Fisiopatología del Postoperatorio

 Respuesta a Estrés
 Cambios Pulmonares asociados a Anestesia General
 Efecto Residual de Drogas

Respuesta a estrés
Es una respuesta sistémica que desarrolla el organismo frente a un trauma o injuria
(cirugía como una injuria), caracterizada por cambios a nivel de sistema simpático,
endocrino, inmunológico y hematológico.
El fin de esta respuesta es incrementar el metabolismo para movilizar substratos que
proveen energía y retener sal y agua para mantener el volumen de fluidos y la
homeostasis cardiovascular.

Todas las respuestas están interconectadas entre si:

Un estimulo en el SNC determina la liberación de todo el eje neurohormonal
(aumentando el catabolismo, aumentando los reflejos autonomicos, dolor ileo, isquemia
cardiaca o arritmia)
La misma injuria a nivel local produce aumento de respuesta inflamatoria libera citokinas,
proteínas de fase aguda y moléculas proinflamatorias
Todo esto produce una respuesta sobre Pulmones, Cerebro, Fatiga, alteración del sueño y
un aumento de la carga sobre el sistema cardiovascular.
 Todos estos factores se pueden ver amplificados cuando se asocian eventos como
infección, fiebre, cambios de temperatura, así pueden llevar a un organismo a una
disfunción por no ser capaz de responder a las demandas de esta respuesta inflamatoria.

Respuesta hormonal a cirugía, compromete casi todo el eje adrenal.

Están orientados a aumentar el catabolismo y poner a disposición de nuestros músculos o
de las vías metabólicas que lo requieran, el máximo de glucosa.

Respuesta Autonómica
- Aumento de secreción de catecolaminas: taquicardia e hipertensión
- Activación del sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona: retención de sal y agua para
mantener el volumen intravascular
- Supresión secreción de insulina y resistencia periférica a insulina: para aumentar los
niveles de glucosa

Respuesta inflamatoria
Primero hay una respuesta inflamatoria local con liberación de mediadores
proinflamatorios, esta se puede generalizar con la liberación de IL-1, IL-6 y FNT, los que
finalmente producen a nivel hepático la liberación de proteínas de fase aguda ().
Ademas se produce liberación de Oxido Nitrico y Radicales Libres lo que aumenta el daño
en tejidos locales.
 Cambios Pulmonares asociados a Anestesia General

Control ventilatorio
Los procesos revisados anteriormente van a producir una mayor demanda respiratoria.

El aumento del consumo metabolico de oxigeno va a aumentar la ventilación, el aumento

de CO2 va a generar una mayor carga al sistema respiratorio

Atelectasias en el Intraoperatorio

El pulmón en la anestesia general se caracteriza por atelectasias que es el colapso de

algunas zonas pulmonares.
Se producen en casi todos los pacientes anestesiados 90%, se inicia desde la inducción
anestésica y son independientes de la técnica anestésica (TIVA o Inhalatoria)
 Puede afectar un 10 % del volumen pulmonar total y 15-20 % del volumen pulmonar
peridiafragmatico (el que más produce intercambio gaseoso)
Tiene buena correlacion con el shunt (con la admisión venosa de estos pacientes)

¿Porque se producen las Atelectasias?

Aumento del cierre alveolar

-Compresión
Tiene que ver con la disminución del tono muscular, el efecto de la parrilla costal y la
presión intraabdominal producen una compresión del pulmón y un colapso de las zonas
más cercanas al diafragma.
La reanimación en pabellón con sueros con sodio se distribuyen en todo el intersticio
produciendo Edema

-Reabsorción de gas alveolar

-Disminucion de surfactante
La ventilación produce disminución del surfactante

Cambios en el diafragma durante la anestesia

Cuando relajamos a un paciente con anestesia general, dejamos de tener una función
diafragmática normal.
El diafragma asciende y se va hacia posterior (mayor atelectasias en zonas
peridiafragmaticas posteriores)

Pre oxigenación y colapso pulmonar

Colapso pulmonar se refiere a los efectos de los gases ricos en O2 que se usan en
anestesia.
 Cuando ventilamos a un paciente con N2 o con N2O, existe un tiempo que pasa hasta que
este pulmón llega al colapso. Cuando hay preoxigenación (mayor Fio2) el pulmón se
colapsa más rápido

Admisión Venosa y Fio2

Otro efecto perjudicial de los gases ricos en O2 que se utilizan en anestesia general.
Con fio2 ambiental de 0,21 se produce una vasoconstricción alrededor de un alveolo
colapsado en un intento por compensar aquellas zonas menos ventiladas a través de la
vasoconstricción hipoxia.

