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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

TEMA: Carcinoma Gástrico

1.-DEFINICIÓN
Neoplasia epitelial maligna originada en la mucosa gástrica. Puede desarrollarse en
cualquier parte del estómago y esparcirse a otros órganos mediante el crecimiento de
tumores, el torrente sanguíneo o el sistema linfático.
Según el grado de infiltración de la pared se dividen en:
• Carcinoma precoz, el que infiltra sólo la mucosa o mucosa y submucosa,
independientemente de que hayan producido o no metástasis ganglionares.

1.-Lesiones elevadas o polipoides (Tipos I y IIa): El tipo I da la imagen polipoidea, sesil,


indiferenciable de los pólipos benignos, pero que si es mayor de 2cm y su superficie y
base de implantación son irregulares sugieren malignidad. El tipo IIa se manifiesta como
áreas prominentes, irregulares o granulares.

2.- Lesiones planas, infiltrativas (Tipo IIb): Esta misma imagen la puede proporcionar más
frecuentemente la cicatriz de una úlcera.

3.-.- Lesiones deprimidas o excavadas (Tipos IIc y III): La imagen es la de una úlcera más
o menos profunda. Los criterios radiológicos de malignidad son: bordes mal definidos,
nódulos en la base de la úlcera o mucosa proximal, pliegues convergentes con afilamiento,
interrupción o aspecto en masa.

• Carcinoma avanzado, el que infiltra más allá de submucosa, afectando a muscular


propia, serosa y/o grasa perivisceral. Entre estos tipos encontramos

1. Carcinoma vegetante, fungoso o polipoide: tiene un crecimiento exofítico importante,


con formación de masas intraluminales más o menos voluminosas. El signo radiológico
característico es el defecto de replección intraluminal. Cuando es mayor de 2cm, de
contornos polilobulados, superficie irregular y áreas ulceradas deben ser considerados
malignos.

2. Carcinoma infiltrante escirro: la pared gástrica reacciona ante la presencia de tejido


tumoral con una proliferación fibroblástica y se vuelve rígida, a la vez que la luz del
estómago se estenosa. La lesión puede estar extendida a todo el estómago (linitis plástica),
adoptando éste la forma de un tubo rígido, sin flexibilidad ni peristalsis (estómago en bota
de vino). En las formas localizadas se puede apreciar un salto entre la zona no infiltrada y
la zona lesionada. Es el llamado "escalón de Haudek". La rigidez y estenosis en la región
antropilórica dan la imagen llamada "píloro en pan de azúcar". La imagen dinámica de la
infiltración es la detención de la onda peristáltica, que no puede vencer a la rigidez
subyacente. El diagnóstico diferencial de la linitis plástica se establece con enfermedades
granulomatosas (tuberculosis, sífilis, Crohn). La gastritis crónica inespecífica y la úlcera
péptica producen deformidades y estenosis del antro que simulan una neoplasia infiltrante.
3. Carcinoma ulcerado: aunque existen criterios radiológicos de benignidad para las
úlceras gástricas , la biopsia y citología son obligatorias para su diferenciación y se debe
hacer siempre previamente a la instauración de cualquier tratamiento médico.
Distinguimos dos tipos de cáncer ulcerado:

3.1. Ulcera sobre masa tumoral: las imágenes que proporciona son:

• Perfil: nicho sobre masa tumoral de superficie irregular, excéntrica en relación al


nicho y que forma ángulos agudos en la transición con el contorno adyacente.
• Frontal: nicho irregular, de contornos espiculados, rodeado de un halo
radiolucente.

2 .- Ulcera ancha y poco profunda, de bordes elevados constituídos por un rodete de tejido
tumoral que lo rodea. Su traducción radiológica consiste en una imágen de contraste,
convexa hacia la luz del estómago separada del resto del mismo por un halo radiolucente
de bordes nodulares y que se corresponde con el rodete de tejido neoplásico citado. Es el
llamado complejo de Kirklin-Carman, patognomónico de lesión maligna.

2.-EPIDEMIOLOGÍA
3.-ANATOMÍA PATOLÓGICA
3.1.-Dibujo Macroscópico

Carcinoma Gástrico de tipo linitis


plástica de tipo IV de Borrmann:
Carcinoma de tipo infiltrativo, se
extiende difusamente por todo el
estómago

Imagen a través de endoscopio


a.-Zona superficial del fundus
b.-Localización de cels. en anillo
c.-Pared de mucosa engrosada
d.-Manifestación de estroma fibroso
e.-Coloración característica de
mucosa de tumores voluminosos

3.2.-Dibujo Microscópico

Imagen histopatológica que muestra


Carcinoma difuso con células en
forma de anillo en sello,
característica de esta patología,
muestra antral.

