Apuntes de Rehabilitacion

Dr.
Figueroa Medicina Física y rehabilitación 1
Tema 35: Medicina física y rehabilitación

Realizador/a: Cristina Ramírez Revisor: Ana Canosa
CONCEPTOS
La Medicina Física es la especialidad que estudia las aplicaciones diagnósticas, terapéuticas y preventivas de
los agentes físicos no ionizantes (importante destacar que son no ionizantes) y de sus fenómenos de
interacción con el organismo.
La Rehabilitación es la especialidad médica que estudia el diagnóstico, evaluación, prevención y tratamiento

de la incapacidad, encaminada a facilitar, mantener o devolver el máximo grado de capacidad funcional e
independencia posible (Comisión Nacional de la Especialidad, 1979).
Medicina física y Rehabilitación se han fusionado en la especialidad de Medicina Física y Rehabilitación.
La OMS en 1968 define la Rehabilitación como un conjunto coordinado de medidas médicas, sociales,
educativas y profesionales destinadas a restituir al paciente minusválido a la mayor capacidad funcional e
independencia posibles.
El ámbito de actuación de la especialidad, abarca la asistencia integral de los pacientes con procesos
invalidantes y situaciones residuales deficitarios de la patología del aparato locomotor, sistema nervioso,
cardiovascular, respiratorio y afecciones sensoriales, así como las repercusiones psicológicas y sociolaborales
concomitantes. Por tanto, abarca gran parte de la discapacidad generada por distintos aparatos y sistemas.
HITOS HISTÓRICOS
Estos son los hechos históricos más destacados de la rehabilitación:
• Cristóbal Méndez, de nacionalidad española, publicó en 1553 el primer libro de rehabilitación en

nuestro país: “El libro del exercicio corporal y de sus provechos, por el cual cada uno podrá entender
que exercicio le sea necesario para conservar su salud”. Donde hace una descripción del ejercicio, en
la que destaca que debe haber gradación, cadencia y duración del mismo.
• Sebastián Busqué publicó en 1865: “Gimnástica higiénica, médica y ortopédica”. Fue la primera vez
que se utilizó el término Rehabilitación. Tuvo gran repercusión. El libro gira en torno a dos conceptos:
restituir la capacidad funcional perdida y, por otro lado, la corrección de deformidades ortopédicas,
por lo que se entendía la rehabilitación de manera parecida a la de hoy en día. Es la mayor repercusión
española a la rehabilitación internacional.
• La Escuela Francesa de Neurología, en 1896 desarrolla el concepto de “Reeducación locomotriz” para

la recuperación de pacientes con enfermedades neurológicas. La Escuela Francesa dominó la esfera
internacional del ámbito de la Rehabilitación durante 5 décadas.
ENFERMEDADES DEL APARATO LOCOMOTOR | Comisión 2013-19

Dr. Figueroa Medicina Física y rehabilitación 2
• Joaquín Decref fue una figura muy importante en el desarrollo de la especialidad en España debido a
que inició la asistencia médica de la rehabilitación, tal y como había observado que se hacía ya en
Alemania. Hasta entonces solo se contaba con libros de recomendación de ejercicios.
Además, funda los Institutos de Kinesiterapia , inaugura el Gabinete de Mecánica Médica (1989),
ostenta la jefatura del primer departamento oficial de Mecanoterapia en el hospital San Carlos (1º de
España), imparte clases de rehabilitación y medicina física en la Universidad Autónoma de Madrid,
publica su obra más importante : “Kinesiterapia. Manual de técnica de amasamiento y Gimnástica
Médica y sus aplicaciones a las enfermedades del aparato locomotor” y desarrolla técnicas y
dispositivos gimnásticos para la especialidad.
• En esa misma época, en Alemania, las reformas Laborales de Bismarck introdujeron la Seguridad social
en el país, que todavía no existía en España. De esta manera, se crearon diversas clínicas de
rehabilitación que dieron asistencia a todos los afectados de actividades laborales. También se dio
asistencia a los afectados de las guerras mundiales. Aparecen así los conceptos de incapacidad por
actividad laboral y heridos guerra.
• Howard Rusk (EEUU), es considerado el padre de la rehabilitación moderna, y considera la

rehabilitación como la tercera fase de la medicina (1ª prevención y 2º tratamiento). Sus ideas
ayudaron a los afectados de pandemias de poliomielitis que afectaron a Europa y EEUU. Propuso el
reconocimiento oficial de la especialidad tras la Segunda Guerra Mundial.
• A día de hoy, la Rehabilitación está mas desarrollada en EEUU (sobre todo) e Israel.
Resumen de las fases históricas en el desarrollo de la rehabilitación
HISTORIA ACTUAL
En 1963 se implantó la Seguridad Social en nuestro país, comenzando a desarrollarse la especialidad en la
clínica. Hasta entonces, la atención al inválido había sido realizada en organismos de Beneficencia y Asistencia
Social.
• La Sociedad Científica se crea en 1954 con el nombre de Sociedad Española de Fisioterapia

Reeducativa y Recuperación Funcional. Al principio nace unida a la fisioterapia pero en 1957 se
separan y cambia el nombre por el de Sociedad Española de Rehabilitación. En abril de 1993, por

acuerdo de la Asamblea General, se decide denominarla Sociedad Española de Rehabilitación y

Medicina Física (SERMEF).
• El 19 de junio de 1969 se la reconoce oficialmente como especialidad médica por el Ministerio de
Educación y Ciencia.
• En 2003, la especialidad cambia de nombre y se denomina Medicina Física y Rehabilitación.
• La Sociedad Gallega de Rehabilitación y Medicina Física, fue constituida como filial de la Sociedad
Española de Rehabilitación y Medicina Física, en 1980. (SOGARMEF)
• En EEUU existe como especialidad médica desde el año 1947
Hay más de 1600 facultativos especializados asociados a la SERMEF y cada año se forman más de 70 nuevos
residentes, 5 de ellos en Galicia.
ÁREAS DE COMPETENCIAS
Hay dos grandes áreas de competencia:
Generales:
• Neurológica: se ven paciente con secuelas de enfermedades neurológicas (ictus, esclerosis múltiple,
polineuropatías, ELA…)
• Osteoarticular: se ven pacientes con déficit o secuelas osteoarticulares (tratamiento del dolor y de la
patología no quirúrgica ni inflamatoria.)
Unidades específicas:
• RHB infantil (parálisis cerebral, prematuridad…)

• Amputados: la especialidad se encarga del manejo de las osteoprótesis (prescripción y desarrollo) y
rehabilitación de los pacientes. Es la únics especialidad que puede prescribir ortoprótesis a
amputados.
• Lesionados medulares: en nuestra comunidad esta área se encuentra en A Coruña y da cobertura a
todo Galicia.
• Linfedema: en afectadas de cáncer de mama, por ejemplo.
• Valoración funcional de secuelas.
• RHB cardíaca.
• RHB respiratoria.
• Incontinencia (rehabilitación de suelo pélvico).
• Equilibrio.
• Foniatría, puede derivarse desde ORL y desde RHB.
EQUIPO DE REHABILITACIÓN
Equipo multidisciplinar, con actuaciones interdisciplinares, compuesto por:
• Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación.

• Especialista en Foniatría (se puede llegar a este cargo mediante esta especialidad siendo una
subespecialidad o por otorrinolaringología constituyendo una superespecialidad).
• Neuropsicólogo

• Logopeda
• Terapeuta Ocupacional
• Fisioterapeuta
• Enfermera
• Asistente social
• Auxiliar de Clínica
• Secretaria
• Celador
En cuanto a materiales se utilizan, como en todas las especialidades, fármacos (analgésicos e antiinflamatorios
sobre todo) y, además, equipos de medicina física (magnetoterapia, microonda, onda corta, láser,
electroterapia, láser puntal, hidroterapia, mecanoterapia, gimnasio, etc). Es una especialidad muy formada y
preparada en el tratamiento del dolor.
ACTUACIÓN DE LA REHABILITACIÓN
Como se observa, alcanzamos nuestro nivel óptimo de funcionamiento en la edad adulta donde se forma una
meseta y lo comenzamos a perder en la senectud, momento en el cual la rehabilitación cobra importancia.

Suponiendo que alguien sufra una lesión (por ejemplo, un ictus o una fractura de cadera) en la edad adulta, la
rehabilitación puede ayudar a recuperar el nivel óptimo de bienestar ad integrum y mantenerlo; recuperarlo
parcialmente, quedando secuelas pero permitiendo continuar con su vida; o, en el peor de los casos, no servir
de ayuda y dejar secuelas graves.
CLASIFICACIÓN DE LOS DIAGNÓSTICOS

Como profesionales sanitarios la especialidad cuenta con un Sistema Internacional de Clasificación de
diagnósticos que nos permite “etiquetar” a nuestros pacientes con un código representativo para cada
enfermedad. La usada actualmente es el CIE-10, considerada un código internacional de la enfermedad
(clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas relacionados con la salud) aprobada por
la OMS en 1992 y que tiene revisiones menores y mayores.
La consideración de diagnóstico que proporciona el CIE es importante y se usa pero es insuficiente para abarcar
los elementos esenciales del concepto de salud, debido a que no responde a las necesidades en servicios de
salud, no predice las necesidades y no informa sobre beneficios ni rendimiento. Es decir, a idéntico diagnóstico
la evolución y las repercusiones son diferentes dependiendo de múltiples factores, lo cual el CIE no recoge
(solo clasifica). Por ello, se hace necesaria la medida y evaluación de las repercusiones de las enfermedades
sobre el individuo, valorar su discapacidad. Los datos sobre el estado funcional o la discapacidad son muy
útiles y es necesario conocerlos.
Debido a lo anterior, la O.M.S desarrolló la CIDDM (Clasificación Internacional de Deficiencias, Discapacidades

y Minusvalías). Fue puesta en marcha en la década de los 70, publicada en 1980 (OMS), traducida a 14 idiomas
y su versión española se publicó en 1983, desarrollada por el IMSERSO (Instituto de Mayores y Servicios
Sociales, servicio central que se encarga de valorar el nivel de discapacidad de los individuos).
A la CIDDM le surgieron críticas debido a:
• Al modelo teórico en que sustenta, muy biológico.

• Al predominio del abordaje negativo centrado en las deficiencias.
• Al escaso enfoque en los aspectos sociales y contextuales.
• Al enfoque de la discapacidad como hecho individual (no universal).

• A la inadecuada verificación transcultural.
Por todo esto en 1993 La OMS inicia el Proceso de Revisión de la CIDDM. Para ello se pusieron en marcha
múltiples equipos de trabajo a nivel internacional. Destacamos la participación en dichos trabajos de la Red
Española para la Clasificación y Evaluación de la Discapacidad (RECEDIS), puesta en marcha gracias a un
convenio de colaboración entre la UIPCS (unidad de investigación de psiquiatría clínica y social) y el IMSERSO
(Instituto de Mayores y SERvicios Sociales). Todo esto culminó con la aprobación de la CIF (clasificación
Internacional del funcionamiento, de la discapacidad y de la salud) por la 54ª Asamblea Mundial de la Salud
en el año 2001, que sigue vigente hoy en día.
La AMS (asamblea mundial de la salud) hizo suya la CIF para valorar la funcionalidad, la discapacidad y la salud
de las personas. Insta a los estados miembros a utilizarla y pide a la Directora General que apoye a los estados
miembros en el uso de la misma.
Las aportaciones de la CIF son los siguientes: aplicar el modelo bio-psico-social de Discapacidad, introducir el
concepto de Universalidad para la Discapacidad, enfatizar los elementos positivos, no estigmatizantes, y
establecer un lenguaje común de aplicación universal.
Por lo tanto, la CIF ha permitido expandir el concepto de salud más allá del modelo enfermedad y
mortalidad recogido en la CIE. La CIE-10 y la CIF son complementarias y entre ambas se analiza, evalúa y
clasifica la salud de la población y las actuaciones y políticas sanitarias (nos permite solicitar recursos en base
a la cantidad de enfermos).
CONCEPTOS IMPORTANTES EN LA REHABILITACIÓN [PREGUNTA DE EXAMEN]

• DEFICIENCIA: pérdida parcial o total de estructura anatómica, de función, o de estructura psicológica.
(Pérdida de estructuras) Ej: Amputación de MI, pérdida de visión, pérdida de audición,...
• DISCAPACIDAD o LIMITACIÓN A LA ACTIVIDAD: reducción parcial o total de la capacidad para realizar
una determinada actividad. Limitación del rendimiento funcional. La incapacidad es el resultado de
una deficiencia. (Pérdida de actividad) Ej: Dificultad para caminar y desplazarse.

Por ejemplo, un pianista que sufre una amputación de un dedo, sufre tanto una deficiencia como una
discapacidad.
• MINUSVALÍA o RESTRICCIÓN DE LA PARTICIPACIÓN: Desventaja social o de situación para un
individuo, derivada de una deficiencia, o de una discapacidad. El aspecto social, la repercusión social
es lo que determina la minusvalía. Ej: movilidad reducida o dificultades de integración social.
En el ejemplo de un amputado de miembros inferiores: presenta deficiencia, discapacidad y además

minusvalía. En cambio, en la amputación de un dedo, no presenta minusvalía, es decir, no tiene una limitación
de la capacidad de desarrollarse en el ámbito social.
Modelo en el que se sustenta la CIF
- Limitación de la actividad: discapacidad.

- Restricción en la participación: minusvalía.
ESCALAS DE VALORACIÓN
Resultados y valoración
El RESULTADO es el efecto visible y concreto, mientras que La VALORACIÓN es la medición del resultado.
Medir resultados concretos presenta en la mayoría de casos, una alta dificultad en la medición. Es por ello que
se han desarrollado múltiples sistemas de puntuación para medirlos de una forma tangible.
En la mayor parte de los casos no existe un instrumento ideal de medición, por lo que hay que elegir el mejor
en cada caso y se fundamentan en la valoración del médico (¿objetiva?) y del paciente (¿subjetiva?). Para ser
lo más objetiva posible, esta rama de la medicina es de las que más escalas utiliza, son imprescindibles para
nuestro trabajo, tanto para valorar el estado del paciente antes del tratamiento, durante y su grado de
recuperación o mejoría después, por eso se usan cada día.

Funciones de las escalas de valoración

• Cuantificar la repercusión de la enfermedad.
• Establecer categorías de incapacidad .
• Documentar variaciones en la discapacidad. Al final del proceso de rehabilitación, evaluar si ha tenido
eficacia repitiendo la escala.
• Evalúa la eficacia del tratamiento .
• Justifica asignación de recursos (muy importante en estos tiempos).
• Contribuye a la planificación sanitaria y del tratamiento del paciente. Importante demostrar la eficacia
del tratamiento para la asignación de recursos.
• Soporte legal y administrativo.
A. ESCALAS DE VALORACIÓN DE ACTIVIADES DIARIAS

a. ÍNDICE DE BARTHEL
• La más utilizada
• Permite valorar la autonomía de la persona
para hacer las AVD básicas
• Nos da el grado de dependencia
• Puntuación de 0 a 100
• ValIDAidada al castellano

b. FIM (Functional Independence Measure)
• Es una medida de discapacidad y no de déficit

• Muy utilizada en lesión medular, ya que Incluye aspectos
motores y cognitivos
• Validada al castellano
• Más completa que Barthel
c. ESCALA DE LAWTON Y BRODY
• Valora la capacidad de la persona para realizar las

actividades instrumentales necesarias para vivir de
manera independiente en la comunidad (no básicas)
(uso del teléfono, compras, atender la casa…) Valor
la afectación cognitiva.
• Puntuación de 0 a 8

B. ESCALAS DEL ESTADO DE SALUD Y DE LA

CALIDAD DE VIDA
a. CUESTIONARIO DE SALUD SF-36
• Permite calcular el perfil de calidad de vida relacionado

con la salud
• Es la medida de salud más utilizada
• Cuestionario de 36 preguntas
• Valora 8 aspectos de salud: dolor, función física, rol físico,
salud general, vitalidad, función social, comportamiento
emocional y salud mental

C. ESCALAS DE VALORACIÓN EN NEUROLOGÍA

a. MINI EXAMEN COGNOSCITIVO
(MEC)
• Es una traducción validada al español por

Lobo del MiniMental Test de Folstein
• Como herramienta de cribado del deterioro
cognitivo y como ayuda al diagnóstico de
Demencia
b. ESCALA DE COMA DE
GLASGOW
• Es la escala más utilizada

• Inicialmente se utilizó para TCE y hoy en día
para comas de causa no traumática
• Valora 3 grupos
• Puntuación máxima: 15
• Puntuación mínima: 3
• Tiene valor pronóstico
o TCE Leve: 13-15 puntos
o TCE moderado: 12-9
o TCE grave: 8 ó <

c. ESCALA DE RESULTADOS DE GLASGOW
Es una escala para valorar el resultado social después de un TCE.
• Valora como un TCE afecta a la función de aspectos vitales.

• Es la más utilizada y aceptada para valorar la evolución después de un TCE
d. ESCALA DE ASHWORTH MODIFICADA
Método más utilizado para valorar la espasticidad (1ª motoneurona de la vía piramidal). Es poco sensible.

e. ESCALA DE AFASIA DE BOSTON
- Afasia motora
f. ESCALA DE HOEHN Y YAHR. ENF. DE PARKINSON

• Es la más antigua y extendida
• Los estadios son utilizados para baremar la intensidad de la enfermedad en 5 grados

g. ESCALA NIHSS PARA ICTUS
• Ampliamente utilizada en las Unidades de Ictus

• Para la evaluación inicial y seguimiento del
paciente con Ictus durante la fase aguda
• 15 items que valorar nivel de conciencia,
lenguaje, movimientos oculares y afectación
sensitivo motora
• No se usa en Rehabilitación esta escala ya que
esta se usa en la fase aguda del ictus.

h. ESCALA DE RANKIN MODIFICADA
• De las más utilizadas para cuantificar la discapacidad para los supervivientes de ictus
i. ESCALA DE KURTZE PARA EM
(EDDS: expanded disability status scale)
• 10 grados de déficit neurológico

• Más utilizada en pacientes con EM
• Poca sensibilidad para detectar pequeños
cambios
• Sistemas Funcionales (FS): piramidal,
cerebeloso, tronco encéfalo, sensibilidad,
agudeza visual, esfínteres, funciones
mentales…

D. ESCALAS DE VALORACIÓN DEL DOLOR

a. EVA
b. DN4
• Para detectar pacientes con dolor neuropático
E. ESCALAS DE VALORACIÓN EN COT Y TRAUMATOLOGÍA

a. ESCALA DASH
(Disabilities of the arm, shoulder and hand):
• Es el cuestionario más empleado para la valoración global

de la extremidad superior
• Consta de 30 preguntas

b. ESCALA PRWE
( Patient Rated Wrist and Hand Evaluation)
Es el cuestionario más adecuado para evaluar pacientes con fractura de

radio distal
c. ESCALA PREE
( Patient Rated Elbow Evaluation)
• Cuestionario desarrollado para la medición del dolor y

discapacidad a nivel del codo.

d. ESCALA CONSTANT
· Cuestionario más útil para la valoración del hombro en nuestro medio porque incluye dolor, AVD y
exploración
· Muy útil para evaluar artrosis, patología del manguito rotador pero no tanto para valorar inestabilidades de
hombro.
e. ESCALA WOMAC
· Es uno de los cuestionarios más útil para la valoración de resultados en MMII

puesto que ermite valorar la prótesis de rodilla y cadera
·No permite discriminar cual es la articulación responsable de los resultados

cuando están afectadas tanto en cadera como en rodilla.

f. AOFAS
(American Orthopedic Foot and Ankle Society hindfoot score)
· Es uno de los cuestionarios aplicados en artroplastia de rodilla.
g. ESCALA DE OWESTRY
· Permite valorar la repercusión funcional del dolor lumbar siendo la más utilizada en dolor lumbar

Dr. Figueroa Medicina Física I 1
Tema 36: Medicina física I

Realizador/a: Carla Suárez Silva Revisor/a: Junior Alexis Campoamor
La terapia física es un conjunto de Procedimientos fisioterápicos, termoterápicos, electroterápicos, medios

naturales y modificados y métodos instrumentales de acciones específicas, para el cuidado y mejora de la
salud.
Según la acción es específica de:
1. Termoterapia: microonda, onda corta (estas dos más profundas), infrarrojos (más superficial).
2. Corrientes eléctricas: continuas, variables, diadinámicas, interferenciales, de estimulación
neuromuscular y analgésicas.
3. Fototerapia (basada en radiación UV).
4. Sonoterapia (basada en sonidos).
5. Medios naturales y modificados: hidroterapia, helioterapia, radiación UV, campos magnéticos…
6. Técnicas instrumentales: tracciones, ondas de choque, presoterapia…
TERMOTERAPIA:
Es el empleo terapéutico de las modificaciones de la temperatura con efectos terapéuticos sobre el cuerpo
humano. Es decir, la aplicación de calor o frío. Sin embargo en la práctica clínica utilizamos este término
cuando queremos referirnos a la aplicación de calor. Cuando queremos referirnos a la aplicación de frío
usamos el término crioterapia.
La termoterapia tiene como objetivos disminuir el dolor, la rigidez y aumentar la movilidad. Los mecanismos
de acción son el aumento de circulación local, la relajación muscular y la disminución de la rigidez articular y
del dolor, ya que produce vasodilatación. Puede producir empeoramiento de la inflamación y del edema.
Siempre que haya proceso inflamatorio agudo está contraindicado este procedimiento.
Ej: a un paciente con un brote de artritis reumatoide, esquince o tendinitis aguda se le pone frío, no calor.
La crioterapia tiene como objetivos disminuir el dolor, la inflamación y el edema. Para ello usan la constricción
de vasos periféricos con disminución del edema, entumecimientos y bloqueo de los impulsos nerviosos de la
articulación. Siempre que haya edema o inflamación se debe aplicar frío y NO calor.
Ojo con las quemaduras por frío. No aplicar hielo a ras de piel. Siempre durante poco tiempo (5-10 minutos)
porque el hielo puede provocar quemaduras.
TERMOTERAPIA SUPERFICIAL TERMOTERAPIA PROFUNDA CRIOTERAPIA

Envolturas y compresas Onda Corta* Bolsas de hielo
Almohadillas eléctricas
Hot-packs Microonda* Bolsas de hidrocoloide
Parafina/Parafangos
Hidroterapia Ultrasonidos* Masoterapia con hielo en
Infrarrojos áreas de dolor o acupuntos
*Estos tres se pueden aplicar de forma continua o de forma pulsátil.
La termoterapia superficial va a calentar la piel y los tejidos superficiales

La termoterapia profunda produce calor al interior del organismo. Si se utiliza de forma continua tiene un
efecto térmico y si se utiliza de forma discontinua tiene un efecto atérmico.
HIDROTERAPIATERMO (TERAPIA SUPERFICIAL):

Es la rama de la hidrología que estudia la aplicación externa del agua sobre el cuerpo humano con finalidad
terapéutica y principalmente como vector mecánico y térmico por las propiedades físicas. No hablamos aquí
de las propiedades químicas del agua.
Efectos terapéuticos:
1. Efecto mecánico:
a) Factores hidrostáticos: según el principio de Arquímedes “todo cuerpo sumergido en el agua
experimenta un empuje hacia arriba igual al peso del volumen del líquido que desaloja”. Esto
condiciona una REDUCCIÓN RELATIVA del peso, que produce una:
• Descarga de miembros y permite la carga precoz (importante en personas con fractura).
• Asiste a la movilidad activa en caso de debilidad (paresia muscular).
• Redistribuye el flujo sanguíneo: facilita el retorno venoso.
• Mejora la propiocepción a través de los estímulos exteroceptivos, proporcionados por la presión
hidrostática.
b) Factores hidrodinámicos: la resistencia al movimiento en el agua depende de una constante por la

superficie a mover, por el seno del ángulo entre el plano de proyección de la superficie que se desplaza
y la dirección de desplazamiento y por la velocidad al cuadrado, por tanto es la resistencia al
movimiento en el agua.
R= K S sen α V2
Ventajas:
• El movimiento lento no encuentra resistencia apreciable (a mayor velocidad mayor resistencia ya
que la velocidad está elevada al cuadrado). Se utiliza por ejemplo en tonificación.
• El aumento de superficie (aletas) aumenta el trabajo muscular y la resistencia. Se utiliza por
ejemplo en tonificación.
• La oposición a una corriente de agua permite un trabajo muscular isométrico (trabajo muscular
sin movimiento, por ejemplo contraer el bíceps sin mover el brazo), sin movilización articular. Por
ejemplo la fuerza de oposición que debemos hacer ante un chorro de agua.
2. Efecto térmico:
La temperatura puede oscilar entre 1 y 46 grados, produciendo diferentes efectos fisiológicos.
3. Efecto general.
Se da una reacción general inespecífica, una pequeña agresión que pone al organismo en fase de bienestar
aumentando su capacidad de defensa.
En ocasiones se dan síntomas negativos como inapetencia, astenia, hipotensión arterial, trastornos
digestivos, ligera hipertermia… Que pueden obligar al abandono de la terapia. Ocurren muchas veces
cuando la gente pasa mucho tiempo en la piscina. Sobre todo en personas que tienen problemas de
hipotensión arterial o insuficiencia cardíaca en las cuales se contraindica cualquier tipo de hidroterapia
global.

