CAPITULO
SINDROMES DE
HIPOVENTILACION ALVEOLAR
Y TRASTORNOS RESPIRATORIOS
RELACIONADOS CON EL SUEÑO
SINDROMES DE HIPOVENTILACION
ALVEOLAR
Definición
Se define hipoventilación alveolar como la eleva-
ción anormal de la presión alveolar de dióxido de
carbono (PACO2) y por ende de la presión arterial
del mismo gas (PaCO2) por encima de los rangos
establecidos para las diversas altitudes; a nivel del
mar la PACO2 varía entre 37 y 43 mmHg, y a nivel
de Bogotá (2.640 m) varía entre 28 y 33 mmHg; la
repercusión clínica de dicha elevación depende
en muchos casos de la rapidez con que se
incremente el CO2, del grado y la rapidez de
disminución concomitante de la PaO2, y de la
capacidad y velocidad de compensación del de-
sequilibrio ácido base que se generan a nivel
sanguíneo y en líquido cefalorraquídeo.
Patogénesis
Teniendo en cuenta que la principal función del
aparato respiratorio consiste en el intercambio del
CO2 producido durante el metabolismo aerobio
celular por O2, que es utilizado para realizar este
proceso metabólico a nivel pulmonar, a través de
la membrana alvéolo-capilar y de acuerdo a los
gradientes de presión que se generan en cada uno
de los compartimentos, cualquier anormalidad que
se presente con este complejo mecanismo puede
determinar la elevación de CO2 a nivel alveolar y
manifestarse clínicamente.
Los músculos respiratorios se encargan de
llenar los alvéolos de aire fresco creando una
14
Dr. Alejandro Casas Herrera
atmósfera de relativa alta concentración de O2 y
baja concentración de CO2; el corazón y la circula-
ción pulmonar entregan la sangre venosa mezcla-
da que se produce a nivel tisular con grandes
concentraciones de CO2 y bajas de oxígeno, lo
que genera un gradiente a través de esta membra-
na que permite el intercambio gaseoso. Cuando
por alguna razón el flujo de aire inspirado disminu-
ye en relación con la sangre venosa que perfunde
los capilares pulmonares, se presenta una caída
de la PO2 y una elevación de la PCO2 en el gas
alveolar y en el capilar pulmonar. Por este motivo
y mientras la PaO2 es dependiente de múltiples
factores que afectan el intercambio gaseoso, la
PaCO2 es dependiente exclusivamente de la rela-
ción entre la producción de CO2 y la ventilación
alveolar.
Si tenemos en cuenta la ecuación de la venti-
lación alveolar, en donde la VA = VCO2 x 0.863/
PACO2, en donde la VA es la ventilación pulmonar
a nivel alveolar apta para el intercambio gaseoso,
la VCO2 es la producción de CO2 por minuto que se
mide a nivel de la espiración pero que es el
resultado del CO2 producido a nivel tisular, 0.863
es un factor de corrección de unidades BTPS a
STPD y la PACO2 es la presión alveolar de CO2
que en la práctica es equivalente a la PaCO2,
podemos entender mejor cómo existe una rela-
ción inversamente proporcional entre la VA y la
PaCO2 en la cual una disminución de la VA a la
mitad condicionará un aumento al doble de la
PACO2 siempre y cuando la VCO2 se mantenga
estable, presentándose así el síndrome clínico y
371
fisiopatológico conocido como hipoventilación
alveolar (Figura 14-1).
La respiración está controlada por diversos
mecanismos que funcionan íntimamente y se
interrelacionan entre sí, de los cuales los funda-
mentales son:
Sistema de control metabólico y automático.
Hacen parte los quimiorreceptores periféricos
carotídeos y aórticos que responden a hipoxemia,
los quimiorreceptores localizados a nivel central
en la médula espinal que responden a cambios del
pH a nivel del líquido cefalorraquídeo determina-
dos principalmente por cambios de la PCO2, re-
ceptores vagales intrapulmonares, y numerosos
mecanismos de interrelación entre estos proce-
sos, que permiten generar la información hacia
otros receptores periféricos de tensión y estira-
miento para generar un control del patrón respira-
torio. Este complejo mecanismo condiciona la
respiración rítmica, y determina la ventilación ne-
cesaria para mantener estable el equilibrio ácido-
base y el intercambio gaseoso.
Sistema de control comportamental y volunta-
rio. Es controlado por mecanismos supramedula-
res y corticales, que determinan las actividades de
la vida diaria (comer, cantar, hablar, etc.) y que al
mismo tiempo condicionan, en forma voluntaria,
cambios en la ventilación alveolar, sin que su
propósito fundamental sea el intercambio de ga-
ses a nivel pulmonar.
La íntima y perfecta interrelación entre estos
dos mecanismos durante el estado de alerta deter-
mina el control de la ventilación alveolar; defectos
primarios en el sistema de control comportamental
voluntario pueden condicionar diversos grados de
MECANISMO SITIO O TIPO DE DEFECTO
Sensores Alcalosis metabólica
Quimiorreceptores periféricos
Quimiorreceptores centrales
Controladores Neuronas conectoras
Efectores Aparato neuromuscular
Aparato ventilatorio
Cuadro 14-1. Mecanismos involucrados en la patogénesis de la hipoventilación alveolar.
372
PACO2
mmHg
0 5 10 15 20
VA (L/min) BTPS
Figura 14-1. Relación entre ventilación alveolar
(VA) y presión alveolar de CO2 (PACO2) a un nivel
de producción de VCO2 de 200 ml/min. Si la
ventilación alveolar disminuye se aumenta la pre-
sión alveolar de CO2 desproporcionadamente.
trastornos del lenguaje o de la marcha (disfasia o
dispraxia), o síndromes de hiperventilación alveo-
lar, pero no condicionan cuadros de hipoventilación;
estos últimos se presentan por compromiso del
sistema metabólico principalmente, y en todos los
casos los mecanismos fisiopatológicos que se
alteran incluyen defectos a nivel de los sensores,
de las neuronas integradoras que controlan el
sistema metabólico respiratorio o de los mecanis-
mos efectores de los órganos de la respiración,
como son el sistema neuromuscular y el aparato
ventilatorio, y por ello anormalidades en el equili-
brio ácido base a nivel sanguíneo o cerebral pue-
den no ser sensados, o aun siendo sensados no
producen cambios apropiado a nivel de las
neuronas conectoras cerebrales (Cuadro 14-1).
Por esta razón este tipo de pacientes no
respiran normalmente, pero teniendo en cuenta
CARACTERISTICA
pH alcalino
No respuesta a la hipercapnia
No respuesta a la hipoxia
Quimiorrespuestas alteradas cerebrales
Hipoventilación inducida por sueño
Mecánica ventilatoria normal
Presiones respiratorias máximas reducidas
Mecánica ventilatoria anormal
que su sistema de control comportamental-volun-
tario y sus vías efectoras funcionan perfectamen-
te, les obliga una respiración diurna voluntaria
permanente pero con un mayor deterioro durante
el sueño. Este tipo de hipoventilación alveolar con
acidosis respiratoria primaria condiciona un au-
mento del bicarbonato a nivel del líquido intracelular
en forma compensatoria, y en forma crónica se
presenta disminución de la sensibilidad de los
quimiorreceptores centrales. Por último, defectos
en los elementos efectores del sistema respirato-
rio a nivel de la caja torácica, o de los aparatos
ventilatorio o neuromuscular, sin que ello condi-
cione alteración alguna a nivel de los sensores o
del sistema de control metabólico, también condi-
cionan hipoventilación alveolar que además no
puede ser compensado a nivel voluntario, ya que
los mismos efectores son los responsables del
sistema de control voluntario o comportamental.
Fisiopatología
Independiente del tipo de patología primaria cau-
sante del cuadro de hipoventilación alveolar, se
presentan una serie de respuestas que inicialmen-
te son fisiológicas como mecanismos de compen-
sación pero que progresivamente y relacionadas
directamente con la hipoxemia e hipercapnia cró-
nicas y/o agudas, producen las manifestaciones
clínicas agudas y crónicas de la hipoventilación
alveolar (Figura 14-2).
Siendo las alteraciones del sueño las causas
más importantes de la hipoventilación alveolar, los
trastornos fisiológicos del sueño relacionados di-
rectamente con la función ventilatoria en indivi-
duos sanos, que se exacerban en la altura, están
ligados intensamente con su fisiopatología; duran-
te el sueño normal hay disminución del consumo
de oxígeno y de la producción de CO2 entre un 15
y un 25%, que llevan un ritmo circadiano y condi-
cionan una disminución de la temperatura corpo-
ral, hay disminución del volumen corriente y de la
ventilación alveolar, aumento de la PaCO2 entre 2
y 8 mmHg en promedio y disminución de la PaO2
entre 3 y 10 mmHg. En los pacientes con hipo-
ventilación alveolar causados por síndromes de
apnea de sueño, los trastornos fisiopatológicos

