) :
1- Entamoeba histolytica forme minuta :
Forme d’infestation mobile dans un seul sens.
Retrouvé dans phase aigue de la maladie.
2- Entamoeba histolytica-histolytica :
Forme mobile dans +ieurs sens.
Une forme hématophage (se nourrit du sang = hématies)
2) Kystique (Kyste) :
Forme immobile ayant 4 noyaux (agent de transmission)

2) Cycle Biologique :
L’homme est infesté par ingestion de kystes
murs d’Entamoeba histolytica contenu dans les
aliments, l’eau de boisson.
à partir de là on pourra avoir 2 cycles :
cycle non-pathogène (cycle d’infestation) :
Ingestion de Kyste mur à 4 noyaux
*Estomac : éclosion (lyse de la Mb libérant les 4 ny)
*Colon : chaque ny se divise en 2 : 8 ny
*Ces 8 ny s’entourent de cytoplasme pour donner
8 amoebules (8 petites amibes)
Chaque amoebule augmente de taille pour se
transformer en amibe de type (Minuta) vivant dans
la lumière à la surface de la muqueuse du colon.
Chaque amibe de type (Minuta) s’arrondisse,
s’entoure de Mb plasmique épaisse, son noyau
se divise et subit une double mitose donnant
(Kystes murs à 4 noyaux)
Elimination intermittente et irrégulière
de ces Kystes dans les Selles.
Le cycle est terminé et on n’a : - aucune altération de la muqueuse intestinale.
- aucune manifestation clinique.
cycle pathogène (cycle anormal / de la maladie) :
 Les formes minuta coliques se transforment sous l’effet de certains facteurs (ex : virulence de
souche) en formes histolytica capable de produire des enzymes de Lyse pour détruire la
muqueuse colique « ulcération en coup d’ongle » = abcès de la muqueuse.
 La muqueuse saigne et les amibes se nourrirent des hématies et se multiplient par scissiparité
dans les abcès.
 Destin des amibes histolytica :
1- Eliminés dans les selles glairo-sanguinolantes = dysentérie.
2- Pénètrent + profondément dans la sous-muqueuse et entrainent la formation
« d’Abcès en bouton de chemise » à partir du quel la division est rapide et les amibes
pourront passer dans la circulation sanguine et arriver jusqu’au Foie, Poumon, Cerveau,
etc …. (lors de la métastase il n’y a pas de retour à la forme Minuta)
 Pas de formation de kyste lors de cette phase donc pas de rôle épidémiologique.
 Retour du parasite à la forme (Minuta) après 3 semaines et donc fin de la crise amibienne.

L’étude d’un grand nombre de souches d’Entamoeba histolytica va permettre de différencier les
souches non-pathogènes et pathogènes au moyen des analyses éléctrophorétiques qui ont permis
de déceler les profils iso-enzymatiques de chaque souche.
Les souches présentant les même profils iso-enzymatiques forment une population homogène ou
encore appelé « Zymodemie »

3) Clinique :
I. Amibiase intestinale aigue :
 Le début de la maladie :
Est marquée par « diarrhée banale » associée à :
- Asthénie - Anorexie
Cette phase dure 10 jours.
 La phase d’état :
Est marquée par la triade suivante « Syndrome dysentérique »
1- Epreintes :
Douleurs abdominales (coliques) violentes parcourant le cadre colique avec un maximum
au niveau des 2 Fosses iliaques.
2- Ténesme :
La sensation d’un besoin impérieux d’aller déféquer.
Le malade ressent des douleurs anales à type de constriction et de brulure.
3- Selles nombreuses : 1 à 15 selles/jour
Des selles glairo-sanguinolentes.
 Si on ne traite pas bien cette maladie, elle va abouttir à des complications de type :
- Hémorragies intestinales.
- Perforation intestinale.
- Amoebome très rare, tumeur inflammatoire due à l’Amoebia.

II. L’Amibiase Hépatique :


C’est la + fréquente, de localisation extra-intestinale.
Se traduit par :
- Hépatomégalie.
- Douleur de l’Hypochondre droit
- Fièvre 39° -- à -- 40°
- Altération de l’Etat Générale
4) Le Diagnostic biologique :
I. L’amibiase intestinale :
 l’Examen parasitologique des selles (EPS) :
permet de mettre en évidence les formes Kystiques et végétatives d’Entamoeba histolytica ,
il faut le répéter 3 fois à 10 jours d’intervalle.
 L’Examen direct :
Est la technique de concentration Ritchie.
c’est l’examen séro-immunologique à la recherche des Ac anti-amibiase.
II. L’amibiase hépatique :
- L’examen Séro-immunologique est le + utilisé.
- La recherche des amibes dans le liquide des ponctions hépatiques se fait rarement parce
que le liquide n’est pas très riche en Amibes.

5) Le Traitement :
 Amoebicide diffusible : agit au niveau de la circulation sanguine
2-di hydro-émétine 1.5 mg —2 mg /kg/j pendant (6-10 j)
 Amoebicide mixte :
Métronidazole «Flagyl® » 1.5 g – 2 g/j pendant (7-10 j)
 Amoebicide de contact : agit au niveau de la lumière intestinale
Paromycine « Humagel® » 50 mg/kg/j

Les indications du traitement (CAT)


I. L’amibiase intestinale aigue :
 Le traitement d’attaque :
2-di hydro-émétine ou Flagyl® durée de 7 — à — 10 jours
 Le traitement d’entretien :
Paromycine « Humagel® » pendant 5 jours
II. L’amibiase hépatique :
Le même traitement sauf qu’un drainage chirurgical de l’Abcès « évacuation de l’Abcès »

6) La Prophylaxie :
- La lutte contre le péril fécal par éducation sanitaire.
- Bien laver les fruits et les légumes.
- Aménagement des eaux usées.
- Traitement des porteurs sains.
AMIBES LIBRES (TELLURIQUES)
Sont protozoaires rhizopodes eucaryotes.
Ils sont présents dans notre environnement.
Ils sont : * tantôt libres dans le milieu extérieur
Ou * tantôt parasites chez l’homme et chez l’animal.
Ils sont responsables d’une pathologie « Gravissime » chez l’homme.
On a 2 genres : 1-Naegleria Fowleri 2-Acanthamoeba spp

1. Naegleria Fowleri (N.F) :


Responsable de la Naegleriase, possède 3 formes :
1- Trophozoite
2- Kyste
3- Flagelle

1) Mode de contamination :
Les N.F vivent librement au niveau : *des lacs
*rivières *bains *eau des climatiseurs
L’Homme s’infeste à l’occasion d’un bain dans une
eau contaminée par les trophozoites de N.F.
Elles : - pénètrent par inhalation dans les narines.
- franchissent la muqueuse olfactive.
- remonte le long du filet olfactif.
- atteignent les lobes olfactifs à travers la lame
criblée de l’éthmoïde.
- arrivent au niveau de l’encéphale.

2) Etude clinique :
N.F est responsable de la Méningo-Encéphalite Amibienne Primitive (MEAP).
La maladie débute en moyenne 7 jours qui suivent la baignade.
Les premiers signes cliniques sont ceux d’une méningite aigue avec :
- Céphalée violente
- Fièvre 38°C – 40°C
- Vomissements
A la phase d’état l’état du malade s’aggrave rapidement :
1- Encéphalite
2- COMA
3- Mort

3) Diagnostic :
Prélèvement du LCR à la recherche de Naegleria Fowleri

4) Traitement :
Amphotéricine B…….0.2 — 0.5 mg/Kg/jour
Administré par Injection en : I.V ou Intrathécale
Ce traitement est toujours associé à des Tétracyclines.

5) Prophylaxie :
Eviter de se baigner dans les eaux suspectées d’être contaminés
2. Acanthamoeba Spp :
Existe sous 2 formes :
1- Végétative
2- Kystique
Il existe plusieurs espèces.

1) Mode de contamination :
La contamination n’est vraisemblablement
hydrique ; On relève par contre et assez
souvent des ATCDs :
- Oculaires :
las sujets porteurs de Lentilles.
- Cutanés : les ulcérations cutanés qui
constituent une porte d’entrée pour le
parasite.

2) Etude clinique :
Elle est responsable de 2 atteintes :
1- Encéphalopathie amibienne Granulomateuse « EAG » :
La période d’incubation est longue et insidieuse (peut atteindre de +ieurs semaines à 1mois)
Les signes cliniques sont :
 Hallucination  Crises épileptiques
 Troubles mentaux  Migraine
 Troubles de comportement  Fièvre
 Somnolence

2- Kératite amibienne :
Plus de ½ des cas on était signalé chez les porteurs de lentilles (le lavage des lentilles par
l’eau de robinet est un facteur).
Les signes sont :
 Larmoiment  Rougeur oculaire
 Photophobie  Œdème palpébrale (des paupières)
 Diminution de l’acuité visuelle

3) Diagnostic :
La recherche de l’Acanthamoeba se fait :
- Soit dans le LCR
- Soit dans les prélèvements cornéens

4) Traitement :
EAG Kératite
Sulfadiazine Isothianate de propamidine (Brolène® )
en IV ou Intrathécale s/f de collyre

5) Prophylaxie :
Eviter de laver les lentilles avec l’eau de robinet.
FLAGELLES INTESINAUX
Les flagellés intestinaux :
- Sont des protozoaires pourvus à l’état végétatif de flagelles qui leur permette le déplacement.
- Présentent parfois une Membrane ondulante.
- Sont responsables de flagelloses qui pose un véritable problème de santé public.
La Giardiase de demeure au 1er plan de préoccupation des cliniciens tant par sa fréquence tant par
ses manifestations cliniques.

1. Giardiose :
1) Parasite responsable :
Giardia intestinalis
Le + commun au cours des infections intestinales humaines.
Il existe sous forme enkysté dans la nature (sol – aliments – eau de boisson)
80% des lacs, rivières et étangs sont contaminés par les kystes.
Elle affecte 2% des adultes et 6 à 8% des enfants dans les pays développés.
Morphologie :
Il existe 2 formes :
1- Forme végétative (Trophozoite) : 2- Forme Kystique :
Elle a une forme en cerf volant. Forme ovalaire.
Forme mobile, ses mouvements Immobile.
ressemblent au chute de feuille. Mesure : 12 – 15 μ
Elle mesure : 10 – 20 μ de long Très résistante dans le milieu extérieur
6 – 10 μ de large donc abondante dans ce milieu.
2) Cycle du parasite :

L’Homme s’infeste en ingérant les kystes mures contenus dans (les aliments – l’eau de boisson)
ou par l’intermédiaire des mains sales (infection
liée au péril fécal).

Exkystation : Les Kystes ingérés sont lysés


par le suc gastrique donnant naissance à 2 formes
végétatives (Trophozoites)

Les trophozoites se multiplient par


scissiparité et vivent collés à la surface de la
muqueuse duodénale et jéjunale.

Enkystation : Par intervalle de 10 à 15 jours


les formes végétatives se transforment en formes
kystiques sous l’action des sels biliaires.

Les kystes vont contaminer le milieu


extérieur.
(+) Physiopathologie :
Il faut ingérer 10 à 100 kystes pour que les manifestations cliniques apparaissent (mais lors de la
contamination les kystes il y a ingestion de + d’1 million de kystes à la fois)
Les formes végétatives vivantes à la surface des entérocytes (microvillosités du duodénum et du
jéjunum) entrainent une atrophie et une destruction villositaire.
Les Giardias :
- sécrètent des enzymes protéolytiques.
- utilisent des nutriments pour leur métabolisme.
- captent les acides biliaires et donc favorisent une malabsorption des graisses et certaines
vitamines : A, B12, B9

(+) Répartition géographique :


La Giardiose est une affection très répandu dans les pays chauds et humides.
Elle est fréquente dans les pays en voie de développement.
En Algérie, elle évolue à l’état endémique vu le climat et les conditions sanitaires.

3) Clinique :
Il existe 70% de porteurs sains.
Les signes cliniques apparaissent quand les conditions sont favorables :
(L’âge – l’état générale – Maladies intestinales ex : Mdie de crhon, Mdie cœliaque)
 Le maitre symptôme :
Diarrhée très importantes 5 – 10 x / jour
Les selles sont :
- Pateuse ou liquide
- Jaunatre ou verdatre
- (Mousseuse – fétide – volumineuse)
Chez l’enfant c’est une Giardiose chronique et on observe :
 Un RSP (Retard Staturo-Pondérale)
 Une Anémie
 Une carence vitaminique (↓↓ vit B12)

 Autres signes :
 Douleurs abdominales (Duodénites)
 Distension abdominale.
 Anorexie, Nausée et vomissements
 Crampes.

4) Diagnostic biologique :
1- EPS, la conduite de l’examen :
1er temps : examen Macroscopique de la selle (couleur, odeur, volume)
2ème temps : examen microscopique :
- A l’état frais : F.K (Forme kystique) F.V (Forme végétative)
- Après enrichissement Ritchie : F.K
- Après coloration : F.K
2- Examen du liquide duodénal.
3- Biopsie duodénale.
4- Sérologie d’enquête épidémiologique pour les porteurs sains.
5) Traitement :
Métronidazole (Flagyl®) cp 500 mg
3 cp / jour pendant 7 jours
Tinidazole (Fasigyne®) Secindazole (secnol®)
Chez l’enfant : Flagyl® Sirop 15 -20 mg/kg/j pendant 7 jours
Il préférable de réaliser 2 cures médicamenteuses séparés de 10 à 20 jours d’intervalle.
Flagyl® est C.I chez la femme enceinte donc il est substitué par Paromomycine (hymagel®)

6) Prophylaxie :
- La lutte contre le péril fécal.
- Laver (les mains, les fruits, les légumes) avant de manger.
- Eviter de boire l’eau qui risque d’être contaminée.
- Aménagement des eaux usés.

2. Autres flagellés intestinaux :


1- Trichomonas intestinalis :
Flagellé qui existe s/f végétative.
Il a la forme d’amande.
Présente 3 à 4 flagelles.
1 seul noyeau.
Membrane ondulante qui entoure tout le corps.
2- Chilomastix mesnili :
Il existe sous 2 formes :
Végétative : * mobile
* présente (3flagelles -1noyeau - un sillon de torsion - un mvt de tire de
bouchon)
Kystique : - poiriforme (forme d’une poire) présentant 1seul noyau et des résidus de flagelles.
- très résistant au milieu extérieur.
3- Dientamoeba fragilis :

Ces 3 flagellés intestinaux :


1- Sont des parasites du colon à pathogénie discuté.
2- Se transmettent sur le mode oro-fécal.
Sont cosmopolites et fréquent dans les pays à hygiène médiocre.
Et il existe un très grand nombre de porteurs sains
3- Sont responsables de l’Entérocolite
4- Sont Diagnostiqué par EPS
5- Traitement : Métronidazole
6- Prophylaxie : la lutte contre le péril fécal
FLAGELLE URO-GENITAL
TRICHOMONOSE URO-GENITAL
1) Parasite responsable :
Trichomonas vaginalis
C’est un flagellé du tractus uro-génital de l’♂ et de la ♀.
Morphologie :
Mesure 10 – 16 μm. Axostyle
Présente 3-4 flagelles Un seul noyau
Il n’existe que sous forme végétative. Membrane ondulante + courante

2) Mode de contamination :
Transmission direct :
vénérienne (par voie sexuelle) MST
Ou
Transmission Indirect : - par les lignes de toilette.
- par les buvettes de
toilette.

(+) Répartition géographique :


A travers le monde et supérieur prévalence parmi
les personnes ayant :
- plusieurs partenaires sexuels
- d’autres maladies

3) Clinique :
 Chez la ♀ :
Vaginite avec Leucorrhées (des écoulements vaginaux) :
 Jaune-Verdâtres ou blanchâtres  Très abondante
 Mousseuse  Fétide
La malade se plaint : * de brulures vulvaires
Et * de prurit (sensation spontané de démangeaison) vulvaires
L’Examen de la muqueuse vaginale montre une muqueuse rouge et œdémateuse.
Complication : (cystite + cervicite + salpingite).

 Chez l’♂ :
Urétrite : écoulement muco-purulent urétral.
Complication : (cystite + prostatite + balanite).
4) Diagnostic parasitologique :
 Prélèvement : avant tout toilette et avant tout thérapeutique.
Chez la ♀ : écouvillonnage vaginal
Chez l’♂ : prélèvement des sécrétions urétrales.
 Examen direct : à l’état frais
Nous permette de voir les formes mobiles de Trichomonas vaginalis.
Frottis coloré au MGG (May Grundwald Giemsa)

5) Traitement :
Métronidazole (Flagyl®) cp 500mg
3 cp/j pendant 10 jours
Chez la ♀ : Ovule gynécologique de (Flagyl ®) pendant 20 jours

6) Prophylaxie :
- Hygiène générale.
- Désinfecter les lignes de toilettes (W.C).
LES CILIES
BALANTIDIOSE
Dysenterie balantidienne

1) Parasite responsable :
Balantidium coli
Protozoaire habituel du porc et du singe
Chez l’homme c’est un parasite du gros intestin (colon) et il est exceptionnel.
Morphologie :
02 formes Péristome
1- Forme végétative : 2noyaux :
Recouverte de cils vibratiles - Micronucléus
Taille 50 – 100 μ de longueur - Macronucléus
40 – 60 μ de largeur (réniforme =
forme de rein)
2- Forme kystique :
Absence de cils
Sphérique 50 – 60 μ de diamètre 2 noyaux
Membrane épaisse

2) Mode de contamination :
L’infection humaine se fait par :
 Ingestion d’eau souillée par les kystes de
Balantidium coli.
 Consommation de viande de porc mal-cuite

(+) Répartition géographique :


A travers le monde ; les infections humaines surviennent +
fréquemment dans les zones ou les porcs sont élevés car les
porcs sont un réservoir animal.

3) Clinique :
La plus part des cas sont asymptomatiques.
On peut avoir des colites balantidiennes qui donnent :
 Des Diarrhées
 Douleur abdominal
 Amaigrissement
Parfois Dysenterie mais pas pathognomonique.

4) Diagnostic biologique :
Par E.P.S 6) Prophylaxie :
Hygiène de vie.
5) Traitement : Eviter de boire l’eau qui risque d’être
Cycline ex : Tetracycline (C.I chez la ♀ contaminé par les kystes.
enceinte grossesse < 8 mois) Ne manger jamais la viande du porc.
Metronidazole
LEISHMANIOSE
1) Parasite responsable :
La leishmaniose est une parasitose due à un flagellé sanguicole du genre du genre « Leishmania », il
existe 21 espèces de Leishmania.
Et elle est transmise par « Phlebotome femelle ».
Classification :
- Classe : Kinétoplastidae
- Famille : Trypanosomatidae
- Genre : Leishmania
- Espèces : 21 espèces
Morphologie :
On a 2 formes existantes :
1. Forme promastigote : 2. Forme amastigote :
Forme allongée douée d’un flagelle. Forme immobile, dépourvu de flagelle.
Se déplace en reculant vers l’arrière. Elle est intracellulaire : retrouvée dans
Retrouvée *dans le T.digestif du vecteur les Macrophages des vertébrés.
*dans certains milieux de Mesure (2 – 5) μm.
culture de type NNN
(Nicole Neal Mc Novy)
Mesure (12 – 20) μm.
Vecteur :
Appartient au genre « Phlebotomus » → famille des (psychodidae).
C’est un moustique : * à un œil noir volumineux. * Au vol silencieux.
* En aspect bossu. * Diptère : insecte à une seule paire d’aile membraneuse.
* Pique la nuit au niveau des régions découvertes du corps.
* Seules les femelles ♀ sont hématophages.
Réservoir :
Leishmaniose viscérale→ les canidés (particulièrement le chien).
Leishmaniose cutané → les canidés (chiens) et certains rongeurs (rats et cobayes).

2) Cycle Biologique :

La phlébotome ♀ lors de son


repas sanguin va injecter les
formes promastigotes dans la
circulation sanguine des
vertébrés (Homme) càd l’Hote.

Ces promastigotes seront


reconnu et phagocytés par des
macrophages grâce à des
récepteurs (GP 60).

Ils perdent leurs flagelles et ils


vont pénétrer en s’enfermant
une vacuole parasitophore.
En perdant leur flagelles les parasites se transforment en forme amastigote sous laquelle vont
entamer une suite de divisions binaires jusqu’à l’éclatement de la cellule hôte.
Une fois libérée ces formes reprennent momentanément la forme promastigote pour parasiter un
autre Macrophage sain.
, le cycle va reprendre lorsqu’un phlebotome reprendra son repas sanguin (ingestion de
parasite sanguin) s/f amastigote contenu dans les macrophages.
Dans les intestins des phlébotomes, les amastigotes se transforment en promastigotes.
« La forme Promastigote est la forme infestante ».

« Leishmaniose viscérale »
( Maladie de Kala-azar méditerranéenne )

Touche prés de 47 pays dans le monde allant de l’extrême orient jusqu’à l’Amérique latine passant
par l’Afrique.

1. Parasite responsable :
3 espèces de Leishmania (L) :
L. archibaldi et L. donovani → type (Indou)
L. infantum → type (méditerranéen)
On connaît plusieurs souches (zymodemes).
Elle touche : - les enfants entre 1 et 5 ans.
- les adultes VIH + → donc elle révèle la présence du VIH (SIDA)
Elle est mortelle sans traitement à cause de: * infection bactérienne car le syst immunitaire est faible
* syndrome hémorragique.
2. Vecteur :
3 vecteurs transmettent L. infantum :
Phlebotomus perniciosus
Phlebotomus ariasi
Phlebotomus longicuspis

3. Réservoir :
N’est autre que le chien.

4. Clinique :
La phase d’incubation dure 2 mois ; elle est silencieuse insidieuse et piégeante et la maladie est de
déclaration brutale.
L’enfant : [joue moins (−) + fatigué + tend à s’isoler]
 Fièvre « folle » :
Une fièvre anarchique avec plusieurs pics en une journée qui ne répond ni aux antalgiques ni
aux antibiotiques.
 Splénomégalie :
Pouvant dépasser l’ombilic, douloureuse à la palpation.
à ce stade l’enfant est de plus en plus maigre mais porte un gros abdomen qui lui confère le
nom de l’enfant araignée.
 Adénopathies : sont absentes si non d’apparition tardive.
 L’hépatomégalie : est moins fréquente et plus marqué avec le temps.
(+) Répartition géographique :
Retrouvée dans la Grande kabylie, Constantine.
Mais qui de nos jour reconnait une extension importante vers l’intérieur et l’ouest du pays.
On la trouve à Bachar , Ilizi, Djelfa, et particulièrement dans tout le pays.

5. Diagnostic biologique :
1- Repose sur des ponctions de la Moelle osseuse sur la quelle on va confectionner :
Des frottis + MGG on va retrouver les formes « amastigotes »
2- Sérologie :
La recherche des « Ac anti-Leishmania » grâce à l’Immunofluorescence Indirect (IFID).
3- Culture N.N.N :
Sur la ponction pour retrouver les formes « promastigotes ».

6. Traitement :
Glucantime® (antimoinate de N-glucantime)
60 – 70 (mg/kg/jour) en I.M pendant 3 jours la dose complète est atteinte.
(Des cures à doses progressives espacés de 15 jours à cause de la toxicité aigue du P.A [Sb 5 +])

Amphotéricine B : en I.V
(Désoxycholate) :
Molécule toxique pour le rein. (Prix adorable)
Se donne de raison progressive (dans un milieu hospitalier).
0,1 (mg/kg/jour) jusqu’à 1 (mg/kg/jour)
à perfusion lente pour éviter le risque de thrombopénie.
(Formulation lipidique) ou (forme liposomale) :
La + commercialisé, s/f (Ambisome®)
Moins toxique.
La moindre durée du traitement compense le prix très ↑↑.

7. Prophylaxie :
Lutte contre le vecteur.
Abattage des chiens errants.
Traitement des malades.
« Leishmaniose cutanée »

Dans le Nord Dans le Sud


1. Parasite responsable : Leishmania infantum MON1 , Leishmania killiki
MON80
Leishmania major (MON 24)
2. Vecteur : Phlebotomus perfiliewi Phlebotomus papatasi
Un autre phlebotomus encore
inconnu
3. Réservoir : Le chien 2 rongeurs : (rats de sable)
- Meriones shawi
- Psammomys obesus
4. Clinique : Elle se caractérise par un « bouton » C’est le bouton d’orient
qui se localise au niveau des = clou de Biskra.
extrémités ou du visage. De la même manière ; on la
trouve au niveau des régions
Ce bouton est : découverte du corps.
* ulcéré *squameux Les lésions sont :
* riche en sérosités * sèche * très squameuses
* à base érythémateuse et inflammée * dont le grattage fait apparaitre
des sérosités riches en parasites.
* présente un risque de surinfection * présente un risque de
bactérienne. surinfection bactérienne

Sans traitement la guérison est Sans traitement elle évolue aussi


spontanée mais tardive et laisse une de la même manière que celle du
cicatrice : - indélébile - inesthétique nord laissant une cicatrice
indélébile.
5. Diagnostic biologique :
Repose sur un frottis de la lésion par : Grattage du bouton Et l’observation des sérosités après coloration
MGG Pour voir les formes amastigotes.
Les cultures NNN (promastigotes).

6. Traitement :
Repose sur infiltration de Glucantime ® au niveau des lésions pour éviter les infections bactérienne
et fongiques.
Le traitement est de la même manière et la même posologie :
60 (mg/kg/j) pendant 3 jours 1 cure chaque 15 jours
Accompagnée d’antiseptiques locaux.

7. Prophylaxie :
Identique à celle du Leishmaniose viscérale sauf l’abattage du réservoir (risque de créer un
déséquilibre dans l’écologie animal de la région).
TRYPANOSOMIASE

I. Trypanosomiase africaine :
= « Maladie du sommeil »
1) Parasite responsable :
Nom français : Trypanosome de la maladie de sommeil.
Nom latin : (Trypanosoma brucei) Tb avec 2 sous espèces : T.b gambiense→ afrique de l’ouest
T.b rhodesiense→ afrique de l’est
Vecteur :
Transmise par la piqure de la mouche Tsé-Tsé qui est un diptère du genre Glossina.
Morphologie :
- On trouve le parasite au niveau du (sang-LCR-ganglion)
après coloration au MGG.
12 Ŕ 42 μ de long 1.5 Ŕ 3.5 μ de large
- Les 2 sous espèces sont morphologiquement identiques.
- C’est l’étude des isoenzymes des 2 sous espèces qui fait la différence.
- Ces parasites sont caractérisés par le remplacement d’une Glycoprotéine de surface par une
autre antigéniquement différente entrainant le phénomène de variation antigénique c’est pour
cela qu’on a des échecs à des essais de vaccination.

