TEORICA Nº 61

TITULO: epilepsia y convulsiones ESCUDERIA NATURAL

FECHA: 09-07-2015
KILLER
DOCENTE: dr. Verçosa
RESPONSABLE: NITM - ABC FISIOPATOLOGIA

Epilapsias y convulsiones continuación

El síndrome convulsivo puede asociarse a epilepsia, y se habla de epilepsia cuando

existe repetición en el tiempo de semanas o meses de crisis convulsivas. Entonces
para diagnosticar epilepsia se debe tener crisis convulsivas repetidas, pero no es la
única manifestación de la epilepsia. La epilepsia se puede manifestar no solo con
convulsiones, perdida brusca del tono muscular (las famosas mioclonias), puede
manifestarse por alteraciones súbitas de la conducta o del comportamiento (son las
alteraciones o crisis complejas), entonces para que haya epilepsia y definición tienen
que repetirse, repetidamente estos episodios, si no estamos solo enfrente de un
síndrome convulsivo. Y en los síndromes convulsivos hay que descartar como causa
de la convulsion: los trastornos metabólicos, alteraciones o daños de la estructura
cerebral (que puede ser producida por infecciones, vasculitis, tumores)

Definición de convulsión.- Convulsión es una serie de movimientos musculares

espasmódicos repetitivos que aparecen de forma brusca y son de causa involuntaria,
que pueden ir acompañado generalmente de pérdida de la conciencia, generalmente
no siempre.

Las convulsiones pueden ser asociadas a epilepsia, y hablamos de epilepsia cuando

estas crisis convulsivas se repiten pero no en un día, sino se repiten a lo largo
semanas o meses en el tiempo. Varias crisis convulsivas sugieren síndrome epiléptico

Serie de trastornos que pueden producir convulsiones y que a veces no se repiten

forzosamente en el tiempo y pueden estar causadas por daño estructural del cerebro,
es decir una área del cerebro queda dañada, eso puede ser por un tumor, o pude ser
como secuela de un accidente cerebrovascular, o una isquemia, o una hemorragia.
Las convulsiones también pueden ser producidas por trastornos vasculares que no
son de forma súbita, no son por oclusión de una arteria ni por hemorragia sino por un
proceso de inflamación crónica, generalmente autoinmune que afecta a los vasos
sanguíneos eso son vasculitis, estas vasculitis a su vez pueden ser:

- Primarias: cuando la enfermedad de inicio afecta a los vasos sanguíneos

ejemplo enfermedad de Takayasu que puede afectar arterias carótidas, arterias
cerebrales anteriores o medias.
- Secundarias: cuando son asociadas por ejemplo a una colagenopatía, es una
enfermedad que no solo compromete los vasos sanguíneos sino el conjunto del
tejido de sostén del organismo, como el Lupus eritematoso sistémico.

Otras causas de convulsiones son las infecciones, que puede ser bacterianas
(meningitis por neumococo, meningococo, streptococo, haemophylus influenzae,
listeria monocytogenes) pueden ser virales ( ocasionadas por herpes virus, virus del
sarampión, priones) pueden ser parasitarias asociadas sobre todo a
neurocisticercosis, o asociada al paludismo en su forma maligna , al plasmodium
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falciparum. O puede ser finalmente todas estas, si se dan cuenta son convulsiones con
alteración estructural.
¿Qué significa alteración estructural? Es que haciendo un estudio de tomografía o de
resonancia magnética, puedo verificar que hay una zona lesionada, un tumor, un
quiste, una zona de infarto, una zona de hemorragia, una zona de esclerosis, una
zona cicatrizada, en conclusión lo puedo demostrar con un estudio de tomografía o
resonancia magnética que es más específica pero de mayor costo económico.

Finalmente puede haber otro grupo de casusas que son metabólicas, que pasa en
estos trastornos metabólicos, la persona no es epiléptica porque estas crisis no se
vuelven a repetir ni ocurrir en el tiempo, tampoco tiene una alteración estructural
porque no se demuestra ninguna alteración en la tomografía ni en la RM, lo que existe
es un trastorno del metabolismo de organismo, del medio interno y se tiene como
causa metabólicas: la hipoxia, hipoglucemia, hiponatremia, hipocalcemia, uremia,
encefalopatía hepática, trastornos asociados a intoxicación por drogas, cocaína,
anfetaminas, ácido acetil salicílico, metanol, déficit de piridoxina o tiamina frecuente en
alcohólicos.