Trastorno primario Consecuencias Características

Hipoventilación
fisiológicas clínicas
alveolar

PaCO2 HCO3
pH C1;

Desaturación Hb Cianosis
Eritropoyesis Policitemia

PaO2 Vasoconstricción Hipertensión

pulmonar pulmonar
y Cor pulmonale
disfunción
del VD
Apneas e hipopneas
durante el sueño Vasodilatación Cefalea matinal
cerebral

Trastorno de la Somnolencia diurna,

calidad del sueño confusión, fatiga

Figura 14-2. Manifestaciones de la hipoventilación alveolar.

373
que se presentan hacen de este cuadro un proce-
so repetitivo durante el sueño, cuyo sobresalto
(“despertar en el electroencefalograma”) intenta
cortar este evento, pero sin considerarse un real
mecanismo de defensa, ya que en forma repetida
estos eventos primarios determinan complicacio-
nes mayores; estas últimas se relacionan directa-
mente con el pronóstico y la calidad de vida de los
pacientes cuando sus consecuencias son emi-
nentemente cardiopulmonares y/o neuropsiquiá-
tricas (Figura 14-3).
Las consecuencias clínicas de una hipoven-
tilación están directamente relacionadas con el
grado de hipoxemia, hipercapnia y acidosis a nivel
sanguíneo. La hipoxia alveolar condiciona cua-
dros de hipertensión arterial pulmonar por la vaso-
constricción arteriolar asociada; en contraste la
hipercapnia ejerce un efecto primario sobre el
sistema nervioso central, ya sea en forma aguda o
crónica; la acidemia respiratoria aguda y no
compensada se presenta con vasodilatación ce-
rebral, aumento de la presión sobre el líquido
cefalorraquídeo y trastornos neurológicos como
debilidad, irritabilidad, somnolencia, confusión y
narcosis, que puede evolucionar al coma; la
acidosis respiratoria crónica compensada por
el aumento del bicarbonato que estabiliza el pH
Inicio del sueño
* Presión negativa
orofaríngea
* Aumento de Apnea
resistencia
* Flacidez O2, PCO2 pH
muscular
* Disminución
Despertar
del volumen
pulmonar
* Sensibilidad de Flujo aéreo
quimiorreceptores
Sueño
Figura 14-3. Fisiopatología. Síndrome apnea del sueño.
374
sanguíneo y a la larga el pH del líquido
cefalorraquídeo, se manifiesta por somnolencia
diurna, hiperemia conjuntival, cianosis y se acom-
paña generalmente de hipoxemia que se mani-
fiesta a largo plazo con signos de cor pulmonale
por hipertensión pulmonar precapilar o arterial que
a largo plazo será la determinante del pronóstico
de vida en este tipo de pacientes.
Cuadro clínico
La hipoventilación alveolar puede presentarse en
forma aguda, generalmente en crisis ante situa-
ciones específicas como sobredosis de medica-
mentos o fármacos psicoactivos, parálisis neuro-
muscular como poliomielitis bulbar, síndrome de
Guillain-Barré, miastenia gravis y muchos otros.
Las formas crónicas son mucho más difíciles de
reconocer, siendo necesaria una gran sospecha
clínica. El Cuadro 14-2 presenta una forma de
clasificar los trastornos asociados con
hipoventilación alveolar.
Depresión funcional del control ventilatorio
Síndrome de apnea-hipopnea de sueño
Es una de las causas más frecuentes cuyo origen
específico parece estar localizado a nivel del ma-
Baja presión pleural
Aumento postcarga Falla cardíaca
VD
Bradicardia - arritmias Muerte súbita
Vasoconstricción
pulmonar
HTA pulmonar
Vasoconstricción HTA sistémica
sistémica
Retención aguda CO2 Hipoventilación alv.
Disfunción cerebral Hipersomnia diurna
Fragmentación sueño Alt. activ. intelectual
Alta actividad motora Sueño intranquilo
 paña de hipoxemia, deshidratación e hipokalemia
Trastornos de los quimiorreceptores
o hipocloremia, como lo observamos frecuente-
Disfunción del cuerpo carotídeo
mente en clínica con el uso indiscriminado de
Trauma
diuréticos, se presenta un mayor deterioro de la
Hipoxia prolongada
ventilación alveolar por compromiso funcional de
Alcalosis metabólica
los controladores metabólicos en las neuronas
Trastornos de integración
conectoras cerebrales. De la misma forma se
a nivel de tallo cerebral
manifiestan otras anormalidades cuando se admi-
Poliomielitis bulbar, encefalitis
nistran medicamentos del tipo de narcóticos,
Infartos cerebrales
sedantes hipnóticos y algunos alucinógenos.
Neoplasias
Sarcoidosis
Hipotiroidismo severo (mixedema)
Desórdenes desmielinizantes
Se manifiesta con hipoventilación alveolar ante
Síndromes de hipoventilación alveolar prima-
disminución de la quimiosensibilidad por mecanis-
ria
mos no bien establecidos aún, pero retorna a la
Síndromes de apnea hipopnea de sueño de
normalidad luego de instaurado un tratamiento
origen central
hormonal supletorio.
Administración crónica de drogas
Trastornos de la médula espinal,
Hipoventilación alveolar primaria
nervios periféricos y músculos respiratorios
Denota un síndrome de causa no conocida carac-
Poliomielitis
terizado por hipercapnia e hipoxemia crónicas,
Enfermedad de neurona motora
cuya insensibilidad a los estímulos de los
Neuropatía periférica
quimiorreceptores centrales de pacientes sin en-
Miastenia gravis
fermedad pulmonar, sin evidencia de trastornos
Distrofia muscular
neurológicos y/o musculares respiratorios, condi-
Miopatías crónicas
ciona hipoventilación alveolar en reposo, que no
Trastornos de la pared del tórax
se modifica o empeora con el ejercicio y se acom-
Cifoescoliosis
paña de hipoxemia crónica, hipertensión pulmonar
Fibrotórax
y cor pulmonale; aún así, su sistema de control
Síndrome de hipoventilación alveolar obesi-
comportamental y voluntario es normal, por lo que
dad
pueden hiperventilar y reducir su anomalía ácido
Toracoplastia
base durante la vigilia; su frecuencia es baja, se
Espondilitis anquilosante
presenta entre la cuarta y quinta décadas de la
Parálisis diafragmática bilateral
vida, con mayor frecuencia en hombres, y se
Trastornos de los pulmones o de la vía aérea
manifiesta clínicamente por fatiga, somnolencia
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
diurna, trastornos del sueño, cianosis, eritrocitemia,
(EPOC)
disnea de causa no explicada y síntomas
Estenosis traqueal o laríngea
neurológicos inespecíficos; el diagnóstico es de
Síndrome de apnea hipopnea obstructiva de
sospecha clínica y de descarte, y en muchos
sueño
casos se relaciona con severa depresión respira-
toria luego de dosis convencionales de sedación y/
Cuadro 14-2. Clasificación de los trastornos o anestesia. De la misma forma se ha visto relacio-
asociados con hipoventilación alveolar. nado con muchas otras enfermedades en las
cuales el grado de compromiso primario (ya sea
debilidad muscular, obesidad-hipoventilación,
nejo de la ventilación, y que se estudiará con apneas, los síndromes de sobreposición con la
detalle más adelante. EPOC u otros) no explican por sí solos la severi-
dad de la hipoventilación.
Alcalosis metabólica aguda
Se compensa crónicamente con hipoventilación Síndrome de Ondina
alveolar para retener CO2 y mantener un pH san- Se considera una enfermedad de causa no cono-
guíneo dentro de lo normal, pero cuando se acom- cida que se presenta en niños y se manifiesta por