2) Cycle de vie :

, , , :Après piqure d’un homme infecté les Trypanosomes se retrouvent dans le tube
digestif de la Glossine. Après un cycle d’environ 20 jours, ils vont se localiser dans les glandes
salivaires, ce qui va rendre la prochaine piqure infectant.
, : Phase lymphatico-sanguine :
Les Tb pénètrent le revêtement cutané puis gagnent la circulation lymphatique et sanguine puis
les ganglions lymphoïdes→ (production massive d’IgM)
, : phase méningo-encéphalique :
à partir de la circulation les Tb vont diffuser et se localiser au niveau deu SNC.
3) Clinique :
La phase d’incubation dure des mois (porteur sain) et extension de la maladie.
La forme typique est caractérisée par :
 Chancre d’inoculation Ou Trypanome :
Une réaction inflammatoire locale sur le site d’inoculation après une piqure infectante.
 Phase lymphatico-sanguine :
 Fièvre.
 Adénopathie (cervicale et sus-claviculaire).
 Hépato-splénomégalie.
 Trypanide : lésion à plaque érythémateuse.
 Phase méningo-encéphalique :
 On a toujours la Fièvre qui persiste.
 Troubles sensitifs : le signe de «clef de kerandel»
(le patient ne peut pas tourner une clef dans une serrure).
 Troubles du sommeil :
- alternance d’insomnie et de somnolence.
- Inversion du rythme circadien : dormir le jour et veiller le soir.
 Troubles psychiques :
C'est-à-dire : * troubles du comportement. * troubles de l’humour (tentative de suicide)
 Troubles moteurs :
Des mouvements anormaux ; tremblement.
 Troubles métaboliques et diencéphalique:
La maladie évolue vers «la cachexie sommeilleuse» c'est-à-dire (COMA sommeilleux)

(+) Remarque :
Les Tb arrivent à surpasser la réponse immunitaire car :
 Il y a un changement des glycoprotéines→ pas de contact (Ag-Ac)
 Ils sécrètent des substances immunosuppressives agissant sur les LT et inhibent leurs réponses
primaires et leurs proliférations.
Donc production intense des IgM
4) Diagnostic biologique :
Hémogramme : * NFS→ anémie
* Plasmocytose
* ↑↑ IgM
Diagnostic parasitologique :
La recherche des formes (Trypomastigotes) se fait au niveau du (sang, ganglion, LCR).
Sérologie : à la recherche des Ac par Immunofluorescence indirect et ELISA.

5) Traitement :
Phase lymphatico-sanguine :
- Suramine : pour Tb rhodesiense Est en IV très toxique
- Pentamidine : pour Tb gambiense Ouest
Phase neurologique : Mélarsoprol
II. Trypanosomiase américaine :
= « Maladie de Chagas » arthropozoonose
1) Parasite responsable :
Nom français : Trypanosome de la maladie de chagas
Nom latin : (Trypanosoma cruzi)
Vecteur :
Transmise par la déjection (et non pas par piqure) des punaises hématophages (Réduves) qui sévit
uniquement en Amérique latine.
Les Réduves vivent au tours de l’homme au ñ des fissures des maisons et des lieux sombres, calmes.
Les Réduves sont des vecteurs adaptés à l’homme ; leurs piqure n’est pas douloureuse.
Ils sont hématophages dans les 2 sexes (♂, ♀).
Morphologie :
On peut avoir 3 formes chez l’homme :
1- Forme Trypomastigote :
Une forme incurvée en C.
Retrouvée dans le sang des malades.
Mesure : 16 μ de long.
2- Forme amastigote :
Dans les tissus et les cellules.
3- Forme épimastigote :
Présente chez les vecteurs (Réduves).
Le vecteur contient les 3 formes

(+) Mode de contamination :


- Déjection et non pas par piqure. - Transmission par le lait maternel (Discutée)
- Transmission congénitale. - Transfusion sanguine.
- Les dons d’organes.
- Les accidents de Laboratoire sont fréquents et redoutés.
2) Cycle de vie :
, , : Après la piqure
(repas sanguin) d’un
malade les trypomastigotes
sont ingérés par les reduves
saines qui deviennent
infestantes au bout de 3
semaines.

Le matériel infestant
(Trypomastigote métacyclique)
est retrouvé dans les
déjéctions de ces reduves.

, , , : La piqure
est contemporaine à une
exonération riche en
parasites. Et
La contamination se fait à
l’occasion d’un grattage de
la lésion cutanée.
3) Clinique :
Cette maladie évolue en longue durée :
 La forme aigue :
La phase aigue est généralement asymptomatique mais peut présenter des manifestations qui sont :
 ( Fièvre Ŕ Anorexie Ŕ lymphoadénopathie )
 Signe de ROMANA :
Œdème palpébrale unilatérale, se voit quand l’infestation se fait au niveau de l’œil.
 Chagome :
Inflammation cutanée au site d’inoculation, Se voit quand l’infestation se fait au ñ cutanée.
 La forme chronique asymptomatique :
Quelques semaines ou quelques mois et va se résoudre vitement.
 La forme chronique symptomatique :
 Passage de la maladie vers la chronicité.
 Se produit des années voir des décennies après l’infection initial.
 On assiste aux Méga-organes :
- Méga-œsophage.
- Méga-colon.
- Cardiomyopathie : manifestation la + grave → mort subite par troubles du rythme.
- Une atteinte neurologique à type de névrite sensitive.

4) Diagnostic biologiaue :
Diagnostic direct : mise en évidence du parasite dans le frottis sanguin et goutte épaisse
colore au MGG
Diagnostic Indirect : mise en évidence des Ac.
Xéno-Diagnostic :
Les réduves sains entretenus au laboratoire sont mises au contact du malade suspecte puis on les
laisse piquer le malade.
Au bout de 3 semaines on recherche les formes Trypomastigotes au niveau de leurs déjections.

5) Traitement :
Est pour la phase aigue et peut être utilise pour la phase chronique.
Nitrofurane per ose 8 Ŕ 15 (mg/kg/jour) pendant 60 jours

Prophylaxie :
Lutte anti-vectorielle en employant :
- Les insecticides.
- Les moustiquaires.
- Les pommades répulsives.
Faculté de médecine Dr.K.OULDROUIS – SAOUIDI 2009 – 2010

TOXOPLASMOSE

La toxoplasmose, anthropozoonose cosmopolite, concerne 1/3 de la population mondiales.


Infection bénigne, mais si elle est contractée :
- durant la grossesse, elle peut entraîner une infection congénitale.
- chez les sujets immunodéprimés des manifestations sévères.

1) Parasite responsable :
Nom français : Toxoplasme.
Nom latin : (Toxoplasma gondii) protozoaire à développement intracellulaire.
Classification :
- Phylum : Apicomplexa
- Classe : Sporozoea
- sous-classe : Cocçidia
- ordre : Eucoccidies
- famille : Sarcocystidae

Morphologie du toxoplasme :
Toxoplasma gondii existe sous 3 formes, correspondant chacune à une étape bien précise du cycle :
1- Le tachyzoïte (trophozoite) :
Forme végétative proliférative.
C’est une forme obligatoirement intracellulaire avec une affinité pour le système
réticulo-histiocytaire.
2- Le kyste :
Forme de résistance tissulaire, se développe progressivement à partir du cytoplasme de la cellule
hôte et peut contenir 3000 Bradyzoïtes responsablent d'une affection latente.
Cependant la rupture des kystes est toujours possible, survenant en général à l'occasion d'un
affaiblissement de la défense de l'organisme, il y a alors libération des parasites entraînant une
reprise évolutive.
Les kystes se localisent dans différents tissus :
- le cerveau - les muscles striés et cardiaques
- l'oeil - les poumons
3- L'oocyste:
Il est éliminé dans les selles des félins (excréments du chat) donc c’est une forme de résistance
tellurique (au milieu extérieur).
Elle contient 2 sporocystes et chaque sporocyste renferme 4 sporozoites.

Mode de contamination :
Toxoplasma gondii peut se transmettre sous les 3 formes :
1. La forme kystique :
se transmet par ingestion de viandes mal cuites ou par greffes d'organes.
2. L'oocyste :
se transmet par ingestion d’aliments souillés de terre (légumes et fruits mal lavés)
3. Le tachyzoïte : , se transmet de la mère au fœtus par voie transplacentaire c'est la
transmission in utero et par transfusion sanguine
4. Réactivation chez les immunodéprimés : (réinfestation endogène)
2) Cycle évolutif :
Le cycle se déroule en 3 étapes :

1ère étape : phase coccidienne : chez le chat (HD).


Ingestion des oocystes mures (Kystes) contenu dans HI ou dans le sol (sporulés) par le chat; ils se multiplient
dans son intestin grêle selon 2 modes de multiplication :
1- Asexuée ou schizogonie :
l'oocystes murs (kystes) vont pénétrer dan les cellules Leurs noyaux vont se diviser libérant plusieurs
ingéré par le chat. épithéliales de l'intestin grêle. pour donner un schizonte mérozoites.
2- Sexuée ou gamogonie :
Après plusieurs schizogonies, certains fécondation des formation éliminer dans les
mérozoites vont se transformer en gamétocytes ♂ et ♀ d'oocyste excréments du chat.
gamétocytes ♂ et ♀ ou élément sexués
Un seul parasite peut donner naissance au niveau de l'intestin à plusieurs millions d'oocystes.
2ème étape : phase libre : (sporogonie sur le sol).
Emis dans les excréments du chat, l'oocyste va effectuer sa maturation ou sporulation à l'air libre pour devenir un
oocyste sporulée
Le cycle de Toxoplasma gondii peut prendre 2 voies différentes :
1- Ingéré par un autre chat : il y aura renouvellement des phases (schizo/gamo –goniques).
on parle de cycle court, le parasite passant de chat à chat.
2- Ingéré par un HI (mammifères, oiseaux) : on parle de cycle long.

3ème étape : phase végétative (proliférative) : chez les HI (Homme, mammifères, oiseaux).
02 phases :
1- Stade prolifératif ou phase aiguë :
, , ; L'ingestion des kystes ou des oocystes par les HI aboutit à la prolifération du parasite dans le
système réticulo-histiocytaire.
Les parasites intracellulaires vont La reproduction La rupture des pseudokystes assure la dissémination
se multiplier activement pour endocellulaire; aboutit à la intra-organique du toxoplasme c'est la phase aiguë de
donner plusieurs tachyzoïtes. formation de pseudokyste. la maladie (toxoplasmose évolutive).
2- Formation de kystes ou phases latente :
La formation des kystes est rapide pouvant être observée en moins de 10 jours.
L'ingestion des muscles ou viscères parasités est responsable de la contamination du chat,
Le cycle est alors terminé.
3) Aspects Clinique :
On a 02 formes :
A. La toxoplasmose acquise
La contamination se fait après la naissance, elle est généralement bénigne voire inapparente chez le
sujet immunocompétent mais il existe des formes graves chez l'immunodéprimé.
1- Les formes inapparentes : sont asymptomatiques mais la sérologie est positive +.
2- Les formes bénignes :
Présentent :
 des adénopathies (cervicales),
 une modification de la formule leucocytaire et
 parfois un syndrome infectieux : (* fièvre à 38°C * asthénie * éruption cutané)
3- Les formes graves :
de l'immunodéprimé sont de plus en plus fréquente en raison de la fréquence croissante de
greffes d'organe et de l'explosion du SIDA.
- Les manifestations sont alors graves disséminés avec atteinte pluri-viscérale.
- Chez le sidéen on a la neurotoxoplasmose ou la toxoplasmose cérébrale.

B. La toxoplasmose congénitale
C'est une affection redoutable chez le nouveau-né et transmise de la mère au fœtus lorsque la
contamination de la mère est produite au cours dè la grossesse.
Le risque de contamination fœtale dépend de l'âge de la grossesse :
1- formes sévères : Si l'infection survient pendant 1er trimestre.
La transmission est peu fréquente mais l'atteinte foetale est sévère.
 Les lésions du système nerveux central :
- l'hydrocéphalie, - convulsions
- les calcifications intracérébrales - retard psychomoteur
 Les lésions oculaires : « La choriorétinite »
Le pronostic de la forme sévère est variable, selon la gravité il peut s'en suivre :
 Une interruption de la grossesse.
 La naissance d'un mort né.
 Ou la naissance d'un nouveau né présentant une encéphalopathie accompagnée de
lésions oculaires pouvant aller jusqu'à la cécité.
2- La toxoplasmose secondaire : Si l'infection survient au cours 2ème trimestre.
Encéphalite évolutive
3- La toxoplasmose du 3ème trimestre :
La transmission est fréquente mais l'atteinte du fœtus est bénigne. On a :
- ictère néonatale - splénomégalie
- hépatomégalie - des lésions oculaires

4) Diagnostic biologique :
A. Diagnostic Direct (isolement du parasite) :
La recherche de Toxoplasma gondii dans les prélèvements
est difficile, longue et peu utilisée :
Les prélèvements : sont :
- le liquide amniotique.
- le placenta - le sang.
- le LCR. - la ponction ganglionnaire.
Technique : On effectue sur ces prélèvements (une coloration au MGG +immunofluorescence direct)
B. Diagostic Indirect (Immunologique) :
Le plus utilisé c'est la recherche des anticorps spécifiques Ac antitoxoplasmiques dans le sérum.
− Cinétique des Anticorps au cours de la toxoplasmose :
a) dans la toxoplasmose acquise :

NB : - il faut rechercher les IgG et les IgM systématiquement dans un sérum.,


- il faut effectuer 2 prélèvements à 3 semaines d'intervalle, pour détecter une ascension
des IgG, témoin d'une toxoplasmose évolutive.
b) dans la toxoplasmose congénitale
A coté du transfert passif d’Ig maternelles, il existe une production propre au fœtus (IgG, IgM
, IgA) mais seules les IgG passent la barrière placentaire , (les IgM et les IgA) ne traversent pas
le placenta.
La présence des IgM et des IgA dans le sérum du nouveau-né est le signe d’une toxoplasmose
congénitale chez lui.

− les techniques utilisées :


 Immunofluorescence indirect (IFI) : le titre des IgG en (UI/ml).
 Hémaglutination passive.
 Les réactions immuno-enzymatiques : ELISA (Enzyme linked immunosorbant assay)

− Interprétation des resultants :


 Chez la femme enceinte :
Il est important de dater l’infection par rapport à l'âge de la grossesse.
Une 1ère sérologie est effectuée le plus tôt possible.
Une 2eme sérologie de contrôle est systématique à 1 mois d'intervalle.
En règle générale : On peut juger du stade évolutif de l'infection toxoplasmique sur 3 donnée :
1. La présence d'IgM (infection récente).
2. La variation du titre des IgG entre 2 prélèvements (augmentation).
3. Quand il n'y a pas de variation, le titre + ou − élevé des IgG.
Suivants les résultats des 2 sérologies nous aurons 3 catégories :
Catégorie I : Catégorie II : Catégorie III :
Immunisation ancienne Toxoplasmose récente sujets séronégatifs non protégés
(absence d'immunité)
titre faible ou moyen IgG < 300UI/ml Ou
IgG : IgG < 10 UI/ML
IgG < 300 UI/ml IgG > 300UI/ml
IgM : (-) absence (+) présence (-) absence
les résultats des 2 prélèvements un titre moyennement ou très * Les femmes enceintes non
pratiqués à 1 mois d'intervalle. élevé des IgG immunisées sont à surveiller pendant
montrent : *un titre stable d’IgG accompagné (+) toute leur grossesse pour détecter une
*sans IgM. d’IgM est en faveur d'une éventuelle séroconversion.
infection récente * Seules des mesures hygiéno-
Les résultats témoignent infection récente diététiques leur sont conseillées.
probablement d'une infection * En cas de séroconversion, traiter le
ancienne et donc d'une immunité plus tôt possible

 Chez le nouveau-né :
La présence d’IgM à la naissance signe une toxoplasmose congénitale.
Chez le nouveau né-indemne les IgG maternelles vont baisser de moitié tous les mois pour disparaître
avant 9 mois. La persistance des IgG après 9 mois est en faveur d'une atteinte toxoplasmique du
nouveau-né.

5) Traitement :
Principaux médicaments
1) Pyriméthamine
2) Antifoliniques :
- Sulfamides : on utilise surtout de la Sulfadiazine
3) Macrolides :
- Spiramycine
- Azithromycine et clarithromycine

Indication des molécules actives sur «Toxoplasma gondii» :


 Traitement de la toxoplasmose acquise : Spiramycine à la dose 3 (g/jour)
 Traitement des toxoplasmoses maternelles et congénitales :

Molécules Posologie Durée du traitement


Mère : Séroconversion Ou Spiramycine (Rovamycine) 3 MUI/8 heures Dés l'apparition des anticorps,
Toxoplasmose évolutive arrêt à l'accouchement

Pyriméthamine + 0,5-1 mg/jour + Cures de 3 semaines par trimestre,


Mère : si foetopathie Sulfadiazine 100 mg/jour arrêt à l'accouchement.
Alternance avec spiramycine

Enfant : Spiramycine 50 000 UI/kg/8 heures De la naissance à la disparition des


anticorps
suspicion de Toxoplasmose

Entant : Pyriméthamine + 0,75-1 mg/kg/j + Traitement continu dès la naissance.


Toxoplasmose congénitale sulfadiazine 100mg/kg/j arrêt si argument de guérison.
confirmée
I

6) Prophylaxie :
Le système de prévention de la toxoplasmose congénitale a pour but :
De repérez par un test sérologique simple les femmes immunisée lors d’un examen prénuptial
ou d'un examen prénatale.
De surveiller les femmes enceintes séronégatives par une sérologie tous les mois jusqu’au jour
de l'accouchement et prescrire des mesures hygiéno-diététiques :
o Manger de la viande bien cuite
o Bien laver les crudités
o Eviter le contact avec les chats et éviter les travaux de jardinages
De traiter le plus tôt possible les femmes enceintes en cas de séroconversion.
De traiter les enfants dès la naissance quand la mère a été contaminée en cours de grossesse.
Chez les transplantés le contrôle systématique du donneur et receveur peut prévenir
certains accidents.
DR M.CHEKIRI -TALBI

PALUDISME
Le paludisme est responsable de 2 millions de (décès/an) c’est surtout les enfants.
Palus vient du terme grec marais, on parle aussi de (malaria = mauvais air).
C’est en 1880 que Dr Laveran décrit l'agent pathogène du paludisme dans le sang d'un malade,
en 1895 Grassi met en évidence le rôle du vecteur.
Plus de 2 milliards de sujets en sont exposes notamment dans les régions les plus pauvres du globe.
C’est la 1ère parasitose classée par l’O.M.S due à la gravité du taux de létalité ainsi qu'à l’émergence
des chimiorésistances croissantes. [Se retrouve dans le programme de l’OMS non pas pour
l’éradication mais pour le contrôle]

1) Parasite responsable :
Le paludisme est une Protozoose due à des Hématozoaires du genre Plasmodium.
1. Plasmodium falciparum : c’est le plus répandu mais c'est surtout l'espèce mortelle,
sa durée de vie habituelle est 2 mois.
2. Plasmodium vivax : durée de vie peut atteindre les 3 ans.
3. Plasmodium malariae : peut avoir une longévité de dizaines d'années.
4. Plasmodium ovalé : la durée de vie peut atteindre 3 années

Plasmodium Knowlesi : responsable du paludisme chez l’animal mais risque aussi de donner
le paludisme chez l’homme (HI : singe macaque)
Vecteur :
L'anophèle femelle (moustique) assure la transmission par sa piqûre le soir et surtout la nuit.
La transmission du parasite par voie trans-placentaire est possible aussi.
(+) La répartition géographique :
Le paludisme sévit en mode endémique avec des poussées épidémiques liées à la pluviosité.
Il est retrouvé surtout en zones tropicales et subtropicales où l'on retrouve le Plasmodium
falciparum le plus abondant.
Le paludisme sévit donc en [*Afrique intertropicale, *l'Amérique centrale, *l'Asie].
à moindre degrés [*la Méditerranée orientale, *l’Océanie, *les Antilles].
En ALGERIE :
- L’espèce le plus retrouvé dans notre pays est Plasmodium falciparum. C’est l’espèce mortelle le
plus enregistré au niveau des foyers autochtones dans le sud du pays au niveau des régions
frontalières : Ihrir, Tamanrasset ainsi qu'un autre foyer à Adrar.
Récemment nous avons d’autres régions : Ghardaïa, Aindefla (1994).
- Mais nous avons aussi : P.vivax. - Et depuis 2 ou 3 années on a : P.malariae.

(+) l’équilibre guerre-paix (prémunition):


L’Homme ne dispose pas d'immunité définitive vis a vis de ce parasite, mais les personnes soumises
à des réinfestations massives développent avec le Temps une immunité réversible :
- qui limite les effets pathogènes du parasite.
- Mais qui peut disparaitre lors du passage du parasite vers une zone saine.
On appelle sujets «neufs» toute les personnes ne possédant pas de prémunition et qui se retrouvent
dans une zones où le paludisme sévit tel que : [*les nouveau née, *jeunes enfants, *touristes] sont
des sujets vulnérables vis-à-vis du paludisme.
2) Cycle biologique :

1ère partie du cycle (Chez l'homme) :


= Cycle de reproduction asexué :
Cycle exo-érythrocytaire :
Lors de son repas sanguin une anophèle ♀ infestante inocule des sporozoites dans le sang du malade où ils
séjournent 30 min.
Ces sporozoites regagnent le foie ou ils pénètrent les hépatocytes.
et y débutent une multiplication qui aboutit à la formation du « corps bleu ».
éclatement des hépatocytes parasités du corps bleu et libération de mérozoites
- pour Plasmodium falciparum cela se fait au bout de 15 à 20 jours
- pour les autres 3 espèces on retrouve des formes parasitaires restantes dans des hépatocytes infectés
appelées les formes dormantes ou « hypnozoites »
Cycle érythrocytaire :
Les mérozoïtes libérés du foie pénètrent les hématies et y se transforment en trophozoïtes qui vont entamner
une série de divisions binaire dans les GR pour donner des « schizontes » composés d’un nombre variable de
trophozoites.
à un moment donné il y a éclatement du GR parasité et de nouveau libération des mérozoïtes dans la
circulation sanguine et qui vont alors coloniser d'autres hématies saines.
Ce cycle de maturation intra-erythrocytaire est observé :
 toutes les 48 h pour : Plasmodium falciparum, ovale et vivax. Et
 toutes les 72 h pour : Plasmodium malariae.

2ème partie du cycle (Chez la moustique) :


= Cycle de reproduction asexué :
Le cycle de colonisation (reproduction asexué) s'effectuera plusieurs fois et à un moment donné il y a
apparition des formes sexuées qui sont les gamétocytes ♂ et ♀.
Cycle sporogonique :
lors de son repas sanguin l’anophèle ♀ va aspirer toutes les formes présentes dans le sang seules les
gamétocytes ♂ et ♀ résisteront au suc gastrique du moustique.
à ce niveau il y aura fécondation (micro-gamétocyte ♂ entre dans macro-gamétocyte ♀)
il y a formation d’Ookinète (œuf mobile)
qui se projettera sut la muqueuse gastrique de l'anophèle et forment un Oocyste
qui est à l'origine par la suite au sporozoites qui se déplacent pr regagner les pièces buccales de l’anophèle ♀
le cycle reprendra lors d’une nouvelle d’un autre sujet sain par l’anophèle ♀ infestante.
3) La Clinique :
Le délai d'incubation :
En moyenne avant l'apparition des signes cliniques :
- est de 15 – 21 jours jusqu'à 2 mois pour Plasmodium falciparum. Et
- il peut aller à des années pour les autres espèces.
le tableau initial habituel :
Se présente sous forme de fièvre continue souvent associée à :
 un syndrome algique : *arthralgie, *myalgie
 des troubles digestifs : *diarrhée, *vomissement
Les accès périodiques (reviviscences schizogoniques) :
La fièvre ne répond pas aux antibiotiques et peut suivre rapidement une allure périodique on y
observe dans les cas typiques :
La fièvre tierce La fièvre quarte
(toutes les 48 h) (toutes les 72 h)
bénigne maligne
- P. ovale P. falciparum P. malariae
- P. vivax
 La fièvre bénigne :
1- Chaque accès se résume dans les cas typiques à une sensation de
 froid
 frissons …. qui durent 1-2 h
 malaises intenses
2- Puis la fièvre prend place avec ascension rapide « 40 °C » + pouls rapide …ceci dure 1 – 4 h
3- Puis des sueurs abondantes accompagnées d'effervescence thermique qui soulage le malade.
 La fièvre maligne :
Le paludisme pernicieux (l'accès pernicieux du Plasmodium falciparum) survient chez des sujets
neufs (non immunisés) dans les formes typiques on retrouve « un neuropaludisme » qui est due à
la localisation élective du P. falciparum dans les capillaires cérébraux→ agglomération
d’hématies et donc anoxie cérébrale aboutissant à :
 un coma souvent profond.
 une forte température.
 des convulsions chez les enfants.
 une forte protéinorachie.
(L’évolution sans traitement se fait vers la Mort) Toute fièvre chez un sujet ayant séjournée
Le paludisme est une urgence médicale dans une zone d’endémie est un paludisme
(C’est presque la seule urgence en parasitologie) jusqu’à preuve du contraire

4) La Physiopathologie :
- La période d'incubation : correspond au séjour des parasites dans le foie.
- L’hémolyse des GR libère les Ag pyrogènes responsables de l’augmentation de la température
ainsi que la destruction des GR est responsable de l'anémie observée.
- Les hématies parasitées par Plasmodium falciparum perdent leur charge électrique et adhèrent
aux parois des vaisseaux et des capillaires dans les quelles elles circulent.
- Plasmodium falciparum a une affinité pour les capillaires profonds du cerveau ce qui aboutit à
une formation d'agglomérat d’hématies parasitées soudées entre elles par perte de charge dans
ces vaisseaux et donc anoxie cérébrale et coma.
5) Diagnostic biologique :
Repose sur 2 techniques simples à réaliser et qui fournissent la preuve matérielle de l’existence du
parasite dans le sang humain :
1. Le Frottis sanguin : 2. La Goutte épaisse :
Permet de : - retrouver les espèces en cause. - condenser les parasites dans un champ microscopique
- retrouver le parasite dans le GR réduit ce qui facilite leur observation ce qui facilite leurs
observation à l'état libre.
Seulement son meilleur rendement est lors des
manifestations importantes.

Technique :
* Les 2 sont La 1ère goutte La 2ème pour la goutte épaisse
réalisés par la pour le Frottis on fixe par des mvts de rotations sur la goutte par le bord
piqure du doit du
étalement sur la d’une autre lame rodée, la laisser sécher tel quel.
malade :
lame porte objet Le lendemain un lavage sous un filet d’eau permettra
l’éclatement des GR parasités

* Coloration au MGG. Et
* Observation au des formes parasitaires des formes parasitaires libres.
Microscope intra-hématies.

