Clase 5. BCM IV. Dra. Escauriaza.

13 de agosto de 2019

Hormonas adenohipofisiarias
El hipotálamo ejerce un rol importante en el control de la adenohipófisis a través de
neurohormonas hipotalámicas. Se generan ritmos de secreción que están asociados a los
periodos de luz y oscuridad, que constituyen los ritmos circadianos, estos pueden estar
relacionados con el día y la noche, sin embargo, pueden estar relacionados también a las
fases del sueño, como el caso de la hormona del crecimiento.
En el caso de ritmos hormonales de 24 horas está la ACTH, cortisol (liberación matutina) y
la melatonina (secreción nocturna). Dentro de las hormonas que se relacionan con el sueño
está la GH, prolactina y la TSH. Esto es importante para las terapias de sustitución
hormonal, para tratar de seguir los ejes fisiológicos para interrumpir lo menos posible el
ciclo normal de secreción hormonal.
Hormonas adenohipofisiarias:
Las hormonas de la adenohipófisis pueden clasificarse en tres familias:
1. Glucoproteínas
2. Derivadas de la proopiomelanocortina (POMC)
3. Las que pertenecen a la familia de GH y prolactina.

GLUCOPROTEÍNAS
Incluyen TSH, FSH, LH y HCG, la cual es producida por la placenta. Consisten en dos
subunidades, una subunidad α común y una subunidad singular β, que le confiere
especificidad biológica a cada hormona.
Hormona estimulante de la tiroides
La TSH es una glucoproteína sintetizada y secretada por las células tirotropas de la
adenohipófisis (Constituyen el 5% de la totalidad de las células adenohipofisiarias). Estas
células van a sintetizar y liberar TSH en respuesta a la estimulación por la TRH.
La secreción de la TSH no está influida por tantos factores, la TRH es su principal regulador,
por lo tanto, se mantiene en concentraciones plasmáticas que son relativamente parejas, y
por esto en las primeras fases de estudio se pide TSH plasmática y no pruebas de
estimulación o de supresión, en las etapas finales si se pide en caso de que aún queda
duda diagnóstica, pero no es lo habitual.
La TSH se une a receptores acoplados a proteína Gs en la glándula tiroides y estimula todo
los eventos que participan en la síntesis y liberación de hormonas tiroideas, también
actúa como factor de crecimiento para la glándula tiroides y cuenta con un sistema de
control por retroalimentación negativa por las hormonas tiroideas, que está
relacionado con la ocupación de los receptores de T3 a nivel de la adenohipófisis, cuando
están ocupados en más de un 80 % disminuye la secreción de TSH, y si están ocupados
menos de un 80%, aumenta la secreción.

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La tiroides secreta principalmente T4, pero la hormona que es fisiológicamente activa en

los tejidos y la más importante es la T3. La T4 en los tejidos se transforma en T3 para poder
ejercer su función fisiológica. T4 también ejerce función de reservorio de hormona.
Gonadotropinas (FSH y LH)
Las hormonas gonadotrópicas LH y FSH son sintetizadas y secretadas por las células
gonadotropas (5% de las células de la adenohipófisis) en respuesta a la estimulación por
GnRH.
La mayor parte de las células gonadotropas (casi 60%) producen LH y FSH y el resto
produce exclusivamente LH (18%) o FSH (22%).

HORMONAS DERIVADAS DE LA PROOPIOMELANOCORTINA.

La proopiomelanocortina (POMC) es una prohormona producida por las células
corticotrofas de la adenohipófisis (10-15% de las hormonas adenohipofisiarias).
Esta prohormona sufre un desdoblamiento postraduccional y dependiendo de los puntos de
corte, va a generar distintas moléculas, dentro de estas están:
• ACTH
• β endorfina, un péptido opioide endógeno (Relacionado a procesos de analgesia).
• hormona estimulante de los melanocitos (MSH) α, β y γ.

