Manifestación clínica de deficiencia de hormonas tiroideas.

Afecta 1% de
población general y 5% de >60 años. En la mayoría de los casos es secundario
a la disminución de síntesis y secreción de hormonas tiroideas por la tiroides
(falla tiroidea) y ocasionalmente por resistencia periférica. La mayoría de las
veces la sintomatología es poco específica, con frecuencia compartida con
otras entidades como menopausia, depresión, síndrome de fatiga crónica. La
enfermedad se liga a cambios metabólicos como dislipidemia, coagulopatía,
disfunción endotelial, trastornos menstruales, hipertensión y alteraciones CV.

1. En pacientes adultos con sospecha de hipotiroidismo: ¿Cuáles son las condiciones clínicas que justifican realizar un perfil tiroideo?

2. En pacientes adultos con hipotiroidismo primario: ¿Cuál es la utilidad de los estudios paraclínicos como ultrasonografía y
gammagrafía?

3. En pacientes adultos con hipotiroidismo primario: ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de mayor eficacia?

4. En pacientes adultos con hipotiroidismo subclínico: ¿Cuáles son las condiciones clínicas que justifican el tratamiento?

5. En mujeres embarazadas con hipotiroidismo ¿Cuáles son las intervenciones específicas en el diagnóstico y tratamiento

Etiopatogenia

Hipotiroidismo primario (99% de casos)

Ocasionado por baja producción de hormonas tiroideas por la tiroides. Puede ser clínico, definido por TSH elevada (usualmente
>10mUI/L) con T4L baja; subclínico leve, con TSH 4.5-10 y T4L normal y subclínico severo con TSH >10.

El subclínico también se conoce como compensado, latente, leve, mínimamente sintomático o preclínico. Hay progresión anual a
manifiesto en 5-20% de pacientes; la posibilidad se incremente con la presencia de anticuerpos antitiroideos, TSH >10 y género
femenino. Los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar síntomas vagos e inespecíficos como fatiga generalizada, depresión,
trastornos de memoria, cognición y sueño.

Las causas más frecuentes son:

1. Tiroiditis autoinmunitaria crónica (Hashimoto). Más frecuente en personas con antecedentes de autoinmunidad. Hay
destrucción de células tiroideas mediada por AC. Puede presentarse con o sin bocio. Hay presencia de anticuerpos contra
peroxidasa tiroidea (TPO), tiroglobulina (TG), receptor de TSH (TSH-R)
2. Deficiencia de Yodo
3. Otras causas: Tiroidectomía, terapia con yodo radioactivo, amiodarona, litio, etionamida, interferón alfa, M. tuberculosis, N.
carinii, metamizol, etc.
Hipotiroidismo central.

Estimulación inadecuada de la glándula tiroidea por una insuficiente concentración

de TSH. Puede dividirse en secundario (hipófisis) o terciario (hipotálamo). Se
caracteriza por TSH normal o baja con T4L bajo. La causa más frecuente son tumores
hipofisarios. Es posible que se acompañe de otras deficiencias hipofisarias
(hipopituitarismo)

Hipotiroidismo en el embarazo.

 Clínico: TSH >10 independientemente de T4L

 Subclínico: TSH 2.5-<10 con T4L normal y anti-TPO+ (presencia de anti-TPO
en el embarazo se asocia a tiroiditis posparto, aborto, pérdida gestacional
recurrente, parto pretérmino)

Adultos mayores.

En el adulto mayor se presenta elevación normal o fisiológica de TSH, con niveles

bajos de T3L y T4 en limite normal o baja.

 TSH normales en 70-79 años: 5.9

 TSH normales en >80 años: 7.5

Clínica

Nutrición y metabolismo. Disminuye metabolismo, consumo de O2, termogénesis

(intolerancia al frio), apetito, ingesta de alimento, hay aumento de peso por
acumulación de O2 y sal, aumenta LDL (por reducción del catabolismo del
colesterol), elevación de CR sérica

Sistema CV. Disminuye contractilidad cardiaca, FC, intolerancia al ejercicio,

derrame pericárdico o pleural, el ECG puede evidenciar bradicardia, con bajo
voltaje y aplanamiento de T

Piel y anexos. Piel seca, pálida, gruesa y posible tinte amarillo, facies abotagadas,
macroglosia, edema, cabello escaso y frágil, uñas quebradizas, edema pretibial,
xerodermia (disminución de la sudoración)

Sistema nervioso. Somnolencia, Bradipsiquia, movimientos lentos, discalculia,

disminución de la memoria, reducción de la fase de relajación de reflejos
osteotendinosos, túnel del carpo, demencia y movimientos involuntarios
anormales.