6) Traitement :
Les molécules commercialisées pour le traitement du paludisme sont des schizonticides, agissent sur
la phase exo-érythrocytaire uniquement.
1. La quinine :
Le seul antimalarique naturel.
Extrait de l’écorce de quiquina, c’est le traitement antipaludique majeur qui reste actif face à la
chimiorésistance avec quelques échecs face à certaines souches de Plasmodium falciparum.
Mais le seuil élevé de sa toxicité et ses effets secondaires nombreux limitent son utilisation à long
cours tel que dans la chimioprophylaxie, c'est une molécule qui reste un traitement d'urgence en IV.
QUINIMAX® QUINIFORME® 25 (mg/kg/j) de quinine en 4 perfusions per IV.
La voie IM est C.I car risque de nécrose et d’abcès
Seulement il faut noter que la quinine est non abortive pour la femme enceinte.

2. Les Anti-malariques de synthèse :


 Les amino- 4 -quinoléines :
Principe actif : la Chloroquine (Nivaquine®) en : Cp ou sirop
- à raison de 10 (mg/kg/j) pendant 3 j.
- réduite à 5 (mg/kg/j) pendant 3 j.
 Les aminoalcools :
1. La Mefloquine (Lariam®) Per os à raison de 25 (mg/kg/j)
* ayant une demie vie longue permet d'espacer les doses.
* mais son action est plus lente aussi donc à prescrire dans les formes graves.
* C.I : chez la femme enceinte.
2. Halofantine (Haflan®)
3. (Fansidar®) : avec beaucoup de résistance qui limite son utilisation.
 Dérivés de quinghasu : le principe actif est l’artemisimine.
(+) La Chimioprophylaxie :
La vaccination antipaludique reste du domaine de la recherche.
La prévention individuelle s’adresse aux (*expatriés, *touristes ou *immigrés en visite familiale
dans leurs régions natives) les moyens utilisés en général sont :
a. Contre la piqûre de l’anophèle :
 Utilisation de moustiquaire pendant le sommeil imprégnée d’insecticides.
 Utilisation d’Insecticides d’utilisation domestique.
 Utilisation de pommade révulsive.
b. Protection chimique (chimioprophylaxie) :
Elle a pour limites de ne pas empêcher l'infestation ni les manifestations tardives de
Plasmodium (ovale, vivax et malariae) ; elle se fait avec :
1. Chloroquine (Nivaquine®) : utilisée la veille du voyage à raison de 2 (mg/kg/j).
2. Proguanil (paludrine®) : 3 (mg/kg/j) ou 2 cp à 100 mg.
- utilisée en assocation avec Chloroquine.
- utilisé la veille du départ.
3. Méfloquine (Lariam®): de 4 (mg/kg/j) ou 1 cp de 250 mg chez l'adulte.
En prise unique hebdomadaire à jour fixe.
début d'utilisation 10 j avant le départ.
La chimioprophylaxie se poursuit pendant 3– 4 semaines après sortie de la zone d’endémie

Adulte Femme enceinte Enfant


Chloroquine 100 mg/j Chloroquine
®
Groupe 1 Nivaquine 1 cp/ j (Nivaquine®) susp buvable
Chloroquine 1,5 (mg/kg/j)
Séjour + 4 semaines après Séjour + 4 semaines après
Chloroquine 100 mg/j + Proguanil 200 mg/j Chloroquine + Proguanil
(Nivaquine®) 1 cp/j (Paludrine ®) 2 cp/j (Nivaquine®) (Paludrine ®)
1,5 (mg/ kg/j) 3 (mg /kg/j)
= (Savarine®) l cp/j
Séjour + 4 semaines après Séjour + 4 semaines après
Groupe 2 Atovaquone 250 mg Atovaquone 250 mg * 11 Kg : idem si dessus
proguanil
+ + * 11 Kg et < 40 Kg :
Proguanil 100 mg Proguanil 100 mg Atovaquone 62,5 mg
= (Malarone®)1 cp/j Envisageable si nécessaire +
mais peu de recul sur ce Proguanil 25 mg
médicament = (Malarone®) enfant : 1 (cp/Kg/j)
Séjour + 1 semaine après Séjour + 1 semaine après
* si > l5Kg:
Mefloquine 250 mg Mefloquine 250 mg
(Lariam®) 1 cp/semaine (Lariam®) 5 mg/Kg/sem
Groupe 3 (cp sécable)
Mefloquine
10 j avant + séjour + 3 semaines après 10 j avant+ séjour+ 3 semaines après
Doxycicline 100 mg * si > 8 ans: Doxycicline 100 mg
(Monohydrate de doxycycline) er (Monohydrate de doxycycline)
1 Trim: Déconseillé
2ème Trim : C.I Si < 40Kg 50 (mg/j)
Séjour+ 4 semaines aprés Séjour + 4 semaines après
7) Prevention collective:
La prévention collective du paludisme est difficile et jusqu'à présent les programmes d'éradication du
paludisme à l'échelle mondiale ont échoué.
La lutte antipaludique repose actuellement sur plusieurs axes :
 une prévention dans les couches de la population les plus exposées (enfants et ♀ enceintes) par une
utilisation généralisée des moustiquaires imprégnées et une prise en charge adaptée des accès palustres.
 le développement de nouvelles molécules et surtout de bithérapies associant 2 molécules.
 la poursuite de la lutte anti-vectorielle au niveau des pays.
 un assainissement des pays impaludés : contrôle des gîtes à moustiques, pulvérisation intradomiciliaire
d'insecticide.
 la recherche d'un vaccin
Enfin, il faut garder à l'esprit que le paludisme est aussi, et peut-être avant tout, une maladie de la pauvreté.
Il sera difficile d'éradiquer le paludisme dans certaines régions où la transmission est très intense, mais on
constate cependant que tous les pays qui ont réussi à élever leur niveau de vie ont fait reculer le paludisme.
La lutte contre le paludisme passe donc aussi par une lutte contre la pauvreté à l'échelle mondiale.

(+) Points essentiels :


1. Le paludisme reste la 1ère endémie parasitaire mondiale. Il sévit dans la zone intertropicale.
2. Le paludisme est du à des hématozoaires du genre Plasmodium dont 4 espèces sont pathogènes pour l'homme : P.
falciparum, P vivax, P. ovale et P. malariae.
P. falciparum est le plus important car c'est le plus répandu (Afrique sub-saharienne +++),il est le seul responsable
des formes mortelles et devient de + en + résistant aux antipaludiques.
3. La transmission se fait par un vecteur, moustique du genre Anophèles qui pique pendant tte la nuit.
4. Il n'existe pas d'immunité durable vis-à-vis du paludisme. Après de nombreuses années d'exposition
ininterrompue, les populations des zones d'endémie finissent par acquérir un « état de prémunition » qui
les met à l'abri des formes graves et symptomatiques du paludisme mais pas du portage intermittent du parasite.
5. Chez un sujet non « prémuni » (cas des voyageurs) un accès palustre peut évoluer en quelques heures vers un
neuropaludisme et entraîner la mort du patient.
6. Le diagnostic du paludisme est une urgence médicale. Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence
des hématozoaires sur un prélèvement de sang périphérique. 2 techniques sont d'utilisation courante :
- Le frottis mince coloré au MGG : de par sa simplicité et sa rapidité, le frottis mince est l’examen de 1ère
intention recommandé.
- La goutte épaisse colorée au Giemsa, plus sensible, reste l'examen de référence.
7. Le traitement de l'accès simple à P.falciparum doit faire appel à l'un des 4 médicaments suivants :
1/. Quinine per os 2/. Atovaquone-Proguanil (risque de vomissements)
3/. Méfloquine (risque de complications neuropsychiatriques)
4/. Halofantrine (avec prudence +++ : risque d'effets secondaires cardiaques graves)
8. Le traitement de l'accès grave repose sur l'utilisation de la quinine en I.V
associée aux mesures de réanimation adaptées.
9. La prophylaxie individuelle du paludisme pour les voyageurs repose sur l'association d'une protection contre les
moustiques (vêtements adaptés, insecticides et répulsifs, moustiquaires imprégnées) et d'une chimioprophylaxie.
10. La chimioprophylaxie, basée sur des recommandations officielles régulièrement actualisées, doit être adaptée à
chaque cas particulier.

En conséquence :
« Toute fièvre chez un patient de retour d'une zone d'endémie palustre EST UN PALUDISME
jusqu'à preuve du contraire »
« Tout malade présentant une atteinte de la conscience ou tout autre signe de dysfonctionnement
cérébral au retour d'une zone d'endémie palustre doit être traité dans la plus grande urgence comme
un neuropaludisme ».
BABESIOSE et THEILERIOSE
(PYROPLASMOSE)
1) Parasite responsable :
La babésiose : est causée par un protozoaire de la même famille que les plasmodiums qui sont
responsables du paludisme.
Environ une centaine de variétés de babésias ont été découvertes jusqu’à présent.
Ces variétés sont regroupées en 2 grandes familles morphologiques :
 les petites babésias, qui mesurent entre 1 et 2,5 µm et
 les grandes babésias entre 2,5 et 5 µm.
Les Theilérias : sont des organismes proches des babésias.
Mode de contamination :
Par le passé chaque espèce de babésia était associée à un hôte, mais on sait maintenant qu’il n’y a
pas de barrière d’espèces et toutes les Babésias et Theiléria sont transmissibles à tous les animaux et
à l’homme. C’est à l’occasion d’une piqûre de tique que l’infection est le plus souvent transmise à
l’homme, mais la transmission in utéro existe également.
Quelques espèces :
- Theiléria microti (Aussi appelée Babésia Microti) - chez les petits rongeurs
- Babésia divergens et Bovis - chez les bovins
- Babésia canis et gibsoni - chez les chiens
- Theiléria equi (Aussi appelée Babésia equi) et Babésia caballii - chez les chevaux
- Babésia rodhaini

2) Cycle évolutif :

durant son repas sanguin la


tique introduit le sporozoite de Babésia microti dans le rat (petit rongeur) ou (HI)
le sporozoite entre dans l’érythrocyte et engendre une reproduction asexuée.
Dans le sang quelques parasites se différencient en gamètes males et femelles malgré qu’ils ne
puissent pas être distingués au niveau microscopique.
Ces gamètes seront ingérés par une tique (HD) lors d’un nouveau repas sanguin.
Les gamètes s’unissent pour engendrer un cycle sporogonique donnant enfin des Sporozoites.
La transmission transovarienne (hériditaire ou verticale) était documenté pour les «grands»
Babésia spp mais pas pour les petits Babésia comme (Babésia microti)
une piqure de tique infectée à l’Homme (HI) va lui transmettre les formes Sporozoites.
Les sporozoites pénètrent les érythrocytes.
Où ils engendrent une réplication asexuelle (par bourgeonnement).
La multiplication des parasites dans le sang est responsable des manifestations cliniques de la
maladie.Dans tout le but pratique l’Homme est une impasse biologique (chez qui ne se fera pas la
transmission vers les tiques)
Cepandant la transmission inter-humaine est bien reconnu d’avoir lieu par la Transfusion
Sanguine.
3) Aspects Clinique :
Les Babésias comme les plasmodiums se multiplient dans les globules rouges jusqu’à les faire
éclater.
Les Theilérias se distinguent des babésias par le fait qu'elles commencent leur développement dans
les lymphocytes (globules blancs) ce qui pourrait expliquer leur effet néfaste sur la défense
immunitaire.
De même que les plasmodiums, les Babésias et Theilérias peuvent se trouver dans le cerveau, ce qui
cause des problèmes neurologiques.
La rate élimine les globules rouges infectés et joue un grand rôle dans le contrôle de l’infection.
C’est pourquoi cette infection est bien plus dangereuse pour les personnes n’ayant pas de rate.
Chez une personne en bonne santé le nombre de globules infectés par les petites Babésias est faible
(de l’ordre de quelques pour cents voir pour mille) c’est pourquoi, si on veut détecter le parasite au
microscope en faisant un frottis, il faut y passer beaucoup de temps.
Elle passe le plus souvent asymptomatique chez des sujets immunocopétents.
Les symptômes et leur intensité varient selon l’espèce de babésia en cause.
Les symptômes ressemblent au paludisme :
- Fatigue - Maux de tête
- Transpiration abondante - Fièvre
- Frissons - Toux sèche
- Urines foncées - Syndrome de détresse respiratoire
- Anurie - Douleurs musculaires
L’ensemble des symptômes n’est pas forcément présent chez toutes les personnes infectées.
Beaucoup de ces symptômes sont communs à la maladie de Lyme, ce qui rend le diagnostic de co-
infections plus difficile.
Les Babésias et Theilérias réduisent la faculté du système immunitaire à lutter contre la maladie de
Lyme. C’est pourquoi, en cas de co-infection, les symptômes sont plus importants.
Les babésioses et theilérioses sont très répandues chez l'homme en Europe comme l’a démontré une
étude allemande. Aux Etats-Unis un bon nombre de personnes ayant un diagnostic de maladie de
Lyme ont également la babésiose.
4) Diagnostic biologique :
Le diagnostic se fait par un examen microscopique du sang (Frottis sanguin et Goutte épaisse)
qui va permettre détecter des Babésia et Théileria dans les GR.
Plusieurs Frottis peuvent êtres nécessaires pour poser le Diagnostic positif.
5) Traitement :
Traitement par : clindamycin® + quinine or atovaquone® + azithromycin® sont les options.
LES PARASITOSES OPPORTUNISTES
Les parasitoses opportunistes sont des infections dont la gravitée ou la fréquence est
particulièrement élevé chez les patients présentant un déficit de l’immunité (Sidééns, gréffé, sujets
sous chimiothérapie, certains Leucémies).
Les infections peuvent également être retrouvées chez les patients immunocompétents, mais les
manifestations cliniques sont moins sévères et spontanément résolutif en générale.
1) Cryptosporidiose :
1. Parasite responsable :
Classification :
- Classe : sporozoae.
- S/classe : coccidie. - Espèces : il y a 2 :
- Genre : [C. haminis] → strictement humaine
Cryptosporidium. [C. parvum] → espèce commune à l’homme et
à de nombreux mammifères (ovins, bovins)
Morphologie :
L’Oocyste : 5 – 8 μ
4 sporozoites
arrondie (sphérique) → Oocyste (sporulé)
Mode de contamination :
La contamination de l’homme se fait par ingestion d’Oocystes sporulés qui sont :
- Directement infestant dès leur initiant.
- Très résistants dans l’environnement.
La contamination peut être :
 Direct : entre un hôte infecté et un hôte sain.
 Indirect : par ingestion d’eau ou d’aliments souillés par des Oocystes sporulés.
Il s’agit d’une parasitose cosmopolite et qui peut être responsable de grandes
épidémies qui peuvent être mortelles.
2. Cycle biologique :
Cryptosporidium est un parasite de l’épithélium intestinal du grêle dont le cycle comporte 2
phases conduisant à la formation d’Oocystes qui vont être éliminés avec les selles :
1- Schizogonie (multiplication asexué) :
, Débute par ingestion d’Oocyste.
Libération des sporozoites après désenkystation des Oocystes sous l’action des enzymes et
des sels biliaires.
Chaque sporozoite pénètre une entérocyte et se différencie en Trophozoite.
Les membranes plasmiques parasitaires et entérocytaires fusionnent pour former une
vacuole parasitophore qui va permettre les échanges entre : les parasites et les entérocytes
Les Trophozoites vont subir une division nucléaire pour donner un Schizonte qui va
libérer les Mérozoites.
Chaque mérozoite va parasiter d’autres entérocytes.
2- Gamogonie (multiplication asexué) :
, Après plusieurs Schizogonies va apparaitre les Gamétocytes ♂ et ♀.
La fusion des gamétocytes ♂ et ♀ aboutit à la formation d’Oocystes qui vont être éliminé
directement avec les selles.
, à la différence de T.gondii la sporulation ici se fait au niveau de l’intestin; (T.gondii
sporule à l’extérieur)
(+) Physiopathologie :
Les Oocystes de Cryptosporidium se développent dans les entérocytes où leurs multiplication
entraine : une atrophie de la muqueuse intestinale qui va donner des perturbations hydro-
éléctrolytiques et une malabsorption.
3. Clinique :
 Chez l’immunocompétent :
*Diarrhée muqueuse, liquide 3 à 7 (selles/jour)
*Signes accompagnateurs :
- Nausée + ou – vomissements
- Fièvre modérée
- Douleur abdominale
Ces symptômes sont spontanément résolutifs en une dizaine de jours sans traitement.
 Chez les enfants, viellards :
Formes diarrhéiques + prolongés + importantes et une déshydratation.
 Chez les immunodéprimés Et VIH+ (sidééns à LT CD4+< 100 mm3) :
 Diarrhée *importante, *prolongée, *cholériforme 10 à 15 (selles/jour) mais le volume
est très important parfois 17 (litre/jour)
 Fièvre  Nausée et vomissement
 Asthénie et perte de poids
 Malabsorption intestinale et Déshydratation importante
On peut avoir des décès dans un état cachectique.
 Autres localisations :
- voies biliaires.
- Atteinte sinusale.
- Atteinte pulmonaire.
4. Diagnostic biologique :
EPS :
Par coloration de ( Ziehl-Nelson modifié ) les Oocystes apparaissent en
rose fushia sur un fond vert.

5. Traitement :
Il n’existe pas de traitements efficace pour ce parasite que ce soit l’immunocompétent ou
l’immunodéprimé sauf 2 médicaments qui ont une activité partielle sur la cryptosporidiose en
réduisant la diarrhée, mais sans permettre l’éradication du parasite : - Paromycine.
- Nitazoxanide.
6. Prophylaxie :
Pour Immunodéprimés : Il n’ y a aucune chimioprophylaxie.
La prévention individuelle :
Consiste à réduire le risque de contamination par Oocyste en respectant les règles d’hygiène :
- Chez les immunocompétents : eau filtré.
- Chez les immunodéprimés : *eau embouteillé *s’éloigner des animaux domestiques
La prévention collective :
Protéger les sources naturelles d’eau de toute contamination fécale ex : les piscines, les rivières.

2) Cyclosporose :
1. Parasite responsable :
Cyclospora cayetanensis
Est un protozoaire de découverte récente. Une seule espèce est pathogène pour l’homme.
Leurs existence dans les selles coïncide avec la notion de voyage et sont très fréquentes chez les
sujets VIH+.
Morphologie : C’est des Oocystes de taille 8 – 10 μ qui présente à l’intérieur des « formations
globuleuses brayantes ».
2. Modes de contamination :
L’homme se contamine après ingestion d’Oocyste dans l’eau et les animaux contaminés par la
matière fécale.
Les aliments sont contaminés accidentellement pendant la culture et la récolte des fraises et en
particulier les framboises par les travailleurs infectés.

3. Clinique :
 Diarrhée
 muqueuse non-sanglante.
 Douleur abdominale.
 Fièvre 38 – 39 ºC.
 Myalgie.
 Asthénie.

4. Diagnostic biologique : EPS : pour la mise en évidence de l’Oocyste.

5. Traitement : Même que celui pour la cryptosporidiose.


3) Blastocystose :
1. Parasite responsable :
Blastocystis haminis
Le réservoir du parasite semble limité à l’Homme, au singe et au cobaye.
2. Mode de contamination : La contamination Oro-fécale est suspecté.
3. Clinique :
 Diarrhée aqueuse.
 Douleur abdominal.
4. Diagnostic biologique : Mise en évidence de Blastocystis haminis dans les selles.
®
5. Traitement : Metronidazol (Flagyl )

4) Microsporidiose :
1. Parasite responsable :
Microsporidium
Les Microsporidies sont des eucaryotes dépourvus de mitochondrie.
Ce sont des parasites de nombreux vertébrés.
Seuls quelques espèces sont pathogènes pour l’homme.
Morphologie :
Mesure 1 μ noyau
Paroi externe tube polaire
Paroi interne vacuole
Spore
2. Mode de contamination :
La contamination s’effectue par voie digestive à la suite d’ingestion de spores contenu dans l’eau ou
d’aliments souillés par la matière fécale.
3. Clinique :
Diarrhée aigue évoluant vers la chronicité et conduisant progressivement à la cachexie.
4. Diagnostic biologique :
- Mise en évidence des Microsporidies dans les selles.
- Technique de trichrome de weber.
- Uvitex 2 B.
5. Traitement : Albendazole.
6. Prophylaxie :
Repose sur des règles hygiéno-diététiques visant à limiter le risque de contamination
- interhumaine ou celui
- par des aliments pouvant faire l’objet d’une contamination fécale.

5) Isosporose :
L’Isosporose est observé chez des sujets immunocompétents mais + fréquente et + sévère chez les
immunodéprimés.
1. Parasite responsable : Isospora belli
2. Mode de contamination :
La contamination humaine s’effectue par ingestion d’Oocyste sporulés contenu dans l’eau ou les
aliments contaminés.
3. Clinique :
 Diarrhée muqueuse accompagnée d’une fièvre, nausée et vomissements.
 Malabsorption très importante.
 Les localisations extra-intestinales peuvent êtres observés.
4. Diagnostic : EPS
5. Traitement : association de 2 molécules : Triméthoprime – sulfaméthoxazole.
6. Prophylaxie : repose sur les mesures hygiéno-diététique.
Les autres Protozoose opportunistes à localisation tissulaire et sanguicole sont : T. gondii Leishmania sp
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Introduction à l’helminthologie

Métazoaires = helminthes = vers

V. plats v. ronds (Nemat)

Cestodes Trématodes Nematodes (vers ronds)

à transmission
Cestodes cestodes Douve Schistosomes Peros Cutanée
Adultes larvaires F. hepatica Schistosoma Sp (orale)
T. saginata E. granulosus
T. solium E. multiloculeris Ankylostomiase
H. nana Cysticercus A. lumbricoides Anguillulose
D. caninum Cœnurus E. vermicularis Strongloidose
D. latum oxyure
Trichuris trichura
T.spiralir
D. medinensis

-Les helminthes sont responsables de nombreuses pathologies aussi bien chez l’homme que chez
l’animale, leur pénétration se fait par voie orale ou cutanée.

-Elle peut aussi avoir besoin d’un hôte intermédiaire, ou de plusieurs hôtes ou même l’intervention
de vecteur.
LES CESTODOSES ADULTES
 Vers plats, segmentés en anneaux ; parasitent l’Ω à l’état adulte.
 Ce sont des maladies très communes, très connues.
1) Parasite responsable :
Elles sont dues généralement à 5 cestodes :
1. Taenia. Saginata.
2. Taenia. Solium Taeniasis
3. Hymenolepis .nana
4. Diplyidium.caninum
5. Diphylobothrium.latum = Botheriocéphale.
Morphologie :
Tous ces parasites se caractérisent par :
 Leur aspect rubané.  Métabolisme basée sur l’absorption.
 Leur croissance au niveau du cou.  Morphologie particulière qui permet leur identification.

1- T.saginata 2- T.solium 3- H.nana 4 - D.caninum 5- D. latum


Cyclophyllidea Pseudophyllidea
Pores génitaux Marginaux (latérau x) Médioventraux
Œufs Non opercule , emb ryonné Chaque anneau est Hermaphrodite Opercule, non embry
Cycles 1 H.I 2.H.I
Scolex : Renferme : Arrondi avec

* les organes de fi xation 4 ventouses 2 Borthri dies


* Les crochets. Scolex inerme ≠ Scolex armée (fentes au ñ du scolex)
Strobile :
Constituée d’un ensemble Corps Alternance Corps Poux Corps
d’anneaux plats avec des génitaux dans la génitaux génitaux génitaux
corps génitaux disposés non-alternes disposition unilatéraux centraux
Différemment selon les des corps
espèces génitaux

Longueur 2-8-12 (m) 2-8-12(m) 20-40 (mm) 0.5(m) 20(m)

2) Cycle Biologique :
1. Taenia saginata :
T.saginata responsable de Taeniases.
= ver solitaire=ver inerme
T.saginata adulte est exclusivement humaines, et se localise au niveau du jéjunum.
l’Homme (H.D) une fois contaminée
par la viande mal-cuite de Bovidés (H.I).
Il ya libération de (la Larve cysticerque)
dans le tube digestif .
qui donnera naissance à l’Adulte
qui est exclusivement humaine.
Apres fécondation, les anneaux
gravides (qui porte des foeutus)seront
libérés par les selles mais le + souvent ces
anaux forcent activement le sphincter
anale et activement en dehors des temps
de défécation pour se retrouver dans le
milieu extérieure.
par un une dissection (détérioration) ;
ces anneaux libèrent les œufs qui vont
contaminer l’Herbe où broute les Bovins.
1 fois ingéré l’œuf libère l’embryon
dans le tube digestif du Bovin. Cet
embryon traverse la barrière digestive
pour former (la larve cysticerque) dans
son Muscle strié.
Le cycle reprend avec ingestion de
viande mal-cuite infesté.
2. Taenia solium :
Identique à T. saginata sauf :
 H.I : viande de porc.
 Pas de libération active des anneaux en dehors des Heurs de défecations (la libération se fait au bol fécal)
(passage passif).

3. Hymenolepis nana :
Responsable d’un Taeniasis très fréquent chez les enfants.
On a 2 cycles :
Cycle monoxène : Auto-infestation
---- (Transmiton oro-fécal ) surtt enfant:
Une fois libéré, les œufs sont
avalés par les main salles de l’enfant.
Embryon ver adulte

---- (sans passage au milieu ext)


Si des œufs persistent dans l’intestin
ils libèrent l’embryon larve Adulte

Cycle hétéroxène :
Œufs libérés dans la nature seront
ingéré par l’H.I :
- blatte de farine.
- puce de l’Ω et chien
H.I Libère larve dans leur contenu et
on a un H.I infestant.
La contamination de l’Homme se fait par
ingestion d’H.I infestant :
*Consommation de pain et des gâteaux
mal cuite.
*Enfants géophiles mangent la terre.

4. Dipylidium Caninum :
L’Adulte se retrouve :
- Naturellement chez le chien ou le chat
- accidentellement dans le tube digestif de l’Homme.

Après libération des œufs dans les


selles du chien
ils seront absorbés par la larve puce
du chien (Ctenocephalus. canis).

Développement de larve cysticerque


au niveau de la larve puce qui donnera
Une puce Adulte infestante.

Contamination de l’H.D(Homme ):
Ingestion de puces infestante par l’Ω.
animaux domestique transmettent les
puces vers l’Ω.

Développement de ver adulte au


niveau de l’intestin.
5. Diphylobothrium latum :(Bothriocéphale)
œuf non embryonné, opercules
éliminé avec les selles.
Dans l’eau douce l’œuf s’embryonne
et devient (grâce à l’opercule) Œuf embryonné qui

libère après éclosion un


(embryon cilié) (coracidium) qui

sera avalé par son 1er H.I qui est un


crustacé (cyclops) = Un petit poisson qui
va héberger la (1er larve)

Ce cyclops sera ingéré par son


2eme H.I qui est un autre poisson (+grand)
qui va héberger la (2eme larve).