4. Efecto psicológico.
El paciente sale reforzado al poder ejecutar movimientos imposibles fuera del agua. El agua fría produce
un estímulo de vigilia y el agua caliente por el contrario da somnolencia, sedación, sueño. También hay
efecto placebo ya que los tratamientos en grupo aumentan el grado de relación con otros pacientes.
Tipos:
• Hidroterapia general: balneoterapia, hidrocinesiterapia (ejercicios en piscinas terapéuticas), duchas
(Vichy, marinas), afusiones, envolturas frías, cura de Kneipp.
• Hidroterapia local: compresas húmedas, baños de remolino, baños de contraste (Se utiliza siempre que
hay un edema, por ejemplo, después de una inmovilización). Los que más utilizamos son los baños
remolino y los baños de contraste, siendo éstos últimos una alternancia entre agua fría y agua caliente,
utilizándose mucho para disminuir el edema en fracturas.
INFRARROJOS (TERAPIA SUPERFICIAL):

Es la radiación electromagnética de longitud de onda mayor que el espectro visible (7000-120000 amstrong).
Solo produce calentamiento de la piel y tejidos superficiales, tiene una penetración muy baja (3 mm a 1 cm).
La lámpara debe a estar a 20-100 cm del paciente y debe aplicarse según tolerancia 10-30 min
Produce hiperemia local sanguínea y linfática, regeneración tisular de los tejidos. Tiene un efecto sedante
sobre las terminaciones nerviosas superficiales. Se usa como tratamiento previo a otras aplicaciones
terapéuticas, raro que se utilice como técnica per se.
Está contraindicado en alteraciones de la sensibilidad, de la conciencia, tratamiento en región periocular,

dermatosis y en hemorragias recientes.
Pueden darse efectos adversos tales como quemaduras cutáneas o cataratas por irradiación ocular.
ONDA CORTA (TERMOTERAPIA PROFUNDA):

Son radiaciones no ionizantes de alta frecuencia. Con fines terapéuticos funciona a frecuencias de 13.56 MHz,
27.12 MHz y 40.68 MHz
Son ej. De termoterapia profunda cuyo poder es mucho mayor y no queda limitado en la piel
La onda corta es de alta frecuencia. Dos métodos de aplicación:
1. Método de inducción: es la acción terapéutica del campo magnético que genera corrientes de
inducción. Posee mayor poder de PENETRACIÓN (efecto profundo, incluso hueso). Se calientan con
más facilidad tejidos RICOS EN AGUA como el músculo.
2. Método capacitativo: somete al organismo al campo eléctrico de la radiación. Con menor poder de
PENETRACIÓN (efecto superficial). Se calientan con más facilidad tejidos POBRES EN AGUA: la grasa.
*Importante: recalca la diferencia de ambos métodos.

Modos de aplicación:
• Modo continuo: acción terapéutica derivada del efecto térmico. Contraindicado en implantes
metálicos. Produce calor.
• Modo pulsado o campos electromagnéticos pulsados (CEMP): efecto atérmico. No produce calor. Se
caracteriza por:
o Aceleración de reabsorción de hematomas
o Reducción del edema
o Reducción de la inflamación
o Aumentar la consolidación ósea.
o [PREGUNTA DE EXAMEN]: No estaría contraindicada en implantes metálicos
Dosificación:
A mayor dosis menor tiempo de aplicación.
Dosis I: Muy débil (0-100 W)
Dosis II: Débil (100-200 W) “Calor agradable” Uso en procesos agudos
Dosis III: Media (250-300 W) “Calor franco”
Dosis IV: Fuerte (300-500 W) “Dosis de tolerancia franca” Uso en procesos crónicos
MICROONDA (TERAPIA PROFUNDA):

Se trata de radiaciones no ionizantes de alta frecuencia. Con fines terapéuticos se emplean frecuencias de
2456 MHz. También continua o pulsada (efecto atérmico). Tiene una penetración similar (pero MENOS, es
similar pero menos, lo recalcó: tiene mayor la OC y después la microonda) a la OC (onda corta), de 2 cm
aproximadamente. Con frecuencias de 915 MHz puede llegar a los 3-4 cm.
Usado fundamentalmente en calentamiento selectivo de la musculatura.
Aplicaciones y contraindicaciones:
Tanto las microondas como la onda corta son usadas en procesos inflamatorios articulares y musculatura
profunda, lesiones cutáneas, úlceras por presión (en fase de cicatrización), cicatrización de injertos y
alteraciones de ATM.
Por el contrario, están contraindicadas (IMPORTANTE) en embarazos, prótesis articulares (en forma continua),
marcapasos, tumores (aumento de la diseminación metastásica), enfermedades vasculares arteriales, en
zonas de alteración de la sensibilidad (quemaduras), zonas potencialmente sangrantes, ojos, testículos,
cartílagos de crecimiento e implantes metálicos (no contraindicados en las ondas pulsadas).

ULTRASONIDOS (TERAPIA PROFUNDA):

Ondas mecánicas del tipo del sonido con frecuencias altas superiores a 16000 Hz. Son sonidos no detectados
por el oído humano.
Dos aplicaciones conocidas, una con fines diagnósticos (ecografía o eco-doppler) y otra con fines terapéuticos
(en medicina física, odontología y urología).
En medicina física se trabaja desde 0.75 hasta 3 MHz.
Sistemas:
1. Generador de corriente alterna de alta frecuencia.
2. Transductor: convierte la energía eléctrica en vibraciones acústicas (en la sonda del ecógrafo que al
verse sometido a una carga eléctrica se mueve y se transmite como una vibración).
3. Conversión: efecto piezoeléctrico por el cual un cristal sometido a carga eléctrica se deforma,
modificando el medio y que se transmite como vibración mecánica.
4. Transductores: Zona de Radiación Eficaz (ERA)
La intensidad del US se mide en w por cm2. Utilizamos generalmente entre 0.5 y 2 w/cm2. Podemos utilizar
frecuencias altas a intensidades bajas, o bien frecuencias bajas a intensidades altas. Se utilizan durante 5-
10min. No podemos usar los ultrasonidos directamente, siempre hay que usar gel.
Técnicas de aplicación:
Hay 3 métodos de acoplamiento, uno es el directo mediante aplicación de gel transductor, subacuático en
que se sumerge el cabezal y la zona a tratar en agua o mixto donde se coloca entre el cabezal y la zona a tratar
un globo de látex. Existe una forma especial de aplicación directa que es la sonoforesis, consiste en la
aplicación de un gel farmacológico (ej: geles antiinflamatorios) en los ultrasonidos.
A la vez dos modalidades de cabezal, la dinámica que se mueve regularmente el cabezal sobre la zona a tratar
y se evitan quemaduras y la semiestacionaria, donde se mueve poco el cabezal, y a dosis bajas y en modo
pulsante, para no hacer una quemadura.
La frecuencia del US puede ser:
• Pulsante/Pulsado: por su efecto atérmico se utiliza en procesos agudos e inflamatorios. Produce

efectos analgésicos y espasmolíticos a 100Hz, por el contrario a 50 Hz produce efectos excitantes y
antiinflamatorios. No produce calor.
• Continuo: se usa a 3 Hz para tratamientos superficiales, y para tratamientos profundos 1 MHz.
Produce calor.
La intensidad en emisión continua tiene que ser menor de 0,5 w/cm2 para dosis bajas y estar entre 1 y 2 w/cm2
para dosis altas. En emisión pulsante no se debe sobrepasar 1.5 w/cm2.
Indicaciones:
1. Traumatismos de partes blandas:
a. Fase aguda (48-72 h): pulsátiles a dosis bajas 0.2-0.5 w/cm2, piel íntegra. Nunca antes de las
primeras 48-72h. Un traumatismo agudo es una contraindicación. Hay que evitar la emisión
de calor.
b. Fase subaguda: continuar con pulsátiles con subida progresiva de dosis.
c. Fase crónica: continuos. Usados en patología degenerativa articular.

2. Lesiones ligamentosas y tendinosas se puede usar la sonoforesis con geles antiinflamatorios. Como
en el tratamiento de las epicondilitis.
3. Retracciones musculares y fibrosis: continuos y a dosis altas pulsada. Con geles antiinflamatorios o
hialuronidasa(gel enzimático).
4. Cicatrices y queloides: después de retirar puntos de sutura US continuos a dosis (bajas) de 0.5-0.75
w/cm2
5. Zonas gatillo o Trigger points: US pulsátiles a dosis bajas y tiempos cortos (inferior a 3 minutos por
punto).
Contraindicaciones absolutas:
1. Ojos: riesgo de desprendimiento de retina.
2. Corazón: puede modificar el potencial de acción al actuar sobre el fascículo de His.
3. Útero gestante: se puede tratar a una embarazada, pero evitando siempre las zonas lumbar y pélvica.
Se puede por ejemplo en pies y manos.
4. DIU´s: únicamente US pulsátil. El efecto calor del continuo puede provocar desprendimiento.
5. Cartílagos de crecimiento: únicamente US pulsátiles a dosis bajas. Los US continuos pueden ocasionar
alteraciones de cierre epifisario.
6. Gónadas.
7. Tejidos neoplásicos: puede provocarse diseminación tumoral. Durante un tiempo prudencial de
incluso años debería evitarse este tipo de terapia física en pacientes con procesos tumorales previos.
8. Hemorragias recientes: puede aumentar el cuadro hemorrágico.
9. Tromboflebitis, pues puede provocar desprendimiento del trombo.
10. Traumatismos recientes: primeras 48 horas.
11. Inflamaciones sépticas: riesgo de diseminación bacteriana.
12. Coagulopatías: tanto en casos de hiper e hipocoagulabilidad. En hemofílicos únicamente se pueden
aplicar si el paciente está en tratamiento sustitutivo con factor VIII.
13. Ganglios simpáticos.
14. Marcapasos.
Contraindicaciones relativas:
Se pueden dar US pulsátiles a dosis bajas en:
1. Zonas de anestesia e hipoestesia (riesgo quemaduras).

2. Material de osteosíntesis.
3. Endoprótesis y cemento de unión.
LÁSER:
Radiación luminosa monocromática con una única longitud de onda dentro del espectro visible. Tiene unas
propiedades que le caracterizan como son:
• Luz monocromática: láser He-Ne tiene una longitud de onda 6328 amstrong en la banda del rojo del
espectro visible
• Coherencia: todas sus ondas van en la misma fase.
• Direccional: no hay divergencia del haz, va a un mismo punto. Se va a usar en zonas locales.

Por lo tanto, por todas estas características, el láser estaría indicado en una tendinitis de De Quervain, por
ejemplo, y no en una lumbalgia pues, en esta última, no hay un punto concreto al que dirigir el láser.
Indicaciones:
En Medicina Física y Rehabilitación se emplean los láseres de baja potencia que actúan como reguladores y
normalizadores de la función celular. Se aplican a la cicatrización de heridas y úlceras con finalidad analgésica
y antiinflamatoria (en zona pequeñita como una entesopatía o tenosinovitis).
Contraindicaciones absolutas:
Es una contraindicación absoluta la irradiación directa sobre la retina (los láseres de baja potencia rara vez
ocasionan lesiones oculares o muy leves, a pesar de lo cual se aconsejan gafas protectoras tanto para el
paciente como para el fisioterapeuta).
Contraindicaciones relativas:
Embarazo, epilepsia, marcapasos, procesos neoplásicos, infecciones bacterianas y en el tratamiento sobre la
glándula tiroides, marcapasos.
MAGNETOTERAPIA:
Es la utilización de campos magnéticos, tanto continuos como pulsados, con finalidad terapéutica. En Medicina
Física y Rehabilitación se emplean campos magnéticos de baja frecuencia (0-100 Hz), los
sistemas de alta frecuencia se emplean para diagnóstico (Resonancia Magnética).
Tipos:
• Móvil: tratamiento de grandes áreas. Ej Tratamiento de la lumboartrosis.
El solenoide actúa realizando un barrido
• Fijo: se coloca el área a tratar dentro del solenoide fijo.
• Portátil o en placas: se sustituye el solenoide por placas que se aplican sobre el área a tratar. Aquí el
paciente se puede ir a tratar a su casa.
Los pacientes se someten a sesiones de 20-30 minutos de duración.
Indicaciones:
Está indicado en patología ósea degenerativa (artrosis o artritis), en retrasos de la consolidación ósea (principal
indicación) ya que estimula la formación de callo óseo y en inflamación de partes blandas. Existen trabajos
que apoyan su uso en osteoporosis (va mejor el tratamiento farmacológico) y osteopenia u osteoporosis
circunscrita después de un proceso de inmovilización (aquí si va muy bien la magnetoterapia).
Contraindicaciones:
Está contraindicado su uso en insuficiencia cardíaca, procesos isquémicos cardíacos agudos (infarto o angina
reciente), marcapasos o desfibriladores y en pacientes menores de 6 años ya que actúa sobre los cartílagos de
crecimiento.

ONDAS DE CHOQUE EXTRACORPÓREAS:

Ondas acústicas con un pico de energía extremadamente alto, de pulso único y gran amplitud de presión.
En la Segunda Guerra Mundial se evidenciaban lesiones pulmonares en náufragos por explosión de cargas de
profundidad sin lesiones externas. En 1966 se hicieron trabajos experimentales sobre la transmisión de ondas
de choque al organismo por la empresa aeroespacial Dornier.
En 1980 se desarrolla el primer sistema de Ondas de Choque extracorpóreas con fines médicos y se trata al
primer paciente con litiasis renal.(litotricia). En 1992 aparecen los primeros sistemas para el tratamiento de
patología musculoesquelética (tendinopatías calcificadas).
El Squilla mantis es un crustáceo que vive en las aguas del mediterráneo, tiene el sistema de defensa más
desarrollado de la naturaleza, dispara ondas con fuerza de hasta 150 bares.
Tipos:
- Focales: dirigen las ondas generadas hacia un único punto de actuación, con muy poca dispersión de
la energía y mayor penetración en los tejidos. Las usamos cuando queremos llegar más en
profundidad.
- Radiales: fueron desarrolladas a partir de 1999.Dirigen su acción sobre tejidos blandos superficiales.
Son las más empleadas en tratamientos musculoesqueléticos (sobre todo, porque son menos
dolorosas). Al producir una dispersión de la onda de energía, se da una menor penetración en los
tejidos por lo que las sesiones de aplicación son menos dolorosas.
Pistolas neumáticas: la de la izquierda produce ondas radiales y la de la derecha, focales.
Efecto máximo de las ondas de choque se da en los tendones (en la interfase de tejido blando y hueso). Los
puntos de aplicación 400-1000-600.
Parámetros de las ondas de choque:

• Presiones terapéuticas empleadas 1,5-5 bares
• Frecuencia 1-22 hz (aunque depende de la tolerabilidad del paciente).
• Nº descargas: 2000 disparos (400+1000+600)
• Frecuencia de tratamiento: 6-8 días, una semana.
• Nº tratamientos: 3-5 sesiones (depende de la zona de tratamiento y de la gravedad de la patología).
• Las sesiones individuales deben separarse 6-8 días.
Protocolo en tendinitis calcificante:

Debe aplicarse el gel conductor sobre el área a tratar. Los parámetros de la terapia son:
• Presión: 3-4 bares

• Frecuencia: 10-15 Hz
• Nº Descargas: 2.000 disparos.

• Posición del paciente: Decúbito Supino o Sentado

• Frecuencia de tratamiento: 6-8 Días
• Nº Tratamientos: 3–5 Sesiones
Mecanismo de acción:
No están muy clarificados, sino que existen varias teorías al respecto: (No lo nombra a penas)
• Destrucción de depósitos calcáreos por procesos de cavitación (generación y movimiento de burbujas

en un fluido o tejido causado por el cambio de gases normalmente disueltos en tejidos que pasan a su
fase gaseosa) y por el efecto mecánico. La hipótesis más actual se refiere al efecto de mecano-
transducción.
• Destrucción de membranas celulares inhibiendo la función de los nociceptores.
• “Teoría de la puerta del dolor”: una hiperestimulación de nociceptores con aumento de respuestas
neuronales inhibirían la respuesta dolorosa.
• Producción de radicales libres que inhiben la producción de sustancias dolorosas.
Indicaciones:
1. Fascitis plantar con o sin espolón (pueden ser suficientes 1-2 sesiones). Tasas de éxito variables 34-
88%
2. Epicondilitis: 3-5 sesiones. Tasas de éxito 48-73%
3. Pseudoartrosis o retardos de consolidación: resultados 62-83%. El material de osteosíntesis no es una
contraindicación. Se utilizan en este caso las FOCALES. Las ondas de choque radiales no poseen la
penetreación necesaria.
4. Tendinitis calcificante: tasas de éxito 47-70 % casos
5. Otras entesopatías: epicondilitis mediales, tendinitis patelares, trocanteritis femorales, tendinitis
aquíleas, tendinitis no calcificante de hombro, dolor miofascial, osteonecrosis, calcificaciones
heterotópicas, espasticidad.
6. Otras aplicaciones: veterinaria (caballos de carreras), estética (tratamiento de la celulitis).
Contraindicaciones:
1. Alteraciones de la coagulación. Peligro de hematomas en anticuagulados.
2. Embarazo.
3. Marcapasos.
4. Evitar tratamiento en zonas de vísceras y grandes vasos: no en zona torácica ni abdominal. (IMP)
5. Alteraciones inflamatorias en la piel o tejido celular subcutáneo.
6. Enfermedad tumoral o sistémica.
7. Tratamiento con corticoides orales o infiltraciones los días previos (los no orales también son
contraindicación, por ejemplo si el paciente ha recibido infiltraciones de corticoides, habrá que
esperar 2-3 meses para recibir ondas de choque). IMPORTANTE, se puede provocar la ruptura del
tendón.
Pregunta alumno:¿Se podría utilizar Ondas de choque radiales en el Síndrome de Tietze(costocondritis)?
NO se podría utilizar ondas de choque ni radiales ni focales, por encontrarse la lesión en íntimo contacto con
la la caja torácica, sin embargo en el caso de la dorsalgia, si se podría valorar el uso de ondas de choque
radiales, ya que la capa muscular y los cuerpos vertebrales le ofrecen protección a la caja torácica.

Dr. Figueroa Electroterapia 1
Tema 37: Medicina física II: electroterapia.

Realizador/a: Maeve Soto Revisor/a: Alvaro Aguado
NOTA: la clase está prácticamente igual que la del año pasado. He hecho algunas anotaciones más en cursiva
y he cambiado el orden, respetando el que se ha dado en la clase de este año.
ELECTROTERAPIA:
Se trata de la última parte de la terapia física, siendo una de las técnicas más empleadas, consistente en el
uso de las corrientes eléctricas como tratamiento.
La electroterapia, a pesar de lo que se pueda pensar, no es una técnica de uso reciente, sino que ya en el
Imperio Romano se usaba la anguila eléctrica para el tratamiento de dolores articulares, incluso decapitando
al animal para conseguir una mayor descarga y un mayor efecto terapéutico.
A lo largo de la Historia, muchos investigadores han estudiado los efectos terapéuticos de las corrientes
eléctricas sobre el cuerpo humano. La figura más relevante fue la de Luigi Galvani, que empezó en el año
1876 en sus estudios de corriente continua o galvánica. De hecho, a día de hoy, todavía se utiliza esta
corriente o galvanismo médico en honor a este hombre.
Así pues, ¿qué es la electroterapia? Se puede definir como el uso médico de los efectos de las radiaciones no
ionizantes sobre los tejidos vivos; como la producción de fenómenos electroquímicos, la estimulación
sensitivomotora y el aporte de energía.
Clasificación:
Para facilitar la comprensión de las corrientes eléctricas desde el punto de vista de la electroterapia se han
hecho muchas clasificaciones. Las más importantes, y más sencillas para su compresión, son en función de:
- La forma del impulso eléctrico.

- Polaridad.
- Mecanismos de actuación.
Según la forma del impulso:
- Continuas o galvánicas. Fueron las que empleó Galvani en su momento. Se trata de un voltaje e
intensidad constante, unidireccional y continuo a lo largo del tiempo de acción.
- Variables.
o Impulsos aislados: rectangulares, faradaicas, cuadrangulares, triangulares, sinusoidales,

exponenciales y bifásicas.
o Impulsos repetitivos: según su polaridad pueden ser constantes o alternantes.
o Impulsos modulados: corrientes diadinámicas.

En función del dibujo de la onda eléctrica.
o Rectangulares: la intensidad aumenta rápidamente, más tarde

alcanza una fase de meseta y después desciende rápidamente.
o Farádicas: ondas breves y puntiagudas, acompañadas

generalmente de una onda inversa de menor amplitud y
mayor duración.
o Triangulares: inicio y descenso progresivo, lentamente y de

forma gradual, dando aspecto de triángulo.
o Sinusoidales: aspecto sinusoide o de doble curva.
o Exponenciales: crecimiento y descenso lento, gradual, pero sin

trayecto lineal (a diferencia de las triangulares).
o Corrientes bifásicas: dependiendo de si los impulsos son

iguales (simétricas) o si los impulsos son diferentes
(asimétricas).
Según la polaridad:
- Onda de polaridad continua 
- Onda de polaridad alternante 
Según la frecuencia:
Esta clasificación sólo es válida para corrientes alternas ya que, como dijimos, en las corrientes continuas el
impulso no varía, es la clasificación más utilizada en electroterapia. Hablamos de diferentes grados:
- Baja frecuencia: 0-1.000Hz.
- Frecuencia media: 1000-500.000Hz.
- Alta frecuencia: por encima de 500.000 Hz hasta las radiaciones UV tipo B.
Son las de baja y media frecuencia las que se utilizarán en electroterapia.
APLICACIONES DE LAS CORRIENTES ELÉCTRICAS:

Electroterapia analgésica:
La aplicación más importante e interesante de las corrientes eléctricas sobre el cuerpo humano es la
inhibición de la transmisión del dolor, a centros superiores del SNC, lo que se conoce como electroterapia
analgésica. Hay dos indicaciones fundamentales de la electroterapia: tratamiento del dolor y
electroestimulación.

La teoría que explica esto es la de la compuerta de dolor o teoría de gate control [EXAMEN]. En el año 1965,
Melzack y Wall diseñaron está teoría, que sigue vigente en la actualidad, que explica cómo se induce la
analgesia con medios eléctricos.
Tenemos una sustancia o interneurona inhibitoria (amarilla), que está en la sustancia gelatinosa de Rolando
en las astas posteriores de la médula. Ésta inhibe de forma permanente la neurona de proyección (P)
encargada de disparar los estímulos nociceptivos, es decir, inhibe a la neurona para que no descargue o deje
pasar estímulos nociceptivos. Esto funciona, en situaciones de equilibrio, de forma constante.
Además, tenemos unas terminales no nociceptivas, que son fibras L de grueso calibre y de conducción
rápida. Son:
- A-alfa: lleva aferencias motoras.
- A-beta: nos interesa más. Lleva las aferencias de la sensibilidad táctil, de manera se estimulan
frotándolas o con ligero calor, es decir, a través de un estímulo distractivo.
Pero hay otros terminales nerviosos, identificados por las fibras de pequeño calibre o de conducción lenta
(S):
- A-delta: responsables de las aferencias nociceptivas (sobre todo de estímulos dolorosos agudos).
- C: amielínicas. Responsables de las aferencias simpáticas y de los estímulos nociceptivos, sobre todo
en el dolor crónico.
Las fibras de conducción lenta inhiben la interneurona inhibitoria, que está en la sustancia gelatinosa de
Rolando, liberando la neurona de proyección y permitiendo la llegada de los estímulos al SNC (se abre la
compuerta de dolor). Por otro lado, las fibras de conducción rápida o de grueso calibre estimuladas,
permitirían la activación de la interneurona inhibitoria evitando con ello la activación de las neuronas de
proyección y con ello evita la llegada del estímulo al SNC (se cierra la compuerta del dolor). En resumen:
Fibras Rapidas activan la celula inhibidora por lo que aumenta la inhibición del dolor, Fibras Lentas inhiben
las células inhibidoras y por lo tanto, estimulan dolor.
De este modo, en una situación de equilibrio, tenemos fibras gruesas que están estimulando y las de bajo
calibre están inhibiendo.

Pues bien, en electroterapia lo que hacemos para evitar que se conduzca el dolor, es decir, para cerrar la
compuerta, para evitar la conducción por las fibras lentas, es engañar al cuerpo a través de la estimulación
de fibras gruesas. Esto lo podemos ver con un ejemplo: si me doy un martillazo en el dedo, lo primero que
hago es apretar el dedo, es decir, estimulo las fibras gruesas para disminuir la percepción del dolor. Aquí
hago lo mismo, si estimulo la fibra gruesa táctil cierro la puerta del dolor, es decir, las neuronas de
proyección no envían estímulos nocioceptivos. En cambio, si estimulamos las fibras de finas, A-delta y C,
estoy abriendo la compuerta del dolor y las neuronas de proyección descargarían estímulos nociceptivos
hacia el SNC.
Así, a modo de resumen, tenemos que saber que:
✓ Principal indicación: tratamiento del dolor (electroterapia analgésica).
✓ Principal mecanismo: inhibición de la transmisión a estructuras nerviosas centrales. ¿Cómo hace

eso?:
o Favorece la despolarización de las fibras de grueso calibre (nos interesan las A-beta):
interrupción de la transmisión del dolor.
o Bloqueo antidrómico, retrógrado, de fibras A-delta y C antes de alcanzar el asta dorsal de la

médula.
Para conseguir esto, es necesario que la frecuencia, intensidad y duración de los impulsos sean lo
suficientemente elevados como para producir el bloqueo.
Vamos a ver las corrientes analgésicas más empleadas en Rehabilitación:
- Corrientes continuas o galvánicas.
- Corrientes de baja frecuencia.
o Corrientes ultraexcitantes o de Trabert.
o Corrientes diadinámicas o de Bernard.
o TENS o estimulación eléctrica neuromuscular transcutánea.
- Corrientes de mediana frecuencia: corrientes interferenciales.
Corriente galvánica:
Es una corriente continua, unidireccional, constante, de bajo voltaje
y sin interrupciones. Tiene efectos polares e interpolares:
POLARES: los que se producen bajo los electrodos que pongamos.

