Shock Septico

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ACCI-119; No. of Pages 26 ARTICLE IN PRESS

Acta Colomb Cuid Intensivo. 2017;xxx(xx):xxx---xxx
Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci
REVISIÓN
Actualización en sepsis y choque séptico: nuevas

definiciones y evaluación clínica
Daniel Martin Arsanios a,∗ , Andrés Felipe Barragan a , Diana Alexandra Garzón b ,
Francisco Cuervo Millán c , Jazmín Pinzón d , Estefan Ramos Isaza a y Carlos Alberto Muñoz a
a
Universidad de la Sabana, Chía, Colombia
b
Medicina Interna, Clínica Universidad de la Sabana, Chía, Colombia
c
Medicina Interna---Neumología---Cuidado Intensivo, Clínica Universidad de la Sabana, Chía, Colombia
d
Epidemiología y Unidad de Investigación, Clínica Universidad de la Sabana, Chía, Colombia
Recibido el 25 de junio de 2016; aceptado el 6 de marzo de 2017
PALABRAS CLAVE Resumen La sepsis es resultado de una respuesta inadecuada y deletérea del huésped causado
Sepsis; por una infección, la cual necesita de la identificación, diagnóstico y tratamiento oportunos.
Choque séptico; La sepsis ocasiona un gran porcentaje de la mortalidad y morbilidad en las unidades de cuidado
Infección; intensivo. Desde hace más de una década las definiciones de la sepsis así como el enfoque
Epidemiología diagnóstico y terapéutico han venido evolucionando debido al gran número de investigaciones
desarrolladas sobre este tema. Este artículo proporciona una revisión completa de la sepsis,
abarcando las nuevas definiciones, fisiopatología y recomendaciones sobre el diagnóstico y
tratamiento.
© 2017 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
KEYWORDS Update in sepsis and septic shock: New definitions and clinical evaluation
Sepsis;
Septic shock; Abstract Sepsis is the result of inadequate and deleterious host response caused by infection,
Infection; which requires the prompt identification, diagnosis and treatment. Sepsis causes a large per-
Epidemiology centage of the mortality and morbidity in intensive care units. The definition of sepsis and its
diagnostic and therapeutic approach has been evolving for over a decade due to the large num-
ber of studies on this topic. This article provides a comprehensive review of sepsis, covering
new definitions, pathophysiology, and recommendations on its diagnosis and treatment.
© 2017 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier
España, S.L.U. All rights reserved.
∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: Danielmartin 2@hotmail.com (D. Martin Arsanios).
http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2017.03.001
0122-7262/© 2017 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos
reservados.
Cómo citar este artículo: Martin Arsanios D, et al. Actualización en sepsis y choque séptico: nuevas definiciones y
evaluación clínica. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2017.03.001
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2 D. Martin Arsanios et al.
Introducción Tabla 2 Descripción de los factores que determinan la cali-

dad de la evidencia basados en la Campaña Sobreviviendo a
La sepsis, definida como la respuesta deletérea del huésped la Sepsis 2016. Factores que determinan la recomendación
ante una infección por cualquier tipo de microorganismo, fuerte vs. débil
conlleva una serie de procesos fisiopatológicos que se expli-
can por la disfunción de los distintos tipos de células que Qué debe considerarse Proceso recomendado
se ven afectados en este proceso. Todas estas alteraciones Evidencia alta o moderada Cuanto mayor sea la calidad
no solo se ven representadas en el gran espectro de alte- (¿Hay evidencia de alta de la evidencia, es más
raciones orgánicas y funcionales que se presentan en los o moderada calidad?) probable una
sistemas, sino que se puede ver reflejada en la gran mor- recomendación fuerte
talidad y morbilidad que presentan aquellos pacientes que Certeza sobre el balance Cuanto mayor sea la
desarrollan la sepsis. Esta revisión de tema busca mostrar de beneficios vs. riesgos diferencia entre las
las actualizaciones más recientes con respecto a las defini- y cargas consecuencias deseables y
ciones, fisiopatología y manejo de la sepsis. Las definiciones (¿Hay certeza?) no deseables y la certeza
están basadas en el tercer consenso internacional de defi- alrededor de esa diferencia,
niciones de la sepsis y choque séptico; de igual manera las es más probable una
recomendaciones se basan en la «Campaña para sobrevivir recomendación fuerte
a la sepsis: guías internacionales para el manejo de sepsis Cuanto menor sea el
y choque séptico»1 y el tercer consenso internacional para beneficio neto y menor la
definir sepsis y choque séptico. La calidad y fuerza de la certeza sobre ese beneficio,
evidencia fue evaluada con el modelo GRADE (tablas 1---4). es más probable una
recomendación débil
Epidemiología Certeza en valores Cuanto más certeza o
o similares similitudes en los valores o
(¿Hay certeza preferencias, más probable
En Norteamérica la incidencia es de 300/100.000 habitantes
o similitud?) una recomendación fuerte
en el contexto de sepsis severa y la mortalidad puede variar
Implicaciones de los Cuanto menor sea el costo
en cada estadio llegando a ser del 50% en los pacientes que
recursos de una intervención en
desarrollan choque séptico, un porcentaje que puede llegar
(¿ Son los recursos los comparación con la
beneficios esperados?) alternativa y otros costos
relacionados con la decisión
Tabla 1 Descripción de la forma como se determinó la cali- (es decir, menos recursos
dad de la evidencia basados en la Campaña Sobreviviendo a consumidos), más probable
la Sepsis 2016 una recomendación fuerte
Metodología subyacente Fuente: Rhodes et al.1 .
Alto: Ensayos clínicos aleatorizados
Moderado: Ensayos clínicos aleatorizados degradados Tabla 3 Terminología utilizada para la calificación de la
o estudios observacionales mejorados fuerza y calidad de la evidencia, clasificación 2016
Bajo: Estudios observacionales bien realizados con ensayos
clínicos controlados Descripción 2016
Muy bajo: Estudios controlados degradados u opinión Fuerza Fuerte
de expertos u otra evidencia Débil
Factores que pueden disminuir la fuerza de la evidencia Calidad Alta
Características metodológicas de los ensayos clínicos Moderada
aleatorizados disponibles que indiquen alta probabilidad Baja
de sesgos Muy baja
Incoherencia de los resultados, incluyendo problemas Recomendación fuerte sin Declaración de mejores
con el análisis de subgrupos clasificar practicas
No confianza en la evidencia (diferente población,
intervención, control, desenlaces, comparación) Fuente: Rhodes et al.1 .
Imprecisión de los resultados
Alta probabilidad de sesgo de notificación a compararse con la mortalidad generada por las enferme-
Principales factores que puedan incrementar la fuerza de la dades cardiovasculares en este mismo país; sin embargo, es
evidencia claro que la incidencia de esta enfermedad está determi-
Gran magnitud del efecto (evidencia directa, riesgo nada por cada institución hospitalaria, el tipo de pacientes
relativo > 2 sin confusión plausible) que manejan, sus comorbilidades asociadas y la flora pato-
Magnitud del efecto muy grande con riesgo relativo > 5 génica propia de la misma2 .
y sin amenazas a la validez (por 2 niveles) En Latinoamérica, y específicamente en Colombia, exis-
Gradiente dosis-respuesta ten pocos estudios prospectivos que nos permitan establecer
Fuente: Rhodes et al.1 . patrones entre los pacientes con sepsis. En un estudio rea-
lizado en Colombia3 durante un periodo de 6 meses en
Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

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Actualización en sepsis y choque séptico: nuevas definiciones y evaluación clínica 3
Tabla 4 Implicaciones de la fuerza de la recomendación, adaptado de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis 2016

Recomendación fuerte Recomendación débil
Para los clínicos • La mayoría de los individuos debería • Es probable que las distintas opciones
recibir el curso de acción recomendado sean adecuadas para los diferentes
• La adherencia a esta recomendación pacientes, y la terapia debe adaptarse a las
podría usarse como criterio de calidad o circunstancias individuales del paciente
indicador de rendimiento • Estas circunstancias pueden incluir los
• Las ayudas de decisión formales no son valores y preferencias de la familia o del
necesarias para ayudar a los individuos a paciente
tomar decisiones consientes con sus valores
y preferencias
Para los responsables • La recomendación puede ser adaptada • La formulación de políticas requerirá
políticos como política en diversas situaciones, debates sustanciales y la participación de
incluso para su uso como indicador de muchas partes interesadas
desempeño • También es probable que las políticas
varíen entre las regiones
• Los indicadores de desempeño tendrían
que centrarse en el hecho de que se ha
realizado una deliberación adecuada sobre
las opciones de gestión
Fuente: Rhodes et al.1 .
4 ciudades del mencionado país, 7.668 pacientes fueron o trauma, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad
admitidos en 10 unidades de cuidado intensivo (UCI) médico- pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y diabetes fueron las
quirúrgicas, 826 (12%) fueron diagnosticados con sepsis; de comorbilidades más frecuentes en ambos estudios.
estos, 421 (51%) desarrollaron sepsis en la comunidad, 361 Hay suficiente evidencia que demuestra que la sepsis está
(44%) en la UCI y 44 (5%) durante hospitalización en sala asociada con el incremento del consumo de recursos intra-
general. Dentro de la población general, el primer diag- hospitalarios. Además, esta prolonga la estancia hospitalaria
nóstico de infección fue la intraabdominal (18,6%), seguido tanto en UCI como en salas generales de hospitalización.
de los casos de neumonía asociada al cuidado de la salud El costo estimado del tratamiento de pacientes con sepsis
y neumonía adquirida en la comunidad, con el 17 y 12,4% severa es de 17 millones de dólares por año en los EE. UU.;
respectivamente. En cuanto a la severidad de la infección por lo tanto, el costo del cuidado de cada paciente con sep-
al momento de la admisión a UCI, de los 826 pacientes el sis severa es de alrededor de 10.000 dólares. En Colombia no
12% no tenía compromiso de órgano. El 30,6% tenían com- existen datos disponibles del cálculo del costo de la sepsis
promiso de un solo sistema: el 20% respiratorio seguido de para el sistema de salud4 .
compromiso renal y del sistema nervioso central con el 3,4 y
2,7% respectivamente. Doscientos cuarenta y cinco pacien-
tes (29,6%) tenían compromiso de 2 órganos, el 16% (n = 132) Definiciones
de 3 órganos, el 8,5% (n = 70) de 4 órganos y el 3%(n = 25)
tenían disfunción de 5 órganos3 . Infección: Invasión de tejidos, normalmente estériles, por
Respecto a los aislamientos microbiológicos se tomaron bacterias, hongos y virus lo cual genera una respuesta del
1.113 muestras para cultivos bacterianos (sangre, orina, huésped6 .
esputo, líquido peritoneal y otros), siendo los bacilos gram- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS):
negativos el microorganismo más frecuentemente aislado Respuesta del huésped al «peligro» en forma de infección
(n = 368), seguido de cocos grampositivos (n = 164). Los sitios u otros daños, que se manifiesta por al menos 2 de los
de aislamiento de mayor frecuencia de estos microorga- siguientes7 :
nismos en orden de importancia fueron los hemocultivos
seguidos de los urocultivos. Finalmente, en cuanto a la tasa
de mortalidad general fue del 33,6%, sin embargo hay que • Frecuencia cardiaca > 90 lpm
anotar que es mayor en los pacientes con choque séptico • Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg
que en los pacientes con sepsis4 . • Temperatura < 36 ◦ C o > 38 ◦ C
En un segundo estudio, de forma similar el promedio • Leucocitos: > 12.000 mm3 o < 4.000 mm3 o > 10% de células
de edad fue de 18-44 y 70---90 años; de igual manera las inmaduras
infecciones urinarias(48,7%), las de origen respiratorio junto
a las infecciones superficiales (8,84%) fueron los focos de Es importante recalcar que desde última actualización
infección más comunes. La mortalidad reportada osciló del sobre la definición de la sepsis y choque séptico los criterios
33,6% hasta el 56% de los pacientes manejados en UCI5 . anteriormente nombrados no establecen ni hacen parte de
Asimismo, en ambos estudios el antecedente de cirugía la definición de sepsis7 .

