FÍSICA MÉDICA

Trabajo de Investigación

EFECTOS DE LA ALTITUD EN EL HOMBRE

INTEGRANTES:

 STIFFEN JHAIR PELAEZ SAAVEDRA

 LUIS RODRIGO PAU GUTIERREZ
 DIANA VERONICA PAZ GARCIA
 KEVIN JOSUE PELAYO MAURICIO
 ANDREINA MILAGROS DEL CARMEN PENACHI PAZ

ASESOR:

 JUAN LUIS CAM

2015

1
 DEDICATORIA

No podríamos empezar este trabajo sin antes agradecer a

nuestros padres, los cuales nos apoyan en nuestra formación

como profesionales y a la vez a poder alcanzar nuestras

metas, mientras no inculcan valores, para ser mejores

personas y mejores futuros profesionales; del mismo modo

agradecer a los docentes de esta facultad, los cuales no

brindan el conocimiento necesario para poder

desarrollarnos en nuestra labor profesional.

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 INDICE
Presentación

Capítulo 1:

Definición o Concepto de Mal de altura

Capítulo 2:

Condiciones del aire ambiental en la altura

Capítulo 3:

Física de los gases

Capítulo 4:

Anatomía y Fisiología del sistema respiratorio

Capítulo 5:

Fisiopatología el Mal de Altura

Capítulo 6:

Cambios agudos en altura: Modificaciones fisiológicas ante la hipoxia en la altura

Capítulo 7:

Crónicos en la altura Aclimatación y Cambios

Capítulo 8:

Nativo de altura

Capítulo 9:

Clínica del Mal de Altura: Sintomatología, Métodos diagnósticos, tratamiento y caso

clínico.

Conclusiones

Bibliografía General

3
 INTRODUCCION
En el siglo XIX el francés Denis Jourdanet que permaneció en México para sus estudios de
“el influjo de la altura en la gente” y llegando a plantear la teoría de la solubilidad de la sangre
por la presión barométrica. Finalmente, publico en 1861 dos libros sobre sus observaciones y
conclusiones, pero fueron empañadas por la creencia de la superioridad racial europea en relación
a la americana.

Este hecho interesó al joven fisiólogo Paul Bert, que en 1878 realizo su estudio de la menor presión
barométrica de la altura; experimentando con animales introducidos en cámaras hipobáricas y
concluyendo con esto de que la causa de muertes en altura sea por la presión parcial de oxígeno,
entonces se llega a la idea de que la disminución de la presión antes dicha, causa la disminución
de la cantidad de oxigeno disponible para el cuerpo humano.
Su asistente, Francois Gilberte Viault, realizo la primera expedición científica a los Andes;
permaneciendo un mes y medio en Morococha (4.540 m.s.n.m) demostrando que la poliglobulia
era un mecanismo adaptativo presente en nativos de altura. Con ello y otras observaciones más;
confirmó las hipótesis de Paul Bert, luego considerado “Padre de la Fisiología de Altura”. También
refutando la probable “anoxyemia” del poblador de altura expuesto por Jourdanet.

En 1921, las universidades de Oxford y Yale realizaron una expedición a Cerro de Pasco dirigida
por Joseph Barcroft, dando su teoría de que el hombre de altura es físicamente y mentalmente
inferior al hombre del nivel del mar; causando gran sorpresa a varios médicos especialmente a
Carlos Monge Medrano, que se decidió el refutar tal teoría en 1924, la cual fue denominada
después de sus estudios “La enfermedad de los Andes” por la Academia Nacional de Medicina,
en 1925.

En 1927, “la Universidad Nacional Mayor de San Marcos inicio la primera expedición científica
peruana hacia el área andina, con determinar los efectos de la altura sobre el organismo humano”.
Luego con sus resultados, demostraron la gran capacidad física y la normal salud mental de los
nativos de altura por su adaptación de varios años a su ambiente natural.

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 Mal de altura

Es una enfermedad que puede afectar a los viajeros, personas que hacen deportes extremos en
altura y a los nativos que residen en gran altura y se ven en la necesidad de trasladarse a un lugar
a nivel del mar y viceversa, estas personas tienden a presentar diversos malestares que inducen
a esta enfermedad conocida como mal de altura o mal agudo de montaña o anoxia por altitud. (1)

Causas:

Es causado por una reducción de la presión atmosférica y niveles más bajos de oxígeno a grandes
alturas. (2). Cuanto más rápido ascienda a una mayor altitud, mayor será la probabilidad de
padecer esta enfermedad.