Coloración de hematoxilina-eosina
a.-Glands. Fúndicas (corte
transversal)
b.-Cels. principales
c.-Cels. en forma de anillo de sello
d.-Cels. parietales
e.-Cuello de glands. fúndicas
f.-Región fúndica
4.-ETIOPATOGENIA
La evolución de un tejido hacia la malignidad altera los mecanismos homeostáticos y se
caracteriza por : 1) falta derespuesta a los reguladores del crecimiento normal, 2)fenotipo
invasivo y 3) evadir la destrucción del tumor mediada por el sistema inmunológico. Se
cree que los tumores son de origen clonal es decir que todas las células de un tumor se
originan en una sola célula progenitora por trastornos de la regulación del crecimiento.

La evolución de un tejido hacia la malignidad implica varias etapas. La primera evidencia


visible de transformación neoplásica es la displasia, un estado en el que las células
epiteliales muestran alteraciones de tamaño, forma y organización.
La displasia es una reacción común de los tejidos a la inflamación crónica o a la
exposición de toxinas o irritantes ambientales.
El grado de desviación de la estructura normal de las células y tejidos definen la displasia
como leve, moderada, o severa.
Las células displásicas mantienen cierto grado de control sobre la proliferación celular, por
lo que es generalmente reversible una vez retirado el factor inductor.
Sin embargo la displasia grave se acompaña de evolución hacia carcinoma cuando no se
interviene, y muy raramente tiene regresión hacia un tipo histológico menor y progresa
hacia adenocarcinoma en 75% de los casos en el transcurso de 18 meses.

La característica más notable de un carcinoma es la capacidad para invadir la membrana


basal y propagarse sin considerar los límites de tejido normal.
Enfermedad local es el término empleado para referirse a un tumor invasivo confinado a
su tejido de origen. Una vez abierta la brecha en la membrana basal, la siguiente barrera a
la diseminación del tumor es el drenaje linfático. La propagación del tumor a los ganglios
linfáticos que drenan el tejido de origen se llama enfermedad regional. La etapa final de la
evolución del tumor es la metástasis, mediante la cual se establecen colonias
independientes de tumor en sitios distantes favorables al crecimiento del tumor.
Una condición premaligna es un cambio histológico en una mucosa sana que aumente el
riesgo de cáncer. Los cambios intragástricos asociados con el desarrollo de cáncer son:
1) gastritis atrófica, 2) metaplasia intestinal, y 3) pólipos gástricos.

La metaplasia se puede clasificar según las enzimas intestinales demostrables y el tipo de


mucina secretada. La metaplasma incompleta que secreta sulfomucina se considera como
una probable lesión premaligna. La displasia se considera el precursor usual de la
transformación maligna y se observa tanto en el epitelio foveolado normal como en la
metaplasma intestinal.
Los pólipos epiteliales gástricos son hiperplásicos y adenomatosos.
Los primeros de distribución en todo el estómago son múltiples y miden menos de 2 cm,
las células de las glándulas quísticas dilatadas son idénticas al epitelio gástrico
circundante.

Los pólipos adenomatosos generalmente solitarios, frecuentemente localizados en el antro


de más de 2 cm de diámetro, con células hipercrómicas con núcleos elongados de
arquitectura uniforme, En cambio los pólipos hiperplásicos se asocian a un pequeño riesgo
de malignidad.
FACTORES DE RIESGO
Se han descrito diversos factores de riesgo del cáncer gástrico, los cuales desempeñan un
papel primordial en su génesis, algunos de ellos permanecen en discusión, y otros, por el
contrario, se han ido confirmando de forma cada vez más clara.

Genéticos
- Familias de pacientes con cáncer gástrico: incidencia 2-3 veces mayor.
- Grupo sanguíneo A.

Ambientales
- Alimentación (variable en cada país): pescados secos y salados, alimentos
muy condimentados, carnes rojas, entre otros.
- Ingestión de alcohol, de bebidas calientes, de nitrato de sodio. Tabaco masticado.
- Radiaciones.

Premalignos
- Gastritis atrófica, metaplasia intestinal y displasia.
- Anemia perniciosa (20 veces más frecuente que en sujetos normales).
- Enfermedad de Menetrier (10 % de asociación con cáncer gástrico).
- Gastrectomía (más frecuente en Bilroth II).
- Oscila entre 5-15 %, después de 20 años de operado.
- Pólipos gástricos: hiperplásicos múltiples, mayores de 2 cm con cierto grado de displasia
(0,4-4 % de asociación con cáncer gástrico).

