Fármacos da Hemostasia

 Hemostasia

 Hemostasia é o efeito combinado de vários mecanismos que evitam ou limitam o

sangramento, após a lesão de um vaso sangüíneo

 A hemostasia tem 2 funções básicas:

 1- Contenção ou seja, impedir o sangramento;

 2- Fluidez ou seja, impedir trombose, permitindo a livre circulação da massa

líquida

 A hemostasia é essencial à vida, pois mantém a circulação harmônica dentro dos

vasos

 Mecanismos componentes da função hemostática:

 1- Vascular (vasoconstrição)

 2- Plaquetário (adesão e agregação plaquetária)

 3- Coagulação do sangue (formação da rede de fibrina)

 4- Fibrinolítico (dissolução da rede de fibrina)

 5- Cicatrização (reparação tecidual)

 Eventos hemostáticos:

1- Vascular (2 a 5 segundos)

 Vasoconstrição (A lesão vascular provoca uma contração espasmódica instantânea

(ativação simpática) da fibra muscular da parede do vaso sangüíneo. Essa retração
reflexa é transmitida a outros vasos da região e promove redução imediata do fluxo
sangüíneo no local.)

 Ativação de fatores de contato da coagulação

 Exposição da tromboplastina tecidual (o extravasamento do sangue expõe as

plaquetas e os fatores de coagulação do sangue a componentes teciduais)

 Liberação de prostaciclina (PGI2) e ativador de plasminogênio

2- Plaquetário (3 segundos a 3 minutos)

 Adesão das plaquetas à área ferida e liberação de tromboxano A2 (TXA2)

  Agregação plaquetária e secreção de mediadores estimulantes da agregação como
serotonina, ADP (adenosina trifosfato), TXA2 e PAF

3- Coagulação do sangue (30 segundos a 10 minutos)

 Ativação das vias intrínseca e extrínseca

 Formação do coágulo de fibrina

4- Reparação (1 a 60 dias)

 Fibrinólise (6 a 48 horas)

 Endotelização (10 a 60 dias)

Coagulação sanguínea

 A coagulação sangüínea significa a conversão do sangue fluido em um gel sólido firme

e consistente (coágulo)

 Para que isso ocorra ocorre uma série de reações químicas cujo ponto final é a
tranformação de fibrinogênio (uma proteína solúvel) em fibrina (insolúvel)

 A fibrina através de uma rede tridimensional de filamentos aprisiona os elementos

figurados do sangue, formando um tampão hemostático

 Os fatores de coagulação são glicoproteínas que estão presentes no sangue na forma

inativa

 Esses fatores são ativados por proteólise e a forma ativa é designada pela letra “a”.

 A ativação de uma pequena quantidade de um fator catalisa a formação de grandes

quantidades do próximo fator. E assim sucessivamente até a formação da fibrina

 A maioria das reações depende de íons cálcio, por isso, a descalcificação do plasma por
EDTA, citrato ou oxalato torna-o incoagulável

 Existem duas vias de formação de fibrina:

 Via intrínseca: é assim chamada porque todos os componentes estão presentes no

sangue

Via extrínseca: é assim chamada porque alguns componentes vêm de fora do sangue.

 Via intrínseca:
  É iniciada fisiologicamente pelo contato do sangue com o colágeno subendotelial
exposto no ferimento vascular (in vivo)

 Pode ser iniciada fora do corpo (in vitro), pelo contato com superfícies estranhas como
o vidro, caulim, pós ou outra substância carregada negativamente)

 Via extrínseca:

 É iniciada por um fator estranho à circulação, existente nos tecidos e no líquido

intersticial, a tromboplastina tecidual ou fator tecidual. Ou seja, quando o sangue
entra em contato com os tecidos

 Naturalmente só ocorre in vivo.

 Em laboratório pode-se iniciar a via extrínseca, adicionando ao plasma extrato de

cérebro de coelho para teste de coagulação

Fibrinolise

 É o mecanismo fisiológico de lise do coágulo, permitindo a ação dos processos de

reparação

 Em situação de normalidade, a fibrinólise constitui uma defesa contra a trombose

 Após a formação de fibrina insolúvel (~6 a 48h após), a rede de fibrina é lisada por
ação de uma potente enzima proteolítica, a plasmina

 A plasmina rompe os filamentos de fibrina em pequenos fragmentos solúveis,

denominados produtos de degradação de fibrina (PDF)

 A plasmina existe no plasma na sua forma inativa, chamada de plasminogênio

 Ativadores de plasmina: ativador plasmático, ativador tecidual, enzimas como

uroquinase e estreptoquinase (exógenas)

Disturbios tromboembólicos

 Trombose:

 Formação patológica de um tampão hemostático na vasculatura em ausência de

sangramento

 Rudolph Virchow: definiu 3 fatores predisponentes conhecidos como tríade de

Virchow.

