Fisiología del Sistema Nervioso y su aplicación a la Gestión del Cuidado

en Enfermería

Sistema Nervioso: Conjunto de neuronas y células sostén capaces de

producir, conducir e integrar impulsos electroquímicos. Es esta integración está
la formulación de respuesta.

Respuestas:
a. Autónomas (Respirar, transpirar)
b. Programadas (Comer, evacuar)
c. Superiores.

Neurona: La neurona es la unidad funcional y estructural del sistema

nervioso. Tienen la capacidad de producir y conducir cambios en el potencial
de membrana. (Despolarización, re polarización) Esta capacidad se le llama
Irritabilidad o excitabilidad. Se clasifican en
- Sensitivo aferente
- Motora eferente
Somática, autónoma (simpática o parasimpática)
- De asociación.

Células de sostén:
a. Célula de Schwann: Forma vaina de Schwann.
b. Células satélite: Sostén en los ganglios.
c. Oligodendrocitos: Forma vaina de mielina en axones centrales. Permiten
la homeostasis en el medioambiente neurona, haciendo circular los
metabolitos de los Neurotransmisores.
d. Microglia: Fagocitos en SNC.
e. Astrocito: Barrera hemato-encefálica.
f. Ependimarias: Revestimiento de ventrículos.

Actividad eléctrica de los axones:

Cuantificable, relacionado a cambios de concentración de electrolitos a través

de la membrana. Un estímulo genera un inicio de la movilización, generándose
cambios de potencial que hacen que se abran y se cierren más canales de
éstos que permiten el traspaso de estos electrolitos, y se termina generando la
transmisión de un impulso. En axones mielinizados, este impulso salta desde
un nódulo de Ranvier hasta otro.

Ley del todo o nada:

Se logra un cambio de potencial cuando se llega al umbral, luego de eso, nada
lo puede frenar.

Periodos refractarios:
Periodo fisiológico en el cual las cargas eléctricas de las membranas aún no
vuelven a su posición basal. En este periodo no se permiten nuevas re-
estimulaciones. Existe un periodo refractario absoluto y relativo que depende
de la intensidad del estímulo.

Intensidad del estímulo:

- Reclutamiento: Número de neuronas que se estimulan o activan frente
a un estímulo del medio ambiente interno o externo.
- Mayor frecuencia en los potenciales de acción: Cambios de frecuencia de
descarga de los estímulos que logra que el encéfalo interprete el impulso
de una sola neurona como más intenso

Sinapsis:
- Transmisión eléctrica: Usualmente en sincicios. La información puede
fluir en ambos sentidos.
- Transmisión química: la más prevalente. La información es
unidireccional.

Las vesículas presinápticas son liberadas al espacio intersináptico junto con la

presencia de Calcio, por exocitosis.

Neurotransmisores pueden causar PPSE, PPSI (Exitación o inhibición)

Acetilcolina:
- Excitador o inhibidor
- Receptores Nicotínicos
- Receotores Muscarínicos

Monoaminas:
Serotonina, adrenalina, dopamina, noradrenalina (Catecolaminas)

Receptores:
a. Mecanorreceptores: Sistema musculo esquelético
b. Quimioreceptores: Concentraciones, osmolaridad
c. Termoreceptores: Temperatura.
d. Fotoreceptores
e. Nocioceptores: Sensores de la estimulación.

Flujo sanguíneo cerebral:

Es el resultado de la diferencia entre el flujo de entrada por las arteras y
el de salida por las venas de drenaje. Tiene por objetivo entregar un aporte
adecuado de O2 y glucosa a las neuronas. La reserva de Glucosa cerebral dura
1 minuto. La reserva de O2 solo dura 20 segundos. El 30% del aporte se
destina a la transmisión sináptica, el 30% al transporte iónico, y el 40% al
transporte axonal, mecanismo de reparación celular y expresión genética.

Flujo sanguíneo cerebral normal: 60ml/min/100 gr de Tejido.

Si el flujo baja a 18-20 ml/min/100 gr, desaparecen descargas
espontáneas.
Si baja a 16-18, desaparecen respuestas eléctricas.
- Gasto cardiaco del encéfalo: 15 a 20%
- Peso del encéfalo: 3% del peso corporal.