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Paciente con sospecha de infección
No Monitorizar la condición clínica;

qSOFA > o = 2 (A) ¿Continúa la sospecha de sepsis? reevaluar la posibilidad de sepsis si
está clínicamente indicado
Sí
Sí
Evaluar la evidencia de disfunción
orgánica
Monitorizar la condición clínica; A: Variables qSOFA

No reevaluar la posibilidad de sepsis si
SOFA > o = 2(B) Frecuencia respiratoria
está clínicamente indicado Estado mental
Sí Presión arterial sistólica
B: Variables SOFA
SEPSIS Relación PaO2/FiO2
Escala de coma de Glasgow
Presión arterial media
No Administración de vasopresores
A pesar de la resucitación adecuada con líquidos:
Necesidad de utilizar vasopresores para con el tipo y velocidad
mantener PAM > o = 65 mmHg de infusión
Niveles de lactato sérico > 2 mmol/L Bilirrubina
Creatinina sérica o gasto urinario
Sí Conteo de plaquetas
Shock septico
Figura 1 Definición operacional de la sepsis. PAM: presión arterial media; qSOFA: quick SOFA; SOFA: Sequential Organ Failure
Assessment Score. Hecho por Martin D, Barragan F. Estudiante e interno de la Universidad de la Sabana. Basado en: The Third
International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).
Sepsis: Es la disfunción orgánica causada por una res- Definición operacional del shock séptico
puesta desregulada del huésped ante una infección que pone
en peligro la vida de la persona. De manera objetiva, en Sepsis
el tercer consenso sobre la definición de sepsis, se especi-
ficó la necesidad de incluir criterios de disfunción orgánica, No
los cuales se evalúan de manera cuantitativa por medio
de la Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure Assessment
A pesar de la resucitación adecuada con líquidos:
Score (escala SOFA), en la cual si el paciente cumple con
2 o más criterios se considera que este cursa con disfun- 1. Necesidad de utilizar vasopresores para
mantener PAM > o = 65 mmHg
ción orgánica. Si a esta última se le suma que el paciente
2. Niveles de lactato sérico > 2 mmol/L
está infectado, se diagnostica sepsis. Sin embargo el puntaje
SOFA contiene aspectos que necesitan medidas de labora-
torio y que podrían retrasar el diagnóstico y tratamiento Sí
inmediato de la infección, por tal motivo se crea el quick
SOFA (qSOFA) como una estrategia de detección temprana
Shock septico
para pacientes que probablemente cursan con sepsis, en la
cual se toman 3 variables clínicas (escala de coma de Glas-
gow < 15, presión arterial sistólica ≤ 100 mmHg, frecuencia Figura 2 Definición operacional del choque séptico. PAM: pre-
respiratoria ≥ 22 rpm) simples de medir que permiten a los sión arterial media. Hecho por Martin D, Barragán F. Estudiante
médicos considerar que el paciente puede estar cursando e interno de la Universidad de la Sabana. Basado en: The Third
con sepsis e iniciar tempranamente el uso de antibióticos International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock
(fig. 1)8 . (Sepsis-3).
Choque séptico: Aquellos pacientes que a pesar de la
utilización líquidos persisten con hipotensión arterial y
requieren de vasopresores para mantener una presión arte- Fisiopatología
rial media (PAM) de 65 mmHg y además tienen un nivel de
lactato sérico > 2 mmol/L (18 mg/dl)8 (fig. 2). La sepsis es un síndrome clínico caracterizado por una res-
Falla multiorgánica7 : Síndrome clínico caracterizado por puesta multisistémica al daño patógeno (microorganismo),
la disfunción fisiológica progresiva y potencialmente reversi- que consiste en un mosaico de interconexiones e interaccio-
ble de 2 o más órganos o sistema de órganos que es inducida nes bioquímicas, celulares y órgano-órgano en respuesta al
por una variedad de lesiones agudas, incluyendo sepsis7---9 . Se daño10 . Este fenómeno dinámico agrupa procesos complejos
puede evaluar cuantitativamente a través del puntaje SOFA de activación celular que permiten que se activen neutró-
(tabla 5). filos, monocitos, linfocitos y células del endotelio vascular.

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Tabla 5 Puntaje SOFA para definición de falla multiorgánica y sepsis

Puntaje
Sistema 1 2 3 4 5
Respiración
PaO2/FiO2 mmHg ≥ 400 < 400 < 300 < 200 con soporte < 100 con soporte
respiratorio respiratorio
Coagulación
Plaquetas x103 /ul ≥ 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Bilirrubina, mg/dl < 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 > 12,0
Cardiovascular
Presión arterial ≥ 70 < 70 Dopamina < 5 o Dopamina 5,1-15 o Dopamina > 15 o
media, mmHg dobutamina epinefrina ≤ 0,1 o epinefrina > 0,1 o
(cualquier dosis) norepine- norepinefrina > 0,1
frina ≤ 0,1
Sistema nervioso central
Escala de coma 15 14-13 12-10 9-6 <6
de Glasgow
Renal
Creatinina, mg/dl < 1,2 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9 ≥5
Gasto urinario, < 500 < 200
ml/d
Hecho por Martin D, Barragán F. Estudiante e interno de la Universidad de la Sabana. Basado en The Third International Consensus
Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).
Al mismo tiempo, mecanismos neuroendocrinos, molecula- proinflamatorios que dan como resultado al SIRS y antiinfla-
res intracelulares y extracelulares responden a tal estimulo, matorios que dan como resultado al síndrome de respuesta
produciendo una gran cantidad de eventos tales como: dese- antiinflamatoria compensatoria (CARS). Aunque el SIRS
quilibrio entre antioxidantes-oxidantes, alteraciones en la empieza más tempranamente que el CARS, en el transcurso
coagulación, SIRS, disbalance en los receptores intranuclea- del tiempo estos 2 fenómenos tienden a desarrollarse
res, inmunosupresión e alteraciones microvasculares entre paralelamente (fig. 4).
otros (fig. 3). SIRS: El primer paso para el desarrollo del SIRS se carac-
1. Respuesta del sistema inmune (inflamatoria- teriza por la activación de receptores de reconocimiento de
antiinflamatoria-inmunosupresión): La sepsis es el patrones como son los receptores tipo Toll, receptores de
resultado de un disbalance entre los mecanismos lectina tipo C, receptores scavenger etc. Estos receptores
Fisiopatología de la sepsis
Desequilibrio oxidantes Disminución de los PPAR Desregulación del

y antioxidantes y activación de PARP sistema nervioso
Respuesta inflamatoria Coagulopatía por sepsis

y antiinflamatoria Fisiopatología de la sepsis
Alteración en la microcirculación Rol del complemento
Figura 3 Fisiopatología de la sepsis. En este esquema se pueden observar los 6 mecanismos fisiopatológicos más importantes en
el desarrollo de la sepsis. PARP: poli-ADP ribosa polimerasa; PPAR: receptores activados por proliferadores de peroxisomas. Hecho
por Martin Arsanios Daniel, Barragán Amador Felipe. Estudiante e interno de la Universidad de la Sabana.

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SIRS y CARS están encargados de iniciar la señalización intracelular tras

unirse a los patrones moleculares asociados a patógenos
SIRS
y/o patrones moleculares asociados al daño generando una
«tormenta de citocinas-quimiocinas». Los receptores de
reconocimiento de patrones se encuentran en la membrana
de los macrófagos, neutrófilos y células dendríticas, los
Magnitud de la respuesta
cuales activan vías de transducción de señales, como es

la vía del factor nuclear kappa el cual se localiza en el
citoplasma de la célula y tras ser activado migra hacia
el núcleo, donde genera la transcripción de proteínas,
enzimas, citocinas, óxido nítrico sintetasa inducible etc.;
posteriormente, después de ser activado el sistema inmune
innato, se inicia la liberación de productos inflamatorios
y la expresión de moléculas coestimuladoras con el fin de
CARS reclutar más células en el sitio de infección. El objetivo de
la respuesta innata es la erradicación de los patrones mole-
culares asociados a patógenos y de los patrones moleculares
asociados al daño seguido por la respuesta adaptativa con la
Tiempo en días
resolución del proceso inmunológico. La respuesta inmune
adaptativa se basa en la maduración y proliferación, ambas
Figura 4 Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y respuesta
influenciadas por las citoquinas, de la respuesta innata11,12
compensatoria sistémica (CARS): Curso de la respuesta infla-
(fig. 5).
matoria sistémica y la respuesta compensatoria sistémica con
CARS: Durante el estado proinflamatorio, el sistema
respecto al tiempo y magnitud. Hecho por Martin D, Barragan
inmune adaptativo modula el grado de inflamación; este
F. Estudiante e interno de la Universidad de la Sabana. Basado
escenario se caracteriza por la promoción de la supresión
en: Malakooti et al.11 .
del sistema inmune y la regulación negativa a la inflamación
sistémica.
Fisiopatología del SIRS
Activación macrófago,
neutrófilo, linfocito,
célula dendrítica
Liberación ONsi Activación

Citocinas – complemento
Interleucinas
RRP Moléculas
coestimuladoras Proteasas
FNk
PMAP SIRS
PMAD FMO
Muerte
Figura 5 Fisiopatología de la respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): Activación de la respuesta inflamatoria a partir de la unión
de patrones moleculares asociados al daño (PMAD) y patrones moleculares asociados a patógenos (PMAP), a los receptores de
reconocimiento de patrones (RRP), los cuales median la activación del factor nuclear kappa (FNk) y la consecuente transcripción de
proteínas inflamatorias la activa. FMO: falla multiorgánica. Hecho por Martin D, Barragan F. Estudiante e interno de la Universidad
de la Sabana. Basado en Bosmann y Ward13 .

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Desequilibrio oxidantes - antioxidantes

Normalmente: controlado por
antioxidantes
Activación Inhibe
neutrófilos – ERO – ERN translocación
macrófagos de Nrf2
Disminución de producción
de enzimas antioxidantes
Disbalance en el sistema redox
SIRS
FMO
Muerte
Figura 6 Desequilibrio oxidantes-antioxidantes: El aumento de la liberación de especies reactivas de oxígeno (ERO) y nitrógeno
(ERN), secundaria a la inflamación exagerada y la inhibición de los antioxidantes causa la inhibición del factor nuclear (Nrf2), lo
cual empeora el disbalance entre oxidante y antioxidantes. FMO: falla multiorgánica. Hecho por Martin D, Barragan F. Estudiante e
interno de la Universidad de la Sabana. Basado en Bosmann y Ward13 .
Este síndrome se origina después de que el linfocito T (ERN), las cuales producen cambios en las membranas,
CD4 presenta al fagocito el antígeno y este desencadena proteínas y ADN a través de la oxidación, nitrosilación y
la diferenciación de 4 subtipos de linfocitos (T helper 1, T nitrificación. Estas especies reactivas normalmente son con-
helper 2, T reguladores, T17), que permiten la activación troladas y reguladas por los antioxidantes (hemoxigenasas,
celular y el desarrollo del CARS. glutamato-cisteína ligasa, glutatión-S transferasa, superó-
El primer paso para que se desarrolle este proceso es xido dismutasa), los cuales a su vez están regulados por el
la activación del linfocito T regulador, cuya función es la factor nuclear de la transcripción. En la sepsis, el aumento
liberación de interleucina 10, que se encarga de múltiples excesivo de ERO y ERN impiden la translocación de este
funciones inmunosupresoras como la regulación negativa factor de la transcripción al núcleo, lo cual produce una
del factor de necrosis tumoral, liberación de TGF-B y la disminución en la cantidad de antioxidantes y por lo tanto
inhibición de las células proinflamatorias. Por otro lado, el un disbalance en el sistema redox, que favorece el pos-
linfocito T17 se encarga de la regulación de la quimiota- terior desarrollo de una respuesta inflamatoria exagerada
xis y múltiples procesos de inmunosupresión que incluyen que conlleva la falla multiorgánica y finalmente la muerte14
la apoptosis y depleción de linfocitos y células dendríti- (fig. 6).
cas. Este mecanismo de inmunosupresión es mediado por el 3. Receptores nucleares y depleción del ATP celular:
aumento de la expresión de moléculas coestimuladoras pro- Los receptores activados por proliferadores de peroxiso-
gramadas de muerte 1, linfocitos T citotóxicos asociados al mas (PPAR) son factores de transcripción que hacen parte
antígeno 4, linfocitos T y B atenuadores, células supresoras de la familia de los receptores nucleares, los cuales tras
de origen mieloide que median cambios importantes en el ser activados regulan distintos procesos, como el control
ambiente inflamatorio como la transformación del fenotipo de la proliferación y diferenciación celular, regulación de
de los linfocitos T helper 1 a linfocitos T helper 2, los cuales la homeostasis glucídica y lipídica, además de encargarse
se caracterizan por ser células inmunosupresoras a través de la transcripción de factores que regulan negativamente
de múltiples mecanismos como la liberación de interleucina la expresión de mediadores proinflamatorios. En la sepsis,
1013 . Todo esto permite comprender las variaciones en los las ERO y ERN ocasionan un daño en la señalización de los
biomarcadores en la práctica clínica; un ejemplo de esto PPAR, que condiciona un control inadecuado en la intensi-
es el curso de la procalcitonina (PCT), en donde la inmu- dad de la respuesta inflamatoria sistémica. Del mismo modo,
noparálisis se puede ver reflejada en los bajos niveles de las ERO dañan los transportadores de electrones de la mito-
este biomarcador al compararlo con los pacientes que se condria, que se ve reflejado en una inhabilidad por parte
encuentran en SIRS12 . de este organelo para mantener la producción adecuada de
2. Desequilibrio entre antioxidantes y oxidantes: Los ATP. Este proceso deletéreo es regulado por los PPAR gamma,
neutrófilos y macrófagos activados durante la respuesta que inhiben la síntesis de la óxido nítrico sintetasa, encar-
inflamatoria generan una gran cantidad de especies reac- gada de generar ERN14 . Sin embargo, esta regulación por
tivas de oxígeno (ERO) y especies reactivas de nitrógeno parte de los PPAR gamma se ve afectada por el disbalance

