Sección Respiratorio

Capítulo 29 - MANEJO DEL SINDROME DE DISTRES

RESPIRATORIO DEL ADULTO EN URGENCIAS
Francisco de Pablo Cillero, M.ª Teresa Rosell Abós, Lorena Martínez Romero

CONCEPTO
Fue descrito por primera vez por Ausbaugh en 1967. Actualmente
se aplica la definición de la American European Consensus Conference on
ARDS de 1994, ya que a lo largo de los años han existido múltiples va-
riaciones, diferenciando entre lesión pulmonar aguda y SDRA, según la
gravedad de la hipoxemia. Posee 3 características que convierten al SDRA
en una entidad compleja:

-se trata de un síndrome

-no existe una prueba diagnóstica específica

-la afectación es heterogénea

La lesión aguda pulmonar (ALI) es un síndrome de inflamación

aguda y persistente a nivel pulmonar, con aumento de la permeabilidad vas-
cular, caracterizado por infiltrados pulmonares bilaterales que reflejan el
edema intersticial y alveolar, una PaO2/FiO2 de 201-300 sin evidencia clínica
de elevación de la presión de la aurícula izquierda o PCP < 18 si es medida.

El síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) es el tipo

más severo de lesión pulmonar aguda (ALI), con mayor grado de hipoxia,
caracterizado por una relación PaO2/FiO2 < 200. Esta definición es algo
controvertida, ya que las alteraciones radiológicas y fisiopatológicas pro-
puestas aparecen en muchas otras entidades, de modo que es una defi-
nición poco concreta.

Su incidencia varía según los diversos estudios y según las dife-

rentes definiciones empleadas, en 3.5-8.3 casos/100000 habitantes, lle-
gando a ser del 16% entre los pacientes con ventilación mecánica en una
UCI convencional.

FISIOPATOLOGÍA
La principal alteración patogénica es la alteración de la función
de la barrera alveolo capilar pulmonar, que origina la extravasación de
plasma rico en proteínas, desarrollo de edema, se activa el sistema del
complemento, la coagulación y las células inflamatorias.
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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

La célula fundamental es el neutrófilo, si bien en los últimos es-

tudios parece ser que su activación es más consecuencia que origen del
daño pulmonar.

La lesión producida en el epitelio alveolar ocasiona ocupación al-

veolar, perdida de la capacidad de eliminación del edema del espacio al-
veolar, daño en los neumocitos tipo II con alteración en la producción de
surfactante, perdida de la barrera epitelial favoreciendo el paso de bac-
terias a la sangre y el desarrollo de shock séptico cuando el origen del
SDRA es infeccioso.

La lesión originada en el endotelio origina hemoconcentración, hi-

pertensión pulmonar y alteración de la relación ventilación/perfusión.

Posteriormente se producirá el colapso de las unidades alveola-

res, con disminución de la distensibilidad pulmonar, aumento de trabajo
respiratorio e insuficiencia respiratoria 2ª a un mecanismo de shunt. El
efecto shunt se debe a que una parte sustancia de la sangre que per-
funde el parénquima no intercambia gases al pasar por alveolos no ven-
tilados, debido a su ocupación por exudado.

La disminución de la compliance pulmonar se debe a la ocupación

del parénquima pulmonar por exudado y descenso del volumen aéreo
pulmonar, modificándose sus características elásticas.

ANATOMIA PATOLOGICA
Histológicamente se caracteriza por la presencia de daño alveolar
difuso, que es un patrón de reacción del parénquima pulmonar frente a
una agresión difusa y grave, que cursa con insuficiencia respiratoria aguda.

Macroscópicamente el pulmón se encuentra difusamente conso-

lidado, con un gran aumento del peso total, con predominio de áreas só-
lidas, parduscas respetando la arquitectura broncoalveolar.

