INTRODUCCIÓN

81 millones de Enfermedad
2005 personas Cardiovascular

Corazón
35-40%
Vasos
mortalidad
Sangre
 INTRODUCCIÓN

Trastornos de la
Trastornos de la
hemodinámica
hemostasia
(edema, Embolias
(hemorragia y
congestión y
trombosis)
shock).
 EDEMA

2/3
Intracelular

60% de
peso
magro es
agua
1/3
Extracelular
EDEMA
 EDEMA

Ineficacia Aumento de Disminución

del drenaje la presión de proteínas
linfático hidrostática plasmáticas

No
Inflamación
inflamatoria
 EDEMA

Trombosis Insuficiencia Aumento de

venosa cardiaca la presión
profunda congestiva hidrostática
 EDEMA

Disminución
Disminución de la
de albumina presión
osmótica
EDEMA
 EDEMA
Alteraciones
de drenaje
linfático

Inflamación
crónica

Linfedema
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

Dilatación Proceso
arterial activo Hiperemia

Reducción
Proceso
de regreso Congestión
pasivo
sanguíneo
 HEMORRAGIA

Extravasación
Extracelular Hemorragia
de sangre

Es la predisposición orgánica a
padecer hemorragias por la
deficiencia de algunos componentes
implicados en la Hemostasia

Diátesis Hemorrágica
 HEMORRAGIA
Purpura ≥
3 mm

Petequias Hemorragia
Equimosis
1-2mm >1 -2 cm

Hemotorax,
HEMOSTASIA NORMAL
 ENDOTELIO
Determina que se produzca la formación,
propagación o disolución del trombo.

Tras una lesión o su activación desarrollan

numerosas actividades procoagulantes.
PROPIEDADES ANTITROMBÓTICAS.

Adenosina
Prostaciclina Óxido Nítrico
Antiagregantes. (PGI2) (NO)
Difosfatasa
(ADPasa)

Moléculas
parecidas a la Trombomodulina Proteína S
Anticoagulantes. heparina (Proteína C) (TFPI)
(Antitrombina III)

Activador del
plasminógeno
Fibrinolíticos. de tipo tisular (t-
Fibrina.
PA).
PROPIEDADES PROTROMBÓTICAS.

Efectos Factor von

plaquetarios. Willebrand

Efectos Factor tisular.

procoagulantes.

Efectos Inhibidores del

activador del
antifibrinolíticos. plasminógeno.
 PLAQUETAS.
• Papel central en la hemostasia normal.

• Forman un tapón hemostático y una superficie de

reclutamiento.

• Su función depende de:

-Receptores tipo glucoproteína.
-Citoesqueleto contráctil.
-Dos tipos de gránulos citoplasmáticos.
 PLAQUETAS.
Gránulos P-selectina.
α Fibrinógeno.
Fibronectina.
Factores V y VIII
Factor Plaquetario 4
PDGF
TGF-β

Gránulos ADP y ATP

δ Calcio Iónico

Histamina

Serotonina

Adrenalina.
 PLAQUETAS.
2. Secreción
1. Adhesión 3.
(reacción de
Plaquetaria. Agregación.
liberación)

Tipos de gránulos, se
Interacciones con
produce poco después
el vWF con
de la adhesión.
receptores de la
Iniciación de la
superficie
fosforilación en
plaquetaria. (GpIb
cascada de las
y colágeno
proteínas que culmina
expuesto).
en la desgranulación.
Otros: fibronectina.
Cuerpos densos: Ca.
Patologías:
ADP: agregación
Enfermedad de
plaquetaria.
von Willebran y
Fosfolípidos con carga
Síndrome de
negativa:
Bernard Soulier,
fosfatidilserina.
 AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
Tapón
ADP y TxA2. Amplifican la
hemostático
agregación.
primario.
Se liga a
PAR.
Contracción ADP y Tx A2 Activación concurrente de la
Trombina. cascada de la coagulación.
Plaquetaria.

Fibrinógeno en
Tapón Fibrina.
hemostático
secundario.
AGREGACIÓN PLAQUETARIA.

• Activación
plaquetaria
por ADP,
estimula un
cambio de
forma del
receptor
plaquetario
GpIIb-IIIa.
PLAQUETAS.
INTERACCIONES ENTRE PLAQUETAS Y
CÉLULAS ENDOTELIALES.

Prostaglandina de Prostaglandina de
origen endotelial origen plaquetario
PGI2 (prostaciclina) TxA2.
• Inhibe agregación • Activa agregación
plaquetaria. plaquetaria.
• Vasodilatador • Vasoconstrictor.
potente.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN.
PRUEBAS CLÍNICAS DE
COAGULACIÓN.
Tiempo de
Protrombina.