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Receptores nucleares y depleción del ATP celular:
Activación
neutrófilos ERO – ERN
–
macrófagos
Activación
PARP Disminución de receptores
nucleares PPAR
Disminución ATP Regulación defectuosa de

mitocondrial la respuesta a la
Disfunción mitocondrial SIRS Daño de transportadores

de electrones en la
FMO
Disminución de ATP
Disfunción celular
MUERTE
Figura 7 Receptores nucleares y depleción del ATP celular: La sobreproducción de especies reactivas de nitrógeno (ERN) y oxígeno
(ERO) causa la inhibición de los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR), lo cual genera una alteración en la
homeostasis celular normal. Adicionalmente se muestra cómo la sobreactivación de la poli-ADP ribosa polimerasa (PARP) provoca
la muerte celular. FMO: falla multiorgánica; SIRS: respuesta inflamatoria sistémica. Hecho por Martin D, Barragán F. Estudiante e
interno de la Universidad de la Sabana. Basado en: Bosmann y Ward13 .
en el sistema redox, que produce el daño de este mecanismo En segundo lugar, el sistema nervioso parasimpático
protector7 . puede de igual manera provocar un efecto antiinflamato-
Por otra parte, diferentes enzimas son activadas tras el rio, el cual inicia después de que estímulos proinflamatorios
inicio de la cascada inflamatoria y la liberación de ERO activan neuronas sensoriales encargadas de la estimulación
y ERN; un ejemplo de esto es la enzima poli-ADP ribosa de las de las células neuronales ubicadas en el tronco cere-
polimerasa la cual consume una gran cantidad de ATP, pro- bral. Mediante estas últimas, se impulsan a las neuronas de
duciendo una depleción de energía en la mitocondria y cuyo los ganglios celíacos a la activación del linfocito T, con el
resultado final será la disfunción celular (fig. 7). fin de que este último libere acetilcolina y logre activar los
4. Sistema nervioso autónomo: Tanto el sistema nervioso receptores "7nAchR en la membrana del macrófago. La acti-
simpático como el parasimpático participan activamente vación de estos receptores tiene como función la inhibición
en la fisiopatología de la sepsis. Inicialmente, el sistema de la producción de citocinas y quimiocinas por parte del
nervioso simpático puede desencadenar 2 situaciones, que macrófago y la supresión de la elaboración del factor de
inician en un punto común que es la activación de neu- necrosis tumoral15 (fig. 9).
ronas preganglionares o posganglionares por parte de un 5. Coagulopatía: En la sepsis, el endotelio es uno de
estímulo inflamatorio. Este último es responsable de la libe- los principales órganos afectados y su daño refleja la seve-
ración de acetilcolina la cual actúa sobre un segundo grupo ridad del cuadro clínico del paciente. La respuesta del
de neuronas paravertebrales o posganglionares que viajan organismo ante la infección provoca la exposición del fac-
hasta la glándula adrenal y provocan la liberación de adre- tor titular en el endotelio y esto genera una activación
nalina y noradrenalina. Estos 2 neurotransmisores serán los de la coagulación mediada por factor tisular y una dis-
encargados de activar la respuesta antiinflamatoria o infla- minución en los mecanismos anticoagulantes, esto último
matoria tras unirse a receptores !-adrenérgicos (respuesta es desencadenado por la disminución de la actividad de
antiinflamatoria) o "-adrenérgicos (respuesta inflamatoria). las vías anticoagulantes endógenas dadas por la disminu-
Por un lado los receptores !-adrenérgicos presentes en la ción en la actividad de la proteína C, antitrombina, el
membrana de los macrófagos provocan la supresión de la inhibidor de la actividad del factor tisular y la incapaci-
liberación de citocinas y quimiocinas, y por otro, los recep- dad para efectuar la fibrinólisis, dada liberación elevada
tores "-adrenérgicos, también presentes en el macrófago, del inhibidor tipo I del activador del plasminógeno. Adicio-
producirán un aumento en la liberación de citocinas y qui- nalmente la disminución en la expresión de 2 receptores
miocinas (fig. 8). endoteliales, la trombomodulina y el receptor endotelial de

+Model
Sistema nervioso simpático:

Estímulo inflamatorio (lipopolisacáridos –
citocinas, etc.)
Neurona pre-ganglionar o post-

ganglionar
Neurona paravertebral o post-ganglionar

Médula adrenal
Receptores A2 adrenérgicos
Receptores B2 adrenérgicos
M
M
Inhibición de la liberación Aumento de la liberación
de citocinas y quimiocinas de citocinas y quimiocinas
Figura 8 Sistema nervioso simpático: Modulación de la inflamación de forma positiva o negativa a partir de la activación de
receptores "- o !-adrenérgicos. Hecho por Martin D, Barragan F. Estudiante e interno de la Universidad de la Sabana. Basado en:
Anderson et al.14 .
Rol del sistema parasimpático en la sepsis hipoperfusión tisular, que junto con la vasodilatación, la
hipotensión y la pérdida de la función del endotelio culmina
en la disminución de la oxigenación del tejido y en falla
orgánica16 (fig. 10).
Neurona sensorial 6. Alteración en la microcirculación: Gran parte de
la fisiopatología de la sepsis puede ser explicada en la
microcirculación (vasos sanguíneos < 100 #m)17 , en donde se
presentan una diversidad de alteraciones, dentro de las
Neuronas del tronco cuales es importante destacar: la disfunción endotelial, el
disbalance e hiporreactividad de las sustancias vasodilata-
doras y vasoconstrictoras, el aumento en la adhesión de
la células rojas y blancas al endotelio, la alteración de la
deformabilidad de los glóbulos rojos, la formación de micro-
Ganglio celíaco trombos y la alteración del glucocálix (fig. 11).
Inicialmente, las células endoteliales de la microcircula-
ción pierden su función reguladora debido a que múltiples
agresores, (ERO, interleucina 1, interleucina 6, factor de
LT necrosis tumoral alfa etc.) dañan las vías de transducción
α7nAch
Macrófago Supresión de la liberación de señales, la comunicación electrofisiológica y el control
de citocinas y quimiocinas del músculo liso. Esto producirá un ambiente procoagulante
asociado a superficies proadhesivas, desregulación del tono
vasomotor y compromiso en la función de barrera del endo-
Figura 9 Rol del sistema parasimpático en la sepsis: Modula-
telio. También, las células musculares lisas que rodean las
ción de la inflamación a partir de la activación de receptores
arteriolas pierden la sensibilidad al estímulo adrenérgico,
"7nAchR. Hecho por Martin D, Barragan F. Estudiante e interno
que en condiciones normales ayuda a la autorregulación del
de la Universidad de la Sabana.
tono vasomotor entre otras funciones17 .
Por otro lado, el sistema del óxido nítrico, el cual es
la proteína C producen una reducción en la liberación de un componente central en la autorregulación de la micro-
proteína C. circulación, se ve severamente alterado por la producción
De igual manera, las trampas extracelulares liberadas por heterogénea de óxido nítrico sintetasa inducible en dife-
neutrófilos disfuncionales (fibras de ADN extracelular) favo- rentes órganos y cuya consecuencia es la creación de
recen la generación de trombos, que producirá finalmente shunts patológicos y áreas de hipoperfusión secundarias a la

+Model
Coagulopatía en la sepsis
Vía factor tisular Receptor endotelial S1P3

de proteína C PAR-1 S1P1
Monocito
Proteína C
Proteína C activada
Trombina
Inhibidór activador
Plasminógeno 1
Fibrinólisis Vasodilatación
Neutrófilo
Presión arterial
Trombo Trombosis Deformidad eritrocitos
Muerte celular
Hipoperfusión tisular
Disfunción mitocondrial
Oxigenación tisular
Pérdida función de barrera
Falla orgánica
Fuga capilar edema intersticial
Figura 10 Coagulopatía en la sepsis: Disbalance entre los mecanismos procoagulante y anticoagulantes, a partir de la expresión
de receptores, supresión o activación de enzimas y que permiten la creación de un ambiente proadhesivo. PAR: receptor activado
por proteasa; S1P1: receptor de esfingosina 1-fosfato subtipo 1; S1P3: receptor de esfingosina 1-fosfato subtipo 3. Hecho por Martin
D, Barragan F. Estudiante e interno de la Universidad de la Sabana. Basado en: Simon y Finfer15 .
desregulación en la producción de óxido nítrico por la expre- una tarea importante en el desarrollo de esta. Se ha visto
sión heterogénea de óxido nítrico sintetasa inducible y la que, tras la agresión del patógeno, hay un aumento en
disfunción endotelial18 . la expresión de receptores para C5 como C5aR y C5L2 en
Del mismo modo, en los glóbulos rojos suceden 3 fenó- los neutrófilos, y una disminución en la expresión de estos
menos importantes que ayudan al desarrollo de la sepsis: en células no mieloides como las células epiteliales del
primero, los glóbulos rojos en estado normal actúan como alvéolo, células de Kupffer, cardiomiocitos etc. La conse-
sensores intravasculares, ya que tienen la capacidad de cen- cuencia final de la activación del complemento es la parálisis
sar la disminución en la saturación de oxígeno y liberar óxido del sistema inmune, la disfunción de los cardiomiocitos, coa-
nítrico en los lugares donde sea necesario. Este mecanismo gulación intravascular diseminada y lesión pulmonar aguda
en la sepsis se ve deteriorado y por lo tanto no hay una ade- entre otros14 .
cuada autorregulación mediada por estas células. Segundo,
los glóbulos rojos disminuyen la capacidad de deformación y
esto favorece el desarrollo de alteraciones hemodinámicas. Diagnóstico
Tercero, hay un aumento en la agregación y adherencia de
los glóbulos rojos debido a: la disminución en la capacidad El diagnóstico de la sepsis debe realizarse de forma pre-
de deformación, el aumento en la expresión de moléculas de coz, iniciando con una detección sistémica de rutina de
adhesión por parte del endotelio y la disfunción endotelial pacientes gravemente enfermos y posiblemente infecta-
que favorece la creación de un ambiente procoagulante18 . dos, ya que se ha demostrado que la detección temprana
7. Sistema del complemento: Este sistema puede divi- reduce la mortalidad por sepsis y falla multiorgánica rela-
dirse en 2 vías, una clásica y un alterna, la primera necesita cionada con sepsis6 . Por lo tanto, se deben obtener cultivos
del reconocimiento de un antígeno, mientras que la segunda apropiados antes del inicio de los antibióticos, siempre y
no lo necesita, finalmente las 2 vías producirán la activación cuando la toma de cultivos no causen un retraso importante
de C5 y la unión de este a C6, C7, C8, C9 y mediarán proce- (> 45 min) en la administración de los antibióticos. Del mismo
sos de muerte celular, quimiotaxis y fagocitosis entre otros. modo, para tener una identificación adecuada se deben
El papel de C5 y sus receptores en la sepsis desempeñan obtener al menos 2 conjuntos de hemocultivos (frascos de

