Anatomia Patológica

Aula 3- Inflamação Aguda

Inflamações: Reação local de defesa do organismo contra um agente agressor (agente

inflamatório), podendo acompanhar-se de manifestação regional ou sistémica.

Ex: Amigdalite (local); Gânglio linfático sub-mandibular reativo (regional); Febre 38,9ºC,
leucocitose (sistémica).

➢ I. Causas da Inflamação

- Físicas - Fungos

- Bactérias - Corpos Estranhos

- Protozoários (parasitas unicelulares) - Micobactérias (diferentes das outras bactérias)

- Químicas - Parasitas multicelulares (ténias, lombrigas etc.)

- Vírus - Reações auto-imunes

o Físicas
Calor (queimaduras); Radiação (ex: radioterapia, cobaltoterapia); Sol (ação
actínica) e Trauma Mecânico.

o Químicas
HCl (esofagite de refluxo); NaOH (esofagite cáustica); Ácidos em contacto com a
pele.

o Vírus
Herpes tipo I (lábio) e tipo II (genitais); Herpes Zoster; Condiloma acuminado
(HPV); Hepatites virais (A,B,C,D,E); Resfriados e gripes; HIV- sida; Gastroenterites-
as virais ocorrem no verão devido às bactérias, estafilococos, salmonelas e no
inverno é devido a rotavírus.

o Bacterianas
Cocos: Estafilococos (pele, respiratório, abcessos); Estreptococos (pele,
respiratório alto); Meningococo (meninges); Gonococo (genitais) e Penumococo
(pulmões)
Helicobacter pylori (infeção do estômago): (gastrite (inflamação)/ulcera (ferida-
perda de substancia à superior de um órgão))
Bacilos: Tuberculose, Hanseníase (lepra), Difteria

o Fungos
Blastomicose, menilíase (oral, genital, cutânea – pregas)

o Protozoários
Pneumocistis carinii e Criptosporidium sp.

o Vermes e parasitas

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Áscaris, stongiloides, hidatidose (fígado, pulmões e outros órgãos).

 Reações Auto-imunes (Doenças autoimunes)

- Vasculites (lúpus, embora também possua manifestações de artrite)
- Retocolite ulcerativa inespecífica (Doença de Chron)
- Hepatites automimunes, tireoidites, pancreatites
- Artrites (artrite reumatóide)

➢ Fisiopatologia da Inflamação Aguda

- Circulação de drenagem corresponde aos vasos linfáticos ou através do sangue – das
vénulas.
- Sistema Vascular (arteríolas, vénulas e capilares)

- Interstício (Agente) Regional – vasos linfáticos e gânglios linfáticos

Sistémica – febre e leucocitose

➢ 1. Intravascular – Hiperemia ativa (Ação dos Mediadores)

• 1º. Vasoconstrição rápida (endotelina, agressão ao vaso)- 1ª coisa que ocorre
após uma pancada, zona muito pálida, circulação contrai.
• 2º. Vasodilatação (3 setores: arteriolar, capilar, venular)
• 3º. Inversão do fluxo laminar (normal: elementos figurados centrais; plasma
periférico) – o plasma anda por fora junto ás células endoteliais, e os elementos
figurados (Gl. Vermelhos e leucócitos) no centro, quando ocorre processo
inflamatório, ocorre inversão trocam
• Marginação leucocitária (moléculas de adesão endotelial; quimiotaxia)
• ↑ pressão hidrostática intravascular- dá origem a exdução – saída do liquido
(constituído a partir do plasma, tendo por isso, plasma, soro, sódio, proteínas
em maior ou menor quantidade e células) do interior para o exterior.

➢ 2. Exsudação
• Contração do citoesqueleto endotelial.
• Abertura dos poros interendoteliais (vénulas).
• Exsudação plasmática de plasma, Na+, Proteínas (albumina -lesão menor,
globulina - lesão média, fibrinogénio- lesão grande- quando este sai vai ser
clivado pela tromboplastia dos tecidos e origina um coágulo terminando a
circulação naquela zona) e células (neutrófilos, monócitos, linfócitos,
eosinófilos).
• ↑ pressão osmótica (Na+) e oncótica (das proteínas) no interstício.