375
severa hipoventilación alveolar nocturna que se
normaliza durante el estado de vigilia, y cuyo
defecto parece estar localizado en las vías de
control metabólico o automático, que obligan a un
control voluntario de la respiración, y son causa
frecuente de muerte súbita en los niños.
Compromiso anatómico
del centro respiratorio
Muchas de las enfermedades del sistema nervio-
so central pueden manifestarse con hipoventilación
alveolar, como lo son la poliomielitis bulbar, las
encefalitis, los infartos cerebrales, las neopla-
sias primarias o metastásicas, los desórdenes
desmielinizantes y otros; el manejo de la enfer-
medad de base delimitará la evolución del trastor-
no a nivel ácido base y del intercambio gaseoso.
Trastornos neuromusculares periféricos
Entidades como poliomielitis, síndrome de Guillain-
Barré, miastenia gravis, polimiositis, distrofia
muscular o parálisis diafragmática bilateral
pueden manifestarse con hipoventilación alveolar;
esta última se acompañan además de trastornos
del sueño, y se asocian a movimientos paradójicos
de abdomen y tórax.
Trastornos de la caja torácica
Las cifosis, escoliosis, cifoescoliosis o algunas
deformidades post-traumáticas o postquirúrgicas
también se pueden manifestar por hipoventilación
alveolar. La anormal resistencia elástica de la
pared del tórax que determina un mayor trabajo
respiratorio y un patrón ventilatorio caracterizado
por respiraciones con bajo volumen corriente y
alta frecuencia respiratoria determina que se sa-
crifique la ventilación alveolar por ventilación del
espacio muerto, con su correspondiente retención
de CO2 e hipoxemia asociada en reposo y ejerci-
cio.
Síndrome de
hipoventilación alveolar-obesidad
El síndrome de Pick-Wick es una entidad caracte-
rizada clínicamente por obesidad marcada, som-
nolencia diurna, cansancio fácil, cianosis, eri-
trocitemia, respiración periódica, sueño intranqui-
lo y cor pulmonale, cuya causa más frecuente son
los síndromes de apnea-hipopnea obstructiva de
sueño (SAHOS), aunque algunos de ellos nunca
se manifiestan con apneas nocturnas pero perma-
necen con desaturación nocturna de oxígeno du-
376
rante el sueño sin una causa aparente; el aumento
del tejido adiposo en la pared del tórax y del
abdomen y la elevación del diafragma por el con-
tenido abdominal en posición supina, reducen la
movilidad del tórax, la capacidad pulmonar total y
la capacidad funcional residual y por otro lado
condiciona cuadros de insuficiencia ventricular
izquierda asociada por desplazamiento del septum
interventricular ante la severa hipertensión
pulmonar que conllevaría una disfunción diastólica
del ventrículo izquierdo; de igual forma un aumen-
to de la grasa hipofaríngea con hipotonía de los
músculos del piso de la boca, faringe e hipofaringe,
condicionan un aumento del trabajo respiratorio,
del consumo de oxígeno y ronquido nocturno con
apneas obstructivas y centrales. Aún así, muchos
pacientes obesos nunca desarrollan este síndro-
me y muchos otros clasificados como con síndro-
me de hipoventilación alveolar obesidad no tienen
apneas pero hipoventilan por causas aún no defi-
nidas. Se han descrito algunos posibles procesos
fisiopatológicos que podrían explicar este cuadro:
1) Una baja respuesta ventilatoria congénita a CO2
y a la hipóxia, 2) hipoventilación alveolar primaria
idiopática, y 3) una lesión central que sea respon-
sable de la obesidad y de la disminución de la
quimiosensibilidad (Figura 14-4).
Diagnóstico
De acuerdo con alto grado de sospecha clínica
que obligue al clínico a incluir los síndromes de
hipoventilación alveolar dentro de las causas de
síndrome de fatiga crónica, estudios de disnea
crónica, estudios de hipoxemia crónica sin causa
aparente y habiendo descartado causas de enfer-
medad pulmonar intrínseca, el estudio debe in-
cluir:
Historia clínica. Debe ser minuciosa así como el
examen físico.
Gasimetría arterial en reposo al aire ambiente.
Si hay evidencia de acidosis respiratoria crónica
(elevación de la PaCO2, pH normal o bajo y HCO3
elevado) con hipoxemia, debe calcularse la P(A-
a)O2, que determina el grado de alteración del
intercambio gaseoso a nivel pulmonar; si la P(A-
a)O2 es normal, debe tenerse alta sospecha de
hipoventilación alveolar cuya anormalidad se en-
cuentre a nivel central, en el sistema de control
metabólico o neuromuscular y descartar anorma-
lidades a nivel del parénquima, de la pared del
 Alto
Hipoventilación
alveolar
Control ventilación
Bajo
Pacientes obesos:
* Aumento cargas mecánicas (abdomen), y aumento presión abdominal.
* Aumento resistencia vía aérea superior.
Figura 14-4. Hipoventilación en obesos.
tórax o de las vías aéreas. Es importante tener en
cuenta que algunos pacientes pueden hiperventilar
agudamente durante la toma de los gases o en
vigilia, por lo que la presencia de bicarbonato
elevado sin otra causa que la explique, con una
PaCO2 normal o baja e hipoxemia, deben hacer
sospechar hipoventilación alveolar crónica.
Cuadro hemático. Debe ser completo buscando
eritrocitemia.
Estudios radiográfícos. La radiografía del tórax
PA y lateral debe practicarse en todos los casos
para descartar anormalidades a nivel del
parénquima o en cortocircuitos extrapulmonares,
y la fluoroscopia cuando se sospecha parálisis de
diafragma, utilizando la técnica de inspiración sú-
bita y rápida (“sniff test”) para valorar el movimien-
to del diafragma. El estudio con radiografía del
cuello, principalmente en niños, y la búsqueda de
una obstrucción de la vía aérea superior, hacen
indispensable en algunos casos la valoración por
otorrinolaringología.
Curva de flujo volumen. Busca descartar com-