+Model
Alteraciones en la microcirculación
Glucocalix alterado
Microtrombos
Alteración en la
deformabilidad de los
glóbulos rojos
CC
DD Disfunción endotelial
(deterioro en la sensibilidad a
sustancias vasoconstrictoras
y vasodilatadoras)
Adhesión de glóbulos rojos

y células blancas al endotelio
Degradación glucocalix por leucocitos no Glóbulo rojo

activados que tras la unión moléculas de
adhesión activadas, permiten la activación, Glóbulo blanco
adhesión migración de estas células Microtrombo
inflamatorias y la consecuente alteración
del flujo sanguíneo Glucocalix
D Sustancias dilatadoras
C Sustancias constrictoras
Figura 11 Alteraciones en la microcirculación: Se describen los principales mecanismos de lesión del endotelio de la circulación
Hecho por Martin D, Barragan F. Estudiante e interno de la Universidad de la Sabana. Basado en: De Backer et al.18
aerobios y anaerobios) donde al menos uno sea recogido por medición de la PCR en sepsis y se ha llegado a la conclusión
vía percutánea y otro a través de cada dispositivo vascular, de que es un simple y valioso instrumento en el diagnóstico
a menos que el dispositivo se haya insertado recientemente de sepsis e infección, a la vez que sirve como monitorización
(< 48 h). El resto de cultivos necesarios según la sospecha del en la respuesta al tratamiento. La PCR no se puede utilizar
foco infeccioso (orina, LCR, secreciones respiratorias, heri- como único método diagnóstico, debido a su baja especi-
das etc.) deben obtenerse con las mismas indicaciones de los ficidad; se ha visto que valores de PCR de 50 mg/l como
hemocultivos anteriormente mencionados (antes de la admi- mejor valor de corte, tienen una sensibilidad del 98,5% y
nistración de antibióticos y sin causar un retraso importante una especificidad del 75%, por lo tanto se debe interpre-
en la administración de los mismos). Existen varias condicio- tar adecuadamente y no se debe utilizar de forma aislada
nes especiales en las que la toma del cultivo se debe hacer para el diagnóstico de sepsis, ya que otras situaciones como
de una forma específica, tal como sucede en los pacientes el trauma, cirugías, quemados, enfermedades del sistema
con catéteres permanentes, es decir por más de 48 h, en los inmune, cáncer avanzado, pueden elevar los niveles de PCR
cuales se debe obtener al menos un hemocultivo a través de sanguíneos19,20 .
la luz de cada acceso vascular, especialmente en aquellos Otro marcador utilizado en sepsis es la PCT, un precur-
con signos de inflamación o formación de trombos. Además, sor de la calcitonina. En individuos sanos la transcripción del
una estrategia de gran importancia es la obtención de hemo- gen CALC-1 está restringida a las células neuroendocrinas de
cultivos de forma periférica y a través de un acceso vascular la tiroides y el pulmón y los niveles son menores de 0,1ng/ml
ya que la presencia de una misma bacteria en ambos hemo- mientras que en pacientes con infección la expresión de este
cultivos aumenta la probabilidad de que esta sea la etiología gen está aumentada y la liberación de PCT se puede observar
de la sepsis. en la mayoría de las células del cuerpo. Múltiples estudios
Por otra parte, en la última década se ha intentado deter- han mostrado la efectividad que tiene la PCT para orientar el
minar distintos marcadores y biomarcadores que ayuden a diagnóstico en los pacientes con sepsis. Además, un aumento
la identificación de la sepsis y la diferenciación de esta con de la PCT está asociado a la presencia de disfunción orgánica
otras infecciones19 . Uno de los biomarcadores es la proteína y choque séptico; tanto es así que Uzzan et al. reportaron
C reactiva (PCR), un reactante de fase aguda sintetizado que la PCT es mejor que la PCR en la identificación de la sep-
principalmente en los hepatocitos que se incrementa signi- sis. La mayoría de los estudios usan como valor de referencia
ficativamente en respuesta a la inflamación y/o infección 0,5ng/ml para referirse a sepsis con una sensibilidad del 76%
mediada por la estimulación de citocinas (interleucina 6 y una especificidad del 70%, sin embargo no se ha establecido
principalmente). Actúa de diversas formas, una de ellas es un valor de corte para el diagnóstico de sepsis21---23 . Adicio-
la unión a los polisacáridos de las bacterias y parásitos, per- nalmente, es importante mencionar que niveles bajos de
mitiendo la activación de la vía clásica del complemento este marcador son usados para detener la administración
en presencia de calcio. En varios estudios se ha evaluado la de antibióticos en aquellos pacientes que parecen sépticos

+Model
pero en los que posteriormente no se puede demostrar infec- en recientes estudios de salas de urgencia su utilidad a la
ción (recomendación débil)1 . En una revisión sistemática y hora de realizar el diagnóstico12 .
metaanálisis se analizó la efectividad clínica y costo efec-
tividad del uso de PCT para guiar el uso de antibiótico en Manejo de la sepsis
pacientes que se encontraban UCI con una sospecha alta o
confirmación de sepsis y en el departamento de urgencia
La falla circulatoria aguda secundaria a la sepsis produce un
en pacientes con sospecha de infección bacteriana; en este
desequilibrio entre la entrega de oxígeno y la demanda de
estudio se evidenció que este biomarcador es de gran uti-
oxígeno, lo cual resulta en una hipoxia tisular global o cho-
lidad en UCI cuando se usa para suspender un antibiótico
que. La detección oportuna y correcta de la sepsis e hipoxia
mientras que en el departamento de emergencias la PCT se
tisular (oliguria, palidez cutánea, hipotensión, alteración de
emplea para determinar si es necesario el uso de antibióti-
la conciencia, hiperlactatemia) es la clave para la iniciación
cos En cuanto a cuándo parar el uso de antibióticos basado
de un tratamiento adecuado, ya que la hipoxia tisular es
en los niveles de PCT, se logró ver una reducción en la dura-
trascendental en desarrollo de la falla multiorgánica y pos-
ción de los antibióticos, el tiempo de estancia hospitalaria y
teriormente la muerte25 . Para esto se ha realizado distintos
el tiempo de estancia en UCI. De igual manera, al evaluar el
protocolos para la identificación, diagnóstico y tratamiento,
uso de PCT para iniciar los antibióticos en los pacientes del
según el tiempo transcurrido, el estado del paciente y su res-
departamento de urgencia, se concluyó que el uso de este
puesta al tratamiento (fuerte recomendación, baja calidad
biomarcador disminuye el número de personas tratadas con
de la evidencia)1 (figs. 12 y 13).
antibióticos, sin ningún resultado clínico adverso24 .
Nuevas técnicas de biología molecular ahora están dis-
ponibles para definir la presencia de ADN bacteriano o de Reanimación inicial
hongos en la sangre de los pacientes como lo son: matriz
asistida por láser de desorción/ionización (Maldi/tof), y el La resucitación temprana efectiva con líquidos es crucial
péptido de fluorescencia de ácido nucleico de hibridación in para la estabilización de la hipoperfusión tisular inducida por
situ, técnicas que permiten el reconocimiento del patógeno sepsis o choque séptico. Esta reanimación protocolizada y
en un tiempo incluso < 8 h, sin embargo con la limitación de cuantitativa debe realizarse en todos los pacientes que pre-
diferenciar entre la colonización e infección clínicamente senten hipoperfusión tisular inducida por sepsis (hipotensión
significativa. que persiste después de sobrecarga líquida inicial o concen-
Por lo anteriormente expuesto se han avanzado en tración de lactato en sangre ≥ 4 mmol/l). Este protocolo se
estudios sobre pruebas de laboratorio suficientemente espe- realiza en el momento que se identifique la hipoperfusión y
cíficas además de sensibles para mostrar el inicio y la en las primeras 3 h la reanimación se debe dirigir según las
magnitud de la invasión bacteriana, para detectar la res- siguientes metas (fig. 14):
puesta inflamatoria tan pronto como sea posible y también
con la capacidad de seguir el progreso de la enfermedad 1. Presión venosa central (PVC) 8-12 mmHg
dentro de horas. Estas sustancias biológicamente activas son 2. PAM ≥ 65 mmHg
llamadas biomarcadores. Dentro de los de mayor relevancia 3. Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h
y en asociación a la patogénesis de la sepsis encontra- 4. Saturación de oxígeno de la vena cava superior o
mos: Presepsin (subtipo de CD14 soluble) y suPAR (receptor saturación de oxígeno venosa mixta del 70 o 65%, res-
soluble activador plasminogeno-urocinasa). Concentracio- pectivamente (recomendación fuerte, baja calidad de la
nes elevadas de presepsin en pacientes sépticos están en evidencia)1 .
asociación con mayor mortalidad en estudios multicéntricos 5. Normalización de los valores de lactato (recomendación
recientemente realizados; adicionalmente indica que cam- débil, baja calidad de la evidencia)1
bios en las concentraciones plasmáticas podrían reflejar la
idoneidad de la terapia antibiótica, pero esto deberá confir- La reanimación temprana dirigida por metas propuesta
marse con estudios futuros. Respecto a la molécula suPAR se por Rivers et al.25 ha mostrado disminuir la tasa de mor-
ha podido ver que es un muy buen indicador de la severidad talidad en los pacientes con choque séptico RR: 0,86; IC
de la enfermedad aguda y muestra bien la correlación con 95%: 0,72-0,94; p = 0,00825 . Las metas de este tipo de proto-
el grado de disfunción orgánica en la enfermedad crítica, colo deben ser evaluadas y ajustadas de forma individual a
pero no puede ser considerado como un marcador de sepsis cada paciente, ya que las distintas condiciones clínicas del
debido a su baja especificidad. paciente pueden modificar la respuesta a la reanimación;
Cualquier condición que induzca patrones moleculares un ejemplo de esto es el ajuste de las metas de la PVC en
asociados a patógenos o patrones moleculares asocia- pacientes con ventilación mecánica que cambian de rangos
dos al daño podría arrojar la capa endotelial glucocálix. entre 8-12 mmHg a 12-15 mmHg, dado la imposibilidad en el
Se ha confirmado en varios estudios experimentales en llenado ventricular26,27 .
diferentes modelos sépticos que el daño de la capa Desde hace varios años, se ha creído que la PVC es
endotelial glucocálix se refleja con la elevación de un indicador del índice de volumen de fin de diástole del
niveles séricos de SYNDECAN-1 y SYNDECAN -4, sin ventrículo derecho, y de la misma forma se cree que el
embrago podrían ser inespecíficas para infección bacteriana mencionado índice es un indicador de la respuesta de la
únicamente. precarga, ambas afirmaciones son incorrectas27 . Al evaluar
Finalmente, la relación del recuento de neutrófilos/ la curva de la gráfica de presión-volumen ventricular existe
linfocitos es una herramienta barata, rápida y fácilmente una pobre relación entre estas 2 variables. Sin embargo la
disponible para diagnosticar bacteriemia y se ha encontrado Campaña Sobreviviendo a la Sepsis (CSS) recomienda como

+Model
Objetivos en las primeras 3 horas
Primeras 3 horas
Cultivos Lactato Líquidos

Antibióticos
amplio espectro
2 o > cultivos
• Piel ≥ 4 mmol/L (36 mg/
dL): hipoperfusión • < 1 hora Lactato > 4
• Acceso
tisular global • Ajustada Hipotensión arterial persistente
vascular > 48 h a pesar de volumen
al Hospital
• Posible foco de resucitación
Si ambos son Toma de

+ para un acceso
mismo vascular es • Pulmón • Identificación
microorganismo (+) Abdomen del germen 48-
• Orina 72 h
• Piel • Desescalar Administración de
Foco: acceso
• Catéter • Tto. empírico 30 mL/kg de
vascular cristaloide (repetir Prevenir
La no > 3-5 días hipotensión
y observar)
probabilidad T-R-O-L
de que sea el T : Tipo
causante es R: Tasa (Rate)
alta O: Objetivo
L: Oimites
Figura 12 Objetivos en las primeras 3 h: Se describen las metas principales en las primeras 3 h de ser diagnosticada la sepsis.
Hecho por Martin D, Barragan F. Estudiante e interno de la Universidad de la Sabana. Basado en: Dellinger et al.6 .
objetivo fisiológico de reanimación la PVC como marcador como marcador de hipoperfusión tisular (recomendación
del estado de volumen intravascular y de respuesta a los débil, baja calidad de la evidencia)1 .
fluidos. También, se recomienda como meta mantener una Con respecto a cómo se debe iniciar la reanimación con
PVC entre 8-12 mmHg excepto en pacientes con aumento de líquidos, se ha propuesto desde hace varios años una estrate-
la presión abdominal y pacientes con ventilación mecánica, gia conocida como fluid challenge (FC) o desafío con fluidos,
los cuales deben mantener una PVC de 12-15 mmHg6 . que es un test dinámico de la circulación que permite orien-
Del mismo modo la CSS recomienda que si en las pri- tar sobre el estado hemodinámico del paciente al evaluar la
meras 3 h de reanimación se encuentra una saturación reserva de la precarga con el fin de ver si con la administra-
venosa central de oxígeno < 70% o saturación de oxígeno ción de fluidos se logra aumentar el volumen de eyección y al
venosa mixta < 65%, se considera que el paciente presenta mismo tiempo permitir la reanimación con líquidos. La indi-
una adecuada reposición del volumen intravascular con cación primaria de realizar el FC es la intención del médico
la presencia de hipoperfusión tisular persistente, para lo de aumentar el volumen de eyección y el gasto cardiaco.
cual surgen 2 opciones: la primera es la perfusión de Dentro de esta estrategia se debe definir: el tipo de fluido,
dobutamina (máximo 20 #g/kg/min) y la segunda, transfu- el cual puede ser coloide o cristaloide (en una revisión hecha
sión de glóbulos rojos. Además recomienda mantener una por Cochrane se evidencio que no había diferencia en tér-
PAM ≥ 65 mmHg en pacientes con choque séptico que requie- minos de mortalidad); la tasa de administración de fluidos
ren vasopresores(recomendación fuerte, calidad moderada que puede ser de 20-30 ml/kg en 5-10 min, dentro de las pri-
de la evidencia)1 , gasto urinario > 0,5 ml/kg/h y lactato meras 3 h; los límites de la administración y los objetivos,
sérico < 4 mml/l; este último ha demostrado ser un mar- los cuales se basan en múltiples variables dinámicas como
cador de severidad y un predictor fuerte de mortalidad28 , la presión de pulso que nos permiten saber si el paciente
asimismo representa en gran parte el estado metabólico y es respondedor o no, y en el caso de no serlo, detener la
hemodinámico del paciente ya que la hiperlactatemia no reanimación con líquidos y buscar otras estrategias30,31 .
solo es el resultado de la respiración anaerobia sino que está Por otra parte, el uso indiscriminado de la terapia con
relacionada también con el aumento en la actividad adre- fluidos ha sido objeto de evaluación de diferentes estu-
nérgica y la bomba Na/K atpasa, el estado hipercatabólico dios. Un estudio observacional que incluyó a más de 2.000
de la sepsis y el aumento en la expresión de proteínas trans- paciente recolectados en más de 100 centros del mundo
membrana entre otros29 . Por este motivo, la CSS sugiere (FENICE Trial)30 mostró las tasas de respuesta al desafío de
encaminar la reanimación para normalizar los valores de lac- fluidos (FC: definido como la administración de cualquier
tato en pacientes que posean niveles elevados de lactato bolo de fluidos durante las primeras 2 h), posterior al uso de