1. Lesão da parede do vaso (Ex: ruptura de uma placa ateromatosa).

2. Alteração do fluxo sangüíneo (Ex: pinçamento de uma veia da perna quando sentado
durante várias horas).

3. Coagulabilidade anormal do sangue (Ex: tratamento com anticoncepcionais)

 Embolia pulmonar

 É a situação que ocorre quando um êmbolo oclui uma artéria pulmonar ou ramo
desta.

Farmacos da hemostasia
 Antiplaquetários

 Vitamina K

 Cumarínicos

 Heparina e derivados

 Trombolíticos

Antiplaquetarios

 Aspirina:

 A aspirina atua no balanço-fisiológico vaso-plaqueta desequilibrando a relação

tromboxano-prostaciclina na direção anti-trombótica

 O ácido acetilsalicílico (Aspirina ou A.A.S.) inibe principalente a COX-1 produzindo a

redução na síntese de TXA2 nas plaquetas e de no endotélio. As plaquetas não são
 capazes de produzir novas enzimas (anucleadas), ao passo que as células endoteliais
são capazes de produzi-las.

 O efeito antiplaquetário é irreversível e perdura até a completa eliminação da

população de plaquetas afetadas em 7 a 10 dias.

 A dose de aspirina que exerce efeito antiplaquetário é de 100mg diários ou 325mg em

dias alternados

 Altas doses não melhoram a eficácia podendo, inclusive piorar pela inibição da síntese
de prostaciclina

 Uso clínico como antiagregante plaquetário: profilaxia de doenças tromboembólicas

(infarto do miocárdio (IAM), trombose de próteses valvares, AVC)

 Estudos clínicos mostram que o AAS diminui a incidência de morte ou de IAM em 50%

 reincidência de IAM em 30%

 Inibidores do receptor ADP: ticlodipinana e clopidogrel

 A Ticlodipina (Ticlid®) e o Clopidogrel (Plavix®) são anti-agregantes plaquetários orais

que não afetam a via da COX-1

 Bloqueiam o receptor de ADP (adenosina difosfato), localizado na membrana das

plaquetas, impedindo a ação do ADP (agregante plaquetário) sobre as plaquetas

 A Ticlodipina (Ticlid®) é um pró-fármaco de ação lenta, sendo necessário até 8 a 11

dias para a instalação do efeito máximo anti-agregante

 Usos: prevençaõ de acidente vascular cerebral isquêmico. Ensaios clínicos mostram

que a ticlodipina é mais eficiente que o AAS em derrames trombóticos e isquemias
transitórias recorrentes.

 Ticlodipina + AAS: prevenção de trombose dos stents.

 Efeitos adversos:  incidência de hemorragias gastrintestinais, tem efeitos

mielossupressores (neutropenia, trombocitopenia). Em cirurgias eletivas, deve ser
suspenso 1 semana antes do ato cirúrgico.

 Clopidogrel (Plavix®) é análogo da ticlodipina. Tem os mesmos mecanismos e

indicações, mas aparenta segurança pela menor incidência de trombocitopenia

 Inibidores das glicoproteínas IIb/IIIa

 GPIIb/IIIa é uma integrina da superfície plaquetária, que funciona como um receptor

do fibrinogênio e do Fator VIII. É ativada por agonistas plaquetários como trombibna,
colágeno e TXA2. Quando ativada, promove a agregação plaquetária.

 GPIIb/IIIa é específica para plaque0tas e é o receptor mais abundante encontrado na

plaqueta ativada.
  Os fármacos antagonistas desse receptor são potentes agentes anti-agregantes
plaquetários que agem por mecanismo de ação distinto do AAS e ticlodipina

 Atualmente existem 3 agentes desse grupo no mercado farmacêutico (Abcixmab,

Eptifibatide e Tirofiban)

Abcixmabe

 Anticorpo monoclonal dirigido contra o complexo GPIIb/IIIa

 Antagoniza efetivamente a agregação plaquetária pelo bloqueio da ligação do

fibrinogênio e de outras moléculas de adesão ao receptor.