Síntomas:
Los síntomas dependerán de cuanto suba la persona y de la velocidad del mismo puesto que a
mayor velocidad y mayor altitud hay un cambio severo que en ocasiones pueden ser mortales y
afectar al sistema nervioso, corazón y los pulmones. (3)

En la mayoría de los casos, los síntomas son leves. Estos pueden ser:

 Dificultad para dormir  Náuseas o vómitos

 Frecuencia cardíaca elevada

 Mareo o sensación de vértigo
 Dificultad respiratoria
 Fatiga

 Dolor de cabeza

Los síntomas que pueden ocurrir más grave son:

 Cianosis  Expectoración de sangre

 Rigidez o congestión pectoral  Incapacidad para caminar en línea recta o

incapacidad absoluta
 Confusión
 Dificultad respiratoria en reposo
 Tos

5
Tratamiento:
El diagnóstico temprano es importante. El mal agudo de montaña es más fácil de tratar en las
etapas iniciales. El principal tratamiento para todas las formas del mal de montaña es bajar o
descender a una altitud menor tan rápido y seguro como sea posible. Se debe administrar oxígeno
extra si está disponible. Las cámaras hiperbáricas portátiles les permiten a los caminantes simular
condiciones a altitudes más bajas sin moverse realmente del lugar en la montaña.

Condiciones del aire ambiental en las alturas.

Todos sabemos que a medida que subamos de altura, la cantidad de oxigeno disminuye.
La composición del oxígeno en la atmosfera, que es de 20% del aire atmosférico, se mantiene
estable durante los primeros 100 km de la atmosfera, entonces la PO2 también decrece
exponencialmente con la altitud.
Cuando hablamos de disminución del aire (oxigeno) en relación a la altura, se refiere a que
disminuye la presión atmosférica y todos los gases, por esto afecta fuertemente a los humanos.
Cuando el cuerpo alcanza cerca de 2.100 metros sobre el nivel de mar, la saturación de
la oxihemoglobina comienza a disminuir drásticamente. Sin embargo, el cuerpo humano posee
adaptaciones a corto y largo plazo que le permiten compensar, en forma parcial, la falta de
oxígeno.
¿Por qué hay menos oxígeno en las cumbres?

No es que haya menos oxígeno, sabemos esto porque el porcentaje de este gas se mantiene
constante en toda la atmosfera, del 20%.

Lo que en realidad pasa es que cuanto más alto ascendemos, menos masa de aire tenemos
encima de la cabeza y menos presión, que es la fuerza que necesitan los pulmones para poder
respirar.

Si hacemos una comparación; la cima del Everest situada a 8848 m.s.n.m, la presión es de 0,33
atmosferas, dos tercios menos que en la costa, donde es de 1 atm. Estas condiciones hacen que
el aire entre con dificultades a los pulmones. Esto produce el famoso soroche o mal de altura
explicado en el capítulo anterior.

6
 Física de los gases

CONCEPTO DE LOS GASES: Sustancia que ocupa la totalidad de volumen del recipiente que lo
contiene y está conformado por moléculas en movimiento en toda direcciones y chocan al azar.

 Comprensibilidad: El volumen de un gas se puede reducir fácilmente mediante la acción de una

fuerza externa. Esta propiedad de los gases se explica debido a la existencia de grandes espacios
intermoleculares

 Expansión: Los gases tienen como característica ocupar tolo el volumen del recipiente que lo
contiene. Debido a la alta energía cinética traslacional de las moléculas.

 Difusión: Es el traslado de un gas a través de otro cuerpo (solido, liquido o gas ) debido a su alta
energía cinética y alta entropía

 Efusión: trata dela salida de un gas a través de pequeñas aberturas u orificios en la pared del
recipiente que contiene el gas.

Anatomía y Fisiología del sistema respiratorio

Para llegar a los pulmones el aire atmosférico sigue un largo conducto que se conoce con el
nombre de tractus respiratorio o vías aéreas; constituida por:

VÍA RESPIRATORIA ALTA:

1. Fosas nasales.
2. Faringe.

VÍA RESPIRATORIA BAJA:

3. Laringe.
4. Tráquea.
5. Bronquios y sus ramificaciones.
6. Pulmones.

7
FISIOLOGÍA PULMONAR:

1. VENTILACIÓN PULMONAR: significa entrada y salida de aire entre la atmósfera y los

alvéolos pulmonares.

2. PERFUSIÓN PULMONAR: permite la difusión del oxígeno y dióxido de carbono entre

alvéolos y sangre.

3. TRANSPORTE: de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y líquidos corporales a las

células y viceversa, debe realizarse con un gasto mínimo de energía.

