ESTADOS DE SHOCK

2016

Prof. Agregada Dra Gloria Rieppi

Cátedra de Medicina Intensiva
Facultad de Medicina. Universidad de la República
www.cti.hc.edu.uy
 Normal
Importancia
Afecta la cualitativa:
unidad
área de
anátomo -
intercambio
funcional: de oxígeno,
Microcircula nutrientes,
etc
ción –
intersticio -
célula Importancia
cuantitativa:

Shock La
microcircula -
séptico
ción
representa la
mayor
superficie del
árbol
vascular

Figura 6
 guyton
Estudiando los efectos de la
hipotensión arterial severa
provocada por hemorragia
(experimental), encuentran que si
la retransfusión es realizada
luego de los 76 minutos, se
logra el objetivo de llevar la
presión arterial y el gasto cardiaco
a lo normal pero con aumento de
la PAI (presión de aurícula
izquierda):
DISFUNCIÓN CARDIACA

Am J Physiol 1962; 203:248

 guyton
Si la hipotensión se mantenía por
más tiempo no se recuperaba
el gasto cardíaco a pesar de
retransfundir el sangrado
inicial y aportar más volumen
FALLO CARDIACO
PROGRESIVO Y
SECUESTRO PERIFÉRICO

Am J Physiol 1962; 203:248

 ¿Porque importa revertir rápidamente
el estado de shock?

Lesión isquémica inicial

Depende de la entidad de la caída de la perfusión periférica
y de la respuesta inflamatoria sistémica.

Lesión por isquemia - reperfusión

Depende de la rapidez con que mejoramos la perfusión
y del grado de respuesta inflamatoria que determina
Estados de shock:

• Deben ser revertidos tan pronto como sea posible ya

que la persistencia de hipoperfusión tisular compromete
seriamente el pronóstico

• Sobreviene la muerte por falla circulatoria progresiva:

shock irreversible y fallo multiorgánico.
ES UNA EMERGENCIA MÉDICA
 ¿Que pilar de la hemodinamia se ha
comprometido en forma primaria?

Bomba
cardíaca

Obstrucción

Tono vascular
Volemia
Shock distributivo:

• Shock séptico MECANISMO LESIONAL,

MANEJO TERAPÉUTICO Y
• Shock anafiláctico PRONÓSTICO
• Shock en tirotoxicosis DIFERENTES

• Shock neurogénico
• Post reanimación cardiopulmonar
• Post revascularización miocárdica
• Post aspiración vía de aire
• Post todo estado de hipotensión arterial sistémica
prolongada.
 SINDROMES “SEPSIS LIKE”

Current Opinion in Critical Care 2004, 10:208–212

Cardiogenic shock complicating acute miocardial infartion, expanding the paradigm. Circulation
2003
Estudio de revascularización precoz (Shock Trial): amplias variaciones de la FE y tamaño del VI así
como de las RVS
Algunos presentaban: SIRS PRECOZ: Fiebre, leucocitosis aumentada
Con disminución de la resistencia vascular sistémica a pesar del empleo de vasopresores.
SHOCK ANAFILACTICO:
¿porqué elegimos hablar de él?

• No tan infrecuente, a/v subdiagnóstico

• Etiología:
– Drogas: TODAS incluyendo corticoides
– Materiales: latex 
• No se piensa en anafilaxia frente a una
complicación
• No se conoce bien el manejo.
• Muchas veces: EVITABLE
Eventos clínicos de la reacción anafilactica producida por drogas s/c
administradas en el perioperatorio 502 casos

Numero de casos Unica Manisfestación Manifestacion mas

grave
Shock (89%) 447 5 (1%) 400 (79%)

Broncoespasmo: (38%) 191 18 (3.6%) 91 (18%)

Transitorio 76
En asmáticos 85

Signos cutáneos: (68%)

Rash 65
Eritema 233
Urticaria 42
> de 1 30
Angioedema 125 6 17 (3%)

Edema generalizado 36

Edema pulmonar 13 2 3 (0.6%)

Síntomas 36
gastrointestinales

BMJ 1995;731 - 33
Caso clínico: UEPH

• Paciente de 42 años alérgica a analgésicos. En la tarde consulta a

odontólogo quien le indica medicación analgésica v/o.
• En la noche episodio brusco de dificultad respiratoria con “ruido
respiratorio”, por lo que familiar consulta a emergencia prehospitalaria.
• Paciente semisentada,con sed de aire, se comprueba estridor laríngeo,
PAS 70 mmHg

• Se administra 0.5 cc de adrenalina (1:1000) s/c en reg. deltoidea.

