COMPLICACIONES AGUDAS Y CRONICAS

DE LA DIABETES – CRISIS HIPER E

HIPOGLUCEMICAS
DRA REBECA MATOS SANCHEZ
ENDOCRINOLOGA Hospital Militar Central
DOCENTE de UPSJB
DIABETES : DEFINICION

• Patología metabólica crónica, de etiología heterogénica, causada

por una insuficiencia absoluta (defectos en la secreción de

insulina) o relativa (defectos en la acción de insulina), que

induce un trastorno metabólico general, que a través del tiempo

causa daño estructural y funcional de órganos específicos.

CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES
 DM tipo 1: Autoinmune
 DM tipo 2: Hereditaria : Resistencia a la insulina
 DM gestacional: Lactògeno placentario
 Otros tipos de DM
• Defectos genéticos de las células β (Modi)
• Enfermedades del páncreas exocrino
• Endocrinopatías (acromegalia, síndrome de Cushing)
• Cromosomopatías (Síndrome de Down, síndrome de Turner)
• Relacionado al uso de fármacos (glucocorticoides, pentamidina,diazóxido)
HISTORIA NATURAL DM-2 : Una
enfermedad progresiva
 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE DM2

• Uno de los siguientes hace el diagnóstico d e DM2

– Glicemia en ayunas >126 mg/dl en dos oportunidades.

– Glicemia 2 horas después de prueba de tolerancia oral a
glucosa > 200mg/dl con uso de 75 gramos de glucosa
anhidra.
– Glicemia tomada aleatoriamente >200 mg/dl en pacientes
sintomáticos (poliuria, polidipsia y pérdida de peso).

• - Hemoglobina glicosilada ≥ 6.5 %

COMPLICACIONES DE LA DM
• AGUDAS:
 En la DM-1:
 Coma hipoglucémico: Por exceso de insulina.

 Cetoacidosis Diabética: Desencadenado por situación de estrés. Se caracteriza por dolor

abdominal, nauseas, vómitos, respiración de Kussmaul, poliuria, polidipsia.

 En la DM-2:
 Estado hiperosmolar no cetosico ( coma hiperosmolar: Poliuria, polidipsia, perdida de
peso, disminución de la ingesta, deshidratación, estupor y coma)
COMPLICACIONES CRONICAS
 Complicaciones macrovasculares:
 Enfermedad vascular cerebral
 Cardiopatía isquémica

 Enfermedad arterial periférica

 Complicaciones microvasculares:
 Retinopatía

 Nefropatía

 Neuropatía
GENERALIDADES
• Glucosa circulante:
 Control Neuronal.
 Control Humoral.
 Control Celular.

• El SNC depende únicamente de la glucosa como fuente de energía.

• El limite normal de la GPA es por lo común de 70 mg/dl. VN:70-99 mg/dl.

• Durante el ayuno prolongado, el ejercicio extremo, el embarazo pueden

encontrarse valores inferiores.
METABOLISMO GLUCOSA
• Fuentes Glucosa: • El músculo almacena energía como
 Dieta. glucógeno o por medió de la

 Glucogenólisis. glucolisis produce: piruvato y

lactato.
 Gluconeogénesis.

• El cerebro utiliza el 25% del

• El hígado es la fuente principal de
metabolismo basal y más del 50%
energía endógena (glucogenólisis y
de la glucosa del cuerpo.
gluconeogénesis)
BALANCE DE LA GLUCOSA
HIPOGLICEMIA
HIPOGLICEMIA
• Es la condición patológica debida a la baja del nivel plasmáticos de glucosa
que ocasionan los síntomas y desapacen al restablecer la normo glicemia.
TRIADA DE WHIPPLE .

• Es la complicación aguda más frecuente en el tratamiento de la diabetes.

• Se define como una concentración de glucosa sérica menor de 70 mg/dl.

Signos y síntomas glicemia menor a 55 mg/dl.

• Algunas personas con diabetes pueden presentar síntomas sin llegar este
valor por el descenso súbito de la glicemia.
HIPOGLICEMIA
• La hipoglucemia constituye siempre una emergencia.