Al aire que se queda en las vías aéreas, se le denomina VENTILACIÓN DEL ESPACIO MUERTO,
nombre que le viene al no tomar parte en el intercambio gaseoso. A la ventilación alveolar también se
denomina ventilación eficaz.
El espacio muerto se divide en:

1. ESPACIO MUERTO ANATOMICO: Se extiende desde las fosas nasales, pasando por la
boca, hasta el bronquiolo terminal. El volumen de este espacio es de 150 ml (VD).
2. ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO: Es igual al anatómico en el sujeto normal. Solo en
condiciones patológicas (enfisema, etc.), es distinto al anatómico y comprende los alvéolos
que están hiperinsuflados y el aire de los alvéolos están ventilados pero no perfundidos.
3. ESPACIO MUERTO MECANICO: Es aquel espacio que se agrega al anatómico producto de
las conexiones de los equipos de ventilación artificial o de anestesia.

MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR:

MÚSCULOS INSPIRATORIOS MÁS IMPORTANTES:

 Diafragma
 Intercostales externos
 Esternocleidomastoideo
MÚSCULOS ESPIRATORIOS MÁS IMPORTANTES:
 Abdominales
8
  Intercostales internos
TENDENCIA DE LOS PULMONES AL REBOTE Y PRESION INTRA-PLEURAL:
Los pulmones tienen tendencia elástica continua a estar en colapso y por tanto a apartarse de la
pared torácica, esto está producido por 2 factores:
1. Numerosas fibras elásticas que se estiran al hincharse los pulmones y por tanto intentan
acortarlos.
2. La tensión superficial del líquido que reviste los alvéolos también producen una tendencia
elástica continua de estos para estar en colapso (es la más importante). Este efecto es
producido por la atracción intermolecular entre las moléculas de superficie del líquido
alveolar; esto es, cada molécula tira de la siguiente continuamente tratando de producir el
colapso del pulmón. La tendencia total al colapso de los pulmones puede medirse por el
grado de presión negativa en los espacios interpleurales necesarios para evitar el colapso
pulmonar (presión intrapleural), que normalmente es de - 4 mmHg.
SUSTANCIA TENSOACTIVA (SURFACTANTE):
Hay células secretorias de agente tensoactivo que secretan la mezcla de lipoproteínas llamada
así (Neumocitos Granulosos de tipo II), que son partes componentes del epitelio alveolar, cuando
no existe esta sustancia, la expansión pulmonar es extremadamente difícil, dando lugar a
atelectasias y al Síndrome de la Membrana Hialina o Síndrome de Dificultad Respiratoria en el
Recién Nacido, fundamentalmente si son prematuros. Esto evidencia la importancia del
surfactante.
También es importante destacar el papel del surfactante para prevenir la acumulación de líquido
en los alvéolos. La tensión superficial del líquido en los alvéolos no solo tiende a colapsarlos, sino
también a llevar el líquido de la pared alveolar a su interior. Cuando hay cantidades adecuadas de
tensoactivo los alvéolos se mantienen secos.
VOLÚMENES PULMONARES:
Para facilitar la descripción de los acontecimientos durante la ventilación pulmonar, el aire en los
pulmones se ha subdividido en diversos puntos del esquema en 4 volúmenes diferentes y 4
capacidades diferentes:
A. VOLUMEN CORRIENTE (Vt) O VOLUMEN TIDAL: es el volumen de aire inspirado o
espirado durante cada ciclo respiratorio, su valor normal oscila entre 500 - 600 ml en el
varón adulto promedio. Su cálculo se logra multiplicando un valor en mililitros que oscila
entre 5 - 8 por los Kg. de peso.
B. VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA (VRI): volumen de aire máximo que puede ser
inspirado después de una inspiración normal.
C. VOLUMEN DE RESERVA EXPIRATORIA (VRE): volumen de aire máximo que puede ser
expirado en espiración forzada después del final de una espiración normal.
9
 D. VOLUMEN RESIDUAL (VR): volumen de aire que permanece en el pulmón después de
una expiración máxima.
CAPACIDADES PULMONARES:
A. CAPACIDAD VITAL (CV): equivale al VRI + VT + VRE.
B. CAPACIDAD INSPIRATORIA (CI): equivale al VT + VRI. Esta es la cantidad de aire que
una persona puede respirar comenzando en el nivel de espiración normal y distendiendo
sus pulmones a máxima capacidad.
C. CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL (CFR): equivale al VRE + VR. Es la cantidad de
aire que permanece en los pulmones al final de una espiración normal.
D. CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT): es el volumen máximo al que pueden ampliar
los pulmones con el mayor esfuerzo inspiratorio posible, es igual a CV + VR.