Se regula por el SNA (levemente), por regulación miogena y la regulación

metabólica (En relación a su propio consumo).

- El pH depende de la difusión de CO2 y de la concentración de Bicarbonato, el

cual NO atraviesa la barrera hematoencefálica.
- La modificación del FSC en relación a la pO2, solo ocurre con valores de
menos de 50mm de Hg.
- La regulación del Flujo Sanguíneo es, sin embargo, muy sensible al CO2.
Evaluación de enfermería en pacientes neuro-quirúgicos
Nadia Sepúlveda Ferrada, Enfermera

Evaluación de Enfermería:
1) Anamnesis al paciente y/o acompañante.
2) Historia clínica
3) Examen físico y mental.

Evaluación Neurológica
a. Conciencia
b. Motricidad
c. Sensibilidad.

Conciencia: Se evaluará mediante la anamnesis y la aplicación de estímulos

nociceptivos.
Nociceptivos: Se refiere a la aplicación de un estímulo con la intensidad y
duración necesaria para provocar una sensación no placentera.
 Nociceptivo superficial: Tracción de pelo.
 Nociceptivo profundo: Maniobra de Foix.

Estado de conciencia: Consiente, obnubilado, confuso, sopor, coma.

a. Conciente: Si cumple con tres condiciones. Apertura ocular espontánea

(vigil). Tiene contenido Psíquico normal, sabe su nombre, domicilio, actividad,
relaciones familiares, Y Orientación Alopsíquica (Fecha, hogar, lugar
geográfico, umbral de reactividad a estímulo)

b. Obnubilación: Leve degradación de conciencia caracterizada por una

lentificacion psicomotora, leve disminución de la vigilia, el paciente mira,
habla, contesta correctamente, está orientado, obedece órdenes todo
lentamente, memoria de fijación pobre, su capacidad de aprender y resolver
problemas está deteriorada.
c. Confusión: El paciente no sabe hora, fecha, donde se encuentra,
comportamiento inadecuado y lenguaje frecuentemente grosero. Si además
está con una lentificación psicomotora lo denominamos, confuso obnubilado, si
está somnoliento, confuso somnoliento, y si esta agitado, confuso agitado.

d. Sopor: no hay actividad psíquica, solo conserva la capacidad de reaccionar

frente a estímulos y dependiendo de la características del estímulo se
clasificará en:
- Sopor superficial: Abre los ojos al llamarlo con voz fuerte y obedece
ordenes simples como levantar un brazo, sacar la lengua, fija la mirada por un
instante pero una vez terminado de aplicar el estímulo cierra los ojos y cae en
un aparente sueño permanente.
- Sopor medio: No hay reacción al estímulo verbal o sensoriales, pero si
a los táctiles y los nociceptivos sensoriales. Reacciona quejándose, hace gestos
de desagrado, retira extremidad, toca el lugar estimulado.
- Sopor profundo: Solo reacciona a estímulos nociceptivos profundos,
permanece con los ojos cerrados generalmente inmóvil, al foix hace gesto de
desagrado o mueve extremidad cerca a a donde se provocó el estímulo, una
vez desaparecido este, queda inmóvil nuevamente.
e. Coma: Está dado por el máximo degradación de la conciencia, no hay
capacidad de vigila o reacción, solo respuestas reflejas.
 Respuesta refleja: Constante para todos los individuos de la misma
especia ante el mismo estímulio.

1.Coma diencefálico: El paciente adopta una postura en la que se
observa brazos flectados pegados al tórax, manos flectadas, pulgar incluido,
antebrazo en pronación. Las piernas rígidas y extendidas, se denomina postura
de decorticación.

2. Coma mesencefálico: Postura de descerebración espontánea ante

estímulos muy leves. Haty reflejos pupilares a a la luz uni o bilaterales y
taquicardia.

3. Coma protuberancial: Rigidez de descerebración: Troco, cabeza y

extremidades rígidas y extendidas. Los brazos presentan rotación interna y
pronación, pupilas no reacticas. Hay que aplicar un estímulo fuerte para
obtener la sinergia de descerebración.

4. Coma bulbar: No hay respuesta motora, extremidades flácidas.

Maniobra de foix: Presionar con los dedos el surco entre las mastides y la
rama ascendente de la mandíbula, un poco por debajo del conducto auditivo
externo.

