PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA ¨A FRIGORE¨

Enfermedad aguda del nervio facial que puede ocurrir a cualquier edad, es
siempre unilateral, puede ser recidivante y en una alta proporción de casos
evoluciona en 3 ó 4 semanas sin dejar secuelas.
Idiopática?
De causa idiopática?
Recientemente se ha establecido una posible etiología viral en la parálisis facial
periférica ¨a frigore¨, ya que se ha identificado el genoma del virus de herpes
simple tipo I en el fluido endo-neural del nervio facial en 11 de 14 pacientes con
parálisis de Bell, por lo que se propone cambiar su nombre a parálisis facial
herpética o por herpes simple.
En el síndrome de Guillain Barré ocurre una parálisis facial periférica en el 33% de
los pacientes, de la cual, el 80 % es bilateral. Es muy probable que el
mecanismo de la lesión en estos pacientes sea muy similar a la forma
idiopática aislada o parálisis de Bell.

Durante la epidemia de dengue de 1977 se observaron algunos pacientes con

parálisis de Bell unilateral, sin otros síntomas. En estos casos se comprobó
aumento en las proteínas del LCR y ausencia de los reflejos profundos en las
extremidades.

Epidemiología

Factores Precipitantes
Etiopatogenia
Etiopatogenia
• Se describen alteraciones inflamatorias en el parénquima del nervio, y
alrededor de los vasos, así como alteraciones parenquimatosas no inflamatorias.
• El sitio más frecuentemente lesionado es el segmento del nervio que va
desde el ganglio geniculado hasta el inicio de la porción vertical del nervio facial
en el conducto de Falopio.

Las lesiones periféricas del VII par craneal producen parálisis de los músculos
faciales de un lado de la cara, acompañada de altera-ciones de la secreción
lagrimal y salival y de la sensibilidad gus-tativa, dependiendo de la porción de
nervio lesionada.
Lesiones proximales al ganglio geniculado: se acompañan de parálisis de las
funciones motoras, gustativas y secretoras.
Hay hiperacusia si la lesión se sitúa proximalmente a la emergencia de la colateral
al músculo del estribo.
Muchos cirujanos otólogos han descrito sus observaciones anatómicas durante
operaciones dirigidas a descomprimir el nervio. Todas las observaciones
señala-ron aumentos de volumen del nervio con tumefacción; algunos
encontraron hemorragias y dilatación vascular, y otros tumefacción con o sin
signos inflamatorios (infiltración de linfocitos y mononucleares).
Características clínicas
Características clínicas

Diagnóstico Clínico
Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico Diferencial
Las investigaciones de laboratorio no son necesarias para el diagnóstico po-sitivo
y sólo pueden ofrecer datos complementarios para el diagnóstico diferencial o
para establecer un pronóstico.

El líquido cefalorraquídeo de 24 pacien-tes fue analizado y mostró aumento de

las proteínas en 7 de ellos y pleocitosis en 3.
La medida del flujo salival en la glándula submaxilar, si se compara con la del la-
do sano, ha sido establecida como ele-mento para el pronóstico, ya que una
disminución de la secreción salival del 10 al 25%, significa un compromiso de
las fibras viscero-motoras del nervio, que se consideran más resistentes.

Los estudios neurofisiológicos también son de utilidad en el pronóstico.

Diagnóstico
electrofisiológico

En electromiografía se realiza un estudio visual y auditivo de las señales

electrofisiológicas que se registran. Estas son representa-das visualmente en la
pantalla del electromiógrafo como curvas, cu-yo análisis detallado permite ca-
racterizar el funcionamiento de las unidades motoras en el músculo estudiado.
1- Identificación del músculo e inserción del electrodo de aguja.
2-Actividad espontánea en reposo.
3-Actividad contráctil voluntaria ligera.
4-Actividad contráctil voluntaria máxima.
Técnica de Registro
Su detección, cuando es de carácter patológico, constituye uno de los datos más
importantes a documen-tar en el EMG. Un músculo en estado normal no
presenta actividad elec-trofisiológica en reposo, sólo se observa un trazado de
la línea de base isoeléctrico y silente.
ACTIVIDAD ESPONTÁNEA EN REPOSO

Cuando, por el contrario, se observan distintos tipos de potenciales típicos, con

características bien definidas, como por ejemplo, fibrilaciones, fasciculaciones y
potenciales positi-vos de denervación (PSW), podremos afirmar la presencia de
denervación muscular, lo cual es siempre suges-tivo de severo daño neurógeno.

