NEFROLOGIA

VENEZOLANA
Publicación Oficial de la Sociedad Venezolana de Nefrología

VOLUMEN 5 OCTUBRE - DICIEMBRE 2003 NUMERO 4

Artículos Originales

Desnutrición en Hemodiálisis: Prevalencia y Evolución

Fernando Jimeno G., Nery Montero D. Barquisimeto 87

Tratamiento Endovascular de la Hipertensión Renovascular

Francisco Tortoledo R. Caracas 92

Artículos de Revisión

Enfermedad ósea en el paciente con insuficiencia renal. Perspectivas a largo plazo

Eudocia Rojas. Caracas 96

Instrucciones para los autores 100

VIII CONGRESO DE LA
SOCIEDAD VENEZOLANA DE NEFROLOGIA
Noviembre 17 al 20, 2004
Hotel Margarita Hilton, Isla de Margarita, Venezuela

página web: www.svnefrologia.org

Nefrología Venezolana Un Análisis de la Filtración Glomerular
Publicación Oficial de la Sociedad Venezolana de Nefrología

Junta Directiva Envios de manuscritos

Presidente: Raul Carlini B. Anabela Arminio
Secretaria: Anabela Arminio Sociedad Venezolana de Nefrología. Av. Ppal. de Colinas de
Tesorera: Rosa María Campo Bello Monte, Centro Comercial Bello Monte, Piso 11, Ofc.“L”,
Vocal: Leoncio Serrano Caracas 1050. E-mail: svnefro@telcel.net.ve.
Vocal: Louis Martínez Tel/Fax: 0212-754 0654
Todos los manuscritos deben seguir las normas publicadas en
Nefrología Pediátrica “instrucciones para los autores”.
Junta Directiva
Presidente: Juan Bautista Chávez Sociedad Venezolana de Nefrología
Secretaria: Milagros Bosque Av. Ppal. de Colinas de Bello Monte, Centro Comercial Bello
Vocal: Pedro Macuarisma Monte, Piso 11, Ofc. “L”, Caracas 1050
Vocal: Patricia Zibaoui Tel/Fax: 0212-754 0654 - E-mail: svnefro@telcel.net.ve.
Secretarias:
Editor Julieta Pérez - Teresa Barake
Anabela Arminio Horario: Lunes y Jueves
8:30 am - 12:00 m y de 2:00 - 6:30 pm
Editor Asociado
Raul Carlini B. Página Electrónica
www.svnefrologia.org
Comité editorial Coordinador: Rafael Mamblona
Francisco Agüero ( Maracay )
Pablo Amair (Caracas) Publicación trimestral, distribuida de manera gratuita a todos
Marcos Ariza ( Caracas ) los nefrólogos del país
Belkis Becerra ( San Carlos )
Ezequiel Bellorín Font ( Caracas) Diseño y Diagramación: Mayerling Toledo
Nury Caviedes ( Caracas ) Fotolito e impresión: Impresos Brando 2000, C.A. - Caracas
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Carlos Rendón ( Ciudad Bolívar )
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Douglas Urbina ( Caracas )
José Weisinger ( Caracas)

Nefrología Venezolana Vol 5 / No. 4 / 2003

 VIII C O N G R E S O V E N E Z O L A N O D E N E F R O L O G Í A
Programa preliminar en un vistazo
Horario Miércoles 17 - Nov Horario Jueves 18 - Nov Viernes 19 - Nov Sábado 20 - Nov
8:00 - 9:00 am Inscripciones - Retiro de 8:00 - 9:00 am PLENARIA A: 60 min. PLENARIA C: 30 min. 8:30 - 9:30 am
material Peter Agre, USA Daniel Serón, España PLENARIA F: 30 min.
7:30 - 9:00 am Aquaporinas papel en salud y Indicación de Biopsia en el Bernardo Rodríguez I.,
enfermedad trasplante renal Venezuela
Premio Nobel en Química 2003 PLENARIA D: 30 min. Inflamación renal, stress oxidativo e
Emmanuel Burdmann, Brasil

Nefrología Venezolana
HTA. Uno para todos y todos para uno.
Educación en Nefrología PLENARIA G: 30 min.
Fernando Carrera, Portugal
Iniciativa global y las guías de
manejo del paciente renal
9:05 - 10:35 am 9:10 - 10:40 am TEMAS PRINCIPALES TEMAS PRINCIPALES 9:40 - 11:20 am
1. Diálisis I: 1. Diálisis III: Diabetes y ERC TEMAS PRINCIPALES
Enfermedad Cardiovascular 2. Nefrología Clínica II: Vasculitis 1. Nefrología Clínica III:
2. Metabolismo Mineral I: sistémica Enfermedades glomerulares e
Curso Pre Congreso 1 Fisiopatología 3. Trasplante II: Infecciones intersticiales
Diálisis 3. Nefrología Clínica I: 2. Pediatría II: Manejo actual del
Insuficiencia renal aguda niño urémico
Patrocinado por: 3. Prevención y manejo precoz de la
Fresenius Medical Care ERC

10:35 - 11:00am 10:40 - 11:00am Receso Receso

11:00 - 12:30pm 11:00 - 12:30pm TRABAJOS LIBRES TRABAJOS LIBRES
3 Sesiones, 6 trabajos c/u 3 Sesiones, 6 trabajos c/u Clausura
12:30 - 2:00pm 12:30 - 2:00pm POSTERS / ALMUERZO POSTERS / ALMUERZO
2:00 - 2:30pm Curso Pre Congreso 1 2:00 - 2:30pm PLENARIA B: 30 min. PLENARIA E: 30 min.
Diálisis Keith Hruska, USA Gabriel Contreras, USA
Patrocinado por: Calcificaciones vasculares en ERC Terapias secuenciales en nefritis
Fresenius Medical Care lúpica proliferativa
2:30 - 4:00pm 2:40 - 4:10pm SIMPOSIOS SIMPOSIOS
Curso Pre Congreso 2 1. Diálisis II: 1. Diálisis IV:
Diálisis Diálisis en Venezuela I Problemas en diálisis
Patrocinado por: 2. Trasplante I: 2. Metabolismo Mineral III:
Baxter Nefropatía crónica del injerto Litiasis renal
3. Enfermedades por canales 3. Imagenología en las
Curso Pre Congreso 3 enfermedades renales
4:00 - 4:15pm Trasplante: 4:10 - 4:30pm Receso Receso
4:15 - 5:30pm Patrocinado por: 4:30 - 5:45pm Educación Médica Contínua Educación Médica Contínua
Janssen Cilag 1. Nefrología Pediátrica I 1. Accesos Vasculares
2. Metabolismo Mineral II: Clínica 2. Electrolitos y Ácido Base
3. Clínico-Patológica 3. Hipertensión Arterial