L’Homme (H.D) est contaminé en


ingérant le poisson mal-cuit.
Formation d’Adulte dans l’intestin .
Libération d’Œufs non embryonnés
qui passent dans les selles.
Cette parasitose est très répandue dans l’Hémisphère Nord de la terre (Canda, Japon, U.S.A)…..exception (Chile,
Augandes) à cause de la présence de grandes surfaces d’eau douce (lacs) d’où les gens consomment l’eau et poisson.

3) Clinique :
Pas de symptômes pour ces Helminthiases.
On peut retrouver des :
 Des vomissements.  Des douleurs digestives.
 Des nausées  Une boulimie.
 Urticaire : hypersensibilité type I.  Anorexie.

On peut retrouver aussi (semble être électif pour le parasite Bothriocéphale = D.latum)
(Une anémie macrocytaire : Par manque de Vit B12 (absorbé par le parasite Bothriocéphale).

4) Le Diagnostic biologique :
 Accidentelle, Sur anneaux retrouvés dans la laiterie du malade.
 Hyper-éosinophilie (P.N.E ↑↑↑)
 (E.P.S) à la recherche des helminthes.
 (Scotch test anal) ou (le test de Graham) :
- Le matin, de préférence avant la toilette matinale et avant défécation, un fragment de ruban adhésif
transparent est appliqué sur les plis de la marge anale.
- Le ruban est ensuite collé sur une lame pour être examiné au microscope.
- On recherche les œufs.
5) Le Traitement :
Identique pour les 5 parasites :  Le jour du traitement :
Niclosamide (Tredemine®). - Croquer et sucer 2 cp à jeun.
 La veille du traitement : - Attendre 1 h ; puis prendre 2 autres cp.
Prendre une soupe légère. - Ne s’alimenter qu’au bout de 3 h.

Et Pour les enfants :


Dose est au ¼ ou ½ selon (le poids, l’âge)

6) Prophylaxie :
 Hygiène + + + + +
 Hygiène alimentaire.
Dr OULD ROUIS - SAOUDI . K FACULTE DE MEDECIN E
LABORATOIRE DE PARAS ITOLOGIE - MYCOLOGIE ANNEE UNIVERS ITAIRE 2008 – 2009

LES CESTODOSES LARVAIRES


1. ECHINOCOCCOSE :
I. ECHINOCOCCOSE HYDATIQUE OU KYSTE HYDATIQUE :
Le Kyste hydatique résulte du développement tissulaire de la larve ou hydatide d'un taenia échinocoque (parasite à l'état
adulte de l'intestin grêle des canidés).
C'est une anthropozoonose cosmopolite, sévissant en zone d'élevage.
1) Parasite responsable : Echinococcus granulosus granulosus
Le parasite adulte :
- est un petit taenia du chien - (3 à 7 mm)
- ne comportant que 3 à 4 anneaux dont le dernier occupé par un utérus ramifié rempli d'oeufs.
- L'anneau terminal se détache activement du corps du parasite puis est éliminé dans le milieu extérieur.
- Ces vers sont présents en grand nombre dans l'intestin de l'H.D, les canidés.
L'hydatide (forme larvaire) :
 se forme dans divers organes par la vésiculisation suivie d'une croissance progressive d'un embryon hexancanthe
 de 25 μm à 30 μm.
 Au terme de son développement elle peut atteindre 10 cm à 15 cm de diamètre et
de forme sphérique ou + ou - polylobée.
 Le kyste est rempli d'un liquide hydatique contenant de nombreuses larves, appelées scolex de 150 à 200 μm qui
sont contenus dans le liquide directement ou dans des vésicules filles flottant dans le liquide hydatique.
 Les scolex donneront :
- de futures têtes de tænia portant 4 ventouses (pour: se fixer sur la paroi intestinale et devenir Adultes).
- une double couronne de 30 à 40 crochets.
2) Mode de contamination de l’homme :
L'homme se contamine par l'ingestion d'embryophores (oeufs sans coque externe)
 recueillis sur le pelage du chien. ou
 de façon indirecte à partir d'aliments souillés par des fèces du chien infesté.
3) Cycle Biologique : L'homme constitue une impasse biologique (parasitaire)

Comme tous les téniidés, il se déroule


entre l'H.D (les canidés) et l'H.I
(+ieurs mammifères dont le mouton
et accidentellement l'homme).

L'H.D canin se contamine par


ingestion (carnivorisme) de l'hydatide
présente dans divers organes de H.I.

L'H.I s'est contaminé par


ingestion d'oeufs embryonnés
(embryophores) éliminées dans le
milieu extérieur par les taenias
présents dans le tube digestif des
canidés.

L'embryon hexacanthe :
- libéré dans le tube digestif.
- traverse la paroi intestinale.

- Et Gagne par le système porte, le foie, les poumons et les autres points de l'organisme pour s’arrêter :
 dans le premier filtre hépatique dans 50% à 60% des cas,
 puis dans le deuxième filtre pulmonaire dans 30% à 40% des cas
 et dans le reste de l'organisme (os , cerveau , thyroïde,... , , ) dans 10% des cas.
- Il s'y développe lentement et devient un kyste hydatique .
+ Physiopatholoqie :
Les manifestations pathologiques sont souvent très tardives et n'apparaissent que bien des années après l'infestation.
Elles sont liées surtout aux complications dues à :
 une fissuration.
 une rupture.
 une surinfection du kyste lui-même.
 une compression anatomique de voisinage du fait de sa masse importante.

4) La Clinique :
Elles dépendent de la localisation de cette tumeur parasitaire liquidienne.
a / Hydatidose hépatique :
 La latence clinique silencieuse est longue.
 Le syndrome tumoral parasitaire se traduit par une hépatomégalie isolée, indolore, Nombreux kystes liquidiens.
 La compression biliaire provoque un ictère
ou vasculaire provoque une HTP et diverses autres manifestations pathologiques.
 La fissuration ou la rupture entraîne dans l'immédiat une réaction allergique simple ou un choc anaphylactique.
 Le kyste infecté évolue par ailleurs comme un abcès du foie.
b/ Hydatidose pulmonaire : Primitive ou secondaire
 la latence clinique est moins longue.
 se traduisent par : - Une toux. - Dyspnée.
- Hémoptysie impliquant une radiographie pulmonaire qui fait le diagnostic.
 Les complications de même ordre s'observent, en particulier une rupture dans une bronche entraînant la classique
vomique hydatique contenant des vésicules filles
c/Autres localisations :
Atteinte : * cérébrale *oculaire et *osseuse

5) Le Diagnostic :
a/ Diagnostic par imagerie médicale :
- L'échographie. - la tomodensitométrie (scanner).
- l'imagerie par résonance magnétique (I.R.M.).
Fournissent un bilan radiologique essentiel avant toute intervention chirurgicale.
Il assure également le suivi post-thérapeutique par la mise en évidence de l'affaissement des kystes sous l'effet du Trt.
B/Diaqnostic biologique :
 Signes biologiques non spécifiques :
- Une hyperéosinophilie sanguine élevée.
- Une compression des voies biliaires avec ictère à bilirubine mixte à prédominance conjuguée BCDH.

 Diagnostic parasitoloqique direct :


Il convient de rappeler avec insistance qu'il est absolument interdit de ponctionner un kyste suspect en vue
d'établir un diagnostic parasitologique. Ses indications sont précises :
- ponction per-opératoire
- vomique hydatique
L’Examen macroscopique et microscopique (histologique) des pièces opératoires (Kystes hydatique) apporte
l'élément de certitude par la mise en évidence de scolex caractéristiques ou de crochets.

 Diagnostic immunologique
Il s'agit de l'élément clé du diagnostic de l'hydatidose.
Il se base sur l'emploi de techniques d'immunofluorescence et immunoenzymatiques.

6) Le Traitement :
Le traitement est essentiellement chirurgical ou par ponction aspiration sous échographie guidée.
®
Un traitement à l'albendazole est nécessaire avec ou sans chirurgie (ESKAZOLE à 15mg/kg/j).

7) La Prophylaxie:
 Déparasitage des chiens de chasse aux chiens errants.
 Saisie et destruction des viscères d'animaux de boucherie infestés.
 Abolition des abattages sauvages ou rituels
 Eviter la promiscuité avec les chiens (caresses, chiens intra domiciliaires).
II. ECHINOCOCCOSE ALVEOLAIRE :
Echinococcose alvéolaire est due au développement de la larve d'un petit taenia.
Echinococcus multilocularis, parasite naturel de l'intestin grêle du renard, + rarement chien et chat.
L'affection est retrouvée dans l'Amérique du Nord, Japon,l'Europe centrale et aussi de l'Europe Orientale.
1) Parasite responsable : Echinococcus multilocularis
a/ Le parasite adulte :
est un petit taenia de 3 à 5 mm.
II ne comporte que 3 à 4 anneaux.
b / La forme larvaire :
Se forme essentiellement au niveau du foie et rarement ailleurs.
Est constituée de 4 éléments caractéristiques :
- Cuticule. - Protoscolex.
- Mb proligère. - liquide excrétén sécrété.

2) Cycle Biologique :
, , , L'H.D s'infeste en dévorant l'H.I infesté par la larve d'E. multilocularis.
Ses scolex (in situ dans l'intestin grêle) adultes.
L'H.I se contamine en ingérant les embryophores émis dans le fèces de l'H.D canin.

Le cycle se déroule entre les renards et les campagnols.

L'homme, H.I accidentel (anormal) se contamine classiquement en consommant des fruits ou végétaux sauvages
souillés par les déjections de renard : baies, fraises.

Dans le tube digestif, I'embryophore libère l'embryon hexacanthe qui gagne le foie par le système porte.
L'homme constitue une impasse biologique (parasitaire)

3) Clinique :
 Douleurs abdominales hautes à prédominance gauche.
 Ictère révélateur :
- de type obstructif. - à évolution progressive sans rémission.
- avec (prurit - urines foncées - selles décolorées).
 Hépatomégalie (dure - irrégulière - rarement douloureuse).
 Des localisations aberrantes sont possibles : SNC (diffusion rapide), os.

4) Le Diagnostic:
a/ Diagnostic par imagerie médicale :
- L’ASP montre des calcifications hépatiques ponctiformes.
- L’échotomographie ou scanner du foie, et + récemment l'IRM, confirme la masse hépatique à contours
irréguliers avec des zones hyper ou hypo échogènes et des nécroses.
b/Diaqnostic biologique :
 Les signes non spécifiques :
L'hyperéosinophilie sanguine est inconstante.
la cholestase marquée par une ↑↑ : des phosphatases alcalines et γ-GT.
Une augmentation de bilirubine mixte à prédominance conjuguée BCDH.

 Diagnostic parasitoloqique
il se fait à partir des prélèvements de la tumeur par ponction biopsique

 Diagnostic immunologique
Il est la clé du diagnostic biologique de l'échinococcose alvéolaire
5) Le Traitement :
L'exérèse chirurgicale et un traitement à l'ESKAZOLE®
Permettent respectivement d'éradiquer et de ralentir la progression du parasite.
6) La Prophylaxie:
Eviter de manger ou toucher des produits souillés par des selles de renards :
- fruits des bois. - cadavres de renards.
2. CYSTICERCOSE :
1) Parasite responsable :
La cysticercose est due au développement accidentel, chez l'homme, de Cysticercus cellulosae, larve cysticerque de
Taenia solium, dont les hôtes intermédiaires normaux sont les porcs ainsi que certains singes et les ours.
2) Clinique :
La gravité de la cysticercose est directement fonction du nombre et surtout de la localisation des cysticerques :
- tissu cellulaire sous-cutané. - système nerveux central (SNC). - oeil.
- muscles. - moelle épinière.
3) Le Diagnostic : 4) Le Traitement :
Œil : examen histopathologique  Praziquantel : cures discontinue pendant +ieurs
Muscle : examen radiologique mois
SNC : scanner  Corticoïdes.
 Ablation chirurgicale si lésions multiples.

3. CENUROSE :
1) Parasite responsable :
La cénurose, quant à elle, est due au développement accidentel, chez l'homme, d'une larve de type cénure dont les
formes adultes sont différents taenias, parasites de canidés sauvages et domestiques.

Ces taenias ont été placés pendant longtemps dans le genre Multiceps aujourd'hui invalidé. Il s'agit de :
 Taenia multiceps → Coenurus cerebralis.
 Taenia serialis → Coenurus serialis.
 Taenia brauni → Coenurus brauni.
 Taenia glomerata→ Coenurus glomerata.

2) Clinique :
Cénurose sous cutanée : tuméfaction s /cutanée Cénurose cérébrale
3) Diagnostic : examen histopathologique de la pièce opératoire
4) Traitement : exérèse chirurgicale
UNIVERSITE SAAD DAHLAB Dr CHEKIRI-TALBI.M 2008-2009 DEPARTEMENT DE MEDECINE
FACULTE DES SCIENCES MEDICALES LABORATOIRE DE PARASITOLOGIE

LA SCHISTOSOMIASE (BILHARZIOSE)
OMS : La schistosomiase est la 2ème parasitose après le paludisme ; chaque année dans le monde :
 On reçoit 200 millions de cas.  La shistosomiase fait 800.000 morts.
Est classée dans le programme de lutte de l'OMS.

Se sont des affections vermineuses, (dus à des vers plats ou trématodes), à sexe séparé.
Au stade adulte (vivent dans le Système circulatoire des mammifères y compris l’Homme càd qu’il sont Hématophages)
Larvaires (vivent chez un mollusque H.I de l’eau douce)

1) Parasite responsable :
Des Trématodes du genre Shistosoma, 3 parasites sont fréquents chez l'homme :

Distribution Responsable de
Adulte retrouvé au ñ H.I
géographique la schistosomiase
1. S.haematobium : Cette maladie sévit dans Les vers adultes
L’homme est le seul toute l’Afrique avec des développent chez
réservoir du parasite foyers au ñ de la l’Hommme un Bulinus
méditerranée(ex:Algérie) trophisme électif pour
urogénitale.
le plexus veineux la bulline
C’est l’unique espèce péri-vésical.
présente en Algérie :
(Rouiba+ Hamiz Ds les années80 Artérioveineux vésicale
, Reghaia, Djanet, Ihrir)

2. S.mansoni : Retrouvé au ñ de intestinale.


des V.mésentériques
l’Asie et l’Afrique et Biomphalaria
inf.
l’Amérique
3. S.japonicum : Artérioveineuse des V.mésentériques
Asie : Loin orient Oncomelania/tricula
sup.
à cote de ces 3 espèces on connait 3 autres dont la distribution géographique est + limitée (en foyer); il s'agit de :

4. S.intercalatum Rectale
Centre-ouest de l’Afrique des veines péri-rectales Bullinus
5. S.mekongi Artérioveineuse des V.mésentériques
Sud-est d’Asie Oncomelania/tricula
sup.
6. S.malayensis. Artérioveineuse

Morphologie :

Les Adultes : L'Hôte Intermédiaire :


 La couleur : blanchâtre pour les males, avec des Cette parasitose est en relation direct avec la promiscuité de
nuances grisâtres pour les femelles. l’homme et les collections d'eau douce.
 La taille : Car les hôtes intermédiaires sont des (mollusques) qui
- Le ver ♂ mesure 5-20 mm /0,8-1,5 mm d'épaisseur. vivent dans les eaux peu profondes stagnantes ou peu
- La ♀ mesure 7,2-34mm de long . courantes (barrages) et qui se reproduisent volontiers dans
- Ces ♀ sont filiforme et + grande que les ♂. les eaux tièdes 20-25°C avec un habitat boueux.
Mais on ne peut pas se baser sur la taille des adultes pour
différencier les espèces des schistosomes parasitant l’Ω.

Les œufs :
Les œufs par contre sont variables morphologiquement
d’une espèce a une autre.
Ils sont non opercules mais doués d'éperon qui les
caractérise, bruns, et éliminés avec un embryon mobile c'est
miracidium.
2) Cycle Biologique :
Le développement des schistosomiases est
hétéroxène, l'H.I est un mollusque d'eau douce.

Chez l'H.D les vers adultes vivent dans les


vaisseaux sanguins. Les œufs sont pondus dans le
courant circulatoire, traverse successivement
*la paroi capillaire *le milieu interstitiel et
*la barrière muqueuse ; pour
- tomber dan la cavité des organes Et
- être éliminés dans les urines ou dans les selles.
Pour S. haematobium :
- Certains de ses œufs seront libérés dans le milieu
extérieur.
- Mais beaucoup restent emboliser dans les Parois
vésicales car les œufs sont à éperon terminale et
en paquets.

L'œuf peut résister ds le milieu ext 7-10 jours,


l'éclosion en embryon cilié (miracidium) se fait
dans le milieu aquatique avec les conditions
optimales de température (25-30°C) et de lumière.

L'embryon cilié libéré (miracidium) qui survit 8-12 h pour :


*pénétrer par le site à travers les téguments du mollusque.
*se transformer en (sporocyste) Iaire puis IIaire

Cette reproduction aboutit à la formation de larves mobiles (furcocercaires) douées d'une partie post qui se termine
en 2 fourchons caudaux courts.

Les (furcocercaires) traversent activement le revêtement cutané de l'H.D (lors d’une baignade par des eaux contaminés) et
Perdent leurs queues en 2 fourchons devenant (schistosomule). Durant au moins 30 mn

Le parasite entame alors une longue migration débutant par le cœur dt, poumon, foie (système porte) où Il
devient alors adulte et

Les adultes couplés entreprennent une migration active vers leur site d'élection.
S. haematobium : les plexus veineux perivesicaux .
S. mansoni et intercalatum : le plexus mesenterique inférieur.
S. japonicum et mekongi : la veine mesenterique supérieure.

La longévité de vie du parasite est + de 10 ans et variable selon les espèces (peut aller de 30-40 ans) durant ces
années les femelles ont un potentiel de ponte :
o De 20-200 (œufs/jour) pour S. haematobium
o Et jusqu'à 300 (œufs/jour) pour S. mansoni.

+ La Physiopathologie :
En dehors de l’action irritante des (cercaires) lors de leur pénétration à travers la peau ; C’est essentiellement les œufs
qui sont à l’origine des lésions anatomiques et par conséquent des troubles observés :
 Les œufs traversent les épithéliums des parois vasculaires et les organes creux sous-jacents provoquant ainsi des
micro-saignements ce qui explique :
- Les hématuries. Ou
- La présence de sang dans les selles.
 Un certains nombre de ces œufs reste bloquer dans les tissus ce qui est à l’origine d’une réaction inflammatoire et
la formation d’un granulome qu’on appelle « granulome Bilharzien ».
Et au cours des années (10 ans ou +) les granuolomes gonflus deviennent macroscopiques évoluant :
- Soit vers une hyperplasie (va donner une cancérisation).
- Soit vers une la nécrose et l’ulcération.
3) Clinique :
Chaque affection se distingue par 3 phases cliniques :
1. La phase d’nvasion (initiale):
Correspond à la pénétration des furcocercaires (qui est souvent inaperçue) au cours du bain infestant.
Peut se traduit par une dermatite fugace prurigineuse accompagnée d’urticaire.

2. La phase aiguë :
Cette phase survient dans les 3-6 semaines qui suivent la contamination.
Correspond à la migration et à l'évolution des schistosomules et se traduit par une fièvre importante avec :
 des sueurs profuses. et
 des céphalées.
à l'examen clinique on retrouve une hépato-splénomégalie accompagnée d’hyper éosinophilie.

3. la phase chronique:
Selon la charge parasitaire cette phase est d'expression différente, le foie reste l'organe cible de toutes les espèces
confondues.
Atteintes hépatospléniques:
Les œufs des parasites embolisés au niveau des espaces portes, sont responsables de la formation de multiples
granulomes, qui évoluent vers dés lésions cicatricielles péri-vasculaires extensives sans traitement.
Cette fibrose peut être macro ou micro nodulaire et prendre une image typique : fibrose en "tuyau de pipe",
Elle est aussi à l’origine de l'HTP, l'évolution et le degré de l'atteinte est différent d'une espèce à une autre.

La schistosomiase urogénitale :
 L'hématurie :
- Est le maitre symptôme au cours de la bilharziose urogénitale.
- Est le signe d'appel c'est souvent elle qui permet la découverte du parasitisme.
- Elle est d'origine vésicale terminale, capricieuse, spontanée, répétée et souvent indolore.
- Très variable en intensité et en durée.
- Elle peut être :
 Microscopique de découverte fortuite. Ou
 Macroscopique discrète ou abondante.
- On retrouve aussi :
 Une dysurie avec une pollakiurie du col vésical.
 Des signes d’irritation vésicale.
 Hypertension artérielle. et
 Insuffisance rénale.
 La cystoscopie : permet alors de préciser l'étendue des lésions et de confirmer le diagnostic par les biopsies.
 On observe des formations pseudo tumorales appelés "Bilharziomes" qui apparait comme une formation
arrondie, pédiculée ou sessile qui témoigne dune schistosomiase active.
 On retrouve aussi une image cystoscopique pathognomique de l'évolution du tubercule ou nodule vers la
cicatrisation et la calcification qui s'accompagne dune réduction notable de la circulation capillaire issue de
l'atrophie urotheliale.
 On retrouve au niveau de la sous muqueuse un semis de fines granulations ternes blanchâtres ou jaunâtres,
groupées en placard + ou - important donnant un aspect de "sable sous l'eau".
 L'ulcère bilharzien :
Résulte d’une réduction de l'apport vasculaire au cours des infestations récentes multiples et saignant facilement.

 L'atteinte des organes génitaux : est fréquente chez la femme , on retrouve :


- Une atteinte vulvaire chez les fillettes.
- Tardivement des lésions deviennent cervicales ou vaginales et comparables à celles observées au niveau vésical.

 D'autres atteintes sont observées : Cutanées, nerveuses, respiratoires, erratiques.

Shistosomiase intestinale :
La symptomatologie est dominée par
 Une perturbation du transit à type de Diarrhée et de Constipation.
 Balonnement.
 Des Douleurs coliques.
 La présence du sang dans les selles (qui nous oriente vers la Shistosomiase intestinale).
4) Le Diagnostic :
Il repose sur des critères épidémiologiques :
- La maladie devra être suspectée chez un patient plaignant (d’hématurie ou de selles strié de sang) venu d’une zone
d’endémie. et
- Lors de l’interrogatoire on recherche la notion de contact (baignade) avec les eaux douces stagnante (Chez nous
c’est surtout les Barrages)
Puis La Biologie nous oriente s’il existe une Hyper éosinophilie qui na qu'une valeur d'orientation mais qui permet de
suivre l'évolution de la parasitose.
1- Test immunologique:
Détection des Ac anti-shistosoma par les techniques d’agglutination, ou de précipitation, fluorescence.
 Test d'immobilisation des cercaires ou réaction de Vogel Minnig.
 Réaction d'Oliver Gonzales qui utilise des œufs viables.
Ces tests peuvent se faire même avant 2-3 mois (= avant élimination des œufs), Mais elles sont couteuses.

2- Le Diagnostic Parasitologique de certitude :


Ne pourrait avoir lieu qu’après élimination des Œufs (ex: S. haematobium→ la recherche des œufs ne peut se faire
qu’après 3mois de l’infestation).
Consistes-en :
* La recherche des œufs éliminés par les voies naturelles : urine ou selles (selon les espèces) recueillie après l’effort et
après centrifugation le culot (sédiment) de centrifugation sera étudié à l’examen microscopique pr la recherche des œufs.
*La recherche des œufs recherche sur les biopsies rectale ou vésicale mais c’est un geste traumatisant pour le malade
elles sont effectués lorsque les examens des selles et des urines et des selles sont (-).

3- La Radiographie :
C’est un examen complémentaire qui permet de repérer les calcifications vésicales ou urétrales.
La vessie peut être entièrement calcifiée donnant une image typique de «la vessie parcellaire »
Due à l’amas des œufs qui sédimentent

5) Le Traitement :
Le traitement chimique n'est efficace que sur les adultes :
PRAZIQUANTEL : 40 (mg/kg/jour) en Per Ose en 1- 2 (prises/jour) selon les espèces.
Il est bien toléré et en cas de complications un traitement chirurgicale est nécessaire sur :
 Sténose urétrale.
 Ligature des varices œsophagiennes.
 Splénectomie.
 Néphrectomie.

Les Œufs
Aspect
Elimination dans Nombre œufs /jour
1. S.haematobium :
Vessie Ovalaire à éperon terminal 20-200
2. S.mansoni :
colon Ovalaire à éperon latéral 100-300
3. S.japonicum :
Intestin grêle Eperon latéral peu visible !

à cote de ces 3 espèces on connait 3 autres; il s'agit de :


4. S.intercalatum rectum Eperon latéral !
5. S.mekongi
Intestin grêle Eperon latéral peu visible !

6. S.malayensis. !
LES DOUVES ET DISTOMATOSES
Introduction : Les douves sont
- des vers plats (trématodes).
- Foliacées (en forme de feuille).
- de taille variable (qq mm à qq cm).
- Hermaphrodites.
- fixées par leurs ventouses aux différents organes de leurs hôtes
(Le tube digestif surtout les intestins - foie et canaux biliaires - poumon surtout les bronchioles).
- Déterminent les affections dites Distomatoses.

1. DISTOMATOSES HEPATOBILIAIRE :
1) Parasite responsable : Fasciola hépatica (F.H)
F.H est une douve responsable des Distomatoses hépatobiliaires.
Localisé à l’état adulte dans les voies biliaires de nombreux herbivores et occasionnellement l’homme.
Elle se traduit classiquement par des signes hépatobiliaire associés à une éosinophilie.
C’est une Distomatose retrouvée en [Algérie, France, Egypte] (puisqu’il ya l’eau douce). Opercule
Morphologie :
Ver adultes : en forme de feuille ; Mesurant 2 à 3 cm. Œufs : Cellule

Ovaire  130 à 140 u de long. embryonnaire

T.digestif  40 à 50 u de large.
Testicule L’opercule s’ouvre pour laisser échapper l’embryon.
Glande Coque mince.
vetillogène
Couleur brune.
2) Cycle Biologique :
Fait intervenir 2 H.I
1er H.I : limnée Trincatula (espèce d’escargot)
[Mollusque d’eau douce]
2eme H.I : plantes semi-aquatique dans l’eau ou ailleurs [Cresson sauvage + Pissenlit + Mâche] = en sorte d’une salade
(Mais ce n’est pas la salade qu’on consomme).
C’est pour ça que les gens qui consomment ces plantes tombent malades de cette maladie.
La durée du cycle= 3 mois.
L’adulte vit au niveau des canaux Biliaires
Intra et Extra-hépatique.