Vía Extrínseca .

VII, X, II, V y
fibrinógeno.
Tiempo de
Tromboplastina
Parcial.

Vía Intrínseca.

XII, XI, IX, VIII, X, V, II

y fibrinógeno.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN.
 CASCADA DE LA COAGULACIÓN.

• Existen 3 categorías de anticoagulantes

endógenos responsables de controlar la
coagulación.
1. Antitrombinas.
2. Proteínas C y S.
3. TFPI.
 CASCADA DE LA COAGULACIÓN.

• Cascada Fibrinolítica.
 TROMBOSIS.
• Tríada de Virchow
HIPERCOAGULABILIDAD.
 MORFOLOGÍA.
• Líneas de Zahn.
 MORFOLOGÍA..
Trombos Trombos Trombosis Coágulos post
Vegetaciones.
Murales Arteriales Venosa mortem.
 EVOLUCIÓN DEL TROMBO.

Propagación.

Flebotrombosis. TVP

Embolización.

Consecuencias clínicas.

Disolución.

Trombosis arterial y cardíaca

Organización
Aterosclerosis.
y
recanalización
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID).
Es una
posible
Aparición súbita o insidiosa de trombos de fibrina complica-
masiva en la microcirculación. ción

Pueden causar insuficiencia circulatoria difusa.

Coagulopatía de consumo → activación de los

mecanismos fibrinolíticos.
 EMBOLIA.

Émbolo.

Rudolf Virchow (1848).

Sólido Líquido Gaseoso

• Tromboembolia.
Émbolos
LA > Oclusión
atascados Necrosis
vascular
en vasos isquémica
parcial o
de calibre (infarto)
• Gotículas de grasa completa
pequeño.
• Burbujas de nitrógeno.
• Restos ateroscleróticos (colesterol).
Otras • Fragmentos de tumor.
formas • Médula ósea.
• Cuerpos extraños.
 EMBOLIA PULMONAR (EP).

•Origen del 95% = trombosis

venosa profunda (TVP) de la
pierna.

Según el tamaño pueden ocluir:

La arteria pulmonar principal.
Émbolo en silla de montar.
Arterias más pequeñas.

Es raro que se produzca embolia paradójica.

Es frecuente que se produzcan embolias
múltiples (secuencial o a modo de una ducha).
 EMBOLIA PULMONAR (EP).

Cuando obstruye un
• No producen clínica. 60% de la circulación
pulmonar o más. • Causa hemorragia pulmonar,
• Se organizan y se pero no infarto pulmonar.
incorporan = • Excepto en paciente con
• Produce muerte
tromboémbolo → red insuficiencia cardíaca
súbita.
fibrosa delicada. izquierda (y compromiso del
• Insuficiencia
cardíaca derecha flujo por las arterias
(corpulmonale). bronquiales).
La > EP (60- • Colapso
80%) La obstrucción de las
cardiovascular. arterias medianas +
rotura vascular.

Embolias múltiples a lo
largo del tiempo
• Produce hemorragia o
infarto en general. • Puede originar
La obstrucción de las HTPulmonar con
ramas arteriolares insuficiencia
pulmonares.
ventricular derecha
 TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA

La >(80%) se originan en trombos murales intracardíacos:

•2/3 infartos de la pared del VI.
•¼ dilatación de la AI con FA.

Otros:
Aneurismas de aorta.
Trombos sobre placas de aterosclerosis
ulceradas.
Fragmentación de una vegetación valvular.
•% pequeño se deben a embolias
Las
paradójicas.
consecuencias
•10-15% tienen un origen desconocido.
en un tejido
Embolias arteriales, principales lugares: dependen de:
•Vulnerabilidad a
Extremidades inferiores (75%) la isquemia.
Encéfalo (10%) •Calibre vascular
menos frecuente intestinos, riñones, bazo y ocluido
extremidades superiores. •Flujo colateral
→ infarto
 EMBOLIA DE GRASA Y MÉDULA ÓSEA.

•Las EP de grasa o médula se → tras

una RCP enérgica.
•El 90% de lesiones esqueléticas graves
se → EP, pero < 10% tienen clínica.