La Escala de Glasgow
Los resultados se suman al final para realizar la interpretación. El valor más
bajo es 3 (Coma Bulbar), y el más alto es 15 en un paciente conciente.
 Estímulos Puntuación
Ojos abiertos Espontáneamente 4
Ante el habla 3
Ante el dolor 2
Ninguno 1
Mejor respuesta Orientado 5
verbal
Confuso 4
Palabras inapropiadas 3
Incomprensible 2
Ninguno 1
Mejor respuesta Obedece órdenes 6
motora
Localiza el dolor 5
Retira ante el dolor 4
Flexión del brazo ante el 3
dolor
Extiende el brazo ante el 2
dolor
Ninguno 1

Un paciente que tolera ua cánula de Mayo es un paciente con una escala de

Glasgow menor a 8.

Alteraciones del lenguaje:

Trastorno de la compresión y o la producción del lenguaje. Puede ser motora,
sensorial y global.

a. Afasia Motora: (Afasia de Broca). La persona no puede hablar, leer ni

repetir palabras, generalmente puede decir sí o no en un contexto correcto,
con lo que se comprueba que entiende lo que se les dice.

b. Afasia sensorial: (De Wernicke) No comprende el lenguaje escrito ni

hablado. Habla fluidamente pero frases incomprensibles. Siempre se da esta
alteración en un paciente en vigilia, que percibe lo que pasa a su alrededor y
se comportan en forma adecuada.

c. Afasia global: el grado máximo de alteración en el lenguaje, no se

comprende el lenguaje oral ni escrito, a veces se repite una palabra sin
significado, y va asociado a una hemiparesia derecha.

Alteraciones motoras

Las lesiones se manifiestan por cuadros de disminución o pérdidad de la

capacidad de moverse en forma norma, esta puede estar disminuida (paresia)
o no existir (plejia)
Para evaluar el déficit motor, se debe evaluar:
1. Potencia muscular:
- Paresia: Debilidad muscular de grado variable
- Plejia: Perdida completa del movimiento

2. Distribución de la debilidad:
- Tetraplejia (paresia): Comprometidas las cuatro extremidades
- Hemiplejia (paresia): Compromiso de un lado del cuerpo
- Monoplejia (paresia): Compromiso de una sola de las actividades
- Paraplejia (paresia): El daño está localizado en las extremidades inferiores.

3. Sensibilidad:
- Anestesia: Desaparición de todas las sensaciones de una parte del cuerpo
- Hipoestesia: Sensibilidad disminuída.
- Disestesia: Sensación distinta a lo esperado y generalmente desagradable
- Hiperestesia: La sensación es más intensa que lo esperado para el estímulo
aplicado.

Descripción de las pupilas

1.Miosis: Pupila pequeña

2.Midriasis: Pupila dilatada
3.Anisocoria: una pupila grande y una pequeña, habitualmente en hemorragias
subaracnoídea y tumores cerebrales.
4.Reactividad a la luz.

Escala del dolor

EVA (Escala Visual Análoga)

 Gestión del cuidado en Hemorragias intracerebrales

Hemorragia intracerebral es el sangrado en el interior del parénquima

encefálico, producida por la ruptura de un vaso. Puede extenderse al sistema
ventricular y al paso subaracnoídeo.

En general, las zonas de hemorragias más complicadas ocurren a zona

posterior. Cuando ocurren en nivel medular, usualmente son reversibles.

Son hemorragias primarias cuando la hemorragia se debe a la ruptura de

cualquier vaso del parénquima cerebral.
Son hemorragias secundarias cuando la hemorragia afecta a vasos neo-
formados (hemorragias en el seno de un tumor) o a malformaciones
vasculares congénitas o a vasos afectados por procesos inflamatorios
(arteritis).

Las manifestaciones clínicas no son específicas y a veces no permite diferenciar

el infarto isquémico de una hemorragia cerebral. La sintomatología depende
muchas veces de la severidad de la hemorragia y su localización.

Signos y síntomas orientadores:

- Cefalea
- Nauseas y vómitos
- Crisis convulsivas
- Compromiso de conciencia
- Rigidez de nuca.

Cuadros hemorrágicos más comunes.