Entonces como se actuar frente a un paciente epiléptico o un paciente con síndrome

convulsivo, lo primero se debe preguntar es si estas crisis se han ido repitiendo vez
tras vez, si se han ido repitiendo vez tras vez, lo que tengo que descartar es que sea
un síndrome epiléptico. Si es la primera vez que tiene una crisis o a comenzado a
tener crisis hace unos pocos días lo que se debe descartar es que no sea
forzosamente un síndrome epilépticos sino sea un síndrome convulsivo asociado a
daño estructural o no asociado a daño estructural. Si el paciente no tiene antecedente
de haber convulsionado antes, no tiene ninguna lesión en la tomografia o resonancia
magnética y el paciente está haciendo convulsiones tengo que descartar que sea una
trastorno metabólico, entonces tendré que pedirle una gasometría para ver como está
el p02, tendré que pedirle glucosa en sangre para ver si no está haciendo una
hipoglucemia, tendré que pedir también Na.
 Ya que tanto la hipernatremia como la hiponatremia pueden llevar a
convulsiones, pero la que más frecuentemente lleva a convulsiones es la
hiponatremia ¿Por qué? Es porque produce una disminución de la osmolaridad
sérica y al producirse esta disminución ese líquido rodea la célula neuronal,
como la célula neuronal mantiene su osmolaridad, se produce un fenómeno de
osmosis y edema cerebral.

 La hipoxia también conduce a dos mecanismos de lesión y ¿Por qué?

1.- porque la integridad del volumen celular está dado por el funcionamiento de la
bomba de sodio y potasio, sin oxígeno no hay formación de ATP, y sin ATP lo que
sucede es que el sodio que entra normalmente para despolarizar a la neurona, ya no
puede salir y este sodio más el cloro arrastran agua y van a producir edema cerebral
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2.- otro mecanismo, es que sabemos que la de privación de oxígeno, la hipoxia, puede
activar los factores inductores de hipoxia (HIF), que son dos dímeros alfa y beta que
están normalmente separados y fuera del citosol, entonces cuando hay disminución de
la presión de oxigeno se unen y se introducen dentro del núcleo y comienzan a liberar
citocinas inflamatorias y también radicales tóxicos de oxígeno.

Entonces la hipoxia produce daño por alteración de la bomba sodio potasio y por
inflamación.

Como ya dijimos inflamación inducida por, el HIF alfa y beta que están normalmente
separados y además la unidad alfa que normalmente está siendo degradada por
enzimas asparil y prolinil hidroxilasas no es degrada en condiciones de hipoxia y por lo
tanto estas dos unidades se unen y se introducen dentro del núcleo, y en el núcleo
activan genes de citocinas inflamatorias e inducen también la activación del
metabolismo de oxígeno, estallido respiratorio y formación radicales tóxicos de
oxígeno.

 La hipoglucemia causa daño porque sin glucosa no hay formación de ATP y sin
ATP el sodio que entra normalmente para despolarizar a la neurona, ya no
puede salir y este sodio más el cloro arrastran agua y van a producir edema
cerebral. Además sin glucosa el metabolismo de la neurona cambia de
metabolismo aerobio a anaerobio con formación de lactato y liberación de
hidrogeniones y estos provocan disminución del pH, alteración de la formación
de enzimas a nivel celular y alteración de la neurotransmisión y posteriormente
descargas masivas de glutamato (neurotransmisor exitatorio) y pueden
producir crisis convulsivas

 La uremia porque, si recordamos la fórmula de la osmolaridad, los elementos

más fuertemente osmolares son el sodio (la hiponatremia es de peor pronóstico
con crisis cerebral que la Hipernatremia), la glucosa es otro elemento osmolar
y el tercero es la urea, entonces la urea y el amoniaco pueden difundir
libremente en la membrana celular, y si una persona tiene retención de
amoniaco por falla del metabolismo hepático, el hígado no está funcionando y
no pude convertir amoniaco en urea, se acumula el amonio y este puede
ingresas fácilmente a la membrana celular y como tiene poder osmótico, atrae
agua y provoca también edema cerebral. Esto puede pasar en un paciente con
hepatopatía severa y con encefalopatía hepática. La acumulación de urea un
metabolito que también se difunde fácilmente por la membrana celular igual
ocasiona absorción de agua, edema cerebral, y el edema cerebral puede
detonar crisis cerebrales, esto ocurre cuando hay insuficiencia renal aguda o
crónica y no hay eliminación de urea por los riñones.
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 La hipocalcemia provoca un intenso ingreso masivo de sodio, por lo tanto

edema cerebral y a despolarización espontanea, por lo tanto esta descargas
espontaneas pueden propagarse y terminar provocando crisis cerebrales