La producción y secreción de hormonas derivadas de POMC de la adenohipófisis es

regulada de manera predominante por la CRH (se une a receptores acoplados a proteína
Gs que aumenta las concentraciones de AMPc).
Los efectos de los péptidos derivados de POMC son mediados en gran medida
por receptores de melanocortina (MCR) que son receptores acoplados a proteína G, que
tienen distinta conformación tridimensional:
• MC1R: Funciones definidas en la piel, donde actúa principalmente la hormona
estimulante de melanocitos.
• MC2R: Ubicados principalmente en las suprarrenales, por lo tanto, actúa sobre ellos
la ACTH. Cumplen funciones en la producción de hormonas esteroidales.
• MC5R: Funciones en la termorregulación
• MC4R e expresa en el encéfalo y se ha implicado en la conducta de alimentación y
en la regulación del apetito.
Aún no se ha definido la función de MC3R.
Hasta ahora se han revisado diversos factores que están implicados en la regulación del
apetito y de la ingesta de alimento, esto quiere decir que es un sistema complejo, que no
está regulado por un solo factor o un solo eje, por eso es tan difícil el manejo de la obesidad.

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Imagen: La pro-melanorcotina
dependiendo de donde se corte dará
distintos productos. Las Lipotrofina
beta cuando es procesada va a
formar betaendorfinas, y se formará
otra Lipotrofina que dará origen por
distintos procesos a la hormona
estimulante de melanocitos beta.
En otro segmento cortado se va a
dar origen a las MSHgamma y la
ACTH (la cual se forma cuando la
isoforma alfa de MSH se junta con
un péptido intermedio).
Actuaran en los receptores de
melanocortina a excepción de la
betaendorfina que actuara en los
receptores opioides.

ACTH.
Es importante en clínica que la ACTH se forme
junto con la MSH, porque si tenemos un paciente
que tiene una insuficiencia suprarrenal primaria
por autoinmunidad que llega a destruir la
glándula, tendremos un aumento de la producción
de ACTH y va a aumentar la MSH y va a generar
un bronceado de la piel, o con cualquier otra
patología que aumente la ACTH también
estimulara la producción de MSH.
La ACTH es una hormona la cual su secreción es
bastante variable, existen distintos estímulos que
la pueden generar, pero por lo general son
estímulos estresantes, ya sea, estrés físico
asociado a procesos infecciosos, pacientes
sometidos a cirugías o incluso hipoglicemias
también producen el aumento de secreción de
ACTH e induce la producción de glucocorticoides.
Es importante en clínica, si tenemos un paciente con insuficiencia suprarrenal primaria en
la que no hay producción de glucocorticoide por causa autoinmune (primera causa de
insuficiencia suprarrenal primaria) no tiene como responder bajo el estrés y se pueden
generar hipoglicemias, problemas en la cirugía ya que no habrá capacidad de respuesta de
los glucocorticoides, y en pacientes con insuficiencia suprarrenal que son usuarios de la
terapia con glucocorticoides crónica, tienen una insuficiencia donde tenemos bloqueado
eje, por lo tanto hay que administrarle mayor cantidad de glucocorticoides cuando serán
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sometidos a cirugía o cuando hay una infección u otro problema. (Habitualmente la terapia
corticoesteroide es de vía oral, y en cirugía es por vía parenteral).
Otro ejemplo, un paciente que tiene artritis reumatoide y lo tenemos en terapia
corticoesteroide para suprimir la parte inflamatoria, cuando hay aumentos de las
necesidades (cirugías, etc.) hay que tener un plan para aumentar la dosis de
glucocorticoides, ya que su eje estará bloqueado, no lo pueden producir.
La ACTH se libera en forma de pulsos y las concentraciones más altas son en la mañana,
lo mismo que los glucocorticoides, por eso uno administra estos fármacos en la mañana
principalmente.
Se unen a receptores de la proteína g estimulantes en la corteza suprarrenal y estimularan
la producción de glucocorticoides (cortisol) y de andrógenos suprarrenales y en mucho
menor grado las aldosteronas.
El cortisol inhibirá por retroalimentación tanto a la ACTH como a la hormona liberadora de
corticotropina (CRH) ya que se unirá a receptores a nivel del hipotálamo y de la
adenohipófisis.