• Elevación de MMII y VVP por donde se administra SF a chorro.
• Rápidamente desaparece el estridor laringeo, la paciente relata gran alivio,
normaliza la presión arterial, taquicardia regular
• Temblor intenso generalizado
• Se traslada en camilla a puerta de emergencia mutual.
Caso clínico: UEPH

Familiar consulta a emergencia prehospitalaria por paciente que no la pueden despertar,

no se da cuenta si respira.
A nuestra llegada paciente en coma, bradipnea, pulsos carotídeos débiles presentes.
Taquicardia impresiona sinusal al monitor. PAS 60 mmHg.

Se elevan los MMII.

IOT y se ventila con ambú.

Se le pregunta al familiar que pasó antes de encontrarla así. El familiar nos relata que minutos antes
la paciente se levantó a tomar medicación antiespasmódica por dismenorrea.

Se administra 0.5 mg s/c de adrenalina en el deltoides.

Se realiza VVP por donde se infunde SF.
ECG: taquicardia sinusal sin otras alteraciones.

A los minutos, paciente lúcida, con hemodinámica estable, se mantiene IOT y se traslada en camilla a
emergencia mutual.
Shock anafiláctico

• Reacción anafiláctica (IgE) o anafilactoide: liberación de

mediadores químicos por mastocitos y basofilos: histamina,
leucotrienos, PAF,PG, etc.
• Segundos, minutos o hasta una hora luego de la exposición
• Shock distributivo: vasodilatación (hipovolemia relativa) + aumento
de la permeabilidad capilar (hipovolemia real)
• Taquicardia.
• Sincope
• Edema laríngeo (obstrucción de la vía aérea)
• Broncoespasmo, broncorrea, edema pulmonar
• Edema generalizado del celular subcutáneo
• Distensión abdominal, nauseas, vómitos , diarrea
• Signos cutáneos: prurito, rash, eritema
 Shock anafiláctico
Esquema de tratamiento
Recordar que:
– puede revertir rápido con tratamiento
– persistir el estado de shock, o
– recurrir luego de período asintomático

– Fluídos

– Adrenalina:
• Inhibe liberación de mediadores
• Broncodilatación
• Vasopresor

– Vasopresores: adrenalina o noradrenalina en infusión si persiste el shock

– Tratamiento secundario (posterior):

• Corticoides
• Antihistamínicos: anti H1 y anti H2
• 60 años, SM, ex fumador, alérgico a dipirona.
• 29.06.15 ingresa por cuadro respiratorio de evolución subaguda (tos productiva de 1 mes de
evolución con astenia, adinamia y sudoración nocturna). En la última semana agrega
expectoración mucopurulenta y sensación febril. En emergencia sat O2 93% en VEA, 110cpm, 20
rpm, estertores secos difusos, crepitantes y subcrepitantes en base derecha, Rx tórax opacidad
paracardiaca derecha, leucocitosis elevada con desv. a izq.
• Planteo de neumonia aguda no pudiendo descartar por evolución BK.
• Se realizan exámenes microbiologicos, se inicia ampicilina-sulbactam y queda ingresado en
emergencia.