Ces adultes vont pondre des œufs operculés


non-embryonné qui seront éliminés par les
voies biliaires et digestifs de leurs hôtes.

Pour que ces œufs poursuivent leur cycle, il


faut qu’ils tombent dans l’eau douce où il y
aura :
Eclosion de l’œuf et libération d’un
embryon cilié qu’on appelle Miracidium.
Celui-ci infeste le 1erH.I(limnée Trincatula)
à l’intérieur du quel ce Miracidium se
transforme en Sporocyste qui :
Se transforme en Rediés dans la cavité
respiratoire de Limnée.
Chaque une de ces Rediés donne à son tour de
nombreuses cercaires.
ces cercaires quittent leur 1er H.I et nagent dans l’eau à la recherche du 2eme H.I et là vont s’enkyster (se fixent sur
les feuilles de ces hôtes et deviennent + solides) pour donner les Métacercaires.

L’H.D (comme l’Homme) se contamine en ingérant les kystes fixés sur les feuilles.

Une fois arrivée dans le tube digestif de l’homme, il ya lyse de la coque des Metacercaires libérant des jeunes
Douvules qui vont traverser la paroi intestinale pour atteindre les canaux biliaire intra- et extra-hépatique pour
donner la forme adulte « La douve » Chez l’Homme la maturation: ( Métacercaire→ Douve adulte) se fait en 3 mois.
+ La Physiopathologie :
 Phase d’invasion :
 Correspond à la migration trans-hépatique des Douvules et là on aura des lésions inflammatoires, avec
présence des P.N.E.
 Les symptômes de cette phase sont ceux d’une hépatite toxi-infectieuse associée à des signes d’allergie.
(Puisque ces parasites libèrent des allergènes).
 Phase d’état :
 Correspond d’installation des vers adultes dans les voies biliaire intra ou extra-hépatique.
 Œdème : réaction inflammatoire des voies biliaire qui associe l’obstruction par le parasite.
 On a des signes de type angiocholite ou pseudo lithiase.

3) Clinique :
 Phase d’invasion :
1 à 4 semaines après l’infestation ; se traduit par :
- Une fièvre.
- Altération de l’état général.
- Douleur de l’hypochondre droit.
- Des manifestations allergiques (type urticaire).
- Une hyper éosinophilie très importante.

 Phase d’état :
Après 3 mois on a des Signes qui simulent d’une pseudo-lithiase.
Compression des voies biliaire qui se traduisent par :
 Des poussés d’ictères.
 Crise de colique hépatique.
 Hyper éosinophilie discrète (existe mais pas importante)
D’après les signes cliniques on Pense a une lithiase mais l’exploration apporte la présence de vers.

4) Le Diagnostic :
 Phase d’invasion :
- Hyper éosinophilie.
- Interrogatoire (à la recherche de consommation de plantes semi-aquatiques).
- Le sérodiagnostic à la recherche d’AC.
- L’échographie (peut montrer l’augmentation du volume du foie).

 Phase d’état :
- L’Hyper éosinophilie est discrète.
- C’est la parasitologie des selles à la recherche des œufs.
À noter : on ne va pas trouver des douves puisqu’ils sont fixés au niveau du tube digestif par leur ventouse
- Sérologie à la recherche des AC.
- La Technique d’enrichissement spécifique aux douves ou technique de « Janeckso Urbany » se fait à partir de 3 mois.

On peut faire une Biopsie du foie : on trouvera un foie contenant les douves

5) Le Traitement :
TRICLABENDAZOLE (Egaten®) 10 (mg/kg/j) PO prise unique pendant les repas.

6) La Prophylaxie:
Eviction (éviter) la consommation de plantes semi-aquatique par éducation sanitaire.

Autres douves du foie (voir tableau).


2. DISTOMATOSES INTESTINALES :
 On a plusieurs genres.
A. Fasciolopsis
B. Metagonimus.
C. Heterophyes heterophyes
 Symptomatologie : Troubles du transit.
 La Diagnostique : recherche des œufs au niveau des selles.
 Traitement : est le même.

3. DISTOMATOSES PULMONAIRES :
 Les agents responsables appartiennent au genre (paragonimus).
 Parasite les voies bronchiques de l’homme et de nombreux animaux.
 L’homme se contamine en ingérant : (crus, crabes et crevette) de l’eau douce.
 Symptomatologie : Simule à celle de la tuberculose pulmonaire.
 Hémoptysie.
 Altération de l’état générale.
 Le Diagnostique : se fait par la découverte des œufs dans les expectorations.
 Traitement : est le même.

1er Hôte Intermédiaire 2ème Hôte Intermédiaire


Les douves Fasciola hépatica ou grande douve du foie Mollusque d'eau douce - Cresson sauvage.
hepato-biliaires: Genre : limnée - Pissenlit
- Mâche
elles sont
cosmopolites et Fasciola gigantica ou douve géante du foie
déterminent la
distomatose Pistorchidae : Clonorchis sinensis Mollusque d'eau douce Poisson
hépato-biliares. ou Genre : Bithinia
dont les espèces les + douve de chine
fréquentes sont :
Opisthorchis felineus Genre : Bithinia Poisson
ou douves des félidés

Dicrocoelium dendriticum ou Mollusque terrestre Fourmi


petite douve du foie Genre : helicella

Les douves Fasciolopsis buski : grande douve de l'intestin Mollusque : Planorbe Châtaignes d'eau douce
intestinales :

elles sont Metagonimus yokogawai :


fréquentes dans petite douve de l'intestin
certains pays Heterophyes heterophyes
tropicaux
surtout en Asie
et en Afrique

Les douves Paragonimus (Spp) Mollusque d'eau douce : Crustacé d'eau douce :
pulmonaires : Melania - Crevettes.
Paragonimus ringeri (P. westermani): qui sévit - écrevisses.
elles sont en Asie - crabe.
fréquentes en Paragonimus kellicotti : qui sévit en Amérique
zone tropicale Paragonimus africanus : qui sévit en Afrique
UNIVERSITE SAAD DAHLEB 2009-2010
LABORATOIRE DE PARASITOLOGIE-MYCOLOGIE DR CHEKIRI-TALBI.M

LES NEMATODOSES INTESTINALES


1. L'ASCARIDIASE :
- C'est une infection de l'intestin grêle.
- Très fréquente dans les pays chauds ou elle constitue un problème de santé public.
- Retrouvée surtout chez les enfants et peut évoluer vers des complications graves.
1) Parasite responsable :
Causée par 1'Ascaris lumbricoides :
Les Adultes :
Vivent au jéjunum, de 6 a 18 mois.
 la femelle :
- atteint 20-35cm de long.
- peut pondre en moyenne jusqu'à 200.000 (œufs/jour).
- courbée en crosse munie de 2 spicules copulateurs.
 Le male : mesure de 12-30 cm de long avec une extrémité postérieure .
Le ver vivant est de couleur rosée, le ver mort est opaque et blanc.

Les Oeufs:
- Sont pondus en très grand nombre dans l'intestin.
- Sont évacués avec les selles et sont très résistants.
- Se retrouvent dans le sol contaminé par les fèces humaines ou dans des aliments non cuits.
- Se développent dans le sol et deviennent infectieux après 2-3 semaines.
- Peuvent rester infectieux pendant +ieurs mois ou, même pendant des années.

2) Mode de contamination de l’homme :


- L'homme se contamine en ingérant accidentellement les aliments et les boissons souillés par les œufs matures.
- Les enfants sont infectés le + souvent en portant leurs mains à la bouche après avoir joué sur un sol contaminé.
- Manger des aliments non cuits cultivés dans un sol contaminé ou irrigué avec des eaux usées insuffisamment
traitées.

3) Cycle Biologique :
Apres ingestion des oeufs matures.
la coque de l'œuf est lysé sous l'effet
du suc gastrique ; et libère l'embryon.

Celui-ci traverse la barrière digestive,


grâce à la circulation sanguine, il entame
une longue migration dans le corps
humain. Le foie ensuite le poumon.

Cette larve traverse alors la paroi de


l'alvéole pulmonaire, y subit 2 mues puis
remonte vers la trachée, le carrefour
aérodigestif et retombe enfin dans
l'œsophage.

Dans les intestins la larve mue


développe en ver adulte.

Les femelles commencent à libérer


les œufs dans les selles environ 2-3 mois
après ingestion de l'œuf infestant.

Ces œufs Se développent dans le sol


et deviennent infectieux après 2-3
semaines.
4) La Clinique :
Il faut savoir que :
 + la charge parasitaire est importante et + les symptômes cliniques sont importants.
 Touts les symptômes quand ils existent sont en relation ac la migration et la localisation du parasite ds le corps.
La phase de migration larvaire : est marquée par un syndrome de Löffler :
- un accès de toux accompagnés de fièvre.
- Pneumonie Hyperéosinophilique.
- images radiologiques pulmonaires fugaces asymétriques (labile).
La phase d'état :
qui corresponds a l'installation des adultes dans le jéjunum après leur migration ; c'est une étape :
 fréquemment marquée par des troubles digestifs :
- épisodes diarrhéiques.
- douleurs abdominales mal localisées.
 exceptionnellement des signes nerveux :
- Irritabilité.
- Troubles du sommeil voire convulsions.
(dues aux métabolites libérés par le parasites qui circulent dans le sang).
Les complications :
 telles que les occlusions intestinales : sont souvent observés chez les enfants dues aux nombres importants des
adultes présents dans les intestins .
 par migration d'adultes : donnant des signes :
 d'expulsion orale de l’adulte.  de pancréatite aiguë hémorragique. ou
 d'angiocholite fébrile.  d'appendicite.

5) Le Diagnostic biologique :
- Une hyper éosinophilie apparaît 1 semaine après la contamination.
- Elle atteint un maximum au bout de 3 semaines puis décroît progressivement.
- à cette hyperéosinophilie est souvent associée une hyperleucocytose.

- Un ascaris adulte, facilement identifiable du fait de sa taille permet parfois le diagnostic macroscopique à
partir des selles.

- Le + souvent le diagnostic repose sur la découverte des œufs dans les selles et la quantité d'œufs dépend du
nombre de femelles adultes présentés dans le tube digestif.

6) Le Traitement :
médicament présentation Posologie adulte
Flubendazole Cp a 100 mg-100mg/5ml 200mg/j
fluvermal Prise unique à répéter 15J-21J
Mebendazole Cp a l00 mg 200mg/j
Vermox Susp 100mg/5ml Prise unique à répéter 15J-21J
Pamoate de *pyrantel Cp a l00 mg 200mg/j
combantrin Susp 125mg/dose Prise unique à répéter 15J-21J

7) La Prophylaxie:
Hygiène personnelle :
- Lavage des mains.
- Propreté des aliments
Lutte contre le péril fécal:
 Se laver les mains avec de l'eau et du savon avant de manipuler des aliments.
 Laver, peler ou cuire tous les légumes et fruits crus.
 Protéger les aliments du sol et laver ou réchauffer tout aliment qui tombe par terre.
 Les personnes infectées devraient recevoir un trt médicamenteux pour réduire la transmission de la maladie.
 La disponibilité d'eau pour l'hygiène personnelle ainsi que l'élimination appropriée des fèces humaines
réduiront également le nombre de cas.
2. OXYUROSE :
Cosmopolite ,touche surtt les enfants.
1) Parasite responsable :
- L'oxyurose est due à la présence dans l'intestin des adultes d'Enterobius vermicularis.
- Les oxyures sont des vers ronds (nématodes) blanchâtres.
- Mesurant de 5 mm (mâles) de long à 1 cm (femelles).
2) Mode de contamination de l’homme :
- Cosmopolite, très contagieuse touche surtout les enfants.
- Le portage à la bouche de doigts souillés par le grattage de la région anale explique la grande contagiosité
chez les enfants et, par la même, les contaminations familiales, en milieux scolaires et les collectivités.
3) Cycle Biologique :
Apres accouplement, les femelles parcourent le côlon jusqu'à
la marge anale des œufs embryonnés sont alors libérés le soir au
niveau des plis radiés de la marge anale et sont immédiatement
infectants.

L'auto-infestation en est ainsi facilitée de même que la


transmission interhumaine par
- les vêtements.
- la literie. ou
- les mains.

Une fois ingérés les œufs éclosent dans l'estomac, libèrent des
larves qui migrent vers la région iléo-caecale et deviennent
adulte après 3 semaines.

4) La Clinique :
 Le prurit anal nocturne, récidivant tous les 2-3 semaines est le maître symptôme.
 Le patient s'en plaint essentiellement le soir au moment du couché.
 Chez l'enfant, il peut être accompagné de :
 troubles du comportement à type : *d'irritabilité. *de cauchemars. *d'insomnies.
 Douleurs abdominales et diarrhées.
 L'examen clinique peut montrer des lésions de grattage de la marge anale.
 Des atteintes vulvaires sont décrites chez la fille.
 des oxyures ont été parfois retrouvés sur des pièces opératoires d'appendicectomie.
5) Le Diagnostic biologique :
 La mère ou le patient lui-m peuvent ramener la notion de petits vers blanchâtres ou apportent les vers pr identifi
 La parasitogie des selles peut revenir négative en dépit de la présence des parasites dans les intestins car la
libération des œufs dans la marge anale réduit son utilité.
 Le Dc repose sur la technique du ruban adhésif transparent (ou technique de Graham ou "scotch test") c’est
la méthode de choix pour la mise en évidence des œufs :
- Le matin, de préférence avant la toilette et avant défécation, un fragment de ruban adhésif transparent est
appliqué sur les plis de la marge anale.
- Le ruban est ensuite collé sur une lame pour être examiné au microscope.
- Les œufs sont incolores, asymétriques, ovalaires et mesurent 55 par 30 microns.
6) Le Traitement :
Se conférer à la partie du cours portant sur le traitement.
7) Prévention:
- Traitement du malade et de la fratrie. - Port de pyjamas pour éviter le contact avec la marge anale.
- Eviction scolaire. - Lavage des mains.
- Répétition de la cure au bout de 15 jours. - Lavage des aliments crus avant leur consommation.
- Couper les ongles a ras. - Education sanitaire des enfants et de la population.
3. LA TRICHOCEPHALOSE :
1) Parasite responsable :
Nematodose due à Trichuris trichura
Les adultes : Les œufs :
 vivent dans le caecum  ont une forme caractéristique (ovoïdes en citron).
 Sont de couleur blanche.  ne sont pas embryonnés à leur pente d'où
 Mesurent : ♂ : 30-45mm. ♀ : 35-50mm. l'absence de risque d'auto infestation.
 Sont caractérisé par :
- une partie ant céphalique effilée.
- une partie caudale + large.
2) Mode de contamination de l’homme :
C'est une maladie du péril fécal, favorisée par le manque d'eau et l'insalubrité.
La contamination se fait par l'ingestion des œufs présents dans les mains, les aliments et l'eau souillée.
3) Cycle Biologique :

Les œufs non embryonnés sont


éliminés dans les selles

et ils ne deviennent matures que


dans 6-12 mois.

la contamination se fait par


l'ingestion de fruits, légumes , ou par les
mains sales.

L’œuf embryonné libère dans le tube


digestif un embryon qui donne une larve

puis un adulte dans le ceacum sans


phase de migration extra intestinale .

au niveau de la muquese intestinale cet


adulte creuse des tunnels grâce aux stylets
situes dans sa cavité buccale .

Les adultes deviennent matures dans


30-90 jours après ingestion des œufs.

+ La Physiopathologie :
- Inflammation due à la pénétration des adultes dans la muqueuse intestinale.
- Spoliation sanguine notamment dans les infestations massives au delà de 1000 vers.
- Hyper péristaltisme intestinale due à l'irritation des terminaisons nerveuses du colon.
4) Clinique :
Le patient se plaint de troubles digestifs tel que
 des douleurs abdominales basses ou épigastriques.  des vomissements flatulence.
 une diarrhée rarement sanglante.  perte de poids chez l'enfant.
5) Le Diagnostic biologique :
C’est la mise en évidence des œufs du parasite rarement des adultes dans les selles :
*à l'examen direct. et *grâce aux techniques d'enrichissement.
6) Le Traitement :
Se conférer a la partie traitement du polycopie.
7) La Prophylaxie: Elle repose sur :
- la lutte contre le péril fécal. - l'éducation sanitaire de la population surtout celle des enfants.
4. LA TRICHINOSE :
Dans cette parasitose : l'hôte intermédiaire = hôte définitif
1) Parasite responsable :
Trichinellose due a un ver vivipare Trichenella spiralis.
2) Mode de contamination de l’homme :
Fait suite à une consommation collective de viande mal cuite de l'hôte intermédiaire (sanglier, porc, cheval)
3) Cycle Biologique :
L’Ω se contamine par ingestion de viande mal
cuite contenant les larves enkystés du M.strié.

la larve est libérée du kyste ds l’intestin après


exposition à l’acidité gastrique et au pepsine.

Les larves envahissent la muqueuse ou ils


deviennent des vers adultes.

Après 1 semaine les ♀ libèrent les larves

qui migrent vers le M.strié pour enkysté


(former des Kystes)

4) La Clinique :
I. La phase d'incubation muette et très courte, 24 à 48 h.

II. La phase d'invasion ou phase intestinale inflammatoire :


 violents troubles gastro-intestinaux :
 commençant par des douleurs épigastriques avec vomissements.
 aboutissant à une diarrhée (-abondante -grisâtre -cholériforme).
 Forte élévation thermique à 40-41 °C , donnant une fièvre en plateau.
 Malade *Abattu *couvert de sueurs profuses *sans appétit *mais présentant une soif intense.
 Dans les cas les + graves : 1a mort survient en 24 ou 48 h.
 Période d'état ou phase allergico-musculaire : l'évolution se fait en 1 semaine vers cette phase :
 Le malade est *complètement prostré *adynamique
*avec qqs bouffées délirantes. *le plateau thermique persiste à 40-41°C.
 De +, on voit apparaître des œdèmes importants, surtout aux paupières et à la face, d'où le nom de
"maladies des grosses têtes" donné en Allemagne.
 Enfin des myalgies, spontanées ou provoquées, amènent :
- des gênes à la mastication, à la déglutition.
- des troubles la parole.
 les formes très graves : sont interrompues par une mort rapide, par un
 OAP.  Encéphalite.
 Myocardite. ou  ou + tardive, par anémie, amaigrissement et cachexie.

 Les formes les + bénignes : évolueront en 2 à 4 semaines vers la dernière phase :


Phase de chronicité ou phase musculaire pure :
C’est la phase d'enkystement et de fibrose pendant laquelle le syndrome inflammatoire régresse avec retour
progressif de la température à la normale.
à ce stade, la biopsie musculaire montre les larves enkystées et révèle le taux d'infestation qui peut atteindre les
chiffres considérables de 1200 à 1 500 (kystes /g) de muscle.
Lorsque les kystes sont calcifiés, la radiographie donne les images typiques avec semis de "grains de semoule".
5) Le Diagnostic biologique :
 Diagnostic clinique sera fait exceptionnellement ( foyer actif connu, pseudo-épidémie locale).
 La confirmation parasitologique rarement possible, par découverte :
- d'adultes dans les selles au début.
- de larves dans le sang la lymphe ou le LCR + tard,
- de kystes dans des biopsies musculaires enfin.
 La forte éosinophilie doit diriger vers :
- des examens sérologiques qui seront (+).
- des radiographies au stade de calcification.
6) Le Traitement :
à la phase de début, intestinale : mais elle n'est pratiquement pas diagnostiquée, n'importe quel anti-helminthique
peut guérir le malade (ex: albendazole).
Au stade tissulaire :
Un seul traitement semble actif à l'heure actuelle : le Thiabendazole ou Mintezol.
Contre les phénomènes inflammatoires ou allergiques :
On emploiera des corticoïdes le Cortancyl.
Il n'existe aucun traitement capable de tuer les larves.

5. LA DRACUNCULOSE :
Elle existe encore dans certains endroits en Afrique occidentale et dans le subcontinent indien, mais elle disparaît
au fur et à mesure que ces régions sont équipées de puits aménagés.
1) Parasite responsable :
L'agent infectant est Dracunculus medinensis = le ver de Guinée = filaire de Médine.
C’est un nématode cutané qui vit dans le derme et dont les manifestations cliniques sont proches de celles des
filarioses, mais le mode de contamination est totalement différent.

2) Mode de contamination de l’homme :


La dracunculose s'attrape par ingestion d'un cyclops (infecté par des larves de D.medinensis) contenu ds l’eau non filtré.
3) Cycle Biologique :
La dracunculose s'attrape par
ingestion d'un cyclops infecté.

La larve est libérée par la digestion


du cyclops, et migre vers l’estomac la
paroi intestinal et entre ds la cavité
abdominale et ds l’espace retro
péritonéale.
se transforme en ver adulte et
migre à travers le tissu sous-cutané
vers les membres inférieurs.

A peu prés1 an après l’infection la


femelle dont l'utérus double est rempli
de milliers d'embryons, creuse un
orifice dans l'épiderme et au contact
de l'eau, libère ses embryons.
Les embryons seront alors
absorbés par des cyclops
Ces cyclops deviennent infestants
en 4 à 6 semaines.
4) La Clinique :
Le ver émerge comme un filament blanc (durée d’emergence 1-3 semaines) au centre d’une lésion ulcéreuse
douloureuse accompagnée d’inflammation et fréquemment d’infection bactérienne secondaire.
5) :
Le Diagnostic biologique

6) Le Traitement :
Le traitement C’est l'extirpation traditionnelle du ver. Sous Couverture d'antibiotiques et d'antifongiques pour
éviter les surinfections.
LES NEMATODOSES TRANS-CUTANEE
1. ANKYLOSTOMIASE :
Parasitose intestinale très répandue dans le monde.

1) Parasites responsables :
Ancylostoma duodenale Les œufs :
Necator americanus Ovoïdes ou ellipsoïdes.
Morphologie : Coque mince et lisse.
Les adultes : Renferment des blastomères.
Vivent dans l’intestin grele (duodénum jéjunum) Taille 65u /40u
Couleur :blanc-rosée Les larves :
Hématophages Larve Rhabdiloide (L.R) : double renflement œsophagi
♂ + court que ♀ Larve strongyloide (L.S) : 1 renflement œsophagien.

2) Cycle biologique :
Les adultes vivent au niveau du duodénum et jéjunum.
La ♀après fécondation va pondre des
œufs qui sont éliminés avec les Selles.
Pour que les œufs poursuivent leur
maturation ; il leur faut :
- Une bonne oxygénation.
- Température = 25 ─ 30 °C
- Peu de lumière.
- Humidité.
- Un sol boueux.
Les œufs vont s’embryonner dans un
milieu favorable pour donner L.R
L.R→L.S→ L.S infestante qui.
traverse la peau = trans-cutanée puis
Gagne :
- La circulation lymphatique.
- La circulation sanguine.
- Cœur. - Poumon.
- Carrefour aéro-digestive.
- Le duodénum pr devenir adulte
(cycle fermé).
3) Clinique :
Phase d’invasion : 4) Diagnostique Biologique:
Phase d’invasion :
 Cutanée :
- Recherche des AC.
- Dermite d’inoculation.
- Hyper éosinophilie.
- Erythème macculo-prurigéneux.
Phase d’état :
« Gourme des mineurs ».
- Recherche des œufs
 Pulmonaire :
- NES (anémie)
- Toux.
- irritation des voies aériennes sup 5) Traitement :
 Pamoate de pyrantel.
« Catarrhe des gourmes »
 Flubendazole (fluvermal).
Phase d’état :
Installation des adultes dans le tube digestif et qui se
6) Prophylaxie :
caractérise par :  lutte contre le péril-féeal.
- des diarrhées.  déménagement des eaux-usées.
- Anémie (microcytaire + hypochrome +  port de chaussures fermés ou des bottes.
hyposidérémique)  infection a déclaration obligatoire.
Dermatite
(Gourme des mineurs)

Larva currens
(dermatite linéaire)
2. ANGUILLULOSE = STRONGYLOIDOSE :
Très fréquente en Afrique et en Asie.
1) Parasite responsable : Œufs
(Strongyloides stercoralis). Adultes : ♂et ♀ dans le milieu extérieur.
Morphologie : Larves :
♀ parthénogénétique : Rhabdiloides.
-blanchâtre -vie dans l’intestin de l’Ω Strongyloides.
-mesure 2-3mm/40 mm large.
2) Cycle Bilogique :
La ♀ parthenogénétique se trouvant
dans le duodénum de l’homme pond
des œufs.
1 mois après infestation ces œufs
éclosent donnant une L.R et à partir de là
on a 3 possibilités :
Cycle court asexué :
L.R éliminés dans les selles.
L.R→ L.S→ L.S infestantes (pénètrent
l’Ω par voie trans-cutanée Et Gagnent...)
Ce cycle se produit quand les conditions
sont défavorables :
(*humidité suffisante *O2↓↓
*Température basse)
Cycle long sexué :
L.R→L.S adultes (♀ et ♂) qui
Fécondent et pondent des œufs qui
Eclosent et libèrent une L.R de
eme
2 génération qui peut se développer :
Soit en une nouvelle génération
d’adultes libres.
Soit en L.S infestante 2emegénération
(trajet la même fois que la 1ère =Voie
transcutanée).
Cycle d’anto-infestation (endogéne) :
Les larves ne sont pas éliminées directement dans les selles L.R→ L.S→ L.S infestante (Transcutanée) qui
pénètre la paroi de la muqueuse intestinale ou la peau de la marge périanale.
L’auto-infection explique la possibilité d’hyper-infection chez les sujets immunodéprimés
[ex: sous costico-thérapie à long terme ou à vie].
3) Clinique :
I. Phase d’invasion : 4) Diagnostic :
Signes cutanées :  Hyper éosinophilie évoluant en dent de scie.
« Syndrome de Larva currens ».  Séro-diagnostique à la recherche des AC.
C’est un sillon érythémateu serpigieu d’une dizaine de  Diagnostic de certitude à la recherche des Larve
centimètres. Se déplaçant rapidement en sous-cutanée. au niveau des selles grâce à la Technique de
Signe pulmonaires : Baermann basée sur :
Traduisant la migration trans-pulmonaire. 1. Hygrotropisme
- Toux sèche irritatif. 2. Thermo tropisme
- Crise d’asthme. (Migration des larves de poids lourd 1
II. Phase d’état : Des selles vers l’eau tiède 2 )
Signes digestifs : 5) Traitement :
- Diarrhée. - Nausées - Ivermectine .
- Vomissements. - Douleurs abdominales. - Albendazole.