MSH
Bajo condiciones normales se producen sólo pequeñas cantidades de MSHα en la hipófisis
del ser humano.
Los péptidos de la melanocortina ejercen sus efectos a través de MC1R que se encuentra
en los melanocitos, componentes fundamentales en el sistema de pigmentación de la piel,
y también contribuye en la diferenciación de las células endoteliales e las mucosas y
queratinocitos.

ENDORFINA
La endorfina β o péptido opioide endógeno.
Sus efectos fisiológicos son mediados por la unión con receptores de opioides en múltiples
tipos celulares en encéfalo y en tejidos periféricos.
Reacciones fisiológicas: analgesia, efectos conductuales y funciones neuromoduladores.

HORMONA DEL CRECIMIENTO.

Hormona peptídica de 191 aminoácidos, peso molecular de aprox 22 kd (Existen 2
isoformas que tienen distinto PM).
Similitud estructural con la prolactina y el lactógeno placentario.
La GH se libera en las células somatotrofas, en forma pulsátil, con la mayor parte de la
secreción durante la noche en asociación con el sueño de ondas lentas (Sueño profundo
que es Aprox a las 4 hrs de haberse dormido).

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GH aparte de estimular el crecimiento longitudinal de los huesos, tiene muchas funciones

dentro del metabolismo como el ser una hormona contrarreguladora de la glicemia
(hiperglicemiantes). Al ir envejeciendo van disminuyendo las concentraciones de GH y van
teniendo mayor riesgo de hipoglicemia.
Las hormonas contrarreguladoras más importantes de la glicemia son GH, glucocorticoides,
catecolaminas y glucagón.
Existen 2 mecanismos de regulación sobre la secreción de la
GH que están dados a nivel hipotalámicos: GHRH (hormona
liberadora de GH) que lo estimula y somatostatina que lo
inhibe. Van a actuar a nivel de las células somatotrofas en la
hipófisis y liberarán o inhibirán la secreción de GH.
GHRH actúa a través de receptores acoplados a proteína Gs
que aumenta las concentraciones de AMPc, activa la PKA,
abren canales de canales de Ca2+ y eso provoca la
liberación de GH. Las 2 isoformas de GH se sintetizan a
nivel del RE como preprohormonas, luego son
empaquetadas como prohormonas y sufren un proceso
postraduccional que va a hacer que se transforme en
hormona para luego ser liberada desde los gránulos de
almacenamiento.

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Tiene un ritmo de secreción circadiana, pero

variable durante el día y se relaciona con el
ejercicio, alimentación o periodos de
hipoglicemia. La alimentación (hiperglicemia)
inhibe la secreción también hay aminoácidos
que se ingieren en la dieta que son
estimulantes de la secreción de GH (Arginina,
glicina, etc.). Mayor secreción de GH es en fase
de sueño profundo (00:00- 04:00am).

*Los estrógenos y andrógenos van a estimular la secreción de la GH. Las hormonas

tiroideas también.

Con la ingesta de alimento hay una concentración

más baja de GH, esto es causado principalmente
por la hiperglicemia que se produce. En cambio en
ayuno, hay un estímulo en la producción de la GH,
ya que esta última es hiperglicemiante y disminuye
la utilización de la glucosa por los tejidos perifericos
(tej adiposo y músculo) y cambia el metabolismo a
uno que use ácidos grasos libres como fuente
energética y generar los cuerpos cetónicos.
Entonces la GH puede producir cetosis.

Regulación de la liberación de GH.

Los dos principales reguladores hipotalámicos de la liberación de GH (somatotropina) de la
adenohipófisis son la hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH) y
la somatostatina (SST)
La liberación de GH también se inhibe por acción del factor de crecimiento I semejante a
la insulina (IGF-1)/somatomedina C, la hormona producida en la periferia, en particular
en el hígado, en respuesta a la estimulación de los receptores de GH (retroalimentación
negativa). La GH por si sola también tiene un feedback negativo, pero es mucho menor.
Se ha identificado a la Grelina como un secretagogo adicional de GH (rol poco claro). Esta
hormona se libera desde el estómago y está relacionada por el balance energético y la
ingesta de alimentos.

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Efecto de secretagogos en
secreción de GH.
Se muestran que al
administrar grelina, hay un
peak de secreción de GH.
También estimulan la
secreción la GHRH y
Hexarelina que es un
hexapéptido sintético.

