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1.-DEFINICIÓN
Neoplasia epitelial maligna originada en la mucosa gástrica. Puede desarrollarse en
cualquier parte del estómago y esparcirse a otros órganos mediante el crecimiento de
tumores, el torrente sanguíneo o el sistema linfático.
Según el grado de infiltración de la pared se dividen en:
• Carcinoma precoz, el que infiltra sólo la mucosa o mucosa y submucosa,
independientemente de que hayan producido o no metástasis ganglionares.
2.- Lesiones planas, infiltrativas (Tipo IIb): Esta misma imagen la puede proporcionar más
frecuentemente la cicatriz de una úlcera.
3.-.- Lesiones deprimidas o excavadas (Tipos IIc y III): La imagen es la de una úlcera más
o menos profunda. Los criterios radiológicos de malignidad son: bordes mal definidos,
nódulos en la base de la úlcera o mucosa proximal, pliegues convergentes con afilamiento,
interrupción o aspecto en masa.
3.1. Ulcera sobre masa tumoral: las imágenes que proporciona son:
2 .- Ulcera ancha y poco profunda, de bordes elevados constituídos por un rodete de tejido
tumoral que lo rodea. Su traducción radiológica consiste en una imágen de contraste,
convexa hacia la luz del estómago separada del resto del mismo por un halo radiolucente
de bordes nodulares y que se corresponde con el rodete de tejido neoplásico citado. Es el
llamado complejo de Kirklin-Carman, patognomónico de lesión maligna.
2.-EPIDEMIOLOGÍA
3.-ANATOMÍA PATOLÓGICA
3.1.-Dibujo Macroscópico
3.2.-Dibujo Microscópico
Coloración de hematoxilina-eosina
a.-Glands. Fúndicas (corte
transversal)
b.-Cels. principales
c.-Cels. en forma de anillo de sello
d.-Cels. parietales
e.-Cuello de glands. fúndicas
f.-Región fúndica
4.-ETIOPATOGENIA
La evolución de un tejido hacia la malignidad altera los mecanismos homeostáticos y se
caracteriza por : 1) falta derespuesta a los reguladores del crecimiento normal, 2)fenotipo
invasivo y 3) evadir la destrucción del tumor mediada por el sistema inmunológico. Se
cree que los tumores son de origen clonal es decir que todas las células de un tumor se
originan en una sola célula progenitora por trastornos de la regulación del crecimiento.
Genéticos
- Familias de pacientes con cáncer gástrico: incidencia 2-3 veces mayor.
- Grupo sanguíneo A.
Ambientales
- Alimentación (variable en cada país): pescados secos y salados, alimentos
muy condimentados, carnes rojas, entre otros.
- Ingestión de alcohol, de bebidas calientes, de nitrato de sodio. Tabaco masticado.
- Radiaciones.
Premalignos
- Gastritis atrófica, metaplasia intestinal y displasia.
- Anemia perniciosa (20 veces más frecuente que en sujetos normales).
- Enfermedad de Menetrier (10 % de asociación con cáncer gástrico).
- Gastrectomía (más frecuente en Bilroth II).
- Oscila entre 5-15 %, después de 20 años de operado.
- Pólipos gástricos: hiperplásicos múltiples, mayores de 2 cm con cierto grado de displasia
(0,4-4 % de asociación con cáncer gástrico).
Infecciosos
- Sobrecrecimiento bacteriano.
- Helicobacter pylori CaG+
Genes supresores
El gen p53 localizado en el cromosoma17, interviene en la reparación del daño
del DNA para lo que interrumpe el ciclo celular en el paso G1-S e induce a la célula
a entrar en apoptosis. Las alteraciones en el gen p53 son la alteración genética más
frecuente en tumores humanos. En cáncer de estómago aparece en el 35-50% de los
pacientes y se correlaciona con invasión serosa, invasión linfática y un peor pronóstico
en supervivencia.
El gen nm23 es un gen supresor localizado en el cromosoma 17 que codifica dos proteínas
de 18.5 y 17 kilodalton: nm-23H1 y nm23-H2. Ambas proteínas se asocian a una mayor
capacidad de metástasis y un peor pronóstico
Inestabilidad de microsatélites
Es una manifestación de un defecto en la reparación del DNA. Aparece en el 15-
38% de los pacientes con cáncer de estómago
En algunos estudios se ha visto que intervienen en una fase precoz de la carcinogénesis,
pero sin encontrar su valor pronóstico y en algunas series se asocia a factores de buen
pronóstico como la localización antral o el tipo intestinal
5.-ANATOMÍA DESCRIPTIVA
5.2.-DIAGNÓSTICO
Generalmente los exámenes de rutina sanguíneos son normales. La serie esófago-gastro-
duodenal (SEGD) con doble contraste es el método idóneo para estudiar el estómago en el
nivel de atención primaria de la salud.
La endoscopia es el mejor método para el diagnóstico del cáncer de estómago
Tomografía axial computada (TAC), ésta tiene una exactitud global del 90% para
evaluar enfermedad hepática, 60% para enfermedad ganglionar y 50% para enfermedad
peritoneal.
Ultrasonido endoscópico (UE) está siendo cada vez más usado para evaluar en el
preoperatorio. Es más exacto que la TAC en evaluar profundidad de invasión de tumor
primario y metástasis a ganglios regionales; pero no es útil para evaluar metástasis
distantes. Su exactitud para evaluar la profundidad de invasión es del 70 al 90% con
índices de certeza mayores en T1 y T2. Esta técnica es muy útil para valorar
cuáles pacientes con cáncer gástrico temprano son candidatos para resección endomucosa;
un procedimiento curativo en enfermos muy seleccionados.
Gastrectomía total o parcial para lesiones del antro. Un ECA y otro ensayo no aleatorizado no
demostraron mejor sobrevida con la gastrectomía total comparada con la gastrectomía parcial para
lesiones situadas en el antro gástrico.
2. Mucosectomía endoscópica
Series de casos en Japón han descrito remisión del cáncer en cerca del 85% de los pacientes
tratados (cánceres precoces o superficiales de un tamaño no mayor a 20 o 30 mm). La técnica
todavía no ha sido adoptada ampliamente en occidente.
3. Quimioterapia
Quimioterapia adyuvante. Diversos metaanálisis de ECAs demuestran que a la fecha la
quimioterapia postoperatoria ofrece resultados negativos o de dudosa significación clínica.
Quimioterapia intraperitoneal. ECAs que han evaluado la efectividad de esta terapia han
arrojado en general resultados negativos y sugieren que puede asociarse a mayores tasas de
complicaciones.
Quimioterapia neoadyuvante.
4. Radioterapia
Radioterapia preoperatoria. ECAs que han evaluado la efectividad de esta terapia no han
demostrado que sea efectiva.
5. Quimioradioterapia
Quimioradioterapia neoadyuvante .Sin embargo cabe señalar que hasta la fecha sólo se dispone
de resultados de estudios Fase I y II respecto a este tipo de tratamiento.
Quimioradioterapia adyuvante.
PAUTAS DE SEGUIMIENTO
6.-CONCLUSIONES
La elección del tratamiento debe ser individualizada, ya que depende tanto del
estadio tumoral y del estadio del paciente
7.-RECOMENDACIONES
Cuando existe diversos factores de riesgo para este cáncer, es necesario tener un
adecuado y periodicos controles, que incluyen el tabaquismo9 10, la ingesta de sal,
alimentos ahumados, nitritos y tocino, o poseer parientes de primer grado con
historia de cáncer gástrico.
8.-BIBLIOGRAFÍA