« C’est la seul helminthiase qui est opportuniste » 6) Prophylaxie :


Quand elle survient sur un terrain d’immunodépression La même que l’ankylostomiase.
on a les signes Neurologique : qui sont la principale
cause du décès du malade.
Vers intestinaux et syndromes digestifs

Clinique Parasites La contamination Diagnostic

Douleurs T. saginata Viande mal-cuite ED, scotch test


abdominales T. solium ED, EPS
ED, scotch test
non fébriles Ascaris EPS
Oxyure Lié au péril fécal EPS,  Eo
Trichocéphale EPS,  Eo

Ankylostomes EPS, Baerman,  Eo oscil.


Anguillule*
Trans-cutanée
Diarrhée Anguillule* EPS, Baerman,  Eo oscil.
chronique

non fébrile
Syndrome de Larva migrans
(Viscérale et Cutanée)
Les syndromes de larva migrans correspondent à l’ensemble des symptômes provoqués par les migrations et la survie
dans l’organisme de larves de nématodes en impasse parasitaire.
On oppose le syndrome de larva migrans viscéral au syndrome de larva migrans cutané.

1. Le syndrome de Larva migrans viscéral :


= « la toxocarose »
La toxocarose est une affection humaine cosmopolite liée à la présence tissulaire de larves en impasse parasitaire
d’ascaridés évoluant naturellement chez le chien ou chez le chat.
D’autres nématodes d’animaux sauvages peuvent déterminer des syndromes analogues (anisakiase par exemple).
1) Agents pathogènes :
Deux nématodes sont responsables de la toxocarose humaine :
 le plus souvent Toxocara canis, parasite du chien. Et
 accessoirement Toxocara cati, parasite du chat.
Ces parasites sont proches de l’ascaris humain. Œufs de T.canis

Ils vivent dans l’intestin grêle de leur hôte naturel, le mâle mesure une Larve de T. canis
dizaine de centimètres de long et la femelle une vingtaine.

2) Cycle de T.canis :
Le cycle évolutif de T.canis est résumé dans le schéma suivant :
Le cycle naturel :
Le cycle naturel de T.canis est complexe car
fortement influencé par la sécrétion de certaines
hormones.
Le chiot se contamine par voie orale.
Une migration transtissulaire des larves,
comparable à celle d’A. lumbricoïdes chez
l’homme, est observée.
Elle aboutit à la présence d’adultes dans
l’intestin grêle puis à la ponte d’œufs non-
embryonnés dans les selles.
Après une évolution de 3 semaines ces oeufs
deviennent infestants.
Chez le chien adulte, les larves libérées dans
l’intestin après ingestion d’œufs-embryonnés
entreprennent une migration viscérale.
Les larves meurent avant d’atteindre le stade adulte.
Lorsqu’une chienne est gravide, les larves, en attente dans les viscères, peuvent reprendre leur évolution.
Certaines poursuivent leur développement jusqu’au stade adulte et migrent vers l’intestin, d’autres traversent le
placenta et infestent les fœtus, d’autres, enfin, gagnent les mamelles et contamineront les chiots lors de
l’ingestion de lait.
Chez d’autres mammifères, l’évolution des larves résultant de leur contamination orale s’arrête, l’évolution ne
peut reprendre qu’après leur ingestion par un chien.

La contamination humaine (stade 5 du cycle parasitaire)


L’homme s’infeste en ingérant des œufs souillant des aliments.
L’enfant se contamine en portant à la bouche ses mains sales par le contenu des bacs à sable souillés par des
déjections canines.
Après éclosion des oeufs dans l’intestin, les larves entreprennent une migration tissulaire mais ne peuvent évoluer
au-delà du stade L2.
3) Clinique :
Le degré d’infestation, la localisation des larves influencent fortement l’intensité du
tableau clinique.
Les manifestations cliniques correspondent à la présence et à la migration des larves.
Les plus fréquentes sont :
- la fièvre.
- des symptômes pulmonaires.
- des manifestations cutanées telles que de l’urticaire. Toxocarose oculaire,
- des manifestations oculaires ou cardiaques. destruction de la rétine.
- une hépato-splénomégalie peut survenir à distance de la contamination.
Un infiltrat labile peut être l’image radiologique de cette parasitose.

4) Diagnostic biologique :
Les examens biologiques permettent d’évoquer la toxocarose :
- Une hyper éosinophilie parfois > à 20 000 éosinophiles/mm3 est très fréquemment associée à cette parasitose.
- Une hyper gammaglobulinémie peut l'accompagner.
Le diagnostic positif est exceptionnellement assuré par la visualisation de larves tissulaires.
Ni œufs ni adultes ne peuvent être recherchés, l’évolution du parasite étant bloquée au stade de larve L2.
La sérologie demeure le meilleur argument diagnostique.
Les techniques tendent à devenir de plus en plus spécifiques et diminuer l’importance des réactions croisées
(immunofluorescence indirecte, immuno-électrophorèse, ELISA, western-blot…).
Western blot caractéristique de toxocarose, antigènes spécifiques compris entre 24 et 35 kDa.

5) Traitement :
La prophylaxie des recontaminations est souvent le meilleur moyen thérapeutique.
La toxocarose oculaire se traite en priorité par les corticoïdes.
Le traitement anthelminthique est à réserver aux formes graves ou non améliorées par la mise en place d'une
prophylaxie adaptée.
Les molécules utilisables sont :
- la diéthylcarbamazine (Notézine ®) : 4 mg / kg / jour (cp à 100 mg),
dose à atteindre progressivement en débutant à ¼ de cp/jour.
L'efficacité se situe entre 70 et 92 %.
La restriction à l'usage hospitalier, et la survenue fréquente d'effets secondaires font réserver cette molécule aux
praticiens spécialisés.
- l'albendazole (Zentel ®, Eskazole ®) : 10 à 15 mg / kg / jour pendant 15 jours (cp à 400 mg).
L'efficacité est alors de 76 %, et les effets secondaires sont rares et mineurs.
L'ivermectine (Stromectol ®) n'a fait l'objet d'aucun essai thérapeutique et ne doit pas être utilisée dans le traitement
de la toxocarose, surtout celui des formes oculaires.

6) Prophylaxie :
Elle repose sur des mesures
 individuelles :
1. vermifugation tri-annuelle des chiens et des chats adultes, déparasitage mensuel des chiots jusqu'à 6 mois
d'âge
2. lavage systématique des mains avant les repas et aussi, pour les enfants, après des jeux sur le sol
3. traitement de la géophagie
 Et collectives :
notamment l'éviction des chiens des parcs publics et des aires de jeux et la suppression des bacs à sable publics.
2. Le syndrome de Larva migrans cutanée :
Le syndrome de larva migrans cutanée (ou larbish) correspond à la pénétration transcutanée chez l’homme de larves
d’ankylostomes parasitant normalement l’animal.
1) Parasites responsables :
Le plus souvent il s’agit d’Ancylostoma caninum et de d’Ancylostoma brasiliensis qui évoluent naturellement chez
le chien ou chez le chat

2) Le cycle biologique :
Leur cycle naturel est comparable à celui des ankylostomes humains.
Il aboutit à la présence de larves infectantes dans les sols humides et chauds souillés par les déjections des chiens et
des chats.
L’homme s’infecte en marchant pieds nus ou en s’allongeant sur le sol contaminé.
Les larves pénètrent activement par voie transcutanée, migrent sous la peau et, ne pouvant évoluer, meurent.

(+) Répartition géographique :


Cette affection concerne toutes les régions chaudes et humides.

3) Clinique :
La pénétration transcutanée de larve peut entraîner l’apparition de papules d’où part un
trajet serpigineux avançant d’environ 3 centimètres par jour.
Les lésions, prurigineuses, disparaissent au bout d’un mois.
Elles sont localisées aux régions cutanées en contact avec le sol.
Apparition de papules
En l’absence de traitement le syndrome dure quelques semaines rarement plusieurs mois. (Larva migrans)

4) Diagnostic biologique :
Le diagnostic repose essentiellement sur le tableau clinique et l’anamnèse rapportant un séjour en zone d’endémie.
Le taux des éosinophiles est souvent normal.
La recherche de la larve est douloureuse et inutile.

5) Traitement :
- albendazole (Zentel®) : un comprimé à 400 mg pendant 3 jours
- ivermectine (Mectizan®, Stromectol®) : 2 cp en une prise unique.

(+) Points essentiels


- Les syndromes de larva migrans sont dus à des parasites animaux en impasse parasitaire chez l’homme.
- Toxocara canis et Toxocara cati sont responsables de la majorité des cas de larva migrans viscérales humaines.
- La prévention de la toxocarose repose sur :
 le traitement prophylactique des chiennes gravides et des chiots,
 l’interdiction de l’accès par les animaux des bacs à sable et
 la propreté des mains des enfants.
- comparaison :
Le déplacement la vitesse de migration
Larva migrans cutanée (larbish) est observé essentiellement aux (3 cm par jour) est beaucoup plus
points de pénétration parasitaire lente que celle d’une larva currens
(zone au contact du sol) (cf. anguillulose)
Larva currens Des années après infestation
anguillulose (strongyloidose) essentiellement en périanale, fessière, (5 à 6 cm par heure)
abdominale ou crurale.

- L’anisakiase humaine est liée à la consommation de poissons parasités, consommés crus ou insuffisamment cuits.
ECTOPARASITOSES CUTANEES
I. La gale :
La gale est une dermatose prurigineuse cosmopolite et contagieuse (+++).
Elle est due à un acarien qui est Sarcoptes scabiei.
1) Agents pathogènes :
Morphologie :
Il présente une forme globuleuse, des téguments plissés présentant 4 paires de
pattes : les 2 antérieurs présentant des ventouses.
La taille est de 300 μ.

2) Cycle biologique :

Les sarcoptes s’accouplent sur leurs


hôtes :
*le mal ♂ meurt juste après l’accouplement
*tandis que la ♀ fécondé s’enfonce dans la
peau en creusant une galerie entre la couche
cornée et la couche de Malpighi,

dans ce tunnel appelée aussi sillon la ♀


se nourrit de la couche cornée et de l’exsudat
de la couche de Malpighi et elle va pondre
1-2 œufs par jours , pendant 1 mois et pui
elle va mourir.
Les œufs éclosent en 3-4 jours et dans
chacun une larve , qui va donner plus tard
un adulte.
après accouplement des adultes les ♀
fécondés recommandent un nouveau cycle
sur le même hôte.
Mode de contamination :
La contamination se fait par :
- Par Contact direct.
- Par l’intermédiaire d’objets de toilette
(gants, serviettes)
3) Clinique :
Le prurit est continu, diurne et nocturne.
Pendant la nuit il est plus intense et empêche le patient de dormir.
Il est tenace souvent localisée aux espaces interdigitaux.
Il s’étend rapidement au poignet, au coude, aux aisselles, aux plis
abdominaux inguinaux et fessiers.
L’examen clinique révèle des papules, des vésicules, des lésions surinfectées.
Le dos, le visage, la pomme des mains, la plante des pieds sont épargnés habituellement.
Le Diagnostic se fait par un Interrogatoire à la recherche d’un prurit puis
à la recherche d’un cas similaire dans les collectivités ou dans la famille.
4) Diagnostic biologique :
Le prélèvement est alors effectuée par un biologiste qui choisira des lésions susceptibles de contenir
des parasites (en générale les espaces interdigitales).
Technique :
En déposant une goutte d’huile à immersion sur la lésion et en grattant à l’aide d’un vaccinostyle.
 Le produit de grattage est ensuite déposé dans une goutte d’huile à
immersion sur une lame porte-objet.
 On la recouvre par lamelle.
 Et on lit en microscope à faible grossissement (X 10).
Résultat : On voit une Sarcoptes scabiei mobile.

5) Traitement :
Mesures hygiéniques :
Le linge de corps, les draps, doivent être lavés à 60°C pour éviter la recontamination.
Des objets non lavables peuvent être pulvérisés avec insecticides.
Traitement local :
- Pyréthrinoide de synthèse (Sprégal®)
- Benzoate de benthyl (Ascabiol®)
- Lindane (Elénol®).
Application du scabicide sur tout le corps sauf le visage pendant 12 – 24 h chez l’enfant et l’adulte.
Et 6 h chez le nourrisson.
Traitement oral :
L’Ivermectine (Stromectol®) en prise unique à la dose de 200 mg/kg soit 1 à 4 Cp.
Surtout dans les hôpitaux et les gales crouteuses des vieillards.

II. La Pédiculose :
1. Pédiculose de tête :
Elle est due à l’infestation du cuir chevelu par le pou de tête Pédiculus capitis.
Cette pédiculose touche les enfants d’âge scolaire et pose
des problèmes d’hygiène scolaires car les traitements
simultanés de toute une place et des sujets en contact ne
sont pas faciles à mettre en œuvre.

Clinique :
Prurit du cuir chevelu diffus avec prédominance rétro-
auriculaire pouvant s’étendre vers la nuque et la partie
haute du dos.
à l’examen clinique on retrouve
- des lésions de grattage du cuir chevelu.
- Des lésions crouteuses surinfectés.
- Des adénopathies cervicales.
Diagnostic : Repose sur la découverte de lentes qui sont
visibles à l’œil nu.
La découverte de l’adulte est rare.
Remarque : la contamination est interhumaine.
2. Pédiculose corporel :
Elle est due à l’infestation du corps par le pou du corps appelée Pédiculus corporis .
Elle touche avec prédilection les sujets sans domicile vivant ds les conditions extrêmement précaire.
Le pou de la tête et le pou du corps sont morphologiquement identiques ; l’atteinte simultanée des 2
sites est rare.
La transmission est interhumaine Direct ou Indirect par le biais des vêtements.
Les poux circulent sur le corps ; le temps de se nourrir ils se refugient sur les vêtements et pondent
leurs œufs sur les fibres textiles.
Clinique :
Il existe un prurit avec des lésions de grattage disséminé sur le tronc, la racine des membres ; les
lésions peuvent se surinfecter et saigner.
Diagnostic :
Basé sur la découverte de pédiculus corporis sur le corps ou sur les vêtements.
Le pou du corps étant responsable de la transmission de maladie infectieuse fièvre récurrente typhus

3. La phtiriase (poux de pubis, morpion) :


Il s’agit d’une ectoparasitose due à pthirius inguinalis
La phtiriase est une maladie sexuellement transmessible.

Traitement :
Il a pour but de tuer les adultes et lentes :
- Pyréthrines (Marie-rose suractivée®)
- Organophosphorés (Malathion®): pédiculicide et lenticide
La durée d’application de la lotion est de 12 heures.
Le traitement doit etre fait sous surveillance médicale chez le nourrisson.
Pour les lentes morts il faut les faire tomber après un champoign avec rincage à l’eau vinaigré
- Organochloré (Lindane®) : scabécide.
Indications :
Pou de tête : lotion à base de Malathion en 1er intention.
Le traitement doit être fait tous les 8 jours jusqu’à disparition des lentes.
Les poux refugiés dans les vêtements qui seront désinfectés avec un insecticide ou lavés.
(autoclavage +++)
Dr OULD ROUIS - SAOUDI .K FACULTE DE MEDECINE
LABORATOIRE DE PARASITOLOGIE - MYCOLOGIE ANNEE UNIVERSITAIRE 2008 -2009

FILAIRES ET FILARIOSES
Introduction :
Les filarioses sont des nématodoses transmissibles par des arthropodes, largement répandues dans le
monde (plus de 200 millions de personnes atteintes).

Les espèces filariennes décrites chez l’homme sont au nombre de 9 et se répartissent selon leurs
impacts en Santé publique en filarioses pathogènes et en filarioses peu ou pas pathogènes.
1) Filarioses pathogènes :
 Filarioses lymphatiques à Wuchereria bancrofti (la plus représentée),
à Brugia malayi (important parasite d'Asie)
et Brugia timori (île de Timor et îles voisines).
 Onchocercose à Onchocerca volvulus.
 Filariose à Loa loa ou Loase (ou Loaose) due à Loa loa.
2) Filarioses peu ou apathogènes :
Mansonelloses à Mansonella perstans, Mansonella streptocerca, Mansonella ozzardi,

Cycle :
Les filarioses ont un cycle parasitologique comparable :
un arthropode hématophage (pseudo mouche, moustiques ou taon) transmet au cours d’une piqûre des
larves infestantes qui vont activement pénétrer le revêtement cutané et se développer chez l'homme
(tissus ou les vaisseaux lymphatiques) en adultes mâles et femelles.
Les femelles émettent des embryons ou microfilaires dont la seule destinée (en dehors de la mort chez
l’homme) est la prise par l’hôte Intermédiaire les transformant en larves infestantes et assurant ainsi la
transmission.

A. Filarioses lymphatiques :
(Bancroftose, Wuchereriose ou Brugiose)
1) Epidémiologie :
L'homme peut héberger 2 filaires lymphatiques :
Wuchereria bancrofti, est la principale filaire.
Brugia malayi (avec une variante Brugia timori dans l'île de Timor)
Les filaires lymphatiques sont des vers
(nématodes) filiformes ronds, blancs, de qqs cm
pour le ♂ à 10-l5 cm pour la ♀ adulte vivipare.
Ils vivent dans les lymphatiques de l'homme, leur
réservoir naturel, plus de 15 ans.
Les femelles fécondées accouchent de
microfilaires (300 p) dans les lymphatiques.
Ces microfilaires se tiennent au niveau des
capillaires pulmonaires et passent périodiquemen
(surtt la nuit) ds le sang, prêts à être ingérées en
vue d’une transformation en larves infestantes
par des HI (vecteurs hématophages).
L’affection est transmise par la piqûre de moustiques femelles, vecteurs hématophages infestés du
genre Culex sp, Aedes sp, Mansonia sp, Anopheles sp.
Les larves infestantes sorties de la trompe du moustique traversent activement la peau et gagnent
les voies lymphatiques où elles deviennent adultes.

2) Physiopathologie :
Les vers adultes localisés dans les vaisseaux lymphatiques, gênent la circulation lymphatique, irritent
les endothéliums et favorisent des accidents aigus précoces (en relation avec le parasite vivant) et
progressivement chroniques (stagnation de la lymphe et hypertrophie sclérofibreuse du derme,
éléphantiasis spectaculaires).

3) Clinique :
 Sujets « sains » asymptomatiques :
Porteurs de microfilaires sans signes cliniques d’accompagnement mais pouvant assurer la
transmission de l’affection.
 Manifestations aiguës :
Quelques mois après la piqûre infestante, on peut observer des :
− Accidents génitaux aigus :
lymphangite du scrotum funiculite,
Orchite brutalement installée laissant place souvent à une hydrocèle chyleuse (stagnation de
lymphe. Ces incidents récidivent.
− Lymphangites aiguës des membres :
* Œdème inflammatoire douloureux,
* Peau chaude et luisante avec une adénite régionale satellite mais leur progression est
centrifuge, de la racine vers l’extrémité.
− Lymphangites aiguës profondes :
Par atteinte filarienne des troncs profonds
Elles entrainent des syndromes, fièvre - douleur thoracique ou abdominale,
− Adénites aiguës : inguinales et axillaires.
− Manifestations respiratoires : plus rares.
 (Plusieurs dizaines d’années) de manifestations chroniques (plus fréquentes chez l'homme)
− Épanchements de la vaginale(ou hydrocèle), fréquents,
tantôt citrins inflammatoire,
tantôt chyleux avec présence de microfilaires
− Orchi-épididymites chroniques stérilisante si l'atteinte est bilatérale
− Varices lymphatiques.
− Eléphantiasis : c’est le résultat à long terme d'une scléro-fibrose du derme et de l'hypoderme
déterminant une pachydermie qui peut siéger partout.
Ils sont particulièrement décrits au niveau : du scrotum, d'un sein,
des membres supérieurs et inférieurs.
Ces accidents tardifs progressivement installés spectaculaires sont invalidants, socialement
difficiles à supporter.

4) Diagnostic biologique :
Mise en évidence du parasite :
Le ver adulte est exceptionnellement retrouvé au cours d’une biopsie ganglionnaire mais peut aussi
être visualisé par échographie ganglionnaire, ou lymphatique.
La recherche quantitative et qualitative des microfilaires est le principal indice recherché dans le
sang- circulant, dans le liquide chyleux d'un épanchement de la vaginale, après ruptures de varices
lymphatiques ou dans une chylurie.
Les arguments de présomption :
Une hyperéosinophilie
Les réactions sérologiques complètent l'évaluation diagnostique quand les microfilaires n’ont pas pu
être détectées,
La recherche et le dosage des antigènes circulants à l'aide de réactions d’immuno-chromatographie.
5) Traitements :
Le traitement individuel des manifestations d'abord symptomatique est ensuite parasitologique :
(Diéthylcarbamazine ou Notezine®, ivermectine ou Mectizan®, et albendazole ou Zentel®).

B. Onchocercose :
( Volvulose ou « Cécité des rivières » ou Mdie de Robles )
1) Définition :
L’onchocercose, ou volvulose, est une filariose cutanéo-dermique due à Onchocerca volvulus.
Elle est grave par ses complications oculaires cécitantes et constitue par la nuisance de son vecteur, un
obstacle important au développement des zones rurales irriguées et fertiles, où elle sévit à l'état
endémique.

2) Epidémiologie :
Onchocerca volvulus est un parasite spécifiquement humain.
, Les vers adultes mesurent de 2 à 3
cm de long pour le ♂, 50 cm pour la ♀ ; ils
vivent dans le derme, soit libres, soit
emprisonnés dans des nodules fibreux,
Le vecteur : est un diptère nématocère
largement répandu dans le monde du genre
Simulium. La ♀ seule est hématophage.
Elle crée dans le derme un
micro-hématome mélangeant le sang aux
sérosités dermiques contenant les
microfilaires d'un malade ainsi prélevées
lors d'un repas sanguin.
Elle contamine le sujet sain au cours d'un
nouveau repas, en laissant échapper de sa
trompe les larves infestantes qui traversent
ensuite activement l’épiderme.
Répartition géographique :
Le foyer africain est le plus important. Il s'étend du Sahel présaharien jusqu’en Angola et la
Tanzanie. L'onchocercose atteint environ 25 millions de sujets.

3) Clinique :
Le syndrome cutané : les onchodermites.
Le syndrome kystique : les onchocercomes.
Le syndrome oculaire : les kératites, iritis et choriorétinites.
Le syndrome cutané :
Il s’agit d'un prurit isolé, puis de lésions cutanées réalisant un prurigo très prurigineux, qui se voient.
Les lésions de grattage qui le compliquent aboutissent au tableau de la « gale filarienne ».
Ces lésions siègent surtout au niveau des lombes, des fesses et des cuisses.
Le syndrome kystique :
Les onchocercomes, ou nodules onchocerquiens, traduisent l'enkystement de plusieurs filaires adultes
dans une capsule externe fibreuse ; ils sont en nombre variable, de 1 à 15.
Les kystes onchocerquiens sont indolores, durs, fibreux, roulant sous le doigt.
Le syndrome oculaire :
En 1970, l’onchocercose (souvent. dénommée « cécité des rivières») représentait la 2ème cause de
cécité en Afrique sub-saharienne
* Les manifestations oculaires apparaissent après 10 à 15 ans d'évolution et sont le fait d’infestations
intenses et répétées.
* Elles ne sont réversibles qu’au début.
* La vision diurne est également atteinte, avec rétrécissement progressif et bilatéral du champ visuel
les lésions du segment antérieur et les lésions du segment postérieur de l'œil.

4) Diagnostic biologique :
Le diagnostic de certitude :
* Est apporté par la mise en évidence du parasite adulte ou de ses embryons.
* Les filaires adultes sont recherchées dans les nodules où elles sont faciles à reconnaître par l'analyse
histo-pathologique.
* Les microfilaires sont aisées à déceler : -soit par scarification et examen du suc dermique,
-soit mieux, par la biopsie cutanée exsangue.
Le diagnostic de présomption :
hyperéosinophilte sanguine
Les réactions d'immunité.

5) Traitements :
Il est dirigé contre les microfilaires responsables des troubles cutanés et des lésions oculaires et plus
difficilement contre les filaires adultes.
Traitement curatif :
− Contre les microfilaires : la diéthylcarbamazine (Notézine®, Banocide®),
− Contre les filaires adultes : l’ivermectine et de l'albendazole ou Zentel® auraient.
Prophylaxie :
Une lutte antivectorielle (larvicides)
Une distribution communautaire annuelle de microfilaricides (Mectizan®, Zentel®, ...) empêchant la
transmission aux vecteurs
C. Filariose à Loa loa :
( Loase ou Loaose)
1) Définition :
La filariose à Loa loa, ou loase, ou loaose, est une helminthiase africaine :
- cutanéo-dermique par la localisation des vers adultes, et
- sanguicole par celle des embryons ou microfilaires.

2) Épidémiologie :
filariose à Loa loa est strictement africaine

Agent pathogène :
La filaire Loa loa est un parasite de l’homme.
Les adultes sont des vers ronds, blanchâtres, de 2 à 7
cm de long : ils vivent sous la peau et leur longévité
peut dépasser 15 ans.
La femelle émet des embryons ou microfilaires, qui
circulent dans le sang périphérique surtout le jour
(microfilarémie de périodicité diurne).

Le vecteur :
est un taon, le chrysops
(C.dimidiata et/ou C.silacea).

3) Clinique :
Après une phase d'incubation muette > à 3 mois, dans une population souvent asymptomatique,
3 symptômes peuvent survenir, isolés ou groupés :
1. Passage du ver adulte sous la conjonctive :
Le ver peut passer sous la conjonctive palpébrale ou bulbaire ou sous la peau des paupières.
2. Reptation du ver adulte sous la peau :
Elle se traduit par un fourmillement désagréable ou un prurit localisé.
Le ver apparaît sous forme d'un cordon palpable, mobile, se déplaçant environ de 1 cm/mn.
3. Œdème de Calabar :
Œdème allergique, l'œdème de Calabar est fugace et migrateur ; il dure de qqs heures à qqs jours.
Siège surtout aux membres supérieurs (bras, coude, poignet, main), à la face ou au thorax.
Complications : Les complications neurologiques, complications cardiaques et rénales.

4) Diagnostic biologique :
Les arguments directs de certitude : sont la mise en évidence :
− de la microfilaire dans le sang ou
− de l'adulte macrofilaire dans la peau ou sous la conjonctive.
Les arguments de présomption :
l'hyperéosinophilie sanguine et les réactions sérologiques.

5) Traitements :
Traitement curatif :
Il repose sur la diéthylcarbamazine, ou Notézine®.
à prescrire à doses très progressivement croissantes accompagnées : -d'antihistaminiques ou
-de corticoïdes.
Introduction à la mycologie médicale

I. Généralités :
 La Mycologie : est la séance qui s’intéresse à l’étude des champignons responsables de mycoses
 Les Champignons :
 Macroscopiques : sont les champignons toxiques responsables des toxicités concernent la
Réanimation médicale et la Toxicologie.
 Microscopiques : parasitent les animaux et les végétaux et sont responsables de Mycoses.

