Vous êtes sur la page 1sur 18

Physiologie cardiaque

Plan :
-Rappel anatomique + innervation cardiaque
-Les différents types de myocytes
-Cycle cardiaque
-Débit cardiaque + régulation
-Débit coronaire + régulation
-Pression artérielle + régulation
Rappel anatomique :

Cœur :
Organe creux, pompe à deux corps fournit
l’énergie nécessaire à l’écoulement du sang dans la
circulation pulmonaire et systémique.
*Quatres cavités cardiaques
Oreillettes réservoirs
Ventricules Pompe proprement dite
*Quatres valves cardiaques
Sang dans le bon sens
S’opposent à son reflux
Innervation du cœur :

L’innervation cardiaque

Extrinsèque Intrinsèque

Sympathique Parasympathique Tissu nodal

Catécholamines Nerf vague Système cardionecteur

Cardio-accélérateur cardio-modérateur
? NB:
 L’influx nerveux nait au niveau du nœud sinusal, ce dernier qui impose la
fréquence cardiaque.
 Le nœud auriculo ventriculaire est le seul lien électrique entre les
oreillettes et les ventricules.
 Le nœud auriculo ventriculaire à un rôle de freinage du signal électrique
Assurer le décalage nécessaire entre contraction des oreillettes et
Celle des ventricules.

Cellules cardiaques :
3 types de cellules cardiaques ;

a) Myocytes indifférenciés : (99%)


*Fibres à réponse rapide
*Potentiel transmembranaire stable (les canaux de Na+ ne s’ouvrent que
suite à une stimulation).
*Fonction mécanique du cœur car cellules contractiles
* véritable syncytium par présence de gap-jonctions et
jonctions communicantes.
b) Cellules nodales :
(Au nv du nœud sinusal, auriculo ventriculaire, fx de His, fibres de
Purkinje)
*Fibres à réponse lente
*Potentiel de repos instable (canaux sodiques ouverts en permanence).
*Peu contractiles
*Génératrices du potentiel d’action
*Conductrices
c) Cellules endocrines :
*secrètent le FAN et BNP régulation de la pression artérielle
Cycles cardiaque :

Pression en mm hg

SYSTOLE

Ejection lente Ejection rapide

* *

RIV Ventricule CIV


Relaxation iso volumique Contraction iso volumique

* *

Remplissage rapide Systole auriculaire

Diastasis

DIASTOLE

Volume en ml

* : Fermeture des valves sigmoïdes


* : Ouverture des valves auriculo ventriculaires
* : Fermeture des valves auriculo ventriculaires
* : Ouvertures des valves sigmoïdes.

Systole ventriculaire

Phase de CIV Phase d’éjection


Ventricule est une cavité -rapide : pression intra
Close = augmentation de ventriculaire augmente
Pression, volume constant -Lente : PIV diminue
Diastole ventriculaire

Phase de RIV Phase de remplissage


PIV diminue, volume constant

Rapide Diastasis SA

70% Pression oreillette = p. ventricule systole auriculaire


Du remplissage Contraction A

30% du remplissage
? NB :
*Le jeu valvulaire est passif obéit aux différences de pressions
-Exemple : quand la pression intra ventriculaire devient inferieure à
celle au niveau de l’oreillette, la valve auriculo-ventriculaire s’ouvre afin
d’assurer le remplissage ventriculaire…. Etc.
Débit cardiaque :
Paramètre d’alarme, sensible, car moins finement régulé que la
pression artérielle.

Qc = Fc × VES
L/min btm/min L/min

-Le contrôle du débit cardiaque = contrôle de Fc + contrôle de VES

Fc
*Système nerveux autonome :
-Sympathique (stress) : sur récepteur β1 adrénergique Fc en
augmentant la fréquence de décharge du nœud sinusal, ainsi que la
conduction ….
-Parasympathique (au repos) : sur récepteur muscarinique Fc ; le
≠ du sympathique.

*Système endocrinien :
- Catécholamines adrénaline agit sur récepteurs β1 Fc
*Autres :
-Température augmente la Fc
-Adénosine synthétisé par cellules myocardiques.