Son los que más interesan actualmente en Rehabilitación.
o Se definen como el aprovechamiento de la capacidad electroforética de las corrientes galvánicas en la

que cada polo rechaza los iones de su misma carga.
o Lo que más se emplea es la iontoforesis, que es la introducción de distintas sustancias o fármacos en
el organismo a través de la piel gracias al paso de una corriente eléctrica (no confundir la iontoforesis
con la sonoforesis, en la que se utilizan los ultrasonidos y un gel medicamentoso). Los fármacos más
empleados en iontoforesis son:

o AINES: indometacina.
o Ácido acético: se emplea mucho en el tratamiento de las tendinitis calcificantes

porque hay muchos estudios que lo avalan ya que disuelve las calcificaciones.
o Anestésicos locales: lidocaína, novocaína.
o Anestésicos generales: ketamina.
o Corticoides: fosfato sódico de dexametasona, prednisolona
o Analgésicos opioides: fentanilo.
o VENTAJAS:
▪ El efecto se produce por debajo del electrodo, por lo que se trata de un efecto a nivel local. Por
tanto, existe mínimo riesgo de diseminación sistémica, aunque existe la posibilidad en relación
la propagación a circulación a través del tejido celular subcutáneo. Es un tratamiento tópico,
transdérmico.
▪ Son tratamientos a larga duración. La sustancia penetra en pequeñas cantidades y se reducen

los efectos secundarios.
▪ Tiene mayor capacidad de penetración en comparación con otras vías transdérmicas pasivas (la
administración tópica típica, cremas, masaje). El efecto es más rápido y permite la introducción
de sustancias de alto peso molecular que no son capaces de absorberse de manera pasiva.
o INCONVENIENTES:
▪ Se desconoce la CANTIDAD EXACTA de sustancia que penetra a través de la piel. La absorción es

un poco errática. Influye en la capacidad de penetración la intensidad de corriente, del tiempo
de aplicación, y de la concentración del fármaco en el preparado. También influyen las
características de la piel.
▪ No todos los medicamentos son susceptibles de usarse: Son preparados especiales, con un
grado de disolución específico y con capacidad de ionización bajo corriente galvánica.
▪ EFECTOS SECUNDARIOS.
• Dependen de la correcta aplicación técnica y de la susceptibilidad personal.
• Fundamentalmente quemaduras e irritaciones cutáneas.
INTERPOLARES: los efectos se darían entre los polos, en desuso. Es el galvanismo médico o baño galvánico.
Se introducía un brazo o el cuerpo entero en una bañera y hacer galvanismo médico, produciendo
vasodilatación, mejora del trofismo y el aporte calórico. Han producido accidentes como quemaduras y por
eso ya no se usan.
Metodología:
a. Preparación de la piel:
a. Limpieza con alcohol.
b. Evitar zonas sensibles o con erosiones, lesiones.

b. Colocación de los dos electrodos:
a. Electrodo activo: contiene la solución con el medicamento que queremos administrar,

siempre han de ser de igual carga (los iones positivos en el polo positivo y los iones negativos
en el polo negativo; por lo tanto tenemos que saber la ionización del compuesto que vamos
introducir), y se sitúa sobre el área a tratar.
b. Electrodo indiferente: de mayor tamaño, se coloca en una zona próxima del área a tratar.
c. Parámetros de programación:
a. Intensidad de corriente: 0.1 a 0.5 mA/cm2. Siempre se inicia con intensidades bajas: 0.15
mA/cm2. Se inicia con intensidades bajas y se puede aumentar según tolerancia y los
resultados que se obtengan.
b. Tiempo: inicialmente 10-15 min. Se puede aumentar según resultados y tolerancia, si es

buena, se puede alargar.
En cuanto a las indicaciones de iontoforesis, tenemos:
- Lesiones inflamatorias tendinosas: fundamentalmente empleamos AINES, corticoides…
o Tendinitis del manguito rotador (en las calcificantes se emplea ácido acético y salicílico).
o Epicondilitis/epitrocleítis.
o Tendinitis rotulianas, aquíleas.
- Dolor crónico: anestésicos locales, fentanilo…
- Hiperhidrosis palmo-plantar idiopáticas: Es uno de los tratamientos de elección para esta entidad,
además de la simpatectomía torácica endoscópica. Quizás sea el tratamiento conservador que mejor
resultados da en esta patología.
- Lesiones nerviosas de tipo sensitivo:
o Electrodos en el trayecto nervioso.
o Aplicación de AINEs o anestésicos.
Imagen de la izquierda: aparato de iontoforesis, con un electrodo activo donde se pone la sustancia, y un
electrodo indiferente. Se está tratando una epicondilitis, mediante introducción del fármaco por corriente
eléctrica a nivel del epicóndilo (inserción de la musculatura extensora de la muñeca).
Imagen de la derecha: cubetas de iontoforesis para el tratamiento de hiperhidrosis de las palmas de la mano.

Corrientes de baja frecuencia:

Son las que más empleamos para analgesia.
A) Corrientes ultraexcitantes o de Trabert:
Utilizan parámetros muy fijos, muy rígidos. Se trata de impulsos rectangulares

unidireccionales de 2 milisegundos de duración separados por una pausa de 5
milisegundos, siempre así. La frecuencia es aproximadamente de 142 Hz y el
efecto fundamentalmente analgésico.
Son tratamientos de corta duración y con variaciones continuas de la intensidad, ya que si hacemos
tratamientos largos, es frecuente el fenómeno de acomodación y sería un tratamiento ineficaz con fines
analgésicos.
Su principal indicación es la patología dolorosa del raquis, ya sea localizada o si hay un patrón radicular
(lumbociatalgia, cervicobraquialgia) en el trayecto del nervio. También para tratar zonas de irradiación del
dolor.
Tienen alto riesgo de provocar quemaduras. (Principal complicación)
B) Corrientes diadinámicas o de Bernard:
Ya no son impulsos rectangulares, sino sinusoidales, con unas frecuencias bajas de 50-100Hz. Existen cinco
tipos en función de cómo se combinen las frecuencias y tiempo, aun así todas son corrientes analgésicas:
- Monofásica fija (MF): unidireccional de 50 Hz. Molestas y se toleran mal, no se emplean mucho.
- Difásica fija (DF): impulsos sinusoidales de 10 ms con una frecuencia de 100 Hz. Analgésicas con muy
frecuente efecto de acomodación.
- Cortos períodos (CP): va combinando MF de 1 seg + DF de 1 seg. Analgésica y estimulación.

Acomodación menos frecuente ya que los impulsos son menos homogéneos.
- Largos periodos (LP): MF 10 seg + DF 8-10 seg. Analgésicas.

- Ritmo sincopado (RS): MF 1 seg + periodo de reposo de 1 seg. Efecto excitomotor, además del
efecto analgésico, el músculo se contrae, y protege al músculo de la fatiga por el período de reposo.
La indicación de las corrientes diadinámicas más importante es la analgesia.
- Dolor agudo: DF, LP y CP.
- Dolor crónico: DF o RS.
Tiene un débil efecto despolarizador de la fibra motora, lo que quiere decir que produce muy poca
contracción muscular, pero la hay.
El principal inconveniente es la acomodación. Para evitarlo se combinan entre ellas. Por ejemplo: 2-3 min de
DF + 8-10 min de LP, MF con DF, largos periodos, con cortos periodos.
Se utiliza en algias osteoarticulares, fundamentalmente si hay asociada contractura muscular.
Todos los sistemas tienen posibilidad de asociar base galvánica para aprovechar los efectos de vasodilatación
y electroforesis. Podemos asociar medicación en el electrodo, que es como una esponja, con una sustancia
iónica para hacer corriente eléctrica, permitiendo el paso del fármaco con esta corriente.
C) TENS (Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea):
Es el que más se usa para el tratamiento del dolor. Se trata de aparatos con posibilidad de transportarlos al
domicilio y utilizarlo a demanda. Son impulsos monofásicos o difásicos. Son de forma cuadrangular. La forma
de la onda no influye en la eficacia, pero sí en la tolerabilidad (menos molestos los impulsos difásicos).
Existen diferentes formas de programación y aplicación:
A. Alta frecuencia, dentro de que es una onda de baja frecuencia. ¿Cómo conseguimos esto? Subimos
la intensidad (50-250 Hz durante 150-200 microseg) hasta que sea una sensación perceptible pero
bien tolerada, como una parestesia u hormigueo.
Su poder analgésico se basa en la teoría de la compuerta.
Tiene un efecto de corta duración tras la finalización de la sesión (para dolores agudos).
B. Baja frecuencia: son las más empleadas. Emplea frecuencias menores a 50 Hz durante 250-400
microseg, elevando la intensidad hasta que sea molesta pero tolerable (cosquilleo que molesta un
poco, cerramos la compuerta).

Su capacidad analgésica se basa en la teoría de la compuerta y liberación de endorfinas en el SNC

debido a las bajas frecuencias.
Tiene un efecto analgésico más duradero.
Un TENS puede también, a parte de para analgesia, electroestimulación muscular, según la intensidad que
demos (a mayor intensidad, más analgesia).
Podemos hablar de una serie de ventajas y de contraindicaciones:
- VENTAJAS:
o Generadores portátiles. Se puede llevar el equipo a casa,

para que el paciente no tenga que desplazarse al hospital.
Se emplean sobre todo en la Unidad de Dolor y
Rehabilitación.
o Fácilmente manejables.
o Bajos efectos secundarios.
o Permite su uso como tratamiento domiciliario en patología

osteoarticular crónica. Permite el tratamiento a demanda (si
estoy mejor me lo quito sino me lo dejo).
- CONTRAINDICACIONES:
o Marcapasos.
o Zona anterior del cuello debido a la posibilidad de estimulación laríngea (posibilidad de

provocar un espasmo laríngeo), del seno carotídeo, ganglio estrellado; puede producir
espasmo laríngeo o del seno carotídeo.
o Embarazo, ya que es una estimulación muscular. Evitar zona abdominal en embarazadas.
Está indicado en:
- Algias vertebrales:
o Cervicalgias, dorsalgias, lumbalgias.
o Electrodos sobre la columna o en zonas paravertebrales contracturadas.
o Es lumbociatalgias o cervicobraquialgias se debe colocar un canal en la zona de irradiación

por el dermatoma correspondiente.
- Hombro doloroso:
o Procesos inflamatorios tendinosos o articulares, intervenciones quirúrgicas, hombro

doloroso del hemipléjico…
o En cuadros agudos estaría más indicada la técnica de alta frecuencia.

- Dolor de origen neuropático: los electrodos se colocan en el trayecto del nervio. Se emplean
corrientes de alta frecuencia, en procesos agudos, y en tratamientos prolongados una frecuencia
más baja.
o Lesiones nerviosas sensitivas: neuralgia del trigémino o herpética.
o Neuropatías traumáticas o compresivas.
o Dolor del miembro fantasma en amputados.
- Dolor miofacial: tratamiento único domiciliario o combinado con otras técnicas: infiltraciones,
fármacos, programas de ejercicios… Permite al paciente ajustar el TENS a las características
específicas del dolor en cada momento.
- Dolor visceral: por ejemplo, en dismenorrea en mujeres que no pueden tomar analgésicos por mala
tolerancia a los mismos. TENS de alta frecuencia.
Se ponen los electrodos en la región dorsolumbar y un canal a nivel abdominal.
- Plasticidad del SNC: en relación a los impulsos sensitivos que se generan tras la estimulación
eléctrica de un miembro.
En cuanto al dolor asociado a espasticidad (hombro doloroso espástico en pacientes hemipléjicos), el

tratamiento con TENS + ejercicios físicos domiciliarios parece que mejora la funcionalidad y espasticidad de
estos pacientes.
Corrientes de media frecuencia:
Interferenciales:
No hay aparato portátil, pero también se emplean mucho.
Se usan impulsos sinusoidales alternos con una frecuencia entre 2.000-10.000 Hz, habitualmente 4.000 Hz. A
mayor efecto fisiológico, más poder de penetración y mejor toleradas; a medida que aumenta la frecuencia
mejora la tolerancia incluso con intensidades altas.
El mecanismo se basa en la interferencia dentro del organismo o en el propio equipo de dos corrientes
alternas sinusoidales de media frecuencia que provocan una única corriente de baja frecuencia: la
interferencia resultante tiene los efectos y propiedades de una de baja frecuencia (0-250 Hz).
Se puede emplear:
- Modulada sólo en amplitud (A.M.): intensidad va subiendo y bajando

manteniéndose una frecuencia fija.
- Modulada en amplitud y frecuencia (A.M.F.): variar la intensidad y la frecuencia

de los impulsos resultantes de forma continuada.
- Trenes de impulsos y reposos.
Imágenes de la derecha: Se ve la zona de interferencia en la primera imagen; la segunda

imagen muestra el tratamiento de un hombro doloroso con ondas interferenciales con
cuatro electrodos (tetrapolares) de forma que en la zona de interferencia se produce una

corriente de baja frecuencia, al igual que en la tercera imagen donde se está tratando el dolor de cintura
escapular.
Aquí, la despolarización de las fibras musculares es más evidente, pero poco efectiva, de modo que su uso
es únicamente válido en forma de trenes de impulso y reposo. Los periodos de reposo deber de ser lo
suficientemente largos para lograr la relajación muscular y evitar la fatiga. Esta despolarización no se puede
utilizar para la tonificación o potenciación muscular.
Su efecto analgésico se debe fundamentalmente a las corrientes interferenciales A.M.F. a partir de 100Hz.
Se emplea tanto para dolor agudo como crónico, así como para patología del raquis como cualquier otro
proceso osteoarticular periférico.
También tiene efectos sobre tejido conjuntivo:
o Mejora la vascularización.
o Ayuda a la reabsorción de derrames articulares.
o Mejora las adherencias fibrosas.
o Favorece la nutrición del cartílago.
Las contraindicaciones son similares a las anteriores:
- Marcapasos.
- Evitar tratamientos sobre la caja torácica.
- Zonas próximas a centros neurovegetativos (como seno carotídeo).
- Áreas infecciosas.
- Tumores.
- Embarazo.
Estimulación eléctrica neuromuscular:

No tiene que ver con el efecto analgésico. Esta la segunda indicación de las corrientes eléctricas.
La electroestimulación muscular se basa en el aprovechamiento de las propiedades de las corrientes de baja

frecuencia de poder inducir contracción muscular mediante la excitación de fibras nerviosas motoras
(cuando el músculo está inervado) o bien directamente del músculo (cuando está denervado). Las
anteriormente nombradas no producían contracción efectiva a pesar de su efecto excitomotor, pero estas sí.
Puede ser:
- Estimulación del músculo sano: mejora de trofismo muscular. El nervio está sano, el músculo está
inervado. Ayudamos al fortalecimiento muscular (potenciación muscular). Es mucho menos eficaz
que el ejercicio (lo mejor es una combinación de ambos).

- Músculo denervado: Lo más utilizado en el hospital, por ejemplo, en casos de parálisis del ciático
poplíteo externo (pie equino, pie caído) o parálisis radial (mano caída porque no es capaz de realizar
la extensión de muñeca ni de dedos). Las corrientes no buscan estimular la reinervación, sino evitar
la atrofia muscular dependiente del nervio dañado. Por tanto, buscamos mantener el trofismo
muscular.
Las corrientes que empleamos en la electroestimulación muscular son corrientes excitomotoras. Son
corrientes de tipo exponencial (importante), de progresión gradual pero no lineales.
Es importante diferenciar dos términos:
- Estimulación eléctrica neuromuscular (EENM): estimulación eléctrica del músculo inervado que se
realiza a través de fibras nerviosas motoras que lo inervan, por ejemplo, tonificación y
fortalecimiento abdominal mediante electrodos, o del cuádriceps (típico de La Tienda en Casa).
- Estimulación eléctrica muscular (EEM): estimulación que se aplica directamente en músculos

denervados a través de electrodos de contacto y cuyo objetivo fundamental es mantener su
trofismo; por ejemplo en el tratamiento de una parálisis radial que produce denervación de los
extensores de la mano, para evitar su atrofia hasta que se produzca su reinervación.
Los objetivos de la electroestimulación muscular son:
- Prevención y mejora de la atrofia muscular:
o Periodos de inmovilización (ventana yeso, férulas…), por ejemplo en fracturas, para evitar
atrofia muscular.
o Periodo postraumático o posquirúrgico inmediato. Si tengo un paciente recién operado, por

ejemplo de rodilla, y aun no puedo ejercitarlo en un banco de cuádriceps para hacer
extensión resistida de rodilla, podemos emplear la electroestimulación y ejercicios
isométricos para mantener el trofismo o evitar la atrofia.
- Método potenciación muscular: solo o combinado con programas de ejercicios físico. Mejora la
fuerza de forma significativa, pero no existe evidencia de ser superior, por sí solo, al ejercicio
voluntario máximo. Pero sí se ha demostrado mayor eficacia en la combinación de este método y
ejercicio que el ejercicio por sí solo.
La magnitud de una contracción muscular depende del tipo de unidad motora, del número de unidades
reclutadas, de su frecuencia de descarga y de la velocidad de contracción de las fibras musculares. Para
mantener la fuerza y mejorar el trofismo muscular se necesitan contracciones musculares al menos el 20%
de la fuerza máxima de contracción isométrica, y para aumentar el rendimiento y la fuerza muscular se
necesitan picos de fuerza superiores al 35% de esta fuerza máxima.
Para que estas corrientes sean eficaces hay que programarlas bien. Los parámetros principales son:
- Intensidad: ¿hasta cuándo puedo subir? Existe una relación lineal entre la intensidad del estímulo y la
fuerza de contracción. A mayor intensidad, mayor contracción por efecto de reclutamiento de
unidades motoras. Distinguimos dos conceptos:
o Intensidad liminal: intensidad mínima para obtener una respuesta muscular (contracción).
o Intensidad máxima: a partir de la cual la respuesta muscular es mantenida, no aumenta.

- Frecuencia. Si durante una decontracción sucede otro impulso, reaparece la contracción más potente
que la primera. Si no lo manejamos bien, tiene lugar la sumación temporal de impulsos, sin periodo de
descanso, fusionándose las contracciones dando lugar a una contracción mantenida (tetanización), la
contracción ya no es eficaz, se encuentra como en fibrilación.
Los estímulos tetanizantes reclutan todas las unidades motoras de manera simultánea y como
consecuencia favorecen la fatigabilidad muscular.
Llamamos frecuencia crítica de fusión a aquélla en la que ocurre tetanización (alrededor de 25-80 Hz).
Por tanto, con propósitos funcionales hay que ajustar la frecuencia e intensidad a la función y al tipo
de músculo: en general 12-16 Hz para el miembro superior y 25 Hz para el miembro inferior. (Mayor
tamaño y número de fibras).
- Duración. Un impulso rectangular largo (100-1.000 mseg) no provoca respuesta más que a partir de
una determinada intensidad (reobase). Se necesita mucha más intensidad en un músculo denervado
que en uno inervado. La reobase es un valor de INTENSIDAD.
Si se disminuye la duración, a partir de un determinado valor deja de haber respuesta, salvo que
aumentemos la intensidad.
La duración para que un impulso de intensidad doble a la reobase sea eficaz se denomina cronaxia. La
cronaxia es un valor de DURACIÓN.
La eficacia de la estimulación neuromuscular es mayor con impulsos más largos:
o Tiempos menores a 50 microseg son ineficaces.
o Duración óptima del impulso 250-

300 microseg.
A medida que aumenta la duración del

impulso, la tolerancia mejora (importante),
ya que se necesita una intensidad menor
para provocar la contracción adecuada.
En la gráfica tiempo/intensidad se
representa el músculo inervado y
denervado. Necesitamos una intensidad
mínima para que haya respuesta, y este
valor es diferente según si el músculo está inervado o denervado.
Las indicaciones de la electroestimulación muscular son:
 Atrofia por inmovilización. Está indicada sobre todo en las fases agudas, cuando no está permitido la
realización de ejercicio activo. Se debe conocer bien la técnica:
o En músculos pequeños y distales es preferible la técnica monopolar.
o Las frecuencias altas en general son mejor toleradas, pero requieren ajustar tiempo e intensidad
para evitar la fatigabilidad (programación de parámetros).

Podemos emplearla en:
o Lesiones musculoesqueléticas traumáticas.
o Patologías articulares inflamatorias-mecánicas.
o Atrofia tras cirugía articular.
o Amiotrofias por encamamiento prolongado.
 Lesiones neurológicas centrales: tiene como objetivo tratar la espasticidad y mantener ciertas
funciones perdidas como la marcha.
Hablamos de estimulación eléctrica funcional cuando se utiliza para sustituir una función perdida.
o Lesiones medulares y hemipléjicos (se utiliza bastante): por ejemplo, la estimulación del tibial
anterior1 o del ciático poplíteo externo en el paciente hemipléjico con pie equino para conseguir
la dorsiflexión del tobillo y la mejora en el patrón de marcha, permitir apoyo plantígrado.
o Tratamiento de la espasticidad: se obtienen mejores resultados en el lesionado medular que en

el paciente hemipléjico. A veces, tras la aplicación de toxina botulínica se emplea
electroestimulación muscular para favorecer los efectos de la toxina.
Es necesaria una estimulación eléctrica constante en el tiempo para mantener la relajación muscular.
 Parálisis nerviosas periféricas: el objetivo fundamental es evitar la atrofia muscular, la fibrosis y

mantener las propiedades de contractibilidad de las fibras, pero no acelera el proceso de
reinervación si no que su función es más de tipo preventivo.
Se utilizan en espera de los procesos de reinervación. Por ejemplo, en un parálisis radial tengo que
utilizar las corrientes exponenciales, la electroestimulación muscular, para evitar la atrofia de los de
los extensores de muñeca y dedos, pero no va a acelerar el proceso de reinervación [IMPORTANTE].
Se emplean impulsos triangulares, tiempos de reposo largos y sesiones de corta duración para evitar
la aparición de fatiga. Dependiendo del tipo de lesión tardará más o menos, será mayor la duración en
axonotmesis y neurotmesis que en neuroapraxia. Siempre se emplean.
 Incontinencia urinaria: se usa en combinación con la cinesiterapia del suelo pélvico y/o medidas
comportamentales. Cada vez se emplea más.
Se emplean electrodos endocavitarios (sobre todo en la vagina) o externos con el objetivo de

fortalecer el suelo pélvico y relajación del detrusor de la vejiga.
Las corrientes empleadas son sin polaridad para evitar riesgo de quemaduras (bifásicas simétricas o
interferenciales).
El parámetro fundamental es la frecuencia:
o Incontinencia de urgencia: 5-10 Hz (relajación del detrusor).
o Incontinencia de esfuerzo: 10-50 Hz (fortalecimiento del periné).
1
Produce contracción, y en el momento de despegue del pie estimula el tibial anterior llevando el pie hacia arriba para
mejorar la marcha.

 Deformidades del raquis (cifosis, escoliosis): se ha propuesto la aplicación sobre la porción cóncava de
la curva, por encima y por debajo del ápex (estimula la musculatura del lado cóncavo 2 para que la
musculatura tirase y corrigiese la curva). Se emplean entre 8 y 10 horas en periodos nocturnos.
No se han demostrado mejores resultados que los atribuidos a la historia natural de la escoliosis. Aquí
no se emplea por falta de eficacia, un corsé o el ejercicio es más efectivo, se han dejado de utilizar.
 Músculo miopático: se emplea en niños con distrofia muscular, produciendo una mejora de la
contracción voluntaria máxima sin aumentar la fatiga.
Sin embargo, al suspender la estimulación las ganancias caen rápidamente, el efecto es muy efímero
y, si la pérdida de fuerza ya es importante, son ineficaces. Además, el curso de la miopatía (ya sea de
Steinert, Duchenne o facio-escapulo-humeral) no se ve modificado.
2
El profesor habló todo el momento de concavidad, aunque en las diapositivas habla de convexidad.

Dr. López Castro Medicina física III 1
Tema 38: Medicina física III: Rehabilitación

del ejercició físicó. Cinesiterapia.
Realizador/a: Roi Soto Revisor/a: Fausto de Andrés Cardelle
Se define la fisiología del ejercicio como la ciencia que estudia las respuestas de los órganos, aparatos y
sistemas que componen el organismo humano durante el ejercicio físico, los mecanismos de regulación e
integración funcional que hacen posible la realización de ejercicio físico, y las adaptaciones tanto
estructurales como funcionales que la realización continuada de ejercicio o entrenamiento físico ocasiona.
EJERCICIO:
La actividad física describe todo movimiento corporal que se produce mediante la contracción del músculo
esquelético y que aumenta sustancialmente el gasto de energía basal.
Esto incluye el trabajo muscular necesario para mantener la postura, caminar, realizar actividades
ocupacionales, de tiempo libre y deportivas (desde funciones más básicas a más complejas).
Para la realización del ejercicio es necesaria una contracción muscular que es el proceso fisiológico en el que
los músculos desarrollan tensión y se acortan o estiran o bien permanecen en la misma longitud por razón de
un previo estímulo de extensión.
Se precisa energía química, que se transforme en mecánica y térmica (hasta 70%: en forma de sudor y disipada
por el cuerpo en forma de calor), para el “deslizamiento” de las fibras de miosina sobre las de actina.