promiso obstructivo de la vía aérea superior u
otras enfermedades obstructivas, restrictivas o
hipodinámicas, sirve para diagnosticar, descartar
o medir la severidad de muchos de estos trastor-
nos.
Medición de presiones inspiratorias y espira-
torias máximas. Util así como la ventilación vo-
luntaria máxima con el fin de medir la potencia de
los músculos respiratorios. En muchos casos es
necesario cuantificar por medio de balones de
Alto
Cargas mecánicas
Bajo
látex colocados en esófago y estómago las dife-
rencias de presión ante maniobras de Müller (ins-
piración profunda con la glotis cerrada) que deter-
mina la presión transdiafragmática.
Estudio de respuesta ventilatoria al CO2 en
circuito cerrado. Sirve para cuantificar el grado
de aumento de la ventilación minuto que depende
de la respuesta de centro respiratorio ante dosis
crecientes de CO2.
Pruebas de función tiroidea. Practicar ante sos-
pecha de hipotiroidismo.
Electromiografía y/o velocidades de conduc-
ción. Ante sospecha de trastornos desmielinizan-
tes o de conducción.
Oximetría nocturna de tamizaje. Puede servir
para evaluar en primera instancia el grado de
desaturación durante la noche y las característi-
cas físicas del sueño por medio de la observación
directa.
Polisomnografía. Si la sospecha clínica de
SAHOS es muy alta y el trastorno oximétrico muy
evidente, debe en todos los casos realizarse un
polisomnograma nocturno para confirmar el diag-
nóstico de síndrome de apnea-hipopnea de sueño
(SAHOS), el tipo de alteración (apneas o hipopneas
obstructivas, centrales o mixtas) y el grado de
severidad de los índices; este estudio permite
evaluar simultáneamente movimientos toraco-ab-
dominales, flujo nasal/oral, electromiograma del
mentón y de extremidades, ronquido, electroence-
falograma, electrooculograma, electrocardiogra-
377
ma, posición corporal y oximetría nocturna, para
luego ser evaluados en forma manual o con siste-
mas computarizados.
Tratamiento
El tratamiento definitivo del síndrome de
hipoventilación alveolar está determinado directa-
mente por la capacidad de poder manejar la enfer-
medad de base en forma aguda o crónica, ya sea
en forma curativa o paliativa; la disminución de
peso, el manejo farmacológico de la enfermedad
de base y en todos los casos la utilización de
medidas que permitan una disminución de la pre-
sión de CO2 y ante todo la corrección de la
hipoxemia se consideran los patrones fundamen-
tales de manejo. Dependiendo de cada caso, el
manejo agudo con ventilación asistida debe ser la
medida fundamental y más temprana que se debe
realizar, mientras que en los procesos crónicos un
manejo conjunto farmacológico de diversa índole,
asociado en muchos casos a asistencia ventilatoria
pasajera o nocturna, o a utilización de oxígeno
nocturno, se consideran la terapia de sostén ideal.
En cuanto al manejo farmacológico se utilizan
medicamentos para mejorar la obstrucción de las
vías aéreas como broncodilatadores y esteroides,
y otros que han sido catalogados como “estimu-
lantes” del centro respiratorio. La acetazolamida,
un inhibidor de la anhidrasa carbónica, se utiliza
en pacientes con alcalosis metabólica primaria y
acidosis respiratoria crónica compensatoria, con
el fin de producir una acidosis metabólica que
estimule una mejor ventilación alveolar; se utiliza
en algunos pacientes con apneas de sueño de
origen central pero su efectividad y efectos secun-
darios son muy discutidos. Se sabe que los pro-
gestágenos producen hiperventilación durante el
embarazo y estimulan el centro respiratorio en las
personas normales, pero su efectividad también
está muy discutida, además de sus efectos secun-
darios. Por último está la teofilina de la que se
sabe que es un estimulante del sistema nervioso
central, pero no se conocen estudios de efectivi-
dad comprobada en hipoventilación alveolar.
Algunos pacientes con hipoventilación cróni-
ca han respondido favorablemente a la adminis-
tración crónica de oxígeno nocturno, sugiriendo
que la hipoxia cerebral durante el sueño es un
agravante de los desórdenes de hipoventilación.
La asistencia ventilatoria se reserva para aque-
llos pacientes con síntomas severos y enfermeda-
des subyacentes lentamente progresivas y esta-
378
bles, pero con función bulbar conservada; en los
casos de asistencia ventilatoria intermitente, los
candidatos ideales son aquellos pacientes con
síndromes neuromusculares estables, distrofias
musculares y deformidades severas de la pared
del tórax, que tienen hipoventilación alveolar; en
estos pacientes se observa con frecuencia correc-
ción de los síntomas de fatiga y somnolencia,
mejoría de la eritrocitemia y del cor pulmonale; los
métodos de ventilación asistida varían desde ven-
tilación con presión positiva externa con máscara
(CPAP) o interna con intubación orotraqueal o
traqueostomía, y los de ventilación negativa exter-
na que permiten un reposo de los músculos de la
inspiración durante su uso.
TRASTORNOS DEL SUEÑO
Síndrome de apnea/hipopnea
obstructiva del sueño (SAHOS)
La historia de la evaluación fisiológica del sueño y
en particular de los trastornos respiratorios pre-
sentados durante el sueño, data de pocos años
comparado contra algunas otras enfermedades;
aún así, en los últimos años la investigación en
este campo y la explosión de reportes y artículos
en la literatura relacionados con este tema, ha
permitido que los médicos empecemos a entender
mejor muchas de las complicaciones que nuestros
pacientes presentan a nivel de casi todos los
sistemas del organismo, ya sea como causa,
como consecuencia o como coadyuvante de em-