FACTORES QUE AFECTAN LA DIFUSION A TRAVES DE LA MEMBRA-NA RESPIRATORIA:

1. ESPESOR DE LA MEMBRANA: puede ser afectado por la presencia de líquido (edema) en
el espacio alveolar o intersticial. También se afecta por fibrosis pulmonar. La rapidez de
difusión a través de la membrana, será inversamente proporcional al espesor de la misma.
2. SUPERFICIE DE LA MEMBRANA: puede estar disminuida como ocurre en el enfisema,
donde la ruptura de tabiques alveolares condicionan bulas que se comportan como grandes
cavidades mucho más amplia que los alvéolos, pero con reducción del área de membrana.
3. COEFICIENTE DE DIFUSION DEL GAS: para la transferencia de cada gas depende de la
solubilidad de cada uno de ellos y de su peso molecular. La capacidad de difusión de la
membrana respiratoria es similar a la del agua, por tanto el CO2 es 20 veces más di fusible
que el O2 y este 2 veces más rápido que el N2. La lesión progresiva de la membrana se

10
 traduce por disminución de la capacidad de transportar O2 hacia la sangre, constituyendo un
problema mayor que la capacidad menor de transportar CO2 hacia el alvéolo.
4. GRADIENTE DE PRESIONES ENTRE LOS GASES EXISTENTES A AMBOS LADOS DE
LA MEMBRANA: La presión parcial está determinada por el número de moléculas que
chocan contra la superficie de la membrana a ambos lados de ella, lo que significa la
tendencia de cada gas de atravesar la membrana. Los gases siempre se trasladarán de la
zona de mayor presión a la de menor presión. La difusión se establece en virtud de los
gradientes de presiones, es decir, de las distintas concentraciones de los gases según los
diferentes sitios, proporcionando su movimiento desde las zonas de mayor concentración a
las de menor concentración.

Altura (m) PA O2 Pa O2 %HbO2 Pv O2 Pa CO2

0 100 90 96 37 40
1000 87 72 95 37 40
2000 72 65 92 36 39,5
3000 57 53 87 34 38
4000 48 42 82 30 35
5000 40 38 75 25 33
6000 34 33 66 21 30
MmHg mmHg mmHg mmHg

PA: Presión parcial alveolar

Pa: Presión parcial arterial
Pv: Presión parcial venosa
% Hb O2: Porcentaje de saturación.

Aquí observamos que de acuerdo a la altitud varia la Presión parcial alveolar, arterial,
venosa y el porcentaje de saturación.

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 Fisiopatología de Mal de Altura.

La presión barométrica disminuye la presión parcial de O2 del aire alveolar y a una altitud de unos
5000 m.s.n.m. Sobreviene hipoxia por disminución de oxígeno en la sangre arterial. La
aclimatación a la altura conlleva hiperventilación y taquicardia refleja, con hipocapnia y alcalosis
respiratoria parcialmente compensada. En 5 a 8 días aparecen poliglobulia. La hipoxia estimula la
respiración, aumentando la oxigenación tisular y provocando alcalosis respiratoria, que contribuye
a los síntomas hasta que la pérdida de bicarbonato en orina la compensa parcialmente. La
fisiopatología básica del mal de altura es un trastorno del equilibrio hidroelectrolítico. Aumenta la
permeabilidad capilar, permitiendo la acumulación de líquido en diferentes localizaciones. Se cree
que la causa es una lesión del endotelio vascular. En personas susceptibles, el aumento de
secreción de ADH produce retención de líquido en los tejidos, y desciende el volumen plasmático,
simulando un aumento del Hto. No se asocia con el mal de altura una respuesta ventilatoria hipoxia
baja. No está claro el papel del péptido natri urético auricular, la aldosterona, la renina ni la
angiotensina. La hipoxia aumenta la resistencia vascular pulmonar y la presión en la arteria
pulmonar, pero la resistencia sistémica y la presión arterial suelen permanecer inalteradas. El flujo
cerebral desciende por la hipocapnia y aumenta por la hipoxia, por lo que varía con el equilibrio
entre el oxígeno y el dióxido de carbono arterial. No está claro el papel de esta variación en la
sintomatología.

12
 Modificaciones fisiológicas ante la hipoxia en la altura
Debido a la hipoxia generada en la altura, en el organismo suceden diferentes cambios
fisiológicos, los cuales se producen a partir de los 3.000 msnm.

 Respuesta Cardiovascular:
Los cambios en la morfología cardiaca, son similares a las modificaciones generadas en un
deportista que entrena regularmente. Debido al aumento de la Renina (angiotensinogenasa) se
eleva presión arterial diastólica y debido a la hipoxia del ambiente se genera taquicardia y se eleva
la presión arterial pulmonar; por ellos los cambios son mucho más notorios en el ventrículo derecho
y en la arteria pulmonar.
En las primeras fases de adaptación, y sobre todo con el esfuerzo físico, la presión arterial
puede ascender ligeramente, en parte por la descarga adrenérgica, pero también por el
aumento de la viscosidad sanguínea. Ello viene compensado porque la misma hipoxia
produce vasodilatación, sobre todo por encima de los 5.000 m, lo cual es evidente en el
examen del fondo de ojo, que muestra unos vasos retinianos dilatados en un 10-20%
respecto a su tamaño habitual. Cuando el sujeto se aclimata la presión arterial llega a ser
la misma que en el nivel del mar.