Infecciosos
- Sobrecrecimiento bacteriano.
- Helicobacter pylori CaG+

Genes supresores
El gen p53 localizado en el cromosoma17, interviene en la reparación del daño
del DNA para lo que interrumpe el ciclo celular en el paso G1-S e induce a la célula
a entrar en apoptosis. Las alteraciones en el gen p53 son la alteración genética más
frecuente en tumores humanos. En cáncer de estómago aparece en el 35-50% de los
pacientes y se correlaciona con invasión serosa, invasión linfática y un peor pronóstico
en supervivencia.
El gen nm23 es un gen supresor localizado en el cromosoma 17 que codifica dos proteínas
de 18.5 y 17 kilodalton: nm-23H1 y nm23-H2. Ambas proteínas se asocian a una mayor
capacidad de metástasis y un peor pronóstico

Inestabilidad de microsatélites
Es una manifestación de un defecto en la reparación del DNA. Aparece en el 15-
38% de los pacientes con cáncer de estómago
En algunos estudios se ha visto que intervienen en una fase precoz de la carcinogénesis,
pero sin encontrar su valor pronóstico y en algunas series se asocia a factores de buen
pronóstico como la localización antral o el tipo intestinal

Proteasas e inhibidores de proteasas


La invasión tumoral y las metástasis dependen de la destrucción de la matriz
extracelular y de la membrana basal de los vasos, con el paso a la circulación de las
células tumorales. Los tumores con alto nivel proteolítico tienen más capacidad
invasiva. Uno de los sistemas proteolíticos más importantes es el activador del
plasminógeno (uPA), que incluye una proteasa, el receptor de esta proteína y el inhibidor
del activador del plasminógeno (PAI)

5.-ANATOMÍA DESCRIPTIVA

5.1.-Características Clínicas (Síntomas y Signos)


SIGNOS Y SINTOMAS
• Pérdida del apetito.
• Dificultad al comer, en particular cuando se incrementa con el tiempo.
• Llenura abdominal vaga.
• Náuseas y vómitos.
• Vómitos con sangre.
• Dolor abdominal.
• Eructos excesivos.
• Mal aliento (halitosis).
• Exceso de gases
• Pérdida involuntaria de peso.
• Deterioro de la salud en general.
• Llenura abdominal prematura después de las comidas
Dolor epigástrico e indigestión, anorexia, pérdida ponderal, vómitos o hematemesis, melena,
disfagia, lesión ocupante del abdomen,diarrea y esteatorrea. Sin embargo los síntomas son
inespecíficos. No existen signos o síntomas patognomónicos del carcinoma gástrico. Las llamadas
manifestaciones clásicas corresponden a una fase avanzada de la enfermedad. La inespecificidad
de los síntomas tempranos es una de las razones de la frecuencia del diagnóstico tardío. Se
reconocen 3 patrones clínicos usuales: 1) insidioso, 2) obstructivo y 3) úlcera gástrica

5.2.-DIAGNÓSTICO
Generalmente los exámenes de rutina sanguíneos son normales. La serie esófago-gastro-
duodenal (SEGD) con doble contraste es el método idóneo para estudiar el estómago en el
nivel de atención primaria de la salud.
La endoscopia es el mejor método para el diagnóstico del cáncer de estómago

Tomografía axial computada (TAC), ésta tiene una exactitud global del 90% para
evaluar enfermedad hepática, 60% para enfermedad ganglionar y 50% para enfermedad
peritoneal.

Ultrasonido endoscópico (UE) está siendo cada vez más usado para evaluar en el
preoperatorio. Es más exacto que la TAC en evaluar profundidad de invasión de tumor
primario y metástasis a ganglios regionales; pero no es útil para evaluar metástasis
distantes. Su exactitud para evaluar la profundidad de invasión es del 70 al 90% con
índices de certeza mayores en T1 y T2. Esta técnica es muy útil para valorar
cuáles pacientes con cáncer gástrico temprano son candidatos para resección endomucosa;
un procedimiento curativo en enfermos muy seleccionados.

Laparoscopia: las limitaciones de la TAC y UE para valorar enfermedad peritoneal han


llevado al uso de laparoscopia en pacientes con enfermedad metastásica no sospechada. La
exactitud global de la laparoscopia es del 91.6%.
5.3.-Tratamiento
1.-Tratamiento quirúrgico
Es la principal modalidad de tratamiento en el cáncer gástrico.
Esplenectomía y pancreatectomía parcial.

Disección ganglionar. Por muchos años se ha discutido la extensión de la resección ganglionar


(limitada o extendida) en casos potencialmente curables, pero no existe evidencia concluyente
sobre la mayor efectividad en términos de sobrevida o mayor seguridad de un tipo de disección
sobre el otro. Los dos ECA existentes sugieren que la disección extendida podría mejorar la
sobrevida a 5 años en los tumores con infiltración serosa. Otras conclusiones son díficiles de
extraer por las condiciones en que fueron realizados los estudios. Por su parte, los estudios
observacionales disponibles sugieren que los resultados de la cirugía dependen de la curva de
aprendizaje de quienes la realizan.

