ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

El sistema nervioso se divide en dos grandes componentes

- Sistema nervioso central: todo está regido por este sistema, se puede subdividir en encéfalo y tallo cerebral con sus
diferentes partes a su vez.
- Sistema nervioso periférico

El cerebro recibe circulación de dos paquetes importantes, uno de la carótida interna y a partir de allí surge la arteria
cerebral media y ahí se subdivide y el otro paquete corresponde a la arteria vertebral que entra por la parte posterior de
la bóveda craneana y desarrolla las arterias cerebelosas, la PICA, la arteria basilar y al final por la parte anterior se unen y
forman  polígono de Willis

La irrigación del SNC en ciertas áreas es muy bien definida, por lo que ante una obliteración de un vaso sanguíneo (por un
evento trombótico o tromboembótico) se desarrolla síntomas en una zona muy específica del cuerpo: motora, sensorial,
el habla, sistema visual, equilibrio y marcha

 La arteria cerebral anterior va a irrigar principalmente la región frontal  trastornos relacionados con el afecto, parte
emocional, conducta
 La arteria cerebral media va a irrigar principalmente la región parietal y temporal  trastornos son motores,
sensoriales y del lenguaje
 La arteria cerebral posterior va a irrigar la región occipital y parte del lóbulo temporal  trastornos relacionados con
hemianopsias
 El polígono de Willis dará irrigación a los nervios craneales  trastornos de los nervios craneales y el equilibrio

El encéfalo tendrá elementos celulares

- Neuronas: eje funcional del cerebro, tienen la función de ser células permanentes que dependen exclusivamente de
la irrigación que dará el aporte de oxígeno y glucosa para que realicen su función adecuadamente
- Células estromales: sostienen a las neuronas, hacen parte las células gliales y los astrocitos

A medida que va progresando el proceso patológico a nivel del SNC se van deteriorando las funciones debido a que como
estas son células permanentes, ante un proceso de hipoxia empiezan a tener alteraciones, por ejemplo, cuando hay
arterioloesclerosis que es un proceso crónico que oblitera la luz arterial y causa disminución progresiva del flujo por lo
que las células modifican su función:

 Alteración en la síntesis de proteínas

 Inducir un metabolismo anaerobio que proporciona pocos ATP y gran cantidad de ácido láctico que altera el medio
ambiente cerebral e irrita la neurona (25-35 ml por minuto)
 Cuando existe una mayor pérdida del flujo se altera completamente la actividad eléctrica de la neurona
 Menor a 10 ml por minuto hay agotamiento energético y muerte neuronal

UMBRALES PROGRESIVOS DE ISQUEMIA CEREBRAL: la neurona responde dependiendo de la cantidad de sangre que le
está llegando. La pérdida progresiva de función cerebral puede ser abrupta y rápida (instauración de un émbolo sobre una
placa ateromatosa o lesión directa). La neurona tiene unos tiempos muy bajos, con 5 minutos de anoxia completa ya la
neurona ha muerto

 10 segundos: afecta síntesis de proteína

 30 segundos: falla bomba NA-K ATPasa que permite que exista entrada de líquidos y formar un edema citotóxico
 60 segundos: niveles elevados de ácido láctico al producir ATP a través del mecanismo anaeróbico
 5 minutos: muerte antes la falta de irrigación sanguínea
Las células más sensibles en este esquema de tiempo son las neuronas principalmente las capas III, IV y V que están en la
corteza, las células piramidales del hipocampo, región de Purkinje, las células piramidales de la corteza y las células del
cerebelo

Las siguientes células menos resistentes son las células de la glía, principalmente oligodendrocitos y astrocitos

En último lugar, las células endoteliales que pueden aguantar más tiempo por lo que en su interior tienen sangre