I. TEC: Traumatismo encéfalo craneano.

Una de las causas más comunes de hemorragias intra-cerebrales en pacientes

jóvenes entre los 30 y 45 años, está asociado a OH.

El TEC abierto es cuando un paciente ha desgarrado la duramadre, cuando se

rompe, aparecen signos de TEC abierto (Salida de líquido Cefaloraquídeo de los
conductos auditivos y fosas nasales. Es un líquido claro que generalmente está
mezclado con sangre).

En el TEC cerrado no hay ruptura de la Duramadre.

II. Hemorragia subaracnoídea

Causas:
 Aneurismas idiopáticos (70-90%)
 Desconocidas (10%)
 Malformaciones arteriovenosas
  Extensión de una hemorragia intracerebral
 Drogas simpaticomiméticas (cocaína)
 Hemorragia intra-tumoral
 Ruptura de aneurismas nicotínicos.
 Disecciones.
 Alteración de la coagulación.

Métodos de diagnóstico:
1. TAC de cerebro sin contraste.
2. Angiografía cerebral.

Fisiopatología:
 Sangrado inicial
 Resangrado: Se debe evitar con reposo, hospitalización, medicamentos.
 Vasoespasmo: Contracción de la arteria pudiendo producir isquemia.
Nimodipino es el medicamento de elección para prevenirlo.
 Hidrocefalia: Acumulación de LCR.
 Alteraciones hidro-electroliticas (Hiponatremia)
 Alteraciones cardio-respiratorias.

Escala de Hunt y Hess

 Grado I: Aintomático, cefalea leve.
 Grado II: Cefalea several, rigidez de nuca, paresia de pares craneales.
 Grado III: Obnubilación, confusión, déficit motor leve.
 Grado IV: Estupor, parecía moderada o severas.
 Grado V: Coma, rigidez de descerebración. No son operables hasta que
no salgan de su estado de coma.

Triada de Cushing

 Hipertensión arterial. Solo es manejada cuando supera ciertos valores.

 Bradicardia.
 Alteración del patrón respiratorio: Rspiración de Cushing, gasping,
irregular.

III. Hematoma extradural

Es causada por sangrado entre la pared interior del cráneo y la membrana

externa que cubre el cerebro, denominada la “duramadre”. La sangre en el
scanner se ve blanca. EL objetivo es manejar la hipertensión intracraneana.

PIC normal: de 10 a 20 mmHg.

En el cráneo: LCR, Sangre, Tejido cerebral. Todos estos elementos dentro del
cráneo influencian y forman parte de la PIC. La ventilación es importante para
eliminar el CO2. Cuando el paciente retiene CO2, el paciente aumenta el flujo
cerebral. Por lo que se ventila un paciente para disminuir la PIC, disminuyendo
el FSC. Se ventila al paciente alrededor de 30 ventilaciones por minuto.

PPC (presión de perfusión cerebral) = PAM (Presión arterial media) – PIC.

Uno de los Objetivos es mantener la PIC dentro de los valores normales. Si

aumenta la PIC, disminuye la presión de perfusión cerebral.

IV. Hemorragia intracerebral

VI. Hematoma subdural:

HSG implica un acúmulo de sangre en el espacio subdural. Este espacio es la
zona que existe entre dos membranas que cubren el cerebro: la aracnoides y
la duramadre.

Valoración
 Anamnesis
 Recoger información de familiares, testigos y a veces el propio enfermo:
Historia de TECs recientes
Historia de cefaleas previas
Toxicómano (sobredosis)
Ingesta de alcohol o fármacos (sedantes o hipnóticos)
Sintomatología neurológica previa.

Exámenes: No olvidar tomar Glicemia Capilar.

 Aneurismas cerebrales

Es una enfermedad cerebro vascular en la cual se genera una debilidad en la

pared de una arteria o vena. Constituyen dilataciones arteriales. Su ocurrencia
se supone debida a una alteración congénita de la pared arterial con ausencia
de la túnica elástica interna o media, lo cual en el curso del tiempo y al
impacto del flujo sanguíneo daría como resultado la dilatación.

Epidemiología:
0,2 a 9,9 por 100.000 habitantes por año. Un paciente no se detecta la
aneurisma hasta que se rompa, y los casos en los cuales no se rompe, se suele
detectar por suerte. La mayoría de los diagnósticos ocurren entre los 50 a 60
años. Prevalencia mas importante en mujeres.