• 30/6/15: hora 0.30 PCR en AESP (previamente trabajo respiratorio intenso

con tiraje), SVA 8 min de duración (adrenalina, IOT). Al RCE hipotensión
arterial, se inicia infusión de dopamina obteniendose una PA 110/70 mmHg,
broncoespasmo.
• Ingresa a UCI bajo SAC y dopamina. PA 56/35, pulsos filiformes y relleno
capilar lento. ECG: 80 cpm no isquemia. Ecocardiograma sp.Gasometría
con FiO2 1: pO2 365 mmHg, pCO2 44 pH 7.1, lactato 3.8. Se inicia
noradrenalina > 0.5 gammas /kg/min., cargas de fluidos y se agrega
adrenalina. Piel cálida y eritematosa.
• Se suspenden vasopresores al 3er. día.
A VECES SE PUEDE PREVENIR
OTRAS VECES NO:
• CUADRO CON SEGUNDO
CONTACTO
• REACCIÓN ANAFILACTOIDE
 SHOCK SÉPTICO
DISFUNCIÓN CARDIACA SÉPTICA

2016

Prof. Agregada Dra Gloria Rieppi

Cátedra de Medicina Intensiva
Facultad de Medicina. Universidad de la República
 ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO DE SEPSIS SEVERA EN URUGUAY
Grupo de estudio de S.U.M.I.
2005

• Shock séptico en 31% de las sepsis severas

• Mortalidad en UCI: 55%

Seguimiento de egresados vivos de UCI*:

• Fallecidos al alta hospitalaria: 20%
• Fallecidos al año: 11%
*De la mitad de la población estudiada

Comentario: La mortalidad muy variable en diferentes estudios

epidemiológicos se debe a la heterogeneidad de los pacientes, precocidad
de diagnóstico y tratamiento así como a la complejidad del diagnóstico de
shock y por tanto definiciones diferentes
• Neumopatía aguda comunitaria asistida en domicilio
• Neumopatía aguda comunitaria asistida en sala
• Neumopatía aguda comunitaria grave:
– sepsis severa/shock séptico
– IPA ó DRAA
– Plaquetopenia aislada
– Estado confusional
@@@@@@@@@@@
Múltiples combinaciones

Muerte ó sobrevida aún con tratamiento disponible adecuado

 Cardinal P, Cabrera A, Rieppi G, Bengochea M y col.

Se encontró que los genotipos IL1a – 889C y TGFb 869TT son factores de
riesgo para la Neumonía Aguda Comunitaria Grave a Neumococo. (Grupo
Génico Montevideo)
Posiblemente en un futuro se podrán conocer el riesgo que cada
individuo tiene de desarrollar una infección grave y por lo tanto
prevenirla adecuadamente
¿Se puede determinar de que depende la severidad
y evolución de una infección?

Hoy se enfatiza sobre la

Se han identificado varios importancia de los polimorfismos
genes que regulan la en determinar la severidad y
intensidad de la respuesta evolución de la enfermedad; así
como el diferente compromiso de
inflamatoria y de la
los órganos: shock o DRAA
coagulación
 Bacterias, virus u hongos
o sus toxinas

Actuando sobre monocitos, macrófagos y otras células

provocan la liberación local y sistémica de:
Mediadores Mediadores
inflamatorios: antiinflamatorios:
especialmente TNFα y IL 10
IL-1β, IL- 6 e IFγ (sinergia con Factor beta de crecimiento
TNFα) Antagonistas del receptor IL -1

Estimulan PMN, macrófagos y

células endoteliales a liberar
mediadores inflamatorios,
incluyendo PAF y NO que
amplifican resp.inflamatoria.

Severidad del episodio séptico:

depende de la contribución relativa de estas citoquinas
Desde hace décadas se estudia la apoptosis acelerada como causa de
pronóstico a largo plazo

Ej:
“la extensa apoptosis de linfocitos en la sepsis puede contribuir a la
disminución de la respuesta inmune..” Crit Care Med 1999; 27:1230
 SHOCK SÉPTICO

Disfunción circulatoria vinculada a sepsis:

– su expresión más grave es el shock séptico.