 Las drogas, la cocaína es una droga que inhibe la recaptación de noradrenalina

y dopamina, y el exceso de estas dos provoca apertura de los canales de sodio
y calcio, ingreso masivo de calcio y sodio y despolarización paroxística y
repetitiva de la neurona, estas descargas repetitivas se repiten a lo largo del
cerebro y pueden terminar en crisis cerebrales

Paciente epiléptico reporta de la siguiente forma: tiene antecedente de haber padecido

varias convulsiones.
La epilepsia es de origen inminentemente genético, generalmente comienza en la
infancia, y hay epilepsias secundarias, si son secundarias por ejemplo a un daño del
cerebro de forma posterior, puede ser producida por infecciones. Por ejemplo un niño
normal que tiene una infección por sarampión, le virus del sarampión puede provocar
una leucodistrofia (es una lesión severa de la sustancia blanca) y lo que queda es una
zona cicatrizal, estas zonas cicatrizales pueden activarse espontáneamente y producir
descargas eléctricas que se propagan al resto del cerebro. Una infección por
meningoencefalitis pueden quedar con zonas de pequeños infartos cerebrales y estas
zonas son inestables eléctricamente, y ¿Por qué son zonas eléctricamente inestables?
Porque normalmente hay un umbral ¿qué es un umbral? es la cantidad de voltaje al
que debe llegar la membrana neuronal para descargar y descarga bajo el principio de
todo o nada. Entonces cuando una persona tiene una zona cicatrizal, la diferencia
entre el potencial de reposo (-90) y potencial umbral (- 60) que normalmente es 30, lo
hace es elevarse por lo tanto es más fácil que descargue, porque está más cerca de la
zona umbral eso es lo que ocurre cuando hay una cicatriz a cualquier nivel del
cerebro.

La mayoría de las epilepsia tiene un fondo que es estrictamente genético, tiene por lo
tanto un componente hereditario pero no es herencia lineal (es decir tu padre es
epiléptico, tu abuelo es epiléptico, no es asi) es herencia recesiva, por lo tanto puede
ser saltatoria ( puede ser que mis padres, mis abuelos no hayan tenido ningún
problema pero un bisabuelo si, entonces va saltando, pero también como toda
enfermedad genética puede haber una mutación puntual, que quiere decir mutación
puntual, es que en algún momento por exposición a una sustancia toxica, pesticida,
alguna droga, irradiación durante el embarazo por ejemplo, entonces hay una
modificación del genoma, que no existía en sus predecesores y esta modificación del
genoma va predisponer a que la persona desarrolle alteraciones de los canales de Na,
Ca y provoque el desarrollo de epilepsia.

Para recordar la despolarización neuronal, se debe recordar que la despolarización

neuronal se va producir por la entrada de Na por canales rápidos de sodio, en este
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momento estamos -90 ( la célula esta en reposo) lo mínimo (- 60) a lo que tiene que
llegar para que se produzca una despolarización súbita con fenómeno de espiga de
todo o nada, entonces al entrar Na que es un elemento positivo la célula se hace
menos negativo y cuando llega a -70 o – 80, se produce la entrada más lenta de Na y
Ca, y se cierran los canales rápidos de sodio. Entonces primero entran de forma
rápida y después de forma lenta y progresiva, hasta que llega hasta -60 y se produce
la despolarización, la célula se activa o enciende, y el momento que se ha encendido
esa corriente eléctrica es transmitida a lo largo de la membrana celular desde las
DENDRITAS hasta el axón y si la neurona es mielinizada no va a lo largo de todo
el axón, va saltando del nódulo de Ranvier en nódulo de Ranvier, justamente una
de las enfermedades más graves, se deben a que se pierde la mielina que es como un
aislante eléctrico que es como un cable de plástico que recubre a los alambres de
cobre, por lo que se produce corto circuitos neuronales y la transmisión se hace lenta,
es decir que la transmisión pasa a lo largo de todo el axón y no se hace la
transmisión saltatoria que es mucho más rápida, por eso las fibras mielinizadas
son mucho más rápidas, las fibras más mielinizadas son las alfa, y transmiten a una
velocidad de 120- 80 m/s; en cambio las fibras C que transmiten el dolor que no
tienen mielina, transmiten a 0.5 m/s. Entonces se da la transmisión neuronal, la célula
se ha activado, y al final en el axón se producirá mielocapnizol, por ejemplo, va a
liberar, glutamato o dopamina, que van a fijarse a las terminales dendríticas, la
dopamina en los receptores neuronales, va a provocar la entrada de Na+ y Ca++
y la otra neurona vecina también se despolarizara, y así neurona, tras neurona,
se va a producir una despolarización consecutiva.
Si esto ocurre en el área cuatro, entonces las neuronas van a transmitir el impulso a
las otras neuronas, y todos estos impulsos pasaran por los axones por la vía
corticoespinal, van a estimular específicamente a un musculo para que por ejemplo
uno mueva la mano, y al mismo tiempo inhiba al antagonista, esta propiedad ocurre
por el sistema extrapiramidal, no por el piramidal, el sistema piramidal es
responsable del movimiento de un musculo, pero el responsable de que el
musculo antagonista no se contraiga al mismo tiempo está coordinado por el
sistema extrapiramidal.

