Antagonistas de

Receptores H2

Universidad de Guadalajara

Centro Universitario de Ciencias Exactas e Ingenierías

Farmacología II

Lic. QFB

Rentería Aparicio Alejandra

 Las enfermedades acido pépticas son trastornos en los cuales son factores
patógenos necesarios, el acido gástrico y la pepsina. Aunque el acido y la pepsina
en el estomago son inherentemente cáusticos por lo general no producen lesión o
síntomas gracias a mecanismos de defensa intrínsecos.

El estomago está protegido por diversos factores. Si se alteran estas

defensas, se puede formar una ulcera gástrica o duodenal. El tratamiento y la
prevención de estos trastornos relacionados con el acido se logra disminuyendo la
acidez gástrica y aumentando la defensa de la mucosa.

Fisiología de la Secreción Gástrica:

Terminación Nerviosa Vagal- Acetilcolina

Fondo y Cuerpo:

• Células Parietales - Acido

• Células Enterocromafines - Histamina

• Antro:

Células G – Gastrina

Al haber estimulo de comida en el estomago el pH

aumenta, esto estimula a las células G del antro a liberar gastrina. La gastrina
viaja por circulación y llega ya sea directo a la célula parietal o a una célula
enterocromafin la cual por estimulación de la gastrina libera histamina. La
histamina también participa en la liberación de acido gástrico, va a la celula
parietal y es un factor ayudante en este proceso.

La molecula de Histamina:
Fármacos en este grupo:

La cimetidina aun conserva el anillo de imidazol orginal de la histamina,

este al ser reemplazado por otros anillos heteroaromaticos da como resultado
fármacos que son más activos y menos toxicos como: Ranitidina, Nizatidina,
Famotidina.

Todos tienen grupo amino para otorgar liposolubilidad

USOS:

La elevada incidencia de enfermedad ulcerosa péptica despertó gran interés por

las posibilidades terapéuticas de los antagonistas del receptor H2. A pesar de que
no constituyen los agentes más eficaces disponibles, su capacidad de disminuir la
secreción de ácido gástrico con efectos tóxicos muy pequeños, los han vuelto muy
populares como medicamentos de venta sin prescripción médica e incluso se
expenden sin prescripción médica.

No hay aplicación en investigación.

Las principales indicaciones terapéuticas para los antagonistas de receptor H2

son:

• Favorecer la cicatrización de las ulceras gástricas y duodenales

• Tratar la GERD no complicada

• Evitar la presentación de ulceras por estrés.

 Mecanismo de acción:

Al unirse de forma competitiva al receptor de histamina h2 no permite que la

histamina se acople y haga su función. Por lo tanto no hay la misma activación de
la adenosin monofosfato cíclico que en conjunto con las vías dependientes de
fosfolipasa C y calcio activan la bomba de protones. Esto significa que no habrá la
misma cantidad de acido secretado.

Molecular Celular Tisular Sistémico

Fármaco T max Biodisponibilidad Unión a Aclaramiento Aclaramiento
(mg/dia) (horas) (%) proteínas (%) Renal Hepático
Cimetidina Bloqueo receptor
1-2 60No hay Reducción en la
13-26 Mejoría en ulceras
40 60
(800) H2 de Histamina estimulación secreción de acido
potente de bomba
Ranitidina 1-3 50protones
de 15 27 73
(300)
Nizatidina (300) 1-3 98 26-35 57-65 22
Famotidina 1-3, 5 43 16 25-30 50-80
(150)
Farmacocinética:

 Absorción rápida en tubo digestivo

 Primer paso hepático (excepción Nizatidina)

  Atraviesan barrera hematoencefalica y placentaria (excreción por leche)

 Metabolismo hepático y excreción renal

 Hígado metaboliza (25-40%)

 Semivida de eliminación es muy similar en todos ellos, entre 1.5 - 4 horas.

 La eliminación y su volumen de distribución se reduce en épocas

avanzadas de la vida

RAM por efecto secundario:

Por lo general son leves y poco frecuentes

Consisten en:

• Diarrea

• Cefalea

• Somnolencia

• Fatiga

• Dolor muscular

• Estreñimiento.

Continuas:

• Cimetidina a largo plazo disminuye la unión de testosterona al receptor de

andrógeno e inhibe un CYP que hidroxila estradiol. Causa galactorrea en
mujeres y ginecomastia, reducción del recuento de espermatozoides e
impotencia en los varones.

Farmacocinéticas:

• Cimetidina inhibe el citocromo P450 y puede retrasar el metabolismo (y

potencia, por tanto, el efecto) de diversos fármacos, como anticoagulantes
orales y antidepresivos tricíclicos.

• Farmacos antiacidos modifican la tasa de absorcion y biodisponibilidad

Bibliografia:

1.- Goodman, Gilman. (2012). Las bases farmacológicas de la

Terapéutica. México D.F..McGraw Hill

2.- Flórez Jesús, Armijo Antonio Juan, Mediavilla África. (2013).

Farmacología Humana. México D.F.. Editorial Massonl

3.- 1.-Velazquez. (2008). Farmacología Básica y Clínica. México D.F.

Editorial Panamericana

4.- Katzung G. Bertram. (2009). Farmacología Básica y Clínica. México

D.F.. McGrawHill

5.-Rang. P.H.. (2016). Farmacología. Barcelona, España. Editorial

Elsevier