A mayor concentración de Fio2 podemos tener un fenómeno en que se bloquea la

vasoconstricción hipoxia y aumenta la admisión venosa con

Distribución de ventilación y perfusión durante la anestesia

Se pierde la relación V/Q.
La ventilación es mayor en las zonas apicales de los pulmones (con menor perfusión)
En las zonas basales de los pulmones hay zonas bien perfundidas pero con mala
ventilación (colapso alveolar)
Por lo tanto es importante usar oxigeno desde que el paciente llega a la unidad de
recuperación y además es necesario estar seguro de que no hay relajo muscular residual
usando estimulador de nervio periférico

Efecto Residual de Drogas

Relajo muscular residual en el post operatorio
La incidencia de relajo muscular residual en la unidad de recuperación con un ToF de 0,7 –
0,8 es casi un 50%

Efecto del relajo residual

Sobre el Control de la Ventilación
El volumen minuto no se modifica hasta dosis muy altas de relajantes musculares ya que
se mantiene a expensas de aumento de la frecuencia respiratoria y caída del volumen
corriente. Con volúmenes corrientes menores, la ventilación alveolar también va a ser
menor porque el espacio muerto va a ser proporcionalmente mayor.

¿Cuánto podría demorar en recuperarse el efecto gatillo del seno carotideo en respuesta a
la hipoxia?, luego de 90 minutos la respuesta aun no se logra recuperar.
Niveles bajos de relajantes musculares ya no tienen efecto sobre la musculatura, sin
embargo tienen efecto directo sobre el seno carotideo alteran nuestra capacidad de
responder a la hipoxia.
 Con ToF de 0.7 la capacidad vital y la fuerza inspiratoria se recuperan a valores normales.

La capacidad de aumentar la ventilación en respuesta a la hipoxia para Atracurio,

Pancuronio y Vecuronio, con ToF 0.9 recién se logran respuestas cercanas a lo normal.

Sobre la musculatura faringea

La coordinación adecuada de la musculatura faríngea no se logra hasta un ToF de 0,9

ToF ratio y pruebas clínicas

Definir cuando tenemos un ToF de 0.9
No existe una buena correlación entre pruebas clínicas y lograr una buena reversión del
relajo muscular. Solo la depresión de lengua con baja lenguas se aproxima. Por lo tanto la
clínica no nos sirve para saber si nuestro paciente tiene relajo muscular residual.

Metodo semi cuantitativo: generar un estimulo como ToF o DBS y tratar de apreciar por
visión o por tacto la relación entre cada una de las respuestas. ToF visuales solo podemos
diferenciar hasta 0,4 y DBS hasta 0,6.
Método cuantitativo: requiere uso de un acelerómetro en el pulgar, para poder tener un
valor numérico de la relación entre la respuesta del 1° y 4° ToF

Depresión de respuesta Ventilatoria a la hipoxia

Efecto de Halogenados en niveles trazas sobre la ventilación.
Concentraciones tan bajas como un 10% un MAC de isofluorano puede producir depresión
respiratoria, para el isofluorano cuando queremos bajar a un 10% de lo inicial, por ejemplo
en cirugía de 2 horas esto demora casi una hora. Por lo que nuestros paciente pueden
estar en el post operatorio con depresión de respuesta a la hipoxia.

Con concentraciones de Propofol sobre un BIS de 60 y en estado de vigilia también tienen

deprimida su respuesta a hipoxia.
 Los tiempos de extubacion son notoriamente mas prolongados mientras mas
concentración de halogenados se usen, así también la apertura ocular y ventilación
espontanea. (Casi se triplica al doblar la dosis)

Una de las medidas preventivas iniciales es usar oxigeno en el post

operatorio