7:00 - 8:30pm Inauguración 7:00 - 8:30pm SIMPOSIOS DE LA INDUSTRIA

Vol 5 / No. 4 / 2003

7:00 - 10:00 pm
 PREMIO SOCIEDAD VENEZOLANA DE NEFROLOGIA
Bases del Premio

1. La Sociedad Venezolana de Nefrología (SVN) ofrece un premio que se denomina Premio de la SVN.
2. El Premio se otorgará periódicamente a médicos nefrólogos, fisiólogos, investigadores, patólogos,
cirujanos, o personas de otra especialidad, en reconocimiento a su trayectoria académica y a sus
aportes al desarrollo de la nefrología nacional o internacional, a través de: investigación clínica y/o
básica, publicaciones, formación nefrológica en post o pregrado, o aportes significativos desde el
punto de vista asistencial y en el desarrollo de sistema de atención en enfermedades renales, entre
otros.
3. Los candidatos podrán ser propuestos por instituciones o personas relacionadas con la nefrología
nacional. No se aceptarán las proposiciones hechas por el mismo candidato.
4. La proposición del candidato debe incluir un curriculum vitae y una reseña exponiendo los motivos que
justifiquen la proposición.
5. La decisión sobre el otorgamiento del Premio recaerá exclusivamente en el Comité de Selección, con
bases en criterios tanto cuantitativos como cualitativos de los recaudos recibidos en las postulaciones
de los candidatos.
6. Las convocatorias del Premio serán realizadas por la Junta Directiva de la Sociedad Venezolana de
Nefrología.
7. El Premio se otorgará durante el Congreso Nacional de la Sociedad Venezolana de Nefrología, o con
la periodicidad que decida la Junta Directiva de la Sociedad.
8. El Premio podrá ser declarado desierto cuando el Comité lo considere oportuno. En este caso,
deberán exponerse públicamente los motivos de tal declaración.
9. El Comité de Selección estará constituido por un mínimo de 3 de los galardonados con el Premio de la
SVN en ocasiones anteriores.

En ocasiones anteriores recibieron el Premio: Guillermo Whittembury, Bernardo Rodríguez Iturbe,

Atahualpa Pinto, Virgilio Paz-Martínez y José García Zozaya.
El Presidente del Comité del Premio en el año 2004 es el Dr. Guillermo Whittembury, a quien deberán ser
enviados los requisitos necesarios para las postulaciones. Las postulaciones podrán ser enviadas por
correo electrónico a: gwhitt@ivic.ve o a
Dr. G. Whittembury, IVIC, Apdo 21827, Caracas 1020-a, Venezuela; o a
Dr. G. Whittembury, IVIC, Km 11, Carretera Panamericana, Caracas, Venezuela.
Para dudas o preguntas, el teléfono del Dr. Whittembury es (58) (212) 504-1120. Fax: (58)(212) 504-1093.
Para este año 2004 la fecha límite para las postulaciones es el 15 de Octubre de 2004.
El Premio será entregado en el Congreso de la Sociedad Venezolana de Nefrología que se realizará en
Margarita del 17 al 20 de Noviembre de 2004.

Dr. Guillermo Whittembury

Presidente Premio SVN 2004

Nefrología Venezolana Vol 5 / No. 4 / 2003

Desnutrición en Hemodiálisis: Prevalencia y Evolución
Fernando Jimeno G., Nery Montero D.
Servicio de Nefrología, Unidad de Hemodiálisis. Hospital Central Antonio M. Pineda. Barquisimeto
RESUMEN
La desnutrición en pacientes con Insuficiencia Renal
Crónica (IRC) en hemodiálisis, es del 30-50%, elevando la
morbilidad y mortalidad de estos pacientes.
En el presente trabajo se hace un diagnóstico y se determina la
prevalencia de la desnutrición así como el grado o intensidad de
la misma con respecto al percentil 50. Se incluyeron N-20
pacientes en hemodiálisis, 13 sexo masculino y 7 femenino,
edad media 38 ± 14 años, Kt/v 1. A todos se les practicó
medidas antropométricas: pliegue tricipital, área del brazo,
área muscular, área grasa y circunferencia muscular del brazo.
La desnutrición estuvo presente en el 50% de los pacientes al
inicio de su ingreso a Hemodiálisis Crónica (HDc) con una
severidad menor al 60% con respecto al percentil 50. El pliegue
tricipital estuvo disminuido desde el inicio de la investigación
observándose deterioro en las reservas y consumo de la energía
de almacenamiento proteico durante la permanencia en HDc.
CONCLUSIONES: 1.- Los pacientes que ingresan a programa
de HDc en nuestro hospital mostraron tener parámetros
antropométricos compatible con desnutrición calórico-
proteico, con una prevalencia del 50% y severa siendo menor al
60% con respecto al percentil 50. 2.- Existe desnutrición
importante de tipo calórico, consumo de la energía proveniente
de las proteínas con agotamiento en las reservas proteicas y
desnutrición de tipo calórico-proteico.
INTRODUCCIÓN
Entre un 30 a 50% de los pacientes con Insuficiencia Renal
Crónica Terminal (IRCt), en programa de Hemodiálisis crónica
(HDc), tienen desnutrición; esta desnutrición se asocia con un
aumento en la morbilidad y mortalidad de los pacientes (1,2).
Son varias las causas que conducen a la desnutrición en la
IRCt (2,3) tales como: pérdida del apetito por la uremia, las
náuseas y vómitos frecuentes en estos pacientes, la múltiple
medicación que ocasiona gastritis y dispepsia, la presencia de
enfermedad subyacente como infecciones, Lupus y Diábetes
que reducen la ingesta dietética e incrementa el catabolismo
proteico, las alteraciones hormonales y de los diferentes
metabolismos ocasionados por la uremia como resistencia
a la insulina y por último el hipercatabolismo y pérdida de
87 Nefrología Venezolana
nutrientes generada por la HDc. Todos estos factores, en
conjunto, actúan para generar la desnutrición.
El presente trabajo tiene como finalidad conocer en nuestro
medio la importancia y severidad de la desnutrición en nuestros
pacientes con IRCt sometidos a HDc y poder implementar
estrategias para la corrección de las alteraciones encontradas en
la presente investigación.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se incluyen para el presente estudio pacientes con IRCt, de
diferentes etiologías, de ambos sexos, que reciben HDc desde
Enero de 1999 hasta Diciembre del 2001 en la Unidad de
Hemodiálisis del Hospital Central Antonio M. Pineda.
Criterios de inclusión: pacientes sin evidencias de
descompensación urémica, con Kt/v 1, hemodinámicamente
estables. Criterios de exclusión: pacientes con evidencias de
infección sistémica, pericarditis urémica y enfermedades
asociadas: Diabetes Mellitus, Lupus Eritematoso; y pacientes
con catéter para hemodiálisis.
Todos reciben terapia dialítica alterna con tres y dos sesiones
de Hemodiálisis a la semana, 3 y 4 horas de duración
respectivamente, utilizando máquina Gambro AK 10,
dializadores de fibra hueca con membrana de Cuprofan y
dializado con Acetato.
Se realizó valoración nutricional mediante la determinación
de la composición corporal, utilizando para ello medidas
antropométricas (4-7).
- PLIEGUE TRICIPITAL (Ptr)
- AREA DEL BRAZO (AB): ( 3.14 /4)*(DM)²
- AREA MUSCULAR (AM): ((CB- 3.14) (Ptr)² (12.566)
- AREA GRASA (AG): (AB - AM)
- CIRCUNFERENCIA MUSCULAR DEL BRAZO
(CMB)
El pliegue tricipital (Ptr), se determina en tres oportunidades
en cada paciente, y se tomó la media de estas tres como el valor
definitivo, su presencia es una medida de la energía
almacenada en el organismo. Los resultados son llevados a
tablas para determinar su percentil (4), se consideró como
normal para el Ptr un percentil entre 10 y 90, como reserva
Vol 5 / No. 4 / 2003