SISTEMAS ENERGÉTICOS:
Durante el ejercicio, el músculo esquelético satisface sus demandas energéticas utilizando sustratos que
proceden de las reservas del organismo gracias a la ingestión diaria de nutrientes: METABOLISMO CELULAR.
Sustratos energéticos: fundamentalmente ácidos grasos y glucógeno. En ocasiones especiales de falta de
oxígeno o en ayuno prolongado el organismo obtiene energía de otros compuestos pero esto es más raro y
por ello no le prestamos importancia.
La energía necesaria, está acumulada en las células en forma de ATP, que no está en ellas continuamente, por
lo que hay que resintetizarlo.
La ruptura de una molécula de ATP libera energía química que provoca cambios en la estructura de miosina
para que se produzca el proceso de contracción muscular. La actina y la miosina interactúan entre sí y se
produce el solapamiento. Para que esto tenga lugar hace falta esta energía.
Como el ATP se va degradando tenemos que tener algún mecanismo para que vuelva a sintetizarse en el
organismo. Para ello contamos con tres mecanismos expuesto a continuación de los cuales el primero es el
más importante y principal.
- Tres mecanismos para resintetizar el ATP (sistemas energéticos básicos):
 El sistema ATP- PC (fosfocreatina)
ANAERÓBICOS
 La glucolisis anaerobia o sistema del ácido láctico
 El sistema aeróbico u oxidativo: ciclo de Krebs AERÓBICO
Estos sistemas no actúan de forma independiente, sino que cada uno de los tres están contribuyendo a las
necesidades energéticas totales del organismo, predominando un sistema sobre el otro en función del tipo de
ejercicio y de la intensidad.
Vía anaeróbica aláctica (metabolismo fosfágenos):

 Proporciona la energía necesaria para la contracción muscular al inicio de la actividad y durante
ejercicios explosivos, muy breves y de elevada intensidad.
 La desventaja es la limitada capacidad de almacenamiento de sustrato y por ello sólo dura unos
segundos

Vía anaeróbica láctica o glucólisis anaeróbica:

 Glucosa o glucógeno como sustratos energéticos
 Involucra directamente a las fibras musculares rápidas (tipo II)
 No interviene el oxígeno
 Proporciona la energía suficiente para mantener una elevada intensidad de ejercicio desde pocos
segundos hasta un, dos minutos de duración.
Vía aeróbica o sistema oxidativo (ciclo de Krebs):
 Hidratos de carbono, grasa, proteínas para la obtención de energía (ATP) en el ciclo de Krebs,
formándose CO2 y agua.
 Realización de ejercicio mucho mayor- esencialmente actividades prolongadas, pudiendo durar horas.
RESPUESTA CARDIOVASCULAR AL EJERCICIO:

El principal objetivo de la activación del sistema cardiovascular durante la realización de ejercicio físico es
adecuar la irrigación sanguínea de los músculos en contracción a las nuevas necesidades metabólicas del
músculo esquelético, es decir, aumentar el aporte de oxígeno y de nutrientes necesarios para la generación
de ATP y también eliminar productos de desecho.
Durante el ejercicio intenso los pulmones pueden absorber hasta 20 veces más O2 hacia la sangre, lo cual es
posible, ya que:
 Aumenta el número de capilares abiertos
 Aumenta el gasto cardíaco, incrementándose el flujo sanguíneo pulmonar.
En reposo en nuestro organismo predomina un tono parasimpático de manera que cuando iniciamos el
ejercicio:
1. Con el inicio del ejercicio físico:
 Se inhibe el tono parasimpático: aumenta VO2 (consumo de oxígeno) al 50% de su máximo

 Aumenta la actividad del SN simpático.
 Corazón: aumento de la FC, velocidad de la conducción del estímulo por el miocardio y de la
fuerza de contracción  Fracción de eyección y por tanto el volumen/min.
FC y VS GC y TAS
 Vasos sanguíneos (modificación de la RVP).
Efecto vasoconstrictor en los territorios inactivos y vasodilatador en territorios musculares
activos, mayor redistribución del flujo sanguíneo hacia las áreas con mayor demanda de O2 y
nutrientes (fibra muscular).
2. Cese de ejercicio: predominio SN Parasimpático.
GASTO CARDÍACO Y EJERCICIO:

Durante el ejercicio, el aumento del gasto cardíaco se produce en forma lineal y directamente proporcional a
la intensidad de trabajo realizado hasta llegar a una intensidad del 60-70% del consumo máximo de O2 (VO2).
En este punto se estabiliza y no ascenderá más salvo que se trate de esfuerzos muy prolongados.

El VO2 es la cantidad máxima de O2 que puede ser extraído a nivel pulmonar, transportado en el sistema
cardiovascular por la hemoglobina de la sangre y consumido por medio de las oxidaciones en unidad de
tiempo.
El gasto cardiaco puede aumentar 4 a 6 veces en esfuerzo máximo.
Está determinado por:
- FC (aumenta 2 o 3 veces)
- Volumen de Eyección (aumenta un 50%)
- Precarga (aumenta por mayor retorno venoso)
- Optimización de la contractilidad miocárdica
1. VOLUMEN SISTÓLICO:
 Es el factor más importante en la determinación de las diferencias individuales del VO2 máx.
 Para calcular la FC máxima teórica usamos: 200-Edad del paciente.
Ej: en un sujeto entrenado y uno sedentario de la misma edad (varones jóvenes) ambos tienen FC máx de 200
lpm; pero, los VS alcanzados en máximo esfuerzo son de 170-200 y 110-130 lpm, respectivamente.
Estas diferencias se deben sobre todo a las variaciones en el llenado diastólico, como consecuencia de una
taquicardia excesiva; por los que los sujetos entrenados pueden llegar a un GC más elevado que los no
entrenados.
 Se eleva progresivamente de forma lineal con la intensidad de ejercicios hasta alcanzar una intensidad
correspondiente al 50-60% del VO2 máx.
A partir de este nivel de esfuerzo, el VS se estabiliza hasta intensidades de ejercicio muy elevadas.
 Mecanismos implicados en el aumento del VS:
 Aumento de la precarga (mecanismo Frank-Starling), por mayor retorno venoso. Es decir, se
produce una optimización del llenado.
 Mejora de la contractilidad, por aumento del tono simpático
(Proyecto 2 imágenes comparando la funcionalidad cardiaca de un corazón entrenado y de otro no. No contaba
con ellas a la hora de hacer la clase pero dijo en clase que no era importante y era para que viéramos la
diferencia)
2. FRECUENCIA CARDÍACA:
 Es el factor más importante en el aumento del GC durante el ejercicio
 Depende principalmente de la influencia del sistema neurovegetativo sobre la actividad intrínseca de
las células marcapasos
 La causa más importante del aumento de le FC es la estimulación del SNS (inhibición de la respuesta
con los betabloqueantes, atención a los pacientes beta-bloqueados, pues no tienen capacidad de
aumentar la FC con la demanda y tienen muy mala tolerancia al ejercicio)
 Relación lineal entre la intensidad creciente del ejercicio y la FC hasta alcanzar la máxima intensidad,
a partir del cual el aumento de la FC no produce aumento del GC
3. PRESIÓN ARTERIAL (no comentado este año):

 La PAS y PAD presentan diferentes respuestas durante el ejercicio, variando en función del tipo de
contracciones realizadas (ejercicios de resistencia aeróbica o dinámicos y los ejercicios de fuerza o
estáticos)

 La PAS (que depende fundamentalmente del GC) aumenta siempre que se realiza actividad física,
independientemente del tipo de ejercicio.
 La PAD (principal determinante es la RVP) apenas se modifica con el ejercicio de resistencia aeróbica,
pero se eleva con los ejercicios estáticos. Ejercicio anaeróbico muy intenso, con gran contracción
muscular, que aumenta las resistencias perifericas
 PAM: se eleva en torno a un 20%
Efectos del ejercicio sobre el organismo: (importante como resumen de lo que hay que quedarse)
FUNCIÓN MUSCULAR:
Fibras musculares:
 Tipo I, fibras rojas (color rojizo por las enzimas oxidativas que presenta): de contracción lenta (baja
velocidad de acortamiento), gran capacidad oxidativa, adaptadas para realización de ejercicios
aeróbicos y prolongados (actividades de baja tensión pero de gran continuidad, ej: carrera de fondo).
 Tipo II (IIA, IIX), blancas de contracción rápida (rápida velocidad de acortamiento), mayor tensión
cuando se activa, son más rápidamente fatigables, adaptadas para actividades breves e intensas
(actividades de fuerza, velocidad y corta duración, ej: 100 m lisos). Son anaeróbicas, por lo que tienen
menos enzimas oxidativas. Producen por tanto una contracción: rápida, veloz e intensa.

Parámetros de la función muscular:
 Fuerza muscular: La capacidad que tiene el músculo para producir tensión al activarse. Es algo
interno (fuerza interna), que puede tener relación con un objeto (resistencia) externo o no. Se
puede modificar con el entrenamiento.
La fuerza aplicada es el resultado de la acción muscular sobre las resistencias externas, que
pueden ser el propio peso corporal o cualquier otra resistencia ajena al sujeto.
 Resistencia: Es la capacidad que tiene nuestro cuerpo para soportar el esfuerzo de una actividad
prolongada. Se puede entrenar basada en reproducción y baja carga a diferencia de la fuerza.
Tipos de resistencia:
RESISTENCIA GENERAL RESISTENCIA MUSCULAR
Afecta al sistema cardiocirculatorio Es la capacidad que tiene un músculo

abasteciendo de sangre el sistema para contraerse durante períodos largos
muscular y al sistema respiratorio de tiempo.
abasteciendo de O2 a la sangre,
• Método de entrenamiento:
liberando de ella los productos de
desecho. Trabajo sobre repeticiones de
movimientos musculares durante mucho
• Método de entrenamiento: tiempo y a igual ritmo
trabajo sobre distancias durante
mucho tiempo a igual ritmo
 Coordinación:
Es la capacidad que tienen los músculos del cuerpo de sincronizarse bajo parámetros de
trayectoria y movimiento.
Tipos de coordinación, dependiendo de la cantidad de fibras que intervengan:
A. Gruesa: todos aquellos movimientos en los que interaccionan varios grupos musculares.
B. Fina: todos aquellos movimientos en los que actúan pequeños grupos musculares
(trabajo manual)
ENTRENAMIENTO DE LA FUERZA:
Como orientación general, el desarrollo de la fuerza es el óptimo si se trabaja con pocas repeticiones y una
elevada carga, mientras que el desarrollo de la resistencia muscular es el óptimo si se trabaja con más
repeticiones y menos carga.

Los programas de fuerza.

Equipos de resistencia variable, pesos libres: hay varios métodos de
trabajo, y tienen en común las siguientes recomendaciones:
 Ejercicios de calentamiento y flexibilidad al principio
(importante). Preparamos a los músculos, tendones, sistema
cardiovascular y respiratorio para el ejercicio.
 Intensidad baja al comienzo y progresar lentamente
 Ejercicios rítmicos con velocidad controlada de baja a
moderada: control del movimiento para evitar lesiones. (tu controlas a la máquina y no la máquina a
ti)
 Arco de movimiento amplio que no provoque dolor: amplio para reclutar más fibras pero no
demasiado para elongar la fibra, ya que no sería eficaz
 Patrón normal de respiración durante los movimientos de los distintos ejercicios. La apnea no es
eficiente.
 Repeticiones. Series. Frecuencia programa básico: Tres o más series de 6-12 repeticiones por
ejercicio, realizados tres días/semana, constituyen una prescripción clásica de programa de fuerza
para la mayoría de los deportistas.
Para entrenamientos de mantenimiento se recomienda un mínimo de dos días/semana.
Tipo de ejercicio:
1. EJERCICIO ISOTÓNICO (DINÁMICO)
Implica la contracción de grupos musculares contra una
resistencia baja a lo largo de un recorrido más o menos
amplio.
Durante la contracción se varía la longitud del músculo.
Tiene dos fases:
FASE CONCÉNTRICA FASE EXCÉNTRICA
Se produce acortamiento general del músculo Se produce alargamiento de las fibras musculares
mientras genera tensión y se contrae ante una a medida que se produce tensión. La resistencia es
resistencia. mayor que la fuerza generada
Recluta una gran cantidad de fibras. Es una contracción más fuerte.
TENSIÓN = ACORTAMIENTO TENSIÓN = ELONGACIÓN
Atendiendo a como se fijen los segmentos corporales, las cadenas pueden ser de dos tipos: cerradas o
abiertas.
A. Cadena cerrada
Movimiento caracterizado por producirse una fijación del
segmento distal y el que se desplaza es el segmento proximal.
Los segmentos corporales que participan se encuentran
prisioneros por un elemento externo.

La extremidad se encuentra en contacto con el suelo u otra superficie y soporta el peso del cuerpo. Por
ejemplo, las sentadillas.
B. Cadena abierta
Movimiento caracterizado por producirse una fijación
del segmento proximal y desplazamiento del
segmento distal.
La extremidad no está en contacto con ninguna
superficie y por tanto no soporta el peso del cuerpo.
Por ejemplo, las máquinas de cuádriceps.
2. EJERCICIO ISOMÉTRICO (ESTÁTICO):

Implica la contracción de grupos musculares contra una
resistencia elevada a lo largo de un recorrido corto o incluso sin
movimiento (tirar o empujar un objeto inamovible). Contracción
muscular sin desplazamiento articular y no varía la longitud del
musculo.
Aumenta la fuerza isométrica sobre todo, para mantener la postura.
 Finalidad: aumentar la fuerza muscular, por eso se usa mucho en ejercicios de abdominales, pilates…
3. EJERCICIO ISOCINÉTICO:
Son ejercicios, más complejos que necesitan equipos adecuados, que proporcionan una resistencia variable a
un movimiento. Esto asegura que no importe cuanto esfuerzo se ejerce, los movimientos de los ejercicios
tienen lugar a una velocidad angular constante. Ejercicio dinámico sobre una articulación en movimiento a
velocidad constante. Frecuente usada en la recuperación de deportistas, permite ver la evolución de los
pacientes. El ejemplo más evidente es el banco de cuádriceps.

Va variando la resistencia a la fuerza que realiza

el deportista automáticamente para que este
mantenga una velocidad constante.
CINESITERAPIA:
Se define como el conjunto de procedimientos terapéuticos cuyo fin es el
tratamiento de enfermedades mediante un movimiento.
Del griego:
 Kinesis (movimiento)
 Therapeia (curación)
Objetivos generales:
 Evitar la retracción de estructuras blandas del tejido conectivo
 Mantener y mejorar:
 Recorridos articulares
 Trofismo y la fuerza muscular
 Resistencia muscular
 Control y coordinación motora
 Proporcionar estímulos nerviosos que consigan la relajación y eviten o disminuyan el dolor.
Formas de aplicación:
 Cinesiterapia colectiva
o Aplicada a varios pacientes con lesiones similares (ejercicios grupales).
 Cinesiterapia individual
o Aplicada a un solo paciente
 Cinesiterapia analítica
o A una articulación determinada, de forma selectiva.
 Cinesiterapia global
o A un segmento corporal
 Cinesiterapia activa
 Cinesiterapia pasiva
Cinesiterapia pasiva:
 Es aquella en la que el paciente es incapaz de hacer el ejercicio (paciente que no se puede mover
o que no nos interesa que movilice activamente)
 No realiza ningún movimiento voluntario de la zona a tratar
 Se realiza mediante la aplicación de fuerzas externas al cuerpo afectado, bien sea de forma manual
o mecánica.
Principios de aplicación:
 Mantener correcta colocación del paciente y postura ergonómica del terapeuta y paciente
 Evitar provocar dolor
 Efectuar fijación proximal de la articulación a movilizar
 Realizar lentamente el movimiento con ligera tracción para separar las superficies musculares

 Mantener el eje y los planos de movimiento

 Intentar el recorrido articular en todas las direcciones posibles.
Indicaciones:
 Fase preparatoria o complementaria de otro tipo de movilización
 Afecciones neurológicas como parálisis, pacientes en coma, es decir, no pueden movilizarse por si
mismos.
 Corregir retracciones, restaurar movimiento
 Algunos procesos:
o Quemaduras, cicatrices retráctiles
o Fractura en consolidación, rigideces articulares por retracción muscular
o Paraplejia, hemiplejia.
Contraindicaciones (más importante que las indicaciones):

 Lesiones recientes de partes blandas
 Derrame articular abundante
 Infección, fiebre
 Hiperalgias
 Inestabilidad articular, ya que puedes provocar una luxación.
Tipos de movilización pasiva:
 Movilización pasiva manual
 Movilización pasiva mecánica- necesita que el paciente colabore
 Movilización articular autopasiva
 Movilización pasiva forzada:
 Tracción articular, esencialmente en el esqueleto axial.
 Manipulación (movimiento de alta velocidad / brusco)
1. CINESITERAPIA PASIVA MANUAL:

 Objetivo:
Movilización de uno o varios segmentos con el fin de movilizar las articulaciones interpuestas.
 Tipos:
 Movilización analítica simple
 Movilización analítica específica
 Movilización pasiva global.
 Efectos de la cinesiterapia pasiva:

 Estímulo para pacientes que no pueden realizar movimientos activos, provocando toma de
conciencia

 Mantiene la sensibilidad propioceptiva articular

 Mantiene la función neuromuscular
 Previene la retracción muscular, manteniendo los planos de deslizamiento entre músculos,
huesos y fascias (complicaciones del inmovilismo)
 Permite tratar adherencias de cicatrices.
 Mantiene el trofismo del cartílago articular.
 Evita la formación de adherencias articulares.
 Favorece la oxigenación tisular y el retorno venoso.
2. CINESITERAPIA PASIVA MECÁNICA:
 Se realiza mediante dispositivos mecánicos

 No presenta diferencias con los sistemas manuales
 Precisa largos tiempos de aplicación
 Enfermo colaborados
 Suspensioterapia, poleoterapia, tracciones.
3. CINESITERAPIA PASIVA AUTOPASIVA:
 Se define como la movilización articular realizada por el propio

paciente
o De forma manual: baños de contraste
o De forma instrumental: Poleoterapia
4. CINESITERAPIA PASIVA FORZADA:

 Tracción articular: Esfuerzos sobre articulaciones con el fin de disminuir
las presiones articulares
 Efectos:
 Descompensación: separación virtual articular.
 Relajacion de las fibras musculares
Se utiliza, por ejemplo, en cervicalgias, estirando el cuello.
Cinesiterapia activa:
Se refiere a aquellos ejercicios realizados por el propio paciente con sus propias fuerzas, de forma voluntaria
o automática refleja, lo que requiere la participación del sistema nervioso, con fine terapéuticos locales,
regionales o generales.

 Objetivos:
 Recuperar o mantener la función, tono, potencia y

resistencia muscular.
 Recuperar el máximo recorrido articular
 Evitar rigideces articulares
 Mejorar la coordinación, aumentar la destreza y
velocidad del movimiento.
 Tipos:
1. Cinesiterapia activa asistida

2. Cinesiterapia activa libre
3. Cinesiterapia activa resistida
1. Cinesiterapia activa asistida:

Se lleva a cabo mediante técnicas manuales o instrumentales con el fin de favorecer/ayudar el
movimiento articular
El paciente no es capaz de realizar el ejercicio que provoca movimientos en contra de la gravedad.
La ayuda puede facilitarla:
 El propio paciente
 El fisioterapeuta
 Aparatos o menos mecánicos (poleas, planos deslizantes, inmersión en agua)
2. Cinesiterapia activa libre (gravitacional):

El paciente ejecuta el movimiento de los músculos afectados sin ayuda. Con estas
movilizaciones se pretende mantener el recorrido articular, la fuerza, el tono y la
coordinación.
3. Cinesiterapia activa resistida:

Los movimientos se realizan tratando de vencer la resistencia que opone el
fisioterapeuta con sus manos o con instrumentos.
La contracción se efectúa en contra de resistencias externas y es el mejor
método para aumentar la potencia y volumen muscular.

Se clasifica en:
 Indicaciones cinesiterapia activa:
 Afecciones del aparato locomotor:

 Atrofias, retracciones, hipotonías, contracturas musculares, secuelas de
traumatismos… En definitiva, rigidez del tipo que sea
 Patología articular: degenerativa, inflamatoria, rigideces articulares, discopatías.
 Patología ortopédica
 Pacientes neurológicos con afección de SNC o SNP
 Pacientes amputados
 Contraindicaciones:
 Endocarditis activa
 Inflamación activa
 Lesiones de partes blandas activas
 Lesiones óseas recientes no consolidadas
 Heridas abiertas
 Infección aguda
 Hipertermias
 Relativas: paciente no colaborador o con alteración psiquiátrica.

Dr. Figueiroa Ortesis 1
Tema 39: Concepto de Ortesis.

Clasificacion. Tipos mas frecuentes
Realizador/a: Paula Sobral Viñas Revisor/a: Raquel Castro Calvo
INTRODUCCIÓN:
La palabra ‘’Ortesis’’ deriva del griego Orthos, que significa “recto, enderezado, correcto”. No se debe
confundir la ortesis o férula con la prótesis. Según la norma UNE 111-909-90/1:
“Dispositivo aplicado externamente sobre el cuerpo humano, que se utiliza para modificar las características
funcionales del sistema neuro-musculo-esquelético”.
TIPOS DE ORTESIS:
Ortesis estáticas:
No permiten el movimiento, su función es inmovilizar. Sirven como soporte rígido en las fracturas,
enfermedades inflamatorias de los tendones o tejidos blandos y en lesiones nerviosas.
Cam Walker
Ortesis dinámicas o activas:

Actúan permitiendo o auxiliando determinados movimientos que el paciente no puede hacer. Este tipo de
ortesis se utilizan sobre todo para asistir a los músculos débiles. En el ejemplo de la imagen (férula turbun, en
la Parálisis Radial, las ortesis dinámicas llevan los dedos a la extensión y evitan que se produzcan
complicaciones derivadas de la flexión forzada (acortamientos de la musculatura flexora y sus tendones).

Turbun
NOMENCLATURA/NOMINACIÓN DE LA ORTESIS:
En los catálogos del SERGAS de Ortoprótesis se utiliza esta nomenclatura.
Valga saber que el método de nomenclatura más generalizado es valiéndose de las siglas en inglés, como se
aprecia en las imágenes. Literalmente el profesor explica que en la práctica clínica le dice a sus residentes y
ayudantes: “a este paciente ponle un FO, un AFO, un KAFO, un TLSO…”. Esta información es válida para todas
las ortesis de todas las regiones del aparato locomotor.

[EXAMEN]: el profesor da una indicación, si en el examen nos preguntan, por ejemplo, cómo trataríamos
inicialmente una fractura dorsal, sacaríamos la respuesta conociendo este sistema de nomenclatura.
ORTESIS DE MIEMBRO SUPERIOR:

Función:
• Aumentar el rango articular (la capacidad de movimiento).
• Inmovilizar la extremidad para ayudar a promover la cicatrización de los tejidos.
• Aplicar tracción para corregir o prevenir contracturas (en nuestra clase el profesor dijo FRACTURAS).
• Favorecer la función, como vimos con las ortesis dinámicas.
• Servir como un accesorio para otros dispositivos de ayuda.
• Ayudar a corregir las deformidades (por ejemplo corsé para escoliosis o cifosis).
• Bloquear movimientos no deseados de las articulaciones. Como ejemplo valdría la ortesis de codo
bloqueada en un rango de movimiento para evitar que el paciente supere ese rango y que no fuerce
más allá. A este respecto se pueden emplear diferentes tipos de ortesis.

Ortesis de hombro:
• Cabestrillo (muy usado, la ortesis más habitual): Se emplean en Traumatología sobre todo con
finalidad inmovilizadora. Por ejemplo, fractura de cabeza humeral no quirúrgica tratada con
inmovilización con cabestrillo 6 semanas. Cuando se requiere mayor inmovilización, por ejemplo en
la subluxación de hombro, se incluye banda humeral o bandas que rodean el tórax para darle mayor
consistencia a esa inmovilización. Debe colocarse bien, con el codo en ángulo recto.
• Ortesis estabilizadora (Omotrain): Su uso es controvertido en pacientes

con ictus. En estos pacientes en fases tempranas se produce una
hemiplejia flácida aunque después aparezca la espasticidad. En esos
momentos de flacidez inicial puede ocurrir una subluxación de la cabeza
del húmero con mucho dolor asociado. Para intentar mantener la cabeza
humeral en su situación normal en la cavidad glenoidea echamos mano de
este tipo de ortesis, con el paciente ya incorporado, intentando que no se
produzca la mencionada subluxación glenohumeral, ya que lleva la
cabeza humeral hacia arriba y la reposiciona en la glena humeral. Se evita
la disección de los tejidos blandos que produce tanto dolor (tendones y
músculos). La evidencia de todas formas es controvertida.
• Ortesis en avión: Uso sobre todo en quemaduras axilares y fracturas que

requieren una inmovilización en abducción.
• Ortesis humeral o Brace humeral: Es estática y bivalva, cada una de las piezas
están unidas por cinchas y velcro. Se usa en fracturas diafisarias de húmero o
inmovilizaciones postquirúrgicas, sobre todo cuando al retirar la inmovilización
no hay buen callo de fractura. En estos casos usaríamos un Brace.
Ortesis de codo:
• Estática: Produce inmovilización, sin rango de movimiento por causa de procesos inflamatorios.