• Las manifestaciones clínicas son las señales de la incapacidad del sistema

nervioso central (SNC) para satisfacer sus necesidades energéticas.

• El deterioro mental resultante pone al paciente en riesgo de sufrir accidentes

y lesiones traumáticas.

• Si la hipoglucemia no se trata, puede presentarse un daño neurológico

permanente e incluso la muerte
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
• Hay cuatro mecanismos fisiopatológicos que pueden llevar a
hipoglucemia severa:
(1) Incremento de la insulina o de su efecto,
(2) Disfunción hepática,
(3) Substratos limitados para la gluconeogénesis,
(4) reducción en el consumo de glucosa.

• Más de un mecanismo puede ser responsable de una

hipoglucemia, especialmente en un enfermo crítico.
RESPUESTA HORMONAL
A LA HIPOGLUCEMIA
• Glucagón y adrenalina, responden de forma aguda
al descenso de la glucemia, antes de que
aparezcan los signos de neuroglucopénica (~ 45-48
mg/dl).

• Forma más lenta, se elevan el cortisol y la

somatotropina (GH).

• Aumenta glucosa a través del aumento dela

glucogenólisis y neoglucogénesis hepática y de la
disminución de la utilización periférica de la
glucosa.
SINTOMAS DE HIPOGLICEMIA
• NEUROGENICOS: • NEUROGLICOPENICOS
• Adrenérgicos Confusión.
 Temblor. Cansancio.
 Ansiedad. Dificultad para hablar.
 Palpitaciones.
Visión borrosa.
• Colinérgicos
Convulsiones.
 Sudoración.
Coma.
 Hambre.
 Parestesias. Muerte.
 FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE HIPOGLUCEMIA
ASOCIADA AL TRATAMIENTO
• Uso de insulina o secretagogos de insulina (sulfonilureas, meglitinidas).

• Deterioro de la función renal o hepática.

• Mayor duración de la diabetes.

• Fragilidad y edad avanzada.

• Deterioro cognitivo.

• Respuesta contrarreguladora deteriorada, desconocimiento de la hipoglucemia.

• Discapacidad física o intelectual que puede afectar la respuesta de comportamiento a

la hipoglucemia.

• Uso de alcohol.

• Polifarmacia (especialmente inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de

angiotensina, bloqueadores β no selectivos).
 CLASIFICACION
• Hipoglucemia severa: evento que requiere la asistencia de otra persona para
administrar carbohidratos u otras acciones correctivas.
• Hipoglucemia sintomática documentada: evento en que los síntomas típicos
de la hipoglucemia se acompañan de una glucemia ≤ 70 mg/dl.
• Hipoglucemia asintomática: sin síntomas y glucemia < 70mg/dL.
• Probable hipoglucemia sintomática: evento en que los síntomas típicos de
hipoglucemia no se acompañan de una determinación de glucemia.
• Hipoglucemia relativa: síntomas típicos con glucemia > 70 mg/dL.
DIAGNÓSTICO
• Se debe corroborar en el paciente con síntomas sospechosos de hipoglucemia la
existencia de una cifra de glucemia capilar baja (< 50 mg/dl). Además se debe
tratar siempre la sospecha de hipoglucemia aunque ésta no pueda confirmarse
analíticamente.

• TRIADA DE WHIPPLE :
1. Síntomas, signos o ambos sugestivos de hipoglucemia,

2. Una concentración de glucosa plasmática baja,

3. Resolución de los síntomas o signos después de que la concentración de glucosa

plasmática aumenta.
TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA

• Corrección rápida de la hipoglucemia.

• Si el paciente está consciente:

 Aportar 10-15 g de hidratos de carbono vía oral, por ejemplo 150 ml de zumo
de naranja o un refresco de cola o 2-3 comprimidos de 5 g de glucosa.

 Si persisten los síntomas o la glucemia es inferior a 60mg/dl se debe repetir

la administración de hidratos de carbono a los 15-30 min.