+Model
Objetivos en las primeras 6 horas

Primeras 6 horas
Hipotensión que no responde Hipotensión que no Hipotensión que no responde a

Volver a medir el
a reanimación inicial responde a reanimación reanimación inicial con fluidos
o lactato ≥ 4 lactato
con fluidos inicial con fluidos o lactato
≥4
PAM < 65 SvcO2 < 70
PAS < 90
PVC < 8
Si PVC > 8 mmHg
dos estrategias
Vasopresores Provocación con
líquidos
• Norepinefrina
• Dopamina
• Otros
• Combinaciones GC insuficiente para
mantener necesidades
Htoc < 30 + metabólicas
hipovolemia
PAM > 65
PVC 8-12 mmHg Dobutamina máximo
o 12-15 mmHg Transfundir
20 µg/kg/min
GR
Hipotensión Noradrenalina
Mejora entrega
de O2
Figura 13 Objetivos en las primeras 6 h: Se describen las metas principales en las primeras 6 h de ser diagnosticada la sepsis.
GC: gasto cardiaco; GR: glóbulos rojos; GU: gasto urinario; Htoc: hematocrito; PAM: presión arterial media; PAS: presión arterial
sistólica; PVC: presión venosa central; SvcO2: saturación venosa central de oxígeno. Hecho por Martin D, Barragan F. Estudiante e
interno de la Universidad de la Sabana. Basado en: Dellinger et al.6 .
cristaloides o coloides, evidenciando indicaciones inadecua- razón que de momento se debe tomar como guía el protocolo
das para la administración de los mismos, como la presión propuesto en la CSS.
arterial (hipotensión) o la disminución en el gasto urinario,
en conjunto con la PVC, variables que no reflejan el estado
intravascular del paciente ni el daño de la microcirculación, Tratamiento antibiótico
encontrando adicionalmente escasos estándares de seguri-
dad en estos pacientes, es decir que se continuó la terapia La administración de antibióticos intravenosos debe reali-
con fluidos a pesar de la ausencia de respuesta a la misma31 . zarse lo más rápido posible (menos de una hora) para sepsis
Este estudio soporta la evidencia otorgada anteriormente y choque séptico4,33 (recomendación fuerte, moderada cali-
donde se describe que la PVC no es un indicador del estado dad de la evidencia)1 ya que hay una relación proporcional
hemodinámico del paciente ni de la precarga. Finalmente entre el momento de inicio del tratamiento antibiótico y
se proponen variables que puedan estimar la precarga de la mortalidad. Del mismo modo la CSS recomienda que el
los pacientes para evidenciar la respuesta positiva o nega- tratamiento inicial empírico de amplio espectro para sepsis
tiva al FC, tales como la variación en la presión de pulso debe incluir uno o más fármacos que demuestren actividad
y el volumen sistólico, las cuales muestran con mayor cer- contra todos los patógenos probables y que penetren en
teza el estado intravascular del paciente y el requerimiento concentraciones adecuada el foco de infección (recomen-
de más fluidos. Otro mecanismo recientemente utilizado es dación fuerte, calidad moderada de la evidencia)1 ; dicho
el ecocardiograma Doppler para determinar la respuesta al régimen antimicrobiano debe ser evaluado diariamente para
uso de fluidos. Consiste en evaluar la función del ventrículo lograr un desescalonamiento adecuado basado en la res-
izquierdo y ver si se encuentra en la parte ascendente de la puesta del paciente y los cultivos tomados previamente, y de
curva de Frank-Starling; se considera que un paciente res- esta forma elegir el o los antibióticos adecuados para resol-
ponde a líquidos si el gasto cardiaco aumenta por lo menos ver la infección, prevenir el desarrollo de resistencia y evitar
10-15% posterior a la exposición a fluidos32 . la toxicidad (recomendación fuerte, moderada calidad de la
A pesar de la evidencia anteriormente mostrada, no evidencia)1,6,34 (tabla 6).
existe ningún otro protocolo distinto al descrito en la CSS La elección de los antibióticos empíricamente debe
que se basa en el estudio del doctor Rivers, y es por esta basarse en los antecedentes, intolerancia a los fármacos,

+Model
Reanimación por metas en sepsis

Paciente sepsis
Presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg

(bolo cristaloides 30 ml/kg)
1 Hipotensión
O2 suplementario +/– IOT después de bolo 1. Monitorizar signos vitales
con ventilación mecánica inicial de 30 ml/ig o
2. Ácido láctico ≥ 4 2. Ácido láctico cada 4-6 horas
(si es necesario)
Traslado UCI Catéter central
Continuar resucitación con cristaloides

250-1.000 ml bolos
Bolos de
capacitancia PVC < 8 mmHg
(cristaloides) PVC
Evaluar
comorbilidades PVC 8-12 mmHg
PAM < 65 mmHg o PAS
< 90 mmHg
Vasopresores PAM
(norepinefrina)
Hipoperfusión tisular global

PAM ≥ 65 mmHg o PAS
≥ 90
ScvO2 < 70%
Transfundir si
hematocrito ScvO2
ScvO2 < 70% < 30%
ScvO2 ≥ 70%
Dobutamina 5-
20 mcg/kg/min (mantener ScvO2 ≥ 70%
índice cardiaco
GU
≥ 2,0 L/min/m2)
≥ 0,5 ml/kg/h
ScvO2 ≥ 70%
Ácido ≥ 4 mmol/L
láctico
Figura 14 Reanimación por metas en sepsis: Se describen las metas que se deben alcanzar durante la reanimación del paciente con
sepsis. GU: gasto urinario; IOT: intubación orotraqueal; PAM: presión arterial media; PVC: presión venosa central; SvcO2: saturación
venosa central de oxígeno; UCI: unidad de cuidado intensivo. Hecho por Martin D, Barragan F. Estudiante e interno de la Universidad
de la Sabana. Basado en: Saint Joshep Mercy Health System. Surviving Sepsis Campaign Bundles.
administración reciente de antibióticos (3 meses previos), presente en los pacientes que se encuentran en UCI, con tra-
patrones de sensibilidad de patógenos en la comunidad tamiento antibiótico de amplio espectro, neutropenia entre
y el hospital entre otros. Varios estudios han demostrado otros. Por lo cual hay que conocer las especies de Candida
que la elección empírica incorrecta del antibiótico aumenta más prevalentes en la institución y según esto administrar
la mortalidad considerablemente, por lo tanto todos los el antifúngico adecuado. La Sociedad Americana de Enfer-
aspectos anteriormente nombrados tienen que ser minucio- medades Infecciosas (IDSA) recomienda utilizar fluconazol o
samente evaluados. equinocandina, como tratamiento empírico35 .
Por otro lado, se recomienda el uso de tratamiento anti-
vírico temprano (recomendación débil, baja calidad de la
Neumonía
evidencia)1 en los pacientes con gripe supuesta o confir-
Se define como una infección aguda del parénquima pulmo-
mada grave (pacientes con enfermedad grave, complicada
nar. Tanto en urgencias, durante la hospitalización y en la
o progresiva o que requiera hospitalización) o aquellas per-
UCI es importante determinar la severidad de la neumonía,
sonas con gripe y alto riesgo de complicaciones gripales.
con el fin de establecer el manejo, ubicación, exámenes de
Se debe dar tratamiento con oseltamivir para personas con
laboratorio y las diferentes medidas necesarias para tener
gripe causada por el virus H1N1, virus de gripe A (H3N2),
una resolución adecuada de la infección. Por esta razón se
virus de gripe B o cuando se desconoce el tipo de virus de
han descrito un conjunto de escalas (PSI, CRUB 65, SMART-
la gripe. En pacientes con infecciones graves primarias o
COP, IDSA/ATS, SCAP, PIRO) de las cuales la sugerida por la
generalizadas del virus varicela zoster o infecciones por her-
IDSA y la Sociedad Americana de Tórax (ATS) es la más utili-
pes, agentes como el aciclovir son eficaces33 . También hay
zada, sin embargo la experiencia y criterio del médico debe
que tener en cuenta que la Candida es un microorganismo
complementar estas escalas en todos los casos (tabla 7).

+Model
Tabla 6 Terminología recomendada por la Campaña Sobre- Tabla 7 Clasificación IDSA/ATS

viviendo a la Sepsis 2016 en la antibioticoterapia
Criterios mayores
Terapia • Terapia inicial en ausencia de la 1. Necesidad de ventilación mecánica invasiva
empírica identificación microbiológica 2. Choque séptico con necesidad de soporte vasopresor
definitiva del patógeno. La terapia Criterios menoresa
empírica puede usar un solo 1. Presión arterial sistólica < 90 mmHg o hipotensión que
antibiótico, combinada, de amplio requiera de reanimación agresiva con fluidos
espectro y/o multifarmacológica 2. Infiltrados multilobares
Terapia diri- • Terapia dirigida a un 3. PaO2/FiO2 < 250
gida/definitiva microorganismo específico, el cual 4. Frecuencia respiratoria > 30 rpmb
usualmente ya ha sido identificado; 5. Alteraciones del estado de conciencia
esta terapia puede ser mono o (confusión/desorientación)
combinada, pero no pretende ser 6. Leucopenia (leucocitos < 4.000 células/mm3 )c
de amplio espectro 7. Hipotermia (temperatura < 36 ◦ C)
Terapia de • Uso de uno o más agentes 8. Trombocitopenia (plaquetas < 100.000 células/mm3 )
amplio antimicrobianos con el propósito 9. Uremia (nitrógeno ureico > 20 mg/dl)
espectro específico de cubrir un amplio Pacientes con uno de 2 criterios mayores o 2 de 3 criterios meno-
espectro de patógeno que res deben recibir manejo en unidad de cuidado intensivo.
posiblemente estén causando la Basado en: Mandell et al.35 .
infección a Otros criterios a considerar son hipoglucemia en pacientes
• Usualmente se usa un antibiótico no diabéticos, alcoholismo, hiponatremia, acidosis metabólica