Complicaciones:
Hemorragia subaracnoídea (51%)
Mortalidad antes de la atención
Mortalidad 1º mes.
De los sobrevivientes el 50% quedan discapacitados
34% que presenta un restablecimiento total.

Etiología

No se ha determinado la causa, se estima problema genético, o asociado a

factores ambientales. Se provoca una descomposición en la pared de la arteria.

Factores de Riesgo
 HTA
 Edad (mayor de 40 años)
 Aterosclerosis
 Ser fumador
 Drogas y OH
 Traumatismo o lesión en la cabeza
 Infección
 Ser mujer
 Antecedentes familiares

Localización:
Usualmente en el polígono de Willis. Usualmente en la base del cerebro. Es un
sector endémico de aneurismas cerebrales.

Morfología:
Forma fusiforme, Sacular o de Disección. El aneurisma tiene un fondo, un
cuello y un cuerpo.
Cuadro clínico
Alrededor de 90% de los aneurismas se manifiesta por ruptura y solo
excepcionalmente por compresión de estructuras vecinas. No se presencia
hasta el momento de la ruptura. Sin embargo, en ocasiones se puede dar una
cefalea centinela antes de una ruptura.
Síntomas aneurisma sin ruptura:
 Dolor de cabeza
 Mareos
 Dolor en los ojos
 Problemas en la visión

Síntomas aneurisma con ruptura

 Aparición rápida del peor dolor de cabeza de la vida
 Rigidez de cuello
 Alteración de la conciencia
 Nauseas y vómitos
 Cambios en el estado mental
 Pérdida del conocimiento
 HTA
 Pérdida del equilibrio
 Fotofobia
 Déficit nervio-craneales.

Diagnóstico
 TAC cerebral: Imágenes de cortes transversales. Puede ser con o
sin medio de contraste.
 Imágenes por resonancia magnética:
 Angiografía digital de substracción (DSA). Se introduce un catéter
en una arteria de la pierna hasta los vasos sanguíneos del encéfalo. Con
medio de contraste en base a yodo.

Estos procedimientos diagnósticos no tienen utilidad si no se contextualizan.

Siempre apoyado en la clínica que muestra el paciente.

Complicaciones
Hemorragia subaracnoidea
Hematomas cerebrales
Compresiones

Tratamiento:
1. Tratamiento médico:

Monitoreo cardiaco, estrecha vigilancia de CSV, evitar hipotensión, reposo

estricto, medidas de confort en facilitación de evacuación, instalación de sonda
vesical si es necesario, régimen hídrico, alimentación parenteral, sedación,
analgésicos, antieméticos, anticonvulsivantes, corticoides. Nimodipino como
antagonista de calcio como profilaxis de vasoespasmo, controles de laboratorio
(hemograma, protrombina, electrolitos, gases en sangre, osmolaridad en suero
y orina, radiografía de tórax, etc.)

2. Tratamiento quirúrgico:
Craneotomía abierta (Clipaje quirurjico). El medico expone la arteria con el
aneurisma y coloca una grapa de metal en el aneurisma.

3. Tratamiento endovascular: Espiral endovascular o embolización con espiral:

Técnica mínimamente invasiva sin incisión del cráneo. Con abordaje femoral.
Se ocupa un stent para el espacio vascular normal, y se llena el aneurisma
(aislado por el stent) con una resina.
Cuidados de enfermería:

1. Al ingreso del servicio de urgencias:

- Control se dignos vitales
- Anamnesis de fuente primaria en lo posible, o secundaria.
- Poner al paciente en reposo absoluto, en un ambiente tranquilo y oscuro.
- Elevar la cabecera de la cama a 30º para facilitar el drenaje venoso y reducir
la PIC.
- Controlar signos neuro-vitales, pupilas, posiciones de descerebración
- Iniciar valoración de Hunt y Hess
- Instalar líquidos endovenosos con solución salina isotónica para mejorar el
flujo sanguíneo cerebral y la micro-circulación y elevar la presión de riego
cerebral.
- Balance Hídrico
- Ablandadores de heces tipo fibra natural para evitar el esfuerzo al defecar.
- Asegurar una oxigenación adecuada mediante la administración inicial de
oxigeno suplementario.
- Tomar muestras de laboratorio cuadro hemático completo, glicemia,
electrolíticos, prueba de función renal, uroanalisis.
- Vendajes elásticos en extremidades inferiores.
- Contraindicada la KNT durante las primeras 3 semanas para conservar
metabolismo basal lo que evita el riesgo de resangrado.
- Soporte nutricional debe restablecerse durante las priemras 72 horas.
- Adminsitrar medicamentos según prescripción.