 La cantidad de hidratos de carbono debería ser el doble si la hipoglucemia se

debe a ejercicio o a la omisión de una comida.
TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA

• Si el paciente está inconsciente:

 Glucosa intravenosa, 30 ml de solución al 50% o 150 ml de solución
al 10% hasta que el paciente sea capaz de comer por sí mismo.
 Glucagón, 1 mg por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea
(alternativa ambulatoria).
 Si persiste la clínica neurológica a los 30 min de normalizar la
glucemia se debe pensar en otras alteraciones metabólicas o
lesiones cerebrales.
TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA

Es necesario tomar las siguientes medidas elementales que ayuden a

prevenir la hipoglucemia:
 No omitir ingestas alimentarias.

 Practicar ocasionalmente la determinación de glucemia capilar nocturna.

 Tomar un suplemento calórico extra en caso de ejercicio intenso.

 Instruir al paciente y familiares cercanos sobre la detección, tratamiento y
prevención de la hipoglucemia.
 Replantear el tratamiento administrado de ser necesario.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
(CAD)
ESTADO HIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLAR (EHH)
 CETOACIDOSIS DIABETICA - EHH
• CAD y EHH Complicaciones agudas mas graves de la diabetes:
 Dos entidades que comparten características dentro de un mismo espectro de las crisis por hiperglucemia.

 Potencialmente fatales.

 La diferencia clínica entre ambas se establece por: la severidad de la deshidratación, acidosis metabólica y
cetosis.

 ↓↓↓ actividad de la insulina (↓↓↓ secreción / acción), ↑ hormonas contrarreguladoras (glucagón,

catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) y la glucosa no “entra” a los tejidos sensibles a
insulina (músculo, hígado y adipocitos)
 EPIDEMIOLOGÍA Y MORTALIDAD
•CAD: se estima una tasa de incidencia de 4,6 a 8,0 casos por 1000
personas diabéticas/año.

•EHH: la incidencia es < 1 por cada 1000 personas diabéticas/año.

Pero mortalidad elevada (11%).

• No ha existido reducción de las tasas de mortalidad en los últimos

20 años.

• La mortalidad depende de la edad.

• El pronóstico es peor en pacientes > de 65 años y en presencia de

comorbilidades, hipotensión y coma.
CAD Y EHH : FACTORES
PRECIPITANTES
• Abandono de la administración de insulina
• Inicio de DM juvenil.
• Infecciones: Neumonías, IVAS, amigdalitis, IVUS, Colecistitis.
• Vasculares: IAM,EVC.
• Traumatismos graves.
• Estrés psíquico.
• Fármacos: Glucocorticoides ,Diazóxido, Difenilhodantoina,Litio, Tiazidas.
• Embarazo y complicaciones.
• Cirugía.
 DIAGNOSTICO: Manifestaciones clínicas:
• Los pacientes con CAD: síntomas no específicos tales como :
 Fatiga, malestar general y clásicamente se presentan con la triada de la
hiperglucemia: poliuria, polidipsia, polifagia, acompañada de pérdida de peso.

 El 25% hematemesis en poso de café.(gastritis hemorrágica).

 El dolor abdominal a veces imita el abdomen agudo, está presente en el 50 a 75

%relación directa con la severidad de la acidosis.

• Los hallazgos físicos en la CAD pueden incluir:

 Pobre turgencia de la piel, respiración de Kussmaul, taquicardia, hipotensión,
alteración del estado mental, y en última instancia choque y coma.

 Puede haber alteración en el estado mental del paciente con CAD pero estos son
más frecuentes en el EHH.
 DIAGNOSTICO: Manifestaciones
•
clínicas:
Los pacientes con osmolaridad sérica > 330 mOsm/Kg se encuentran severamente
comprometidos y el coma a menudo ocurre con una osmolaridad > 350 mOsm/kg.

• El examen físico en el EHH revela:

 signos de deshidratación con pérdida de la turgencia de la piel, debilidad, taquicardia,
e hipotensión.

 La fiebre debida a una infección subyacente es común.

 Signos neurológicos focales (hemiparesia, hemianopsia) y las convulsiones (motoras

parciales más frecuentemente) se presentan hasta en un 25% de los pacientes con
EHH.