para cubrir un grupo de patógenos sin otra explicación o niveles de lactato elevados, cirrosis y
específicos asplenia.
b La necesidad de ventilación mecánica invasiva sustituye este
• La terapia de amplio espectro es
criterio.
típicamente empírica ya que el c Como resultado solamente de infección pulmonar.
propósito es asegurar la cobertura
antimicrobiana con al menos un
fármaco, cuando hay incertidumbre
sobre el posible patógeno endobronquial, inmunosupresión, enfermedad cardiaca,
renal, hepática
Terapia • Terapia con múltiples • Streptococcus pneumoniae resistente: Adultos > 65 años,
multifarma- antimicrobianos para ampliar el uso de betalactámico, macrólidos, fluoroquinolonas los
cológica espectro o potenciar el últimos 3 meses, inmunosuprimidos, alcoholismo, comor-
aclaramiento del patógeno (terapia bilidades.
combinada) específico o sospechado • Legionella: Edad avanzada, comorbilidades (alcoholismo,
(es decir, para la terapia empírica o EPOC, tabaquismo), inmunosupresión terapéutica (corti-
dirigida). Por lo tanto, este término coides, postrasplante), aunque la edad avanzada es un
incluye la terapia combinada factor de riesgo, ocurre más frecuentemente en jóvenes
Terapia • El uso de múltiples antibióticos sanos.
combinada con mecanismos de acción • Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA):
diferentes, con la intención de Cavitaciones o necrosis pulmonar, absceso pulmonar,
cubrir los patógenos conocidos o diálisis, estadio final de una enfermedad renal, uso
sospechosos y acelerar el de antibióticos previos especialmente fluoroquinolonas,
aclaramiento del microorganismo, derrame pleural que aumenta rápidamente, neutropenia,
más que ampliar la cobertura hemoptisis franca, rash eritematoso.
antimicrobiana. Otros objetivos de • Pseudomonas aeruginosa: Enfermedad broncopulmonar
la terapia combinada incluyen la severa, alcoholismo, enfermedad pulmonar estructu-
inhibición de la producción de ral (EPOC, bronquiectasias), antibioticoterapia reciente
toxinas bacterianas o efectos (< 3 meses), uso de esteroides (< 10 mg prednisolona/día
inmunomoduladores potenciales en las últimas 3 semanas).
• Microorganismos atípicos: Edad > 65 años, falla terapéu-
Fuente: Rhodes et al.1 .
tica a esquema antibiótico empírico correcto después de
48-72 h, cavitaciones en radiografía de tórax, procedencia
Una vez se ha establecido la severidad de la neumonía, se de centros de cuidado, postransplante, comorbilidades
debe realizar una historia clínica completa donde se inclu- (EPOC, insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, insufi-
yan todos los factores de riesgo de manera detallada con el ciencia renal crónica, diabetes mellitus, alcoholismo,
fin de que el médico tenga una idea de la posible etiología inmunosupresión).
de la infección35,36 :
Una vez identificados los factores de riesgo, se debe
• Streptococcus pneumoniae: Alcoholismo, EPOC, VIH, iniciar el tratamiento empírico, tal y como lo muestra la
tabaquismo, abuso de drogas (inyectadas), obstrucción figura 15). Respecto a el manejo antibiótico dirigido a los

+Model
Antibioticoterapia en la neumonía
Neumonía
Sin riesgo para Riesgo para Riesgo de MRSA

Pseudomona aeruginosa Pseudomona aeruginosa
Betalactámico + macrolido Betalactámico antipseudomona: Adicionar vancomicina

• Cefepime o linezolid
• Piperacilina tazobactam
• Meropenem
+
Aminoglicósido + Azitromicina
Figura 15 Antibioticoterapia en la neumonía. Se explican las diferentes opciones de manejo antibiótico empírico según los factores
de riesgo de cada paciente con respecto a Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA). Hecho
por Martin D, Barragan F. Estudiante e interno de la Universidad de la Sabana.
pacientes con Pseudomonas, se ha demostrado que el uso 8. La terapia antifúngica no se requiere incluso en pre-
de fluoroquinolonas debe ser restringido principalmente en sencia de colonización por Candida spp. en muestras
aquellos pacientes hospitalizados en UCI, ya que favore- broncoscópicas. Únicamente está indicado si se iden-
cen la aparición de mecanismo de resistencia tales como la tifica Candida a partir de un espécimen estéril o por
bombas de eflujo. Del mismo modo, en cuanto a la antibio- muestra histológica de un paciente en riesgo.
ticoterapia en contra del MRSA adquirido en la comunidad, 9. La prolongación en el tiempo de antibioticoterapia no
se recomienda ampicilina-sulbactam más claritromicina más previene las recurrencias.
vancomicina o linezolid más oseltamivir y como alternativa 10. Las guías de tratamiento deben se actualizadas de
el uso de piperacilina tazobactam o cefepime37 . Es impor- forma regular y ajustarse a los parámetros locales de
tante recordar que el uso de antibióticos debe ser de manera sensibilidad.
individualizada, teniendo en cuenta las comorbilidades del
paciente, los factores de riesgo, el contexto clínico y el Urosepsis
posible agente causal37---39 . Se define como la sepsis causada por la infección del
En complemento a lo anterior, en el 2001 el departa- tracto urinario y/u órganos genitales masculinos (p. ej.,
mento de Cuidado Crítico, Microbiología y Epidemiologia próstata)41 . Así como en todas las infecciones que progre-
del Hospital Universitario Joan XXIII en España, creó la san a sepsis, la severidad de esta última dependerá de
«Estrategia Tarragona», que consiste en 10 puntos claves la de la respuesta del huésped. Los pacientes que tienen
para el inicio adecuado de la terapia con antibióticos en mayor riesgo de desarrollar urosepsis son aquellos pacien-
pacientes con neumonía asociada a ventilación. Teniendo tes de edad avanzada, inmunosuprimidos, diabéticos, con
en cuenta la importancia de iniciar correctamente la anti- síndrome de inmunodeficiencia adquirida y antecedente de
bioticoterapia y sus implicaciones en la morbimortalidad, quimioterapia o corticoides.
se muestran los 10 aspectos a tener en cuenta según esta Los microorganismos que se aíslan con mayor frecuencia
estrategia40 : son en su orden: Escherichia coli, Klebsiella pneumo-
niae, otras Enterobacteriaceae (Citrobacter, Morganella
morgagni, Providencia, Serratia), Pseudomonas aeruginosa,
1. La terapia antibiótica debería ser iniciada sin retraso. Enterococus faecalis, Acinetobacter baumannii42 . Además
2. La escogencia del antibiótico debería basarse en el régi- de conocer los principales causantes de urosepsis, es igual de
men que cada paciente venía recibiendo previamente. importante conocer los factores de riesgo para desarrollar
3. La elección del antibiótico puede basarse en la tinción una infección por bacterias productoras de betalactamasas
directa. de espectro extendido, debido a que se aíslan con fre-
4. La administración de los antibióticos debe ser modifi- cuencia en pacientes con: diabetes, mayores de 60 años,
cada según los resultados microbiológicos. alteraciones neurológicas, obstrucción del tracto urinario,
5. Paciente con EPOC o con una semana de ventilación catéter vesical, antibióticos en los últimos 3 meses41,43 .
debería recibir terapia combinada. Adicionalmente, en una revisión sistemática sobre la far-
6. El Staphylococcus aureus meticilino sensible macorresistencia de las enterobacterias en hospitales de
(MSSA)debe ser sospechado si presenta un Glasgow ≤ 8. Colombia, se observó que la frecuencia de betalactama-
MRSA no se sospecha en ausencia de administración sas de espectro extendido para Escherichia coli y Klebsiella
previa de antibiótico. pneumoniae se encuentra entre el 10,1 y 11,8% y el 14,6 y
7. La administración de vancomicina para la neumonía aso- 32,6% respectivamente. Esto, junto a la resistencia frente a
ciada a ventilación por MRSA está asociada a malos quinolonas en nuestro medio, nos obliga a evaluar el uso de
desenlaces. cefalosporinas en este tipo de pacientes, por lo cual se debe

+Model
Antibioticoterapia en urosepsis
Urosepsis
Riesgo
Riesgo de bacteria BLES Evaluar factores de riesgo Pseudomona aeruginosa
Obligatorio Obligatorio
usar usar
Betalactámico antipseudomona:
Carbapenémico Cefepime Cefepime
(ERTAPENEM ) Piperacilina tazobactam O
+ Piperacilina tazobactam
Carbapenémico o aminoglucósido O
Meropenem
Figura 16 Antibioticoterapia en urosepsis. Representación esquemática de manejo antibiótico en los pacientes con sepsis de origen
urinario. BLEE: betalactamasas de espectro extendido. Hecho por Martin D, Barragan F. Estudiante e interno de la Universidad de
la Sabana.
considerar el uso de carbapenémicos (ertapenem), amino- secundaria con factores de riesgo, peritonitis postoperato-
glucósidos y piperacilina-tazobactam para el cubrimiento ria y peritonitis terciaria, con grados de recomendación 1B
de microorganismos betalactamasas de espectro extendido y 2A respectivamente, dejando claro que debe utilizarse
positivos44 . Hay que tener en cuenta de igual manera que el en combinación con antibióticos antipseudomonas si se
volumen de distribución aumentado por el edema secunda- sospecha este como germen causal, adicionalmente en el
rio a la sepsis genera una subexposición de los antibióticos contexto de una infecciones por gérmenes multirresistentes
hidrofílicos, como los betalactámicos y aminoglucósidos45 como el MRSA, los enterococos resistentes a vancomicina,
(fig. 16). gérmenes productores de betalactamasas de espectro
extendido, recomendación 2 A; en este último caso los
carbapenémicos y la tigeciclina son las únicas opciones de
Sepsis abdominal tratamiento consideradas por la guía, y en caso que estos
Los antibióticos empíricos usados en los pacientes con sep- gérmenes sean resistentes a carbapenémicos, fluoroquino-
sis de origen abdominal deben tener la capacidad de cubrir lonas y tobramicina, la tigeciclina será el antimicrobiano
bacterias entéricas gramnegativas aeróbicas y anaeróbicas de elección; por otra parte en caso de infecciones por
facultativas, así como Streptococcus entéricos gramposi- Acinetobacter spp., y bacterias productoras de KPC, su
tivos. La mayoría de los pacientes con sepsis abdominal recomendación es 4A, pese a esto junto con la colistina son
tendrán una mezcla de bacterias aeróbicas y anaeróbicas, las únicas recomendaciones para su manejo51 .
sin embargo se ha logrado establecer que la Escherichia coli Por último, el uso de clindamicina para el manejo de
y Bacteroides fragilis son los microorganismo más común- los pacientes con sepsis abdominal es común dentro del
mente aislados46 . grupo de antibióticos elegidos para el manejo de la sepsis
Respecto al espectro de antibióticos usados en la sepsis abdominal, sin embargo se hace énfasis en seguir las reco-
abdominal, no hay recomendaciones específicas de regíme- mendaciones de la IDSA sobre el no uso de este antibiótico ya
nes antibióticos; la mayoría de las recomendaciones están que aumenta la prevalencia de resistencia del Bacteroides
basadas en consensos de expertos. Sin embargo, una buena fragilis50 .
forma de guiar la terapia antibiótica empírica es dividiendo
a los pacientes en alto y bajo riesgo. Aquellos pacientes
con una infección adquirida en la comunidad, que tienen Sepsis por infección de piel y tejidos blandos
pocas comorbilidades o no las tienen, hacen parte del grupo Es necesario realizar una historia clínica completa con el
de pacientes de bajo riesgo. Por otro lado, los pacientes fin de obtener información del estado inmune del paciente,
de alto riesgo son aquellos con: APACHE II alto, infeccio- localización geografía, historia de viajes recientes, cirugías,
nes adquiridas en el hospital, disfunción hepática y/o renal, uso de antibióticos, exposición a animales, trauma reciente,
malnutrición. Para los pacientes con bajo riesgo se puede y así poder definir los factores de riesgo, posibles micro-
utilizar la combinación de quinolona más metronidazol y organismos involucrados y una impresión diagnóstica que
en los pacientes de alto riesgo aztreonam o aminoglucósido permita dirigir el manejo de la infección.
más metronidazol. La Sociedad de Infecciones Quirúrgicas Impétigo y ectima. Se recomienda realizar Gram y cul-
(SIS)/IDSA recomiendan el uso de antibióticos de 4-7 días tivo del fluido de las vesículas, úlceras, pus o erosiones
máximo, a menos de que haya un pobre control46---50 (fig. 17). para identificar si la infección se debe a Staphylococcus
Existen otras alternativas terapéuticas como el uso aureus o Streptococcus ß haemolyticus, sin embargo, el
de tigeciclina, la cual cuenta con múltiples estudios tratamiento para ambos casos puede establecerse incluso
principalmente en las UCI posquirúrgicas, por lo que antes de tener el resultado de los anteriores estudios.
aparece como una importante opción en la peritonitis Con respecto a la antibioticoterapia, todos los pacientes