Factores que pueden inducir al desarrollo de una ECV

- Estado arterial del sistema circulatorio a nivel del parénquima cerebral: ¿cómo es el flujo de esos vasos sanguíneos?
- Tiempo de oclusión: indica la capacidad de la neurona de resistir
- Circulación colateral: anastomosis (polígono de Willis) favorecen o inducen al desarrollo de una adecuada resistencia
por lo que se trata de suministrar oxígeno por sus colaterales
- Sustancias vasoactivas: mediadores asociados a sucesos de hipoxia y de irritabilidad que inducen vasodilatación
- Concentración de ácido láctico: asociado a niveles de hipoxia
- Cifras de TA: algunos eventos de ECV pueden ocurrir en pacientes muy hipo o hipertensos. El flujo sanguíneo o no
llega o llega con mucha presión y provoca lesión
- Hiperglicemia: favorece lesión neuronal bastante extensa

PATOGENIA

Zona de isquemia a nivel del parénquima cerebral ya sea de tipo trombótico o hemorrágico por lo que la neurona no
recibe oxígeno ni glucosa por lo que la neurona inicia un metabolismo anaeróbico el cual no produce gran cantidad de
ATPs y altera la bomba NA-K ATPasa y el control metabólico. El metabolismo anaeróbico también aumenta el ácido láctico
el cual acidifica el medio, aumenta la presencia de radicales libres los cuales alteran el estado intersticial de la neurona y
puede provocar lesión glial por el ácido láctico. Todo eso provoca que la célula fácilmente se despolarice o se excite por
las sustancias que normalmente no deberían entrar a la neurona y estará irritada porque no tiene oxígeno ni glucosa,
porque está en un “mar” muy ácido y eso hace que libere productos principalmente neurotransmisores excitadores como
el glutamato y aspartato que hace uqe la neurona se despolarice fácilmente y altera la homeostasis neuronal y eso induce
a que se termine desarrollando liberación de calcio y aumentar la posibilidad de generar una lesión irreversible neuronal.
Esto ocurre en minutos a nivel del parénquima cerebral, lo que termina desarrollando un ACV

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR: también se le denomina ictus, trombosis, enfermedad cerebrovascular

Trastorno en la irrigación sanguínea del cerebro causada por trombosis directa de los vasos sanguíneos mayores o
menores o por un émbolo proveniente principalmente de una fibrilación auricular o un émbolo tumoral o un émbolo
proveniente de una fractura, émbolo graso o por una hemorragia secundaria a un HTA, a un trauma, a una rotura de
aneurisma. Por lo tanto, la ECV puede ser causa por un trombo, un émbolo o una hemorragia

Algunas veces las manifestaciones son bruscas y en otras las manifestaciones son lentas dependiendo del evento que
provoque la lesión, pero las manifestaciones serán de tipo neuronal

FACTORES DE RIESGO

- Modificables: HTA, diabetes, cigarrillo, obesidad, sedentarismo

- No modificables: edad, género masculino, antecedentes familiares, infartos silentes

TIPOS DE ECV

1. Tipo isquémico: los más frecuentes, se identifica un evento de obliteración del vaso sanguíneo que lleva a que exista
hipoperfusión de una parte distal a ese sitio de obstrucción y va a expresar manifestaciones neurológicas. Corresponden
al 80% de ECV. Tienen una mortalidad del 40%, la mayoría de eventos isquémicos son de instauración lenta y progresiva.
Se encuentra una zona de falta de irrigación que hace parte del proceso evolutivo de la enfermedad
- Eventos trombóticos de grandes vasos: la causa principal es la arterioloesclerosis, tienden a ser en un área definida
- Eventos trombóticos de pequeños vasos: asociado principalmente a cuadros de vasculitis, tienden a ser bilaterales
- Agentes embólicos: coágulos o trombos que se desprenden y viajan a la circulación cerebral y produce el cuadro de
tipo isquémico

2. Tipo hemorrágico: todos los eventos donde hay ruptura de la pared del vaso sanguíneo que puede ser debido por la
ruptura secundaria a una HTA o por trauma craneoencefálicos o por malformaciones arteriovenosas. El trauma es una de
las causas principales de ECV en personas jóvenes (accidentes de tránsito, golpes contusos o proyectiles de fuego).
Siempre hay extravasación de sangre. Tienen una mortalidad bastante alta.