 Usos: em pacientes submetidos à angioplastia coronariana (colocação de stents),

prevenção de reestenose coronária

 O efeito anti-agregante plaquetário é dose-dependente.

 Administração é por vias intravenosa (infusão) e a ação anti-agregante tem duração de

18-24h após cessar a infusão.

 O custo elevado limita o uso

 Efeito adverso: potencial sangramento (1-10% dos pacientes), principalmente em

presença de outros fármacos anti agregantes.

 Vitamina K

 Vitamina K: do alemão “Koagulation”.

 É uma vitamina lipossolúvel ocorrendo normalmente em plantas.

 É uma vitamina essencial para a formação dos fatores de coagulação protrombina (II),
VII, IX e X

 Mecanismo de ação:

 A vitamina K reduzida (hidroquinona) é um co-fator para a formação dos fatores de

coagulação protrombina(II), VII, IX e X no fígado

 A vitamina K juntamente com uma enzima carboxilase promovem a γ-carboxilação dos

radicais glutamato presentes nos fatores de coagulação, tornando-os funcionais.

 A γ-carboxilação é um processo que ocorre no retículo endoplasmático rugoso do

hepatócito promovido pela carboxilase dependente de vitamina K. Em seguida, os
fatores II VII, IX e X são liberados para a circulação

 A vitamina K1 (fitomenadiona) é derivada de vegetais.

 A vitamina K2 (menaquinona) é sintetizada pela microbiota intestinal

 A vitamina K3 sintética (menadiol)

 Vitamina K1 e K2 necessitam de sais biliares para a absorção intestinal

  Usos clínicos: (im, iv, vo)

 Tratamento e/ou prevenção do sangramento:

- Resultante do uso de fármacos anti-coagulantes.

- Bebês: prevenir a doença hemorrágica do recém-nascido.

 Para deficiências de vitamina K em adultos: Doença celíaca, esteatorréia, perda de bile

(Ex: icterícia obstrutiva).

Cumarinas
 Varfarina:

 Mecanismo de ação: Inibe a enzima vitamina K-epóxido-redutase, levando à depleção

de vitamina K reduzida e uma diminuição da γ-carboxilação dos fatores II, VII, IX e X

 Efeito tardio e dose-dependente: Os efeitos anticoagulantes da varfarina demoram ~

5 dias após o início do tratamento, isto porque os fatores de coagulação já presentes
no sangue seguem seu tempo normal de eliminação

 Meia-vida: Fator VII (6h), IX (24h), X (40h ou ~2dias) e II (60h ~5 dias)

 Esta é a razão para a terapia de sobreposição da varfarina e heparina

 Usos Clínicos:

 Prótese mecânica de válvulas cardíacas;

 Tratamento do tromboembolismo venoso;

 Infarto agudo do miocárdio;

 Prevenção do tromboembolismo venoso;

 Embolismo sistêmico episódico.

 Contra-indicações:

 Doença hemorrágica, sangramento gastrintestinal, traumas e/ou cirurgias do SNC,

doença renal ou hepática grave.

 Gravidez (teratogênica) e lactação (recém-nascidos têm deficiência de vitamina K)

 Pode ser usada com cautela: doença renal ou hepática, alcoolismo, histórico de
ulcerações do TGI, tubos de drenagem (tubos nasogástricos, sondas etc )

 Tratamento com varfarina:

 Deve ser iniciado com pequenas doses diárias de 5 a 10 mg durante uma semana.

 Nesse período deve-se fazer o ajuste de tempo da prótrombina (TP) seguida de ajuste
da dose de manutenção.
  O TP deve ser mantido em 20 a 25% da atividade normal para a terapia a longo prazo.

Atualmente o INR (International Normalizated Ratio) é utilizado mundialmente pela maioria

dos laboratórios que monitoram a anticoagulação oral, sendo rotineiramente incorporado ao
"plano" de controle terapêutico da varfarina. Isto melhorou substancialmente a qualidade da
monitorização

 TP :

 É um exame sensível a alterações dos fatores de coagulação dependentes de vit K

(fatores ll, Vll, IX e X)

 Baseia-se na medida do tempo de coagulação do plasma depois de se adicionar uma

fonte de fator tissular (tromboplastina) e cálcio.