Pre-operatorio:
- Explicar el procedimiento y diligenciar el consentimiento informado.
- Asegurar la valoración preanestésica e interrogar antecedentes alérgicos.
- El paciente debe estar en ayunas (mínimo 6 horas antes del procedimiento) y
sin suspender la medicación.
- De acuerdo con el abordaje programado por el neuroradiólogo preparar el
área quirúrgica (rasurado-lavado). Para la cateterizacion anterior se prepara la
región lateral del cuello y para el abordaje posterior la región inguinal.
- Realizar valoración neurológica antes del procedimiento para teer un
parámetro comparativo.
- Enviar a rayos X con historia clínica completa y con reportes de
escanografías.
- Después de la arteriografía el paciente debe continuar con el manejo que
había iniciado si la arteriografía confirma la presencia de aneurisma o HSA.
-CS neurovitales cada 15 minutos hasta cuando se estabilicen.
Vigilar zona de punción en busca de hemorragia o edema. Poner hielo-.
La dieta puede ser reiniciada a las 6 horas.

Cuidados en el Post operatorio.

- Promover la oxigenación cerebral. Lo idel es mantener la Sat mayor a 95%.
Se debe evitar la hipercapnia y la hipoxia que aumentan el edema cerebral.
Las secresiones se deben aspirar según necesidad. La aspiración no debe
prolongarse por más de 15 segundos.
- Evitar la estimulación mecánica durante aspiración.
- Vigilar el patrón respiratorio para evitar complicaciones.
 Enfermedades cerebro vasculares (AVE)

El accidente cerebro vascular (ACV o AVE) es una enfermedad vascular que

afecta a las arterias del cerebro o las que llegan la cerebro.
 Oclusivos
(Isquémico o trombóticos, embólico)
 Hemorrágicos
(Intraparenquimatoso, Hemorragia Sub aracnoídea)

ACV Isquémico: Se produce por la obstrucción del paso.

Embolización: Desplazamiento de un trombo por el torrente sanguíneo y que

se impacta en un vaso, produciendo su oclusión. Se trata con anticoagulantes.

ACV hemorrágico: En este caso lo que se produce es la rotura de una arteria

cerebral (por aneurismas o por hipertensión arterial).
´
Factores de riesgo más frecuentes:
 HTA  Placas ulceradas en la
 Fibrilación Auricular aorta
 Diabetes  ACO
 Tabaco  Alcohol
 Hipocolesterolemia  Crisis isquémicas
 Obesidad e inactividad transitorias.
física  Factores cardiacos,
 Adición a drogas anomalías valvulares,
 Factores hereditarios calcificaciones. .

Semiología:
 Déficit motor
 Déficit sensitivo
 Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor)
 Alteraciones del lenguaje
 Otras desfunciones corticales (amnesia, agnosia, apraxia,
confusión, demencia).
 Vértigo, mareos
 Crisis epilépticas
 Compromiso de conciencia
 Cefalea
 Nauseas y vómitos
 Signos meníngeos, Babinski, signos de descerebración o
decorticación.

Edema cerebral:
- Vasogénico
- Citotóxico.
* Recordar zona necrótica y zona penumbra.

PIC debe mantenerse entre 5 a 15 mmHg.

Signos clínicos e Hipertensión endocraneana

 Hipertensión sistólica
 Bradicardia
 Tono muscular aumentado, opistódomos, posturas de descerebración.
 Anomalías pupilares, respuesta lenta o ausente a la luz.
 Patrones respiratorios de tronco, apnea.

Evaluación:
1. Nivel de conciencia
2. Valoración hemodinámica
3. Valoración de la ventilación.