➢ 3. Consequência Intravascular (capilares e vénulas)

• Hemoconcentração – dentro dos vasos
• Hipóxia – redução da quantidade de O2 = Uma inflamação pode originar necrose
só por esta razão, pois atrasa muito o processo inflamatório dos tecidos,
originando hipoxia e de seguida necrose.

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• Tromboses venulares – obstruindo as veias (elevada concentração de sangue)

originando estase.
• Estase circulatória local

➢ 4. No interstício (onde se situa o agente)

• Aumento de volume plasmático (“diluir” o agente)
• Aumento de Na+ e proteínas (↑ pressão osmótica e oncótica)
• Afluxo de células (quimiotaxia – gradiente de concentração do agente)
• Formação do exsudado

➢ 5. Na drenagem
• O edema inflamatório (exsudado- líquido que se forma durante o período da
inflamação aguda, o qual regressa depois através do sistema linfático para os
gânglios ou através da rede venosa caso não tenha ficado obstruída) drena:
a) pelo sistema linfático, para os gânglios
b) pela via venosa que se mantém permeável

➢ II. Principias eventos na inflamação

a) Alteração do calibre vascular (capilares, vénulas) – primeiro diminui e depois
aumenta.
b) Alteração da microcirculação -> rebenta, dilata e começa a exsudar.
c) Migração de leucócitos e células hemácias.

➢ III. Sinais cardinais da Inflamação

Calor = vasodilatação,  metabolismo
Rubor = vasodilatação
Tumor = edema inflamatório, vasodilatação
Dor = compressão e lesão de fibras nervosas que dão sensibilidade à zona.

Função= edema, dor (5º sinal que não é de Celsius)

➢ IV. Definições
• Exsudação – saída dos líquidos proteínas e células para o exterior.
• Exsudado: produto da inflamação, pode estar no espaço intersticial mas não
tem a ver com inflamação.
• Transudado: líquido no espaço intersticial, mas não tem que ver com
inflamação, não possui células inflamatórias.
• Pus: exsudado inflamatório rico em leucócitos e restos celulares
parenquimatosos

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Tabela 1- Diferenças entre Exsudado (só na inflamação) e Transudado ( não na inflamação)

Exsudado Transudado a

Definição Produto da inflamação Líquido de edema

Proteínas >3g% <1g%
Densidade >1020 <1012
Bactérias/células muitas raras
Aspeto Turvo/ espesso líquido
Coagulação sim não

- Espeto mais típico do exsudado é o pus, exsudado purulento.

- Existe coagulação apenas nos exsudados porque possui fibrinogénio, depois de clivado passa a
fibrina, coagulando.

➢ VI. Quimiotaxia – fagocitose

a) Quimiotaxia: atração celular através do gradiente da concentração do agente no
foco inflamatório.

b) Fagocitose: digestão enzimática do agente

- reconhecimento
- englobamento
- destruição do agente

* Leucócitos (não todos) e macrófagos

➢ VII. Mediadores químicos da inflamação

a) Aminas vasoativas: Histamina e serotonina – vasodilatação, permeabilidade
b) Proteases plasmáticas
- Complemento - vasodilatação, permeabilidade
- Cininas – bradicinina - permeabilidade vascular
- Fator de coagulação – permeabilidade
c) Metabolitos do ácido araquidónico: Prostaglandinas / leucotrienos
- vasodilatação
- permeabilidade
d) Citocinas (interleucinas)
- Monocinas (macrófagos)
resposta imune, hemopoiese
- Linfocinas ( linfocitos activados)
resposta imune
efeitos sistémicos (febre)
efeitos sobre leucócitos (adesão)
efeitos sobre fibroblastos
e) Óxido nítrico – vasodilatação – efeito citotóxico
f) Constituintes lisossómicos (grânulos) dos granulócitos e monócitos
Ações: degradação de proteínas, bactérias intra ou extracelulares

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g) Radicais livres: O2(-), H2O2, hidroxila (OH)

Ações: lesão de endotélio e de células
h) Neuropeptídeos (substância P)
Ações: permeabilidade vascular, transmissão da dor, estimulador de células
endócrinas e imunológicas.