Causa de muerte:
– Vasodilatación refractaria
– Falla multiorgánica
– Falla cardiaca severa (menos frecuente)
 SHOCK SÉPTICO
VASODILATACIÓN
HIPERPERMEABILIDAD CAPILAR
DISFUNCIÓN CARDIACA

• Injuria isquémica/citotóxica

• Injuria de reperfusión
– Tanto más intensa cuanto mayor duración del
período anterior
 NORMALMENTE LA MICROCIRCULACIÓN ES
HETEROGENEA SEGÚN:

– FUNCIÓN DEL ÓRGANO:

• CUANTITATIVO (densidad capilar)
• CUALITATIVO (ej: disposición de mitocondrias en
la célula)
– AUTORREGULACIÓN: capilares abiertos/cerrados
– AUMENTO O DISMINUCIÓN DE ACTIVIDAD
METABÓLICA
EN EL SHOCK SÉPTICO:

• Aumento de la heterogeneidad de la
microcirculación
mejor se podría expresar como:

• Alteración de la normal heterogeneidad de

la microcirculación: una microcirculación
patológica
 DISMINUCIÓN DEL CONSUMO DE OXÍGENO POR LOS TEJIDOS

AUMENTO DE LA HETEROGENIDAD DEL FLUJO CAPILAR Y SU DISTRIBUCIÓN

(DISOXIA TISULAR)

Pérdida de la autorregulación de la microcirculación:

– shunts funcionales: alta perfusión con bajo consumo de oxígeno
– zonas con baja perfusión (por microtrombosis, etc) y alta demanda de oxígeno

Aumento de la distancia capilar – célula:

– microtrombosis
– edema intersticial

IMPOSIBILIDAD CELULAR DE UTILIZAR EL OXÍGENO POR DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL

(HIPOXIA CITOPÁTICA)

SI AMBOS MECANISMOS ESTÁN INVOLUCRADOS Y SU PESO RELATIVO SIGUE SIENDO

OBJETO DE INVESTIGACIÓN
THE THIRD INTERNATIONAL CONSENSUS DEFINITIONS FOR
SEPSIS AND SEPTIC SHOCK (SEPSIS 3): 2016

Requerimiento de vasopresores para

mantener un PAM ≥ 65 mmHg
+
Lactato sérico > 2 mmol/L
En ausencia de hipovolemia

Singer M y col. JAMA 2016; 315(8): 801-810

 THE THIRD INTERNATIONAL CONSENSUS DEFINITIONS FOR
SEPSIS AND SEPTIC SHOCK (SEPSIS 3): 2016

Vasopresores para mantener una Consideran que criterios de la

PAM ≥ 65 mmHg definición vieja como:
en ausencia de hipovolemia “adecuada resuscitación con
fluídos” o “necesidad de
tratamiento vasopresor” son
inadecuados
ya que son muy dependientes de
las diferentes modalidades de
monitoreo y objetivos
hemodinámicos en diferentes
centros

JAMA 2016; 315(8): 801-810

 THE THIRD INTERNATIONAL CONSENSUS DEFINITIONS FOR
SEPSIS AND SEPTIC SHOCK (SEPSIS 3): 2016

• Recordando que en aumentar los

Sumado a niveles séricos de lactato
contribuyen también:
hiperlactatemia ya – Disminución de la disponibilidad
que: tisular de oxígeno
– Disminución de la respiración
aerobica
– Refleja la disfunción – Aumento de la glucolisis aeróbica
celular en la sepsis – Disminución del clearence
hepático
– Marcador de
severidad • El lactato es poco específico:
indicador de estrés celular o
metabólico

JAMA 2016; 315(8): 801-810

 En la definición dice en ausencia
de hipovolemia
• Como se diagnostica hipovolemia

– Difícil o imposible
– Como veremos las pruebas dinámicas solo
definen si el paciente responde a fluídos
Agregando la hiperlactatemia como
criterio diagnóstico para definir
shock séptico se reduce la
incidencia de esta disfunción en
un 34% y aumenta el riesgo de
muerte un 11 %.