Microscópicamente, la apariencia depende del tiempo de evolu-

ción del proceso, distinguiendo 3 fases que pueden superponerse, si bien
en cualquier momento puede solucionarse el cuadro morfológico:

-Fase exudativa o inicial (primeros 3 días), aparece edema lo-

calizado en los alveolos y en el espacio intersticial, con presencia de ma-
terial fibrino-hemorrágico intraalveolar. Las células endoteliales de los
capilares y los neumocitos tipo I sufren cambios degenerativos, con au-
mento de la permeabilidad vascular y descamación neumocitaria. Apare-
cen las estructuras más típicas de este proceso que son las membranas
hialinas, son estructuras densas, eosinófilas, parcialmente laminadas que

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 MANEJO DEL SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO

cubren la superficie alveolar desprovista de neumocitos, son el resultado

de la mezcla de fibrina con residuos celulares.

-Fase organizativa (días 3º - 10º), existe una progresión de las

lesiones previas, que van siendo reemplazadas por reparación inflamato-
ria, que suele comenzar al 7º día de evolución. Los alveolos descamados
comienzan a regenerarse y los neumocitos tipo II se diferencian hacia
neumocitos tipo I dando lugar a hiperplasia neumocitaria.

-Fase residual o fibrótica, en el espacio intersticial aparece un

componente inflamatorio con linfocitos, histiocitos y células plasmáticas.
Se acompaña de proliferación fibroblástica que va ocupando el espacio
intersticial, generando acúmulos irregulares de fibras de colágeno origi-
nando una fibrosis intersticial difusa.

ETIOLOGIA
Son múltiples los procesos asociados al SDRA, siendo los más fre-
cuentes sepsis, politraumatismo y aspiración del contenido gástrico.

CAUSAS PULMONARES CAUSAS EXTRA PULMONARES

Aspiración de contenido gástrico
Infección pulmonar (bacterias, virus, Pneu-
mocystis jiroveci, Mycobacterium tuberculosis)
Neumonía criptogenética organizada
Post obstrucción de la vía aérea superior
Contusión pulmonar
Embolismo aéreo masivo
Embolismo de líquido amniótico
Neumonitis rádica
Inhalación de humos o CO
Ahogamiento
Lesión por reperfusión
Toxicidad por oxígeno
Síndrome respiratorio agudo grave
Sepsis
Politraumatismo grave con hipotensión prolon-
gada o fracturas múltiples
Pancreatitis aguda
Shock
Grandes quemados
Politransfusión
CID
Embolia aérea o grasa
Eclampsia
Edema pulmonar de origen neurogénico, TCE
Post trasplante de médula ósea
Procesos neoplásicos hematológicos (linfoma,
leucemia)
Circulación extracorpórea
Hipersensibilidad a fármacos
Reacción transfusional por leucoaglutininas
Fármacos y tóxicos (contrastes, barbitúricos, he-
roína, codeína, colchicina, citotóxicos, trombo-
liticos, salicilatos, paraquat)

Etiología del SDRA.

El SDRA de origen pulmonar tiene su mayor afectación en el epi-

telio de la membrana alveolo capilar mientras que en el SDRA extrapul-
monar es el endotelio.

En el SDRA pulmonar hay predominio de consolidación mientras

que en el SDRA extrapulmonar predomina la atelectasia.
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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

El riesgo de desarrollar SDRA aumenta al aumentar el número de

posibles causas asociadas.

En ausencia de traumatismo o quemaduras, la presencia de SDRA

en un paciente previamente sano que no se encontraba hospitalizado
suele deberse a infección, exposición a drogas ilegales, inhalación de gas
tóxico o aspiración de contenido gástrico tras un suceso que conlleve pér-
dida de conciencia. En aquellos pacientes con antecedentes de infección
de VIH, que se presenten con SDRA debemos sospechar infección por
Pneumocystis jiroveci.

Cuando aparece SDRA en un paciente hospitalizado previamente,

lo más frecuente es que sea debido a sepsis o aspiración de contenido
gástrico. Cuando la sepsis precede al SDRA, debemos pensar en el ab-
domen como el origen más frecuente de la infección; mientras que
cuando la sepsis se desarrolla después del SDRA lo más frecuente es la
infección pulmonar nosocomial.

CLÍNICA
El desarrollo del cuadro clínico es rápido, apareciendo a las 12-48
horas de comienzo del cuadro y raramente tarda más de 5 días de la
causa desencadenante.

Los síntomas respiratorios suelen preceder al desarrollo total de

los infiltrados radiológicos, así la disnea y taquipnea son severas a pesar
de que los infiltrados radiológicos sean pequeños en los momentos ini-
ciales del cuadro, para posteriormente hacerse más evidentes.