Escala para definir el grado de denervación muscular

• Grado 0: No se detecta actividad espontánea.
• Grado 1: Ráfagas aisladas persistentes de potenciales en al menos dos
sitios examinados.
• Grado 2: Actividad moderada en tres de los sitios examinados.
• Grado 3: Mucha actividad presente en todas las áreas exploradas.
• Grado 4: Actividad muy abundante, en forma de patrón de interferencia
completo.

PATRÓN DE CONTRACCIÓN VOLUNTARIA

• Ausencia de actividad contráctil voluntaria: Se produce cuando no se
registra la descarga de ningún PUM durante el máximo esfuerzo reportado
subjetivamente por el enfermo.
• Patrón de oscilaciones simples: Describe la situación observada cuando
existe una sola unidad motora descargando repetitivamente.

PATRÓN DE CONTRACCIÓN VOLUNTARIA

• Patrón de potenciales aislados: Ha disminuido considerablemente el
número de potenciales, degradándose sucesivamente a un mayor
empobrecimiento, aparecen sólo escasos po-tenciales, distantes unos de otros y
separados por segmentos de la línea de base des-provistos de actividad contráctil.
• Patrón intermedio: Se observa un patrón casi por interferencia con
abundantes potenciales, pero que no alcanzan a fundirse unos con otros ni con el
máximo esfuerzo.

Lesión desmielinizante
Ocurre degeneración focal de la vaina de mielina, con preservación del axón. La
recuperación de la función puede ser rápida porque el axón intacto, aunque
denudado, sólo ne-cesita remielinizarse, por lo tanto, no se produce
denervación ni la reiner-vación correspondiente.
Lesión desmielinizante
La morfología de los PUM se mantiene normal. Cuando ocurre bloqueo de la
conducción disminuye sensible-mente el número de unidades motoras
disponibles, por lo que se observa un patrón de contracción voluntaria con
reclutamiento dis-minuido.
Lesión axonal
• Se caracteriza en el EMG por la presencia de fibrilaciones y PSW durante el
reposo, los cuales apa-recen en los músculos compro-metidos de acuerdo al nivel
topo-gráfico de la lesión.
• Estas alteraciones no se manifiestan de forma inmediata, sino después de
transcurridas tres semanas o más del daño.

Patrón de contracción voluntaria en la lesión axonal

Se observa una disminución en el número de potenciales de unidad motora que se
generan, confor-mando patrones aislados que, en los casos más severos,
pueden llegar a la ausencia total de actividad con-tráctil voluntaria.
Estudio de Conducción Nerviosa Periférica del Facial
El hallazgo de una respuesta motora (M) en el lado afectado con amplitud inferior
al 50% de los valores encontrados en el lado sano, son muy sugestivos de daño
axonal significativo.
Blink Reflex
Es la exploración electrofisiológica de un arco reflejo, que tiene como vía
aferente al nervio supraorbitario (rama del n. trigémino) y como vía eferente el
nervio facial. Dentro del tronco encefálico las vías del reflejo conectan los
núcleos sensitivos del trigémino (principal y espinal) con los núcleos motores del
facial. La normalidad de estas vías y conexiones permite registrar las llamadas
respuestas R1, R2 y R2’.
Registro de “blink reflex”, por estimulación de nervio supraorbitario
Con una lesión del nervio facial, la latencia de R1 se prolonga y R2 es anormal
sólo en el lado afectado, independientemente del lado de la estimulación
(retraso eferente).

Este estudio se emplea en el estudio de las lesiones del nervio facial, en

particular, en el pronóstico de la parálisis facial periférica (sobre todo con la
realización de estudios evolutivos).
• Parálisis facial periférica unilateral de comienzo brusco, que alcanza un
carácter total o parcial en horas, máximo en 2 ó 3 días.
• Ausencia de otros síntomas o signos de enfermedad del SNC.
• Ausencia de síntomas o signos de enfermedad del oído o de la fosa cerebral
posterior.
• Parálisis facial periférica que no co-mienza la recuperación durante el pri-
mer mes.
• Evidencia de alteraciones vegetativas.
• Signos marcados de denervación mus-cular en el EMG, apreciables a partir de la
tercera semana de iniciado el cuadro.
• Ausencia de respuestas R1 y R2 en el ¨blink reflex¨ del lado afectado, que se
prolonga más allá del primer mes.