peoramiento de patologías preestablecidas. Se
conoce que su incidencia es del 6% en la pobla-
ción adulta, presentándose con mayor frecuencia
en hombres y adultos entre los 40 a 50 años; no es
una entidad exclusiva del grupo de personas obe-
sas, ya que hasta en un 43% de los casos se
presenta en personas sin sobrepeso.
Los sistemas afectados por trastornos respi-
ratorios durante el sueño incluyen:
- Cerebro. Cambios de comportamiento y per-
sonalidad, trastornos del pensamiento, tras-
tornos de la memoria.
- Cardíacos. Arritmias, insuficiencia cardíaca
izquierda (edema pulmonar) y cor pulmonale,
angina de pecho.
- Pulmonares. Mecánicas (restricción),
obstructivas (apneas), hipertensión pulmonar.
Hematológicas. Eritrocitemia.
Gastrointestinales. Reflujo gastroesofágico.
Sexuales. Impotencia.
Neuromusculares. Debilidad, fatiga y convulsio-
nes nocturnas
Control de la ventilación durante el sueño
Parece que al término de la actividad diaria y
siguiendo un patrón circadiano, los mecanismos
que mantienen la vigilia se van debilitando en la
medida en que se activan ciertas neuronas
promotoras del sueño, y se liberan algunas sus-
tancias somnogénicas entre las que se han impli-
cado la interleukina-1, el péptido intestinal
vasoactivo, y otras; luego de presentarse este
primer mecanismo el individuo entra progresiva-
mente a una primera etapa de sueño conocida
como NO REM (o NO MOR - No Movimientos
Oculares Rápidos); esta fase comprende cuatro
estadios que se van presentando paulatinamente:
el estadio 1 se caracteriza por un sueño liviano y
corresponde al 5% del total de sueño, seguido por
el estadio 2 que equivale al 45-55% del total del
tiempo dormido y en el que se necesitan estímulos
más fuertes para despertarlo; estos dos primeros
estadios se han llamado de sueño inestable o
ligero y se caracterizan por episodios de respira-
ción periódica o irregular; luego se presentan los
estadios 3 y 4 caracterizados por un sueño profun-
do, entre 20 a 40 minutos y que corresponde al 10
a 20% del sueño y han sido llamados de sueño
estable y cuya respiración es muy regular tanto en
amplitud como en frecuencia; al final de este ciclo
se presentan una serie de movimientos corporales
que devuelven al individuo a un estado más super-
ficial. Luego de 1 a 2 horas de sueño se presenta
al final de este estado 4 el primer período de sueño
REM (MOR - Movimientos Oculares Rápidos),
que se caracteriza por atonía muscular generali-
zada, excepto del diafragma, y movimientos rápi-
dos de los ojos, con un promedio de duración de
unos 10 minutos. Al final de este primer período de
sueño REM se presentarán ciclos repetidos de
sueño NO REM - REM en intervalos entre 90 y 120
minutos, que se pueden repetir hasta 5 a 6 veces
durante la noche, con subsiguientes períodos de
sueño REM más prolongados.
Al final de este primer ciclo de sueño NO REM
la respiración es controlada esencialmente por el
sistema de control metabólico y automático ante
estímulos de los quimiorreceptores y de recepto-
res intrapulmonares vagales; durante este perío-
do la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la
hipercapnia son menores que durante el estado de
vigilia, pero mayor que en la fase de sueño REM en
donde la respuesta está muy disminuida; de igual
forma en esta fase de sueño la resistencia de la vía
aérea se aumenta en adultos. Estos dos mecanis-
mos condicionan que los despertares electroence-
falográficos durante la fase REM sean más fre-
cuentes. Otros factores que influyen en el control
respiratorio durante el sueño incluyen la disminu-
ción del metabolismo basal corporal y el incremen-
to del flujo sanguíneo cerebral entre 4 y 25% sin
aumento del metabolismo cerebral, que podría
explicar la disminución de la sensibilidad de los
quimiorreceptores a los cambios de hipercapnia,
principalmente en sueño REM y de esta forma la
hipoventilación alveolar, con disminución en el
consumo de oxígeno y en la producción de CO2.
Desde igual forma se ha observado una hipotonía
de músculos intercostales con disminución del
movimiento del tórax y de la capacidad funcional
residual, principalmente en fase REM, y aumento
de la resistencia en la vía aérea, principalmente en
sueño NO REM, condicionado por hipotonía de los
músculos de la vía aérea superior (Figura 14-5).
En conclusión, en sujetos normales se pre-
sentan tres fases predominantes que condicionan
los patrones respiratorios durante el sueño: la fase
inestable de sueño NO REM caracterizada por
respiración oscilante periódica, inestabilidad de la
PaO2 y de la PaCO2, con una disminución leve de
la ventilación; la fase estable de sueño NO REM
caracterizada por un patrón respiratorio más regu-
lar pero con mayor hipoventilación condicionada
por una baja respuesta del centro respiratorio y un
aumento en la resistencia de la vía aérea; por
último una fase de sueño REM caracterizada por
una errática y superficial respiración con irregula-
ridades en amplitud y frecuencia relacionadas
directamente con procesos de sueño REM que,
además, se acompaña de mayor hipoventilación
que condiciona una mayor hipoxemia y presencia
de apneas con despertares secundarios.
Adicionalmente, la pérdida de tono muscular de
las vías aéreas superiores lleva a un incremento
en la resistencia a este nivel. El sistema
cardiovascular presenta una disminución en su
demanda durante el sueño; durante el sueño
NMOR, la tensión arterial disminuye, baja la fre-
cuencia cardíaca y como consecuencia se reduce
el gasto cardíaco en un 10%. En general se
considera que el tiempo de sueño es un período
379
 15 Despierto 20
Despierto