+Model
Antibioticoterapia en sepsis abdominal
Sepsis abdominal
Alto riesgo
Quinolona (ciprofloxacina
o levofloxacina )
+
Metronidazol
Bacterias KPC –
Alto riesgo Acinetobacter – Gérmenes
multirresistentes
Aztreonam Aminoglucósido
(Gentamicina –
Tobramicina )
Tigeciclina
Metronidazol
Figura 17 Antibioticoterapia en sepsis abdominal. Esquema del uso de antibióticos en pacientes cuyo foco de la sepsis es abdominal
según el riesgo dado por las comorbilidades, daño orgánico, entre otras. Hecho por Martin D, Barragan F. Estudiante e interno de la
Universidad de la Sabana (2015).
deben recibir un antibiótico activo contra Staphylococ- piperacilina-tazobactam o carbapenémico); en el caso de

cus aureus y Streptococcus, a menos que los cultivos documentar infección por Streptococcus del grupo A se
reporten únicamente Streptococcus. En este último caso sugiere utilizar clindamicina más penicilina.
se debe utilizar penicilinas. Cuando se sospecha MRSA Piomiositis: Se recomienda hacer resonancia magnética
se recomienda clindamicina, trimetropin-sulfametoxazol o para establecer el diagnóstico de piomiositis, sin embargo,
doxiciclina. Es importante recalcar que la incidencia de si se cuenta con ultrasonografía y tomografía computari-
MRSA ha venido en aumento, por lo cual el uso de clinda- zada, estas 2 últimos también son útiles. Adicionalmente,
micina y trimetropin-sulfametoxazol se debe reservar para se deben tomar hemocultivos y cultivos del contenido del
aquellos microorganismos resistentes a meticilina pero con absceso. El tratamiento empírico recomendado es la van-
prueba del disco D negativo52 . comicina más cualquier antibiótico activo contra bacilos
Infecciones purulentas de piel y tejidos blandos (absceso gramnegativos entéricos; la cefazolina o la oxacilina se
cutáneo, furúnculo, carbúnculo, quiste epidermoide infla- deben administrar cuando la piomiositis es causada por
mado (fig. 18)). Se recomienda tomar Gram y cultivo de el MSSA. No obstante, el manejo con antibióticos única-
los abscesos cutáneos y carbúnculos, sin retrasar el uso mente se asigna a aquellos paciente en fases tempranas
de antibióticos. En caso de infección moderada (infección de la piomiositis, lo cual no es usual, ya que la mayo-
más SIRS) se recomienda realizar incisión, drenaje y anti- ría se presentan en fases 2 o 3 de la infección, en donde
bioticoterapia. Asimismo, se debe administrar antibióticos el drenaje guiado por ecografía es la opción más indi-
con actividad frente a MRSA en pacientes con carbún- cada. Asimismo en pacientes con afectación de estructuras
culos o abscesos cutáneos que no respondan al drenaje, vecinas, sin adecuada respuesta a drenaje percutáneo,
incisión, antibióticos de primera línea, inmunosuprimidos piomiositis del músculo psoas-iliaco, infección por Strep-
y aquellos pacientes con SIRS e hipotensión (infección tococcus con necrosis extensa y piomiositis secundaria,
severa). requieren de manejo quirúrgico para eliminar el foco de
Infecciones no purulentas de piel y tejidos blandos (infec- infección53 .
ción necrosante, celulitis, erisipela) (fig. 19). Erisipela Infecciones del sitio operatorio: Se debe remover la
y celulitis: Se recomienda tomar hemocultivos, análisis sutura y realizar drenaje. Si al paciente se le realizan los
microscópico y cultivos de aspirado cutáneo, biopsias en 2 procedimientos anteriores y adicionalmente se encuentra
pacientes en quimioterapia, neutropenia, inmunodeficien- con respuesta sistémica significativa, está indicado adminis-
cia celular severa, lesiones de inmersión y mordedura por trar antibióticos sistémicos. En caso de MSSA se recomienda
animales. El uso de antibióticos sistémicos se debería utilizar el uso de cefalosporinas de primera generación y/o peni-
en la celulitis con signos de respuesta sistémica cilinas antiestafilocócicas; por otro lado, en los pacientes
Fascitis necrosante y gangrena de Fournier: Se reco- con MRSA se recomienda el uso de vancomicina, linezolid,
mienda una exploración quirúrgica pronta para infecciones daptomicina o ceftaroline. Cabe resaltar que el uso de cefa-
con signos de toxicidad sistémica o sospecha de fascitis losporinas y fluoroquinolonas en unión a metronidazol es
necrosante o gangrena. Se requiere un tratamiento anti- recomendado para infecciones en la axila, tracto gastroin-
biótico de amplio espectro (vancomicina o linezolid más testinal, periné.

+Model
Figura 18 Antibioticoterapia en infecciones de piel y tejidos blandos. Esquema de tratamiento antibiótico en las infecciones
purulentas de la piel y tejidos blandos severas y moderadas. MRSA: Staphylococcus aureus meticilino resistente; MSSA; Staphylo-
coccus aureus meticilino sensible; TMP/SMX: trimetropin-sulfametoxazol. Hecho por Martin D, Barragan F. Estudiante e interno de
la Universidad de la Sabana (2015). Basado en: Stevens et al.52 .
Asistencia hemodinámica que cursa con choque séptico. En un estudio se tomaron

6.997 pacientes de 16 UCI de los cuales 3.499 recibieron
Tratamiento con fluidos albúmina y 3.501 solución salina58,59 . En cuanto a mortalidad
Los fluidos utilizados en la reanimación del paciente con como desenlace primario, no hubo una diferencia significa-
choque séptico se pueden clasificar en cristaloides (solución tiva (p = 0,87) entre estos grupos. De igual forma, no hubo
salina, lactato de ringer) y coloides (albúmina, dextranos, diferencia en cuanto a estancia hospitalaria, duración de
gelatinas) los cuales tienen como objetivo la expansión del estancia en la UCI, duración de ventilación mecánica, dis-
volumen intravascular. Tanto los cristaloides a través de la función orgánica y duración de terapia de reemplazo renal.
presión osmótica ejercida por sus solutos como los coloides Esto quiere decir que estos 2 tipos de líquidos pueden ser
a través de la presión oncótica producida por las sustancias equivalentes en la reposición de volumen en el paciente con
de gran peso molecular que contienen, pueden lograr dicho choque séptico y, aunque ya sean muchos los estudios que
objetivo. intentan determinar la superioridad de uno sobre el otro,
Desde hace varias décadas se han realizado múltiples es evidente que son similares y tal vez este sea el punto de
estudios que han querido comparar el uso de cristaloides inicio para investigar en profundidad las maneras de moni-
vs. coloides en la reanimación inicial de pacientes con cho- torizar a los pacientes durante la reposición de líquido y
que séptico. La conclusión general en estos estudios es que evaluar si lo importante son no solo los líquidos sino el inicio
no hay una diferencia importante en la mortalidad al utilizar temprano de vasopresores o inotrópicos60 .
cristaloides o coloides y también que el uso de hidroxietilal- Para concluir, en base a la CSS se recomienda el uso de
midón está relacionado con aumento del riesgo de lesiones cristaloides como primera elección en pacientes con sepsis
renales agudas. Sin embargo cabe destacar uno de los últi- o choque séptico en la reanimación inicial (recomendación
mos ensayos que compara estos 2 tipos de fluidos, el ensayo fuerte, moderada calidad de la evidencia). De igual forma,
CRYSTAL, en el cual se observó que no había diferencias el uso de albúmina está indicado en los pacientes que
significativas en la mortalidad a 28 días pero que la mortali- necesitan grandes cantidades de cristaloides (recomenda-
dad a 90 días era menor en pacientes que recibían coloides ción débil, baja calidad de la evidencia). Se recomienda
(a pesar de esta conclusión en el mismo estudio se mani- no utilizar almidones de hidroxietilo para el reemplazo
fiesta que se necesitan estudios adicionales antes de llegar de volumen intravascular (recomendación fuerte, alta
a conclusiones acerca de la eficacia del mismo)54---57 . calidad de evidencia). Con respecto a la sobrecarga líquida
Otro tema de debate en múltiples estudios es el uso de inicial, se recomienda usar un mínimo de 30 ml/kg de
albúmina vs. solución salina en la reanimación del paciente cristaloide durante las primeras 3 h en el paciente con

+Model
Antibioticoterapia en infecciones de piel y tejidos blandos no purulentas
Infecciones de piel y tejido blando
No purulentas
Celulitis-Erisipela-Infección
necrotizante
Severa
Moderada
• Inspección quirúrgica de urgencia/

desbridamiento Tratamiento
• Descartar proceso necrótico
intravenoso
• Antibiótico empírico
• Vancomicina y
Piperacilina/Tazobactam
Penicilina o
Cefazolina o
Cultivo/Sensibilidad Clindamicina
Tratamiento infecciones
necrotizantes
Monomicrobiana
• Streptococcus pyogenes Polimicrobiana
• Penicilina + Clindamicina • Vancomicina +
• Clostridium sp. Piperacilina/Tazob
• Penicilina + Clindamicina actam
• Vibrio vulnificus
• Doxiciclina + Ceftazidime
• Aeromonas hydrophila
• Doxiciclina + Ciprofloxacina
Figura 19 Antibioticoterapia en infecciones de piel y tejidos blandos no purulentas. Hecho por Martin D, Barragan F. Estudiante
e interno de la Universidad de la Sabana (2015). Basado en: Stevens et al.52 .
sospecha de hipovolemia y utilizar la técnica de sobrecarga previamente sano que para un paciente con antecedente
líquida solo si existe mejoría clínica tras la administración de hipertensión arterial de difícil manejo.
de líquidos (recomendación fuerte, baja calidad de la Para entender los aspectos fisiopatológicos y farmaco-
evidencia)1 . lógicos del uso de los vasopresores e inotrópicos en el
paciente con hipotensión, en el contexto de paciente con
cuadro séptico se hace necesaria una revisión somera de
Uso de vasopresores e inotrópicos la fisiología de los mismos para poder correlacionar su
A pesar de los avances en el entendimiento y el tratamiento funcionamiento, ya que los objetivos con la terapia vaso-
del choque séptico, este sigue siendo un problema inclusive presora buscan el mantenimiento de la presión arterial,
en los países desarrollados, donde existen reportes de mor- mientras que la terapia inotrópica busca mejorar el gasto
talidad de entre el 25-50% por esta enfermedad. Como se cardiaco62 (tabla 8).
explicó previamente, dentro de la fisiopatología del cho- Noradrenalina. Mediador endógeno del sistema nervioso
que séptico se involucran factores como: vasodilatación, simpático, es un potente agonista "-adrenérgico con efectos
hipovolemia relativa y absoluta, disfunción miocárdica, agonistas menos pronunciados !-adrenérgicos. La noradre-
incremento en la tasa metabólica y alteración en el flujo nalina genera un aumento en la PAM por vasoconstricción,
sanguíneo tanto microvascular como regional, por lo que se con un pequeño (10-15%) aumento del gasto cardiaco y
hace necesario el entendimiento y adecuado uso de los vaso- el volumen sistólico. La noradrenalina es el vasopresor de
presores dentro de la reanimación del paciente con choque primera línea en el manejo del choque séptico (recomenda-
por sepsis ya que su uso se hace necesario para mante- ción fuerte, moderada calidad de la evidencia)1 . Múltiples
ner una presión de perfusión mínima y mantener un flujo estudios han demostrado que la noradrenalina tiene una
adecuado61 . mayor efectividad que la dopamina en el manejo de cho-
La persistencia de la hipotensión a pesar de la reanima- que séptico, dado que tiene mayor eficacia en el aumento
ción hídrica se ha descrito como la base fisiopatológica y de la PAM, punto que es determinante dentro de la fisio-
diagnóstica para el choque séptico; en este momento se patología de la enfermedad. No se existe una dosis clara
toma como directriz rangos de PAM mayores de 65 mmHg establecida en la literatura para la noradrenalina; en una
para mantener una adecuada perfusión de los órganos vita- revisión extensa de la literatura estas oscilan entre 0,05-
les, así no se haya resuelto la hipovolemia. Cabe destacar, 0,3 mcg/kg/min, es por esto que se recomienda iniciar con
que la PAM puede variar dependiendo del paciente ya que la dosis de 0,01 mcg/kg/min e ir titulando el fármaco según
los requerimientos no son los mismo para un paciente la respuesta del paciente60,62 .