 Respuesta Respiratoria:
13
 Lo respuesta más inmediata es la hiperventilación con alcalosis respiratoria, este debido
a la disminución de la presión parcial del oxígeno.
Si la exposición a la hipoxia se prolonga, el organismo pone en marcha los siguientes mecanismos
de adaptación:

 Aumento de la ventilación pulmonar.

 Aumento de la hemoglobina de la sangre.
 Elevación de la capacidad difusora de los pulmones.
 Incremento de la riqueza vascular de los tejidos.
 Aumento de la capacidad de las células para utilizar oxígeno a pesar de una presión baja de
éste.

 Respuesta Hematológica:

El aumento de la secreción de eritropoyetina, al cabo de pocas horas del ascenso, y el del

hematocrito y hemoglobina al cabo de 5-7 días son las modificaciones hematológicas más
significativas en relación con la hipoxia de la altura. Asimismo se produce un aumento de
la viscosidad sanguínea, y un desplazamiento de la curva de disociación de la
oxihemoglobina hacia la derecha.

La coagulación está también alterada, con aumento del fibrinógeno, disminución de la

actividad fibrinolítica, y secuestro de plaquetas en el tejido pulmonar, que hace que su
número descienda en los primeros 4 días hasta un 10% de la cifra inicial.

 Cambios Metabólicos:
Se manifiestan fundamentalmente en forma de:
Pérdida de peso, variable según la altura, actividad física y aporte nutricional.
Disminución del colesterol y fosfolípidos plasmáticos. Disminuye la capacidad máxima de
transporte de O2. Aumenta la T4. Aumenta la secreción de renina y de aldosterona,
aumenta la secreción de cortisol, con aumento proporcional de la gluconeogénesis.
Disminuye el aclaramiento de creatinina. Disminuye el volumen intersticial y plasmático,
aumenta la diuresis, y puede aparecer proteinuria hasta cifras seis veces superiores a lo
normal.

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  Cambios Psicológicos y del Sistema Nervioso Central:

La afectación neuronal por la hipoxia ocasiona dos tipos de respuesta: alteraciones del
sueño y modificaciones del comportamiento.
Aparece insomnio, disminución de la duración del sueño profundo de ondas lentas.
Aumenta el tiempo de ensueño. Pueden existir fases de apnea-hiperpnea durante el
sueño.
Existen modificaciones del comportamiento, de la percepción sensorial, de la memoria
visual y verbal. La capacidad de efectuar cálculos sencillos se deteriora notablemente en
la fase de aclimatación. La agudeza visual disminuye en ambientes de baja luminosidad
ya por encima de los 3.500 m. El gasto cerebral aumenta en un 25%.

Aclimatación, cambios crónicos en la altura

Hipoxia Hipobárica:
Es el descenso en el aporte de oxígeno a los tejidos, habrá una disminución del rendimiento
mental, reducirá el juicio, memoria y realización de movimientos motores. Entre sus síntomas:
mareo, laxitud, fatiga mental y muscular, en ciertas ocasiones puede provocar cefaleas, náuseas
y euforia.

Consecuencias inmediatas de la Hipoxia Hipobárica y mecanismos compensatorios:

Debido a las bajas presiones por subir a grandes alturas, la persona desarrollará una serie de
mecanismos fisiológicos para compensar las adversas condiciones.
Si la exposición es prolongada en el tiempo, la persona termina aclimatándose.

ACLIMATACIÓN: Capacidad de un organismo para adaptarse fisiológicamente a cambios

con respecto a su medio.

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  Aumento de la capacidad de difusión pulmonar: A alturas elevadas la capacidad de
difusión puede aumentar hasta 3 veces.

 Aumento del gasto cardiaco: Habrá un aumento en la actividad simpática, por tanto
incrementa inicialmente la frecuencia cardíaca y aumenta el gasto cardíaco.

 Vasoconstricción pulmonar hipóxica: Se produce una vasoconstricción pulmonar

generalizada que lleva a un aumento de la presión de la arteria pulmonar.

Principales mecanismos responsables de la aclimatación

 La hiperventilación generada.

 Un aumento del número de eritrocitos.

 Mayor difusión pulmonar.

 Aumento de la vascularización de tejidos periféricos.

 Aumento de la utilización del oxígeno por parte de las células tisulares.

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¿Qué pasa con las personas nacidas a grandes alturas?

Las personas nacidas y que viven toda su vida a grandes alturas conlleva el proceso de
aclimatación desde su lactancia, con respecto a otras personas no nativas será aún mayor.
Características físicas como: tórax de mayor proporción con respecto a su masa corporal, esto
para la capacidad de ventilación. Aumento del tamaño de su corazón, para bombear cantidades
adicionales de gasto cardiaco.