Otros síntomas respiratorios dependen de la causa desencade-

nante y su intensidad, si bien son poco frecuentes. La presencia de fie-
bre significativa, tos y esputo purulento nos debe hacer sospechar la
presencia de neumonía; la presencia de sibilantes audibles y dolor pleu-
rítico no es frecuente.

En la exploración física destaca la presencia de un aumento del

trabajo respiratorio con empleo de musculatura accesoria, taquipnea, ta-
quicardia, estertores húmedos bilaterales a la auscultación, crepitantes o
roncus, cianosis ocasionalmente. Con estos signos el paciente suele en-
contrarse agitado. La presencia de hipotensión arterial y signos de shock
depende de la causa subyacente del SDRA (sepsis, traumatismo severo).

A partir de la primera semana de ventilación mecánica puede

aparecer neumonía asociada a ventilación por intubación y barotrauma.

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 MANEJO DEL SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
-Rx tórax: aparecen inicialmente infiltrados intersticiales bilate-
rales de predominio basal y posteriormente, en menos de 12 horas, infil-
trados alveolares bilaterales simétricos con presencia o no de
broncograma aéreo, puede existir derrame pleural bilateral. No se acom-
paña de datos típicos de insuficiencia cardiaca como líneas de Kerley, car-
diomegalia o cefalización del flujo. La Rx puede verse alterada por los
efectos del tratamiento, así la fluidoterapia agresiva puede empeorar el
edema alveolar mientras que los diuréticos pueden limitar o reducir el
acumulo de líquido. La ventilación mecánica (en especial, presión espira-
toria positiva. PEEP) al incrementar la presión media de la vía aérea puede
reducir la densidad regional pulmonar al incrementar la insuflación, dando
un aspecto radiológico de mejoría a pesar de persistir las anomalías del
intercambio gaseoso. Cuando se requieren presiones aéreas elevadas
para una ventilación efectiva, pueden aparecer signos radiológicos de ba-
rotrauma como enfisema subcutáneo, neumomediastino y neumotórax.

Figura 1: Infiltrados alveolares bilate-

rales en paciente con SDRA.

-Analítica de sangre: el dato más significativo es la presencia

de insuficiencia respiratoria. Inicialmente aparece hipocapnia con alcalo-
sis respiratoria y un aumento del gradiente alveolo arterial de oxígeno. En
las fases más avanzadas aparece insuficiencia respiratoria severa que res-
ponde parcialmente a la administración de oxígeno y PEEP. Esta resis-

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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

tencia a la oxigenoterapia indica que el shunt intrapulmonar es la princi-

pal causa de hipoxemia.

-TAC torácico: aparecen zonas de ocupación y densidad alveo-

lar, broncograma aéreo y atelectasias. En fases muy avanzadas pueden
aparecer zonas de fibrosis.

-Cateterismo pulmonar: aparece hipertensión pulmonar mo-

derada-severa secundaria a hipoxemia, con PCP normal (< 18 mmHg), lo
cual es fundamental para el Dx diferencial con EAP cardiogénico.

-Pruebas funcionales: en las fases iniciales hay un predominio

de patrón restrictivo, con reducción de la CPT y de la DLCO. Al cabo del
año suelen normalizarse estas alteraciones, si bien la DLCO puede tardar
algo más en recuperarse. En un 30% de pacientes descienden los flujos
mesoespiratorios. Puede existir intolerancia al ejercicio con desaturación
en el test de marcha por factores extra pulmonares como disfunción mus-
cular y atrofia corticoidea, así como polineuropatía asociada a ingreso
prolongado en UCI.

-Lavado broncoalveolar: se realiza en ocasiones para descartar

la presencia de infección oportunista, así en ausencia de infección, el ha-
llazgo más característico es un aumento de polimorfonucleares (> 80%).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque lo idóneo
sería demostrar la presencia de daño alveolar difuso en un paciente que
sospechemos SDRA, si bien es muy complicado obtener muestras pul-
monares mediante biopsias en estos pacientes por su estado general.