 Les Mycoses : sont dues aux champignons microscopiques qu’on appelle Micromycètes qui se
développent chez leur hôte. Mycètes = fungies
On connait 105 espèces de micromycètes mais heureusement il n’ya que 500 espèces qui
intéresse la pathologie humaine.

 Selon leur pathogénie : Il existe divers classes :


1. Champignons commensaux :
Càd vivants naturellement dans notre corps et qui participent au processus de digestion
alimentaires ; Ce sont des Levures :
− Candida albicans (++fréquente).
− Candida dulbiniensis.
2. Champignons naturellement pathogènes pour l’Homme :
C'est-à-dire adaptés au parasitisme de l’Homme.
Ex : Trichophyton (gnre) qui a certains espèces qui se trouvent dans la nature, responsables
chez un être humain d’:
 Atteinte du cuire chevelu.
 Atteinte de la peau et des ongles.
3. Champignons inoffensifs (dépourvus de pathogénécitée) :
Ils peuvent coloniser temporairement le revêtement cutané sans entrainer de lésions connus
(quand l’Homme est normal).
4. Champignons fortement pathogènes :
Qui existe naturellement dans la nature (ne sont pas adaptés au parasitisme de l’Homme).
On les voie moins fréquemment que les premiers ;et avec certains critères de virulences.
Ex : Cryptococcus neoformans (Eucalyptus – fientes des pigeons)
Sont opportunistes et donc surviennent chez les immunodéprimés vulnérables.

II. Steuctures des champignons :


Les champignons microscopiques se développent naturellement par un système de
« Hyphes = filaments » ∑hyphes = thalle (corps) :
 Thalle reproducteur : assure la reproduction.
 Thalle végétatif : assure la végétation (nutrition).
1. Champignons filamenteux :

Septa = cloison

Siphomycètes = champignons inférieurs Septomycètes = champignons supérieurs


c’est ce qu’on voie surtout(d’intérêt médicale)
2. Champignons Levuriformes :
L’Hyphe est réduit à une cellule.

Ces champignons se reproduisent par Bourgeonnement.

Donc : Les champignons sont des eucaryotes dépourvus de chlorophylle = Hétérotrophes.

La + part des champignons d’intérêt médical sont : des Levuriformes et des Septomycètes.

III. Terminologie :
Terminologie précise : détermine le lieu Terminologie moins précise :
Oto-mycose = Mycose des oreilles. détermine l’agent pathogène
Teigne (ang.Tinea) = Mycose du cuir chevelu. Aspergillus → Aspergillose
Muguet = Mycose de la sphère buccale due à candida. Cryptococcus → Cryptococcose
Onyxis = Mycose des ongles. Candida → Candidose
Intertrigo = Mycose des plis (digitaux , palmaires)

IV. Principales Mycoses observés en pratique Médicale courante :


1. Mycoses superficielles :
Teignes : celles qui touchent la tête :
Se caractérise par une chute des cheveux.
Cette chute est :
 Réversible : dans la plus part des cas :
 Trichophyton glabrum.
 Microsporium canis.
 Irréversible : dans certains cas : Trichophyton schoïnleinu
(Champignon associé à la pauvreté et au manque d’hygiène)
Ces teignes se voient en âge scolaire des enfants.
Sycosis : celles qui touchent la Barbe ; et ils Sont dues aux genres :
 Trichophyton
 Microsporium
Malasseziose : due à Malassezia , Très observé au niveau de la peau (corps et membres).
Taches cartographiques (mal limitée), se développant au niveau de la peau grasse.
- Taches brunes quand la peau est blanche.
- Taches dépigmentés quand la peau est brune.
Herpes circiné :
Elle se présente s/f de taches érythémato-squameuses au niveau de la peau d’évolution
rapidement extensive et a 2 étiologies :
 Candidas.
 Dermatophytes.
(Pour les nouveau-nés au niveau des fèces)
Onyxis :
Où à débuter l’atteinte ?
En Distale :
Péri-onyxis→ enflammé En proximale :
Candidoses : Due à un champignon filamenteux
- Diabétiques mal-équilibrés (aussi intertrigo) (Dermatophytes). Commense à s’effacer
- Jeunes enfants.
2. Mycoses sub-cutanéo-muqueuses :
Candidoses buccales :
 Muguet : C.albicans→ surtout les immunodéprimés.
 Perlèche : atteinte des commissures labiales.
 Langue noire vileuse : oxydation des papilles de la longue (Candida - Géotriclum - Trichosporon)
Candidoses génitales : ♀ et ♂ sont sexuellement transmises.

3. Mycoses profondes :
Sont dues surtout aux champignons Levuriformes mais il y a des exceptions.
On observe :
- Septicémies : ces champignons pénètrent grâce au (cathétères – masques de respiration – sondes urinaires).
- Aspergilloses : à voie de pénétration aérienne, responsables de mycoses profondes surtt pulmonaires.

V. Clinique :
On doit voir l’aspect de la mycose.

VI. Diagnostic :
Interrogatoire munitieux.
Rechercher le lieu du champignon lui-même :
 Prélèvements : au niveau de la lésion
 Superficiels : cutanés et muqueux : se font au Laboratoire.
 Profonds : se font chez les Médecins spécialistes :
[ Oculaires - auriculaires - Liquide d’aspiration bronchique - Vaginale ]
 Examen direct : se fait en 30 mn et nous oriente en précisant la forme du champignon :
Levuriforme ou Filamenteuse
 La culture : prend de 48h à 1mois
Candidoses
1. Définition :
Les Candidas sont des champignons levuriformes.
Ce sont les levures les + isolés.
Les Candidoses Sont ubiquitaires et cosmopolites.

2. Agents pathogènes :
Les espèces :
En pathologie humaine l’espèce la + fréquente est Candida albicans qui est commensale ;
retrouvée naturellement dans le Tube digestif de l’Homme.
à coté de cette espèce existe une centaine d’autres responsables de pathologies diverses chez
l’Homme ; parmi elles nous connaissons :
 C. tropicalis
 C. krusei
 C. pseudotropicalis
 C. dubliniensis
3.
Facteurs favorisants des candidoses
Facteurs physiologiques :
 Extrémités de la vie (Nouveau-né, vieillard).
 Grossesse.
Facteurs iatrogènes :
 Médicaments Immunosuppresseurs :
- Les cytotoxiques (en cas de cancers).
- Corticoïdes (à forte dose et à longue durée).
- Antibiothérapie (à forte dose et à longue durée).
 Maladies Immunosuppressives : HIV(SIDA), Leucémie.
 Diabète (surtout s’il est mal-équilibré)
 Contraceptifs oraux : prédisposent la femme à développer des vulvo-vaginites à candida.
 Toutes les chirurgies lourdes disposent une surinfection à candidose.
 Grands brulés.

4. Clinique :
I. Candidoses superficielles :
a) Candidoses des muqueuses :
1. Muguet :
Développement au niveau de la muqueuse buccale ; au ñ de (la langue, le palais, la face interne des joues)
de Membrane blanchâtre : qui réside sur des lésions érythémateuses nombreuses
qui peuvent confluer en extension vers l’œsophage jusqu’à l’anus (dans les cas extrêmes).
Ces lésions sont très douloureuses et donnent des sensations de brulures.
Le malade ne peut + déglutir et s’abstient de toute nourriture.
Les cas les + extrêmes s’observent au cours du stade SIDA chez l’adulte.
Le muguet en est révélateur du stade SIDA.
Ce muguet est dû à Candida albicans.
2. perlèche :
Infection des commissures labiales avec un développement de Membranes
blanchâtres à ce niveau.
Elle est associée toujours à l’immunodéficience.

3. Vulvo-vaginite chez la ♀ et Balanite chez l’♂ :


Ce sont des MST dues à Candida albicans.
Membrane blanchâtre qui siège au niveau de la muqueuse.
balanite

b) Onyxis-périonyxis : «Onyxis à candida»


Débute à la partie proximale de l’ongle avec sensation de gêne ou de picotement.
La couleur de l’ongle est Blanchâtre, opaque. Leucorrhée et
vulvite à candida
L’ongle peut s’effriter.
Cet onyxis est accompagné d’une inflammation du lit unguéale (périonyxis) laissant sourdre de pus
de temps en temps.
Ce la peut être accompagnée de Fièvre en cas de surinfection bactérienne.
Les agents pathogènes sont :
C. albicans - C. parapsilosis - C. Krusei

c) Intertrigos :
Grands plis : obèse, peau grasse.
Petits plis : surtout diabétiques + le microclimat humide.

Membrane blanchâtre très fine qui peut donner des odeurs fétides et qui siège Intertrigo des grands plis
toujours sur une base érythémateuse.
L’aspect humide favorise.
Les pieds des athlètes (Athlet’s foot) : [microclimat humide + micro-
traumatismes (gros orteil)]

Intertrigo des
d) Herpès Circiné : «ring worm» petits plis
C’est une lésion bien arrondie siégeant au niveau de la peau.
Rougeâtre et finement squameuse et Au niveau de la lésion on peut observer des squames.
La lésion est en générale est humide et suintante.
Ces lésions vont en extension avec mouvement centrifuge, elle peuvent au niveau des bras , des
joues et des mammaires en générale au niveau de la peau glabre.
Chez les enfants qui bavent ou s’écoule la salive.

II. Candidoses profondes :


- Immunodépression.
- La chirurgie.
- Infections basses (urinaires) Rénales.
En globale, Septicémies : l’invasion des organes (cœur, cerveau, rein)
Les personnes alités et perfusés par cathéter ou les sondes urinaires septicémie à levures
constituent une bonne porte d’entrée.
5. Le Diagnostic Mycologique :
Les candidoses sont des infections nosocomiales.
 Prélèvement
- Ongles→ débris d’ongles.
- Squames de la peau.
- Ecouvillonnage des plis.
- Urines (tubes secs stériles).
Résultats au Laboratoire :
 Examen direct :
M.O, G×40 recherche des levures. Ou des levures + filaments.
 Culture + tests :

6. Traitement :
Antifongiques :
 Fongicides invitro.
 Fongistatiques invivo.

 Les polyènes :
(Amphotéricine B = Ambisome® s/f Liposomale) S/f de lotion de Bain de bouche → muguet.
En I.V perfusion → Lésion profonde.

 Les azolés : Cp, pommade, lotion


- Kétoconazole (Kétoderme ®)
- Econazole (Pevaryl®)
- Fazol

 N-alylamine : Lamisil (Lamidase®) surtout pour onyxis superficielle.


Cryptococcose
1) Définition :
Est une mycose cosmopolite due à une levure encapsulée «Cryptococcus neoformans».
Elle survient habituellement chez les sujets immunodéprimés :
 Sidééns.
 Geffe d’organes.
 Hémopathie maligne (Leucémie).
 Les sujets sous corticothérapie à long terme.

2) Agents pathogènes :
Cryptococcus neoformans est une levure :
 qui présente une capsule mucco-poly-saccharidique.
 Sphérique mesurant 3-8 μ de diamètre.
 Saprophyte du milieu extérieur , on les trouve dans :
 Les fientes de pigeon.
 Guano des chauves-souris.
 Le lait.
 Les fruits exotiques.
 Eucalyptus canadulensis (arbre se trouvant surtt en Australie).
 Qui a un tropisme pour le SNC → atteinte méningo-encéphalique.
 Qui existe sous 2 variétés :
1. Cryptococcus neoformans variété neoformans :
Se retrouve chez les sidééns.
De cette variété on a 2 sérotypes (A-D).(déterminés par analyses biochimiques)
2. Cryptococcus neoformans variété gattii :
Se trouve dans les régions sub-tropicales.
De cette variété on a 2 sérotypes (B-C).

3) Mode de contamination :Elle se fait par :


Inhalation des spores : (levures) de Cryptococcus neoformans.
Primo-infection pulmonaire → signes pulmonaires (atteinte pas grave)
Inoculation cutanée : très rare.

4) Clinique :
La gravitée de l’infection résulte des manifestations méningo-encéphaliques d’évolution subaigüe
ou chronique.
C’est une atteinte fréquente pour les sidééns
 Les manifestations pulmonaires :
 Surtout le syndrome grippal.
 On peut avoir aussi une atteinte pulmonaire asymptomatique.
 Les atteintes neuro-méningés : Début progressive ou brutale ; on a :
 Céphalées - Céphalées.
 Atteinte des nerfs crâniens. - Vomissements.
 Troubles de caractères. - Raideur de la nuque.
 Fièvre.
 Syndrome méningé :
 Atteintes cutanées :
Par des lésions acnéiformes pustuleuses.
Ces lésions résultent de la dissémination des champignons par voie
hématophage.
 Lésions osseuses :
Des abcès froids.
Les os plats et les vertèbres sont les + atteints.
 Les atteintes disséminées :
Tous les organes surtout les reins, foie, rate.

5) Le Diagnostic : Pour la méningite à Cryptococcus neoformans :


 Prélèvement du LCR.
 Examen direct : «test à l’encre de chine (coloration)»
- Méthode :
On centrifuge puis On prend une goutte du culot de centrifugation et on va la colorer avec
l’encre de chine dilué à 1/3 ou 1/5.
- La lecture et le résultat :
La capsule de Cryptococcus neoformans apparait en auréole blanche (ne se colore pas).
Le fond de la préparation est coloré par l’encre de chine.
- La culture :
Sur milieu sabouraud sans actidione (car il tue la levure).
 Examen Indirect :
Recherche des Ac mais la recherche des Ag est + fiable (car les sujets sont immunodéprimés = peu d’Ac)

6) Traitement :
Dans un milieu hospitalier ; la cryptococcose avec atteinte méningée est traitée par une association
de 2molécules :
Amphotéricine B (Fungizone) 1 (mg/kg/j) en I.V + (5 Fluorocytosine) 100 (mg/kg/j)…pendant 10 j
Après 10 jours le relais se fait par (Itraconazole).
Malasseziose
1. Définition :
Les infections à Malassezia (Malassezioses) sont des affections fréquentes sans caractère de gravité,
caractérisées par leurs critères récidives.
Elles sont dues à des levures commensales de la peau du genre Malassezia.

2. Agents pathogènes :
Actuellement, on distingue plusieurs espèces impliquées en pathologie humaine :
 M. furfur (++++fréquente)
 M. globosa (++fréquente)
 M. pachydermatis. (chez le chien et la seule lipodépendante)
C’est une levure qui est lipophile, kératinophile, Hémophile, gératophile, commensale de la peau.

3. Son passage à la forme pathogène par prolifération est favorisé par différents facteurs :
- Peau grasse (↑↑en T.G et AG libres) ou application de corps gras sur la peau (huiles solaires).
- Chaleur, humidité (fréquence des Pityriasis versicolor dans les régions tropicales).
- Grossesse.
- Hypercorticisme.
- Immunodépression.

4. Clinique :
Les malassezioses superficielles sont fréquentes et récidives souvent.
1. Pityriasis versicolor :
C'est une dermatose fréquente.
- Elle siège sur le thorax, le cou mais peut s'étendre à tout le corps
(sauf paumes et plantes).
- Il s'agit de macules de couleur chamois, finement squameuses, à
contours irréguliers qui s'étendent de façon centrifuge.
- Les forme achromiante (qui ne se colore pas = blanchâtres) existe, et ils sont à différencier
du vitiligo ou d'une sclérodermie.
- Le prurit est inconstant.
2. Dermite séborrhéique :
Elle siège sur le visage.
C'est une dermatose fréquente favorisée par :
 le stress. Et
 l'immunodépression.
Les lésions sont érythémateux-squameuses prédominant :
 aux sourcils.  aux plis nasogéniens.
 à la lisière (limite) du cuir chevelu.
Le prurit est habituel.
3. Pityriasis capitis :
C'est l'état pelliculaire du cuir chevelu.
Il est fréquent, favorisé par :
 le stress.
 la séborrhée.
Le prurit est fréquent et peut entraîner une chute des cheveux.
4. Les fongémies à Malassezia :
Elles sont rares et surviennent chez des prématurés ou des immunodéprimés nourris par intralipides
par voie I.V. La thérapeutique consiste à retirer le cathéter.
5. Folliculite du dos à Malassezia :
C'est une dermatose fréquente surtout chez l'homme jeune.
Le prurit est habituel.
Le siège habituel est le dos avec une association possible de la face antérieure du thorax.

5. Diagnostic biologique : «du Pityriasis versicolor» car c’est le + fréquent.


 Prélèvement :
- Le grattage de lésions suspectées au vaccinostyle ramène des squames qui sont ensuite
examinées entre lame et lamelle dans un produit éclaircissant.
- Le prélèvement du Pityriasis versicolor peut se faire aussi avec du scotch transparent qui est
ensuite collé sur une lame porte objet, dans une goutte d'éclaircissant.
 Examen direct :
Au M.O on observe des spores en grappe de raisin = levures rondes à paroi
épaisse (2 à 6 µm de diamètre), associées à des filaments courts.
 Culture :
Elle est rarement réalisée en pratique courante.
Elle peut se faire sur milieu de Sabouraud additionné d'huile d'olive.

6. Traitement :
Le Pityriasis versicolor : se traite par une application de :
− kétoconazole en topique (Kétoderm : gel moussant à 2 %) il existe Kétoderme crème
2 applications recommandées à 1 semaine d’intervalle.
− kétoconazole Cp (Nizoral®)
Si l’atteinte est extensive et récidivante, et si le traitement en topique ne donne rien.
un traitement per os de 10 j.
− Sans oublier les mesures d’hygiène ; désinfecter le linge avec l’eau de javel. (càd avant que
le malade utilise son médicament il doit désinfecter si non l’infection devient récidivante)
Trichosporonose

Agent pathogène :
On a plusieurs espèces :
- Trichosporon mucoides
- Trichosporon cutaneum

Clinique :
 Elles sont responsables de lésions superficielles :
Piedra blanche : C’est une infection bénigne des cheveux et des poils. Elle se caractérise par la
présence de nodules blanchâtres mous disposés en chapelet le long des tiges pilaires.
Ces nodules peuvent ce voir au niveau de la barbe, moustaches, poils axillaires et pubiens.
 On peut assister à des infections profondes et disséminés chez les immunodéprimés.

Traitement :
Amphotéricine B + variconazole

Géotrichose

Agent pathogène :
Causée par Geotrichum , il existe plusieurs espèces décrites en pathologie humaine :
- Geotrichum candidum
- Geotrichum clavatum

Clinique :
 Elles sont responsables d’infections profondes, localisées ou disséminées survenant le plus
souvent lors d’épisode de neutropénie sévère et prolongée.
 Les atteintes sont :
- endocardites
- méningites
- péritonites

Traitement :
Amphotéricine B + variconazole
Dermatophyties
1) Définition :
Les dermatophyties sont des affections causées par des champignons filamenteux microscopiques
qui ont une affinité pour la kératine (épiderme, ongles, poils, cheveux).
2) Agents pathogènes :
Il existe 3 genres :
- Trichophyton.
- Microsporum.
- Epidermophyton.

3) Epidémiologie : Origine et modalités de contamination :


Origine humaine :
Les espèces incriminées sont des (espèces anthropophiles) Microsporum audouinii.
C’est La + fréquente, la contamination se fait habituellement par
- l’intermédiaire de sols souillés par des squames humaines issues de la peau parasitée
- Ou encore par l’intermédiaire d’objets divers (brosses, vêtements, chaussettes ongles…)
pouvant véhiculer les squames contenant les spores virulentes.
Origine animale :
Les espèces incriminées sont des (espèces zoophiles) Microsporum Canis
La contamination se fait par le contact direct (caresses..) ou indirect (poils virulents laissés sur un fauteuil par ex)
avec un animal de compagnie (chien, chat…).
Origine tellurique :
Les espèces incriminées sont des (espèces géophiles) Microsporum gypseum
La contamination peut se produire à la suite de contact avec tt ce qui est extérieur.

+ Physiopathologie :
Le dermatophyte pénètre dans l’épiderme (la peau) déterminant une lésion arrondie d'aspect
érythémateux-squameux avec une bordure nette et d’évolution centrifuge appelée :
épidermophytie circinée.
Pour les ongles le champignon pénètre le + souvent par la partie distale.

4) Clinique :
 la peau glabre (ne contenant pas de poils) :  des ongles (onyxis ou onychomycose).
- épidermophytie circinée.  du cuir chevelu (teignes).
- Intertrigo.  des poils (folliculites, sycosis).
La peau glabre :
- Les épidermophyties circinées :
Agent pathogène : Microsporum canis.
La lésion débute par des taches érythémateux-squameuses punctiformes d’évolution
centrifuge (int→ ext) aboutissant à la constitution d’une lésion ronde et fermée
offrant 2 zones à décrire.
 Une bordure érythémateux-vésiculo-squameuse active où se trouve les epidermophyties
circinées à
filaments mycéliens. M.canis
 Centre clair qui a tendance à la guérison.
Le prurit est d’intensité variable.
- Les intertrigos :
 Les grands plis : (pli inguinale – pli inter-fessier – pli axillaire)
Agent pathogène : Trichophyton rubrum
Ces intertrigos sont favorisés par :
( la sudation – chaleur – port de vêtement en synthétique)
Ex : «eczéma marginé de Hebra»→ au niveau des plis inguinaux.
Elle est accompagnée d’un prurit intense gênant.
La lésion débute par des taches érythémateux-squameuses qui s’étend dans l’une des 2
berges qui bordent le pli réalisant une nappe de bordure polycyclique.
 Les petits plis :
Agent pathogène : Trichophyton interdigitale.
Interdigitales et inter-orteils « pied d’athlète » ou Athlet’s foot.
Ces intertrigos s’accompagnent de : (prurit intense – brulure – odeur
désagréable)
intertrigo
Il peut s’agir d’une simple fissure bordée d’une lamelle de squame interdigito-plantaire
blanc-acrée ou d’un décollement bulleux de tous les espaces inter-orteils.

Les ongles (onyxis) :


Agent pathogène : Trichophyton rubrum.
La lésion débute par la partie distale de l’ongle (bord libre) formant une tache
jaunâtre qui s’étend vers la matrice.
L’ongle s’épaissie (devient dure) et s’effrite avec coloration brunâtre verdâtre.
En absence de traitement l’ongle est totalement détruit (onychodystrophie).

Les cheveux (Teignes) :


1. teignes tondantes :
C’est des dermatophyties qui touchent essentiellement l’enfant (en âge scolaire) et rarement observé
chez l’adulte.
Ces teignes sont contagieuses et leur survenue étant favorisée par l’hygiène défectueuse et la
promiscuité (collectivité).
 teignes tondantes microsporiques :
Agent pathogène : appartenant au genre Microsporum (M. canis)
Les lésions sont peu nombreuse 2 − 4 lésions en moyenne.
sont de forme régulière ronde ovale et sont appelés: plaques d’alopécie (4 − 5cm)
Les cheveux sont cassés en qq mm donnant un Aspect en brosse (la présence de squames est cst).
 teignes tondantes trichophytiques :
Agent pathogène : appartenant au genre Trichophyton (T. violaceum, T. glabrum)
Les lésions d’alopécie sont nombreuses (centaines de lésions).
sont de forme irrégulière de taille 4 – 5 mm.
Les cheveux sont coupés à ras avec cuire chevelu présentant des squames (cst).
2. la teigne favique :
Agent pathogène : Trichophyton schoenleinii
Touche les sujets jeunes adultes vivant en régions de niveau socio-économique bas.
Lésion caractérisée par la présence d’un godet favique qui s/f :
Croute de squame friable de couleur jaune et d’odeur en nid de souris.
L’alopécie est définitive.
3. les teignes inflammatoires :
Agent pathogène : Trichophyton mentagrophytes
Les poiles (barbe – sourcilles – moustache).
Les lésions sont érythémateuse-suppuratives inflammatoire.
L’atteintente parasitaire : est de type mégaspore ou mucoïde.

5) Le Diagnostic Mycologique :
 Prélèvement :
 Squames cutanés.
 Les cheveux.
 Débris d’ongle.
 Examen direct :
Le produit pathologique est mis entre lame et lamelle
En : (éclaircissant + chaufage de lamelle pour foudre la Kératine).
Les éclaircissants sont : [KOH – bleu coton – noire chlorazole].
Résultats :
Squames cutanés et ongles : on voie les filaments mycéliens.
Les cheveux :
l’envahissement du champignon permettra de préciser le parasitisme pilaire.
 Le type teigne endo-ectothrix : le champignon est à l’int et à l’ext des cheveux.
 teignes microsporiques :
amas de spores
des filament

 teignes microïdes :
une chainette de spores

 teignes mégaspores :
Chainette de gros spores

 Le type teigne endothrix : uniquement filaments intrapiliaires.


 Teigne favique :
à l’intérieur des cheveux on a des filaments arthrosporés (articulation entre les filaments)

 Teigne trichophytique :
à l’intérieur des cheveux on a un amas de spores sont (sac de noix).

 Culture : Dans un milieu sabouraud.


6) Traitement :
Teigne de cuire chevelu :
 Hygiène :
- Eviction scolaire.
- Désinfecter les brosses – bonnets – serviette.
- Raser les cheveux (surtout avant le traitement).
 Traitement :
¤ par voie locale : Ketoconazole (crème) ou Terbinafine (crème)
¤ par voie générale (per ose) : Griséofulvine (Cp) ou Lamisil (Cp)
2 fois/jour pendant 1 mois (21 – 30 j).
Onyxis :
¤ par voie locale : Ketoconazole (crème)
¤ par voie générale : Griséofulvine (Cp) ou Lamisil (Cp)
Mains : 6mois
Pieds : 9mois.
Peau :
Locale : Ketoconazole (crème) / Lamisil (crème)
Si le traitement est inefficace au bout de 3 semaines on passe à la voie orale (générale) :
Griséofulvine (Cp) ou Lamisil (Cp)
Désinfection du linge par l’eau de javel.
Aspergilloses
1. Définition :
Ceux sont des affections opportunistes dues à des champignons filamenteux du genre Aspergillus.
Fréquemment retrouvé dans la nature (ubiquitaire).
On a prés de 250 espèces.
Depuis son découverte en 1781 ce genre suscite encore la curiosité des chercheurs vue la diversité
des pathologies qui l’engendre.

2. Agents pathogènes :
Morphologie :
Conidies :
Forme de reproduction asexuée qui
permette la dissémination du champignon
une libération massive des phiallospores.
Phialidies :
sorte de touteille ; laisse la libération des
phiallospores.
La tête aspergillaire peut être de 3 formes.
Pathologie et intérêt industrielle :
 Ces champignons sont capables de libérer les toxines (mycotoxines).
Ex : Aflatoxine incriminés dans les processus de cancer du foie chez les personnes qui
consomment beaucoup les arachides (cacahuète) et on peut observer le développement du
champignon dans l’écorce de l’Arachide.
 Ces champignons sont associés aux phénomènes allergiques ; ils sont colonisateurs des cavités
aériennes néoformés chez l’Homme.
 En industrie :
- Pharmaceutique : certaines espèces sont utilisées pour la production d’ATB
Ex : Aspergillus fumigatus→ fumagilline.
- Alimentaire : pour la production de certains acides ex : Aspergillus niger→ ac.citrique.
 Les espèces les plus pathogènes sont classées dans un groupe de 20 espèces dont les plus
pathogènes et les plus fréquents sont :
- Aspergillus : fumigatus (le + fréquent, le + pathogène, le + isolé)
- Suivi de : flavus - niger - terreus - nidulans.