Fisiopatología: mal de las alturas

Patología sufrida por algunas personas, recién llegadas a grandes alturas y puede ser mortal si no
es tratado.

Mal de alturas agudo: Aparece apenas varias horas tras la subida. Los síntomas pueden ser:
cefalea, náuseas, vómito, insomnio, somnolencia…En casos más graves presenta edema
cerebral, edema pulmonar agudo.

Edema cerebral:

Se da entre el segundo y tercer día de permanencia en la altura, hay una presencia de edema en
el tejido cerebral, debido por la vasodilatación local de los vasos sanguíneos cerebrales que hace
que aumente el flujo sanguíneo hacia los capilares y por tanto la presión.
Los síntomas incluyen dolores de cabeza, pérdida de coordinación (ataxia), debilidad y pérdida de
los niveles de consciencia, alucinaciones, comportamiento psicótico y coma.

Edema pulmonar agudo:

Entre las 48 y 72 horas de llegar el paciente a la altitud determinada. Es causado por insuficiencia
cardíaca congestiva, cuando el corazón no es capaz de bombear sangre de manera eficiente, ésta
se puede represar en las venas que llevan sangre a través de los pulmones.

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Se caracteriza por disnea, tos seca que evolucionará a expectorante, taquicardia, taquipnea, y en
casos más graves cianosis en cara y extremidades.

Tratamiento general:

 Administración de O2.

 Analgésicos.

 Antieméticos.

 Hidratación del paciente además del descenso del enfermo a altitudes menores.

Mal de las alturas crónico:

Algunos residentes que pierden su capacidad de adaptación sufren este síndrome. Se caracteriza
por una policitemia (aumento de hematocrito) y hipoxemia, debido a un excesivo nivel de
producción de las células rojas de la sangre, lo que aumente la capacidad de transporte de oxígeno
por parte de la sangre, pero también aumenta la viscosidad de la sangre, produciendo un flujo de
sangre disparejo por los pulmones.

Síntomas más frecuentes: dolor de cabeza, adormecimiento, dificultades para respirar,

palpitaciones, perturbaciones del sueño, fatiga.

Tratamiento:
Comprende descenso de altitud con el cual disminuyen los síntomas y el hematocrito retorna
lentamente a sus niveles normales.

NATIVO EN LA ALTURA:
El nativo en altura cuenta con un sistema respiratorio y circulatorio un tanto diferente al de los que
viven a nivel del mar puesto que el mismo ejercicio ergométrico hecho por un nativo de altura
produce mucho menos ácido láctico, aunque sea practicado en el altiplano, que un nativo del nivel
del mar, demostrándose que en los primeros el paso de piruvato hacia el Ciclo de Krebs está
permeable, contando con suficiente oxígeno al final de la cadena respiratoria, gracias a la reserva
desprendida desde la mioglobina y, aparentemente, a una mayor facilidad para aprovechar la
energía liberada en la cadena respiratoria por mol de oxígeno transportado .
Se realizó una entrevista a una persona que vivía en Huancayo y que por motivos de estudios vino
a residentir la ciudad de Lima.
18
Sus resultados fueron:
Al momento de descender hacia la capital, la persona manifestó que tenía dificultades respiratorias
(hipoxia) y tenía la circulación pulmonar de baja resistencia.
En esta imagen se demuestra la diferencia entre la arteria pulmonar del nativo de altura y de la
persona que vive a nivel del mar

ALTURA NIVEL DEL MAR

También manifestó sentir mareos, pesadez estomacal.

Se deduce que el hematocrito habría bordeado 50% puesto que por ser de altura tiende a tener
una mayor cantidad de glóbulos rojos

Clínica del Mal de Altura: Sintomatología, Métodos

diagnósticos, tratamiento y caso clínico.

Edema pulmonar agudo de reascenso:

Caso observado en Huaraz, Ancash, Perú.
Varón de 17 años, natural y procedente de Recuay (3 400 m.s.n.m), Ancash, estudiante, soltero,
que ingresa por emergencia por presentar disnea, tos, hemoptisis, dolor torácico, dolor
abdominal y vómitos.

El tiempo de enfermedad es de aproximadamente 12 horas con una forma de inicio insidiosa y

curso progresivo.

Paciente refiere que estuvo tres semanas de vacaciones en Lima, retornando a su pueblo en
aparente buen estado de salud el 27/01/08 a las 20.00 horas. Al día siguiente muy temprano
hace un recorrido de 40 minutos hasta la puna donde cuida su ganado, regresando a su casa
alrededor de las 18.00 horas; dos horas después presenta tos seca al inicio y luego se hace
exigente, con expectoración hemoptoica (rosada), dolor toràcico, disnea, debilidad, dolor
abdominal en hemiabdomen superior y vómitos. Niega fiebre, diarrea, molestias respiratorias
previas y problemas cardiopulmonares anteriores. Esta era la quinta vez que regresaba de Lima
y nunca le sucedió algo parecido.