 A recalcificação do plasma na presença de fator tissular gera o Fator X ativado e

posteriormente um coágulo de fibrina.

 A formação de fibrina é macroscopicamente demonstrada pelo aparecimento de um

coágulo.

 Valores de referência:

 Depende do reagente utilizado (tromboplastina), em geral, é de 10 a 14seg.

 Um TP terapêutico (de pacientes em uso de varfarina) é de aproximadamente 1,5

vezes o controle ou cerca de 18seg

INR

 A comparação dos resultados entre diversos laboratórios era difícil devido à não
padronização da tromboplastina

 Foi desenvolvido e instituído pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em

colaboração com o Comitê Internacional de Trombose e Hemostasia (CITH) e a
Comissão Internacional de Padronização em Hematologia (CIPH), o emprego do INR
(Internacional Normalized Ratio).

 O INR nada mais é que o TP, corrigido ou normatizado

 OBS: Em geral, uma resposta média com a warfarina mantém um INR entre 2,0 e 3,0.
Uma resposta mais intensa mantém o INR entre 2,5 a 3,5.

 Estudos demonstram que uma resposta reduzida (2,0 a 2,5) é eficaz na prevenção e
tratamento dos distúrbios trombóticos venosos e arteriais.

Principais reações adversas da Warfarina

  PRINCIPAL REAÇÃO ADVERSA:

 Sangramento, que ocorre com INR entre 3,0 a 4,5

 Conduta: Interromper o tratamento e administrar a vitamina K, plasma fresco ou

concentrados de fatores de coagulação.

 OUTRA REAÇÃO ADVERSA IMPORTANTE:

 Necrose cutânea provocado pela trombose na microvasculatura da gordura

subcutânea.

 Esse efeito parece estar relacionado à deficiência de proteínas C e S (são anti-

coagulantes vitamina K-dependentes).

 A tendência trombótica pode ser um estado pró-coagulante transitório durante o

início do tratamento.

 As proteínas C e S têm uma meia-vida de eliminação mais rápida do que a

protrombina, sendo eliminandas antes do efeito anticoagulante aparecer.

A necrose cutânea pode ser evitada com o uso concomitante de VARFARINA e HEPARINA nas
primeiras semanas

Recomendações da Warfarina

 A varfarina atravessa a barreira placentária e é teratogênica.

 Mulheres em idade fértil que fazem uso da warfarina devem ser orientadas a
utilizarem métodos anticoncepcionais seguros para não engravidarem durante esse
período.

 A heparina de baixo peso molecular parece ser o anti-coagulante mais seguro nessa
situação.

 Efeitos anti-coagulantes causados pela varfarina podem ser parcialmente revertidos

com a administração de vitamina K.

 A reversão rápida da anti-coagulação deve ser feita com plasma fresco congelado ou
concentrados de pró-trombina.

Heparina e derivados

 A heparina é um mucopolissacarídeo, cuja preparação padrão é heterogênea com

pesos moleculares de 5.000 a 30.000 kDa.

 Como resultado, a atividade anti-coagulante é variável, pois o comprimento das

cadeias interfere na atividade e depuração.
  O efeito anticoagulante da heparina é imediato, porém o fármaco é rapidamente
metabolizado no organismo, resultando em uma meia-vida dose-dependente de 90 a
120 min

 Existem 2 tipos de heparina utilizados clinicamente:

1- Heparina de alto peso molecular ou não-fracionada ou heparina padrão (extraída de

pulmão bovino ou do intestino de suínos-rico em mastócitos)

2- Heparina de baixo peso molecular ou fracionada (derivada da heparina não-

fracionada)

 Mecanismo de ação:

 Anti-trombina III (ATIII): é um fator que existe naturalmente no plasma e inibe as

serino-proteases de alguns fatores da coagulação ativados (trombina-IIa, XIIa,XIa, IXa e
Xa), inativando-os.

 A heparina exerce sua atividade ao ligar-se à ATIII, alterando sua conformação, que
expõe o sítio ativo acessível à trombina e aos outros fatores da coagulação, acelerando
a inibição dos mesmos.

 A inibição da trombina (IIa) só é mediada por moléculas de heparina com mais de 18

cadeias polissacarídicas (heparina de alto peso molecular)

As moléculas de heparina de baixo peso molecular são incapazes de inativar a trombina, mas
inativam o fator Xa

 Farmacocinética da heparina:

 A heparina tem efeito imediato, deve ser administrada via intravenosa ou subcutânea

 Possui curta duração de ação e necessidade subseqüente de administração freqüente

 Não é absorvida pelo trato gastrintestinal e promove reações teciduais no local da

injeção intramuscular

 Portanto não deve ser administrada v.o. ou i.m.