3/4 (p < 0.05) 3/4 (p < 0.05)

Ventilación l/m

Ventilación l/m
2 2

10 10 REM
REM

5 0
100 90 80 30 40 50
Saturación 02% PetCO2 mmHg

Figura 14-5. Control de la ventilación durante el sueño.

“restablecedor”, tanto de la actividad orgánica

como cognitiva.
Fisiopatogenia
Durante el sueño hay pérdida del tono muscular
estriado, incluyendo los músculos faríngeos en-
cargados de mantener la permeabilidad de la vía
aérea; como consecuencia hay disminución de su
luz y aumento de la resistencia, lo cual puede ir
hasta su colapso total. Según el grado de obstruc-
ción se puede presentar apnea (colapso total),
hipopnea o resistencia aumentada, que al asociar-
se a alertamientos repetidos van a desencadenar
una serie de alteraciones fisiológicas y clínicas
que constituyen el SAHOS. La apnea se define
como la ausencia de flujo de aire por nariz y boca
por 10 segundos o más; hipopnea es la disminu-
ción del flujo de aire en un 50% o más con respecto
al flujo previo, durante mínimo 10 segundos y que
puede acompañarse de desaturación de oxígeno
mayor al 4% o más con respecto al valor basal
previo (Cuadro 14-3). Estos episodios de apneas
y/o hipopneas pueden ser de origen central o
centrales en los cuales hay ausencia de flujo de
aire sin esfuerzo respiratorio, es decir, sin movi-
mientos de tórax y abdomen, obstructivas en las
cuales hay ausencia de flujo de aire pero con
esfuerzo respiratorio por movimientos del tórax y
de abdomen o mixtas en las cuales se inicia como

TIPO CARACTERISTICA

Apnea Ausencia de flujo de aire por nariz y boca por más de 10 segundos

Hipopnea Disminución del flujo de aire más del 50% del flujo previo, con desaturación
de oxígeno mayor al 4% del basal y por más de 10 segundos

Indice de apnea hipopnea Número de apneas o hipopneas por hora durante el sueño
Método para cuantificar los grados de severidad:
Normal: menor a 5 por hora
Leve: entre 5 y 20 por hora
Moderada: entre 21 y 50 por hora
Severa: mayor a 50 por hora

Cuadro 14-3. Características de las apneas y de las hipopneas.