Una vez que se ha despolarizado la neurona, no puede llegar el impulso a activar, sino
que se desencadena un ataque epiléptico, lo que tiene que pasar es que la célula
debe de estar en reposo, y gracias a que progresivamente va saliendo K+ y Cl- fuera
de la célula y tanto en el miocardio como en las neuronas la salida de K+ y Cl-fuera
de la célula produce un fenómeno de inhibición, de Bloqueo, las ponen a la célula
Hiperpolarizada, refractaria.

El K+ que normalmente tendría que estar dentro, esta fuera, y el Na+ que
normalmente tendría que estar fuera está dentro, entonces para reponer el orden
primordial después de que se ha producido la repolarizacion o la inactivacion de la
célula, tiene que actuar la bomba de Na+ y K+ y volver todo a su orden, el Na+
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salir( 3 iones de Na+) y K+ entrar (2 iones K+) y en ese momento se ha re-

equilibrado el perfil neuronal, si no ocurriese eso, si no hubiera el normal
funcionamiento de la bomba de Na+ y K+ por falta de de glucosa y oxigeno, porque no
llega el flujo sanguíneo y no trae glucosa ni oxigeno, porque esta alterada la perfusión
cerebral o por cualquier razón, sucede que el Na+ quedaría dentro con la perdida de la
capacidad de atraer Cl otra vez hacia adentro por electroneutralidad jalar agua y
producir edema cerebral, pudiendo terminar en muerte neuronal, porque la celula
aumentaría directamente de volumen, entonces si el Na+ permaneciera dentro, la
neurona seguria liberando glutamato y las células vecinas se evitarían y si se transmite
al cerebro provocaría una crisis convulsiva

Los receptores exitatorios, los que favorecen la despolarización de la celula,

aumentan la entrada de Na+ y Glutamato, el glutamato aumenta la entrada de Ca++
fijando a receptores de la célula llamados AMPA que favorecen la entrada de Ca++ y
la despolarización Neuronal, hay otros como el Aspartato y la Dopamina que
favorecen al libre ingreso de Na+ y favorecen la despolarización o activación de
la celula, son neurotransmisores excitatorios que favorecen la transmisión neuronal, y
la despolarización neuronal, en el otro lado, hay más bien receptores de tipo
inhibitorio, como el GABA, que favorece el flujo de Cl- fuera de las células y
pasivamente entra K+ por la ley de electroneutralidad, lo que favorece la
repolarizacion o la hiperpolarizacion de la celula, la inactivación, por lo que es
un neurotransmisor de tipo inhibitorio. El mismo mecanismo suele tener
normalmente la sustancia P, salvo en neuronas que transmiten el dolor,
amielinicas, en esas la Sustancia P tiene efecto excitatorio.

En el síndrome de West o en los síndromes genéticos como Gastou Letox, los

niños, nacen con problemas genéticos de los canales, los canales se aperturan
espontáneamente al sodio y al calcio, que normalmente no se despolariza porque si,
debe de haber un estímulo cualquiera, en cambio en este síndrome, los canales se
excitan espontáneamente o pueden tener problemas de que sus canales de Na+ y K+
estén parcialmente bloqueados u obstruidos, es decir, deficitarios, lo que provoca que
la neurona tienda a hiperactivarse y a no poder entrar en reposo. Estos niños
presentan canalopatias, tienden a tener deficiencias de origen congénito, y aparecen
incluso en el periodo neonatal, en el lactante menor o mayor, entre el primer y
segundo año de vida. Como estos niños no tienen un sistema piramidal
desarrollado, no convulsionan ni pierden el conocimiento y comienzan a tener
episodios tónicos de contracción muscular y clónicos de relajación alternante, estos
niños van a tener equivalentes porque su sitema piramidal no esta bien desarrollado
entonces empezaran a parpadear, o succionar repetitivamente o abrir y cerrar los
ojos, o movimientos repetitivos equivalente convulsivos. Son alteraciones Malignas,
porque si no se tratan oportunamente, se provoca la liberación continua de glutamato
que ocasiona que entre demasiado calcio dentro de la neurona lo que puede
provocar a la larga muerte neuronal o activar la apoptosis o activar la proteína de
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shock de calor factor nuclear Kappa Beta, que va a activar las endonucleasas para
que degraden espontáneamente al DNA y entre en apoptosis, y si no son tratados
estos niños en cada crisis van a liberar Glutamato.