PATOGENIA DE ECV

- Ateroesclerosis
- Vasculitis
- Pacientes con demencia senil tienen depósito amiloide en la pared vascular que hace que se obstruya la luz
- Presencia de un émbolo
- Hiperviscosidad que favorece enlentecimiento del flujo sanguíneo cerebral y desarrollar principalmente hipoperfusión
tisular
- Ruptura de vasos sanguíneos que puede ser intraparenquimatosos o subaracnoideos relacionados con eventos de
trauma

EVOLUCIÓN DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

Normalmente cuando un paciente llega al servicio de urgencias por una ECV, los familiares del paciente preguntan por las
secuelas que tendrá el paciente y el personal médico no puede dar respuesta porque el evento isquémico cerebral es
progresivo

Hay una zona llamada zona del infarto que es la zona más directamente lesionada pero alrededor del infarto también hay
una zona que puede verse comprometida. Con el tiempo el área de infarto puede ir aumentando el área de la necrosis y
a medida que pasa el tiempo las manifestaciones neurológicas pueden ser mayores en un paciente que presenta ACV
principalmente de tipo isquémico

El área definida va ir progresando con el tiempo por la posibilidad de existir una zona que está en riesgo que está asociada
con el área de irrigación sanguínea del vaso.

El ACV isquémico la mayoría de las veces puede ir precedido de manifestaciones leves como pérdida de conciencia, pérdida
del habla por 1-2 minutos. Esto es llamado accidente isquémico transitorio que es un accidente que ocurre en pacientes
que tienen daño severo por la arterioesclerosis que provoca hipoxia, pero luego se recupera el estado del paciente. Dura
menos de 24 horas, la mayoría está entre 5 minutos y 1 hora. Es transitorio, se recupera, pero el problema es que son el
estado de alerta de un ACV y otro es que tienen alta probabilidad de ser recurrentes

En los pacientes con ACV de tipo isquémico se encontrará necrosis licuefactiva, sin presencia de bacterias. Es una necrosis
especial dentro del parénquima cerebral.

Está asociada principalmente a una arterioloesclerosis y los síntomas son dependiendo de la zona afectada.

INFARTO CEREBRAL

Área de necrosis bien definida

Microscópicamente: cambios de neurona roja que es un hallazgo característico de una neurona isquémica que presentó
alteraciones de la bomba que permiten que el núcleo se desvanezca y se concentren sustancias

Al mismo tiempo se ve un apolillamiento que es debido al edema intersticial que se está desarrollando, por esta
destrucción de tejido empiezan a llegar células inflamatorias para recuperar el tejido necrótico (macrófagos y células
relacionadas con la microglía). Al mismo tiempo se empieza a recuperar el tejido, en este caso, en el parénquima cerebral
el tejido es reemplazado por tejido glial (proceso llamado gliosis)  INFARTO ANTIGUO

ECV HEMORRÁGICO

Hemorragias pueden ser de 4 tipos. Los traumas pueden causar de cualquier tipo de hemorragia dependiendo del trauma

- Intracraneal o intraparenquimatosa: asociada principalmente con ruptura de vasos sanguíneos secundarias a eventos
de HTA
- Subaracnoidea: asociada principalmente con ruptura de aneurismas o ruptura de malformaciones arteriovenosas
- Subdurales: hemorragia que está entre la duramadre y la aracnoides. Está asociada principalmente con traumas
crónicos en pacientes ancianos que pueden ser agudas o crónicas, en los abuelitos las manifestaciones clínicas las
hacen dentro de una semana, en recién nacidos también se puede dar. Asociada a ruptura o lesión del seno venoso
- Epidurales: hemorragia que está entre la duramadre y la tabla ósea. Está asociada principalmente con traumas y
ruptura de la arteria meníngea media

SÍNTOMAS: lo usual

ACV ISQUÉMICO

- Lenta
- Asociada a un accidente isquémico transitorio
- Afecta un área vascular definida: esto sí es clásico
- No hay síntomas acompañantes
- Epidemiológicamente afecta en horas de la mañana

ACV HEMORRÁGICO

- Inicio brusco
- Trauma o esfuerzo
- Síntomas muy tempranos: cefalea, vómitos, convulsiones
- Historia clínica de trauma
- Síntomas de múltiples áreas
- Epidemiológicamente afecta en momentos de mayor actividad física