Manejo de Enfermería
 Evitar la obstrucción de la vía aérea
 Evitar bronco aspiración.
 Estabilización hemodinámica.
 Realimentación precoz.
 Inicio de terapias farmacológicas.
 Manejo de complicaciones.
 Prevención de las úlceras por presión.
 Confort y aseo.

Manejo clínico
 Reposo con cabeza en 30º
 Régimen cero las primeras 24 horas
 Uso de suero fisiológico
 Normotermia
 Euglicemia
 Control de la natremia
 Evitar la Hipotensión
 Aspirina.
 Traumatismo Encéfalo craneano (TEC)

Alteración funcional y/o estructural del encéfalo producto de una energía

ejercida directa o indirectamente sobre el.

El TEC grave es la causa más común de muerte en todo el mundo. 200

personas sufren TEC por cada 100.000 habitantes. Afecta mayoritariamente a
varones. La edad máximo de riesgo es entre 15 y 30 años.

Fisiopatología

El aumento de la PIC disminuye la presión de perfusión cerebral, produce

hipoxia, isquemia, lo que produce vasodilatación, mayor edema cerebral,
aumenta el volumen sanguíneo cerebral, y la resistencia vascular cerebral, lo
que aumenta aún más la PIC.

El traumatismo produce neurotoxinas, aminoácidos excito-tóxicos, y un

aumento de calcio intracelular lo que eventualmente lleva a la muerte cerebral.

Clasificación TEC
a. TEC abierto (Con exposición de masa encefálica), TEC cerrado.
b. TEC no complicado – TEC Complicado.
c. TEC Leve – TEC Grave

TEC Leve
Menos de 15 minutos de inconciencia, y el Glasgow entre 14 u 15 en ausencia
de fractura de Cráneo y examen neurológico normal.

TEC Grave
 Glasgow menor a 8 puntos después de resucitación cardiopulmonar.
 TAC Anormal, presencia de hematomas, contusiones y edemas o
borramiento de cisternas basales.
 Signos neurológicos de lesión y/o herniación.

Lesiones primarias en TEC

a. Conmoción cerebral:
Se puede producir una sacudida del cerebro. No tiene anomalía en el TAC. Se
produce pérdida de conciencia y el defecto de la memoria (Amnesia retrógrada
y anterograda), cefalea, vértigo, náuseas, náuseas, vómitos.

b. Fractura de cráneo:
Lineales (Morfología lineal, recta o curva) o deprimidas (Cráneo hundido).
Una fractura abierta comunica el espacio subaracnoideo con el exterior. Una
fractura cerrada no tiene comunicación con el exterior.
Las fracturas de Bóveda se asientan en la bóveda del cráneo. Y las fracturas de
base son usualmente secundarias a una presión distal o como secundaria a una
fractura de bóveda.

 Signos de Fractura de Base de Cráneo:

- Salida de LCR por la nariz.
- Equimosis periorbitaria “Ojos de mapache”
- Signo de Battle: Equimosis sobre la región mastoidea por detrás del pabellón
auricular.

SNG CONTRAINDICADA EN FRACTURAS DE BASE DE CRANEO.

c. Hematoma intracraneal: (Epidural, subdural, intracerebral)

I. Hematoma Epidural o extradural: Entre la Duramadre y el hueso del cráneo.

Es una laceración de la arteria meníngea media. Corresponden al 2% de los
TEX. La mortalidad es del 20%.

Son causados por un golpe de baja velocidad. (Golpe de pelota de fútbol).

También se puede presentar anisocoria, hemiparesia o hemiplejia al lado
contra lateral del impacto.

II. Hematoma Subdural: Sangre se acumula entre la duramadre y el aracnoide.

Suele estar causada por una hemorragia venosa, y es el 30% de las lesiones
cerebrales graves. Es causado por un golpe de alta energía en la cabeza
(Choque vehicular, caída de altura)

Se encuentra alteración de conciencia, cefalea, trastornos visuales, dificultad

para hablar, hemiparesia, hemiplejia, descerebración, etc.