380

Flujo de aire
Apnea
obstructiva
Movimiento
tórax y abdomen
Flujo de aire
Apnea
central
Movimiento
tórax y abdomen
Flujo de aire
Apnea
mixta
Movimiento
tórax y abdomen
Figura 14-6. Tipos de apnea.
una apnea central y luego se presentan esfuerzos
respiratorios de tipo obstructivos (Figura 14-6).
Durante la inspiración normal el cerebro envía
impulsos a los músculos de la vía aérea superior
que permiten mantenerla permeable a pesar de la
presión negativa intraluminal y de acuerdo con la
contractilidad del diafragma el aire fluye a través
de la vía aérea; durante el sueño el tono muscular
disminuye y la resistencia de la vía aérea superior
aumenta en personas normales; en pacientes con
síndrome de apnea obstructiva de sueño se pre-
senta un mayor aumento de la resistencia en
cualquier área entre el velo del paladar y la glotis,
lo que determina un disbalance entre la presión
inspiratoria y el calibre de la vía aérea y por ende
el colapso de la misma. Si este colapso es total se
llama apnea, si es parcial hipopnea. Como la
actividad y el tono de varios de los músculos de la
faringe se disminuyen, principalmente durante el
sueño REM y ante la presencia de hipoxemia,
hipercapnia e incremento del esfuerzo ventilatorio,
el organismo intenta “aliviar” el grado de obstruc-
ción generando pequeños estímulos que nacen
del sistema reticular activador y desencadenan un
“alertamiento o despertar eléctrico” que estimulan
los receptores de presión de las vías aéreas y
reactivan el tono de sus músculos, aliviándose
transitoriamente la obstrucción. Los factores que
favorecen el colapso de la vía aérea incluyen
disminución del calibre de la vía aérea como
tejidos blandos redundantes (por ejemplo obesi-
dad), hipertrofia de adenoides, micrognatia,
hipoplasia mandibular, obstrucción nasal y otros,
incremento de la carga mecánica externa como
sucede en obesidad y la edad, ya que a mayor
edad es menor el calibre de las vías aéreas y
mayor su colapsabilidad.
La arquitectura del sueño en pacientes con
SAHOS está muy alterada, principalmente duran-
te el sueño REM y los estados 3 y 4 de sueño
profundo, por los múltiples alertamientos que inte-
rrumpen el ciclo fisiológico hacia estadios I y II;
este proceso de fragmentación del sueño asocia-
do a la hipoxemia y desaturación que se presentan
durante estos episodios explican en parte la
hipersomnia diurna y muchos otros de los sínto-
mas y signos clínicos. Muchos otros pacientes y
por causas no bien establecidas, aún presentan el
cuadro conocido como síndrome de aumento de
resistencia de la vía aérea caracterizado por epi-
sodios repetidos de SAHOS en los cuales se
vence la obstrucción de la vía aérea al aumentar la
presión de la misma, pero sin evidencia de
desaturación asociada, ni de alertamientos
electroencefalográficos.
Algunos pacientes con EPOC tienen episo-
dios de desaturación nocturna sin el ciclo apnea-
desaturación-alertamiento visto en los pacientes
con SAHOS, y otros tienen francos episodios de
apneas obstructivas, además de la EPOC, en lo
que se ha llamado el síndrome de sobreposi-
ción, lo que determina desaturación muy severa
desde antes de los episodios de apnea o más
frecuentemente de hipopnea que se observan en
este tipo de pacientes y por lo mismo mayores
repercusiones hemodinámicas a las esperadas
para estos casos con EPOC, que a la larga deter-
minan el pronóstico de vida en ellos. En este tipo
de pacientes muchos estudios han demostrado
que los episodios de desaturación son de mayor
duración que los episodios de apnea en las etapas
de sueño REM, determinadas por disminución de
la ventilación alveolar y aumento de la PaCO2 y en
forma muy relevante por trastornos de ventilación/
perfusión; este último aspecto es de gran impor-
tancia, ya que ante la incapacidad funcional del
diafragma por la enfermedad de base, y la dismi-
nución en el tono de los músculos intercostales, en
estos pacientes se disminuye la capacidad
pulmonar total y la capacidad funcional residual
acercando el punto de cierre de las vías aéreas
periféricas al volumen pulmonar al final de la
espiración, sin permitir que haya reserva de volu-
men y determinan que algunas unidades alveolares
381
se queden sin ventilación al final de la espiración,
empeorando el grado de hipoxemia y sus repercu-
siones finales. Algunos estudios han demostrado
claramente la diferencia en cuanto a la severidad
de las variables fisiológicas y su repercusión sobre
la hemodinamia pulmonar (Figura 14-7).
Las repercusiones finales que determinan la
calidad de vida de los pacientes con SAHOS se
presentan en varios sistemas:
Desde el punto de vista cardiovascular se ha
descrito hipertensión arterial (HTA) al finalizar
los eventos obstructivos correlacionados con au-
mentos marcados en el gasto cardíaco como
mecanismo reflejo postapneico, con incrementos
hasta del 20% de la tensión arterial media y con
una incidencia de 25% en los pacientes con
SAHOS. La causa parece estar determinada por
una activación del sistema autonómico que au-
menta la secreción de catecolaminas como con-
secuencia de los alertamientos repetidos, hipoxe-
mia y desaturación. Un 40 a 60% de los pacientes
con SAHOS tienen HTA. La relación de ambas
entidades parece mostrar que los factores de
riesgo comunes a ambas (obesidad, edad, sexo,
etc.), son aditivos pero independientes. La hiper-
tensión pulmonar es muy frecuente en los pa-
cientes con SAHOS, con incrementos hasta de un
100%, sin que pueda establecerse una clara rela-
ción causal entre ambos; se presenta en forma
cíclica y se han atribuido varios factores a su
fisiopatogenia como la activación del sistema ner-
vioso autónomo, la vasoconstricción hipóxica a
nivel del capilar alveolar en la teoría de la “remo-
delación vascular”, y una mayor presión negativa
intratorácica como consecuencia del esfuerzo
inspiratorio contra una vía aérea ocluida, sin que
se haya visto correlación directa con algunas otras
variables como VEF1. Los episodios de isquemia
Variable Grupo
sobreposición
PaO2 66
PaCO2 42
PAP reposo 20
Gasto 3.0
RVP reposo 2.0
RVP ejercicio 1.8
Figura 14-7. Asociación EPOC y SAHOS.
(10% de los pacientes con SAHOS se asocian a EPOC).
382
miocárdica que se presentan durante el SAHOS
se consideran un mayor riesgo para eventos coro-
narios definitivos y para la aparición de arritmias,
principalmente por el hecho de que el esfuerzo
inspiratorio contra una vía aérea cerrada disminu-
ye la presión intratorácica desencadenando un
reflejo vagal que lleva a bradicardia sinusal duran-
te la apnea, seguida de taquicardia refleja al fina-
lizar ésta, lo cual se observa en un 75% de estos
pacientes. El tratamiento del SAHOS revierte las
arritmias.
Desde el punto de vista neurológico se pre-
senta hipertensión endocraneana secundaria al
aumento de la tensión arterial sistémica, presión
venosa central y la vasodilatación por hipercapnia,
con la consecuente cefalea nocturna o del desper-
tar, episodios de enfermedad cerebrovascular
(ECV) que son más frecuentes que en la población
general, hipersomnia diurna, como parte de la
constante fragmentación del sueño, y los trastor-
nos del intelecto, principalmente disminución de
la percepción, memoria, habilidad de aprendizaje
y cambios de conducta y personalidad (ansiedad,
depresión).
Se presentan, además, disminución de la
libido e impotencia por disfunción hipotálamo-
hipofisiaria; eritrocitemia: como consecuencia de
la hipoxemia, y nocturia secundaria al incremento
del péptido natriurético atrial que responde a la
hipoxemia.
Manifestaciones clínicas
Algunos factores se han considerado como estre-
chamente relacionados con la aparición de SAHOS,
por lo que el estudio de la historia clínica y el
examen clínico son muy importantes; el sexo
masculino, la edad avanzada, el abuso del alco-
hol, la obesidad, el hipotiroidismo, la acromegalia
Grupo
EPOC t test
74 p < 0.001
38 p < 0.001
15 p < 0.01
2.8 NS
1.5 NS
1.3 p < 0.05