Sistema respiratorio. Hipoventilación e hipercapnia

Gastrointestinal. Constipación por reducción de motilidad intestinal, anemia perniciosa, atrofia gástrica

Sistema reproductivo. Oligo-amenorrea, hipermenorrea-menorragia, hiperprolactinemia (por efecto estimulante de la TRH),

hipogonadismo hipogonadotrópico, infertilidad, probabilidad de abortos.

La EF de tiroides puede mostrar tiroides aumentada de tamaño y no dolorosa. Siempre se debe investigar: historia de tratamiento con
yodo o tiroidectomía, fármacos que afecten hormonas tiroideas, cicatriz en cuello por tiroidectomía, crecimiento tiroideo

Se considera población de riesgo: exploración física anormal de glándula tiroidea, enfermedad autoinmune, posparto, antecedente de
enfermedad tiroidea; hipofisaria o hipotalámica, radioterapia de cabeza y cuello, Turner, Down, SAOS, consumo de tabaco, trasplante
de médula ósea, pacientes con derrame pleural o pericárdico, enfermedad psiquiátrica, medicamentos que afecten función tiroidea
(litio, amiodarona, interferón alfa)
Ante la presencia de estas patologías se debe investigar hipotiroidismo (ya que generalmente ocurren de manera simultánea): túnel
del carpo, SAOS, hiperprolactinemia, hiponatremia, hipercolesterolemia, anemia macrocítica, elevación de CPK

Laboratorio.

EL DIAGNÓSTICO REQUIERE LA DETERMINACIÓN DE TSH. Se consideran normales rangos de TSH entre 0.45-4.5 en población general.

Se recomienda realizar TSH en pacientes con SYS sugestivos de hipotiroidismo: edema

palpebral y facial, retardo de reflejo Aquileo, voz ronca y profunda, intolerancia al frio, TSH T4L
alteración de la memoria, piel seca, edema pretibial, movimientos lentos, bradicardia Primario ↑ ↓
Subclínico ↑ N
Se recomienda realizar TSH y T4Len: Central N o↓ ↓
Resistencia tiroidea ↑oN ↑
 Mujeres >50 con síntomas sugestivos
Enfermo eutiroideo N o↓ N o↓
 >60 (especialmente mujeres). Realizar tamizaje; en caso de resultado normal,
repetir cada 5 años.
 Población de riesgo

Los anticuerpos tiroideos no se deben evaluar de manera primaria, ya que casi todos tienen tiroiditis autoinmunitaria. Pueden ser
útiles para evaluar la progresión a permanente en pacientes con hipotiroidismo subclínico, hipotiroidismo en embarazo, tiroiditis
posparto.

Pacientes con hipotiroidismo central requieren RM, evaluación de hormonas hipofisarias. Durante el envejecimiento se incrementa
TSH sin que indique patología; es debido a cambios en la sensibilidad de la hipófisis,
reducción en la depuración de T4. Valores normales:

Gabinete: NO se recomienda la gammagrafía tiroidea como parte del estudio de hipotiroidismo, NO se recomienda el uso de US
tiroideo en pacientes con hipotiroidismo primario o subclínico. El US se considera solo cuando a la palpación hay nódulo tiroideo o
crecimiento de la tiroides.

Tratamiento.

Antes de iniciar tratamiento se requiere evaluar si hay insuficiencia suprarrenal (no se debe iniciar tratamiento con levotiroxina sin
antes haber identificado y tratado con
corticoesteroides la insuficiencia
suprarrenal, para no desencadenar
crisis suprarrenal) y angina. No debe
tratarse el hipotiroidismo subclínico de
ancianos o con cardiopatía isquémica.

