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DIABETES SECUNDÁRIO
02) RELACIONAR OS SINAIS E SINTOMAS APRESENTADOS PELO PACIENTE COM O QUADRO CLÍNICO DA
PANCREATITE CRÔNICA
Etiologia:
Álcool
Principal causa
Segundo dados de Mott & Guarita, iniciam o consumo de álcool em torno dos 20 anos de idade, permanecendo
assintomáticos por quinze anos, em média.
A quan-tidade média diária de etanol consumida é elevada, cor-respondendo, aproximadamente, a uma garrafa
deaguardente diária, de modo regular, durante vinte anos
Os mecanismos pelos quais o álcool promove a lesão pancreática é desconhecida, mas acredita que seja por:
toxicida-de direta às células acinares, produção de um suco pan-creático litogênico, aumento do estresse
oxidativo, indu-ção da ativação prematura dos zimogênios pancreáticose carências nutricionais relacionadas ao
alcoolismo
Relação do etilista com tabagista, fator agravante
Apresenta-se como uma síndrome de pancreatite aguda recorrente, geralmente levando à pancreatite crônica
Há história familiar
Sintomatologia surge precocemente e, por isso, a ocorrência de insuficiência pancreática exócrina é comum com
o passar do tempo
Principal causa: mutação R117H do gene do tripsionogênio catiônico (PRSS1)
Elevado risco para desenvolver câncer de pâncreas após trinta a quarenta anos da instalação da doença
Possui apresentação bimodal. Primeiro pico de incidência (25 anos), segundo pico, (60 anos)
Caracteriza-se por episódios de dor recorrente e, em fases mais tardias, associando-se a má absorção e diabetes
mellitus.
O diagnóstico das pancreatites crônicas depende deum contexto clínico apropriado (p. ex., homem jovem com intenso e
prolongado consumo alcoólico e dor abdominal típica, perda ponderal, insuficiência exócrina ou endócrina) associado a
exames que reflitam perda da função pancreática e presença de anormalidades anatômicas compatíveis.
No sangue, a dosagem das enzimas pancreáticas, em particular da amilase e da lipase, pode estar alterada nas crises de
agudização da doença, especialmente em suas fases iniciais quando o parênquima pancreático ainda se encontra
relativamente preservado. Nas fases finais da afecção, é relativamente comum o encontro de níveis normais dessas
enzimas, o que se justifica pela escassez da produção enzimática secundária à extensa substituição do parênquima
pancreático por fibrose.
Quando houver colestase, a fosfatase alcalina e a gama-glutamiltransferase, além das bilirrubinas séricas, também podem
se elevar.
Nos derrames cavitários (abdominal, pleural ou pericárdico), a quantificação da amilase e da proteína total no líquido obtido
por punção possibilita a caracterização da origem pancreática do derrame, já que ambos os parâmetros estão elevados,
em especial a proteína.
No suco duodenal ou no suco pancreático puro, obtidos respectivamente por tubagem duodenal ou cateterismo
transpapilar, determinação quantitativa dos componentes do suco pancreático (secreções hidroeletrolítica e enzimática)
após estímulo hormonal com secretina e colecistocinina (ou ceruleína). Método excelente, porém, caro e de difícil acesso.