Síndrome de
La grasa y
embolia grasa
las células
asociadas ↑
Glóbulos de grasa, asociados o no a elementos de la M.O. hematopoyética, en la lesión
pueden encontrarse en la circulación e impactar en la vasculatura pulmonar:
medular o
del T.
Fracturas de Quemaduras. adiposo
Trauma de partes
huesos largos. blandas. pueden
acceder a la
circulación
por la rotura
de
sinusoides o
las vénulas
medulares.
 EMBOLIA DE GRASA Y MÉDULA ÓSEA.
Síndrome de embolia grasa.
Característic
as:
Insuficiencia Síntomas
Anemia. Trombocitopenia.
pulmonar neurológicos

Mortal en un 5-15% de los

1-3casos.
días después de la lesión se produce:

Irritabilidad e Exantema
intranquilidad petequial
pueden difuso (20-
Taquipnea Disnea Taquicardia evolucionar a 50%) puede
delirio y ser un rasgo
coma. para el Dx.

La patogenia:
•Los microémbolos de grasa + eritrocitos + plaquetas = ocluyen los microvasos
pulmonares y cerebrales.
•La ↑ de AGL de los glóbulos grasos agrava la situación = lesiones tóxicas
endoteliales y la activación de las plaquetas + reclutamiento de granulocitos (↑ de
ERO, proteasas y eicosanoides).
 EMBOLIA AÉREA.

Las burbujas de gas en la circulación pueden coalescer y

formar masas espumosas que obstruyen el flujo →
lesiones isquémicas.
 >100 cm3 de aire ocasiona clínica en la circulación
pulmonar (intervenciones obstétricas, laparoscópicas o
trauma torácico).

Enfermedad por descompresión, ( ↓ súbita de la presión

atm).

•Cuando se respira aire a presión alta → > disolución de gas

(N) en la sangre y los tejidos. Al ↑ (se despresuriza), el N deja
de estar disuelto, se → burbujas de gas dentro de los
músculos esqueléticos y los tejidos articular y periarticular →
retorcimiento.
•Pulmones → edema, hemorragia y atelectasias focales o
enfisema, que → ahogo.
Forma crónica: hay persistencia de embolias gaseosas en el
Tx de laesquelético→
sistema enfermedad focos
por descompresión aguda: (fémur,
de necrosis isquémica cámara de alta presión, que
fuerza la disolución de las burbujas de gas.
tibia y húmeros).
 EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.
Complicación mortal del parto y el posparto inmediato.

•Incidencia: 1 por cada 40.000 partos

•Mortalidad: 80% y provoca lesiones neurológicas en un 85% de las supervivientes.
Características:

Disnea. Cianosis Shock.

Alteraciones neurológicas

Cefalea. Convulsiones Coma.

 EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.

Si sobrevive a la crisis inicial:

→ edema pulmonar
½ CID por ↑ de sustancias trombogénicas
del líquido amniótico.

La causa: infusión de líquido amniótico o

tejidos fetales a la circulación materna por
desgarro de membranas placentarias o la
rotura de las venas uterinas.
Los hallazgos:
•Células escamosas fetales,
•Lanugo.
•Grasa de la vérnix caseosa.
•Mucina del ap. digestivo o respiratorio fetal en
microvasos pulmonares maternos.

Otros hallazgos edema pulmonar, daño alveolar difuso y existencia de

trombos de fibrina (CID).
INFARTO
 INFARTO

• Aproximadamente el 40% de los

fallecimientos en EE.UU se
deben a la enfermedad
cardiovascular.
• Los infartos pulmonares son
también una complicación
frecuente, el infarto intestinal
suele ser mortal y la necrosis
isquémica de las extremidades
es un gran problema en
diabéticos.
¿A qué se deben los INFARTO

infartos?

• A oclusiones arteriales de origen trombótico o embólico.

• Espasmo local.
• Hemorragia dentro de una placa de ateroma
• Comprensión extrínseca de un vaso.
• Torsión de un vaso.
• Roturas traumáticas
 Clasificación de INFARTO

infartos.
INFARTOS ROJOS.
 Oclusiones venosas (ovario)
 Tejidos laxos en los que se puede
acumular sangre dentro de la
zona infartada.
 Tejidos de doble circulación que
permiten la entrada de sangre de
un flujo paralelo no obstruido
hacia la zona necrótica.
 Tejidos congestionados
previamente por un flujo venoso y
lento.
 Cuando se recupera el flujo en
una zona de oclusión arterial Infarto pulmonar hemorrágico, en forma de cuña
mal definido (Infarto pulmonar, rojo o infarto
previa con necrosis.
hemorrágico)
 Clasificación de INFARTO

infartos.

INFARTOS BLANCOS.
 Se producen cuando la oclusión
arterial afecta a órganos con
circulación arterial terminal y en
los que la densidad del tejido
limita la salida de sangre de los
lechos capilares vecinos hacia la
zona necrótica.