Hernandez G. Journal of Critical Care

2011; 26 435 e9=435e14
CONTROVERSIAS

• Entre integrantes del grupo de trabajo expertos (autores

del consenso)
• De otros grupos que definieron no apoyar el consenso

La nueva definición probablemente incluya solo a

pacientes más graves con más mortalidad

• Que pasa en UCIs donde no se dispone de lactato?

• No estaríamos realizando un monitoreo y resuscitación
poco agresiva (y por lo tanto menos eficaz) en aquellos
pacientes con hipotensión sin hiperlactatemia?
NO SON SIGNOS CLÍNICOS DE SHOCK:
La presión arterial (a pesar de la definición “operativa”, no podemos
descartar shock en normotensión)
Aquellos vinculados a estado hiperadrenérgico, efecto de drogas e
hipovolemia:
taquicardia
pulso fino
disminución del relleno venoso
HACIENDO
DIAGNÓSTICO DE
HIPOPERFUSIÓN

EN LA CLÍNICA:
Debemos prestar atención a los elementos de hipoperfusión tisular:
• relleno capilar lento (tiempo en segundos)
• livideces
• alteración de la conciencia (aunque puede responder a otras causas)
• oliguria (en sepsis la oliguria puede darse con hiperhemia renal)
Técnicas de estudio de hipoperfusión regional

• Tonometría gástrica
• Sublingual: (Orthogonal Polarization Spectra-OPS) dispositivo que necesita
de entrenamiento para técnica e interpretación adecuadas.
• NIRS (near –infrared spectroscopy)
• Imágenes con Doppler – laser

COMPLEJAS, NO SIEMPRE DISPONIBLES

EN URUGUAY SE EMPLEAN EN INVESTIGACIÓN
Técnicas de estudio de la hipoperfusión regional

Perfusión de la piel:
– escore de tiempo de relleno capilar (CRT), escore de livideces,
gradientes de temperatura
– La piel carece de autorregulación
– Han demostrado ser útil en el diagnóstico
– Relacionadas a pronóstico del shock séptico:
• Un alto escore de livideces luego de 6 horas de resuscitación es predictor
de mortalidad a los 14 días (Ait-Oufella H. 2011)
• La normalización del CRT luego de 6 hrs de resuscitación esta relacionada
con normalización del lactato a las 24 horas y sobrevida en pacientes con
sepsis severa/shock séptico (Hernández G. 2014)

– Muy discutible que se puedan emplear para guiar la resuscitación

en el shock séptico
– Uso de fármacos con objetivo de vasodilar los tegumentos: seguro
obtenemos un “efecto cosmético” (opinión personal)
pero<..indica mejor pronóstico?
Diagnóstico, pronóstico.

* En ausencia de CID
Ait-Oufella H, Bakker J Intensive Care Med
2016, DOI 10.1007/s00134-016-4250-6
Tiempo de relleno capilar

• Técnica:
– Comprimir distalmente el dedo índice del paciente por 15 seg.
– Fuerza de compresión: la suficiente para observar una medialuna en la
parte distal de la uña del médico
– Si se mide el relleno capilar de la rodilla compresión de igual forma por
15 segundos.
– El tiempo de relleno se debería cronometrar en particular si estamos
realizando un estudio.
– CRT en rodilla no es útil en pacientes de piel negra

• Utilidad:
– Diagnóstico de hipoperfusión
– Relacionado al pronóstico luego de 6 horas de reanimación
– Correlación con oliguria y niveles de lactato
– Pueden persistir aún en situación de normalización de PA Y GC
EN LA SEPSIS:

LA SEPSIS PUEDE INDUCIR BALONAMIENTO APICAL

(TAKOTSUBO) – HIPERADRENÉRGIA

CARDIOMIOPATÍA INDUCIDA POR LA SEPSIS

O DISFUNCIÓN CARDIACA SÉPTICA
 DISFUNCIÓN CARDIACA EN LA SEPSIS

• Frecuente y precoz: 40% sepsis severa con o sin shock (posible

sub-diagnóstico)
• 10% muy severa
• Reversible en los que sobreviven: 7 a 10 días