calórica baja y desnutrición al percentil menor o igual a 10, un
percentil menor a 5 se considera como reserva calórica muy
baja equivalente a desnutrición grave. El área muscular AM
fue utilizada como indicador indirecto de reserva proteica.
Se evalúa el porcentaje de la desnutrición con respecto al
percentil 50 mediante la implementación de la siguiente
fórmula (3): ((100 × parámetro real) / percentil 50); de esta
manera se clasificó el grado de desnutrición, con respecto al
percentil 50 en:
a.- desnutrición leve entre 80 y 90%; b.- moderada entre 60 y
70% y c.- severa, menor al 60%. La prevalencia de la
desnutrición fue determinada con la siguiente fórmula:
(número de casos problemas / total población en estudio).
Se cuantificaron parámetros de diálisis adecuada según las
recomendaciones del NDCS (National Dialisys Cooperative
Study), Kt/V, Pcr (8-14), para lo cual se midieron los niveles de
urea pre-hemodiálisis, en el período Inter-dialítico y post-
hemodiálisis conforme a normas DOQI (técnica flujo de
bomba lento), además de niveles séricos de albúmina. Las
muestras fueron procesadas con Autoanalizador Ciba-Corning
Express 500.
Cálculos: Kt/V= (ln(R-0.03-Uf/Dw)) donde R porcentaje
reducción de urea, Uf volumen ultrafiltrado, Dw peso seco y t
duración de la sesión. Para el Pcr (gr/lts)= (0.02x ? Bun)+0.32
donde? Bun, disminución semanal del Bun.
Adicionalmente se aplicó encuesta nutricional cualitativa
con la finalidad de conocer el tipo de alimento ingerido durante
el período Inter-dialítico y de esa manera poder estimar que
cantidad de calorías consume cada paciente y al final del
estudio se evaluó la influencia que ejerce el tiempo de
permanencia en HDc sobre el estado nutricional.
Tabla 1. Características de la población estudiada, N=20 pacientes en hemodiálisis
crónica las medidas antropométricas y sus percentiles
Edad
Albúmina
Kt/V
Pcr
Ptr
CMB
AM
AG
Ptr: pliegue tricipital, CMB: circunferencia muscular del brazo, AM: área
muscular del brazo, AG: área grasa, Pcr: tasa catabólica proteica
*Percentiles
88 Nefrología Venezolana
Desnutrición en Hemodiálisis: Prevalencia y Evolución
Los resultados son expresados en media desviación
estándar, fijando un nivel de significación de 0,05 y para
observar si las diferencias encontradas fueron significativas se
utilizó el Wilconson-test.
RESULTADOS
Un total de N=20 pacientes fueron incluidos al estudio, 13
sexo masculino y 7 femenino. En la tabla 1 se muestran las
características del grupo, así como los resultados obtenidos con
la aplicación de las medidas antropométricas. El hallazgo
dominante fue la presencia de malnutrición por déficit calórico
proteico determinado mediante los valores bajos para el Ptr.
El nivel sérico de albúmina fue de 3.40.2 us y aquellos
pacientes con albúmina > 3,5 gr/dl, correspondieron al grupo
donde existía mayor reserva proteica, en su mayoría 60% del
sexo femenino, con un percentil significativamente mayor para
el CMB (P< 0.001), y para el AG (P< 0.001).
La tabla 2, muestra los resultados según el sexo, el Ptr se
encontró disminuido en ambos, más acentuado en el femenino
7±2.7 y 12±8 para el masculino (p< 0.02). La reserva proteica
medidas por el AM están situadas sobre el percentil 50, con
77±18 sexo masculino y 89±8.2 para el femenino, sin
diferencias significativas siendo mayor en el sexo femenino.
La encuesta dietética arrojó información del total de calorías
consumida por los pacientes, un consumo medio de 1033±463
cal/día, con un mínimo de 800 cal/día equivalente a 20
cal/kg/día y luego de 3 años de recibir HDc los pacientes solo
mostraron disminución progresiva en el percentil del CMB
34±44 vs 24±35 y del AM 92±19 90±9,5 aunque no
significativo.
38 14
3.4 0.2
1.0 0.2
0.8 0.1
8 7 (10 25) *
222 248 (5 44) *
42 41 (90 16) *
868 380 (5 35) *
Vol 5 / No. 4 / 2003
 Desnutrición en Hemodiálisis: Prevalencia y Evolución

Tabla 2. Diferencias de los percentiles según sexo, en ambos

existe disminución de la ingesta calórica.