- Há uma serie de substâncias que são capazes de mediar a inflamação, daí a necessidade
de inventar inflamatórios. A defesa do organismo não tem em si de ser benéfica, por
isso é que há medicamentos para a inibir. Os processos inflamatórios podem ser mais
lesivos para os tecidos e causar necrose extensa, do que se não tivesse havido reação
nenhuma.

➢ VIII. Padrões Morfológicos da Inflamação Aguda

• Serosa
Fundamentalmente constituída por um fluido e muitos poucos neutrófilos.
Extravasamento exagerado de um fluido diluído que, dependendo do tamanho da
lesão, é derivado do plasma ou da secreção das células mesoteliais (efusão).

• Fibrinosa
Imensos filamentos de fibrina, porque o fibrinogénio passou, devido à maior
permeabilidade vascular que ocorre nas lesões mais graves, moléculas maiores como
o fibrinogénio passam a barreira vascular formando a fibrina, que se deposita no
espaço extra-vascular.

• Supurativa ou purulenta
Caracterizada pela produção de grandes quantidades de pús ou de exsudado
purulento (restos de neutrófilos e células mortas).

➢ IX. Resultados da Inflamação Aguda

Quando se cura uma inflamação podem ocorrer 2 coisas: ou a inflamação curou e o
órgão regenera ou o órgão não é de regenerar, são células que não conseguem
regenerar e então, o tecido conjuntivo vai produzir os fibrócitos e fibroblastos, que por
sua vez irão produzir imenso colagénio, para originar a cicatriz – cicatrização.

a) Resolução completa.
Ex.: Pneumonia pneumocócica tratada

b) Cura por fibrose e cicatrização

Ex.: Pericardite constritiva, enfarte do miocárdio.

c) Evolução para inflamação crónica (quando não cura).

IMAGENS

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Diz-se uma inflamação serosa. No meio do vaso não encontramos

Vêem-se neutrófilos e fibrina.
nenhum neutrófilo, todos eles
migram através da parede e passam
para fora, com zona de edema.
Trata-se de uma inflamação aguda
devido a fenómenos vasculares e
filtrado inflamatório: neutrófilo.

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Inflamação com epitélio descascado, a zona da pele está toda inflamada, temos ainda, zona de
edema e pelos. Em pequena ampliação, lado esquerdo, consegue-se ver tudo, exceto se é
aguda ou crónica, mas com esta quantidade de edema, concluímos ser aguda, só se vendo
praticamente neutrófilos.

Vénula com coágulo no interior e hemólise

(quando há destruição intravascular). Os que não
estão destruídos formam o coágulo e os restantes
destruídos formam aquela cor de hemoglobina
(mais clara – menos zona destruída).

1. Pulmão normal 1.1 Pulmão com inflamação

Em 1. – Pulmão Normal temos alvéolos vazios cheios de ar, ao contrário de em 1.1 em que os
alvéolos estão cheios de um produto, exsudado purulento, sendo que numa pneumonia é este
o caso.

REPARAÇÃO
Após uma inflamação, inicia-se de seguida uma reparação.
Definição: Processo de reposição do tecido destruído observado após a extinção dos agentes
inflamatórios". Pode ser por formação de tecido igual ao do próprio órgão.

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A reparação pode acontecer sob dois tipos, dependendo do estado de destruição do tecido e
dos graus de transformação sofridos por este durante a inflamação. São eles:
1. Regeneração: reposição de tecido idêntico ao perdido.
2. Cicatrização: substituição do tecido perdido por tecido conjuntivo fibroso.

1. Regeneração
Processo de recuperação do órgão ficando tal e qual o que era antes, sendo muito
ocorrente na pele, por exemplo, abrasão, úlcera etc. (as células da pele têm uma
elevada capacidade de multiplicação e por isso a sua rápida regeneração. Outro
exemplo, é o fígado.