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Es un síntoma que pudo haber surgido por una ECV. Son unos síntomas neurológicos relacionados con múltiples eventos
patológicos que de una u otra forma aumentan la presión en el interior de la bóveda craneana

La presión fisiológica va entre 5-10 o incluso 20 mmHg. Es una presión que está en el interior del cráneo y se debe a que
exista una relación entre todas las estructuras que se encuentran encerradas en la bóveda craneana. Lo que existe dentro
de la bóveda craneana se debe mantener con cierta presión dada por los elementos que se encuentran allí. La bóveda
craneana es hermética, tiene unos orificios por donde entran estructuras definidas con unas funciones definidas y solo
entra sustancias provenientes del sistema sanguíneo

- Continente: bóveda craneana – inamovible, no es alterable

- Contenido: todo lo que está en el interior  parénquima cerebral o encéfalo 80% del volumen, sangre 10% y LCR
10%, estos tres elementos tienen que estar siempre equilibrados que hace que exista una presión normal dentro del
parénquima cerebral

En la punción lumbar se mide la presión intracraneana con un esfigmomanómetro

Hay eventos en los que se puede aumentar la presión intracraneana: situaciones que no son permanentes, son eventos
transitorios

 Aumentando el flujo sanguíneo: por ejemplo, cuando colocamos los pies a una altura mayor de nuestro cuerpo
 Al hacer una fuerza mayor como un pujo que se pone la cara roja: maniobra de Valsalva
 Al aguantar la respiración: hipercapnia
 Hipoxemia
 Contracciones musculares
 Frecuencia cardiaca
 Respiración
 Vasodilatación producida por drogas

En estas situaciones, el organismo trata de compensar y mantener la presión hasta 20 mmHg que es más o menos lo usual,
cunado es mayor de 20 mmHg empiezan los problemas y va a persistir la situación

MECANISMOS COMPENSATORIOS: para mantener esa presión. Hay un equilibrio entre los tres componentes de la bóveda
craneana (LCR, sangre y encéfalo).

 Si hay un aumento de sangre, habrá reabsorción de LCR más rápidamente

 Si hay un aumento del LCR habrá un efecto vasoconstrictor
 Si hay un aumento a nivel del parénquima cerebral, se producirá menos sangre
 desviación al espacio subaracnoideo e intrarraquídeo

HIPERTENSION INTRACRANEANA: CUANDO ES PERMANENTE LOS NIVELES DE HIPERTENSIÓN MAYOR A 20 MMHHG, SE

HA ALTERADO EL EQUILIBRIO ENTRE LOS TRES COMPONENTES Y LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS

DOCTRINA DE MONRO KELLIE: Cuando uno de los componentes aumenta, los otros disminuyen tratando de compensar

Cuando existe algo patológico entra un cuarto elemento que puede ser mayor y el organismo no es capaz de compensar
y es cuando aparece la HTE. El problema de esta HTE es que como está dentro de una bóveda hermética se van a
desarrollar síntomas y el problema mayor es que se desarrolle una HERNIA del parénquima cerebral por las estructuras
naturales o agujeros o espacios por donde pueda el parénquima cerebral protruir. El problema mayor es que protruye por
el agujero occipital y provoque una hernia de las amígdalas cerebelosas que comprime el tallo cerebral y provoca un paro
cardiorrespiratorio por compresión de los centros de la respiración y de la circulación. Por ejemplo, si hay una masa en el
cerebro entra un cuarto elemento a jugar y aumenta el volumen, en este caso, habrá mecanismos compensatorios que
serían tratar de reabsorber más LCR y de disminuir el flujo sanguíneo. Cuando no es capaz de compensar y si la masa sigue
creciendo y los mecanismos compensatorios no son capaces de compensar y se aumenta la presión intracraneana y eso
conlleva a que provoque alteraciones.