Cuando se da una crisis convulsiva, hablamos de la actividad eléctrica excesiva

paroxística, que comienza de un momento, inicio súbito, con hiperactividad
cerebral y ondas sincrónicas, se va a traducir si toma el área motora en
convulsiones. Se puede iniciar en un solo foco y propagarse al resto del cerebro,
o iniciarse simultáneamente en todo el cerebro, cuando se inicia en un foco
primario, suele tener un aura es decir una característica que se debe a la estimulación
de esa área, por ejemplo si comienza en el área occipital, puede que tenga fosfenos,
sensación de luces como de pulsos luminoso o perdida de la visión súbitamente, si
se inicia en el área auditiva, escuchara sonidos, si se inicia en el área temporal tendré
deyabus, si se inicia en el área frontal la persona empezara a tener conductas raras,
como un ataque de ira injustificado, movimientos repetidos, se te quedara viendo, o
una crisis de llanto injustificada, y luego al propagarse al resto del cerebro, perderá la
conciencia y empezara a convulsionar.

La epilepsia puede también iniciar en el área central, en el hipocampo, comisura

anterior y posterior o en el cuerpo calloso, dispersándose en ambos hemisferios, y
tener crisis de inicio generalizadas, no hay síntomas previos. Luego se produce una
hiperactivacion del resto de las neuronas y luego habrá una propagación de la
actividad eléctrica y si se mantiene prolongada el cerebro puede morir puesto que
está consumiendo cualquier cantidad de oxígeno, pero no le está llegando la misma
cantidad, por lo que se puede producir isquemia y no haya una buena oxigenación
cerebral, edema cerebral, acidosis y muerte neuronal, una contracción sostenida de
los músculos puede producir elevación de la temperatura y escalofrío, que tras
convulsión y convulsión puede producir hiperpirexia lo que ocurre con la famosa
succinilcolina, cuando no es metabolizada por la succinilcolinesterasa por déficit de la
misma, que genera contracción tras contracción lo que genera hiperpirexia en la
persona, que produce una hipercoagulacion de las proteínas cuando la temperatura es
mayor a los 41º C. entonces ademas de producir convulsión se produce una
estimulación vagal, que comienza a estimular la secreción de ácido clorhídrico, saliva
que puede asfixiar a la persona pero peor aun la persona se muerde la lengua que se
inflama y puede producir obstrucción de la via aérea. Una convulsión a repetición
continua seria mortal.
PROPAGACIÓN INTERRUPCIÓN

Luego de la propagación se produce una interrupción de la crisis mecanismos de bloqueo

o cese de crisis, ¿Como pasa esto? Existe la liberación del factor inhibidor lo que
busca es evitar que la crisis persista, y como producto del bloqueo de estos fenómenos
inhibitorios se produce el periodo postictales este es como un periodo de coma o a
veces alguna personas se recuperan de la crisis y quedan parapléjicos porque todo el
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hemisferio derecho a quedado inhibido (área motora) por un buen tiempo entonces la
persona se recupera de la crisis , recupera la conciencia pero no puede mover una parte
de su cuerpo eso se llama parálisis de dop
Que es la Consecuencia del bloqueo de la cese de la crisis o inhibición de crisis.
Entonces una crisis se inicia se propaga y cuando se propaga la crisis no puede
repetirse continuamente porque sino produciría la muerte.
Por eso el cerebro toma mecanismo de compensación para interrumpir la crisis, como
consecuencia hay fenómenos post ictales o postconvulsionales.

Convulsión = sacudir Epilepsia = poseído

Por que antes se creía que las personas que tenían epilepsia estaban poseídos por
demonios por ejemplo RECUERDAN:
“cuando se le acerca un endemoniado a Jesús le dice señor estoy poseído déjeme no me
toque“ Eso es una crisis convulsiva compleja producida por fenómenos de tipo temporal,
incluso se puede cambiar la voz y no son poseídos, sino crisis temporales porque si se
afecta el centro del habla puede afectarse incluso la voz se puede tener una voz infantil, o
grave, una mujer puede empezar a hablar con voz de varón o un individuo con una voz
fuerte puede hablar como si fuera un niño.
“Después de esto el individuo se tira y empieza a contraerse empezaba a tener movimientos
tonicos clonicos, posteriormente empezaba a expulsar espuma por la boca por la
hiperactivacion del vago y producía hipersialorrea.”