El SDRA se debe sospechar ante todo cuadro de insuficiencia res-

piratoria aguda de rápida evolución asociado a alguna causa predispo-
nente, que se acompañe de infiltrados radiológicos bilaterales y difusos,
una vez descartada la presencia de insuficiencia cardiaca.

En caso de dudas con EAP cardiogénico, se debe emplear un ca-

téter de Swan Ganz para medir la PCP enclavada, que será normal o dis-
minuida en el caso de SDRA.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SDRA

Existencia de enfermedad desencadenante

Signos clínicos de insuficiencia respiratoria severa
Cociente PaO2/FiO2 < 200
Infiltrados radiológicos alveolares bilaterales
Ausencia de insuficiencia cardiaca

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 MANEJO DEL SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar frente a:
-Insuficiencia cardiaca
-Hemorragia alveolar difusa, se acompaña de anemia severa y el
Dx se establece por broncoscopia
-Neumonía intersticial aguda
-Neumonía eosinófila aguda, se caracteriza por eosinofilia en BAL
-Linfangitis carcinomatosa
-Sarcoidosis
-Síndrome de Goodpasture
-Infiltración leucémica, linfoma

COMPLICACIONES
Sus complicaciones son propias de la insuficiencia respiratoria,
de la ventilación mecánica y de la causa desencadenante.

-Pulmonares:
Barotrauma
Fibrosis pulmonar
Embolia pulmonar
Neumonía asociada a ventilación mecánica
Neumotórax
Estenosis traqueal

-Gastrointestinales:
Hemorragia
Traslocación bacteriana
Neumoperitoneo

-Cardíacas:
Arritmias
Cardiopatía isquémica

-Renales:
Fracaso renal agudo
Balances hídricos positivos
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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

-Nutricional:
Malnutrición
Déficit electrolítico

-Sistémicas:
Bacteriemia/Sepsis
Fracaso multiorgánico

TRATAMIENTO
El tratamiento fundamental es el adecuado y precoz de la causa
desencadenante, de modo que la falta de resolución de la misma con-
lleva la ausencia de resolución del SDRA.

Las medidas que aquí se comentan son complementarias, desti-

nadas a permitir la recuperación pulmonar sin inducir más complicaciones.

VENTILACIÓN MECÁNICA

Los principales objetivos de la ventilación mecánica en el SDRA

son mantener un aceptable intercambio gaseoso y minimizar la presen-
cia de efectos adversos.

En la mayoría de casos es fundamental la ventilación mecánica

para asegurar la oxigenación, así la VM con volúmenes corrientes bajos
de 6-8 ml/kg para prevenir el daño pulmonar inducido por la ventilación
mecánica (“ventilación protectiva”), que conlleva incremento de la PaCO2
(“hipercapnia permisiva”) ha demostrado mejorar la supervivencia en un
20% con respecto a volúmenes corrientes más elevados, tolerándose
PaCO2 de hasta 70 mmHg.

La VM suele requerir una PEEP elevada > 10 cmH2O para mejo-

rar la insuficiencia respiratoria refractaria. La alteración del intercambio
gaseoso debido al colapso alveolar por exudado puede mejorar mediante
la aplicación de PEEP, de este modo se evita el colapso espiratorio de las
unidades alveolares reclutadas al aplicar presión positiva durante la ins-
piración, aumentando la capacidad residual funcional y la superficie útil
para el intercambio gaseoso, mejorando la PaO2 al disminuir el shunt intra
pulmonar. Los efectos secundarios de la PEEP son la hipotensión por dis-
minución de la precarga y el barotrauma. La PEEP puede aplicarse me-
diante mascarillas naso bucales (VMNI/CPAP) o ventilación mecánica.

En la CPAP el paciente respira espontáneamente con un sistema

de flujo de oxígeno elevado y presión positiva en las vías aéreas durante

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 MANEJO DEL SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO

todo el ciclo respiratorio. Es necesario que el paciente no se encuentre fa-

tigado, lo cual es complicado cuando la duración del proceso es >2 días.

