SHOCK RESUMEN.

Estado en el que la perfusión, y por lo tanto, la entrega de o2 y otros nutrientes a los tejidos, es
inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas del organismo.

ETAPAS DEL SHOCK

A. Shock compensado
B. Shock progresivo
C. Shock irreversible

a. Compensado:

Perdida sanguinea
Reduccion de precarga
Caida del volumen minuto cardiaco
Meanismos compensadores: (a nivel hematologico, cardiovascular y neuroendocrino):
• Activacion de la cascada de coagulacion • Vasoconstriccion
• Activacion plaquetaria •  Conversion de glucogeno a glucosa

• Estimulacion del sistema simpatico y disminucion del tono vagal

• Incremento en la secrecion de adrenalina y noradrenalina
• Noradrenalina:
  Frec. Cardiaca
  Contractilidad
  Resistencia vasc. Periferica
  Precarga
 Vol. Sistolico y Vol. Minuto
 Adrenalina
 Broncodilatacion
  contractilidad
 automatismo
  cronotropismo
  batmotropismo
 2

 Vasodilatacion coronaria (para mejorar la perfusion con mayor aporte de oxigeno)

B. PROGRESIVO
Estado de hiperperfusion periferica no solucionado
Mecanismos compensatorios:

 Riiñones liberan Renina

 Renina estimula Angiotensina I
 Conversion a Angiotensina II en higado y pulmon (vasoconstrictor)
 Estimulacion del SN Simpatico y produccion de aldosterona
 Retencion renal de agua y sodio por accion de aldosterona
  Hormona Antidiuretica (ADH)
o  Reabsorcion de agua y sodio a nivel del tubulo distal y del asa de Henle

Se cambia de metabolismo aerobico a anaerobico, con el consiguiente aumento de desechos (CO2 y metabolitos acidos). Se
intenta compensar con alcalosis respiratoria, aumentando Frecuencia y Profundidad de las respiraciones.

D. IRREVERSIBLE

Acumulación de CO2 y metabolitos acidos Grave daño celular

Rotura de membranas celulares Liberacion de enzimas lisosomicas
Acidificacion del medio  Agrupacion de eritrocitos  Formacion de microembolos  Falla orgánica (corazon, pulmon, cerebro y
riñones)
TIPO DE SHOCK CAUSA EJEMPLOS DE CAUSAS NOTAS
Hipovolemico Perdida de liquidos, sangre, Hemorragia
plasma o agua corporal Perdida de volumen
Obstructivo Obstruccion al flujo Taponamiento cardiaco
Neumotorax a tension
Tromoembolismo
pulmonar
Distributivo Retorno insuficiente de sangre Por reacción anafilactica Anafiláctico
al corazón por vasodilatación Por lesion medular Neurogénico
o permeabilidad vascular Por exceso en los Séptico
anormal o ambas cosas. mecanismos de defensa
del hospedero
Cardiogénico Falla de la funcion de la Infarto agudo al
bomba cardiaca miocardio

SHOCK DISTRIBUTIVO

Manifestaciones clínicas del shock

Determinado por el organo afectado en un inicio, principal signo: hipotension arterial, signos y sintomas de hipoperfusion,
disfunción orgánica.

Factores:

• Tipo de shock: Anafilactico se desarrolla en minutos, septico se reconoce tardiamente.

• Edad: en jóvenes, mecanismos compensatorios rapidos, en mayores, mecanismos compensatorios lentos
• Enfermedades preexistentes: Alteran o desaparecen mecanismos compensatorios
• Velocidad de presentacion: A mayor lentitud del comienzo del shock, mayor tiempo para compensar y más retraso en el
reconocimiento oportuno del shock
• Efectos farmacológicos: Los medicamentos para los estados patologicos pueden interferir con los mecanismos
compensatorios (betabloqueantes, vasodilatadores, etc) Alcohol o drogas pueden causar un shock cardiogenico o
simplemente interferir o alterar la respuesta normal.