 As de alto peso molecular, necessitam de monitoramento laboratorial do TTPa (Tempo

de Tromboplastina Parcial ativada)

 As de baixo peso molecular não necessitam desse monitoramento laboratorial,

administradas por via s.c. e têm meia-vida mais prolongada que a padrão (1 a 2x ao
dia)

 Usos clínicos:

 Prevenção de trombose venosa;

 Tratamento do tromboembolismo venoso e do embolismo pulmonar;

 Tratamento precoce de pacientes com angina instável e infarto agudo do miocárdio;

 Prevenção de coágulos em catéteres utilizando canulação dos vasos sangüíneos;

 Dispositivos anti-coagulantes extra-corporais (cirurgias de desvios cardíacos e

hemodiálise);

 Tratamento da trombose arterial (IAM) em combinação com antiagregantes

plaquetários.

 Reações adversas:

 Sangramentos;

 Como são obtidas de fontes animais, podem ser antigênicas.

 Trombocitopenia é menos comum, porém grave.

 Terapia prolongada (acima de 3 meses) está associada a osteoporose.

 É contra-indicada em pacientes com: hipersensibilidade, distúrbios hemorrágicos,

hipertensão grave, hepato e nefropatias graves, alcóolatras, pacientes pós-cirurgia de
cabeça, medula espinhal e olho

 Os sangramentos induzidos pela heparina podem ser revertidos com 1 mg de

protamina para cada 100 unidades de heparina.

Tromboliticos
 Diferem dos anti-coagulantes e antiagregantes plaquetários porque dissolvem o
trombo já formado.

 Promovem a conversão do plasminogênio em plasmina (hidrolisa fibrina e

fibrinogênio).

 Distúrbios tromboembólicos selecionados podem ser tratados com agentes

trombolíticos.

 Trombolíticos aumentam a trombina local, dissolvendo o coágulo e podendo ativar a

agregação plaquetária e formação de novos trombos.

 O uso de anti-agregantes plaquetários em conjunto previne esse fenômeno.

 Indicações clínicas:

 O uso de trombolíticos tornou-se terapia padrão no IAM.

 Também parecem ser benéficos em:

 1. Tratamento inicial da oclusão vascular periférica aguda;

 2. Trombose de veias profundas;

 3. Embolismo pulmonar maciço.

 Recentemente o FDA aprovou o uso de alteplase em paciente com derrame isquêmico

agudo, se a terapia for iniciada nas 3 primeiras horas de sintomas.
 Reações adversas e contra-indicações:

 Hemorragia (não distinguem a fibrinas dos trombos da fibrina dos botões

hemostáticos)

 No IAM, pode ocorrer a reoclusão da artéria coronária após uso de trombolíticos

 São contra-indicados em pacientes com: pericardite aguda, sangramento interno

importantes e câncer metastático.

 Ex: Estreptoquinase (SK), Complexo ativador anisolado plasminogênio-

estreptoquinase(APSAC), Uroquinase, Alteplase e Reteplase.

Aminas vasoativas e diuréticos

Drogas vasoconstritoras
 Dentre os fármacos com ações vasoconstritoras destaca-se:

 Os agonistas dos receptores α 1- adrenérgicos

 Fármacos que liberam adrenalina das terminações nervosas simpáticas

 Inibidores da recaptação das minas simpaticomiméticas

 Outros:

 Endotelina

 Angiotensina

 Vasopressina

Aminas vasoativas
 Na prática clínica as aminas vasoativas são as drogas com ação vasoconstritora
mais amplamente utilizadas.
 Dentre as principais aminas vasoativas destaca-se:
 Epinefrina (Adrenalina)
 Norepinefrina (Noradrenalina)
 Isoprenalina
 Dopamina
 Dobutamina
 Epinefrina e norepinefrina apresentam sua ação farmacológica através do
estímulo de receptores alfa e beta adrenérgicos.
 Receptores numerosos e com grande diversidade de efeitos

  1: vaconstritor

  2: retroalimentação negativa

  1: aumento do cronotropismo

  2: relaxamento de musculatura lisa visceral, tremor

  3: lipólise

 Isoprenalina: Catecolamina sintética.