La VMNI tipo BiPAP permite reducir el esfuerzo inspiratorio, me-

jorar la oxigenación y la disnea, sobre todo al aplicar PEEP elevada, siendo
este sistema preferible a la CPAP. En el caso de empleo de este sistema
de ventilación es fundamental la selección adecuada de los pacientes, ya
que una mala elección conlleva al fracaso de la VMNI y al retraso de la in-
tubación orotraqueal. Los criterios de exclusión de la VMNI se señalan en
la tabla siguiente.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN DE VMNI

Parada respiratoria
Inestabilidad hemodinámica (shock, arritmia maligna)
Imposibilidad de proteger la vía aérea
Broncorrea
Agitación psicomotriz
Traumatismo facial, grandes quemados, alteraciones anatómicas

Los factores predictores de fracaso de la VMNI son APACHE II >

34, edad avanzada, alteración pulmonar primaria y la imposibilidad de
mejoría clínica-gasométrica tras 1 hora de VMNI.

Mediante la ventilación mecánica, se puede establecer la PEEP

óptima, que es el nivel de presión para el que se consigue mayor incre-
mento de PaO2, con menor deterioro hemodinámico.

La VM en decúbito prono mejora la oxigenación, al optimizar la

ventilación alveolar regional, si bien su u efectividad se reduce con el paso
del tiempo, por lo que de aplicarse, debe ser al principio, si bien no ha de-
mostrado un aumento de supervivencia.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

La oxigenoterapia a elevadas concentraciones es fundamental por

la severidad de la insuficiencia respiratoria, teniendo en cuenta la toxici-
dad del oxígeno a medio-largo plazo.

Se debe administrar oxígeno para mantener SpO2 > 90%, habi-

tualmente a concentraciones elevadas, con mascarillas con sistema Ven-
turi en pacientes no intubados.

En cuanto a la fluidoterapia, se ha demostrado que la restricción

de líquidos sin inducir hipovolemia, para conseguir una PCP más baja
compatible con un gasto cardíaco adecuado, durante los primeros días
del SDRA puede mejorar la evolución posterior sin aumentar las compli-
caciones (fracaso renal, compromiso hemodinámico).
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Manual de Urgencias Cardiopulmonares

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Existen muy pocas medidas farmacológicas útiles en esta enti-

dad, se debe considerar el uso de corticoides durante la 2ª fase o fase fi-
broproliferativa, a dosis bajas de metil prednisolona, de modo que si
ocurre respuesta, ésta es evidente en 3-5 días, reduciéndose gradual-
mente en 1-2 semanas. Si no existe respuesta inicial se pueden inte-
rrumpir. Un estudio no ha demostrado que modifique la supervivencia a
los 60 días y su uso prolongado conlleva un pronóstico peor por la apari-
ción de efectos secundarios no deseables.

Los vasodilatadores pulmonares, empleados por la presencia de

hipertensión pulmonar secundaria (diltiazem, nitroprusiato, análogos de
la prostaglandina) no han demostrado mejorar el pronóstico del SDRA.

El uso de NO inhalado (< 100 ppm) origina vasodilatación pul-

monar selectiva, elevando la PaO2, permite disminuir la FiO2 y la toxici-
dad de la oxigenoterapia, si bien tampoco ha demostrado mejorar la
mortalidad del SDRA.

El empleo de antioxidantes como N acetilcisteína, tampoco ha de-

mostrado mejorar la supervivencia, aunque podrían obtenerse beneficios
en cuanto a duración de estancia en UCI y días de ventilación mecánica.

El empleo de surfactante exógeno como en el síndrome del distrés

respiratorio del recién nacido, no ha obtenido tampoco buenos resultados.

PRONÓSTICO
Su mortalidad es del 35-40%, disminuyendo en los últimos años
por el desarrollo de los Cuidados Intensivos.

Los factores asociados a un peor pronóstico son la edad avan-

zada, comorbilidad (sobre todo hepatopatía), sepsis y fracaso multiorgá-
nico. En cambio la valoración del cociente PaO2/FiO2 al inicio del
tratamiento no es un buen predictor de mortalidad

Entre los pacientes que sobreviven son habituales los trastornos

de la ventilación y un descenso de la DLCO.

BIBLIOGRAFÍA
Casan P, García Río F, Gea J. Fisiología y Biología Respiratorias. 462-473.

Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 5ª Edición- 2003. Capítulo 47.

Murray-Nadel. Textbook of Respiratory Medicine. 3ª Edición. 2000.

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