Masculino Femenino
Ptr 12 8 7 2.7 *
CMB 5 3 85 19
AM 77 18 89 8.2
AG 5.9 2 23 30 **
Pcr 0.8 0.1 0.9 0.1

Ptr: pliegue tricipital, CMB: circunferencia muscular del brazo, AM: área
muscular del brazo, AG: área grasa, Pcr: tasa catabólica proteica
*P< 0.02 **P< 0.03

Tabla 3. Diferencias entre pacientes vivos y los que

fallecen luego de permanecer 3 años en Hemodiálisis

Vivos Defunciones
Edad 37 12 51 16 (p< 0.02)
Ptr 9.5 7.6 6.0 2.1 (p< 0.01)
CMB 235 277 133 60 (p< 0.004)
AM 46.8 45.8 27.7 11.3 (p< 0.007)
AG 1043 4473 371 328 (p< 0.0001)
Albúmina 3.6 0.9 3.3 0.1 (p< 0.004)
Ptr: pliegue tricipital, CMB: circunferencia muscular del brazo, AM: área muscular del brazo
AG: área grasa

La prevalencia de desnutrición en nuestra población fue del Mediante la implementación de la medición de la

50% y el grado de malnutrición con respecto al percentil 50 en
ambos sexos, estuvo bajo del 60%, indicando la presencia de
desnutrición severa: 42% para sexo masculino y 37% para el
femenino.
Tabla 3 muestra los hallazgos antropométricos entre los
pacientes vivos y los que fallecieron.
DISCUSIÓN
Entre un 30 - 40% de los pacientes con IRCt en programa de
HDc, presentan desnutrición (1,2); esta desnutrición aumenta
la morbilidad y mortalidad, siendo varias las causas que en
conjunto pueden ocasionar la desnutrición.
La prevalencia de desnutrición en nuestra población en HDc
fue del 50%, que puede considerarse elevada e igual a lo
reportado en la literatura (3). Por otro lado, al determinar el
grado de desnutrición con respecto al percentil 50 encontramos
que la misma debe ser considerada como severa, situándose
por debajo del 60%.
composición corporal, utilizando medidas antropométricas,
pudimos conocer las características en lo referente al tipo de
desnutrición presente en nuestra población. En este sentido, el
Ptr fue utilizado para la medición de la grasa corporal; ésta se
considera como un depósito para el almacenamiento de
energía. Si el aporte energético es bajo, el organismo debe
utilizar estos depósitos almacenados en el tejido adiposo con la
finalidad de cubrir los requerimientos calóricos. Encontramos
valores de Ptr bajos en ambos sexos situándose por debajo del
percentil 10 que significa una disminución en los aportes
energéticos. Este hallazgo de bajo consumo calórico se
confirma mediante la encuesta dietética realizada en la cual
se determinó un promedio diario de 1033 calorías ingeridas que
corresponde a 20 cal/kg/día, valor muy por debajo de las
necesidades o requerimientos calóricos básicos para este tipo
de pacientes sugeridos por el NDCS (15).
El peso corporal es expresión de la masa corporal y
sufre modificaciones en situaciones de balance energético
negativo. Esto se observa cuando las demandas de energía son

89 Nefrología Venezolana Vol 5 / No. 4 / 2003


mayores que las ofertas; en este balance energético negativo el
consumo de proteínas para la obtención de energía es la última
en ser utilizada. Este patrón es común en las enfermedades
crónicas como la IRCt, de tal manera que una disminución en
la ingesta y reservas calóricas encontradas en nuestros
pacientes, ocasiona secundariamente la necesidad de obtener
energía de otras fuentes como la energía producida por el
consumo de las reservas proteicas; en este sentido, el área
muscular como indicador de reserva proteica, al inicio de la
investigación se encontraba en el percentil 90 y disminuyó
progresivamente en ambos sexos.
El Pcr, se define como la tasa de catabolismo proteico y
metabolicamente es igual al producto entre la generación
menos degradación de la urea; en los pacientes con IRCt la
ingesta proteica es reflejada por el Pcr. Encontramos valores de
Pcr mayor en el sexo femenino 0.9±0.1 vs 0.8±0.1 los cuales
puede ser considerado bajo para las recomendaciones
nutricionales del NDCS. Igualmente el nivel sérico de
albúmina utilizado para reflejar el almacén de proteínas a nivel
visceral (17-20) se encontraron bajos (3.4±0.2 gr/dl),
confirmándose la presencia de desnutrición.
Nuestros pacientes ingresaron al programa de HDc con
signos de desnutrición calórica y el tiempo en HDc contribuyó
a la desnutrición aunque no significativamente. En los
pacientes que fallecieron se encontraron cambios
significativos en las determinaciones antropométricas con
disminución en el Ptr, AM, CMB, AG y niveles de albúmina
demostrándose la estrecha relación entre desnutrición y
mortalidad.
CONCLUSIONES
1.- Los pacientes estudiados mostraron tener parámetros
antropométricos compatibles con desnutrición calórica
proteica a su ingreso en HDc. La prevalencia fue del 50%
y debe ser considerada como severa siendo menor al 60%
con respecto al percentil 50.
2.- Existe desnutrición importante de tipo calórico, consumo
de la energía proveniente de las proteínas con
agotamiento en las reservas proteicas y desnutrición de
tipo calórico proteico (8).
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prognostic marker in maintenance dialysis. J Am Soc
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revised equations for calculationg bone-free arm muscle
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Area muscular y area grasa. Estudio transversal de
Caracas. Archivos Venezolanos de Puericultura y
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la valoración nutricional. Clínicas Quirúrgicas de
Norteamérica 1981; 3: 427 - 47.
8.- Linasay MR, Heidenhein AP, Spanner E, Kortas C.
Adequacy of hemodialysis and nutrition-important
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disease. Kidney Int 1996; 50: 343 - 57.
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Tratamiento Endovascular de la Hipertensión Renovascular,
Experiencia en el Instituto Médico La Floresta
Francisco Tortoledo R.
Laboratorio de Exploraciones e Intervenciones Cardiovasculares (LEIC), Instituto Médico La Floresta. Caracas.
La hipertensión de origen renovascular constituye una
entidad ominosa debido a las consecuencias deletéreas sobre la
función renal y a la repercusión directa sobre el cerebro y el
aparato cardiovascular. Se define como una estenosis de una
arteria renal de por lo menos 50% estimada visualmente con un
gradiente sistólico de más de 10 mmHg, o de más de 70% con
un gradiente medio de más de 10mmHg (1).
Incidencia
Su incidencia en pacientes hipertensos está entre 0 y 4%
pero aumenta en pacientes de mayor riesgo hasta en un 20%,
como en sujetos con hipertensión severa o en programas de
diálisis renal (2).
Etiología e Historia Natural
En el 95% de los casos es de origen aterosclerótico y en el
resto es secundaria en su mayoría a displasia fibromuscular (1).
Figura1. Fisiopatología de la Hipertensión Renovascular
ISQUEMIA RENAL
Renina
Presión
Arterial
Inhibición Autorregulación
Gasto Cardíaco
92 Nefrología Venezolana
Existe una tendencia a la progresión, sobre todo cuando la
estenosis es severa (3). Hay 2 formas interesantes de
presentación clínica asociadas a compromiso bilateral de
arterias renales o a estenosis en un riñón único, una es el edema
pulmonar recurrente con función sistólica normal del
ventrículo izquierdo y la otra es la aparición de insuficiencia
renal inducida por hipotensores (4), sobre todo inhibidores de
la enzima convertidora de la angiotensina; esto es debido a los
niveles elevados tanto de renina como de aldosterona (5),
figura 1. Es necesario aclarar 2 tipos clásicos de hipertensión
renovascular:
1.- Hipertensión mediada por vasoconstricción:
- Se observa cuando existe estenosis de una arteria renal
con riñón contralateral normal. Esto conlleva a un
aumento de la liberación de Renina y aumento de la
Angiotensina II. Aumenta la presión arterial y la
secreción de Aldosterona con natriuresis por el riñón
contralateral y aumento sostenido de la producción de
Renina-Angiotensina II.
Angiotensina Aldosterona
Resistencias
Periféricas
Retención de Sodio
Gasto Cardíaco
Vol 5 / No. 4 / 2003
 Tratamiento Endovascular de la Hipertensión Renovascular