Esta enfermedad transita entre dos extremos de severidad: unos pacien-tes

sólo alcanzan una parálisis parcial del 30 al 50% y se recuperan total-mente en
tres semanas, mientras que otros presentan una parálisis comple-ta que incluye
los componentes vegetativos y especiales gustativos del nervio. Estos se
recuperan escasa-mente entre el 20 y el 30% y quedan con graves secuelas
para toda la vida.
PRONÓSTICO
Está determinado por la intensidad de las lesiones del nervio facial, o sea, por el
grado de degeneración axonal que exista.

PRONÓSTICO
Los elementos clínicos de pronóstico favorable son:
• Parálisis incompleta.
• Corto período de progresión e inicio inmediato de la recuperación.
• Menos de 40 años de edad.
• Ausencia de trastornos del gusto.
Tratamiento
 • Tratamiento Conservador

– Tratamiento farmacológico
– Fisioterapia

• Tratamiento quirúrgico

Tratamiento Farmacológico
• Corticoides (prednisona) por vía oral, si se comienza en los primeros tres a
cuatro días del proceso, con dosis diarias de 1mg/Kg de peso/día.
• Debe aplicarse siempre que no haya contraindicaciones, y continuarse con
dosis decrecientes de corticoides durante la segunda semana de evolución.
Protección ocular
• Instilación de lágrimas artificiales.
• Protección de la córnea con pomada lubricante por la noche.
• Utilización de gafas o parche durante el día.
Debe iniciarse la fisioterapia lo más tempranamente posible
Procedimientos fisioterapéuticos
• Calor
• Acupuntura
• Masaje
• Ejercicios activos
• Soporte facial
• Bloqueo simpático
• Estimulación eléctrica
Procedimientos fisioterapéuticos
Pretende lograr una vasodilatación siempre que ésta sea superficial, pues, en
caso contrario, pueden producirse incrementos de los edemas más profundos.

Procedimientos fisioterapéuticos

Puntos de acupuntura en la parálisis facial periférica

Puntos de acupuntura, de acuerdo a los distintos síntomas y signos

Procedimientos fisioterapéuticos
Cuando se practica correctamente sirve para incrementar de forma pasiva la
circulación y estimular el tono muscular de las áreas paralizadas. Puede ser útil
a partir de la primera semana de la iniciación del proceso. Puede iniciar las
fases de concienciación muscular cuando el enfermo está atento al mismo, se
practica delante de un espejo y el fisioterapeuta indica la función del músculo
estimulado.

Procedimientos fisioterapéuticos
Se practicarán en aquellos casos en que han surgido contracciones volun-tarias
claras del lado afectado, pues, en caso contrario, dicha actividad se localiza
sobre los músculos indemnes aumentándose la deformidad.
Procedimientos fisioterapéuticos
Durante estos ejercicios conviene anular, previa enseñanza, la función de los
antagonistas del otro lado, sobre todo los grupos musculares que movilizan y
desplazan la boca. Los ejercicios del lado parético serán progresivos, delan-te
del espejo y con la corrección, asis-tencia o resistencia del fisioterapeuta.
Procedimientos fisioterapéuticos
Entre los ejercicios tradicionales, se encuentran el de arrugar la frente, subir los
párpados, cerrar los ojos, arrugar la nariz, sonreír, enseñar los dientes,
propulsar los labios, arrugar la barbilla y hacer gesticulación sonora emitiendo
sonidos de letras.
Procedimientos fisioterapéuticos
Evita el incremento de la deformidad y el alargamiento mantenido de los músculos
paralizados. Pueden emplearse dispositivos de alambre sujetos a la oreja, como
la patilla de las gafas, e introducidos en la comisura de la boca para mantener
ésta en posición correcta.
Procedimientos fisioterapéuticos
Se fundamenta en el hecho de que la parálisis facial ¨a frigore¨ es el
resultado de una vasoconstricción arteriolar. Se intenta anular esta
actividad vasocons-trictora de las arteriolas del facial prac-ticando una
acción simpaticolítica, facial y mastoidea, o bien anestesiando el ganglio
estrellado.