• Disminución de la contractilidad:
– Factores depresores circulantes, incluyendo TNFα y IL-1β
– A nivel celular inducida por mecanismos NO (óxido nítrico)
dependientes y NO independientes

• Aumento de histonas circulantes:

– Liberadas del núcleo por extensa inflamación y muerte celular: causa
de miocardiopatía séptica o consecuencia??
– Relacionadas a nueva disfunción VI y arritmias en la sepsis
 DISFUNCIÓN CARDIACA EN LA SEPSIS

• Disminución global de la contratilidad (no

regional)
• Alteración de la compliance: dilatación
biventricular con FE disminuida.
VDFVI, FE , VS , IC
• VI: frecuente disminución de la postcarga
(vasodilatación) e intensa actividad
simpaticomimética contribuye a enmascarar la
disfunción miocárdica
• VD: con aumento frecuente de la postcarga en
caso de injuria pulmonar asociada
DISFUNCIÓN CARDIACA EN LA SEPSIS

• Paucisintomática: ecocardiografia
• Búsqueda de contribución a hipotensión art/hipoperfusión

Menos frecuente:
• Edema pulmonar cardiogénico: clínico
– Se llenan las tubuladuras del respirador con fluido asalmonado
– Imposibilidad de retirar de AVM cuando nos parece que hay mejoría en otros
parámetros
• Shock cardiogénico
DISFUNCIÓN CARDIACA EN LA SEPSIS

• El paciente en shock séptico

adecuadamente reanimado con fluidos
tiene un estado circulatorio
hiperdinámico con GC aumentado y
resistencias vasculares sistémicas
disminuidas.

• En contraste a lo que se creía antes,

este estado hiperdinámico
habitualmente persiste hasta la muerte
en los no sobreviven.

Parker M. Ann Intern Med 1984

DISFUNCIÓN CARDIACA EN LA SEPSIS

• Catéter arterial pulmonar:

Se puede observar (pre y post volumen) una
depresión de la curva de Frank-Starling en
la sepsis con o sin shock.
Esto puede explicarse por cambios en la
contractilidad miocárdica y por modificación
de la compliance.

Errores habituales:
• La PCP no es útil para estimar la precarga
del VI

• La PVC puede estimar la precarga del VD

pero de ninguna manera estima la precarga
del VI

Ognibene FP, Chest 1988

DISFUNCIÓN CARDIACA EN LA SEPSIS

Función ventricular izquierda:

• Quienes sobreviven:
– Disminución de la FeVI
– VI dilatado con aumento del
VDFVI (x radioisótopos)
A los 7 a 10 días estos parámetros
retornan a lo normal

• Quienes fallecen:
– La FeVI y el VDFVI se mantienen
“normales” durante el curso de la
enfermedad hasta la muerte.
El ventrículo no es capaz de dilatarse

Parker M Ann Inter Med 1988

DISFUNCIÓN CARDIACA EN LA SEPSIS

Dilatación biventricular: ventrículos con alta “compliance”

Fracción de eyección baja pero con VS aumentado y FC elevada
Disminución del trabajo sistólico (VS x PAM)
Mal pronóstico: “incapacidad de dilatar”; fracción de eyección “normal”
DISFUNCIÓN CARDIACA EN LA SEPSIS

• El flujo sanguíneo coronario en el seno

coronario está aumentado
(como se ve en el gráfico)
ISQUEMIA MIOCÁRDICA GLOBAL NO
ES CAUSA DE DEPRESIÓN
MIOCÁRDICA EN LA SEPSIS

• Sustancias de depresión miocárdica

• Injuria de la célula miocárdica

Cunnion RE Circulation 1986

DISFUNCIÓN MIOCARDICA EN LA SEPSIS
Hay también un disfunción diastólica

• La disfunción diastólica del VI en la sepsis no ha sido bien definida

– Empleando ecocardiografía se ha encontrado un enlentecimiento del
llenado VI y alteraciones de la relajación del VI

Court O. et al Clinical Review: myocardial depression in sepsis and septic shock Critical Care 2002; 6(6):500
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA EN LA SEPSIS:
vinculados a pronóstico