2.- Hipertensión volumen dependiente: Indicaciones de Angioplastia+Stent de Arterias Renales:

- Se presenta cuando hay estenosis bilateral de arterias
renales o estenosis en un riñón único o solitario. Esto 1.- Control de hipertensión.
conduce a un aumento de la producción de Renina y a- Hipertensión no controlada, >140/90mmHg, con 3
Angiotensina II, y como no existe un riñón sano para medicamentos, uno de ellos un diurético.
producir natriuresis aumenta el volumen plasmático el B- Hipertensión maligna con daño de un órgano blanco:
cual suprime la secreción de Renina-Angiotensina II. Hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia renal
aguda, trastornos visuales o neurológicos.
Diagnóstico y Tratamiento c- Hipertensión acelerada, entendida como un
empeoramiento súbito y mantenido de una hipertensión
Desde el punto de vista diagnóstico la prueba más eficiente previamente controlada.
es el Eco-Duplex, la cual con una adecuada preparación del La respuesta de la hipertensión arterial a la Angioplastia
paciente tiene altos valores de sensibilidad, especificidad y renal con stent es de curación en el 16% y de mejoría en el 62%,
valores predictivos. Un índice de resistencia renal de al menos es decir, hay beneficios en el 78% de los pacientes (8).
80 identifica a los pacientes que no van a responder a la 2.- Preservación del riñón.
Angioplastia+stent renales (6). Sin embargo, la angiografía, un a- Insuficiencia renal no bien explicada.
procedimiento ambulatorio, continúa siendo el "Gold b- Un riñón atrófico o diferencia en el tamaño de los
Standard" (7). riñones >1,5cm.

Figura 2. Relación entre el inverso de la creatinina sérica y el tiempo,

antes y después de la realización de Angioplastia+Stent de arteria renal
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4 Pre stent Post stent
0.3
0.2
0.1
0
0 10 20 30 40 50 60 70

1.4
Recíproco de la creatinina sérica

1.2

0.8

0.6 Pre stent

0.4 Post stent
0.2

0
0 20 40 60 80 100

1
0.9
0.8
0.7
Post stent
0.6
0.5
0.4
0.3 Pre stent
0.2
0.1
0
0 20 40 60 80 100

Tiempo en meses, antes y después de la angioplastia con stent

93 Nefrología Venezolana Vol 5 / No. 4 / 2003


c- Deterioro de la función renal con inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina o con
bloquedores de los receptores de la angiotensina. Al
analizar el comportamiento del inverso del valor de la
creatinina sérica en el tiempo se puede apreciar que la
pendiente de estas líneas de regresión se aplana luego de
haber realizado Angioplastia+stent en pacientes con
estenosis de arterias renales, lo cual es indicativo de
detención del deterioro de la función renal (9), figura 2.
3.- Control de manifestaciones cardiovasculares.
a- Edema pulmonar repentino y recurrente.
Figura 3. Estenosis ostial de riñón único, en paciente con hipertensión acelerada
Figura 3a.
Arteria renal izquierda con estenosis ostial en riñón único. Antes izquierda y después de implante de stent, derecha.
Nótese la ausencia de la arteria renal derecha
Figura 3b.
Gradiente de presión a través de la
estenosis de arteria renal
94 Nefrología Venezolana
Tratamiento Endovascular de la Hipertensión Renovascular
b- Insuficiencia cardíaca recurrente.
c- Angina de pecho refractaria.
En el Instituto Médico La Floresta, desde Mayo de 1999
hasta Junio del 2001, hemos realizado 33 angioplastias de
arterias renales en 33 pacientes, 64+11 años, 8 con estenosis
bilateral y 3 con riñón único, figura 3 a y b, (uno de ellos un
riñón transplantado), 6 de ellas por displasia fibromuscular
(DFM) y el resto de origen aterosclerótico. Veintinueve arterias
recibieron stent, todas de origen aterosclerótico y una con
DFM. Al concluir el procedimiento el porcentaje de estenosis
Abolición de gradiente de presión luego
del implante de Stent
Vol 5 / No. 4 / 2003