Gastrectomía total o parcial para lesiones del antro. Un ECA y otro ensayo no aleatorizado no
demostraron mejor sobrevida con la gastrectomía total comparada con la gastrectomía parcial para
lesiones situadas en el antro gástrico.

2. Mucosectomía endoscópica
Series de casos en Japón han descrito remisión del cáncer en cerca del 85% de los pacientes
tratados (cánceres precoces o superficiales de un tamaño no mayor a 20 o 30 mm). La técnica
todavía no ha sido adoptada ampliamente en occidente.
3. Quimioterapia
Quimioterapia adyuvante. Diversos metaanálisis de ECAs demuestran que a la fecha la
quimioterapia postoperatoria ofrece resultados negativos o de dudosa significación clínica.
Quimioterapia intraperitoneal. ECAs que han evaluado la efectividad de esta terapia han
arrojado en general resultados negativos y sugieren que puede asociarse a mayores tasas de
complicaciones.

Quimioterapia neoadyuvante.

Quimioterapia en cáncer avanzado. Diversas combinaciones de drogas han mostrado pequeños


beneficios, con un 30%-50% de tasa de respuesta, y aumento de 3 hasta 6 meses de sobrevida

4. Radioterapia
Radioterapia preoperatoria. ECAs que han evaluado la efectividad de esta terapia no han
demostrado que sea efectiva.
5. Quimioradioterapia
Quimioradioterapia neoadyuvante .Sin embargo cabe señalar que hasta la fecha sólo se dispone
de resultados de estudios Fase I y II respecto a este tipo de tratamiento.

Quimioradioterapia adyuvante.
PAUTAS DE SEGUIMIENTO
6.-CONCLUSIONES

 La elección del tratamiento debe ser individualizada, ya que depende tanto del
estadio tumoral y del estadio del paciente

 El estudio esófago-gastro-duodenal (EGD-DC) será el método diagnóstico de


elección en los pacientes que no toleren la endoscopia.

 Cuando se utiliza el proceso de endoscopia se debe procurar tomar muestras de


tamaño adecuado. Muestras muy pequeñas corren el riesgo de perderse en el
proceso o resultar insuficientes. De la misma manera, deben evitarse las muestras
de tejido necrótico (lecho de lesión ulcerada), y procurar que contengan tejido iable
del borde de la lesión.

 Tras una gastrectomía es preciso administrar en niveles adecuados Vitamina B12


parenteral y monitorizar periódicamente los niveles de esta vitamina, para evitar la
Anemia Perniciosa.

7.-RECOMENDACIONES

 La dieta sin duda alguna se puede considerar un efecto protector especialmente


la dieta rica en vegetales, frutas, cítricos y fibras son contundentes. La ingesta
adecuada de ácido ascórbico está asociada con un riesgo menor de carcinoma
gástrico. Ha sido demostrado que el ácido ascórbico inhibe la formación de
compuestos N-nitroso2,3 y retrasa la progresión de clonas celulares transformadas.

 Es necesario el riesgo el diagnóstico y erradicación precoz de Helicobacter pylori


Se recomienda el esquema de amoxicilina + claritromicina y un inhibidor de la
bomba de protones o ranitidina y citrato de bismuto, en este esquema cuando hay
alergia a las penicilinas se puede usar metronidazol.

 Cuando existe diversos factores de riesgo para este cáncer, es necesario tener un
adecuado y periodicos controles, que incluyen el tabaquismo9 10, la ingesta de sal,
alimentos ahumados, nitritos y tocino, o poseer parientes de primer grado con
historia de cáncer gástrico.
8.-BIBLIOGRAFÍA

 Epidemiology of gastric cancer (Monografía en Internet) Disponible en


http://www.uptodate.com (fecha de acceso: 3 de abril del 2010)

 ROBBINS Y COTRAN, Patología estructural y funcional, séptima edición, Capitulo 17


editorial Elsevier

 Registro Nacional de Tumores (Núcleo de Solca Quito) Disponible en


http// www.solcaquito.org/content/view/23/45 (fecha de consulta: 2 de abril del
2010)

 Estudio del análisis de la información científica para el desarrollo de protocolos AUGE:


Cáncer Gástrico”, Universidad de Chile, 2004.

 Capítulo de Cáncer Gástrico de: Clinical Evidence, de la British medical Journal: A


compendium of the best available evidence for effective health care, 2000 – 2004.