Infarto bien delimitado y pálido en el bazo (Infarto

blanco)
Clasificación de INFARTO

infartos.

INFARTOS SÉPTICOS.
 Se producen cuando las vegetaciones cardíacas
infectadas embolizan o cuando los microbios
colonizan un tejido necrótico.
 El infarto se convierte en un absceso, que muestra
una respuesta inflamatoria más intensa.
 Factores que INFARTO
condicionan el
desarrollo de un infarto.
Naturaleza del aporte vascular.
Pulmones

La existencia de un aporte de sangre

alternativo es el principal determinante
de los daños causados por la oclusión Riego Riego
de un vaso. arterial arterial
pulmonar bronquial

Por el contrario, las circulaciones renal y Infarto inducido

esplénica son arteriales terminales y la por una
obstrucción vascular suele causar la muerte tromboembolia
del tejido.
 Factores que INFARTO
condicionan el
desarrollo de un infarto.
Velocidad de desarrollo de la oclusión

Las oclusiones que se producen

lentamente se asocian a un riesgo
menor de infarto, porque permiten
disponer de tiempo para el desarrollo
de vías de perfusión alternativas.
Las anastomosis interarteriolares
pequeñas, que en condiciones
normales tienen un flujo funcional
mínimo, interconectan las tres arterias
coronarias principales. Si se produce
una oclusión lenta de una de estas
arterias coronarias, el flujo a través de
esta circulación colateral puede
aumentar los bastante para prevenir
infartos.
Factores que condicionan INFARTO
el desarrollo de un
infarto.
Vulnerabilidad a la hipoxia.

Las neuronas experimentan cambios

irreversibles cuando se quedan sin riego
durante solo 3-4 min.
Las células miocárdicas, mueren tras
solo 20-30 min de isquemia.
Por el contrario, los fibroblastos del
miocardio siguen viables incluso tras
horas de isquemia.
 Factores que INFARTO

condicionan el
desarrollo de un infarto.
Contenido de oxígeno en la sangre

Una obstrucción parcial de un vaso pequeño

podría no tener efecto en un individuo normal,
pero podría causar un infarto en un paciente
con anemia o cianosis.
 INFARTO
Resumen.

• Los infartos son zonas de necrosis isquémica,

generalmente coagulativa, producido por la oclusión
del aporte arterial o, con menos frecuencia, del drenaje
venoso.
• Los infartos se producen la mayor parte del tiempo por
la formación de un trombo arterial oclusivo, o por la
embolización de un trombo arterial o venoso.
• Los infartos producidos por la oclusión venosa, o en
tejidos laxos con aporte dual de sangre, son
típicamente hemorrágicos, mientras que los
producidos por oclusión arterial en los tejidos
compactos son pálidos.
SHOCK
 Shock

Es la vía final común de varios acontecimientos

clínicos potencialmente mortales, que incluyen
hemorragias graves, traumatismos o quemaduras
extensos, infartos de miocardio grandes, embolia
pulmonar masiva y sepsis microbiana

Se caracteriza por una hipotensión

sistémica debida a una reducción
del gasto cardíaco o una
disminución del volumen de
sangre circulante eficaz.
 Shock
CAUSAS DEL SHOCK

Shock cardiógeno.

• Se debe a un bajo gasto cardíaco por

fallo de la bomba miocárdica. Se puede
deber a una lesión intrínseca del
miocardio (infarto), arritmias
ventriculares, comprensión extrínseca
u obstrucción al flujo de salida.
 Shock
CAUSAS DEL SHOCK

Shock Hipovolémico

• Se debe a un bajo gasto cardíaco

debido a una pérdida de volumen de
plasma o sangre, como se observa en
la hemorragia masiva o en las pérdidas
de líquido por quemaduras graves.
 Shock
CAUSAS DEL SHOCK

Shock séptico

• Se debe a una vasodilatación y

estancamiento periférico de la sangre
como parte de una reacción inmunitaria
sistémica frente a las infecciones
bacterianas o micóticas.
Shock
 Shock
PATOGENIA DEL
SHOCK SÉPTICO

• Se produce principalmente por las infecciones por

bacterias grampositivas, seguidas de las
gramnegativas y los hongos.
• La vasodilatación con acumulación periférica de
sangre determina hipoperfusión del tejido, aunque el
gasto cardíaco esté conservado o incluso aumentado
en fases precoces.