se redujo de 78+12 a 10+15% y el gradiente de 35+13 a 6
mmHg, ambos p0,001. A los 6 meses de seguimiento en 28 de
los 33 pacientes, la presión arterial se redujo de 168+15 to
152+14 mmHg la sistólica y de 96+8 a 84+7 la diastólica,
ambas p 0,001.
CONCLUSIONES
En la hipertensión renovascular de origen aterosclerótico la
angioplastia con stent es el tratamiento de elección y debe estar
reservado para aquellos pacientes en quienes hay pobre control
de la presión arterial con 3 ó más medicamentos, en quienes
haya deterioro de la función renal, ya sea espontánea o después
de haber iniciado el tratamiento medicamentoso y en quienes
existan manifestaciones clínicas en órganos blanco (10-13).
REFERENCIAS
1.- Bajwa TK, Shalev YA, Gupta A, Khalid MA. Peripheral
vascular disease, part 2. Curr Probl Cardiol 1998;
23: 310 - 48.
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renovascular hypertension in patients with grade III or
IV hypertensive retinopathy. N Engl J Med 1979;
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Bergelin RO, Tullis MJ, et al. Prospective study of
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4.- Pickering TG, Devereux RB, Jamel GD. Recurrent
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renography. Eur J Vasc Surg 1993; 7: 188 - 94.
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unsuccessful balloon angioplasty. N Engl J Med 1997;
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9.- Watson PS, Hadji P, Cox SV. Effect of renal artery
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atherosclerotic renovascular disease. Circulation 2000;
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10.- Van Jaarsveld BC, Krijnen P, Pieterman H, Derkx FHM,
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Palmaz-Schatz stent revascularization as treatment for
atherosclerotic renal artery stenosis. Circulation
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12.- Isles CG, Robertson S, Hill D. Management of
renovascular disease: a review of renal artery stenting in
10 studies. QJM 1999; 92: 159 - 67.
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year 2000. JVIR 2000;11: 949 - 53.
Vol 5 / No. 4 / 2003
Enfermedad ósea en el paciente con insuficiencia renal.
Perspectivas a largo plazo
Eudocia Rojas
Programa Enfermedades Renales, Centro Nacional de Diálisis y Trasplante. Hospital Universitario de Caracas. Caracas.
INTRODUCCIÓN
El avance en los procedimientos dialíticos, en los regímenes
de inmunosupresión, en la terapia médica y el conocimiento de
los factores de riesgo, han contribuido en forma sorprendente a
la prolongación de la vida del paciente renal en hemodiálisis y
también en los pacientes transplantados. Por lo antes expuesto,
los nefrólogos actuales y los del futuro inmediato tendrán ante
sí el reto de la aparición, manejo y tratamiento de las
complicaciones a largo plazo de estos pacientes. Estas
complicaciones son los enemigos silentes del paciente renal,
que comienzan muy precozmente y se mantienen en forma
progresiva a través de la evolución de la enfermedad en forma
asintomática. Por tal motivo gran parte de nuestro esfuerzo y
conocimiento deberán ser dirigidos a estas complicaciones
para tratar de conservar la calidad de vida de los pacientes.
En los momentos actuales en nuestro medio y en todos los
centros nefrológicos mundiales es bien sabido que las
alteraciones óseas son complicaciones importantes que limitan
el funcionamiento de los pacientes, producen alteraciones
severas en la deambulación y la marcha, y afectan su calidad de
vida.
Numerosos estudios demuestran que las alteraciones óseas
están presentes en un porcentaje importante de pacientes en
prediálisis cuando las cifras de PTH y la filtración glomerular
todavía están relativamente conservadas, este porcentaje
aumenta a un 100% en los pacientes de diálisis, lo cual produce
una pobre calidad de vida. En los pacientes transplantados las
alteraciones óseas se presentan desde los primeros meses hasta
de 10 años consecutivamente. Por otra parte en muchos de ellos
las lesiones previas perduran en el tiempo.
Todo lo anterior nos indica que nuestra mirada, nuestro
esfuerzo y nuestro conocimiento debe ser dirigido a las
complicaciones tardías del paciente renal y una de ellas las
alteraciones óseas, las cuales de ser diagnosticadas
precozmente pueden ser tratadas en forma adecuada y
satisfactoria.
El propósito de esta serie de artículos es brindarles a
nefrólogos y médicos en general los conocimientos mínimos
básicos sobre el tejido óseo para comprender mejor y con
mayor facilidad las alteraciones metabólicas que conllevan a la
enfermedad ósea.
96 Nefrología Venezolana
BIOSPIA OSEA
La biopsia ósea es un método sencillo y fácil de hacer: el
paciente puede ser ambulatorio; solo amerita unas horas de
reposo y luego puede deambular, antes de realizar el
procedimiento, se toma muestra de sangre para PTH, fosfatasa
alcalina total y ósea, osteocalcina, calcio y fósforo; luego se le
realiza la biopsia en cresta iliaca antero superior derecha o
izquierda, 2 cms. Por detrás de la espina, usamos una aguja o
troca de Bordier, que tiene un diámetro interno de 6 mm.; la
biopsia para que sea representativa con abundantes trabeculas
óseas debe tener una longitud de 1 a 2 cms., luego el fragmento
de hueso obtenido lo fijamos en etanol al 70%.
El procesamiento de una biopsia ósea sin descalcificar para
ver enfermedades metabólicas, amerita una técnica especial y
duradera en el tiempo. El tiempo mínimo que usamos es 30 a 40
días en total, la muestra en su procesamiento conserva todos los
elementos celulares y óseos que conforman el tejido óseo. La
fijación del material oscila entre 7 y 10 días, luego se impregna
en soluciones a base de plásticos que sean capaces de penetrar
el hueso y formar parte de el para darle dureza al mismo, este
proceso dura entre 10 y 12 días luego viene la inclusión donde
el material se solidifica a temperatura ambiente posteriormente
se corta y se realizan las coloraciones necesarias.
Los micrótomos para cortar biopsia ósea sin descalcificar
son micrótomos especiales, que son capaces de cortar material
de alta dureza (hueso, platino, estaño) ellos usan para tal fin una
cuchilla con borde de diamante o tungsteno.
El requisito previo para una biopsia ósea es el marcaje con
tetraciclina ya que sin el no podemos evaluar los procesos
dinámicos que suceden en el tejido óseo. Este marcaje se
realiza 21 días antes de la fecha programada para tal
procedimiento. Para esto se usa en forma universal una
tetraciclina, siendo la mas usada la terramicina, se a tomado
esta como sustancia ideal para marcaje de hueso por lo
siguiente: no es toxica, es un medicamento sencillo, disponible,
estable, con pocos efectos colaterales, es especifico, tiene
fluorescencia espontánea, y se une a los sitios óseos en
formación mientras los niveles plasmáticos adecuados se
encuentran en circulación. Con este marcaje se puede
determinar la rata de formación y resolución ósea, los defectos
de mineralización y en general el recambio óseo.
Vol 5 / No. 4 / 2003
 Enfermedad ósea en el paciente con insuficiencia renal. Perspectivas a largo plazo