En la imagen se muestra el eje de GHRH

que va a actuar a nivel de la
adenohipófisis y se va a producir la
liberación de GH. GH va a actuar a nivel
de las células hepáticas donde
principalmente se va a producir IGF1
que producirá el mecanismo de
feedback negativo sobre las células
adenohipofisiarias y además va a
estimular la secreción de somatostatina
que va a inhibir la secreción de GH.

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Otros reguladores de la GH:

La glucosa y los ácidos grasos no esterificados disminuyen la liberación de GH. Los

aminoácidos, en particular la arginina, incrementa la liberación de GH.

En pacientes con Kwashiorkor

se observa un aumento de los
niveles plasmáticos de GH por
sobre los valores normales. Si
se le administra dieta rica en
carbohidratos, pero sin aumento
de ingesta proteica, no hay
modificación de los niveles
plasmáticos de GH. Al tratarlo
con una dieta con mayor
concentración de proteínas
bajan los niveles plasmáticos de
GH y a los 25 días de este
tratamiento ya se ven
normalizados los niveles.
* Desnutrición marasmica:
Desnutrición calórica y proteica
Kwashiorkor: Desnutrición
Resumen de los factores que influyen en la secreción proteica. Menos frecuente
de la GH:

Estimulantes Supresores
GHRH Somatostatina
Sueño profundo Obesidad
Estimulación α adrenérgica Sistema Β adrenérgicos
Ayuno Glucocorticoides
Acetilcolina Altos ácidos grasos libres
H. esteroidales sexuales Hiperglicemia
Estrés Hipotiroidismo
Higoglicemia IGF – 1
Ingesta Aminoácidos
Grelina

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La GH al ser secretada se puede unir con una

proteína transportadora o a receptores ubicados
en tejidos blancos. El hígado, principalmente,
produce IGF – 1, el cual también se puede unir a
una proteína transportadora o a tejidos blancos
donde ejercerá su efecto en receptores
específicos. A nivel del hueso se potencia el
crecimiento óseo longitudinal mientras se
mantengan los cartílagos de crecimiento abiertos
debido a que favorece la ganancia de células
osteogénicas y crecimiento de los condroblastos.
En el adulto también tiene un rol ya que existe un
recambio óseo permanente y la GH favorece los
procesos de formación de hueso por sobre los
procesos de reabsorción, manteniendo la masa
ósea.
Existen factores que inhiben la formación de IGF-
1. Por ejemplo, la desnutrición, donde no se tienen
los componentes necesarios para formarlo. El
déficit del receptor de la GH o los anticuerpos
contra el receptor impiden la actividad de la hormona. También se puede tener un déficit
del receptor de IGF – 1, impidiendo la actividad del efector. (leer factores que estimulan y
suprimen de la imagen.)
La vida media de la GH es en promedio de 6 a 20 minutos y se degrada en los lisosomas
después de su unión a los receptores (complejo hormona-receptor), es endocitado y luego
es destruido. Factores que inhiben IGF – 1
Desnutrición
Enfermedades agudas
Efectos fisiológicos Enfermedades crónicas
Deficiencia de HGR
Tiene efectos directos sobre la respuesta celular al unirse Anticuerpos contra HGR
a receptores de GH y también actúa de manera indirecta, Deficiencia de receptor de IGF – 1
estimulando la producción y liberación de IGF – 1. Los
efectos de IGF – 1 no son todos potenciadores del efecto de la hormona, sino que depende
del tejido. Por ejemplo, a nivel hepático, disminuye la producción de glucosa, en cambio,
GH, estimula la liberación.
El IGF – 1 es un péptido pequeño (casi 7.5 kd) que tiene relación estructural con la
proinsulina y que media varios de los efectos anabólicos y mitógenos de GH en los tejidos
periféricos.
Entonces, el efecto fisiológico más importante de la GH es la estimulación del crecimiento
longitudinal posnatal. Durante el embarazo no tiene mayor implicancia, pero durante la
niñez comienza a aumentar los niveles de la hormona, alcanza su máximo en la pubertad
y luego en la etapa adulta comienza a disminuir gradualmente, hasta la etapa de la vejez
donde bajan drásticamente, teniendo mayor probabilidad de hacer hipoglicemias
sintomáticas. También participa en la regulación del metabolismo de los sustratos,