• Articulada: En inmovilización postquirúrgica tras intervención de codo

(fractura supracondílea, fractura del epicóndilo…). En este tipo de
ortesis, el traumatólogo fija los grados de extensión y de flexión que
se le va a permitir a la articulación (definimos un determinado rango
de movimiento en el propio dispositivo que articula la ortesis).
Aquí el profesor menciona que el Balance Articular normal del codo
va de 0-130 grados siendo 0 la extensión total y 130 la flexión máxima.
Por ejemplo, en un postoperatorio inmediato podríamos fijar un rango
de 30-100 grados y que se quede bloqueada la ortesis.
• Dinámica/Progresiva: Con tornillo distractor, para tratamiento de rigidez de codo postraumática o

espasticidad importante. Un paciente con esta patología, que lleva el codo en flexión, tendrá que
someterse a rehabilitación con un fisioterapeuta. El fisio le trabajará la extensión para intentar abrir
ese codo. Esta ortesis permite que la movilidad ganada en las sesiones de rehabilitación o fisioterapia,
gracias a la fijación con el tornillo, no se pierda.
• Ortesis para epicondilitis (codo de tenista): Consiste en un brazalete, banda

epicondilar, a unos 2-3 cm por debajo de la inserción de los músculos supino-
extensores (se evita que los tendones de esta musculatura tiren del
epicóndilo, se descarga esa tensión). En la imagen vemos otra ortesis que
también sería válida: una codera de neopreno, con almohadilla de silicona o
cincha elástica ajustable.
Ortesis de muñeca:
• Ortesis de inmovilización: Su función es limitar la movilidad. La posición ideal es de
15-30º de flexión dorsal y de 10-15º de desviación cubital. Está indicada en procesos
reumáticos, traumatológicos y postoperatorios de muñeca. Pueden ser dorsales o
palmares y no deben limitar las MCF (SIEMPRE LOS DEDOS LIBRES).
• Ortesis para el Síndrome del Túnel Carpiano: Esta ortesis inmoviliza en posición neutra (no queremos
ningún grado de flexión ni de extensión), para minimizar la compresión del nervio mediano del túnel
del carpo. Suele utilizarse para Túneles Carpianos leves-moderados; los graves se corrigen
quirúrgicamente. Han demostrado eficacia en el alivio sintomático.
ACLARACIÓN: la sintomatología consiste en dolor y parestesias del 1º, 2º,
3º dedos y a veces la mitad del 4º. Se pueden utilizar en régimen diurno o
nocturno, pero se recomienda sobretodo su uso nocturno debido a que
es cuando más sintomatología tienen los pacientes ya que adoptan
posturas extremas de flexo-extensión.
• Ortesis para la articulación trapecio-metacarpiana: Pueden ser cortas o

largas, y están indicadas sobre todo en rizartrosis (artrosis de la articulación
trapeciometacarpiana) o en la enfermedad de De Quervain (tenosinovitis del
extensor largo y abductor corto del pulgar). La inmovilización se realiza en
abducción palmar dejando libre la interfalángica.

Ortesis de mano:
• Ortesis para la articulación metacarpofalángica e interfalángica del pulgar: en casos de dolor o

inestabilidad. Las hay de forma cilíndrica, en 3 puntos, etc.
• Ortesis para la articulación interfalángica proximal y distal: de forma cilíndrica o en forma de 3

puntos con bloqueo de la flexión. En IFP sólo se usará en caso de dolor intenso durante no mucho
tiempo por el riesgo de rigidez articular por el acortamiento de los ligamentos colaterales.
• Ortesis dinámicas: son férulas articuladas para mejorar la función facilitando o sustituyendo un
movimiento incompleto. Provocan la extensión de muñeca y de los nervios. Puede ser por falta de
fuerza en los extensores por una lesión tendinosa o por una lesión neurológicas del radial.
En la imagen vemos una ortesis dinámica que es como una pinza, útil en casos de
rigidez interfalángica en flexión. La pinza genera una fuerza continua para provocar
la extensión de la interfalángica proximal.
Indicaciones:
• Debilidad o lesión muscular. También lesiones tendinosas.
• Lesión nerviosa, como en la parálisis del radial para evitar las retracciones
extensoras.
• Tras reparación tendinosa o ligamentosa.
• Fibrosis articular con una posible rigidez.

ORTESIS DE MIEMBRO INFERIOR:
Funciones de las ortesis de miembro inferior:

• Tienen como principal indicación mejorar la función por medio de control del movimiento.
• Proporcionando mayor estabilidad al caminar.
• Disminuir dolor y favorecer la curación de hueso y partes blandas (en procesos postquirúrgicos).
• Transferir la carga.
• Corregir deformidades flexibles (pie plano o pie valgo) o evitar progresión de fijas o rígidas.
• Las activas se basan en la aplicación de fuerzas al menos en tres puntos.
Clasificación por efecto terapéutico:

• Ortesis funcionales dinámicas.
• Ortesis posturales (rigideces).
• Ortesis correctoras (deformidades).
• Ortesis inmovilizadoras.
• Ortesis de descarga.
• Facilitadoras de la marcha.
• Ortesis mixtas.
Ortesis de pie (FO):

• Plantillas: En metatarsalgias (dolor a nivel de las cabezas de los
metatarsianos) y pies cavos: plantilla con barra retrocapital para descargar
el apoyo de las cabezas metatarsianas. Así se evita el dolor causado por
este apoyo. En esta patología puede haber personas con heridas o una
hiperproliferacion de la capa córnea a nivel de estas cabezas por culpa de
la hiperpresión a la que se ven sometidas. Ésa es la indicación de estas
ortesis.

En la imagen la BARRA RETROCAPITAL sería la elevación a nivel del talón en la parte posterior.
En pie plano flexible (el que se puede corregir, es decir, a los 3-5 años de edad): plantilla con cuña
supinadora para reducir la pronación y mantener el calcáneo y la articulación subastragalina en
posición neutra. Cabe mencionar que el pie plano rígido no se va a corregir aunque sí puede mejorar
el apoyo y la carga con plantillas.
• Taloneras: Alivian el dolor al caminar amortiguando el impacto del talón en el suelo.

Indicaciones:
- Talalgias.
- Fascitis plantar.
- Espolón calcáneo.
En la IMAGEN vemos una talonera de silicona con la ubicación para el Espolón Calcáneo. Es blanda con el
objetivo de descargar la zona de apoyo de ese espolón.
• Cuñas laterales: En gonartrosis con afectación del compartimento

femoro-tibial medial o lateral.
- Cuña externa para corregir el genu varo: En el pie varo, hay
una disminución del compartimento interno de la rodilla, por
eso se usa una cuña externa, y así se disminuye la presión.
- Cuña interna para corregir el genu valgo: ya que hay una
disminución en el compartimento externo.
• Separadores de dedos: de silicona, en situaciones de dedos en garra, en martillo o acabalgados.
Ortesis de tobillo-pie (AFO):
• Anti-equinos: Son una de las ortesis más usadas, sobre todo en patología neurológica.
Evitan la caída del pie en la fase de oscilación de la marcha y logran su disposición plantar en la fase
de apoyo.
Indicadas en limitación de la flexión dorsal del tobillo, solamente en estos casos:
- Hemipléjicos: suelen tener espasticidad que les lleva el pie hacia abajo, por eso son necesarias
ortesis bastante fuertes.
- Parálisis flácida: lesión Nervio CPE (Ciático-Poplíteo Externo), lesión L5. El pie cae porque no
hay flexión (pie equino flácido), pero no se necesitan ortesis tan fuertes como en el caso
anterior.
Tipos:
1. Tipo “Rancho Los Amigos”
2. Tipo Klenzack: se suele usar en niños con parálisis cerebral infantil con mucha espasticidad.
Tiene que llevar un zapato ortopédico adaptado, un botín de cuerno a medida. Es una ortesis
con mayor consistencia para casos graves.

3. Tipo Dictus: Es similar a un neopreno alrededor de la rodilla, con una goma/banda elástica
que se ancla a los ojales del zapato de tal forma que toda la estructura lleva el pie hacia arriba.
Se usa en parálisis flácidas por las causas expuestas en el párrafo superior.
Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3
• Tobilleras: Para controlar y limitar la movilidad del tobillo en situaciones de esguinces o inestabilidad,
estabilizando el ligamento lateral externo (ligamento peroneo-astragalino) y el ligamento lateral
interno en la pronosupinación. Dejan libre la flexo-extensión y se impide que el pie haga una inversión
o eversión de tobillo. Se fabrican de diversos materiales: neopreno, termoplástico.
Indicaciones:
- Inmovilización. Se emplean para controlar y limitar la movilidad del tobillo (tanto la
inversión/supinación como la eversión/pronación).
- Esguinces (sobre todo de ligamento lateral externo, los más frecuentes).
- Post-cirugía.
- Post-traumatismo.
Ortesis de rodilla (KO):
• Swedish knee: Ortesis prefabricada con bandas anteriores y una posterior, para
control de recurvatum de rodilla leve o moderado, como el que sufren algunos
pacientes que han tenido un ictus u otras lesiones neurológicas (pacientes
hemipléjicos a los que se les va la rodilla en hiperextensión).
Importante, Para un recurvatum se precisa un KAFO, no un KO.
IMAGEN: Ortesis estabilizadora de rodilla con bloqueo de rango articular. Ej:
paciente operado de ligamentos cruzados durante el primer mes/mes y medio.
• Ortesis correctoras del Varo (incluso del Valgo): En gonartrosis, para disminuir la carga en el
compartimento interno.

• Rodilleras: Hechas con diversos materiales. Se indica en problemas patelares (ej. Condromalacia
rotuliana), tendinitis, problemas condrales, de rótula etc.
Son rodilleras con ventana rotuliana (IMAGEN IZQUIERDA) para recentrar la rótula y que no se
desplace en determinados movimientos y de este modo evitar el roce rotuliano o condromalacia
rotuliana.
También existen rodilleras con control de la flexo-extensión (IMAGEN DERECHA): en cirugía de
ligamentos, o en casos de inestabilidad rotuliana. Con estas ortesis, durante el primer mes, se puede
hacer un bloqueo del balance articular. A ese paciente que mandan por una ligamentoplastia se le
marca un rango de movimiento (bloqueando la rodillera) durante las primeras tres semanas por
ejemplo.
Ortesis de rodilla-tobillo-pie (KAFO):

• Bitutor largo: Estabiliza todo el miembro inferior en extensión durante la
bipedestación y la fase de apoyo de la marcha en situaciones de parálisis. Hace
años se utilizaba mucho en poliomielitis, enfermedad casi erradicada
actualmente. Se indica también en lesionados medulares con lesiones lumbares
altas y aunque tengan una lesión completa, caminan con una marcha pendular
valiéndose de muletas. En ocasiones se usa para situaciones que requieren
descarga total o parcial de la extremidad. Le permite al paciente caminar,
aunque con la pierna totalmente extendida y con las mencionadas muletas.
Ortesis de cadera-rodilla-tobillo-pie:
• HKAFO: Bitutor largo con cinturón pélvico y articulación de cadera. En situaciones en las
que se requiere un control adicional de cadera.
Otras ortesis:
• Ortesis funcionales: En fracturas diafisarias de fémur y de tibia, retrasos

de consolidación, pseudoartrosis, para darle estabilidad al foco de
fractura.
- PTB (Patelar tendon bearing), supone un apoyo a nivel del
tendón rotuliano (foto).
- QTB (Quadrilateral thigh bearing).
Ortesis pediátricas:
• Ortesis de Denis Brown: En pie equino varo congénito (por las noches).
• Arnés de Paulick: En luxación congénita de cadera.

ORTESIS DE LA COLUMNA:
Funciones:
• Control de la postura mediante la

aplicación de una fuerza externa.
• Protección de elementos dañados
(como consecuencia de un latigazo
cervical por ejemplo).
• Proporcionar estabilidad cuando los
tejidos blandos no puedan cumplir su
función estabilizadora.
• Restricción de la movilidad de un determinado segmento después de una cirugía o traumatismo
agudo.
• Aplicación de fuerzas correctoras en casos de deformidades vertebrales como escoliosis o cifosis.
Efectos negativos de las ortesis vertebrales:
• Atrofia muscular (sobre todo musculatura lumbar si el paciente lleva corsé o faja durante mucho
tiempo).
• Ocasionalmente lesiones cutáneas. Se ven en niños con escoliosis en los que el corsé genera una
presión excesiva con la consecuente lesión cutánea.
• Rigideces articulares y acortamiento tendinoso al abolir el movimiento durante mucho tiempo.
• Cierta dependencia psicológica. Las llevan todo el día y cuando se la quitan “se les acaba el mundo”.
En el latigazo o esguince cervical por impacto de accidente de tráfico, no colocar el collarín más de
3-4 días (es IMPORTANTE para cuando hagamos guardias en Urgencias, dice el profesor).
Collarín cervical blando:
• Producción de calor
• Confort psicológico
• Soporte de cabeza durante el dolor cervical agudo
• Alivio de espasmos musculares leves
• Alivio de tensión muscular
El problema es que tienen un efecto inmovilizador muy limitado, limita la extensión y flexión completa unos
5º y limita la latero-flexión otros 5º. Realmente sólo sirven como recordatorio para evitar los movimientos
bruscos, no sirven para inmovilizar una lesión cervical.
Collarín cervical duro:

Son collarines realizados con material rígido como Plastazote o Polipropileno. Es parecido al blando pero
produce una mayor inmovilización.
• INDICACIONES
• Soporte cefálico en el dolor cervical acompañado de contractura
• Alivio de espasmos musculares leves
• Confort psicológico

• Estabilización provisional mientras se coloca un halo
• EFECTO INMOVILIZADOR
• Limita la flexión completa y la extensión en un 20-25%.

• Restricción de la rotación y flexión lateral menos efectiva.
• Mejor que un collarín blando para la restricción del movimiento.
• TIPOS:
• Collarín Filadelfia: Ortesis semirrígida fabricada en Plastazote (clase

de plástico) con soporte occipital y soporte en mandíbula, que tiene
un agujero anterior por si se precisa realizar traqueotomía. Es el
primero que se utiliza en los accidentes de tráfico. Existen modelos
con extensión torácica para aumentar la restricción de movimiento
y tratar lesiones C6-D2 (en lesiones cervicales bajas y dorsales altas).
Efecto inmovilizador del collarín Filadelfia:
o Limita flexión completa

o Extensión 65%
o Rotación 60º
o Inclinación lateral 30º.
Indicaciones del collarín Filadelfia:
o Fusión cervical anterior por hernia discal cervical (en el postoperatorio).

o Retirada del Halo. Se sustituye por el Filadelfia en los días posteriores.
o Fractura de odontoides tipo I, no muy desplazadas.
o Discectomía anterior.
o Sospecha de traumatismo cervical en pacientes inconscientes.
o Fractura de cuerpos vertebrales estables.
o Síndrome de latigazo cervical grave (grado III: con clínica neurológica).
IMPORTANTE: Paciente con TCE en accidente de tráfico, inconsciente, tiene una lesión medular mientras no
se demuestre lo contrario.
• Collarín de Miami: Ortesis de 2 piezas de Polietileno. Tiene agujero

anterior por si se precisa realizar traqueotomía. Similar al Filadelfia.
Existen modelos con extensión torácica para aumentar la restricción
de movimiento y tratar lesiones C6-D2.
Efecto inmovilizador:
o Limita la flexión completa y la extensión un 55% y 75%.

o Limita la rotación unos 70º.
o Limita la inclinación lateral unos 60º.
Indicaciones
o Similares al Filadelfia.

Soportes cervicales:
• SOMI: Sterno Occipito Mandibular Inmovilizer.
Ortesis craneocervicotorácica tipo Minerva. Tiene una placa

anterior que apoya sobre el esternón de la que salen 2 varillas que
sujetan la placa de apoyo occipital, una pletina que sujeta el apoyo
mandibular y 2 tirantes metálicos que pasan por encima del
hombro. Situación de hiperextensión.
- Menos eficaz que otros soportes cervicales para el control de la extensión.

- Muy eficaz en el control de la flexión de los segmentos C2-C3 y atloido-axoideo (C1-C2).
- Es el mejor en control de la flexión C1-C3.
Indicaciones del SOMI.
- Ideal para pacientes postrados en cama ya que no tiene barras posteriores.

- En inestabilidad atloaxoidea causada por Artritis Reumatoide (complicación común).
- En fracturas del arco neural de C2 en las que la flexión causa inestabilidad.
• HALO: Es la ortesis que consigue una inmovilización mayor de la columna cervical (es la mejor
para esta indicación).
Consiste en un chaleco de plástico que rodea el tronco, unido por medio de barras metálicas
a un halo metálico o de grafito. Es necesario fijar los tornillos a la calota craneal con lo cual se
consigue una fijación máxima.
La restricción del movimiento depende del correcto ajuste del chaleco, pero si está bien
colocado restringe muy bien los movimientos. Los botones amarillos que se ven permiten que
el chaleco de desenganche rápidamente en caso de intervención por una PCR.
Indicaciones:
- Fractura de odontoides tipo I y II.

- Fracturas de C1 con lesión del ligamento transverso.
- Inestabilidad atloitoaxoidea con alteración ligamentosa o erosión de la odontoides.
- Fractura del arco neural de C2 con rotura discal C2-C3.
- Fracturas óseas simples de la columna cervical.
- Después de artrodesis cervicales.
- Después de resección de un tumor cervical si implica inestabilidad.
- Tras infección en una columna cervical inestable.
- Tras una lesión medular cervical alta.

- Limitación para la flexión y la extensión de un 90%

- Limitación para la flexión lateral de un 92%
- Limitación de las rotaciones de un 98%
Complicaciones:
- Dolor (por los tornillos) o rigidez cervical: 80%

- Aflojamiento de pines (tornillos): 60%
- Infección a nivel de los pines: 22%
- Cicatrices: 30%
- Ulceras por presión en el occipital: 11%
- Reluxación: 10%
- Dificultad respiratoria: 8%
- Disfagia: 2%
Estas dos últimas por la lesión medular, que limita expansión resipratoria.
Resumen de ortesis cervicales:
• Todas las ortesis tienden a controlar mejor la flexión que la extensión, porque todas tienen apoyo
mentoniano.
• El HALO es la ortesis más eficaz en el control de la flexo-extensión C1-C3.
• Las ortesis cervicotorácicas son las mejores en el control de la flexión y extensión entre C3 y D1.
• El SOMI es el mejor para controlar la flexión de C1 a C5.
• El SOMI es menos eficaz en el control de la extensión.
• El HALO es el que mejor controla las rotaciones y lateroflexiones de C1 a C3.
Ortesis tóraco-lumbares:
• Corsé de hiperextensión en 3 puntos: Marco de Jewett:
Consta de un marco anterior con placas de presión encima del manubrio esternal
y del pubis y una placa posterior en la zona toracolumbar.
Cuando el paciente está sentado, la almohadilla del esternón debe estar 1-2 cm
por debajo de la horquilla esternal y el apoyo del pubis 1-2 cm por encima del
mismo.
Indicaciones:
- Alivio sintomático de las fracturas dorsales por compresión no osteoporóticas (para estas
utilizamos otros sistemas).
- Inmovilización después de la estabilización quirúrgica de las fracturas dorsolumbares.
- Limitación para la flexión y la extensión entre T6 y L1.

- Ineficaz limitando la inclinación lateral y la rotación para la columna lumbar alta.
• Corsé de Knight Taylor:
Es un corsé de inmovilización toraco-lumbar. Consta de banda

pélvica, banda interescapular dorsal, banda dorsal situada a 2,5 cm
del ángulo inferior de las escápulas, dos barras paravertebrales
posteriores unidas a la banda dorsal y pélvica.
Las correas de los hombros ayudan a reducir la lateroflexión, flexión
y extensión.
Efecto Inmovilizador:
- Pobre control de las rotaciones.

- Limita la flexión, extensión y flexión lateral.
Indicaciones:
- Aplastamientos vertebrales dorsales por debajo de D6 y lumbares.
• Faja de contención semirrígida dorso-lumbar:
Es de tela reforzada con varillas verticales. Posteriormente se

extiende desde T5 hasta la mitad de los glúteos.
Anteriormente va desde la región submamaria hasta por encima del
pubis. Ayuda a enderezar un poco las cifosis en personas mayores,
ya que no toleran las rígidas.
Indicaciones
- Dorsalgias (por enfermedad degenerativa vertebral).
- Aplastamientos vertebrales dorsales osteoporóticos.
• Corsé de inmovilización lumbo-sacra: Boston Overlap Brace (BOB):
[PREGUNTA DE EXAMEN]: Recordar que el BOB no es dorsal, es LUMBOSACRO.
Es un corsé rígido prefabricado

Hay módulos de 0º, 15º, 30º de lordosis.
Efecto inmovilizador: Limita los movimientos de flexo-extensión y menos los de latero-flexión y

rotación.
Indicaciones: inmovilización después de cirugía lumbar y para tratar fracturas lumbares por
compresión.

• Faja de contención elástica:
Está realizada en tejido elástico adaptable. Por delante desde el pubis hasta el
apéndice xifoides. Está indicada sobre todo en gente mayor que no tolera el
Boston.
Siempre ver que no le quede floja.
• Faja de contención elástica con placa posterior rígida
• Lumbostato laboral: Se utiliza como prevención de lumbalgias en personas con trabajos de alta
presión en la zona lumbar. Como curiosidad, también la usan levantadores de pesas para evitar hernia
discal.
Ortesis en deformidades del raquis:
En las escoliosis, la ortesis más usada hoy día es el corsé Chenau o un corsé Boston, o para las noches el
Charleston. Corsé Milwaukee para escoliosis dorsales altas y Charleston para las noches. Si hay cifosis,
ortesis de Swain. Corrigen la deformidad con unas fuerzas y presiones externas.
[PREGUNTA DE EXAMEN]: Lo más importante del tema saber qué tipo de ortesis cervicales inmovilizan
más, que sectores inmovilizan y cuáles se usan más.

Dr. X RN de alto riesgo 1
Tema 44: Recien nacido de alto riesgo.

Unidad de estimulacion precoz. Paralisis
cerebral infantil.
Realizador/a: Irene Serrano Carreño Revisor/a: Francisco Aneiros
INTRODUCCIÓN:
El RN de alto riesgo se define como un RN de muy bajo peso al nacer, menos de 1500g, o con patologías
complejas, patologías neurológicas importantes, y por tanto con mayor probabilidad de padecer problemas
durante su desarrollo, fundamentalmente de tipo neurológico o sensorial. Esto hace que sea muy importante
hacer un seguimiento para detectar de forma precoz las anomalías en su desarrollo y así llevar a cabo un
tratamiento precoz ya que, aunque no tenga cura, se pueda mejorar su adaptación y su integración social y
familiar.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO:

Existen factores de riesgo biológicos y genéticos o Factores de riesgo ambientales acontecidos en la etapa
perinatal (psicológicos y sociales). Estos factores sumados a la vulnerabilidad propia del RN más la plasticidad
del cerebro conlleva unas secuelas neurológicas que pueden ser más o menos graves.
FR biológicos: se producen durante la etapa prenatal, perinatal y postnatal.

• Prematuridad (el más importante y más frecuente).
• Bajo peso al nacer (<1500g).
• Retraso de crecimiento intrauterino severo.
• Más de 7 días con examen neurológico anormal.
• Microcefalia.
• Hidrocefalia severa (perímetro craneal > 2DS).
• Pérdida de bienestar fetal como consecuencia de encefalopatía hipóxica.
• Distress respiratorio que precisa ventilación mecánica (durante más de 24h).
• Test de APGAR a los 5 min  3(*).
• Convulsiones neonatales.
• Infecciones del SNC: encefalitis, meningitis.
• Infecciones congénitas.

• Anomalías congénitas.
• Anomalías metabólicas: hiperbilirrubinemia severa, hipoglucemia.
• Enfermedades broncopulmonares: las más importante sería la displasia.
• Malformaciones congénitas mayores que precisen cirugía.
• Enfermedades congénitas del metabolismo.
• Algún hermano afecto que presentase patología neurológica no filiada o con riesgo de recurrencia.
• Ecografía, TC o RNM patológicas: hemorragia intraventricular grado III/IV, ventriculomegalia grado III
al alta.
• RN de madre drogadicta, alcohólica y/o con VIH+.
• RN gemelar, cuando su gemelo reúne alguna de las condiciones citadas.
• Niños afectos de enfermedades congénitas susceptibles de ocasionar déficits neurológicos y/o

sensorial.
• Déficits sensoriales severos.
(*) Test APGAR:
Color de la piel Todo azul Cuerpo rosado y extremidades Todo rosado

(Apariencia) azules (normal)
Frecuencia cardiaca No hay latido < 100 lpm > 100 lpm
(Pulso)
Reflejo de irritabilidad Sin respuesta a Hay gesticulaciones, mueca Tos, estornudos, llanto
(Gesto) estímulo vigoroso
Tono muscular (Actividad) Ninguno (fláccido) Alguna flexión de las Movimiento activo
extremidades
Respiración Ausente Débil o irregular Fuerte
0 1 2
El test se realiza al minuto, a los 5 min (y ocasionalmente cada 5 min hasta los 20min de nacido si la puntuación
hasta los 5 min es inferior a 7).
• 7-10 ptos: buenas condiciones.
• 4-6 ptos: respuesta no adecuada. Valoración clínica y recuperación inmediata.
• Igual o < 3: atención de emergencia.