Los medicamentos se instauran de manera progresiva; los más utilizados son:

1. Levotiroxina (de elección por su vida media de 7 días)

2. Levotiroxina/Liotironina (combinado)
3. Liotironina

Dosis de Levotiroxina en adulto sin comorbilidad CV: 1.6-1.8 mcg/kg/día

Dosis de Levotiroxina en >65 años o con comorbilidad CV: 12.5-25 mcg/día. Puede elevarse hasta 50 (cada 4 semanas)

Se recomienda su administración 1 hora antes del desayuno o 3 horas después de la cena y separada de otros medicamentos (4 horas
de diferencia). Se recomienda realizar cuantificación de TSH cada 6-8 semanas después de cualquier cambio de dosis hasta lograr la
meta

Para evaluar la adecuada sustitución con Levotiroxina se recomienda la cuantificación de TSH, considerando como meta valores de
0.45-4.12 (4-6 en >70 años). Evaluar TSH en 6-8 semanas, durante ajuste de dosis hasta lograr meta. Con TSH en meta, revalorar en 6
meses y después anualmente
En pacientes con trastornos gastrointestinales como infección por H. pylori, gastritis atrófica, o enfermedad celiaca se recomienda
reajuste de la dosis de levotiroxina

Se recomienda evaluar TSH 4-6 semanas después en pacientes que inician o suspenden tratamiento con: estrógenos, andrógenos,
fenobarbital, fenitoina, carbamazepina, rifampicina, sertralina; ya que alteran los requerimientos de levotiroxina

Debe evitarse TSH <0.4 (tirotoxicosis iatrogénica) en adultos mayores y posmenopáusicas ya que se asocia a osteoporosis y FA

Se debe realizar ajustes de dosis cuando hay grandes cambios de peso corporal, ancianos y embarazadas; con evaluación de TSH en
4-6 semanas

Iniciar tratamiento con dosis 1.1-1.2mcg/kg/día en hipotiroidismo subclínico cuando

 TSH>10 con o sin síntomas

 Hemitiroidectomía
 TSH 4.5-10 con síntomas en <65
 Bocio nodular o difuso c/s anti-TPO +
 Factores de riesgo CV
 Embarazadas o deseos de gestación
 Infertilidad**

**pacientes obesos, sin síntomas, e hipotiroidismo subclínico leve no se recomienda iniciar tratamiento**

**>80 años con TSH <10 mantener vigilancia, evitando el tratamiento hormonal**

**No tratar a ancianos ni cardiópatas**

Hipotiroidismo y embarazo.

Durante el embarazo los requerimientos de levotiroxina aumentan 30-50% a partir de las 4 semanas de gestaciónPresencia de anti-
TPO en el embarazo se asocia a tiroiditis posparto, aborto, pérdida gestacional recurrente, parto pretérmino.

El subclínico se asocia a preeclampsia, mortalidad perinatal. Iniciar tratamiento con dosis inicial de 1.2mcg/kg/día cuando:

 TSH =>2.5 con T4L disminuida

 TSH =>10 independientemente de T4L
 Hipotiroidismo subclínico con TPO+

Las metas son:

Se recomienda ingesta diaria de yodo durante el embarazo de 200-500mcg. Posterior al embarazo se realiza determinación de TSH a
las 6 semanas. Mujeres con hipotiroidismo subclínico en embarazo se reevalúan a los 6-12 meses para asegurar requerimientos de
levotiroxina. Las que ya tengan hipotiroidismo y deseen embarazarse se recomienda mantener TSH <2.5. En mujeres con
hipotiroidismo preexistente se recomienda aumentar la dosis un 25-30% en el momento de la evaluación prenatal.

Referencia a segundo nivel: falla de tratamiento, embarazo, mujer que planea embarazo, pacientes con enfermedad cardiaca, nódulo
tiroideo >1cm y/o bocio, presencia de otra enfermedad endocrina, hipotiroidismo inducido por medicamentos.

Coma mixedematoso

Son hipotiroideos de larga evolución con mal apego al tratamiento. Se presenta con más frecuencia en invierno. Puede ser precipitado
por hipotermia, infarto, EVC, traumatismos, hemorragia de tubo digestivo. El diagnostico se basa en la presencia de estupor marcado,
confusión o coma e hipotermia en un paciente con signos de hipotiroidismo; algunas características son hipoventilación, bradicardia,
disminución de la contractilidad cardiaca, motilidad intestinal disminuida, íleo paralítico o megacolon. Hay que buscar factores
precipitantes como fiebre, y taquicardia, ya que en estos enfermos la hipotermia los enmascara. Bioquímicamente hay TSH alta y T3,
T4L muy bajas. Otros hallazgos son anemia, hiponatremia, hipercolesterolemia, DHL y CPK elevadas, hipercapnia y acidosis en
gasometría. Tratamiento: dosis de estrés de esteroides en las primeras 24-48 horas (ya que la suplementación con hormonas tiroideas
permite aumentar el metabolismo y como consecuencia se elevan los requerimientos de cortisol) y levotiroxina sola 200-400 mcg por
dos días, seguido de dosis fisiológicas.