• La capacidad de diversos gérmenes de producir shock

séptico es compatible con la idea de que varios
elementos microbianos puedan iniciar el proceso.
 Mediadores inflamatorios Shock

Factores que contribuyen a la fisiopatología:

• Neutrófilos
Elementos de la pared de • Células inflamatorias Activació
la célula microbiana se mononucleares n celular
unen a receptores en: • Células endoteliales

Reconocen elementos
microbianos y activan
las respuestas que
Receptores tipo señuelo inician la sepsis

Activan las células

Células endoteliales y determinan la
inflamatorias • TNF expresión de moléculas de
activas • IL-1 adhesión y ondas secundarias
• 1L-12 de producción de citocinas
• IL-18
 Mediadores inflamatorios Shock

Factores que contribuyen a la fisiopatología:

Estado
• Producción de inflamatorio
anafilotoxinas
• Fragmentos
Cascada de quimiotácticos
complemento • Opsoninas

Endotoxina Activa la
coagulación y la
alteración de la
función
endotelial.
 Activación y lesión de las
Shock
células endoteliales.

Factores que contribuyen a la fisiopatología:

Las citocinas proinflamatorias
1. Trombosis
aumentan la producción de factor
2. Aumento de la
tisular en las células endoteliales.
permeabilidad
vascular
3. vasodilatación
Reduce la producción
de otros factores
anticoagulantes
Aumento de la endoteliales.
permeabilidad
vascular
Dificultan aún más el
flujo de la sangre
hacia los tejidos, sobre
Edema y aumento todo tras reanimación
Exudación de de presión con líquidos
líquido intersticial. intravenosos.
 Alteraciones metabólicas. Shock

Factores que contribuyen a la fisiopatología:

Citocinas
Pacientes
proinflamatoria Hiperglicemia
sépticos
s

Suprimen la liberación Reduce la función de

Resistencia a la insulina de insulina, al mismo los neutrófilos, lo que
con hiperglucemia tiempo que inducen suprime su actividad
resistencia a la insulina bactericida, y aumenta
en el hígado y otros la expresión de las
tejidos. moléculas de adhesión
en las células
Tras esta fase se suele producir endoteliales.
una insuficiencia suprarrenal y una
deficiencia funcional de
glucocorticoides
 Inmunosupresión Shock

Factores que contribuyen a la

Factores que contribuyen a la
fisiopatología:fisiopatología:
Activa mecanismos
inmunosupresores
contrarreguladores, que
pueden implicar a la
Estado hiperinflamatorio inmunidad innata y adaptativa
iniciado por la sepsis

Los mecanismos propuestos para la

supresión inmunitaria incluyen el cambio de
citocinas proinflamatorias por inflamatorias, la
producción de mediadores antiinflamatorios,
apoptosis de linfocitos, entre otros.
 Disfunción orgánica Shock

Factores que contribuyen a la

Factores que contribuyen a la
fisiopatología:fisiopatología:

• Hipotensión sistémica
Reducen el aporte de
• Edema intersticial
oxigeno y nutrientes en
• Trombosis de vasos
los tejidos Insuficiencia de
pequeños
múltiples
órganos, como
los riñones,
hígado,
Reducen la pulmones y
contractilidad del corazón, hasta
miocardio y el gasto producir la
• Concentraciones muerte.
cardiaco, y el aumento
elevadas de citocinas y
de la permeabilidad
mediadores secundarios
vascular y las lesiones
endoteliales
 Fases del shock. Shock

Fase inicial no
Fase progresiva Fase irreversible
progresiva

Aparece cuando las

lesiones tisulares y
Durante la cual se Caracterizada por celulares del
activan mecanismos hipoperfusión tisular y organismo son tan
reflejos de agravamiento de los graves que no se
compensación y se trastornos circulatorios podría sobrevivir,
mantiene la perfusión y metabólicos incluida aunque se corrigieran
de los órganos vitales. la acidosis. los defectos
hemodinámicos.
 Consecuencias clínicas. Shock

Dependen del daño

precipitante. El pronóstico depende
de la causa del shock y
su duración. Más del
En el shock cardiogeno 90% de los pacientes
e hipovolémico, el jóvenes y sanos con
paciente presenta: shock hipovolémico
• Hipotensión sobreviven si se tratan
• Pulso débil y rápido bien; por el contrario el
• Taquipnea shock séptico o
• Piel fría, húmeda y En el shock séptico, cardiógeno asociado a
cianótica. el paciente un infarto del miocardio
presenta: extenso, tiene una
• La piel puede mortalidad más
estar inicialmente elevada, incluso con un
caliente y tratamiento optimo.
enrojecida por la
vasodilatación
periférica
BIBLIOGRAFIA.

• PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Robbins , Cotran,

8va Edición.