Factores de riesgo ambientales:

• Drogadicción de padres o cuidadores.
• Bajo nivel socioeconómico.
• Enfermedades mentales de padres o cuidadores.
• Malos tratos o abandono de los hijos.
• Madres adolescentes o que no realizaron ningún seguimiento prenatal.
• Falta de asistencia médica.
• Antecedentes familiares próximos al retraso mental.
• Nivel alto de disfunción familiar.
• Escasos conocimientos para el cuidado adecuado del niño.
• Separación entre padres e hijos.
• Deprivación afectiva.
En cuanto a la prematuridad, que es el factor de riesgo biológico más importante, a pesar de las mejoras
obstétricas y ginecológicas, sigue siendo muy prevalente y se ha visto que como consecuencia de la viabilidad
del prematuro hay un aumento de la supervivencia y por tanto mayor número de secuelas.
Con respecto a la etiología de la prematuridad podemos hablar de un parto pretérmino espontáneo por una
neoresis prematura, en ambas con sospecha de que haya una infección clínica o subclínica. También es una
causa de partos pretérminos la situación económica desfavorable, el tabaquismo de la madre, la edad materna
(tanto demasiado joven como demasiado madura), la gestación múltiple espontánea o inducida y las
complicaciones maternas y fetales como hipertensión de la madre o la fetopatía diabética.
La prematuridad lleva asociada unos problemas médicos:
• Derivados de la hipoxia, consecuencia de la inmadurez por acortamiento gestacional y también por

una ineficacia de la adaptación respiratoria como consecuencia de la supresión de la oxigenación
transplacentaria. Son niños que necesitan una reanimación neonatal y que tienen un test de Apgar
bajo. Todo esto conlleva que estos niños tengan todos los siguientes puntos.
• Anemia.
• Trastornos inmunológicos por un sistema inmune incompetente (mayor número de infecciones).
• Apnea y bradicardia típica del prematuro.
• Enfermedades pulmonares crónicas (displasia broncopulmonar la más importante).
• Procesos gastrointestinales como reflujo gastroesofágico.

• Alteraciones endocrinas.
• Alteraciones neurológicas.
• Alteraciones oftalmológicas como retinopatía del prematuro.
• Problemas auditivos.
• Problemas que conllevan cirugía como hernias inguinoescrotales.
• Plagiocefalia: deformidad craneal consecuencia de la hipotonía cervical del prematuro, que hace que
el niño esté constantemente con un apoyo lateral de la cabeza.
• Hipoplasia basilar que conlleva una malaoclusión dental.
• Problemas del metabolismo como la termorregulación, alteraciones del metabolismo del Ca y P.
• Trastornos del neurodesarrollo: espectro autista, problemas de aprendizaje, dificultades en el

lenguaje, TDAH, problemas de conducta, coeficiente intelectual bajo.
Estos niños por tanto presentan unos riesgos que hacen preveer que en un futuro padezcan una serie de
trastornos en mayor proporción que el resto de la población. Los prematuros se consideran por tanto RN de
alto riesgo por posibles alteraciones en su desarrollo psicosocial, neurológico y sensorial y por lo tanto deben
estar incluidos en un programa de seguimiento para que tengan una atención adecuada y se potencien sus
capacidades. Ese programa de seguimiento va desde que nacen hasta aproximadamente la edad de seis años,
la edad escolar.
Los RN con más necesidad de seguimiento son los de muy bajo peso al nacer, los pequeños para su edad
gestacional, los que tienen una encefalopatía, aquellos que presentan malformaciones, los que tienen
asociadas morbilidades como la enfermedad pulmonar crónica o la hemorragia ventricular, con enfermedades
neurológicas y los que al momento del alta tienen un examen neurológico anormal. Los primeros meses puede
que las alteraciones neurológicas no se manifiesten ya que muchas de ellas aparecerán en edades más tardías.
El objetivo principal es una detección precoz para poder ofrecer un tratamiento también precoz y que el niño
pueda integrarse de la mejor forma a nivel familiar, escolar y social. Otros objetivos son elaborar programas
de docencia, mejorar el control de calidad de la asistencia obstétrica y neonatal, para estudios de investigación
y para planificar programas de atención temprana. Los inconvenientes de estos programas de seguimiento
son la angustia familiar que se crea porque se habla de que los niños puedan tener un problema neurológico,
el incremento del coste sanitario y que muchas veces estos niños empiezan con el programa, pero a la larga
hay pérdidas de seguimiento ya que dura muchos años.
Dentro de estos programas de seguimiento hay que tener en cuenta que la valoración del crecimiento
ponderal y del desarrollo psicomotor se deben realizar considerando la edad corregida, que es la edad que
tendría el niño si hubiera nacido a la semana 40 de gestación. Esto evita diagnosticar erróneamente
alteraciones en el desarrollo a muchos de estos niños. Van a tener habilidades motoras adquiridas más
tardíamente y alteraciones transitorias, como por ejemplo que estos niños se van a sentar teniendo un mes
más, por eso hay que considerarlo contando con la edad corregida.
En los dos o tres primeros años del programa se detectan trastornos del desarrollo en los Centros de Atención
Temprana (se detectan casos de parálisis cerebral, déficits sensoriales, epilepsia y retraso psicomotor) y en

una segunda etapa aparecen trastornos de conducta, dificultades de aprendizaje y en el lenguaje. Cuando se
detectan estas alteraciones en los niños, se derivan a las unidades de atención temprana de las unidades de
rehabilitación para que sean evaluados de forma individual y conseguir así potenciar sus capacidades de
desarrollo y que tengan una mejor integración familiar y social.
ATENCIÓN TEMPRANA:
“Conjunto de medidas o intervenciones puestas al servicio del niño, de su familia y de su entorno, con la
finalidad de garantizar y potenciar al máximo el desarrollo de las capacidades físicas, psíquicas, sensoriales y
sociales de ese niño desde los primeros momentos de su vida (de 0 a 6 años). Se trata de una atención global
e integral tanto para el niño que nace con una discapacidad como para aquellos que durante su seguimiento
son considerados como niños de riesgo neurológico.”
Requiere un equipo multidisciplinar:
• Médico rehabilitador
• Pediatra
• Psicólogo
• Trabajador social
• Fisioterapeuta
• Terapeuta ocupacional
• Logopeda
• Profesor
PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL (PCI):

Es de lo que más se ve en atención temprana. Trastorno del desarrollo de la postura y del movimiento, de
carácter persistente (pueden aparecer a lo largo de meses y años más signos clínicos) y que como consecuencia
condiciona una limitación en la actividad (si no la hay no es parálisis cerebral), y que es debidos a una lesión
no progresiva que se produce en un cerebro inmaduro (lesión precoz). Por lo que más se consulta es por este
trastorno de la postura, pero también lleva asociados trastornos sensitivos, cognitivos, de conducta, de
comunicación, epilepsia… Siendo la causa más frecuente de discapacidad motora en la infancia con una
incidencia de 2-3/100 RN vivos. La prevalencia va en aumento debido a una mayor viabilidad de los prematuros
y a una mayor esperanza de vida en los adultos con parálisis cerebral infantil.

Etiología:
Las más importantes son las causas perinatales (55%), las prenatales constituyen el 35% de los casos. También
hay causas postnatales.
Causas prenatales:
• Infecciones intrauterinas: rubeola, toxoplasmosis, CMV…
• Causas idiopáticas: un alto porcentaje.
Causas perinatales: las más frecuentes.
• Prematuridad: con sus complicaciones asociadas.
Causas postnatales: (10%)
• Infecciones cerebrales: meningitis, encefalitis.
• TCE por caídas, maltrato o accidentes de tráfico.
Clasificación:
Los tipos de PCI se definen atendiendo a su topografía:
• PC monopléjica:
Es rara. Solo afecta a una extremidad (normalmente la superior).
• PC dipléjica:
Afectación bilateral de dos extremidades (normalmente las inferiores).
• PC hemipléjica:
Afectación de las extremidades superior e inferior homolaterales (una mitad del cuerpo). Es la más
frecuente.
• PC tetrapléjica:
Afectadas las cuatro extremidades. La más invalidante.
Hablando de clasificación clínica, del tono muscular, tenemos varios tipos de PCI, siendo la más frecuente la
de tipo espástico.
• PC espástica (es la más común, 70-80%):
Se caracteriza porque existe una espasticidad, que es una lesión del sistema piramidal en la
motoneurona superior, lo que produce aumento del tono muscular, hay una contracción muscular
mucho más alta que en niños normales. Existe un aumento de la resistencia muscular al estiramiento
pasivo. Si hay una espasticidad del miembro superior, al intentar estirarlo existe una resistencia a ser

estirado velocidad-dependiente. Si intentamos estirarlo de forma rápida hay un aumento del tono, se
produce un primer tope, y si continuamos estirando de forma lenta va cediendo. La espasticidad lleva
asociada unos signos clínicos positivos como hiperreflexia, reflejos patológicos como Babinski, clonus
y signos negativos como debilidad y mala coordinación postural.
Dentro de la PC espástica hay varios subtipos:
▪ Tetraparesia espástica: es la más grave porque es la más invalidante por afectación de las cuatro
extremidades, aparece en el 5-10% y tiene una etiología prenatal. El diagnóstico suele ser precoz
y estar asociado a comorbilidades como retraso mental y epilepsia y son niños que tienen una
dependencia muy alta.
▪ Diparesia espástica: es la más frecuente. Tiene una etiología perinatal en prematuros y en el RN

a término una etiología prenatal. Se diagnostica también de forma precoz, a partir de los seis
meses sobre todo cuando empiezan a manipular con las manos y se ve que los ítems manipulativos
están retrasados, con alteración de la coordinación y del tacto fino. Se asocia a un 30% de retraso
mental, a un 30% de epilepsia y un 40% de estrabismo. A nivel de neuroimagen en la RMN se
observa una neuromalacia periventricular.
▪ Hemiparesia espástica: la segunda más frecuente, se da en el 30%. Tiene origen prenatal (70%).
Se diagnostica al inicio de la manipulación, con un predominio braquial. Asociado a déficits
visuales, con trastornos epilépticos tardíos y con trastornos de lenguaje. Hay un hemicuerpo
atrofiado debido al menor uso de esa parte. Tienen mano en garra, y dificultad para hacer la
supinación y manipular.
• PC discinética:
Aparecen movimientos involuntarios, alteraciones del tono y de la postura. Se da en el 10-20% de los

casos. La causa es perinatal, por isquemia de los ganglios basales. La afectación suele ser de la vía
extrapiramidal.
Tiene dos subtipos:
▪ Atetósica: movimientos lentos en abanico
▪ Distónica: movimientos rápidos como consecuencia de que intentan moverse rápidamente o

cambios emocionales. Se inician en la cavidad oral en la lengua. Está asociada a hipoacusia y déficit
visual y suelen tener una capacidad intelectual normal. Puede haber un periodo sin síntomas.
• PC atáxica:
Es muy rara. Hay una lesión cerebelosa. Hay hipotonía e hiperextensibilidad articular. Son niños con
hipotonía muscular, alteración del equilibrio y la coordinación. Suelen presentar estrabismo.
Presentan trastornos musculares y posturales y hay unos trastornos clínicos importantes asociados
como son déficits cognitivos como retraso mental, trastornos del lenguaje, epilepsia, alteraciones
sensitivas como el estrabismo, alterada la función oromotora, lo que conlleva problemas
gastrointestinales, problemas de neumonía por aspiración, trastornos psiquiátricos, dolor en
miembros inferiores, trastornos de alimentación, retraso del crecimiento, riesgo de fracturas,
trastornos respiratorios, reflujo gastroesofágico, trastornos del sueño.

Escalas de valoración:
Estandarizan los movimientos voluntarios. Valoran el dolor, la espasticidad y la calidad de vida. Estas escalas
son fundamentales para el tratamiento.
GROSS MOTOR FUNCTION CLASSIFICATION SYSTEM:
Mide los cambios de la función motora gruesa durante el tiempo, de forma que clasifica a los niños en cinco
niveles en función de su grado de dependencia de la marcha:
• Grado I: marcha autónoma, sin limitaciones. No necesitan ayuda.
• Grado II: no tienen restricciones de la marcha, no necesitan ayuda, pero fuera de su domicilio o de su
comunidad presentarían limitaciones.
• Grado III: necesitan algún tipo de soporte o ortesis para caminar, fuera de su domicilio o de su
comunidad con muchas limitaciones. Tambien entra aquí silla de ruedas que ellos se puedan
propulsar.
• Grado IV: niños con dependencia alta.
• Grado V: niños totalmente dependientes. Tienen la automovilidad muy restringida.
Diagnóstico:
Es fundamental hacer una buena historia clínica para indagar sobre factores de riesgo pre, peri y postnatales
Durante el seguimiento hay que valorar los ítems del desarrollo: ver si hay retraso en la adquisición de los
ítems madurativos, como formación de torres, cuando se sienta…
Observar la actitud y la actividad del niño (prono, supino, sedestación, bipedestación y suspensión)
Observar los patrones motores de motricidad fina y gruesa.
Hacer une examen del tono muscular de forma activa y pasiva, ver si hay o no hipotonia.
Evaluar reflejos y reflejos patológicos como Babinski.
Valorar los reflejos primitivos y los posturales.
Valoración:
Retraso o anormalidades en la adquisición de habilidades motoras.
• 0-4 meses: no controla la cabeza. Ausencia de sonrisa social, no sigue objetos cuando se le muestran.
• 4-8 meses: no hace ningún tipo de manipulación, no atiende a la voz, no pasa de supino a prono.
• 8-12 meses: no gatea, no hace pinza con los dedos, no hace marcha con apoyo, no imita gestos, no
inicia la bipedestación.

• 12-18 meses: no hay marcha independiente o no empieza a hacer torres con cubos.
Tabla de desarrollo de Haizea-Llevant:
Permite comprobar el nivel de desarrollo cognitivo, social y motor del niño entre 0 y cinco años. Se valoran
cinco áreas: socialización, lenguaje, lógica matemática, manipulación y postural. En cada área se valoran una
serie de ítems.
Se muestran con unas barras horizontales las acciones que el niño va adquiriendo en función de la edad. En
verde está el 50% de los niños que para esa edad realizan esa acción, el comienzo de la barra azul es el 75% y
el final el 95% de niños que realizan esa acción. En rojo están los signos de alerta, que indican retraso en el
desarrollo.
Persistencia de reflejos primitivos (después del segundo trimestre y ausencia de reflejos

posturales).
Otra cosa muy importante a valorar es ver si los reflejos primitivos se mantienen. Los reflejos primitivos son
movimientos automáticos que aparecen en el niño para su supervivencia, como el llanto o el reflejo de succión.
Estos reflejos deben ir desapareciendo con la maduración neurológica (en torno al segundo trimestre). Dentro
de los reflejos primitivos hay reflejos cutáneos, extensores y orofaciales. Si se mantienen después del segundo
trimestre son patológicos.

• Reflejo de Moro: se incorpora al niño y se le impulsa para atrás, observando como extiende los brazos.
• Reflejo tónico asimétrico del cuello: se gira la cabeza del niño y hacia ese mismo lado realiza la
extensión del miembro superior e inferior de ese lado y del lado contralateral una flexión de ambos
miembros.
• Reflejo de la marcha:
• Reflejo de presión palmar: es un reflejo cutáneo, al tocarle la palma de la mano con un dedo, abraza
el dedo.

• Reflejo de succión.
• Reflejo de Babkin: al tocar la palma de la mano el niño abre la boca.
• Llanto.
Todos estos reflejos a los 6 meses deberían desaparecer.
Valoración de la coordinación (reactibilidad postural de Vojta):
Hay que observar si están presentes o ausentes las reacciones posturales del Vojta. Sería patológico que no
estuviesen. El método de Vojta lo vamos a ver como sistemática de diagnóstico y en la parte de tratamiento.
La sistemática del diagnóstico se basa en que los niños en el primer año de vida tienen unos patrones
posturales normales y realizan unos movimientos. Las reacciones posturales de Vojta son posturas y
movimientos reflejos que se provocan cuando hay un cambio repentino de posición. Son los siguientes:
• Reacción a la tracción (reflejo de tracción): el niño está tumbado boca arriba, se le intenta coger de las
muñecas y levantarlo poco a poco con una inclinación de 45 grados y lo que se va a ver es que el niño en
los primeros meses deja la cabeza caída (hiperextensión) y a medida que pasan los meses la cabeza sigue
la inclinación del tronco.
• Reacción de Landau: niño en decúbito supino, se le pone en decúbito

prono y observamos que hace con miembros inferiores y cabeza. Al
principio hay una flexión marcada de las rodillas y las caderas, y con el
cuello también en flexión (la cabeza no sigue la inclinación del tronco).
Y a medida que va creciendo ya no hay esto, sino que intenta como
ponerse de pie.
• Reacción a la suspensión vertical de Collis: el niño está en decúbito supino y lo suspendemos agarrado
por la porción proximal del muslo. Con la pierna que no está sujeta al principio siempre hace una flexión
y con el tiempo intenta estirar los brazos para apoyarse y también hacer una extensión de la pierna no
sujeta.
• Reacción a la suspensión axilar: el niño pasa de una posición de decúbito supino (o prono, dependiendo
de lo que vayamos a hacer) a estar sujeto por las axilas, el primer trimestre hace una flexión de cadera y
rodillas, a medida que pasa el tiempo, sigue la flexión de cadera, pero estira las rodillas con intención de
apoyarse.
• Reacción postural de Vojta o rotación lateral: Se eleva al niño desde el decúbito supino y de forma rápida
se le inclina lateralmente. Se observa la pierna que está por encima, al principio hace flexión de la rodilla
y cadera y a medida que va creciendo la estira.

• Reacción horizontal de Collis: cogiendo al niño por zona proximal de brazo y del muslo se le pone de forma
horizontal y se observa que hace con los miembros que no están sujetos. Al principio el niño hace un
reflejo de moro, flexión del brazo y la pierna y ya en el último trimestre el niño intenta apoyar el brazo y
la pierna como para no caerse.
Exploraciones complementarias:
Se realizan como ayuda al diagnóstico:
• Estudio genético.
• Pruebas de imagen: ecografía, TC, RMN.
• Diagnóstico neurofisiológico: PEV, EEG
• Estudio oftalmológico y audiológico, porque suelen tener problemas asociados.
• Otros
Signos de alarma sugestivos de PCI:

• Retraso motor, retraso en la adquisición de los ítems del desarrollo. Nunca un ítem por si solo es
alarmante, debe haber retraso en más ítems.
• Movimientos involuntarios.
• Persistencia de reflejos primitivos.

• Movilidad espontánea anormal.
• Postura y/o tono anormal.
• Alteraciones del perímetro craneal.
• Estancamiento del perímetro craneal.
• Movimientos oculares anormales.
Tratamiento:
Es multidisciplinar, con un enfoque integral e individualizado para cada niño. Es fundamental valorar las
escalas, ya que dependiendo de ellas se van a tratar a los niños de una forma u otra (tratamiento
individualizado). El objetivo no es curativo, sino el aumento de la funcionalidad, mejorar su desarrollo
cognitivo y que haya una buena interacción social. En definitiva, que el niño tenga el mayor grado de
independencia posible.
Pilares del tratamiento:
• Educador.
• Trabajador social: conocer el entorno psicosocial del niño para favorecer el cumplimiento del
tratamiento por parte de los padres, gestionar las ayudas necesarias, favorecer el proceso de
escolarización.
• Rehabilitador.
• Logopedia: fundamental para maximizar la capacidad para comunicarse, con gestos o fomentando el
habla. En estos niños existen problemas básicos, cognitivos, auditivos, alteraciones psicológicas.
• Fisioterapia: sus objetivos son mejorar tono y control muscular, mantener libres los recorridos
articulares, conseguir movimientos articulares funcionales y prevenir deformidades por contracturas
que derivan en alteraciones óseas. Dentro de los métodos de tratamiento hay muchos enfoques, los
más seguidos son los de Bobath, Vöjta. El método de Bobath consiste en el uso de unas técnicas que
se llaman inhibición de posturas reflejas anómalas, se usa camilla y balón gigante para inhibir reflejos
posturales anormales y aprovechar la hipotonía que se intenta establecer en el niño para que
desarrolle movimientos normales. El método de Vöjta usa una terapia de locomoción refleja, trata de
usar movimientos reflejos como la reptación refleja, se pone al niño en decúbito prono, tratando de
establecer una resistencia para que no gire la cabeza y se le estimula en puntos de extremidades
inferiores y a nivel del tronco de manera que el niño usando movimientos reflejos se va desplazando
hacia delante. Si se le pone en decúbito supino, intentando evitar que mueva la cabeza y estimulando
zonas de miembros inferiores y tronco, el niño hace un movimiento reflejo dándose la vuelta, llamado
volteo reflejo. También existe una ortesis robotizada llamada lokomat, que tiene una serie de correas
en las que se descarga el peso del niño y una cinta rodante, que imita patrones fisiológicos del
movimiento.

• Hipoterapia: es el tratamiento con caballos, usando un enfoque propioceptivo, control posturas,

reducir espasticidades y mejorar el equilibrio, así como usar el componente afectivo que existe en la
relación con los animales, como caballos o delfines.
• Neuropediatría
• Pediatría
• Terapia ocupacional: entrenar la independencia en las actividades básicas de la vida diaria,

alimentación (uso de adaptaciones diseñadas para que puedan comer solos, cuchara, tenedor,
también bolígrafo), diseño de sistemas de posicionamiento, alineación de la columna vertebral en
decúbito, bipedestación y sedestación. Esto es importante para promover el área de socialización con
un mejor control cefálico. Con los sistemas de sedestación se estabiliza el tronco y pueden usar las
manos. Fundamental para prevenir deformidades y mejorar las funciones alimentaria, respiratoria y
digestiva. Los terapeutas ocupacionales se encargan también de los sistemas de órtesis, que tienen
como objetivo la reducción del tono alterado, evitar deformidades, facilitar los patrones normales del
movimiento, así como facilitar la bipedestación y la marcha. Se utilizan órtesis diurnas para mejorar la
deambulación, nocturnas para mantener el rango articular y yesos correctores para aumentar el rango
articular. En niño con pie equino se le va cambiando cada semana el yeso para que haya una flexión
dorsal del tobillo y cada semana se va aumentando. Existen también ayudas técnicas para la marcha
como andadores.
• Enfoque psicológico: para el niño y su familia
• Tratamiento de la espasticidad: se utilizan tratamientos como el Baclofeno (Lioresal) y la Tizanidina,

que es un relajarte muscular, se puede usar por VO (no muy utilizado ya que supone una actuación
muy sistémica y con gran cantidad de efectos secundarios) o intratecal por infusión con bomba
(necesita un control muy estricto), cuando existe una espasticidad muy importante. Tiene un uso muy
importante hoy en día en el tratamiento de la espasticidad focal la toxina botulínica, sobre todo para
un tipo de espasticidad focalizada: tiene un efecto local, se pincha de forma intramuscular, el efecto
es transitorio y, se inicia a las 24-72 horas, y dura sobre 3-5 meses, tiene que haber un tratamiento
asociado y debe combinarse con un correcto uso de órtesis y ejercicio. Para administrar la toxina es
necesario tener una formación específica. También se utiliza en la sialorrea.
• Cirugía: se hace cuando existe una espasticidad muy importante refractaria a todo. Es muy importante
que sean decisiones consensuadas, que la familia coopere para ello y dar una información correcta.
Debe haber un estrecho seguimiento y rehabilitación ajustada. Se usa mucho hoy en día la Qx
multinivel, antes era más un enfoque a un solo nivel. Sus objetivos son corregir actitudes viciosas de
los diferentes segmentos de la extremidad inferior, obtener un mejor funcionalismo de la extremidad,
facilitar el uso de órtesis, permitiendo una mejor adaptación y tolerancia por parte del niño. Las
cirugías más frecuentes son la reducción del equino (alargamiento del Aquiles para reducirlo), la
rotación interna de la cadera provocando una osteotomía femoral derogatoria (estos niños tienen una
cadera valga) y el alargamiento de los isquio-tibiales para corregir la contractura en la flexión de la
rodilla.

CONCLUSIONES:
Fundamental que el tratamiento lo lleve a cabo un equipo multidisciplinar, basado en un modelo bio-psico-
social, con el objetivo de mejorar de la calidad de vida. Muy importante que se lleve a cabo una educación en
la salud en la adolescencia.

Dr. Figueroa Rehabilitación en el paciente con ACV 1
Tema 42: Rehabilitación en el paciente cón

ACV.
Realizador/a: Iria Rodríguez Ferreiro Revisora: Tatiana Fernández Barge
ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR AGUDO (ACVA)

Concepto
Se reconocen con este nombre las afecciones que resultan de la pérdida funcional transitoria o permanente
de una parte cualquiera del SNC ubicada en la cavidad craneal (esto excluye las lesiones ubicadas en la médula
espinal), generalmente de instalación súbita, causada por la oclusión trombótica o embólica, o por la ruptura
de una arteria encefálica (en ocasiones de una vena).
Concepto según la OMS (no mencionado en A)

Signos clínicos de desarrollo rápido de una perturbación focal de la función cerebral de origen
presumiblemente vascular y de más de 24 horas de duración. Se incluyen por lo tanto el infarto cerebral
(trombosis y embolia), la hemorragia cerebral y la hemorragia subaracnoidea. Se excluyen los AIT de menos
de 24 horas de duración.
Tipos
• Ictus isquémico (85%): son los más frecuentes. Consisten en una interrupción del flujo sanguíneo
cerebral por oclusión de la arteria, que llevaría a la muerte cerebral neuronal en poco tiempo. Hay
una zona que se llama penumbra isquémica que rodea al core, la zona del ictus. Es una zona de tejido
cerebral funcionalmente afectada pero potencialmente viable y por lo tanto recuperable, porque está
recibiendo irrigación de pequeñas arterias colaterales. Nos lleva al concepto de ventana terapéutica
(3-5 horas desde el inicio de los síntomas) en el cual, si reestablecemos el flujo sanguíneo cerebral
(mediante fibrinolisis), podemos recuperar este tejido potencialmente viable, evitando lesiones
irreversibles1.
1
Recordatorio: leucoaraiosis es un término radiológico, que traduce degeneración de la sustancia blanca producto de
una isquemia crónica causada por la obstrucción/afectación de vasos de muy pequeño calibre (imagen de la derecha)

• Ictus hemorrágico (15%): Es una extravasación de sangre provocada por la ruptura de un vaso cerebral
(tanto arterial como venoso). Podemos distinguir hemorragias intracerebrales parenquimatosas,
subaracnoideas o intraventriculares.
Imagen: ictus hemorrágico de la arteria cerebral media derecha.
Epidemiología
• El ICTUS es la primera causa de muerte en los países desarrollados y la segunda causa de discapacidad.
• La tasa de mortalidad por ACV en España es de 26 por 100.000 habitantes.
• Segunda causa de muerte en la población mundial y primera causa de discapacidad en países
desarrollados.
• Incidencia anual en población de 65-85 años: 7,4 – 10/1000.
• Incidencia anual en población >75 años: 14,7 – 20/1000.
• A partir de los 55 años se duplica su incidencia cada 10 años.
Factores de riesgo
• No modificables:
o Edad >55 años.
o Raza (negra).
o Sexo: relación 4/1 entre hombres y mujeres.
o Herencia.
• Modificables: donde actuamos de forma preventiva:
o HTA.
o Sedentarismo.
o Obesidad abdominal.
o Tabaquismo.
o Dislipemia.
o Cardiopatía (isquémica y FA)
o Alcohol.