Esto sería la descripción de una crisis epiléptica o convulsiva. Esta descripción se repetirá
varias veces por eso a este individuo se le conocía como endemoniado.
Imagínense en esa época cuando la gente no tenía conocimiento del que tenemos ahora,
todavía en la actualidad si las personas empiezan a cambiar la voz, si tienen convulsiones
de su cuerpo la gente puede creer que esta endemoniado o poseído.
Relato referido al tema:
“Nunca un hombre ha logrado conquistar el mundo es como si un ser supremo lo impidiera
muchos lo han intentado como Alejandro Magno lo intento y nunca fue vencido en batalla
el que lo venció fue un mosquito aedes agythi que le instilo un virus: “el virus del Nilo” que
le provoco una encefalitis y lo mato. Al hombre más poderosos del mundo lo venció un
mosquito.”
“Que paso con Julio Cesar quería se conquistador de todo el mundo, que es lo importante
de esto es que julio cesar tenia epilepsia y cada vez estaba más deteriorado.
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Debido a la liberación del glutamato y causa exocitotoxicidad es el fenómeno por la

cual entra calcio a la célula y causa apoptosis.
Lo cual genera estallido de la célula a eso se llama exocitotoxicidad entonces el estallido
celular es muerte neural con evidencia de inflamación y hay otro tipo de muerte sin
evidencia de inflamación la muerte celular programada.
Saben que hizo julio cesar el se dio cuenta que si eso continuaba el estaba perdiendo sus
facultades mentales él se estaba volviendo demente.
El no quería tener ese destino entonces lo que hizo fue propiciar su propia muerte. El tipo
era tan inteligente que dijo:
“Antes que yo muera y me vean todo mundo por esta enfermedad, yo que soy el hombre
que domino toda Roma y luego me voy convirtiendo en un demente en la cual no recuerde
ni mi nombre ni quien fui, ni que hice. Antes de que eso ocurra y muera como un perro
prefiero morir en la gloria.”
Entonces el provoco al enemigo para que lo maten; fue una muerte humana programada
por él. Como paso un día el le pidió a su más leal que era Marco Antonio que le ofrecía una
corona de laureles. Entonces el principal líder de las familias elite “los patricios” ellos que
habían sacado a los reyes. Cesar al querer que Marco Antonio fuese rey los había
provocado.
Las familias de elite estaban en su contra, por la cual Bruto (el líder de los patricios) realizo
una conspiración para matar a Cesar lo que no sabía es que cesar lo había programado,
quedo como quiso quedar en la gloria. Eso fue lo que hizo Julio Cesar y lo hizo porque sabía
que era epiléptico.
Otra persona con el mismo problema fue Canigula, Era una persona muy normal y tranquila
pero momentos tenía un comportamiento muy extraño por momentos era una persona muy
buena y por otros era una persona muy enojada pensando que el mundo estaba en su
contra.
En algún momento el hombre se da cuenta que le iba a venir su ataque tónico clónico
entonces el se metía dentro de su habitación y no permitía que nadie entre. La única que
entraba era su hermana. “
Entonces se inicia por la despolarización de la célula y porque por qué ocurre esto
porque se libera glutamato, aspartato o de dopamina y lo que hacen es abrir los
canales de sodio, calcio y producen despolarización por la cual se propaga a todo el
cerebro.
Posteriormente la crisis se interrumpe porque se libera sobretodo GABA y hace que
fluya potasio y cloro a la célula y las deja en off.
Estan fuerte este inicio que después de la crisis prácticamente todo el cerebro esta inhibido
incluso el sistema reticular ascendente es el sistema que está encargado de que
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mantengamos la vigila entonces la persona entra en un estado de coma profundo y a eso