Examen físico del SHOCK Hemorrágico

• Hipotension arterial, por caída del volumen minuto

• Taquicardia desencadenada por los mecanismos compensatorios
• Taquipnea, para compensar la acidosis
 3

• Palidez, Por la vasoconstricción [conjuntivas, piel alrededor de ojos, boca, nariz y extremidaes]
• Frialdad, por vasocnstricción y pérdida sanguínea
• Sudoración por estimulo de las gl. Sudoríparas
• Cianosis: por hipoxia celular
• Piel moteada: por atrapamiento de la sangre en vénulas
• Alteracion del estado mental: Por la hipoxia a nivel del SNC (somnolencia, letargo)
• Oliguria: por caída del volumen minuto que genera hipoperfusion renal

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Monitorizacion hemodinámica con catéter en la A. Pulmonar (Swan Ganz)
 Control de la Tension arterial y del ritmo cardiaco
 Oximetria de pulso
 Gasometria arterial
 Capnografia
 Control de la diuresis

Para diagnosticar Shock:

‣ Interrogatorio cuidadoso
‣ Exploracion física detallada:
o Hipotension
o Signos de mala perfusión tisular: Oliguria, alteraciones del sensorio, extremidades frias y moteadas.

TIPO DE SHOCK
Hipovolemico:
‣ PVC baja
‣ Piel fría, palida, sudorosa.
‣ Pacientes deshidratados Signo del pliegue positivo (no sudoración ni turgencia cutánea)
‣ Taquicardia e hiotension por bajo vol. Minuto
Tratamiento:

Distributivo:
‣ PVC baja
‣ Piel caliente, ausencia de sudoración, moteado o eritema
‣ Vol. Minuto alto
‣ Resistencias vasculares bajas
Neurogénico
o Hipotermia
o Bradipnea, patrones resp anormales o paro respiratorio
o Cumulos sanguíneos en regiones localiadas por efecto de la gravedad, dejando partes superiores cianóticas
Tratamiento:

Anafiláctico
o Eritema generalizado y urticaria
o Edema de mucosas, laringe (estridor), traquea y árbol bronquial (broncoespasmo), alveolar (estertores crepitantes
hasta la formación de microtrombos)
Tratamiento:

Séptico
o Taquicardia, taquipnea, alteraciones en la temperatura y leucocitosis
o Hipertermia (o hipotermia en niños y ancianos)
o Piel eritematosa, cianótica o palida.
o Inicialmente alto volumen minuto con vasodilatación generaliada
o Falla orgánica múltiple por alteración del metabolismo del oxigeno y la glucosa
o Petequias por la formación de microtrombos y aumento de la permeabilidad vascular
Tratamiento:

Cardiogénico
‣ PVC alta
‣ Disnea y tos productiva con esputo rosáceo por edema pulmonar
‣ Piel fría, sudorosa y cianótica
‣ Hipotension por bajo volumen minuto.
‣ Presion capilar pulmonar alta
‣ Resistencia vascular alta
‣ Edema agudo pulmonar
Tratamiento:

Obstructivo
‣ PVC alta

‣ Piel fría, sudorosa
‣ Presión capilar pulmonar baja
‣ Resistencia vascular alta
‣ Ingurgitación venosa (yugular por ejemplo)
‣ Pulso paradójico
‣ Estrechamiento de la presión del pulso
‣ Silencio auscultatorio pulmonar en el neumotórax a tensión
‣ Disminución de ruidos cardiacos en el taponamiento cardiaco
Tratamiento
TÉRMINOS CLAVE
PERFUSIÓN: mecanismo por el cual las células, y por tanto los
órganos, son alimentados en oxígeno y en nutrientes que les
permiten funcionar normalmente.
VOLUMEN MINUTO
 Es una medida del rendimiento cardíaco.
 Es el volumen de sangre bombeada por un ventrículo por
unidad de tiempo
Volumen minuto = frecuencia cardíaca x volumen sistólico
VM = 72 latidos/min x 70 ml/latido = 5040 ml/min (o
aproximadamente 5 L/min)
RESISTENCIA VASCULAR : dificultad que opone un vaso
sanguíneo al paso de la sangre a su través. Si la resistencia
vascular aumenta, entonces el flujo de sangre disminuye, por el
contrario cuando la resistencia vascular disminuye el flujo
sanguíneo aumenta.
PRECARGA: Volumen sanguíneo entregado por las venas hacia
el corazón.
POSCARGA: Resistencia contra la cual el corazón debe bombear.
NEUMOTORAX A TENSION: Se produce cuando el aire se
acumula entre la pared torácica y el pulmón y aumenta la presión
en el tórax, lo que reduce la cantidad de sangre que regresa al
corazón.
TAPONAMIENTO CARDIACO: Compresión cardíaca
ocasionada por la acumulación de líquido pericárdico, lo que evita
que el corazón pueda llenarse correctamente durante la diástole.
PRESIÓN VENOSA CENTRAL: presión de la sangre en la
vena cava superior, cerca de la aurícula derecha del corazón.
ANAFILAXIS: Reacción alérgica severa y potencialmente fatal.
ESTRIDOR: El estridor es un sonido respiratorio agudo resultante
del paso turbulento del aire en la laringe o menor en el árbol
bronquial . No debe ser confundido con estertor que es un ruido
procedente de los bronquios . El estridor es una señal física
causada por una vía aérea estrechada u obstruida.
BRONCOESPASMO: El broncoespasmo se produce cuando la
mucosa interna de los bronquios se inflama haciendo disminuir el
espacio para que entre aire a los pulmones. Para compensar esa
falta de aire, el organismo aumenta automáticamente la frecuencia
respiratoria causando tos bronquial y dificultades para respirar.
ESTERTORES CREPITANTES: Se originan en líquido diluido
que se desplaza por los bronquios o los bronquiolos; Se auscultan
en la fase final de la inspiración, se asemejan al despegamiento de
papel Engomado o tela adhesiva; La tos no los modifica
significativamente y aparecen en caso de bronquitis, neumonía,
infarto, bronquiectasias y tuberculosis.
4
Los crepitantes finos o subcrepitantes se originan en los alveolos, se
imita el ruido de estos al efectuar fricción entre el dedo y el índice
de un mechón de cabello.
Los estertores secos se producen al moverse exudados densos, se
les denomina musicales y son de tono elevado.
Si los clasificamos de acuerdo a su fisiopatología los podemos
dividir en dos grupos:
▪ Estertores húmedos, subcrepitantes, mucosos o de burbuja que se
originan a nivel bronquial ocupados por secreciones, se auscultan
en ambas fases de la respiración, se modifican con la tos y son
característicos de la bronquitis y las bronquiectasias.
▪ Estertores crepitantes que se generan en los alveolos (por
despegamiento alveolar), se auscultan al final de la inspiración, no
se modifican con la tos y se pueden auscultar en la neumonía,
insuficiencia cardiaca y fibrosis pulmonar.
HIPOXIA: disminución del oxígeno disponible para las células del
organismo, produciéndose alteraciones en su normal
funcionamiento.
SEPSIS: Presencia de una infección asociada a SRIS. Con la
presencia de sepsis se incluye por lo menos una de los siguientes
indicadores de una inadecuada función o perfusión de un órgano:
 Alteración del estado mental,
 hipoxemia (presión parcial de oxigeno PO2 <72mmHg
con una fracción inspirada FiO2 de 0.21; sin afectación
pulmonar que la justifique.
 Lactato plasmático elevado.
 Oliguria (<30mL o 0.5 mL/kg por lo menos 1 hora)
SEPSIS SEVERA: Sepsis complicada por una disfunción organica
terminal manisfestada por un estado mental alterado, episodio de
hipotensión, elevación de la creatinina plasmática o evidencias de
coagulación intravascular diseminada (CID)
SRIS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, por lo
menos 2 de los siguientes 4 hallazgos clínicos:
 Temperatura corporal >38º C, o menor a 36º C.
 Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto
(lat/min)
 Frecuencia respiatoria mayor de 20 respiraciones por
minuto o una presión parcial de dióxido de carbono
(PCO2) menor de 32 mmHg
 Leucocitosis mayor a 12,000/μL o leucopenia menor de
4,000 o la presencia de 10% de formas inmaduras.
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA): Forma
mas grave de lesión pulmonar aguda, con un gradiente de
PO2/FiO2 menor de 200.
5