SUBTIPOS DE ICTUS ISQUÉMICOS

Aterotrombótico o trombosis cerebral
Concepto
Cuadro neurológico de instauración súbita que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada
del encéfalo por falta de riego sanguíneo necesario para la vida, consecuencia de una obstrucción de la luz de
la arteria nutricia por un coágulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.
Causas
1. Arterosclerosis: causa más frecuente (se agrava con):

a. HTA.
b. Diabetes Mellitus.
c. Hiperlipemia / Dislipemia.
d. Tabaquismo.
2. Arteritis:
a. Poliarteritis nodosa.
b. Arteritis reumática.
c. Lupus eritematoso diseminado.
3. Otras causas raras:
a. Radiaciones.
b. Disección carotídea.
c. Neoplasias de infiltración de las paredes.
La más frecuente es la aterosclerosis que se agrava con la HTA, DM…
Infarto lacunar
Concepto
Lesiones de pequeño diámetro localizadas en zonas profundas del encéfalo, en las áreas irrigadas por las
pequeñas arterias perforantes cerebrales, procedentes del polígono de Willis. Suelen producir déficit
neurológico de más de 24 horas.
En la década de 1960 Miller Fisher describió los 4 síndromes lacunares clásicos (puros):
1. Síndrome de hemiplejía o hemiparesia motora pura.

2. Síndrome sensitivo puro.
3. Paresia crural (crural=de la pierna) con ataxia homolateral.
4. Síndrome de disartria-mano torpe.

Embolismo cerebral
Concepto
Es el cuadro clínico que resulta de la oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de
coágulo o por cualquier otro agregado de materia sólida, y de la muerte por isquemia de las neuronas situadas
en el territorio cerebral irrigado por la arteria ocluida.
Causas
• Cardíacas (IAM, trastornos del ritmo (causa más frecuente, sobre todo la FA), enfermedades valvulares
como valvulopatía reumática mitral, prótesis valvular, prolapso de la válvula mitral, endocarditis,
aneurisma ventricular, miocardiopatías, cirugía cardiaca).
• Vasculares (trombosis arteriales (carótida, aorta, vértebrobasilar), trombosis venosas pulmonar).
• Otras (cirugías complicadas (tiroides, torácica), grasa (por fracturas de huesos largos), tumores, aire,
burbujas de nitrógeno en los buzos (hay una descompresión brusca, aparece un síndrome disbárico y
burbujas de aire)).
• Indeterminado (lo más frecuente).
AIT/ Ataque transitorio de isquemia cerebral

Concepto
• Cuadro clínico resultante de la interrupción focal y transitoria de la circulación encefálica y que tiene
como base una insuficiencia cerebrovascular que condiciona la incapacidad circulatoria cerebral.
• Conlleva trastornos subjetivos y objetivos de corta duración.
• Se presenta generalmente de forma brusca.
• Transtornos subjetivos y ojetivos de corta duración.
• Se recupera por completo en el curso de 24 horas siguientes al comienzo del cuadro clínico.
Etiología
• Aterosclerosis (por daño in situ, por embolización distal…). Es la causa más frecuente.
• Émbolos de origen cardiaco (trastornos del ritmo, valvulopatías).
• Vasculitis (arteritis, causas de origen inflamatorio…).
• Trastornos hematológicos (estados de hipercoagulabilidad).
• Drogas.

ICTUS HEMORRÁGICO/HEMORRAGIA CEREBRAL

Concepto
Cuadro neurológico provocado por la extravasación de sangre, resultante de la ruptura
de un vaso intracraneal (generalmente una arteria), generalmente de instalación brusca,
que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos y que evoluciona inicialmente a un
estado de coma, en su forma más común.
Su pronóstico vital en la fase aguda siempre es muy grave; si bien es cierto que en
rehabilitación, cuando pasa la fase aguda, deja menos secuelas que el isquémico. Tiene
un mejor pronóstico de recuperación funcional que el ictus isquémico.
Se manifiestan de forma irruptiva.
1. Las hemorragias intracerebrales hipertensivas son las más frecuentes.
a. Se producen casi siempre cuando el paciente se levanta.
b. Se asocian al stress.
c. Presentan síntomas y signos neurológicos bruscos.
d. Se acompaña de náuseas, vómitos, cefalea y en ocasiones de convulsiones.
2. Las hemorragias intracerebrales no hipertensivas.
a. Comienzo súbito. Apopléjicas, muy bruscas.
b. Ocasionan síndromes clínicos restringidos, no son complejos, no son floridos.
c. Suele acompañarse de hemianopsia, afasia, delirio y debilidad en miembros superiores.
EJEMPLO: Paciente que llega a urgencias con cefalea, vómitos, HTA y a veces pérdida de conciencia o
convulsiones, es decir, probable ACV hemorrágico.
Hemorragia cerebral intraparenquimatosa abierta a los ventrículos laterales.
Hemorragia subaracnoidea
Relacionadas con la ruptura de aneurismas cerebrales.

Cuadro clínico
• Existe el antecedente de cefaleas crónicas de localización diversa, pero por lo general son unilaterales,
pulsátiles, y con irradiación monocular (generalmente los casos son gente joven con estos
antecedentes).
• La HTA es bastante frecuente en este tipo de pacientes.
• El proceso se instala de forma súbita, con cefalea brutal y sensación de estallido de la cabeza. La
cefalea se define por los pacientes como “la peor de su vida” (Pensar en HSA si una persona joven
acude a urgencias con rigidez de nuca y cefalea).
• Suele acompañarse de vértigo y pérdida del conocimiento.
• Con frecuencia hay un estado febril que dura varios días.
• La rigidez de nuca (signos de Kernig y Brudzinski), que indica meningismo, está presente casi de forma
constante.
COMPLICACIONES DEL ICTUS

Hemiplejia izquierda
El hemisferio derecho es el hemisferio de las emociones, de la música, de las percepciones. Además, realiza el
control motor y sensitivo del hemicuerpo izquierdo. Por lo tanto las consecuencias cuando esté afectado son
(no tiene porque tener todas):
• Hacen peor los movimientos que los hemipléjicos derechos.

• Dificultad en la atención. Es un paciente muy disperso.
• Tienen problemas en el reconocimiento y la elaboración de la melodía y el tono de voz.
• Tienen ilusiones de movimiento o alucinaciones cinestésicas: creen que están haciendo movimientos
que no están haciendo.
• Padecen de prosopognosia: incapacidad para reconocer fisonomías.
• Padecen anosognosia: incapacidad para reconocer que él tiene déficit motor.
• Tiene una alteración de la percepción auditiva.
• Tienen problemas de orientación espacial.
• Problemas analíticos: no puede analizar imágenes.
• Problemas sintéticos: no puede ver el conjunto de una imagen.
• Alteraciones de la memoria topográfica: por ejemplo, no saben ubicarse ante un mapa.
• Alteraciones direccionales: no sabe dónde está situado. Desconocimiento de su esquema corporal, es
lo que se conoce como síndrome del caos o del hemisferio derecho: [PREGUNTA DE EXAMEN]
o Incapacidad para vestirse.
o Lentitud en las reacciones.
o Apatía.
o Falta de concentración.
o Negación del lado afecto: “hemineglet o neglet”. La heminegligencia es la máxima expresión
del síndrome del caos. Para ellos solo existe la mitad sana de su cuerpo. [IMPORTANTE]
o Perciben todas las cosas a medias: solo ven la mitad.

Hemiplejia derecha
El hemisferio izquierdo es el área del lenguaje, de la razón, de la aritmética, de la escritura, de la
lectura…Entonces todo lo que puede darse en relación con este hemisferio puede verse afectado en los
hemipléjicos derechos:
• Realizan mejor los movimientos que el hemipléjico izquierdo.

• Sufren afasia: tanto afasia motora o de Broca (área situada en las circunvoluciones frontales inferiores
izquierdas) como sensitiva o de Wernicke (son enfermos que hablan normal pero no entienden lo que
les decimos, difiere de la afasia de Broca en que en ésta no hablan bien pero entienden perfectamente
lo que les decimos).
• Presentan problemas gnósicos:
o Agnosia digital: no reconocen sus dedos.
o Agrafia: no saben interpretar lo que hay escrito.
o Acalculia: no pueden hacer cálculos básicos.
o Asimbolia al dolor: no percibe bien el dolor por alteración de la sensibilidad.
• Sufren apraxias:
o Apraxia idiomotora bilateral: tienen una dificultad para reogarnizar los movimientos, para
hacer gestos y para hacer ciertas tareas.
o Apraxia ideatoria: no organizan el movimiento para hacer una tarea. Tienen dificultades para
coger objetos porque no saben como coordinar los movimientos.
El profesor hizo hincapié en que era importante recoradar muy bien la diferencia entre las hemiplejías.
Fases de la hemiplejia
• Fase de coma apopléjico: cuando ocurre el evento.
• Fase de flacidez:
o Dura entre dos y tres semanas después del accidente cerebro vascular. A veces dura más
tiempo, puede durar 4, 5 o 6 semanas. Incluso a veces indefinidamente. Cuanto más dure esta
fase, peor pronóstico de recuperación motora.
o Durante esta fase, el paciente no mueve el hemicuerpo afecto, el tono muscular está ausente
y hay una abolición de los reflejos.
o El miembro superior afecto se encuentra rotado internamente y extendido. [IMPORTANTE]
o El miembro inferior afecto está rotado externamente y extendido. [IMPORTANTE]
• Fase de espasticidad:
o Hay un aumento del tono muscular. Esto no tiene porque ser malo necesariamente ya que el
aumento del tono muscular viene bien para empezar ciertas actividades motoras.
o Los reflejos propioceptivos son más vivos. Aparece hiperreflexia, el signo de Babinsky y el de
Hoffman, que son típicos de la afectación de la vía piramidal.
o Hay aparición de patrones posturales anormales y movimientos sinérgicos asociados a
sinergias y a las reacciones asociadas. Se conocen también como movimientos en bloque, el
paciente no es capaz de individualizar movimientos, y realiza varios a la vez. Por ejemplo, es
típico del inicio de la fase espástica que si se le manda al paciente con ictus que realice una
abducción de hombro, haga una sinergia flexora del codo. No son capaces de hacer

movimientos individuales e independientes. En el miembro superior aparecen sinergias

flexoras y en el inferior son extensoras.
Espasticidad
• Desequilibrio entre vías excitatorias e inhibitorias lo que lleva a una hiperactividad de los reflejos
miotácticos.
• Hay una resistencia al movimiento velocidad dependiente, si vamos muy rápido se bloquea. Es decir,
si hacemos un movimiento lento de una extremidad se va reduciendo la espasticidad poco a poco,
mientras que si el movimiento es rápido se bloquea.
• Aparece siempre cuando hay una lesión el la vía piramidal y de la motoneurona superior.
• La espasticidad predomina en aquellos grupos musculares que reciben estimulación aferente
contínua, como son los músculos antigravitatorios (flexores en MMSS y extensores en MMII).
• Patrones comunes de distribución de la espasticidad en las diferentes afecciones neurológicas.
• La espasticidad también tiene cosas buenas. Por un lado, puede prevenir la osteoporosis en pacientes
neurológicos que no se van a mover o se van a mover poco. También puede permitir que el paciente
se ponga de pie y pueda caminar. Por ejemplo, un paciente con hemiplejia del miembro inferior
derecho podrá deambular gracias a la espasticidad de ese miembro aunque caminará con la pierna
estirada pero por los menos se moverá, ya que si el paciente estuviera flácido se caería. Por tanto,
algo de espasticidad es muy bueno, mucha espasticidad es muy mala.
¿Cómo afecta la espasticidad?
• Dolor.
• Interferencia con la rehabilitación.
• Deterioro funcional.
• Deformidades articulares.
• Dificultad para el cuidado del paciente.
• Daño de la piel: zona de flexuras.
¿Cuándo hay que tratarla?
• Dolor.
• Deformidad: por ejemplo, el pie equino espástico varo o la mano en garra.
• Impide función.
• Impide higiene y cuidado del enfermo: por ejemplo un paciente con mucha espasticidad de los
adductores de las caderas, tiene las piernas cruzadas y si no se trata, el paciente no va a poder
caminar, porque hará una marcha en tijeras y no va a poder realizar una correcta higiene de la zona
inguinal. Con lo cuál, en poco tiempo, hará lesiones micóticas en la flexura inguinal.

Patrones típicos
Patrones de MMSS
• Hombro en rotación interna y adducción.

• Codo flexionado.
• Antebrazo pronado.
• Muñeca flexionada.
• Mano en garra.
• Dedos flexionados, pulgar incluido.
Patrones de MMII
• Cadera en flexión y addución.

• Rodilla flexionada.
• Pie equino varo: el pie cae y se mete hacia dentro.
• Pie estriatal: primer dedo del pie en extensión.
Escalas para medir la espasticidad (lo pasó muy por encima)
La escala de Penn mide el número de espasmos musculares que tiene el paciente, generalmente nocturnos:

El profesor citó como la más [IMPORTANTE] la escala de Ashworth modificada.
La escala de control del tono bilateral de los aproximadores mide el tono de los adductores de cadera.
Tratamiento
Lo primero que tenemos que hacer ante un paciente con espasticidad es preguntarnos si hay algo que la ha
aumentado, es decir, evitar las espinas irritativas o estímulos nociceptivos. Por ejemplo, un paciente con un
fecaloma, si no se lo quitamos aumentára la espasticidad, ya que el fecaloma actúa como una espina irritativa.
Lo mismo ocurriría con retenciones urinarias o infecciones respiratorias. Es decir, hay que controlar cualquier
“espina irritativa” que pueda aumentar el tono muscular y por consiguiente empeorar la espasticidad.
• FÁRMACOS:
o Vía oral: Baclofeno, Tizanidina, BDZ, cannabinoides (ya se está utilizando en spray de
absorción oral), Dantrolene.
o Vía parenteral: Toxina Botulínica (gold estándar para el tratamiento de la espasticidad focal,
es decir que solo afecta a una determinada región corporal. Por ejemplo en un pie equino varo
se inyecta toxina botulínica en los gemelos, en el tibial posterior y en los soleos),
Fenolizaciones (bloqueos con fenolalcoholes), bloqueos nerviosos, bomba intratecal de
baclofeno (cuando la espasticidad es generalizada, lo cuál no suele darse en los ictus pero si
en el daño cerebral traumático, donde la espasticidad prácticamente afecta a los cuatro
miembros).
• FISIOTERAPIA:
o Terapia postural.

o Facilitación neuromuscular propioceptiva.

o Electroestimulación Nerviosa Transcutánea.
o Crioterapia.
o Ondas de choque.
• ORTESIS Y YESOS SERIADOS: por ejemplo las prótesis antiequinas.
• CIRUGÍA: en casos muy extremos donde hay mucha espasticidad que no se puede reducir con
tratamiento farmacológico o terapia física. Si hay un pie equino espástico, rígido, que no soy capaz de
reducir pasivamente, hay que hacer una tenotomía del tendón de Aquiles para intentar flexibilizar el
pie.
Hombro doloroso del paciente hemipléjico

Cuatro de cada 10 hemipléjicos tendrán hombro doloroso, es muy frecuente.
Causas
• Subluxación gleno-humeral: en la fase flácida no hay nada de tono muscular, la cabeza del húmero se
separa de la cavidad glenoidea y el manguito rotador se distiende produciendo la subluxación gleno-
humeral. NUNCA se ve en la fase espástica, siempre en la fase flácida.
• Espasticidad muy dolorosa, se trata con toxina botulínica en el subescapular y en el pectoral mayor.
Es la causa más frecuente de hombro doloroso en el paciente hemipléjico.
• Alteraciones del manguito rotador: por ejemplo del supraespinoso.
• Capsulitis adhesiva: hay una limitación de la movilidad pasiva de todo el hombro. Esto puede ocurrir
por otras causas. Una persona con un brazo en cabestrillo 8 semanas también acabará haciendo una
capsulitis de hombro, dado que la inmovilización hace que la cápsula se retraiga y se limiten todos los
arcos de movimiento del hombro.
• SDRC (Sindrome regional Complejo: antes conocido como distrofia simpático refleja): en los pacientes
hemipléjicos hay un síndrome característico que es el síndrome hombro-mano, dónde tienen mucho
dolor a nivel del hombro y de la mano, con una rigidez importante de todo el miembro superior.
Factores predisponentes
• Edad: cuanta más edad, más riesgo.

• Patología previa.
• Tiempo de evolución post-ictus: en torno a a los 2-3 meses es el mayor pico de incidencia del hombro
doloroso espástico.
• Hemicuerpo afectado: a aquellos pacientes con heminegligencia, el riesgo de hombro doloroso
ipsilateral es muchísmo mayor.
• Comorbilidades: como la diabetes mellitus. Por si sola es un factor independiente para desarrollar
capsulitis adhesiva. Si además es hemipléjico tiene un riesgo altísimo de desarrollar un síndrome de
hombro doloroso.
• Factores externos en el manejo inadecuado del paciente.
Consecuencias
• Dolor/Limitación funcional.
• Peor recuperación funcional.

• Mayor discapacidad.
• Ingreso prolongado.
Manejo
• Terapia postural: cuando está en cama en la fase flácida es muy importante posicionar al paciente
mediante el uso de almohadas para que el hombro esté colocado en una posición adecuada.
• Cinesiterapia.
• Crioterapia.
• Infiltración con toxina botulínica (solo en pacientes con espasticidad): es decir un paciente con
hombro doloroso espástico, lo que se plantea como primera opción de tratamiento es la infiltración
con toxina botulínica en el pectoral mayor y en el subescapular. Pero si se le pone toxina a un hombro
doloroso por una subluxación glenohumeral, debilita todavía más la zona.
• Infiltración con corticoides (en manguito rotador).
• Ortesis: en la subluxación glenohumeral se puede poner un omotrain.
• Vendajes.
• Electroestimulación funcional de la musculatura periarticular del hombro.
• Cirugía.
SIGNOS DE VALOR PREDICTIVO DESFAVORABLE (son signos de mal

pronóstico inicial)
• Edad avanzada.
• Incontinencia de esfínteres.
• Hemiplejía grave (perdida completa de fuerza en un hemicuerpo) inicial, completa (diferente a una
hemiparesia).
• Déficit perceptivo.
• Discapacidad inicial grave.
• No control de tronco (no puede mantenerse sentado y mucho menos de pie, porque se cae)
relacionado con la hemiplejia grave.
• Desorientación témporo-espacial.
• Disminución de conciencia más de 48 horas.
• Ictus recurrente.
• Deterioro funcional previo. Lógicamente una persona con limitación de su movilidad (como prótesis
de cadera, rodilla, artrosis…) va a tener una recuperación peor que otra que parta de una mejor base
funcional.
• Percepción de escaso apoyo social y familiar.
THE COPENHAGEN STROKE STUDY

En 1995 se hizo el estudio más grande que existe sobre el pronóstico de pacientes que hayan sufrido un ictus.
Se estudió la evolución a 6 meses de 1197 pacientes, y se concluyó que existen distintos grados de
recuperación y mortalidad en función de la gravedad del ictus. Marcó un antes y un después porque estudió
el pronóstico funcional de esos pacientes.

Si es un ictus leve la mortalidad es pequeña y la recuperación de la marcha es muy buena. Si es grave el

pronóstico es peor, aumenta la mortalidad y la recuperación motora disminuye.
Patrón de recuperación:
Leve Moderado Grave Muy grave Total
41% 26% 14% 19% 1197
Mortalidad 3% 12% 33% 62% 21%
Recuperación
68% 36% 26% 4% 46%
de la función
Recuperación
89% 61% 55% 24% 66%
de la marcha
Recalca la importancia del plan ICTUS y la importancia de identificar los signos más precoces como son la
dificultad para hablar, la pérdida de fuerza o la desviación de la comisura bucal. Se llama al 061 y se pone en
marcha todo un protocolo de atención. Porque en el ictus isquémico es de vital importancia el tiempo debido
a la fibrinolisis intravenosa.
TRATAMIENTO DEL ACV EN LA FASE AGUDA

Cuidados médicos generales en la fase aguda
• Asegurar permeabilidad vía aérea.
• Control función cardiaca.
• Administración de oxígeno.
• Mantenimiento balance hidroelectrolítico.
• Adecuado balance nutricional.
• Control de la glucemia.
• Control de la tensión arterial.
• Control de la temperatura.
• Cuidados posturales para evitar úlceras por presión.
• Prevención trombosis venosa y embolismo pulmonar.
• Control de la incontinencia urinaria.
• Control de las infecciones intercurrentes.
• Tratamiento de las crisis comiciales.
• Prevención de la hemorragia intestinal
Reperfusión y fibrinolisis
• Reperfusión (no se ha demostrado su eficacia):

o Anticoagulación.
o Vasodilatadores.
o Hemodilución.
• Fibrinolisis iv (único que ha mostrado evidencia de eficacia):
o rtPA iv está aceptado por la agencia Europea y Española del medicamento desde 2003. Hay
que tener muy claro que el beneficio es “tiempo-dependiente”.
▪ La utilidad de la administración intravenosa de tenecteplasa, reteplase, desmoteplase,
uroquinasa, u otros agentes fibrinolíticos y la administración intravenosa de ancrod u
otros agentes de desfibrinogenantes no está bien establecida, y sólo deberían
utilizarse en el contexto de un ensayo clínico (Clase IIb; Nivel de Evidencia B).
▪ Revisión de la directiva anterior: la administración intravenosa de estreptoquinasa no
se recomienda como tratamiento del ACV. (Clase III; Nivel de Evidencia A).
o Criterios de inclusión de rt-PA:
▪ Lo más importante es la edad: mayor de 18 años y menor de 80 años [IMPORTANTE]
▪ Ictus isquémico con tiempo conocido de inicio de síntomas < 3 horas, es decir, es
fundamental actuar en el periodo ventana del que hablábamos anteriormente. Actuar
con rapidez evita secuelas neurológicas. Hoy se ha alargado un poco más este tiempo.
▪ Déficit neurológico objetivable.
o Criterios de exclusión:
▪ Ictus previo o traumatismo craneoencefálico grave en los 3 meses previos.
▪ Antecedentes de hemorragia cerebral.
▪ Convulsión al inicio del ictus.
▪ HTA no controlada con las pautas recomendadas.
▪ Cirugía mayor durante los 14 días previos.
▪ Antecedente de sangrado gastrointestinal o hematuria en los 21 días previos.
▪ Punción arterial en lugar no compresible en los 7 días previos.
▪ Plaquetas < 100.000. INR > 1,5. TTPA > 2 veces el control.
▪ Glucemia < 40 mg/dl o > 400 mg/dl.
• En ocasiones especiales podemos hacer la fibrinolisis intrarterial o trombectomía mecánica, así como
la endarterectomía carotídea cuando hay estenosis carotídea mayor de 70%, con síntomas y con un
pronóstico de supervivencia de vida mayor de 2 años.
¿QUÉ EVALUAMOS EN REHABILATACIÓN? (dado muy por encima en A)

Tras 3-4 semanas de ictus, el paciente pasa al servicio de Rehabilitación para la recuperación de su deficiencia,
imprescindible para que el estado de la persona sea lo más parecido posible al anterior al accidente.
En Rehabilitación, recordemos, se trabaja con las deficiencias (en este caso, neurológica, una hemiparesia).
Producto de esa deficiencia tiene una discapacidad (para comer, aseo, vestido, caminar…) que a su vez genera
una minusvalía, que puede afectar a su participación en la sociedad.
Los déficits neurológicos (cognitivos, afasia…) que más habitualmente se trabajan en rehabilitación son los
motores.
Así que como decíamos, una vez que el paciente está estable se valoran estos tres ítems.

1. DÉFICIT NEUROLÓGICO, QUE ES POR TANTO LA DISFUNCIÓN: conocer el más frecuente y el menos
frecuente. [IMPORTANTE]
• Motores: Hemiparesia 73 – 92% (37-50%) Más frecuente.

• Sensitivos: Hipoestesia 22 – 55% (25%)
• Visuales: Hemiapnosia 10 – 30% (10%) Menos frecuente.
• Déficits cognitivos: 20 – 47% (15-30%)
• Déficits del lenguaje: 20-46% (10-20%)
• Depresión mayor: 30 – 40 % (15-30%)
2. LIMITACIÓN EN LA ACTIVIDAD, LA DISCAPACIDAD
• Dependencia AVD básicas: 65 - 85% Más frecuente. (Limitación para vestirse, aseo, caminar…)
• Incontinencia intestinal: 30 – 35% . Menos frecuente.
• Incontinencia vesical: 30 – 50%
• Asistencia en higiene: 56%
• Asistencia en comida: 68%
• Asistencia en vestido: 79%
• Ayuda en transferencias: 70%
• Dependencia de la marcha: 70 – 80%
• Ayuda en baño y ducha: 86%
3. LIMITACIÓN EN LA PARTICIPACIÓN (SOCIEDAD): LIMITACIÓN EN SU ROL SOCIAL, MINUSVALÍA:
• Requiere un ingreso en una institución a los seis meses del ACV entre 10-30%, sobretodo personas de
edad avanzada o con poco apoyo social y familiar.
• Vuelta al trabajo a los seis meses del ACV en menores de 65 años, entre 10-30%. La vuelta al trabajo
quiere decir un buen resultado funcional.
REHABILITACIÓN EN ACV
No es un capítulo aislado. Es un enfoque integral. Se trata de un equipo multidisciplinar (trabajo coordinado)
que consta de:
• Neurólogo: lo va a evaluar y tratar en la fase aguda.