Se clasifican en Hematoma Subdural Agudo (Efecto neurológico hasta las 72

horas posteriores a la lesión, con tasa de mortalidad de 50-60%), Hematoma
Subdural Sub-agudo (Se presenta desde el 3º hasta el día 21, con una tasa de
mortalidad del 25%. La acumulación de sangre es más lenta y menos
extensa), hematoma Subdural Crónico (En sujetos de edad avanzada, Puede
comenzar meses después, con una tasa de mortalidad del 50%. Tiene
indicación quirúrgica)

III. Hematoma intra-cerebral:

Su tratamiento es quirúrgico, pero depende de la localización.
IV. Hemorragia subaracnoídea: El TTO Qx solo se indica cuando está asociado
a un edema cerebral.

V. Hemorragia intra-ventricular: De pronóstico malo.

VI. Daño axonal Difuso: Lesión diseminada de axones en la sustancia blanca

cerebral a consecuencia de un trauma craneal. Está asociada con el 35% de
todos los traumatismos craneanos. La Resonancia Magnética es ña única que
permite su pesquisa.

Lesiones secundarias:
- Aumento de la PIC
- Reducción del flujo sanguíneo cerebral
- Lesión por reperfusión
- Isquemia
- Edema cerebral
- Liberación de Glutamato extracelular, interleukinas y radicales libres.
- Aumento del metabolismo anaerobio.

Valoración Primaria

a. Vía aérea:
- Comprobar la permeabilidad de la vía aérea.
- Tipo de ventilación (ruidosa)
- Observar presencia de sangre vómito.

b. Control de la conducta cervical:

c. Respiración:
Frecuencia, profundidad, simetría.

e. Circulación
Tipo de pulso, signos de hemorragia interna, perdida de sangre exterior
significativa.

f. Pulso lento y vigoroso (Hipertensión intracraneal)

g. Evaluación de la función cerebral

e. Escala de coma de Glasgow

Valoración Secundaria

1. Anamnesis
2. Vía aérea: Aspiración de secresiones, ventilación con mascarilla, válvula,
bolsa.
Glasgow menor a 8 puntos, intubación, Lidocaína 1mg/kg. (baja la PIC)
3. Control de la columna cervical (Collar cervical PIC)
4. Respiración:
- Suplemento de oxígeno
- Saturación sobre de 95%
- Mascarilla facial sin reentrada
- ETCO2 capnografía 30 – 35 mmhg
- 10 – 12 Respiraciones por minuto.
5. Circulación
- Presión directa sobre hemorragias externa.
- No aplicar presión directa sobre una fractura cranel abierta o
hundimiento.
- Administracion parenteral de SF 0,9%
- Mantener la PA sistólica entre 90-100 mmhg
- Solución fisiológica a una velocidad no superior a 125ml/h

Tratamiento

1. Craneotomía descompresiva: Resección de parte de la bóveda craneana

con el objetivo de dar más espacio al cerebro y así aliviar la HTC.

2. Drenaje Hematoma: La intervención consiste en la evacuación del

hematoma. También se puede instalar un catéter para la medición de PIC.

3. Drenaje Intraventricular: También puede finalizar con un catéter

intraventricular para medir la PIC.

Manitol:
- 1gr/kilo en forma rápida.
- Contraindicado en ICC por Edema Pulmonar, y en hiperosmolaridad.
- Aumenta la osmolaridad del plasma, lo que disminuye la PIC.

Solución Hipertónica:
- Cloruro de Sodio al 7,5% en 100ml.
Expende la volemia, eleva el gasto cardiaco, aumenta la PAM, aumenta la
perfusión en diferentes órganos. Aumenta la osmolaridad plasmática lo que
atrae agua a nivel de barrera hemato encefálica, y disminuye la PIC.
Hiperventilación

Objetivos terapéuticos:
- Controlar la temperatura (menor a 38%) para no aumentar el metabolismo
cerebral.
- Control de la PAM (Mayor a 90mmHG)
- Vigilancia estricta de la frecuencia cardiaca)
- Evaluación continua de la frec. Respiratoria.
- Mantener saturaciones arteriales mayor a 95%
- Mantener paCO2= 30-35mmHG o 35-40mmHG.
- Control del dolor y agitación.
- Control de Glicemia capilar continua.
- Mantener posición alineada en 30%.
- Medición de PIC en forma continua
- Mantener PPC mayores a 70mmHg
- Control de la saturación venosa bulbar en forma continua (55-70%)
- Evaluar diámetro pupilar.
- Evaluar débito Urinario
- Medición escala de Glasgow.