19
 Presión arterial de 90/60 mmHg, pulso en 149 por minuto, frecuencia respiratoria en 37 por
minuto, temperatura 36,5º C, Saturación de O2 en 71%. Se le encuentra quejumbroso,
polipneico, diaforético, hipoactivo, decaído, cianosis peribucal y del lecho ungueal, nauseoso,
afebril, piel fría, tose con esputo rosado. No edemas, ictericia ni adenomegalias. Lengua
saburral, cuello cilíndrico, no se palpa tiroides, no injurgitación yugular. Tòrax simétrico, móvil
con la respiración, con tirajes intercostales, pulmones con crepitantes diseminados en ambos
campos pulmonares.la radiografía de torax se muestra en la Figura 1. Sistema cardiovascular
con ruidos cardiacos rítmicos, taquicàrdicos, pulsos periféricos filiformes, no se ausculta soplos.
Abdomen blando, depresible, leve dolorabilidad difusa a la palpación profunda, no
visceromegalia, Glasgow de 15. Datos auxiliares: Hb: 19,20 g/dl, Hto: 60%, leucocitos 13 000
(Ab: 12, Seg: 78, Eo: 0, Bas: 0, Mon: 6, Linf: 4%), úrea 25 mg/dl, creatinina: 0,96 mg/dl.
Tratamiento: oxígeno suplementario con máscara, reposo absoluto, metoclopramida,
espasmoantalgina, ciprofloxacino, furosemida, cedilanid, hidrocortisona, nifedipino,
nebulizaciones con fenoterol y SPE con aminofilina en el frasco. Evoluciona favorablemente a las
48 horas siendo dado de alta en estado asintomático.

El caso reportado correspondió a un nativo poblador de grandes alturas que desarrolló EPA de
reascenso y reunió los criterios diagnósticos que son fundamentalmente clínicos observados
durante el ascenso reciente a las grandes alturas. La radiografía del tórax y la hipoxemia medida
por el oxìmetro de pulso, contribuyó a precisar el diagnóstico y excluir otros transtornos. En la
mayoría de casos, los síntomas iniciales se presentan entre las 6 y 48 horas después del
ascenso rápido a alturas mayores de 3 000 m.s.n.m, es raro y no aparece después del quinto
día, a menos que se ascienda nuevamente a mayor altura; probablemente debido a que la
hipoxia alveolar induce el remodelamiento vascular conjuntamente con vasoconstricción. Se ha
postulado que en el EPA de reascenso, parte del músculo liso vascular contenido en los
capilares pulmonares sufre involución, durante el tiempo que el individuo permanece a baja
altitud. El diagnóstico diferencial del EPA debe hacerse con la neumonía, insuficiencia cardiaca,
bronquitis, asma, síndrome de hiperventilación, tapones de moco, infarto agudo de miocardio y
embolia pulmonar.
El EPA de reascenso se ha observado en el Perú desde hace muchos años; el nativo que
reasciende a la altura tiene mayor susceptibilidad, son comunes los ataques repetidos en un
mismo individuo, siendo màs frecuente en niños y adolescentes que en adultos. En la altura, los
niños tienen mayor reactividad vascular pulmonar que los adultos debido a que las pequeñas
arterias pulmonares tienen mayor masa muscular (muscularizaciòn de las arteriolas) y tono
muscular incrementado, por lo que la actividad vasomotora es mayor y son hiperreactivos en
relacion con los adultos Aunque el caso fue de un adolescente nativo de grandes alturas (3 400
m.s.n.m) y era la quinta vez que retornaba de la costa (Lima), llamó la atención el cuadro clínico-
radiológico severo y el inadecuado manejo mèdico en la Emergencia del hospital; a pesar de un
reciente congreso mèdico realizado sobre el tema en nuestro medio. Ocurre que la presentación
inicial de estos casos es espectacular e impactante cuando se le observa en la Emergencia de
un hospital andino, además la gravedad del paciente no permitió inicialmente recoger la
información adecuada para la toma de decisiones, falta experiencia en muchos médicos
especialistas debido a que este proceso patológico no se observa en la Costa y no se menciona
en los libros de texto ordinarios.