VES

Pré-charge Contractilité Post-charge


Du retour veineux -S N Sympathique de la pression
Totalité du myocarde artérielle tend
Du volume télé diasto- par noradrénaline à le VES
Lique. La contractilité
VES
Loi de Frank Starling -SN para sympathique
Pas au niveau des ventricules

? NB :

 Post charge dépend de la résistance et la compliance artérielle.


 Le retour veineux est favorisé par :
-la compression des muscles
-les valves unidirectionnelles, anti-reflux.
-lors de la respiration ; à l’inspiration : diminution de la pression intra-
thoracique qui devient inferieure à la pression atmosphérique, exercée
sur les autres veines extra-thoraciques ce qui favorise le retour
veineux.

Débit coronaire :

*Ce débit représente 5% du débit cardiaque, soit 250ml/min.


*Il a une régulation quasi immédiate :

a) Physique : autorégulation myogénique, augmentation du diamètre


des artérioles contraction des cellules musculaires lisses.
b) Nerveux : - SNS Vasodilatation directe (récepteur β2) et
indirecte (récepteur β1).
-SNPS effet direct négligeable
c) Métabolique : métabolisme locale sphincter pré-capillaire,
libération de métabolites vasodilatateurs.
d) Hormonaux : endothélium coronaire libération de substances
vaso-actives.
? NB :
 Le débit coronaire est principalement diastolique car :
-Lors de la systole, fermeture des vaisseaux coronaires par les
valvules sigmoïdes de la valve aortique. (Car ébauche des vaisseaux
coronaires juste au dessus de la valve aortique).
-Compression des vaisseaux intra myocardiques au cours de la
systole.

Pression artérielle :

*Constante physiologique hémodynamique.


*Est la force motrice qui permet d’assurer la perfusion de tous les
organes sauf le poumon.
*Pression pulsée = pression différentielle = PAS – PAD
(Pression artérielle systolique – PA diastolique)
*Pression moyenne = PAM = PAD + (PAS-PAD)/3

Les facteurs déterminants de la PA :

Débit Système artérielle Volémie

-Fc -Contrôle extrinsèque


-VES innervation des vaisseaux
-Humorale : effets endo,
Para et autocrine.
? NB :
 La vascularisation des vaisseaux est quasi sympathique.

Régulation de la pression artérielle :


A court terme :

Barorécepteurs chémorécepteurs
Mécanorécepteurs sensibles Sensibles à PaO2, PaCO2
Ont une activité tonique Dans les cas d’urgence

Afférent (Nerfs Héring, Cyon)


Centre : au niveau du bulbe rachidien
SNS (efférent=nerf vague) SNPS
Vaisseaux cœur cœur
Si PA si PA
Du signal efférent vers cœur du signal efférent vers
Et vaisseaux le cœur
A moyen terme : ˂1h
Par des hormones qui agissent sur la vasoconstriction et vasodilatation
des vaisseaux :

*Médullosurrénale :
Sécrètent noradrénaline et adrénaline (sous l’action su SNS)
Fc par récepteurs β1, Vasoconstriction par récepteurs β2

*Facteurs endothéliaux :
Vasodilatateurs: NO, prostacycline..
Vasoconstricteurs : endothélin, thromboxane A2

*SRA : système rénine angiotensine (voir NB)


Angiotensine 2 puissant vaso-constricteur

*Système des kinines : ≠ du SRA


Bradykinine Vasodilatation
A long terme :
-Régulation de la volémie par le rein.
Aldostérone ADH FAN/PAN

Sécrétion stimulé : hormone post Synthétisé par


-Ag2-ACTH hypophysaire myocytes (Oreillettes+)
-Hyperkaliémie agit sur le rein Effet diurétique
+Natriurétique
Corticosurrénale -Réabsorption hydrique
-Vasoconstriction périphérique
Aldostérone -Vasorelaxation : cœur et cerveau

Réabsorption de Na+ Volémie -Elimination d’H2O


Au niveau du rein par le rein
-Supprime l’action
Réabsorption d’eau de SRAA et ADH

Volémie Volémie
? NB :
 Système rénine angiotensine aldostérone :

 Les barorécepteurs se trouvent au niveau : crosse aortique et


bulbe carotidien.
 Chémorécepteurs :
-Centraux : au niveau du 4ème ventricule
-Périphériques : même localisation des barorécepteurs.

Merci