se llama proceso post ictal.
Incluso alguna personas recuperan el estado de conciencia por que ya se repolarizado el
sistema reticular ascendente y se ha vuelto a despolarizar, a activarse entonces la persona
recupera el estado de consciencia pero todavía algunas áreas del cerebro como las áreas
frontal no se han vuelto despolarizar siguen hiperpolarizadas a pesar de ya recupero la
conciencia.
El área frontal todavía está afectada todavía la persona no puede moverse no puede mover
el hemicuerpo izquierdo a esa parálisis se le llama parálisis de top producida por la
liberación masiva de neurotransmisores inhibitorios para cesar la crisis epiléptica.
Obviamente las consecuencia de una crisis epiléptica son:
 Aumento del consumo de oxigeno
Entonces el cerebro roba oxigeno de otros tejidos pero que puede pasar si hay una
obstrucción arterial y el cerebro necesita grandes cantidades de oxigeno entonces el
corazón se queda sin oxigeno eso puede producir un infarto.
Si una persona convulsiona pierde la conciencia, cuando nosotros perdemos la conciencia
uno de los músculos mas pesados que es la lengua (hiogloso) se va hacia atrás por lo cual
va obstruir la glotis, sumado a eso hay una hipersecreción de secreciones orgánicas como:
salival , bronquial.
Entonces en un paciente epiléptico lo primero que tienes que cuidar:
 La vía aérea:
Hiperextender la cabeza permeabilizar las vías, sacar protesis, alimentos.
 Dar oxigeno
 Poner en una posición especial para que no se cause daño
Poner una almohada de bajo de la cabeza para que no se dañe el cráneo.
 Posteriormente instaurar una vía
 colocaras un fármaco
Que ayude a que le GABA actué de forma más fuerte por que la persona esta
convulsionando. Como las benzodiacepina: estas cambian la conformación del receptor
molecular del GABA para que se sintetice gaba y hay una acción más potente a través de
un coreceptor y de esta manera son antiepilépticos.
De la misma manera actúa el clonazepan por que también son benzodiacepinas otros
antiepilépticos como
Lo que hace la fenitoina es bloquear la entrada de Na a las neuronas entonces si hace esto
ya no se despolarizan mas neuronas y cesa la crisis.
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Lamotricina es el fármaco actualmente mas utilizado este aumenta el flujo de cloro y

potasio abre los canales de cloro y potasio neuronales, cesa la crisis pero además tiene un
segundo efecto bloquea la degradación del GABA, este es degradado por una enzima
acetilaza esta le quita el grupo acetil al gaba y el gaba ya no actúa
Entonces si el fármaco bloquea a esta enzima el gaba tiene mayor vida tiene mayor
acción y puede inhibir de manera más potente.
Entonces la lamotricina genera apertura los canales de cloro y potasio e hiperpolariza a la
célula inactiva y prolonga la vida del gaba evitando su degradación.
Carbamezepina bloquea los canales de cloro y de sodio lentos y así cesa la crisis.
El GABA se forma a partir del glutamato y atreves de la enzima glutamato
descarboxilasa que le quita un carbón al glutamato y lo convierte en GABA ahora esa
enzima esta activabada por la tiamina y la piridoxina.
Cuando existe el déficit de tiamina o piridoxina como en los alcohólicos o desnutridos puede
producir convulsión por que se sigue formando glutamato , aspartato y dopamina pero no se
forma GABA por el necesita de cofactores que son la tiamina y la pirodoxina (vit, B1 y B6)
Síndrome de Lennox Gasteut
Ocasionado por la alteración genética de los canales es de origen genético pero también se
ha demostrado que es de origen adquirido.
Un niño que nació relativamente normal puede adquirir un síndrome de este tipo sobre todo
cuando ha habido hipoxia perinatal o el sufrimiento fetal agudo.
Esto pasa cuando desciende el niño hacia el estrecho superior del canal de parto entonces
la cabeza no pasa por la cual cada contracción del útero aumenta la presión hacia cabeza
del niño y cordón umbilical se enreda en la misma y el obstetra no se da cuenta.
Esto ocurre en partos prolongados, en la hipertensión esto también pasa en los vasos a
nivel útero-placentario entonces no le llega al niño sangre entonces no tiene oxigeno ni
glucosa por lo cual entra en isquemia entonces si ese niño no es evacuado inmediatamente
por cesaría entonces ese niño nasera con lesión cerebral.
En la paciente que hablamos anteriormente recuerdan que teína una frecuencia cardiaca
160 por minuto de pronto que la frecuencia baje a 120 por minuto de un momento a otro eso
se llama dips
Dips 1 cuando baja la frecuencia cardiaca mínimamente con cada contracción no baja más
de 20
Dips 2 cuando coinciden con las contracciones del útero.
Dips 3 cuando no coinciden con las contracciones del útero.
TEORICA Nº 61
TITULO: epilepsia y convulsiones ESCUDERIA NATURAL
FECHA: 09-07-2015
KILLER
DOCENTE: dr. Verçosa
RESPONSABLE: NITM - ABC FISIOPATOLOGIA