El EPA es un edema pulmonar no cardiogènico, asociado con hipertensión pulmonar y elevada

presión capilar. La patogénesis es compleja y aún tema de estudio, la evidencia señala que se
desencadena por la hipertensión pulmonar como resultado de vasoconstricción pulmonar
hipòxica; también tienen un rol los mediadores vasoactivos (óxido nítrico y endotelina-1) y el
epitelio alveolar. Las personas susceptibles son saludables y sin enfermedad cardiopulmonar
aparente que al ser expuestas a la altura desarrollan vasoconstricción hipòxica extensa pero no
uniforme, heterogénea, con hipertensión pulmonar debido a la presencia de áreas focales de
presión, desgarro y sobreperfusiòn en el flujo vascular; todo esto produce falla endotelial, pérdida
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del fluido capilar y edema pulmonar no cardiogénico.En modelos animales se demostró que la
hipertensión capilar causa insuficiencia de estrés en la delgada pared vascular con pérdida de
fluidos, proteínas y eritrocitos . Esto explica la naturaleza heterogénea, en parches, del edema
pulmonar en cuyo fluìdo se han detectado varias citocinas, cuya liberación nuevamente
incrementa la permeabilidad de la membrana alveolar y el reclutamiento de màs leucocitos por
quimiotaxis. Estudios recientes en personas susceptibles revelaron que las alteraciones
tempranas se deben a efectos hemodinàmicos que también involucra deficiencia en el
aclaramiento del fluìdo alveolar, y que el proceso inflamatorio es un evento tardío.

Por ser una condición potencialmente fatal, el paciente con EPA requiere manejo mèdico de
emergencia; existe un gran contraste entre la compleja fisiopatología y la simplicidad del
tratamiento y evolución de la enfermedad. El tratamiento de elección es la mejora inmediata de la
oxigenación mediante: oxigeno suplementario, cámara hiperbàrica (bolsa de Gamow ò Certec) ò
el rápido descenso a una menor altura. La dramática respuesta a la terapia con oxígeno se debe
a que reduce la presión de la arteria pulmonar (PAP) en un 30 a 50%, incrementa la PaO2 y
reduce el flujo sanguíneo y volumen cerebral. En montañistas con EPA a 4 559 m.s.n.m. el
tratamiento con nifedipino (20 mg de liberación prolongada tomada cada seis horas), produjo
alivio persistente de los síntomas, mejora en el intercambio gaseoso y resolución radiográfica a
las 34 horas; no hubo hipotensión arterial. El nifedipino es un calcio antagonista que actúa como
vasodilatador de la circulación sistémica y pulmonar, pero con la activación simpática en las
grandes alturas, el efecto vasodilatador sistémico es insignificante. De forma experimental, el
nifedipino protege el endotelio y promueve la formación de óxido nítrico, también reduce la PAP
en un 30 %; pero apenas incrementa la presión parcial de oxigeno arterial.

En áreas donde se dispone de asistencia médica (hospital ò centro de salud), el tratamiento

vasodilatador no es estrictamente neCésario debido a que el reposo en cama y soporte de
oxigeno durante 24 a 48 horas permite el alivio de los síntomas en algunas horas y la
recuperación clínica completa en dos a tres días. En el Perú, desde hace varias décadas el
profesor Emilio Marticorena ha reportado que el manejo combinado de reposo absoluto en cama
y oxigeno suplementario fué màs eficaz, incluso; sólo con el reposo en cama fue suficiente y así
trataron el EPA en el Hospital de Chulec- La Oroya a 3 730 m.s.n.m. También mencionaron que
los corticoides orales o endovenosos, isoprotenerol, digitàlicos, diuréticos, morfina y aminofilina
son ineficaces y potencialmente peligrosos. Recientemente, nuevamente se ha enfatizado que
no existe evidencia que soporte el uso de diuréticos, morfina, digoxina ò acetazolamida; se
puede usar dexametasona sólo si se observa compromiso cerebral asociado. Los antibióticos
están indicados si hay evidencia de infección. El ingreso a la UCI, intubación endotraqueal,
ventilación mecánica y cateterismo central de la arteria pulmonar; no son necesarios. Los betas
agonistas inhalados pueden ser útiles en la prevención y tratamiento del EPA porque
incrementan la reabsorción del fluìdo alveolar y disminuyen la PAP. El uso clínico del óxido
nítrico y los inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafilo y tadalafilo), pueden ser útiles en el
futuro.

Finalmente, debido a que las personas con historia previa de EPA tienen mayor riesgo de volver
a hacer la enfermedad si nuevamente se exponen a la altura, es neCésario prevenir estas
recurrencias con la administración del nifedipino (20 a 30 mg de liberación prolongada tomada
dos veces al día); iniciar un día antes del ascenso y continuar durante dos días al alcanzar la
máxima altitud. A las personas que hacen EPA por debajo de los 3 000 m.s.n.m, se les debe
recomendar un estudio ecocardiogràfico para descartar hipertensión pulmonar y anomalías
congénitas.

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