ECOCARDIOGRAMA TROPONINA I
liberada por miocitos lesionados, no
reflejo de isquemia sino de acción
Fracción de eyección inicial
citotóxica

> 50% < 50% > 1µg/L < 1 µg/L

mal buen mal buen

pronóstico pronóstico pronóstico pronóstico

Troponina aumenta frecuentemente en shock séptico: no diagnóstico sino

pronóstico
CASO CLÍNICO:

E.S. 18 años SF hipotiroidismo T4. Postoperatorio:

Institucionalizada.
22/11/11: vómitos biliosos y dolor cólico Febril permanente de hasta 40ºC
abdominal, abdomen distendido con dolor
difuso a la palpación mayor en hipogastrio.
Hipotensión arterial, taquicardia, 24 rpm Tº Hemodinamia inestable. Taquicardia
rectal 38ºC 2 primeros días > 140 cpm.
PPPPPPPPPPPPPPPP.
24/11/11: Ingresa a CTI. Picos febriles. Algunas
deposiciones diarreicas. Tendencia al sueño Secreciones asalmonadas por la
hemodinamia estable SOT. Ecocardio FEVI de 30%
27/11/11: IR progresiva, compromiso
hemodinámico severo, y alteración de la
crasis, 38.5ºC. Se inicia empiríco Edema pulmonar refractario por lo
piperacilina tazobactam. Laparotomía: que se coloca BIAC
distensión de asas, líquido libre
serohemorrágico, pseudomembranas
(cultiva luego E coli R: ampi y ampisulb)
últimas asas intestinales, apéndice
congestiva edematosa indurada de paredes
engrosadas que se extirpa.
 • TROPONINA I : 0.4

• ECOCARDIOGRAMAS:
Bajo NA
– 27/11: FEVI 20%
Bajo dobutamina y BIAC
– 29/11: VI levemente dilatado con FEVI de 30%. VD
levemente diltado con severa disfunción PAPS 28
mmHg GC 4950 RVS 1054 (VCI 18 mm con colapso <
50%)
Fallo en la extubación (4º día)
– 1/12: VI levemente dilatado con FEVI 35% con
hipocontractilidad global. Patrón de llenado de tipo
restrictivo GC 6.2 L VCI 16 mm (colapso < 50%)
Bajo dobutamina:
– 3/2 (6º día): VI de dimensiones normales, hipoquinesia
difusa leve. FEVI 45% patrón de llenado normal. GC
5.3 L RVS 1380
8/2 (11º día): VI de dimensiones normales. Motilidad global
y segmentaria noemales FEVI 60%. Cavidades der.
normales con función del VD normal.

Valores considerados normales (sin drogas): GC 5-6 L/min; IC 2.8-3.6 L/min/m2; RVS 900
– 1400 dinas x s/cm-5
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS:

• Intentar normovolemia (medidas dinámicas)

• Adecuada presión de perfusión

• Adecuada perfusión tisular

• Tratamiento antimicrobiano adecuado, apropiado y precoz

• Control del foco

• Tratamiento de la insuficiencia respiratoria

• Evitar o disminuir trabajo respiratorio: VMI (VMNI)

• Sedación – analgesia

• Informe a la familia
LECTURA RECOMENDADA

• Ait-Oufella H, Bige N., Boelle PY et al Capillary refill time exploration during

septic shock Intensive Care Med 2014; 40:958-964 (acceso por timbo)

• Sato R. , Nasu M. A review of sepsis-induced cardiomyopathy. J Intensive

Care 2015; 3:48 (acceso libre en internet)

• Seymour CW, Rosengart MR. Sepsis shock. Advances in diagnosis and

treatment Review. JAMA 2015; 314 (7): 708-17
doi:10.1001/jama.2015.7885

• Singer M. et al The third international consensus definitions for sepsis and

septic shoch (sepsis-3) JAMA 2016; 315 (8): 801-810.
doi:10.1001/jama.2016.0287