- 3 tipos de células: Lábeis: Regeneram com facilidade (células epiteliais, células da

medula óssea, tecido conjuntivo etc.);
Estáveis: não se repararam, mas são capazes de certa forma de
se dividir e multiplicar;
Permanentes: não se multiplicam, nem se dividem, havendo só
dois tipos: Sistema Nervoso- nervos e músculo. (Admite-se que o tecido muscular
liso tenha alguma capacidade de regeneração).

Diferentes tipos celulares quanto ao poder

de proliferação: da esquerda para direita,
de cima para baixo: célula epitelial de
mucosa bucal (células lábeis); glândula
salivar (células estáveis- não se repararam
com facilidade mas são capazes de se dividir
e multiplicar); tecido nervoso periférico
(células permanentes); tecido muscular
(células permanentes).

Um conceito importante a ser considerado nos processos de regeneração é a

diferenciação celular, transformações que a célula desenvolve durante seu ciclo de
vida pelas quais vai adquirindo especializações.

Epitélio da derme e da mucosa bucal. Apesar de

ambos os tecidos serem constituídos por células
lábeis, existem diferenças na capacidade
regenerativa: a mucosa bucal regenera mais
facilmente do que a pele (HE, 100X e 40X).

A gengiva é diferente da pele, embora sejam

epitélio estratificados, a pele é altamente
regenerável mas a gengiva é muito mais, sendo
a que melhor consegue recuperar. As glândulas

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salivares recuperam muito pouco. Um ácino morto será substituído por um

adipócito ou por fibrose (fibras de tecido conjuntivo), já os canais excretores não
desaparecem.

Glândula salivar minor. As células

glandulares são estáveis, tendo
dificuldade de regeneração. A epitélio dos
ductos tem mais capacidade de
regeneração do que as células acinares.

2. Cicatrização
Substituição do tecido original por tecido conjuntivo denso, não modelado. Temos
o exemplo da cicatriz da pele.

Fase de demolição – há reabsorção das

células mortas por macrófagos.
Formações como fibrina, crosta composta
de soro e hemácias, impedem que o tecido
se resseque, mantendo um ambiente
favorável à reparação.

Macrófagos num granuloma Essas

células são as principais responsáveis
pela fase de demolição que faz parte
da cicatrização.

Fase de crescimento do tecido de

granulação – proliferação de fibroblastos e
de células endoteliais dos capilares vizinhos
Polpa vermelha e branca
à zona agredida. Essas células formam
Zona de transição pequenos conjuntos endoteliais que
crescem e penetram na zona agredida, onde
Zona de fibrose organizada
se canalizam, anastomosam-se a outros,
constituindo capilares. Este sistema vascular
neoformado apresenta aumento de
permeabilidade nas suas novas junções capilares, com grande saída de elementos
sanguíneos, água, eletrólitos e proteínas. Fibroblastos acompanham o tecido
endotelial, migrando para essa nova matriz tecidual e secretando fibras colagéneas.

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Cicatrização em formação, em que se vê uns grânulos e daí

se chamar a este tecido de cicatrização tecido de
granulação. Quando olhamos para uma ferida na zona
central que está limpa, vemos que possui grânulos.

Atenção, que granulação é diferente de granuloma-

organização base da inflamação tuberculose.

Quando falamos em tecido de granulação em processo de cicatrização falamos de

tecido conjuntivo e não de granulomas.

Fase de maturação ou fibrose – Fibras de colagénio,

fibrócitos e fibroblastos. Ocorre proliferação de
fibroblastos e deposição de colagénio, que comprime os
capilares neoformados, diminuindo a vascularização
(desvascularização). A pressão contínua do colagénio e
sua retração conduzem à contração da cicatriz fibrosa.

Queloides- cicatriz exuberante hipertrófica originados de

hábito de mordedura das mãos (um tipo de hábito
parafuncional).Normalmente nas cicatrizes abdominais,
ficam.

QUESTÕES

1. Quais as células características das 2. No tecido de granulação encontra os seguintes

Inflamações agudas: elementos, exceto:
a. Monócitos a. Miofibroblastos
b. Basófilos b. Angiogénese
c. Neutrófilos c. Granulomas
d. Plasmócitos d. Hipertrofia dos fibroblastos.
e. c. e d. e. a. e d.

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