Esto que señala sufrimiento fetal agudo por que cuando los niños sufren hipoxia es tan en
bradicardia relativa lo normal es de 140 – 150 x min pero si un niño que tenga 120 es
bradicardia. Entonces si el niño nace con hipoxia tiene un APGAR bajo .
A pariencia:
- Si el niño nace rosado: 2 puntos
- Si nace moteado o con las extremidades violetas y el resto rosado 1 puntos
- Si nace completamente cianótico 0 puntos.
P ulso: no se mide el pulso en un bebe lo que se medirá es la frecuencia cardiaca.
- Buena frecuencia 140 - 160 xmin 2 puntos
- Bradicardia 140 - 100 xmin 1 puntos
- Menor 100 xmin 0 puntos
G esticulacion
- Llora fuerte y responde a reflejo de succión 2 puntos
- Llora débilmente 1 puntos
- No llora 0 puntos
R: respiración:
- Buenos movimientos respiratorios buena amplitud 2 puntos
- Quejidos 1 puntos
- No respira 0 puntos
Si el niño nace con APGAR bajo menor a 5 eso quiere decir que el niño a echo hipoxia
neonatal y provoca eso inflamación del cerebro y edema cerebral. Y puede producir un
síndrome de: Lennox Gasteut se ha demostrado que en este síndrome que los radicales
tóxicos de oxigeno liberados dañan los canalés sodio y calcio también alteran la
permeabilidad haciendo que fácilmente entren sodio y potasio y no salga potasio
produciendo crisis repetidas.
Este síndrome tiene una triada:
- Crisis tónico clónicas o atónicas (el niño parado y se cae su cabeza el niño no puede
elevar la cabeza anteriormente por un periodo de tiempo nadie se da cuenta)
- Registro electroencefálico : normalmente dominio de onda alfa de 8- 12 ciclos/ min.
Lo que se puede observar es onda lentas y juntas 2-3 ciclos/ min y tiene deterioro
cognitivo gradual. el niño normal a los tres meses ya debería sostener su cabeza a los
seis agarrar objetos pero este niño no lo hace o sino un nño que hacia todo eso ahora ya
no lo hace.
Eso será la demencia es la perdida de la capacidad normal previa en cambio
retrazo mental es de inicio nació con estos problemas. Esto puede ser consecuencia
de síndromes hereditarios o de una hipoxia perinatal.
- La ruptura de la bolsa amniótica: el liquido amniótico protege al niño es como una
bolsa de agua que te protege en el momento del parto. Entonces si hay ruptura del la
TEORICA Nº 61
TITULO: epilepsia y convulsiones ESCUDERIA NATURAL
FECHA: 09-07-2015
KILLER
DOCENTE: dr. Verçosa
RESPONSABLE: NITM - ABC FISIOPATOLOGIA

bolsa amniótica precoz ay mayor riesgo que haya daño cerebral por aumento de la
presión de la cabeza además de que los gérmenes de la vagina generen un infección
como una meningitis.

Clasificación:
- Parcial: cuando empieza en los lóbulos o en el hipocampo zonas especificas del
cerebro y luego se propagan.
- Inicio parcial y no compleja: comienza en un lugar parcial son perdidas transitorias de
la conciencia son sacudidas pequeñas no generalizadas. Entonces comprometen
parciamente a la conciencia y a la conducta pero en grado menor (no comprometen
mucho)
- Parciales – generalizadas: poco a poco comienza pierde la conciencia y empieza a
convulsionar entonces inicio parcial y secundariamente generalizado
- Inicio parcial – compleja: inicio parcial pero compleja porque ya ha comprometido la
conciencia y la conducta. Como por ejemplo repetir una conducta como: hola, después,
después, después……

- Generalizadas: cuando empiezan en estructuras mas internas de ambos hemisferios.

Tónico clónicas generalizadas: contracción muscular generalizada (todo el cuerpo) el
componente tónico está representado por el glutamato
El clónico está representado por el glutamato y el GABA (glutamato producir crisis y
GABA cesar la crisis).
Tónica: el paciente en ningún momento hace sacudida solo se pone quieto duro sin
moverse. Hasta que se pasa la crisis.
Clónico: solo perdida del tono de ciertos segmentos del cuerpo como la cabeza.
Mioclonicas: más frecuentes en jóvenes, no hay tonicidad es generalizado en todo el
cuerpo.
Crisis complejas: alteran el estado de consciencia, sonambulismos, alteraciones
bruscas de euforia o de risa, comportamiento automático ( la persona puede ir a lugares
sin darse cuenta. Llamar personas, violaciones sin darse cuenta sin saber lo que hace)
no tienen convulsiones, sino alteraciones de conducta.
Crisis febriles: son convulsiones con hiperpirexia lo cursan los niños desde los 6
meses hasta los 6 años, si un niño convulsiona a los 7 u 8 años no es una crisis febril
sino meningitis, ahora si tiene entre los 6 meses hasta los 6 años y tiene convulsiones y
una temperatura mayor a los 38º si es crisis febriles,