Procedimientos fisioterapéuticos
Está contraindicada porque no sólo dificulta la reinervación total, sino que
constituye un peligro patente de presentación de con-tracturas y movimientos
asocia-dos no deseados.

Tratamiento Quirúrgico
Se realiza para mejorar los fenómenos de compresión secundaria. Los crite-rios
para este tipo de intervención serían la presencia de dolores detrás de la oreja,
la ausencia absoluta de recupe-ración después de un máximo de dos meses, la
recuperación espontánea incompleta y los casos reincidentes.
El tratamiento quirúrgico ha sido practicado como método descompresivo en los
últimos 50 años, pero los resultados no han sido superiores a los obtenidos
 con el tratamiento farmacológico y puede asegurarse que son inferiores a los
que se logran con el tratamiento inmediato con esteroides.

El tratamiento quirúrgico ha sido practicado como método descompresivo en los

últimos 50 años, pero los resultados no han sido superiores a los obtenidos
con el tratamiento farmacológico y puede asegurarse que son inferiores a los
que se logran con el tratamiento inmediato con esteroides.

Tratamiento Quirúrgico
También pueden ser recomendadas en casos de gran deformidad,
intervenciones de cirugía plástica.

Tratamiento Quirúrgico
Se ha recurrido en algunas oportuni-dades a una anastomosis quirúrgica de los
pares craneales XI o XII con la porción distal del nervio facial, con resultados a
veces muy favora-bles.

Muy importante para el tratamiento de estos pacientes es la atención del aspecto

psicológico. Con frecuencia acuden con el temor o el diagnóstico de una
afección neurológica grave: accidente vascular encefálico, tumor, etcétera. La
primera medida del médico es precisar el diagnóstico y, garantizado esto,
asegurar la benig-nidad del proceso.

Esta es una enfermedad de curso monofásico y autolimitado.

Cuando el paciente sólo ha sufrido alteraciones mielínicas, con ningu-na o
muy poca degeneración axonal, la función del nervio facial se recupera en un
período de 3 a 4 semanas.

Cuando la lesión axonal es de una cuantía importante, hay degenera-ción

walleriana y la regeneración tomará varios meses para comple-tarse. Sólo la
mitad de los pacientes se recupera completamente y en este grupo la
recuperación se inicia en el primer mes de evolución.

En la otra mitad, que queda con alguna secuela, casi siempre no se inicia la
recuperación hasta después de 2 meses de iniciado el proceso.

En estos pacientes casi siempre la recuperación no avanza más allá del

noveno mes.

Entre los signos residuales que pueden presentar se destacan:

a) Las sincinesias en el 50 al 75 %.
b) Debilidad muscular en el 25 al 50 %.
c) Contracturas de 10 al 35 %.
 d) Lágrimas de cocodrilo en el 6 %.

Sincinesias

Contracciones no deseadas de algunos músculos faciales mientras se

contraen voluntariamente otros. Por ejemplo: se desvía la comisura labial,
cuando se cierran los ojos o viceversa.

Debilidad muscular

Se expresa casi siempre por cierto grado de desviación de la comisura labial

hacia el lado sano, durante la expresión emocional.

Contracturas

Se expresan como acentuación del surco nasogeniano del lado afectado o

por una tendencia a la desviación de la boca hacia ese lado o disminución de
la hendidura palpebral.

Lagrimeo excesivo

(Lágrimas de cocodrilo)

Se refiere a la producción exagerada de lágrimas por deficiencias en la

inervación de la glándula, pero no están relacionadas con un estado
emocional determinado

De acuerdo con lo expresado anteriormente, el criterio de curación se basa en el

logro de la máxima recuperación y, por lo tanto, se alcanza cuando el proceso
progresivo de recuperación se completa o se detiene.

El seguimiento de este proceso, en todas sus partes, es ambulatorio y termina

cuando el paciente lo decide o cuando el médico no tiene nada más que
ofrecer para ayudarlo.