 Receptores alfa:
 Noradrenalina>Adrenalina>Isoprenalina
 Receptores beta:
 Isoprenalina>Adrenalina>Noradrenalina

 Noradrenalina: Indicações:
 vasocostritor periférico e para manutenção de níveis pressóricos
 Agonista α e β
 Obs: ficar atento às interações medicamentosas e função renal
 Risco de precipitar anúria

 Adrenalina: agonista α e β
 Indicações clínicas: Asma, choque anafilático, parada cardíaca, vasocontrição
juntamente com anestésicos locais

 Dobutamina (agonista β1 não totalmente seletivo)

 Indicação clínica principal: choque cardiogênico*
*Hipoperfusão tecidual sistêmica devido à incapacidade do músculo cardíaco
fornecer débito adequado às necessidades do organismo
 Dopamina: atua em receptores dopaminérgicos centrais e periféricos.
 As principais indicações clínicas deste fármaco ao ser utilizado em cardiologia e
UTI se destinam a modulação da função cardiovascular
 Pouco utilizadas
 Obs: Aminas vasoativas devem ser administradas em lúmen distal exclusivo em
acesso venoso central

Interações medicamentosas

 Pesquisar: quais as interações medicamentosas mais comuns costumam

ocorrer com as aminas vasoativas em pacientes internados em unidades de
terapia intensiva?
Quais os cuidados a equipe médica deve tomar em função das propriedades
farmacológicas das aminas em pacientes críticos? Ex: Diagnóstico de choque
séptico, cardiogênico

Diuréticos
 Diversas indicações clinicas em função da modulação hidro-elerolítica realizada.
 ICC, anasarca, e auxilio no edema pulmonar.....
 O mecanismo anti-hipertensivo dos diuréticos se encontra relacionado aos
seus efeitos diuréticos e natriurético com consequente redução do volume
celular.
 Posteriormente, após cerca de 4 a 6 semanas, o volume circulante
praticamente se normaliza e há redução persistente da resistência vascular
periférica
 Mecanismo de ação: Os diuréticos de alça inibem a Na/K/Cl ATPase no ramo
ascendente da alça de Henle
 Os diuréticos tiazídicos exercem sua ação através da inibição da reabsorção de
Na/Cl nos túbulos contorcidos distais
 Os diuréticos poupadores de potássio exercem sua ação por meio de regulação
de canais de sódio presentes nos túbulos contorcidos distais e ductos coletores
 Fármacos como a amilorida bloqueiam a reabsorção de sódio diretamente
nesses canais ao passo que fármacos como a espironolactona modulam
negativamente os canais de sódio por meio do bloqueio dos receptores de
aldosterona
 Os diuréticos preferidos como anti-hipertensivos para tratamento da
Hipertensão são os Tiazídicos em baixas dosagens
 Os diuréticos de alça são muito potentes e apresentam maior incidência de
efeitos adversos importantes, seu uso clínico normalmente está associado à ICC
com edemas e IR com um clearance inferior a 30ml/min

Faltando
Diuréticos de Alça: Furosemida, Bumetamida
 Alem das indicações já citadas a furosemida é uma das drogas de escolha em
emergências hipertensivas
 Disponivel em comprimidos de 40mg
 Ampolas com 2ml (10mg/ml) solução injetável

 Efeitos adversos dos diuréticos de alça

 Hipotensão
 Incontinência urinária
 Expoliação de ions H, k, Cl, Na, Mg
 Câimbras e mialgias
 Alcalose metabólica
 Secreção de renina e nefrotoxicidade
 Potencialização de fármacos nefrotóxicos no parênquima renal

Efeitos adversos:
 Diuréticos Tiazídicos: Hidroclorotiazida, Indapamida, clortalidona
 Hipotensão
 Incontinência urinária
 Expoliação de ions H, P, Cl, Na, Mg
 Câimbras e mialgias
 Hiperglicemia

 Diuréticos Poupadores de Patássio: amilorida, espironolactona, triantereno.

 Tendência de hiperpotasemia
 Cuidado com disritmias
 Obs: ginecomastia (espironolactona)

Exercícios

 Que alterações laboratoriais o profissional pode esperar em pacientes críticos

em uso de diuréticos de alça ou tiazídicos por longos períodos?
 Que alterações laboratoriais e efeitos indesejáveis são possíveis após o uso
excessivo de diuréticos poupadores de potássio?