El esquema para marcaje de tetraciclina en situaciones mantenida por reemplazo continuo de tejido óseo y es lo que
normales: conocemos como remodelación ósea. Este proceso es llevado a
Esquema de Tetraciclina: cabo por osteoblastos y osteoclastos sobre la superficie ósea.
(Paciente Normal) Al examinar un hueso largo se observan: dos extremidades o
1. Terramicina 20mg/Kg/BID. epífisis; una parte media cilíndrica o diáfisis; un segmento que
2. Tomar por 3 días consecutivos postcomida. une a la diáfisis con las epífisis que se llama metafisis. Las
3. Suspender durante 10 días. epífisis y las metafisis están separadas por una capa de cartílago
4. Tomar nuevamente la misma dosis por 3 días. no calcificada llamado cartílago epifisiario o placa de
5. Biopsia ósea en el 5 día después de la ultima toma crecimiento; esta placa esta formada por células que proliferan
constantemente y una matriz que se calcifica progresivamente.
3 días 10 días 3 días 5 días La placa de crecimiento es responsable por el crecimiento
Biopsia
longitudinal del hueso y es la que determina el tamaño
Paciente en IRC: Terramicina: 10 mg/Kg/Día individual de cada hueso. La parte externa de un hueso largo
Las complicaciones de una biopsia ósea son mínimas o esta formada por hueso compacto o cortical y en sus extremos
inexistentes incluyen: dolor, hematoma e infección, sin por una red de trabeculas óseas de hueso esponjoso (Figura 1).
embargo todas estas dependen del sitio y localización de la
muestra, de los métodos de asepsia y antisepsia. Figura 1. Componentes de un hueso largo
Las indicaciones de una biopsia ósea metabólica son:
insuficiencia renal, hiperparatiroidismo, enfermedades
metabólicas, osteoporosis, osteopetrosis, raquitismo,
osteomalacia, intoxicación por metales, etc.
Evaluación de la biopsia ósea es el paso final del
procedimiento se realiza con evaluación cualitativa (método
histológico) y evaluación cuantitativa (histomorfometria). La
evaluación nos permite determinar los parámetros estáticos y
dinámicos que suceden en el tejido óseo y eso nos lleva a un
diagnostico definitivo.

Tejido Óseo

Microanatomía y Fisiología
Descripción general

El hueso es un tejido conectivo especializado, en el cual la

matriz de fibras colágenas y las sustancias fundamentales están
impregnadas de mineral sólido. El hueso es el principal
constituyente del tejido óseo, los cuales son órganos
individuales del esqueleto, el hueso junto con el cartílago
forman el sistema esquelético. Este sistema tiene funciones
biomecánicas y funciones metabólicas. La dureza y rigidez del
hueso son indispensables para mantener la forma corporal,
además protege los tejidos blandos, almacena en su interior la
medula ósea y trasmite la fuerza muscular en todo el cuerpo. El
contenido mineral del hueso contribuye a la regulación y
composición del líquido extracelular, particularmente la
concentración de calcio iónico; el tejido óseo como en todos los
tejidos conectivos los constituyentes son las células y la
matriz extracelular. La competencia biomecánica del hueso es
Superficies óseas
Cada hueso tiene cuatro superficies, las cuales son: 1)
Superficie periosteal; 2) Superficie intracortical; 3) Superficie
cortical y 4) Superficie trabecular o endostial. Todo el
mecanismo de remodelación ósea toma lugar en todas estas
superficies, y todas estas superficies están en algún momento
en uno de los tres estadios de formación ósea (formación,
resorción y quiescencia o reposo). Las superficie formadoras
de hueso están cubiertas de osteoides y osteoblastos, y las
superficies de resorción ósea se caracterizan por ser superficies