+Model
Tabla 8 Definición operacional del shock séptico. Mecanismos de los vasopresores

Agente Afinidad por receptor Acción Efectos adversos
Noradrenalina Principalmente agonista Vasoconstricción, aumenta la Disminuye la perfusión renal como
alfa-1, algunos resistencia vascular periférica resultado de la vasoconstricción,
con acción beta-1 aumento de la poscarga generando
disminución del volumen sistólico
y aumentando el consumo
de oxígeno por el miocardio
Dobutamina Agonista beta 1 Incrementa FC y gasto cardiaco Taquiarritmias, incrementa el
consumo de oxígeno del miocardio
Vasodilatación y disminución
de la RVS
Agonista beta 2 Hipotensión
Vasopresinaa Receptor V1 Contrae el músculo liso
vascular directamente por los
receptores V1 y también
aumenta capacidad de
respuesta de la vasculatura
a las catecolaminas
Hormona endógena
Puede aumentar la PA por
inhibición de la producción de
óxido nítrico en el músculo liso
vascular y los canales de K+
ATP
Fuente: Benham-Hermetz J, Lambert M, Stephens RC. Cardiovascular failure, inotropes and vasopressors. Br J Hosp Med (Lond).
2012;73:C74-7.
a Uso concomitante con catecolaminas para manejo de choque refractario.
Vasopresina. Es una hormona peptídica sintetizada en el miocárdica como sugiere presiones de llenado elevadas y
hipotálamo y luego transportada y almacenada en la glán- bajo gasto cardiaco, y/o signos de hipoperfusión en curso,
dula pituitaria. Se libera en respuesta a la disminución de a pesar de lograr un volumen intravascular adecuado y
volumen de sangre, disminución del volumen intravascular PAM adecuada (recomendación débil, baja calidad de la
y el aumento de la osmolaridad del plasma; la vasopre- evidencia)1,60,62 .
sina contrae el músculo liso vascular directamente por los Se recomienda que todos los pacientes que requieran
receptores V1 y también aumenta la capacidad de respuesta vasopresores tengan un catéter arterial colocado tan pronto
de la vasculatura a catecolaminas. La vasopresina también como sea posible (recomendación débil, muy baja calidad
puede aumentar la presión arterial por inhibición del óxido de evidencia).
nítrico en el músculo liso vascular y la producción de cana-
les ATP-K1. Se recomienda el uso de vasopresina a dosis
de 0,03 U/min en adición a la noradrenalina con el fin de Tratamiento complementario
aumentar la presión arterial o disminuir la dosis de la nora-
drenalina, mas no como vasopresor de primera línea (UG) Ventilación mecánica
(recomendación débil, moderada calidad de la evidencia)1 . La ventilación mecánica en sepsis puede estar indicada tanto
Dobutamina. Es una catecolamina sintética que es vista en el paciente con síndrome de dificultad respiratoria del
principalmente como un agente inotrópico. Es predominan- adulto (SDRA) por sepsis como en pacientes sin injuria pul-
temente un agonista b1 con un débil efecto alfa y beta monar. En la primera situación, en los pacientes con SDRA se
2. La actividad b1 selectiva de dobutamina aumenta prin- deben utilizar volúmenes de 6 ml/kg (recomendación fuerte,
cipalmente el efecto inotrópico debido al incremento del alta calidad de la evidencia)1 con el objetivo de mante-
volumen sistólico y la frecuencia cardiaca con un efecto ner presiones estables de ≤ 30 cm H2O en pulmones inflados
variable sobre la presión arterial. Puede ser utilizada para pasivamente, a menos que el paciente presente espacios
aumentar la actividad inotrópica y mejorar la perfusión en intercostales rígidos donde se pueden necesitar presio-
pacientes con choque séptico con disfunción miocárdica glo- nes > 30 cm H2O (recomendación fuerte, moderada calidad
bal. El efecto final de la dobutamina es un aumento del gasto de la evidencia)1 . Asimismo, se debe aumentar la presión
cardiaco y una disminución de la RVS que se traduce en una espiratoria final positiva (PEEP) con el fin de mantener
reducción global de tensión de la pared ventricular, el estrés abiertas las unidades pulmonares, permitir el intercambio
cardiaco simpático y el consumo de oxígeno del miocar- gaseoso y evitar el colapso alveolar (recomendación fuerte,
dio. Se recomienda utilizar dosis desde 5-20 mcg/kg/min. moderada calidad de la evidencia)1 , generalmente se uti-
Está fuertemente indicado en presencia de: disfunción liza una PEEP > 5 cm H2O en pacientes con SDRA moderado

+Model
y grave inducido por sepsis. Solo se recomienda el uso de gia significativo con recuentos de plaquetas < 20.000/mm3
ventilación con máscara no invasiva si el SDRA inducido por y aquellos pacientes con hemorragia activa, programados
sepsis responde a niveles bajos de asistencia de presión y para cirugía o procedimientos invasivos, mantengan recuen-
PEEP con hemodinámica estable; si esto no ocurre se debe tos plaquetarios ≥ 50.000/mm3 (recomendación débil, muy
realizar intubación endotraqueal. baja calidad de la evidencia)1 .
En el segundo caso, al paciente sin lesión pulmonar se le La eritropoyetina no debe utilizarse como tratamiento
recomienda ventilación mecánica protectora, que consiste específico de la anemia asociada con sepsis (recomendación
en niveles bajos de volumen tidal (6 ml/kg), moderados nive- fuerte, moderada calidad de la evidencia); el plasma fresco
les de PEEP (6-12 cm H2O) y maniobras de reclutamiento. congelado no se debe administrar para corregir anomalías
Dicha estrategia se recomienda, ya que se ha visto que de coagulación en pruebas de laboratorio en ausencia de
disminuye el desarrollo de SDRA, infecciones pulmonares hemorragia o procedimientos invasivos programados (reco-
y atelectasias. Además se recomienda en ambos grupos de mendación débil, muy baja calidad de la evidencia). De la
pacientes mantener la cabecera elevada a 30 y 45 grados misma manera, la antitrombina no ha mostrado algún tipo
para disminuir el riesgo de aspiración y prevenir la neumonía de beneficio para el tratamiento de la sepsis, por lo tanto
asociada a ventilación (recomendación fuerte, baja calidad no se recomienda como parte del tratamiento de la misma
de evidencia)1,63 . Se recomienda la posición prono sobre la (recomendación fuerte, moderada calidad de la evidencia)1 .
supino en pacientes adultos con SDRA inducida por sepsis y
una PaO2/FiO2 < 150 (recomendación fuerte, moderada cali-
dad de evidencia)1 .
Corticoesteroides
Se sugiere el uso de hidrocortisona únicamente en
Inmunoglobulinoterapia
los pacientes quienes a pesar del uso de fluidos y
El desarrollo de inmunoglobulinas en sepsis y choque séptico
vasopresores persisten con inestabilidad hemodinámica
es considerado una estrategia innovadora para bloquear el
(recomendación débil, baja calidad de la evidencia)1 . En
inicio y el desarrollo de la cascada inflamatoria en la sepsis.
una revisión sistemática65 donde se tomaron 6 ensayos
La inmunoglobulina G (IgG) enriquecida con inmunoglobulina
clínicos65---70 aleatorizados controlados, de los cuales 3 de
M (IgM) tienen importancia en la sepsis, ya que inhiben las
estos se hicieron en pacientes de bajo riesgo (mortali-
endotoxinas, exotoxinas, modulan la actividad de las citoci-
dad < 50%), el uso de corticoesteroides no mostro ningún
nas, provocando la disminución de la respuesta inflamatoria
beneficio (RR: 1,06; IC 95%: 0,85-1,34)3 . En los 3 RCT
y aumento de la antiinflamatoria, y para prevención de la
restantes que correspondían pacientes de alto riesgo (mor-
activación exagerada del complemento, aumento de la opso-
talidad > 60%), una minoría de pacientes tuvo la tendencia
nización, entre otras. Los pacientes que se benefician del
a disminuir la mortalidad con hidrocortisona (RR: 0,77; IC
uso de IgG enriquecida con IgM son aquellos en los cuales
95%: 0,77 [0,56-1,05])6 . La dosis sugerida de hidrocortisona
persiste la sepsis o choque séptico después del cumplimiento
para estos pacientes es de 200 mg/día.
de metas de tratamiento; estas deben ser administradas lo
más pronto posible (dentro de las primeras 8 h después del
diagnóstico). Las situaciones en las cuales se ha visto un
beneficio con el uso de las inmunoglobulinas son: neumonía, Control de glucosa
bacteriemia, síndrome de choque toxico, fascitis necrosante Más del 90% de los pacientes que se encuentran en UCI
e infección en postesplenectomizados. Los pacientes que, presentan concentraciones de glucosa > 110 mg/dl. Teniendo
por el contrario, presentan neutropenia por enfermedad en cuenta que los pacientes con hiperglucemia tienden a
oncológica, infecciones intraabdominales posquirúrgicas o estar más gravemente enfermos y que fisiopatológicamente
cuando ya han pasado más de 48 h después del diagnóstico, la hiperglucemia está asociada a un aumento de la res-
no se benefician del uso de IgG enriquecida con IgM. La dosis puesta inflamatoria, estrés oxidativo, regulación a la baja
es de 5 ml/kg de peso corporal/día por 72 h y se debe evaluar de la inmunidad innata, alteraciones en la coagulación como
la necesidad de ampliar la terapia a 5 días según la evolución aumento en la expresión del factor tisular entre otros, es de
del paciente. No se recomienda el uso de inmunoglobulina gran importancia la evaluación minuciosa de la glucemia en
intravenosa en pacientes con sepsis o choque séptico (reco- el paciente séptico. Uno de los más importantes estudios
mendación débil, baja calidad de evidencia)1,64 . que ha evaluado el control de la glucemia en los pacientes
con sepsis es el ensayo NICE-SUGAR que demostró que el
Hemoderivados control estricto de la glucemia (80-110 mg/dl) estaba aso-
La transfusión de unidades de glóbulos rojos debe ser rea- ciado a un aumento en la mortalidad. Tras los resultados de
lizada a pacientes con valores de hemoglobina menores este ensayo, se recomienda iniciar un protocolo de insulina
de 7 g/dl, en ausencia de circunstancias extenuantes como cuando los niveles de glucemia sean > 180 mg/dl en 2 tomas
isquemia miocárdica, hipoxemia severa o hemorragia aguda. consecutivas con un objetivo de glucemia ≤ 180 mg/dl sin
La transfusión de eritrocitos debe realizarse una vez se haya llegar a la hipoglucemia (recomendación fuerte, alta cali-
descartado la presencia de factores atenuantes como la dad de la evidencia). Además de un adecuado protocolo de
hipoxemia grave, isquemia miocárdica, hemorragia aguda insulina, se recomienda que los valores de glucemia se con-
o artropatía coronaria isquémica. Además, está indicada trolen cada una o 2 h hasta que los valores y la perfusión
la administración preventiva de plaquetas en pacientes de insulina sean estables, posteriormente cada 4 h se deben
con recuentos < 10.000/mm3 en ausencia de hemorragia. realizar los controles (recomendación fuerte, baja calidad
También se sugiere que pacientes con riesgo de hemorra- de la evidencia)1,71,72 .

+Model
Nutrición 5. López CA, Rodolfo V, Verano D. Epidemiología de la sepsis

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Se recomienda utilizar nutrición enteral temprana en Bogota: Universidad del Rosario; 2009.
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Shock Septico

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ACCI-119; No. of Pages 26 ARTICLE IN PRESS

Actualización en sepsis y choque séptico: nuevas

Recibido el 25 de junio de 2016; aceptado el 6 de marzo de 2017

∗ Autor para correspondencia.

Introducción Tabla 2 Descripción de los factores que determinan la cali-

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

Tabla 4 Implicaciones de la fuerza de la recomendación, adaptado de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis 2016

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

Paciente con sospecha de infección

No Monitorizar la condición clínica;

Monitorizar la condición clínica; A: Variables qSOFA

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

Tabla 5 Puntaje SOFA para definición de falla multiorgánica y sepsis

Desequilibrio oxidantes Disminución de los PPAR Desregulación del

Respuesta inflamatoria Coagulopatía por sepsis

Alteración en la microcirculación Rol del complemento

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

SIRS y CARS están encargados de iniciar la señalización intracelular tras

cuales activan vías de transducción de señales, como es

Fisiopatología del SIRS

Liberación ONsi Activación

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

Desequilibrio oxidantes - antioxidantes

Disbalance en el sistema redox

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

Receptores nucleares y depleción del ATP celular:

Disminución ATP Regulación defectuosa de

Disfunción mitocondrial SIRS Daño de transportadores

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

Sistema nervioso simpático:

Neurona pre-ganglionar o post-

Neurona paravertebral o post-ganglionar

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

Vía factor tisular Receptor endotelial S1P3

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

Adhesión de glóbulos rojos

Degradación glucocalix por leucocitos no Glóbulo rojo

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

Objetivos en las primeras 3 horas

Cultivos Lactato Líquidos

Si ambos son Toma de

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

Objetivos en las primeras 6 horas

Hipotensión que no responde Hipotensión que no Hipotensión que no responde a

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

Reanimación por metas en sepsis

Presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg

Continuar resucitación con cristaloides

Hipoperfusión tisular global

ScvO2 < 70% < 30%

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

Tabla 6 Terminología recomendada por la Campaña Sobre- Tabla 7 Clasificación IDSA/ATS

• Usualmente se usa un antibiótico no diabéticos, alcoholismo, hiponatremia, acidosis metabólica

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

Sin riesgo para Riesgo para Riesgo de MRSA

Betalactámico + macrolido Betalactámico antipseudomona: Adicionar vancomicina

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k

Antibioticoterapia en sepsis abdominal

deben recibir un antibiótico activo contra Staphylococ- piperacilina-tazobactam o carbapenémico); en el caso de

Ahakhnsdb` L çc hb` Uhqst ` k