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diferenciación de los adipocitos y contribuye en la conservación y desarrollo del sistema

inmunitario.
Receptor de GH
La GH se une a sus receptores de los tejidos periférico específicos ubicados en la superficie
celular que pertenecen a la superfamilia de receptores de citocinas de clase 1. Están
presentes en distintos tejidos tales como hígado, hueso, riñón, tejido adiposo, músculo, ojo,
encéfalo, corazón y células del sistema inmunitario.
La molécula de GH cuenta con dos sitios para la unión con el receptor de GH, ocasionando
la dimerización del receptor, la cual es necesaria para que pueda existir efecto biológico y
se traduzca la señal a nivel intracelular, y se activen segundos mensajeros.
Efectos metabólicos de GH
La GH aumenta las tasas de síntesis proteica en la mayoría de las células del organismo
donde existan receptores para GH. Es por esto por lo que es la base de muchos
tratamientos para deportistas de alto rendimiento, donde se les suplementa esta hormona
para aumentar la masa muscular, ya que aumenta la captación de aminoácidos por parte
del musculo (y por parte de la mayor parte de las células del organismo, pero el objetivo del
tratamiento es la masa muscular), aumento de la traducción de mRNA en ribosomas,
aumento de transcripción nuclear de DNA y disminución del catabolismo proteico.
A nivel del tejido adiposo favorece la movilización de los ácidos grasos, ya que reduce la
actividad de la actividad enzimática de la lipoproteinlipasa endotelial, y con ello disminuye
la entrada de los triglicéridos hacia el tejido adiposo y estimula la actividad de la LPL
sensible a hormona, la cual hace que los triglicéridos depositados en los adipocitos se
degraden a ácidos grasos libres y pasen a circulación, siendo utilizados como fuente
energética en el musculo y en el tejido adiposo (puede generar cetosis en caso de que sea
mucha la movilización).
La GH, al generar una hiperglicemia, busca que haya suficiente glucosa disponible para el
SNC y que los otros tejidos no lo ocupen mediante la movilización de los ácidos grasos a la
circulación. Además, a nivel hepático aumenta la producción de glucosa.
Entonces, la HG disminuye la utilización de glucosa, generando una resistencia periférica a
la acción de insulina, esto se compensa aumentando la síntesis de Insulina a nivel
pancreático, y también genera un estado de hiperglicemia (aumentando la producción
hepática de glucosa). El mecanismo que genera la resistencia a la insulina periférica no
está muy claro, pero podría ser por efecto de los AGL (lipotoxicidad).
Efectos de la GH en los órganos efectores
En el hueso la GH, estimula el crecimiento longitudinal favoreciendo su formación, a partir
de los cartílagos de crecimiento y generando nuevo cartílago. Esto lo logra aumentando la
tasa de división de los condrocitos y las células osteogénicas, además potencia el paso de
los condrocitos a células osteogénicas. Además, GH e IGF-1 estimulan la condrogénesis y
ensanchan los discos de crecimiento cartilaginosos en las epífisis, seguido por el depósito
de matriz ósea.

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Gráfico de secreción de la hormona

de crecimiento.
Después del nacimiento hay un
aumento de la síntesis de la GH y el
peak se alcanza en la pubertad. En la
vida adulta empiezan a disminuir los
niveles y esto se acentúa en los
adultos mayores.

En los adultos participa en la regulación de la fisiología normal de la formación del hueso al

incrementar el recambio óseo, con incrementos en la formación de hueso y, en menor
grado, en la reabsorción ósea. (estimula principalmente los osteoblastos).
En huesos cortos y planos, también tiene un mecanismo que favorece este recambio óseo,
si hay un exceso de GH se favorecen los fenómenos de osteogénesis y puede existir
engrosamiento de huesos cortos y planos, se agranda la mandíbula, frente, manos, dedos
y también se acumula tejido bajo el tejido celular subcutáneo y hace que las manos de estos
pacientes se vuelvan toscas, típico de los pacientes acromegálicos.
En el tejido adiposo, estimula la liberación y oxidación de ácidos grasos libres, en particular
durante el ayuno por reducción en actividad de lipoproteína lipasa (participa en la
eliminación de los quilomicrones ricos en TGC y de las VLDL del torrente sanguíneo) y
favorece la disponibilidad de ácidos grasos libres para su oxidación en el músculo estriado.