 Glucosuria se produce cuando el nivel de glucosa sanguínea excede el umbral renal

(180 mg/dL) y este es el evento inicial del EHH.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
EXAMENES AUXILIARES
• Glucometría
• Cuerpos cetónicos
• Laboratorio: Glucosa sérica, Hemograma, AGA,
cetonemia, Na+, K+, Cl-, CO2, urea, creatinina, Mg++,
Ca++, PO4-
• Examen de orina completo: glucosuria y cetonuria.
• Calcule osmolaridad y anión gap
• Cultivos, radiografía tórax y EKG
 FORMULAS UTILES
• ANION GAP:
ANION GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Valor Normal: 8-12 mmol/L
• SODIO CORREGIDO:
[Na+ ] + 1.6 x ([glucose in mg/dl] – 100)
100
• OSMOLARIDAD SÉRICA:
Osm = 2 [Na+ sérico medido (mmol/L)] + glucosa (mg/dL)/18
Valor Normal: 285 ± 5 mOsm/L
• DEFICIT DE AGUA:
ACT = 0,6 x peso (kg) x [1 – (140 / Sodio sérico corregido)]
TRATAMIENTO DE LA CAD
• Los pacientes con CAD requieren insulina para revertir su cetoacidosis.
• Los pacientes con EHH necesitan en primera instancia un adecuado aporte
hídrico y rara vez requieren la administración de insulina en infusión
continua.
• Algunos pacientes con CAD leve que están en condiciones de tomar líquidos
pueden ser tratados en el área de observación y no ameritan hospitalización.
• Según la ADA los criterios de ingreso son:
 glucosa plasmática > 250 mg/dL,
 pH <7.30, (VN:7.35-7.45)
 bicarbonato <15 mEq/L,
 y cetonuria moderada o cetonemia.

• Los pacientes con cetoacidosis diabética severa deben ingresarse en la

unidad de cuidados intensivos.
TERAPIA HIDRICA
• La fluidoterapia inicial tiene como objetivo la expansión del volumen intravascular y
extravascular, así como, la restauración de l perfusión renal.

• La reposición de líquidos :baja glucosa 23% mediante el incremento de la perfusión renal y la

pérdida de glucosa en la orina.

• Uso de líquidos isotónicos durante el inicio de la fluidoterapia (NaCl 0.9%) pueden causar
sobrecarga de líquidos cuando no se realiza una adecuada monitorización de la reposición y los
líquidos hipotónicos (NaCl 0.45%) pueden corregir los déficit demasiado rápido con un potencial
riesgo de producir disolución de las vainas de mielina que rodean a determinadas fibras
nerviosas (mielinolisis) y la muerte.

• Los pacientes con EHH y CAD tienen un déficit aproximado de agua de 60-100 ml/kg y 40 a 80
ml/Kg respectivamente.
VN:3.5-4.5
 INSULINOTERAPIA
• META GLICEMICA: 100 – 200 mg/dl.

• Administrar insulina cristalina 10 UI EV Stat.

• Inicie bomba de infusión EV a 5 UI/hora o 0.1 UI/Kg/hora

• Maneje causa de fondo de descompensación glicémica (sepsis, corticoterapia, insulinoresistencia

severa).

• Aumente insulina regular en 1 UI/hora cada uno o dos horas si la glucosa disminuye en < 10% o no
mejora status ácido base.

• Disminuya bomba en 1 o 2 UI/hora cuando glicemia sea ≤ 250 mg/dl y/o mejoría progresiva del anión
gap.
 LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES DE LA
CAD Y DEL EHH

• Hipoglucemia e hipocalemia. • Alteraciones hidroelectrolíticas

• Edema cerebral, sobre carga de • Depleción de volemia
líquidos, síndrome de distrés
respiratorio agudo, • Empeora gastroparesia
tromboembolismo y distención
gástrica aguda. • Entorpecimiento adicional de la
función de la célula beta en DM2
• Alteración de la función leucocitaria,
quimiotaxis,adhencia, fagocitosis. • Insulinoresistencia
• Acción Bactericida, pobre
regeneración de heridas
• Mayor prevalencia de infección
• Riesgo a isquemia