3. Epidémiologie : Origine et modalités de contamination :


Les aspergillus sont isolés à partir du sol, aire, légumes, fruits, matières organiques en
décomposition (moisie).
Ils sont résistantes jusqu’à une température de 55°C.
Ils prédominent dans les régions humides et closes. Certaines professions en sont les plus exposés :
(cultivateurs – mineurs).
Ceux sont les spores produits en abondance qui sont responsables de la dissémination des
champignons. Ces spores :
 sont légères, véhiculés par le vent sur de longues distances.
 sont de petite taille et peuvent pénétrer partout, c’est l’exemple des voies aériennes qui
peuvent être colonisés facilement par ces spores.
Elles sont résistantes avec un pouvoir germinatif conservé pendant des années.
4. Clinique :
 Aspergillose immunoallergique :
Réaction d’hypersensibilité suite à la présence des spores.
L’exemple type : est l’asthme aspergillaire, est le + observé due à l’inhalation des spores
d’aspergillus dans un terrain atopique avec une réponse immédiate et production d’IgE massive.
 Aspergillomes :
Physiopathologie :
Des aspergilloses intra-cavitaires généralement uniques avec le
développement d’une masse mycélienne en boule fongique appelée aussi :
Truffe aspergillaire dans une cavité préformée (préexistante) en
communication avec l’arbre aérienne.
Les aspergilloses sont secondaires à : Truffe aspergillaire
 Un abcès tuberculeux.
 Une nécrose pulmonaire cancéreuse.
 Abcés apyogènes (bactéries).
 kyste hydatique.
C’est le développement de filaments mycélien avec une évolution lente sans
aucune tendance à perforer les muqueuses (la cavité).
En générale ils se retrouvent en apex du poumon.
La radiologie objective :
montre une opacité arrondie surmontée d’un croissant claire (image en grelot). Image en grelot
La recherche des Ac-anti-Aspergillus est (+).
Symptomatologie : le malade présente une Hémoptysie récidivante avec :
 altération de l’état générale.  Amaigrissement.
 Toux chronique (s’installe).  Hyperthermie.
« Tableaux tuberculeux »
Evolution :
dans 60% des cas l’évolution se fait vers la complication et impose l’intervention chirurgicale.
Si le malade n’est pas traité il va mourir par œdème pulmonaire.
 Aspergillose pulmonaire invasive :
Touchent les personnes immunodéprimées neutropénique (dont le taux des neutrophiles est fortement ↓↓).
- Cas de leucémies. - Aplasiques.
- Transplantés. - Rarement : les sidééns.
- Cancéreux.
C’est la 1ère maladie en hématologie.
Physiopathologie :
A.fumigatus : possède des spores de taille + réduite que les autres espèces. Ces spores :
- pénètrent chez une personne immunodéprimée (défenses immunitaires inexistantes).
- Vont générer au niveau des alvéoles et former des filaments mycéliens qui traversent le
parenchyme alvéolaire – l’endothélium des vaisseaux sanguins (qu’ils thrombosent) entrainant
des pneumopathies et des nécroses du tissu pulmonaire.
Symptomatologie : Le malade développe :
 Fièvre.
 Toux.
 Hémoptysie.
 Dyspnée.
 Douleurs
thoraciques.
En radiologie : l’IRM : image en Halo.
Evolution :
est mortelle et toujours cette affection est due à : Aspergillus fumigatus suivi d’aspergillus flavus
N.B : Aspergillose invasive sinusienne ; Aspergillose invasive disséminée existent aussi.
 Aspergilloses superficielles : On a des :
 oto-mycoses : dues à Aspergillus, responsables d’un prurit chronique du conduit auditif dû à
Aspergillus niger.
 onyxis aspergillaires : dues à l’A.flavus, A.niger.
 aspergilloses cutanés : c’est le cas des grands brulés.
 aspergilloses oculaires : suite à un traumatisme

5. Le Diagnostic Mycologique :
 Prélèvements :
− LBA (Liquide Broncho Alvéolaire)
− Expectoration (crachats).
− Sérum :
des Ag aspergillaires (A.invasive disséminé)→ cas des immunodéprimés
des Ac en cas d’Aspergillose allergique (asthme – aspergillome).
− Biopsie d’anapath au niveau des tissus touchés (A.invasive) → Résultat: filament en faveur d’aspergillose

 Examen direct :
Il est rare de trouver les filaments mycéliens au niveau du LBA donc on doit faire la culture.
 Culture :
2-3 jours à 30°C ; selon la couleur (spores) et l’aspect au microscope l’espèce est définie.
 Examen Indirect :
Sur le sérum on recherche un Ag circulant dans le sang, détection chez un sujet immunodéprimée
de Galactomannane aspergillaire (Ag de paroi d’A.fumigatus sécrété) par la méthode d’ELISA.

6. Traitement :
Pour l’nvasion seulement : Amphotéricine B (invasive) en IV = 0.5 mg/kg/j pendant 1 mois.
+ 5-fluorocytosine 100-200 mg/kg/j
Des molécules à bon résultat : Voriconazole – Caspofongique……Non disponibles.
Les aspergilloses invasives touchant les personnes immunodéprimés nécessitent une prophylaxie
particulière en mettant ces personnes dans des chambres stériles à flux aérique laminaire.
Mycétomes
Ceux sont des pseudotumeurs inflammatoires sous cutanés fistulisés, formés de grains filamenteux.
1) Agent pathogène :
On distingue classiquement :
 Les mycétomes actinomycosiques : dont les agents responsables sont les actinomycètes.
 Les mycétomes fongiques : dont les agents responsables sont les champignons.
Grains Champignons Actinomycetes
Noirs Madurella mycetomatis
Rouges Actinomadura pelletieri
Blancs à jaune Pseudollucheria boydü Actinomadura madurae

2) Epidémiologie :
Les mycétomes se rencontrent dans les régions tropicales semi-désertiques caractérisé par
l’alternance d’une saison sèche et d’une saison humide avec des précipitations pluviaux.

Les champignons et les actinomycètes sont des saprophytes du sol.


La contamination se fait par inoculation traumatique (épine d’acacia) sur les parties découvertes du
corps.

3) Clinique :
La lésion débute à l’endroit de l’inoculation par un nodule qui envahit
les autres parties du corps et qui évolue progressivement en une
tuméfaction sous-cutanée puis apparaissent des ulcérations d’où
s’écoule du pus contenant des grains de couleur, de taille, et de
consistance variable en fonction de l’agent responsable.
En l’absence de traitement les lésions s’étendent par contigüité jusqu’à
l’os qui sera détruit.

4) Diagnostic biologique :
Examen direct :
Se fait par écrasement de grain entre lame et lamelle, on fait la lecture au MO.
Culture :
Pour les grains fongiques : on les cultive sur milieu Sabouraud additionné d’antibiotique.
Pour les grains actinomycosique : sur milieu Sabouraud sans ATB Ou sur milieu Lowenstein.
Histologie

5) Traitement : « Médico-chirurgicale »
 Mycétomes fongiques : Kétoconazole ou Itraconazole.
 Mycétomes actinomycosiques : ATB c’est les Sulfamides.
Ce traitement est suivi d’une exérèse chirurgicale.
Pneumocystose
C’est la + fréquente des parasites opportunistes.
La pneumocystose humaine est une mycose qui est due à un agent fongique qui est :
Pneumocystis jirovecii (un champignon qui était placé longtemps dans le règne des parasites).
C’est un microorganisme cosmopolite (ubiquitaire) opportuniste se développant dans les poumons
des patients profondément immunodéprimés (patients infectés surtout par le VIH et qui ont un taux de CD4 <
200/mm3)
(Les sidéens sont classés en fonction du taux des CD4)
(dans les ouvrages on retrouve Pneumocystis carinii mais non il s’agit de jirovecii)

1. Agents pathogènes :
Ce champignon a été découvert en 1909 par carlos et chagas.
Il a un cycle très proche des protozoaires (longtemps classé parmi eux) ; seuls les donnés de la
biologie moléculaires et les caractères morphologiques par M.E ont prouvé qu’il était plus
rapproché vers les levures et notamment vers Sacharomyces Cerovisae.
Cette espèce est spécifiquement humaine (anthroponose).
Morphologie : 3 formes :
Kyste : 6 – 8 μm de diamètre avec 8 corps intra-kystiques à libérer insitu.
Forme végétatif (trophozoïte) :
In situ (dans le corps) le kyste se rompt, on aura une libération des corps
intra-kystiques et on les appelle Trophozoïtes qui mesurent 2 à 12 μm.
Ils sont de forme amiboïde (càd présentant des pseudopodes).
Forme prékyste :
C’est à partir de grands trophozoïtes que se forment les prékystes.
Ils ont une forme ovoïde et peuvent : être mononucléés ou multinucléés,
mesurer de 3 à 8 μm tout dépend les stades du cycle.
Le cycle :
Il se déroule dans les alvéoles pulmonaires
(en extracellulaire càd dans la lumière).
Il peut se dérouler + rarement au niveau de
(rate –foie – Moelle osseuse – cœur – ganglions).
à l’heure actuelle on ne connait pas toute les étapes du cycle
L’hypothèse : dans l’alvéole pulmonaire.
Cycle hypothétique de Pneumocystis jirovecii dans
l'alvéole
2. Epidémiologie : Origine et modalités de
contamination :
La forme infestante non connue (probablement le kyste).
La transmission se fait par voie aérienne.
La possibilité de transmission interhumaine est facilitée en milieu hospitalier.
Les travaux de la biologie moléculaires ont permis de déceler l’ADN du Pneumocystis jirovecii
dans l’air, l’eau et dans l’air hospitalier en présence ou non de patients infectés.
L’ADN a été également retrouvé au niveau nasale ou pharyngé chez les soignants en contact avec
les patients immunodéprimés ayant développée une pneumocystose.
3. Clinique :
Se divise en 2 :
Pneumocystose du nourrisson :
 Nourrisson non-Immunodéprimé (surtout prématurées):
Ces pneumonies surviennent chez le nourrisson âgé de 2 à 3 mois.
Ces pneumonies se caractérisent par une incubation longue de début insidieux.
Se traduit par : * Tachypnée * Tachycardie * Cyanose péri-orale
aboutissants à une détresse respiratoire.
Le taux de mortalité est de 25% en l’absence de traitements.
 Nourrisson Immunodéprimé
 non VIH+ :
(Déficit immunitaires congénitaux, Leucémique (Leucémie aigue), sous chimiothérapie).
La pneumocystose apparait au cours de la 1ère année de leurs vie jusqu’à 4 ans Et
le début est insidieux et brutal. On retrouve :
* Dyspnée. * Toux sèche. * Fièvre.
Le taux de mortalité est à 100% en l’absence de traitements.
D’ailleurs en service de pédiatrie dès qu’ils observent que les nourrissons toussent, ils envoient
leur LBA pour l’examen parasitologique.
 Nourrissons VIH+ :
La pneumocystose est retrouvée dans 40 % des cas.
Le début est progressif, on retrouve :
* Tachycardie. * Toux. * Fièvre.
Le taux de mortalité est à 100% en l’absence de traitements.
Pneumocystose de l’adulte Immunodéprimé :
 VIH+ :
 Formes pulmonaires : (la + observée)
Se traduit par une triade classique d’apparition progressive :
* Dyspnée. * Toux sèche. * Fièvre. d'intensité croissante.
L’auscultation pulmonaire est normale au début.
La radiographie pulmonaire :
 montre un infiltrat interstitiel diffus, bilatéral, à prédominance hilaire.
 Si le diagnostic est évoqué tardivement les patients présentent un tableau d’insuffisance
respiratoire aigue et la radiographie montre : une opacité pulmonaire en verre dépoli ou
poumon blanc et le pronostic est sombre.
 Formes extra-pulmonaires :
Chez l’adulte immunodéprimé peut exister des formes extra-pulmonaires par dissémination du
champignon par voie sanguine (les formes splénique (surtout), hépatique, ganglionnaire,
lymphatiques, médullaires, rétinienne et cardiaque….sont rares).
 Autres adultes Immunodéprimés (non VIH+) :
La clinique est semblable avec un début plus brutal et une évolution plus rapide en fonction de
leur immunodépression .

Diagnostic différentiel :
 Avec les infections parasitaires opportunistes (toxoplasmoses). Et
 Avec les infections fongiques opportunistes (cryptococcose, pénicilliose, histoplasmose).
 Avec les infections bactériennes (tuberculose, infections pulmonaires à pneumocoque et à haemophilus)
4. Le Diagnostic Mycologique :
Prélèvement : principalement du Liquide broncho-alvéolaire (LBA).
Ou bien par les biopsies trans-bronchiques (rarement effectué).
Ou bien par l’étude des crachats induits.
Technique d’étude :
Kystes de P. jirovecii colorés
* Technique argentique de Musto. au Musto dans un LBA
* Coloration avec bleu Toluidine Ou Coloration de Giemsa qui
visualisent les formes intra-kystiques en les colorants.
La PCR :
Se fait pour le sang ou les crachats et pas pour le LBA.
Détecte l’ADN donc elle est très sensible.
Sérologie :
Par Immunofluorescence direct surtout pour les enquêtes épidémiologiques.

Trophozoïtes et kystes de
5. Traitement : P. jirovecii colorés au Giemsa
Le traitement curatif : dans un LBA

C’est le traitement d’attaque, il repose sur 2 molécules :


1- Cotrimoxazole (Bactrim®) = Triméthoprime – Sulfaméthoxazole
TMP SMZ
20 (mg/kg/j) 100(mg/kg/j)
à raison de 3 – 4 prises soit par voie orale ou IV pendant 3 semaines
2- Isothionate de Pentamidine (Pentacarinat®)
En IVL à 4 (mg/kg/jour) pendant 3 semaines
Le traitement prophylactique :
Est obligatoire tant que le patient est en immunodépression.
 Pour les immunodéprimés qui ont un taux de CD4 <200(/mm3) on doit les traiter par le Bactrim :
 Bactrime fort : 1cp 3 fois /jour pendant 3 semaines.
 Pentacarinat : 4 mg/kg/semaine
Ce traitement peut être interrompu si le taux des CD4 est >200 ( /mm3 ) pendant au moins 6 mois
et si la charge virale est > 1000 copies d’ARN/ml
 D’ailleurs les sujets fortement immunodéprimés on les traite à vie par le Bactrim.

La pneumocystose est la 3eme maladie opportuniste après : la toxoplasmose et la cryptococcose


Les Champignons Dimorphiques
Ce sont des champignons à l’état parasitaire (in vivo) s/f de levure.
à l’état saprophyte (Milieu extérieur ex: milieu de culture) s/f de filaments.
Càd quand -t- on prélève on récupère les levures et à la culture on a les filaments.
I. Sporotrichose :
C’est une mycose cosmopolite d’évolution subaigüe ou chronique.
Atteint l’homme et l’animal.
Caractérisé par un complexe cutanéo-lymphatique des membres ou du visage avec un risque de
cicatrice invalidante.
La forme pulmonaire est rarement symptomatique.
Chez les patients fragilisés la sporotrichose peut s’étendre et disséminer à tout l’organisme.
1) Agent pathogène :
Est un champignon dimorphique appelée : Sporothrix schenckii

2) Epidémiologie :
Le champignon vit normalement dans le sol riche en matière organique et en débris végétaux et se
trouve aussi sur certains bois et certaines plantes vertes ou sèches, sur les animaux, dans l’eau et l’air.
L’homme se contamine :
 à la suite d’une : * Blessure. * piqure par épine. * écharde de bois. * Morsure.
 à l’occasion d’une inhalation.
 Par contact avec les animaux porteurs comme le chat.
Elle atteint les adultes jeunes et les enfants.
Les individus en bonne santé résistent souvent à l’infection.

3) Clinique :
La forme cutanée primaire la +classique fait suite à l’inoculation traumatique à la main ou au pied.
C’est un complexe cutanéo-lymphatique à début distal s/f nodulaire variqueuse ou ulcéré. on appelle
ce complexe chancre sporotrichosique.
Cette forme a une progression ascendante.
Elle s’observe surtout sur les membres supérieurs et les membres inférieurs.
La sporotrichose IIaire s’observe chez des patients fragilisés comme les diabétiques, les
immunodéprimés : atteintes des articulations, os, poumon, SNC, et d’autres organes peuvent être
atteints.

4) Diagnostic biologique :
Le prélèvement :
- de pus par ponction de nodule.
- de squames.
L’examen direct : Après coloration MGG on trouve les levures (levure en cigare ou en navette).
Culture : Sur milieu sabouraud. Chloramphénicole avec ou sans actidione→ forme filamenteuse.
Histologie : après coloration au PAS.
Diagnostic immunologique : immunofluorescence Indirect.

5) Traitement : On utilise :
- Iodure de potassium Per os
- Amphotéricine B en IV
II. Histoplasmose :
A. histoplasmose américaine : (Surtout dans l’Amérique du sud).
= «histoplasmose à petites formes»
= «Maladie de Darling»
Il s’agit d’une mycose profonde cosmopolite.
Il s’agit d’une infection opportuniste au cours du SIDA.
1) L’Agent pathogène :
Due à un champignon Dimorphique (levures à petite forme, encapsulée) :
Histoplasma capsulatum.
Le champignon vit sur le sol dans les fientes des oiseaux.
La contamination se fait par voie aérienne (inhalation de spores) présente dans le sol contaminé.
Les zones d’endémies sont Amérique du nord, Amérique centrale, Amérique du sud et en
Afrique tropicale.
2) Clinique :
Evolue en 3 stades :
1- Stade de primo-infection :
Latence totale dans 90% des cas.
 asymptomatique : chez les sujets sains. Ou
 symptomatique : une symptomatologie pulmonaire bénigne.
2- Stade de dissémination :
Fréquent chez les sidéens.
Se voit dans 10% des cas.
C’est une forme grave avec atteinte marqué de l’état générale et
atteinte de plusieurs organes ; localisations diffuses : lésion gingivale
- Cutanée (papule) - Muqueuse
- Atteinte : *neuro-méningée *pulmonaire *hépatique *intestinale *surrénalienne
3- Stade de réinfection endogène ou exogène :
C’est l’atteinte pulmonaire.
3) Le Diagnostic Mycologique :
Prélèvement :
- Atteinte cutanée : prélèvement de pus.
- Atteinte disséminée : LBA, sang, urines, selles, biopsies, Moelle osseuse……etc.
(Tout dépend le siège de la lésion).
Examen direct : Mise en évidence de Petites levures encapsulées après coloration MGG.
Culture : sur milieu sabouraud.
Histologie. Et Sérologie.
4) Traitement :
Amphotéricine B et l’Itraconazole.

B. histoplasmose africaine :
= «histoplasmose à Grandes formes»
L’espèce africaine n’est pas opportuniste au cours du SIDA.
C’est une maladie de l’Afrique intertropicale.
1. L’Agent pathogène : 3. Le Diagnostic Mycologique :
Due à : Histoplasma duboisii. Prélèvement :
2. Clinique : - Atteinte cutanée : prélèvement cutanée.
- Atteinte disséminée : ca dépend du siège de la lésion.
Forme cutanée : Examen direct : Mise en évidence de Grandes levures.
s/f de papules et de nodules. Culture : sur milieu sabouraud.
Forme disséminée. Histologie.
4. Traitement : Itraconazole
III. Penicilliose :
1. L’Agent pathogène :
Due à : penicillium marneffei
C’est un champignon dimorphique qui était isolé dans le sol, terriers des rongeurs :
(le+incriminé est le rat de bambou).
La contamination se fait par voie aérienne (très contagieuse) à diffusion hématophage.
2. Clinique :
 Altération de l’état générale.
 Lésion cutanée.
 Atteinte pulmonaire.
 Atteinte systémique (surtout foie, rate et gg)→ Hépato-splénomégalie et adénopathies.

3. Le Diagnostic Mycologique :
Prélèvement : Tout dépend les atteintes (cutanée, osseuse).
Examen direct : levures intracellulaires.
Culture : se fait sur milieu sabouraud, on les connait facilement puisque le milieu se colore en
rouge foncée ce qui ne se fait pas normalement.

4. Traitement :
Amphotéricine B relié avec l’Itraconazole.

5. Prophylaxie :
Traitement à vie par l’Itraconazole.
Blastomycose
Infections par des levures du genre Blastomycètes.
I. Blastomycose nord-américaine :
= maladie de Gilcrist
1) Epidemiologie :
Agent pathogène : liée à Blastomyces dermatitidis
Distribution géographique : Présente essentiellement en Amérique du Nord,
rare ailleurs (Afrique, Amérique latine)
Age : Atteint surtout l'homme (90%) entre 20 et 40 ans
Mode de contamination : Contamination professionnelle probable : caféier

2) Formes cliniques :
1. Forme cutanée : ulcération cutanée progressive.
2. Forme pulmonaire : pneumopathie s'étendant progressivement aux organes de voisinage.
3. Rares atteintes d'autres viscères : foie, rate, cerveau, prostate.
3) Diagnostic : par mise en évidence du champignon
4) Traitement : amphotéricine B

II. Blastomycose sud-américaine:


= mycose de Lutz = maladie de Lutz-Splendore-Almeida
= paracoccidioïdomycose Caféier

1) Epidemiologie :
Agent pathogène : liée à Blastomyces brasiliensis
Distribution géographique : présente essentiellement en Amérique latine
Age : Plus fréquente chez l'homme entre 20 et 50 ans
Mode de contamination : Contamination professionnelle probable : caféier

2) Formes cliniques :
1. Forme oro-pharyngée : ulcérations progressives de la bouche et du pharynx
2. Forme cutanée : papules, nodules, abcès
3. Forme ganglionnaire : souvent satellite d'une forme cutanée
4. Formes viscérales : pulmonaires, digestives, surrénales, etc.

3) Diagnostic : par mise en évidence du champignon


4) Traitement : amphotéricine B .
Coccidioïdomycose
= fièvre de la vallée (valley fever) : fièvre de la vallée de San Joaquin, fièvre de la vallée de Californie
= fièvre du désert

1) Epidémiologie :
Agent pathogène : Est une infection mycosique due à un champignon se développant dans le sol :
Coccidioides immitis.
ou le Coccidioïdes posadasii.
Distribution géographique :
Endémique en Amérique du nord, centrale et du sud.
Elle est endémique du sud-ouest des États-Unis (Californie, Nevada, Utah, Arizona, Nouveau-Mexique,
Texas), et du nord-ouest du Mexique.
C. immitis se trouve dans le sol désertique de certaines régions du sud-ouest des États-Unis, dans le
nord du Mexique, et dans certaines parties d'Amérique centrale et d'Amérique du sud.
Mode de contamination :
Dormant durant les longues périodes de sécheresses, il se développe comme les moisissures, avec
de long filaments qui diffusent des spores dans l'air quand arrive la pluie.
Les spores, connus sous le nom d'arthroconidia, sont éparpillés dans l'air lorsque les sols sont
remués pour certaines activités humaines (construction, agriculture, etc.).
L'infection est causée par l'inhalation de ces particules.
La maladie n'est pas contagieuse. (Pas de transmission inter-humaine).
Sensibilité particulière des sujets immuno-déprimés.

2) Clinique :
La Coccidioïmycose :
 Dans un 1er temps : se manifeste comme une infection respiratoire aiguë, pouvant s'apparenter
à une pneumonie d'intensité très variable :
- Fièvre 1 à 3 semaines après l'exposition.
- Toux, douleur thoracique et fatigue.
- Peu de signes cliniques à l'examen
Elle est à développement limité, et est due à l'inhalation des spores.
 Dans un 2nd temps : elle devient une maladie chronique progressive, sévère et virulente.
Quelquefois : * bronchite, *bronchiolite, *hyper-réactivité bronchique
*pneumonie et *épanchements pleuraux
Est surtout responsable de pneumonies isolées.
3) Diagnostic :
Biologie :
* La Culture de l'expectoration * sérologie
* Le diagnostic nécessite une recherche spécifique et bénéficie de la biologie moléculaire pour
l’identification d’espèce.
Imagerie
 pas de lésion  condensation segmentaire ou lobaire
 nodules des lobes supérieurs
 adénomégalies hilaires
 cavernes par nécrose centrale des lésions condensées; 50 % disparaissent spontanément en 5 ans
 épaississements pleuraux voire épanchement
Endoscopie :
permet le diagnostic différentiel (nodule, condensation, caverne)
4) Traitement :
antifongiques : chez les patients symptomatiques : amphotéricine B, fluconazole, itraconazole
poursuivie au moins 6 mois après la disparition des symptômes.
Donc le traitement repose sur les antifongiques azolés ou polyéniques, plusieurs mois, voire à
vie en cas d’atteinte neurologique et/ou déficit immunitaire.
Chirurgie : en cas de complication sévère.

Les facteurs associés, essentiellement immunitaires, expliquent la gravité de l’infection et la


survenue de complications et rechutes à distance même en cas de traitement bien conduit.
Les Mycoses Opportunistes
Ce sont les mycoses survenant chez les patients présentant un déficit immunitaire et traduisant
une susceptibilité particulière de l’hôte.

Les Mycoses opportunistes sont dues à :


* des Levures :
 Pneumocystose :
due à un champignon levuriforme : Pneumocystis jirovecii
affection opportuniste, se développant principalement dans les poumons des patients
profondément immunodéprimés.
La pneumocystose est la 3ème maladie opportuniste après : la toxoplasmose et
la cryptococcose
 Candidose :
due à Candida sp. On a les candidoses :
- Oropharyngée et œsophagienne, (muguet chez les immunodéprimés).
- vaginales chez la ♀ immunodéprimée.
- systémique ou invasive : septicémie à candida.
Diagnostic et Traitement (voir le cours)
 Cryptococcose :
due à Cryptococcus neoformans
clinique : méningo-encéphalite.

* des champignons Dimorphiques :


 Histoplasmose :
due à Histoplasma capsulatum.
L’espèce africaine n’est pas opportuniste.
 Penicilliose :
Due à : penicillium marneffei
Clinique : AEG. Lésions cutanées Atteinte pulmonaire. Atteinte systémique

Pour les sidééns on donne des traitements à vie pour éviter les mycoses opportunistes

Livres intéressants : traitée de parasitologie.


Chabas en mycologie et