Regulación del metabolismo en el tejido adiposo: La entrada, el almacenamiento y la salida

de los ácidos grasos del tejido adiposo como consecuencia de la hidrólisis de triglicéridos,
están regulados por dos lipasas: La Lipoproteína Lipasa y la Lipasa Sensible a Hormonas.

La lipoproteína lipasa de la superficie

de los capilares hidroliza los
triglicéridos de los quilomicrones y de
las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) circulantes,
produciendo glicerol y ácidos grasos
libres, que son incorporados y
almacenados en las células adiposas.
Es la enzima clave del
almacenamiento de ácidos grasos.

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La Lipasa Sensible a Hormonas

del interior del tejido adiposo
cataliza el desdoblamiento de los
triglicéridos almacenados en
glicerol y ácidos grasos libres, que
pueden posteriormente pasar a la
circulación. Entonces, es la
enzima clave del suministro de
ácidos grasos.

La GH e IGF-1 tienen acciones anabólicas en el músculo estriado, por ejemplo, estimulan

la captación de aminoácidos y la incorporación en proteínas, la proliferación celular y
supresión de la degradación proteínica.
En el hígado la GH estimula la producción hepática de IGF-1 y su liberación, también
estimula la producción de glucosa hepática.

En términos generales, la hormona del crecimiento contrarresta la acción de la insulina

sobre el metabolismo de lípidos y glucosa, disminuye la utilización de glucosa por el
músculo estriado, incrementa la lipólisis y estimula la producción de glucosa hepática. La
GH genera resistencia a la insulina ya que genera una lipotoxicidad en los receptores, pero
a su vez, intenta contrarrestar la resistencia, estimulando la producción de insulina.

Resumen de los efectos:

Tejido Procesos fisiológicos afectados
Musculo esquelético Aumento síntesis proteica
Aumento en la captación de glucosa y Aá
Aumento de eficiencia en la utilización de lisina
Hueso Aumento de la masa mineral-ósea y el crecimiento óseo
Tejido mamario Estimula la síntesis láctea
(lactancia) Estimula captación de nutrientes para la síntesis láctea
Aumenta la actv. secretora de las cells. product. de leche
Aumenta la mantención de estas cells. secretoras
Aumenta el flujo sanguíneo hacia gland. mamarias
Tejido adiposo Disminuye la captación y oxidación de glucosa
Disminuye la síntesis lipidica (si existe balance E° +)
Aumenta la lipólisis (si existe balance E° -)
Disminuye la estimulación de la insulina en el metabolismo de la
glucosa
Aumenta la lipólisis estimulada por catecolaminas
Disminuye la habilidad de la insulina para inhibir lipólisis
Disminuye la translocación de GLUT4
Disminuye la transcripción del gen de la sintetasa de los AG
Disminuye la hipertrofia de los adipocitos

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Aumenta la síntesis de IGF-1

Hígado Aumenta la producción de glucosa
Disminuye la capacidad de insulina para inhibir gluconeogénesis
Intestinal Aumenta la absorción de Ca y fosfato, requeridos para la leche
y el crecimiento óseo
Aumenta actv. calcitriol para aumentar prot. de unión a Ca
Aumenta la proteína que favorece absorción de Ca
Efectos sistémicos Aumenta IGF-1 y IGFBP-3
Disminuye IGFBP-2
Aumenta las subunidades que son lábiles al ácido
Disminuye oxidación de Aá y Nitrógeno ureico plasmático
Disminuye el clearance de glucosa
Disminuye la oxidación de glucosa
Disminuye la respuesta al test de tolerancia oral a glucosa
Aumenta la oxidación de AG libres
Aumenta gasto cardiaco relacionado a la producción láctea
Aumenta la respuesta inmune

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