Uno de los principales síntomas relacionados con la HTE es el edema cerebral. El edema cerebral está asociado
principalmente con eventos citotóxicos o vasogénicos. Va a aumentar el volumen del parénquima cerebral por lo que
aumenta la masa dentro de la bóveda por lo que aumenta uno de los componentes de la bóveda craneana y provoca que
exista la posibilidad de desarrollar una hernia.

Situaciones que llevan a edema: todo lo que produzca anoxia, cuadros de HTA, cuadros de hipercapnia, procesos
inflamatorios a nivel del parénquima cerebral o a nivel de las meninges, tumores cerebrales y todo lo relacionado con
traumas o contusiones cerebrales

El edema cerebral hace que de una u otra forma se desarrolle la HTE, en este caso lo que está afectado es el componente
cerebral ya sea por edema citotóxico o vasogénico.

Otra cosa que me produce HTE es el aumento del LCR, en las situaciones en las que el recorrido del LCR se ven alterados

- Producción aumentada del LCR: tumor de los plejos coroides (papiloma), hidrocefalias congénitas o adquiridas
- Obstrucción del LCR: agenesia del conducto de Silvio
- Alteración en la reabsorción a nivel de las meninges: meningitis
- Meningoencefalitis
- Fracturas de cráneo

Otra cosa que produce HTE es por trastornos en la circulación sanguínea:

- Origen venoso: algo que afecte el flujo sanguíneo y acumule la sangre

 Obstrucción de venas yugulares
 Obstrucción de venas mediastínicas
 Insuficiencia cardiaca
 Tumor del seno venoso cerebral
- Origen arterial

TIPOS DE EDEMA CEREBRAL

1. De tipo citotóxico: pacientes que tienen ECV isquémico, en este edema el problema está en la neurona, en donde
hay una alteración de la bomba que permite la entrada de muchas sustancias como agua y, por lo tanto, se hincha la
célula. También se asocia con sustancias toxicas como en encefalopatía metabólica por trastorno hepático. No daña
la BHE, el problema es exclusivo de la neurona.
2. Vasogénico: edema que está asociado a una alteración de la BHE, la cual es un filtro que evita que ciertas sustancias
pasen al parénquima cerebral. Cuando se altera, produce edema en el cerebro en ciertas situaciones como tumores,
procesos infecciosos o trauma craneoencefálico
3. Hidrostático: situaciones en las que hay incremento en la presión del LCR, no hay daño celular ni vascular ni de BHE.
Es un aumento de líquido a nivel del parénquima cerebral alrededor de los ventrículos, del acueducto de Silvio, de las
astas laterales a nivel frontal. Es un discreto aumento de la presión del LCR que vence el parénquima cerebral y
edematiza todo el tejido alrededor de la zona donde se encuentra el LCR, se observa principalmente en los eventos
de hidrocefalia. Es un edema de tipo intersticial

SÍNTOMAS DEL EDEMA CEREBRAL

- Cefalea, vómito en proyectil dado por alteración del centro emético

- Trastornos respiratorios: por compromiso de los nervios cardiorrespiratorios secundario a la compresión del tallo
cerebral
- Trastornos de equilibrio: expresados por el vértigo
- Trastornos psíquicos: por la alteración neurológica
- Edema de la papila óptica: se ve en el fondo de ojo  sintomatología a nivel del nervio óptico como disminución de
la agudeza, trastornos en los movimientos oculares. Si el fondo de ojo es muy severo, no se debe hacer la punción
lumbar
- Alteraciones de la conciencia

PACIENTE CON HTE NO SE LE PUEDE HACER PUNCIÓN LUMBAR PORQUE AL APLICAR EL AGUJA Y SACAR LÍQUIDO SE
DESCOMPRIME EL LCR Y LA PARTE SUPERIOR SE PUEDE BAJAR Y HACER HERNIA EN LAS AMÍGDALAS POR EL AGUJERO
OCCIPITAL, COMPRIME EL TALLO CEREBRAL Y EL PACIENTE MUERE

HERNIAS CEREBRALES: Principal problema de la HTE. Pueden ser:

- Hernia de la amígdala cerebelosa: es la que produce un evento mortal porque comprime el tallo cerebral
- Hernia transcallosa
- Hernia transtentorial
- Hernia del uncus