97 Nefrología Venezolana Vol 5 / No. 4 / 2003

 Enfermedad ósea en el paciente con insuficiencia renal. Perspectivas a largo plazo
escalpadas o desnudas que contienen osteoclastos o células
mononucleares. La superficie quiescente son superficies en
reposo, están cubiertas por una capa delgada de tejido
conectivo no mineralizado, que se llama la lámina limitante
que muchas veces se confunde con osteoide y esta cubierta por
células lining o osteoblastos en reposo, esta lámina limitante
separa el hueso de la medula ósea.
La capa externa de los huesos esta formada por el
periostium, el cual en su parte externa esta formada por una
capa gruesa de tejido fibroso que se prolonga con ligamentos y
tendones. El tejido óseo tiene dos envolturas: la envoltura
periosteal y la envoltura endosteal; el comportamiento de las
células óseas y su respuesta a los estímulos mecánicos,
químicos y hormonales son diferentes en ambas envolturas,
esto es más evidente en el esqueleto en crecimiento (Figura 2).
Figura 2. Envolturas óseas
Unidad estructural ósea
Aunque la estructura ósea normalmente no cambia su
apariencia microscópica después del cierre de las epífisis, ella
esta continuamente sometida a renovación interna por
reabsorción y formación ósea. A través del tiempo se ha
reconocido que el esqueleto esta construido de muchos
elementos pequeños de huesos formados en diferentes
tiempos, esto es conocido como la unidad estructural básica del
hueso. Sobre esta base microscópica la unidad funcionante más
pequeña del hueso se llama osteon. El osteon esta constituido
98 Nefrología Venezolana
por un canal central Haversiano, vasos sanguíneos, linfáticos,
nervios y tejido conectivo; el canal central esta rodeado de
capas concéntricas de hueso laminar. Los osteones a nivel de
hueso cortical son de tipo concéntrico y su arreglo es
circunferencial, este modelo esta dado por la orientación o
arreglo de las fibras colágenas, lo cual puede verse
perfectamente con luz polarizada; en el hueso trabecular el
osteon es aplanado y sus capas corren paralelas al plano de la
placa trabecular, como en el hueso cortical sus capas son de tipo
laminar debido también a la disposición de las fibras colágenas.
La fase sólida del mineral óseo esta en contacto con el tejido
extracelular óseo, el cual esta separado del líquido extracelular
sistémico por las células “lining” (estas células son también
conocidas como células flat o células aplanadas u/o
osteoblastos inactivos). Las cuales tapizan las superficies
óseas. A través de las superficies óseas se encuentran los
osteocitos alojados dentro de una cavidad lacunar unidos unos
a otros, y a las células de superficie por prolongaciones
filamentosas que corren a través de canalículos. El líquido
extracelular óseo circula a través de estos canalículos, entre la
fase sólida y las células óseas. A parte de la perdida o ganancia
de tejido óseo, toda la transferencia de iones entre la fase sólida
y el mineral óseo se hace a través de este sistema canalicular.
Es conveniente distinguir dos tipos de estructuras óseas en el
esqueleto adulto: 1) Hueso cortical o compacto; 2) Hueso
trabecular o esponjoso. La porosidad o contenido blando
usualmente es menos del 10% en el hueso cortical y mayor de
75% en el hueso trabecular; en el esqueleto adulto se pueden
encontrar todos los grados de porosidad. Cerca del 80% de la
masa ósea total es hueso cortical, los cuales forman la pared
externa de los huesos largos en su mayoría. El restante 20% es
hueso trabecular, los cuales son el principal reservorio de tejido
hematopoyetico.
Hueso Woven y Hueso Laminar
Estos dos tipos de hueso son identificados a nivel
microscópico con luz polarizada.
Hueso Laminar: representa el tipo principal de hueso en el
esqueleto maduro; se caracteriza por un arreglo ordenado de las
fibras colágenas y de sus células, las lagunas osteociticas son
uniformes y distribuidas regularmente y en su mayoría
contienen una sola célula monomórfica; el hueso laminar es
formado en aposición a una superficie existente, los
osteoblastos tienen una orientación tridimensional y en
coordinación con sus progenitores o precursores forman
una capa continua de huesos en una sola dirección, tiene una
Vol 5 / No. 4 / 2003
 Enfermedad ósea en el paciente con insuficiencia renal. Perspectivas a largo plazo
Figura 3. Hueso Laminar
orientación espacial lo cual es prerrequisito para el deposito de
colágeno, este deposito se hace formando capas bien
orientadas en forma laminar lo cual puede observarse con luz
polarizada (Figura 3).
Hueso Woven: esta compuesto por fibras colágenas
desordenadas, desorganizadas, las lagunas osteociticas
contienen varios núcleos y varían en tamaño y forma; hay
desorganización de matriz y no produce birrefringencia con luz
polarizada. El hueso Woven se encuentra en el esqueleto
embrionario y en el esqueleto en crecimiento y en estos
va transformándose posteriormente en forma normal por hueso
laminar; el hueso Woven es producto de un crecimiento óseo
99 Nefrología Venezolana
Figura 4. Hueso Woven
rápido y desordenado, influenciado por factores locales o
sistémicos. Cuando se observa en el esqueleto adulto es propio
de procesos patológicos (Figura 4).
REFERENCIAS
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Mineral Metabolism. Second Edition. 1993
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differentiation. Endocrine Review 1992; 13: 66 - 80.
4.- Malluche HH, Faugere MC. Renal Bone Disease.
Kidney Int 1990; 38 : 193 - 211.
Vol 5 / No. 4 / 2003
Instrucciones para los Autores
TRABAJOS ORIGINALES
De cada trabajo debe enviarse un original y una copia escrita a
máquina, incluyendo diskette (Programa para Word Perfect y Microsoft
Word 97. Si prefiere, también puede enviar su articulo vía correo
electrónico. (svnefro@telcel.net.ve). Los trabajos no deberán tener una
extensión superior a seis páginas. Mecanografíe o imprima el manuscrito
en papel blanco bond, 216 x 279 mm (8.5 x 11 pulgadas). Con márgenes
de por lo menos 25 mm (1 pulgada) Mecanografíe o imprima un solo lado
del papel. Utilice doble espacio en todo el trabajo, incluyendo la página de
título, resumen, texto, reconocimientos, referencias, tablas individuales
y leyendas. Enumere las páginas consecutivamente, comenzando con la
página de título. Coloque el número de la página en el extremo superior o
inferior de cada página.
El trabajo debe organizarse de la forma siguiente:
I. Título completo del trabajo y un título corto para encabezar la página
(no más de 50 letras, incluidos espacios) Nombre y apellido de los
autores. Servicio y Centro donde se ha realizado el trabajo. En el caso de
ser varios los servicios, identificar los autores pertenecientes a cada uno
con asteriscos.
II. Nombre y dirección del autor al cual se enviará la
correspondencia. Dar también el número de Fax y/o correo electrónico
si están disponibles.
III. Resumen y palabras claves. La segunda página debe contener un
resumen (no más de 150 palabras para resumen no estructurados o 250
palabras para resúmenes estructurados). El resumen debe indicar los
propósitos del estudio o investigación, procedimientos básicos (selección
de sujetos de estudio o animales de laboratorio: método analítico y
observacional), principales hallazgos (dando datos específicos en su
significado estadístico, si fuese posible), y las principales conclusiones.
Debe enfatizar nuevos e importantes aspectos del estudio u
observaciones.
Debajo del resumen, el autor debe proveer e identificar de 3 a 10 palabras
claves o frases cortas que ayudarán a los indexadores a indexar en forma
cruzada el articulo y pueden ser publicados con el resumen. Deberán
utilizarse los términos de la lista de los Títulos de Temas Médicos
(Medical Subject Headding (MeSH) del Index Medicus; si no hubiese
términos recientemente introducidos, pueden utilizarse los términos
presentes.
IV. Texto. Constará de (a) Introducción (b) Material y Métodos ©
Resultados (d) Discusión. Las abreviaturas se definen la primera vez que
se emplean. Todas las páginas deberán ser numeradas consecutivamente
incluyendo la página del titulo, y deberán contener en la parte superior
derecha el nombre del primer autor seguido por et al.
V. Referencias. Las referencias se ordenarán y numerarán por orden de
aparición en el texto como carácter sobrescrito, utilizando el siguiente
estilo.
1. Articulo standard de revista:
Hasta seis autores:
* Vega KJ, Pina I, Drevsky. Heart trasplantation is associated with an
increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996;
124: 980 - 3.
100 Nefrología Venezolana
Más de seis autores:
Enumere los seis primeros autores y luego coloque et al.
* Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer Em Friedl HP,
Ivanov E, et al.
2. Volumen con suplemento:
* S h e n H M , Z h a n g Q F. R i s k a s s e s s m e n t o f n i c k e l
carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health
Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82.
3. Capítulo en un libro:
* Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Lragh JH,
Brenner BM, editors. Hypertension: pathophysiology, diagnosis, and
nd
management 2 ed. New York: Raven Press;1995. p. 465 - 78.
4. En la imprenta:
* Leshner Al. Molecular mechanisms of cocaine addiction. N Engl J
Med. En la imprenta.
Es responsabilidad del autor seguir estrictamente el estilo de
referencia bibliográfica estipulado con especial atención a la exactitud de
detalles de nombres y números. Los nombres de las revistas deben
abreviarse de acuerdo al Index Medicus.
VI. Figuras y Tablas. Se enumerarán con números arábicos según el
orden de aparición en el texto. Llevarán un titulo informativo en la
parte superior y las abreviaturas empleadas con su correspondiente
definición en la parte inferior, ambas como parte integrante de la tabla.
CASOS CLINICOS:
(a) Representarán observaciones extraordinarias de gran interés
clínico o terapéutico con énfasis en la fisiopatología renal.
(b) Se enviarán original y dos copias del trabajo confeccionado en el
siguiente orden:
I) Titulo
II) Resumen/Sumario en inglés
III) Breve introducción
IV) Concisa exposición del caso
V) Discusión
VI) Bibliografía (como en trabajos originales)
Todos los originales serán enviados al Editor de la Revista Anabela
Arminio, a la dirección indicada abajo. Otras instrucciones específicas
serán enviadas directamente al autor que recibirá la correspondencia.
NEFROLOGIA VENEZOLANA
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Vol 5 / No. 4 / 2003