y el uso de sedantes hipnóticos han sido conside-
rados factores desencadenantes y de riesgo.
Los pacientes con SAHOS presentan sínto-
mas tanto durante el sueño como en vigilia. Los
síntomas nocturnos son en general mejor relata-
dos por el (la) compañero (a) de habitación quien
refiere la presencia de ronquido seguido de una
apnea que finaliza con una respiración ruidosa,
sueño no restablecedor, agitado, con movimien-
tos de brazos y piernas, síntomas de reflujo gas-
troesofágico por el cambio de presiones entre
tórax y abdomen, diaforesis nocturna y nocturia.
Los diurnos son principalmente la hipersomnia
diurna ante actividades cotidianas de la vida diaria
y que pueden poner en peligro su integridad (dor-
mirse mientras conduce, en reuniones, etc.), des-
cartando otras causas de somnolencia diurna no
patológica con hábitos desordenados, horarios de
trabajo nocturnos, depresiones o enfermedades
psiquiátricas u otras, alucinaciones hipnagógicas
(paso rápido de vigilia a REM con alucinaciones
intensas, disminución de la libido, alteraciones
neuropsicológicas (depresión, confusión, pérdida
de memoria). Con frecuencia los síntomas no son
tan claros y pueden presentarse en estudios de
pacientes con hipertensión pulmonar o eritro-
citemias de causas no establecidas. Al examen
físico generalmente se encuentra sobrepeso ma-
yor al 20% del peso ideal o un índice de masa
corporal (peso (kg)/estatura (mt) al cuadrado) ma-
yor de 30 kg/m2, cuello ancho y con grasa redun-
dante u otras anormalidades anatómicas, y signos
de hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
Diagnóstico
Es eminentemente de sospecha clínica ante los
síntomas descritos en pacientes con factores de
riesgo y debe seguirse el mismo esquema de
estudio de cualquier paciente con síndrome de
hipoventilación alveolar (ver estudio del paciente
con hipoventilación). En los casos de alta sospe-
cha clínica de SAHOS debe estudiarse, además,
la estructura craneofacial por medio de la radio-
grafía cefalométrica o la TAC de cráneo, para
evaluar la posición mandibular y el tamaño del
espacio aéreo posterior, en los candidatos a ciru-
gía. Dado que hay otras causas de hipersomnia
como narcolepsia, hipersomnia idiopática, etc.), el
test de latencia de sueño múltiple (MSLT) se debe
realizar si se sospecha narcolepsia (hipersomnia
diurna, cataplexia y alucinaciones hipnagógicas y
parálisis de sueño por atonía muscular en EM que
persiste al despertar). El diagnóstico definitivo lo
hace el polisomnograma, como ya se describió
anteriormente. Hay que tener en cuenta que aun-
que la obesidad y el ronquido son factores de
riesgo para desarrollar esta enfermedad, su pre-
sencia en ausencia de otros síntomas no es indi-
cación de un polisomnograma.
Tratamiento
El SAHOS se puede asociar a otras enfermeda-
des, por lo que el manejo del trastorno del sueño
debe ser en conjunto con la entidad predisponente.
Se debe abolir el uso de depresores del sistema
nervioso central, incluyendo el alcohol, ya que
favorecen la presencia de obstrucción de la vía
aérea.
Disminución de peso. Una disminución, incluso
de tan sólo un 5 a 10% del peso, va a significar una
mejoría en la clínica y severidad de los eventos
obstructivos. Sin embargo, en algunos casos se
requieren grandes disminuciones antes de obser-
var el beneficio. Dado que toma un tiempo conse-
guir la pérdida de peso, el paciente requiere mane-
jo adicional mientras tanto.
Decúbito lateral. Teniendo en cuenta que el
SAHOS es más frecuente y severo con el decúbito
supino, se puede observar en algunos casos dis-
minución del índice de apnea-hipopnea hasta en
un 50% con dormir en decúbito lateral.
Dispositivos orales. La utilidad de los dispositi-
vos orales que buscan desplazar la lengua y la
mandíbula hacia delante e impidiendo la obstruc-
ción en la base de la lengua, podrían ser de
utilidad.
Antidepresivos tricíclicos. Pueden disminuir el
sueño REM, fase donde las apneas e hipopneas
son más frecuentes en la mayoría de los casos,
pero su utilidad a largo plazo no está bien compro-
bada.
Presión positiva continua nasal (CPAP nasal).
Es el tratamiento de elección en los pacientes con
SAHOS, por disminución de la morbi-mortalidad
del síndrome. Actúa al aumentar la presión dentro
de la orofaringe manteniéndola abierta durante
todo el ciclo respiratorio. El nivel de presión reque-
rido debe ser establecido en un laboratorio de
sueño para evitar el uso de presiones subterapéu-
383
ticas o innecesariamente altas e incómodas para
el paciente.
Uvulopalatofaringoplastia. Consiste en la
excisión de tejido blando redundante del paladar
blando, úvula y pared faríngea lateral. Es utilizada
con frecuencia para el tratamiento del ronquido,
pero su éxito en el manejo integral del SAHOS no
ha sido aún bien establecido, porque aun mejoran-
do el nivel del ronquido y un leve porcentaje de las
apneas, los episodios de apneas persisten así
como la hipoventilación asociada; en pacientes no
seleccionados el éxito en mejorar el SAHOS está
entre 30 a 40%, mientras que si la obstrucción es
exclusivamente a nivel del paladar blando, su éxito
es mayor. Los pacientes tratados con este método
deben ser evaluados posteriormente en un labora-
torio de sueño para corroborar la mejoría obtenida,
ya que la desaparición del ronquido puede enmas-
carar otros trastornos.
Traqueostomía. Es el método más efectivo para
el tratamiento del SAHOS. Sin embargo, es un
procedimiento invasivo poco tolerado por los pa-
cientes por sus limitaciones secundarias.
Síndromes de apnea central del sueño
De los pacientes con apneas del sueño, solamen-
te el 10% son de origen central. A diferencia de los
pacientes con SAHOS, este es un grupo de casos
muy heterogéneo, dado que diversos mecanis-
mos patogénicos determinan la presencia de este
tipo de apneas. Se define una apnea central como
la ausencia de flujo aéreo en nariz y boca en
ausencia de esfuerzo respiratorio durante mínimo
10 segundos. Al igual que en el SAHOS, hay
mayor prevalencia en hombres que en mujeres.
Se han descrito dos grupos de pacientes con
diferentes mecanismos fisiopatológicos.
1. Pacientes con respiración y PaCO2
normales durante el estado de vigilia
Las apneas centrales se presentan por un
cambio en el control de la respiración durante
el sueño; durante el sueño NO REM se pierde
el control cortical de la respiración pasando a
depender principalmente de los quimiorre-
ceptores; inestabilidad en éstos puede llevar a
respiración periódica y apneas centrales. A
este grupo pertenecen los pacientes con
apneas centrales asociadas a insuficiencia
384
cardíaca congestiva y a grandes alturas. Se
ha observado otro grupo de pacientes con
ventilación diurna normal, quienes tienen un
colapso parcial de las vías aéreas superiores
debido a unas vías muy distensibles y desa-
rrollan secundariamente apneas centrales.
Este es el grupo de pacientes con apnea
central que responden al tratamiento con
CPAP.
2. Pacientes con PaCO2 diurna elevada
La alteración está localizada en una baja res-
puesta ventilatoria al CO2 secundaria a desor-
den primario del control de la ventilación;
estos pacientes desarrollan apneas centrales
durante el sueño como una exageración de la
anormalidad del control de la ventilación mien-
tras duermen.
Las manifestaciones clínicas son similares a
las de los pacientes con SAHOS, observándo-
se más frecuentemente insomnio, continuos
despertares con sensación de ahogo.
El manejo depende del mecanismo fisio-
patológico que esté produciendo las apneas.
Algunos pacientes responden a la administra-
ción de oxígeno nocturno. En casos de pa-
cientes obesos, roncadores, se puede ensa-
yar manejo con CPAP.
Se han usado algunos agentes farmacológicos
como la acetazolamida, teofilina y clomipra-
mina, todas con resultados variables. En ca-
sos severos y asociados a hipoventilación
alveolar diurna, se puede requerir soporte
ventilatorio nocturno.
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