• Médico Rehabilitador: una vez el paciente está estabilizado.
Centro de todas las partes.
• Terapia Ocupacional.
• Fisioterapia (secuelas motoras…)
• Logopedia (afectaciones del lenguaje…)
• Enfermería (úlceras por presión…)
• Trabajador Social.
• Psicología (deterioro cognitivo, depresión por la consciencia de su
estado funcional de discapacidad…)

El trabajo de rehabilitación comienza ya en la fase aguda, cuando se ha estabilizado y tratado el ICTUS. Se

considera que está estable y por tanto se debe empezar el tratamiento rehabilitador cuando no progresa el
déficit neurológico en 48 horas [IMPORTANTE]. Este trabajo continúa en el período de máxima recuperación.
Aporta soluciones a los problemas del paciente y de su familia en la fase tardía o de estabilización. Busca en
todo momento la reinserción del paciente en la sociedad.
¿Todos los pacientes que han tenido un ACV son subsidiarios de programa
de rehabilitación?
• No todos los pacientes que han sufrido un ACV son subsidiarios de introducirse en un programa de
rehabilitación.
• Para seguir un programa de rehabilitación se precisa:
o Un nivel de conciencia que permita al paciente seguir órdenes de dos o tres pasos, puesto
que se necesita colaboración por parte del paciente.
o Tiene que recordar y aplicar lo anteriormente enseñado.
• Aquellos pacientes que no sean subsidiarios, porque tienen una demencia vascular o senil, y que por
lo tanto no colaboran absolutamente nada y no siguen un programa de rehabilitación, precisan
cuidados de enfermería. Por lo cual el Hospital deberá enseñarle a la familia y /o a sus cuidadores la
forma de tratar al paciente, y orientarlos en relación con las posibilidades de internamiento en centros
socio sanitarios y ayuda a domicilio.
¿Cuándo debe comenzar la rehabilitación del paciente hemipléjico?

• Tiene un enfoque integral que debe planificarse desde el primer momento y debe iniciarse en la fase
aguda, después de que el ACV está estabilizado, en esas 48h después de que no exista evidencia de
la progresión del déficit neurológico.
• Inicialmente deben proponerse una serie de objetivos, y para ello se valoran unas escalas.
¿Cómo se realiza el programa rehabilitador en un paciente con ACV?

Escalas de valoración (lo pasó muy por encima)
ESCALA NIHSS para ICTUS: (solo vale para la fase aguda, no sirve para el programa de rehabilitación. En
rehabilitación se utiliza la escala RANKIN modificada).
• Ampliamente utilizada en las Unidades de Ictus.

• Para la evaluación inicial y seguimiento del paciente con Ictus durante la fase aguda.
• 15 ítems que valorar nivel de conciencia, lenguaje, movimientos oculares y afectación sensitivo
motora.

• Validada al castellano.
ÍNDICE BARTHEL: (este si se usa en rehabilitación)
• Permite valorar la autonomía de la persona para hacer las AVD básicas.

• Puntuación de 0 a 100.
• Validada al castellano.
• Para valorar el proceso y la evolución en programas de rehabilitación (valora las ABVD, se hace uno
inicial y otro al final del proceso de rehabilitación, con ello sabemos si nuestra intervención ha sido

eficaz y eficiente. Si por ejemplo son muy próximos no habrá mejoría. Dependencia total se considera
con menos de 20 puntos, depende de una tercera persona para la ejecución de dichas actividades).
Se programa el tratamiento que ha de seguir según en la fase en que se

encuentre (no dado en A)
En función de lo que tenga se organiza un programa de rehabilitación, que se hace a medida para el paciente.
En función de las secuelas motoras, sensoriales, sensitivas…se fijan unos objetivos sobre los que se va a
trabajar.
El tratamiento será integral con enfermería, fisioterapia, logopedia, terapia ocupacional, psicología…
1. Se previenen las complicaciones.

2. Se programan las revisiones periódicas para evaluar y modificar el tratamiento.
TÉCNICAS DE REHABILITACIÓN EN EL ACV

Rehabilitación física: Fisioterapia
Ninguna es mejor que otra. Se utiliza para intentar mejorar la hemiplejía.
• TÉCNICAS DE COMPENSACIÓN:
o Fueron las primeras en ser utilizadas.
o El tratamiento se basa en reentrenar las capacidades residuales sobre todo utilizando el lado
sano, de manera que el lado sano compense la pérdida funcional del lado afecto.

• PROGRAMAS DE FORTALECIMIENTO MUSCULAR Y REACONDICIONAMIENTO FÍSICO: hay varios

estudios que avalan estas prácticas.
• TÉCNICAS DE FACILITACIÓN: Se usan mucho en programas de rehabilitación neurológica. Cuando hay

tantas es que ninguna es dogma, y todas tienen cosas buenas y cosas malas.
o ABORDAJE ROOD: permite estimular grupos musculares mediante la activación de receptores
sensoriales. Se activan con el uso de un cepillo, de cambios de temperatura…
o MÉTODO DE BOBATH:
▪ Utilizando técnicas de inhibición (disminuir la espasticidad, las sinergias y los patrones
anormales de la postura).
▪ Desarrollar patrones normales de postura y movimiento mediante estas técnicas de
facilitación. Se consigue incorporar el lado hemipléjico en todas las actividades
terapéuticas, restablecer las simetrías e integrarlo en los movimientos funcionales.
▪ El objetivo es individualizar movimientos, intenta conferir un patrón de normalidad
en la postura y movimientos.
o MÉTODO DE BRUNNSTROM: Se utilizó muchísimo, ahora está es desuso.
▪ Es la técnica opuesta al método Bobath (recordemos, inhibición de las sinergias).
▪ Utilización de sinergias: mandamos al paciente realizar movimientos globales en
lugar de individualizar los movimientos, de manera que trabaje el conjunto.
▪ Parte de la base de que si al paciente le mandamos realizar un movimiento concreto
(por ejemplo, abducción del hombro), no será capaz de realizarlo, pero sí se lo
estimula a realizar combinaciones de movimientos (por ejemplo, pedirle que se lleve
la mano a la boca, implicando así abducción de hombro y flexión de codo) sí será
capaz.
o MÉTODO DE KABAT:
▪ Es una de las más utilizadas.
▪ Facilitación neuromuscular propioceptiva.
▪ Utiliza reflejos propioceptivos y estímulos propioceptivos para estimular áreas del
sistema nervioso central con el fin de aumentar la fuerza y la coordinación muscular.
▪ Diferentes tipos de ejercicios según el objetivo: potenciación muscular, coordinación,
equilibrio y relajación. Se debe seguir la secuencia ontogénica del desarrollo, es decir,
el desarrollo motor de la persona.
• MÉTODOS DE ESTIMULACIÓN SENSO-MOTRIZ:

o PERFETTI
• Carr y Shepherd (1984): REAPRENDIZAJE MOTOR ORIENTADO A TAREAS específicas (marcha,

bipedestación…). Esas “tareas específicas” las define el rehabilitador. Defines una tarea objetivo, por
ejemplo, la bipedestación y todo lo que hacen va encaminado a que consigan ese objetivo.

• TERAPIA DEL MOVIMIENTO MEDIANTE RESTRICCIÓN DEL LADO SANO:

Constraint-induced movement therapy (CIMT). Es de las más utilizadas a día de
hoy y una de las que mejores resultados funcionales tiene. Se utiliza en
personas que tienen una pérdida parcial de la fuerza, si la pérdida de función
en el lado afecto no es completa esta técnica no será útil. Es decir no se puede
utilizar en hemipléjicos, solo en hemiparésicos. Se basa en el condicionamiento
operante: durante varias horas al día, se trata de evitar que utilice el lado sano,
forzando así a que utilice el lado afecto. Se consiguen mejorías muy
significativas pues se ha demostrado que esto produce un estímulo muy
importante a nivel del córtex motor cerebral. (Imagen derecha, con el guante inhibimos el lado sano
estimulando de esta manera la ejecución de movimientos con el lado afecto).
Es importante que la restricción sea del 90% de las horas que el paciente se encuentra despierto, que
el paciente tenga una hemiparesia moderada y que se efectua por lo menos durante 14 días seguidos.
• TERAPIA EN ESPEJO: consiste en hacer movimientos frente a un espejo del lado

sano, de manera que el paciente ve el reflejo en el espejo como si estuviera
moviendo el lado afecto. Produce una reorganización cortical que se ha
evidenciado por la plasticidad cerebral. Se ha visto que en pacientes con
heminegligencia del lado sano obtienen buenos resultados en cuanto a la
recuperación motora. También es de las terapias más utilizadas a día de hoy.
• ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA FUNCIONAL:

o Por ejemplo, cuando un paciente presenta equinismo, lo que necesitaría para poder caminar
sería que el pie subiera de nuevo (dorsiflexión del pie). Cuando apoya el talón hay un sensor
y estimula el tibial anterior y se produce una dorsiflexión del tobillo, mejorando el apoyo
plantar y por lo tanto la marcha.
o También se puede utilizar para inhibir la espasticidad en miembro superior.
• MARCHA SOBRE CINTA RODANTE CON SUSPENSIÓN PARCIAL DEL PESO CORPORAL: se ha visto que
tiene mejores resultados que si solo se hace estimulación aislada de las diferentes fases de la marcha.

• HIDROTERAPIA: método Halliwick. Es un método de 10 puntos, de hidrocineseterapia. El terapeuta

hace pulsiones y desestabilizaciones del paciente y se mejora el control de la postura y las reacciones
de enderezamiento y de equilibrio.
• ROBÓTICA: nuevas tecnologías robóticas para la reeducación de la marcha, al estimular el patrón de

la marcha: Lokomat (Suiza), Gait trainer (Alemania), HapticWalker, Anklebot. En Galicia tenemos tres
de estos robots, el problema, como siempre, el precio (200.000 euros). Consigue que el paciente
camine de forma independiente. Se usa en ACV, parálisis cerebral, secuelas TCE y lesionados
medulares incompletos.
Lokomat: lo que más se utiliza hoy en

día para la recuperación de la marcha. Gait trainer
• MÉTODOS DE REALIDAD VIRTUAL: cada vez se utilizan más por su bajo coste. Se ha visto que en
pacientes con ictus en fase crónica puede mejorar ciertas destrezas motoras y algunas actividades
básicas de la vida diaria.
o Wii
o Kinect
Rehabilitación funcional: terapia ocupacional

• Valoración y entrenamiento de transferencias (de cama-siilla, silla-cama)
• Valoración y adaptación de los correctos sistemas de posicionamiento (sillas de ruedas, grúas).

• Entrenamienro del control motor y postural del paciente.

• Entrenamiento de la destreza manual en MMSS.
• Entrenamiento y aprendizaje de técnicas de compensación.
• Entrenamiento en AVDs básicas (cuidado apariencia externa, uso de bañera o ducha, ayuda para
vestido y calzado).
• Entrenamiento en AVDs instrumentales (pintura, dibujo, escritura, lectura, costura, juegos, deportes).
• Valoración de ayudas técnicas y entrenamiento (alimentación, preparación y servido de alimentos).
• Adaptación del entorno (cocina, balo, escaleras).
• Medidas de prevención de UPP (úlceras por presión) colcones, cojines…
Todos los pacientes con dificultad para realizar las actividades de la vida diaria deben realizar terapia
ocupacional.
Mediante el uso terapéutico de las actividades del autocuidado, trabajo, productividad y juego se busca
incrementar la independencia funcional y prevenir la discapacidad (enseñarle a comer, vestirse, asearse…),
tanto para actividades básicas de la vida diaria como para las instrumentales.
El objetivo es adaptar las tareas y entorno a las secuelas que tenga residuales el paciente. Esta función es muy
importante porque intentamos que sea lo más autónomo posible.
Especialmente se quiere mejorar la destreza, sobre todo en MMSS y conseguir un buen grado de
funcionalidad, a través de:
• Discriminación fina.
• Adaptación de los utensilios para comer si no tiene capacidad de prensión adecuada o de pinza,
cuchara, tenedor…
• Dispositivos para abrocharse, para escribir…
• Ayudas para el aseo como esponjas de mango largo o grifos adaptados.
• Ayudas para el vestido y el calzado: diferentes tipos de abrochabotones o calzadores.
• Diferentes métodos para la deambulación: muletas axilares, muletas de apoyo cervical, bastón inglés,
trípodes o cuadrúpedes, diferentes tipos de andadores con ruedas o sin ellas.
• Si el paciente no puede caminar podemos utilizar sillas de ruedas autopropulsables. Si hay mala
situación cognitiva se utilizan sillas de ruedas posturales. Si el paciente es joven y se da autopropulsado
se pueden usar sillas ligeras. También se pueden utilizar sillas eléctricas, siempre y cuando
cognitivamente el paciente esté bien.
• Medidas de prevención de úlceras a presión como colchones o cojines antiescaras. Los que más se
utilizan son los de gel y los de cámara de aire.
• Trabajo de la coordinación de MMSS.
• Adaptaciones en el baño, en las puertas a la anchura de la silla de ruedas…
Rehabilitación del lenguaje y trastornos de la deglución: logopedia

El 30% de los pacientes que sobreviven al ACV presentan afasia. La causa más frecuente de afasia es el ACV.
Los objetivos del tratamiento son:
• Rehabilitación de la voz (Disfonias)

• Rehabilitación del habla (disartria, afasia…)

• Rehabilitación del lenguaje (alexia, agrafia…)
• Sistemas alternativos de comunicación: como tablets o gráficos.
• Reeducación de las funciones de la deglución (disfagia…)
Neuropsicología
• Rehabilitación de los déficits de atención, memoria y función ejecutiva.
• Programas de modificación de conductas.
• Impacto e intervención en el medio familiar.
¿CUÁNDO DEBE SER DADO DE ALTA EL PACIENTE QUE HA TENIDO UN

ACV?
La Rehabilitación del ACV, y en realidad, de cualquier otro proceso, es limitada en el tiempo y orientada por
objetivos. No puede durar toda la vida. El ejercicio de mantenimiento es siempre beneficioso pero los
programas de rehabilitación tienen un inicio y un fin.
Finaliza cuando se han cumplido los objetivos del tratamiento o cuando el proceso se ha estabilizado
(cuando ya no hay mejoría). Para determinar esto objetivamente utilizamos escalas de valoración,
determinando mejoría objetiva y subjetiva.
El 95% de los pacientes según el Copenaghen stroke study completa su recuperación funcional a los 6 meses
[IMPORTANTE]. Algunos continúan mejorando pasando este tiempo, pero solo el 5%.
En los primeros meses de rehabilitación la ganancia es mayor, por eso es importante empezar el tratamiento
lo más precozmente posible. En fases tardías se controla al paciente para prevenir y tratar complicaciones, y
se ayuda al paciente y a su familia en la reinserción en la comunidad. Esto se debe a que el paciente queda
con una menor reserva. Pueden aparecer procesos intercurrentes después de esos 6 meses ante los que
necesite de nuevo inclusión en otro programa, aunque su recuperación ante procesos será menos eficiente
porque tiene menos reserva funcional. Por ejemplo, un paciente hemiparético que estaba caminando con
buena funcionalidad y tiene una neumonía e ingresa en el hospital, hay que hacer de nuevo un programa de
rehabilitación para que vuelva a la situación funcional previa.

Comentarios del esquema: Si los objetivos están cumplidos y no hay nuevos objetivos se da de alta. Si no hay
más objetivos y el proceso está estabilizado también se le da de alta..

Dra. María Conde Ábalo Rehabilitación del suelo pélvico 1
Tema 47: Rehabilitación del suelo pélvico.

Realizador/a: Mónica Rodríguez Fernández Revisora: Tatiana Fernández Barge
¿QUÉ ES EL SUELO PÉLVICO?

Podemos definir el suelo pélvico como el conjunto de músculos, ligamentos y fascias que cierran la pelvis en
su parte inferior. Una de las ideas más importantes con la que nos tenemos que quedar es que en función de
como estén colocadas estas estructuras su función será o no correcta. Es decir, si la musculatura tiene un buen
tono no debería aparecer ningún tipo de problema.
En cuanto a su función es la de sostener órganos pélvicos (vejiga, uretra, útero, vagina y recto) en la posición
adecuada porque de ello depende su normal funcionamiento:
• Micción, coito, parto y defecación.

• Asegura la continencia urinaria y fecal en reposo y durante las actividades de la vida diaria.
El suelo pélvico es dinámico, ya que se adapta al movimiento, a cambios posturales y de volumen, asi como a
los cambios de presión en el periné que ocurren durante las actividades de la vida diaria, manteniendo una
adecuada tensión. Si tenemos unas curvaturas cérvicodorsolumbares correctas, una postura correcta y un
peso adecuado, se presupone que el suelo pélvico está soportando unas presiones normales y que su función
no estará alterada.
Así, cuando ocurre debilidad del suelo pélvico las estructuras de sostén descienden y se altera su función
(incontinencia urinaria (IU), incontinencia fecal, retenciones, alteraciones de vaciado, prolapsos).
Podemos destacar que existe una relación dependiente de los músculos pélvicos, órganos, ligamentos y
fascias, de forma que la debilidad de cualquier parte de la estructura altera el equilibrio, la fuerza y la función
del conjunto.
Los problemas en el suelo pélvico ya no son sólo de tipo higiénicos si no que alteran el sistema emocional del
paciente evitando en muchos casos el contacto social en los casos por ejemplo en la incontinencia urinaria.
Por ello, cada vez más pacientes acuden a la consulta para buscar respuesta al problema.
Anatomía del suelo pélvico

• Elementos estáticos: estructuras óseas, fascias (parietal y visceral), vasos y nervios.
• Elementos dinámicos (músculos) sobre los que vamos a intervenir:
o Diafragma pélvico: formado por el elevador del ano, el isquiococcígeo y la fascia del
diafragma pélvico. Es la parte más importante en rehabilitación, ya que fortaleciendo la
musculatura del músculo elevador del ano
conseguiremos corregir las incontinencias.
§ El elevador del ano (músculo más importante
del suelo pélvico) está formado por 3
fascículos:
• Puborectal.
• Pubococcígeo.

• Ileococcígeo.
§ El isqueococcígeo también forma parte del diafragma pélvico, pero no forma parte
del elevador del ano. [PREGUNTA DE EXAMEN]
o Diafragma urogenital: Formada por los transversos del periné y esfínter externo de la uretra.
o Plano superficial: Formado por el esfínter externo del ano, isquiocavernoso y el
bulboespinoso.
Plano superficial Diafragma urogenital
Diafragma pélvico: músculo elevador del ano

Las funciones del músculo elevador del ano son:
• Cierre del hiato urogenital.

• Mantiene la unión uretra-vagina y la uretra en posición correcta.
• Incrementa la presión uretral de cierre para que no haya escapes.
Este músculo está formado por dos tipos de fibras:
• Tipo I: Fibras tónicas/lentas que van a mantener un tono constante.
• Tipo II: Fibras fásicas/rápidas que son las que se usan para la contracción voluntaria.
Como veremos, estimulando un tipo de fibras u otro con diferentes ejercicios podemos usarlas para el
tratamiento de diferentes tipos de incontinencia urinaria. Por lo tanto, son importantes para el diagnóstico y
para el tratamiento.
FACTORES PARA LA CONTINENCIA URINARIA

• Factor vesical: la vejiga tiene la función de almacenaje gracias a la musculatura lisa de su pared y a la
distensibilidad. Así, resulta imprescindible para la continencia urinaria tener una vejiga estable con una
buena capacidad de acomodación. Esto último implica que incrementos en el volumen vesical no se
traducen en incrementos en la presión intravesical hasta que se alcance el volumen próximo al que
desencadena el deseo miccional.
• Integridad anatómica y normofunción en todas las estructuras del suelo pévico: músculos del suelo
pélvico, cuello vesical y la uretra con sus dos esfínteres: interno (musculatura lisa) y externo (musculatura
estriada). Para ser continentes el cuello vesical y la uretra proximal deben mantener su posición

intraabdominal, que depende de la competencia de la musculatura del suelo pélvico y de las estructuras
óseas. Lo más importante en rehabilitación es el estado de los músculos. [IMPORTANTE]
• Control neurológico de la micción: Controlada por inervación simpática, parasimpática y somática.
o Inervación simpática: las fibras nerviosas salen de T10-L2 y se proyectan a través del nervio
hipogástrico. Su activación va a producir relajación del detrusor y contracción del cuello vesical y del
esfínter uretral interno favoreciendo el llenado y el almacenaje vesical de la orina (es decir, que
seamos continentes).
o Inervación parasimpática: las fibras
nerviosas salen del centro sacro de la
micción S2-S4 y se proyectan a través del
nervio pélvico. Su activación produce la
contracción del detrusor favoreciendo el
vaciado vesical.
o Inervación somática: las fibras nerviosas
salen del centro sacro de la micción S2-S4
y se proyectan a través del nervio
pudendo provocando la contracción del
esfínter uretral externo cuando se
activan. La inervación simpática y la
somática nos ayudan a ser continentes.
Nervio pudendo
El nervio pudendo tiene origen en el plexo sacro (ramas ventrales de S2, S3, S4). Es un nervio mixto (fibras
sensitivas, motoras y autonómicas) que inerva:
• Los genitales externos de ambos sexos.

• Los esfínteres de la vejiga urinaria y el esfínter anal.
• Músculos bulboesponjoso, isquiocavernoso (recordar que el bulboesponjoso y el isquiocavernoso forman
parte del plano superficial, no del diafragma pélvico), elevador del ano y transverso perineal superficial y
profundo.
Cuando se produce su ATRAPAMIENTO va a provocar dolor pélvico, disfunción urinaria, anal y sexual
[IMPORTANTE, porque puede pasar desapercibido si solo hay dolor]. El atrapamiento del nervio puede ser
parcial o total.
*NOTA: Cuando se habla de tratamiento para favorecer la continencia en mujeres, además de potenciar la
musculatura del suelo pélvico también hay que potenciar la de un solo músculo abdominal (no la del resto de
músculos abdominales, por que esto aumentaría mucho la presión intraabdominal y esta a su vez la
incontinencia). El único músculo abdominal que se puede potenciar es el transverso del abdomen. ¡Ojo no
confundir el transverso del periné con el transverso del abdomen!
DISFUNCIONES DEL SUELO PÉLVICO

El “paciente estrella” suele ser una chica joven que presenta incontinencia urinaria de esfuerzo pura tras el
parto.

El resto de los problemas suelen ser mixtos, y generan más complicaciones a la hora del tratamiento. Los
problemas crónicos son mucho más complejos y suelen requerir atención psicológica.
UNIDADES DE SUELO PÉLVICO

En estas unidades va a haber un abordaje multidisplicinar para tratar a los pacientes, en el que van a colaborar:
médico rehabilitador, fisioterapeuta, urólogo, ginecólogo, coloproctólogo, anestesista (para el dolor pélvico),
psiquiatra y psicólogo. Como mínimo deben participar los 5 primeros de esta lista.
La patología del suelo pélvico más tratada en estas unidades va a ser la INCONTINENCIA URINARIA y va a ser
la patología que veremos. Pero los rehabilitadores del suelo pélvico también tratan incontinencias fecales,
dolores pélvicos, problemas en relaciones sexuales o postparto, cistoceles, rectoceles, etc.
PROTOCOLO DE DERIVACIÓN EN UNIDADES SUELO PÉLVICO

En principio el flujo de pacientes podría venir de los especialistas hospitalarios, pero también hay que tener
muy en cuenta al médico de atención primaria que es el que deriva principalmente a los pacientes a estas
unidades. También son importantes las
enfermeras y las matronas, ya que dos
de los factores más importantes que
predisponen a las incontinencias son
los embarazos y los partos. De manera
que si durante el embarazo las
matronas les enseñan pautas y
ejercicios a las mujeres embarazadas
podemos conseguir que esas chicas
además de no tener incontinencia
durante el embarazo, tengan muchos
menos episodios en el postparto.
INCONTINENCIA URINARIA EN LA MUJER

• Según la International Continente Society se define como: “Pérdida involuntaria de orina, en un
momento y lugar no adecuados, y en cantidad suficiente como para que suponga un problema para
la persona que la sufre, así como una posible limitación de sus actividades y relaciones sociales”
• Reduce la calidad de vida:
o Escapes al estornudar, al reír, al hacer ejercicio…
o Problema higiénico y emocional.
o Limitando actividades lúdicas, interacción social, las relaciones de pareja y el descanso
nocturno.
Epidemiología
Se puede manifestar a cualquier edad y en ambos sexos pero lo más frecuente es en mujeres mayores de 60
años. En un 25% de mujeres mayores de 60 años está presente y en un 10% en varones mayores de 60 años.
Los diferentes tipos de IU también se correlacionan con la edad de los pacientes:
• En mujeres jóvenes es más frecuente la incontinencia urinaria de esfuerzo.

• En mujeres mayores de 65 años la incontinencia mixta.

• En varones la incontinencia urinaria de urgencia. Suelen ser pacientes con incontinencia debido a la
cirugía de cáncer de próstata.
Es importante saber que en la entrevista clínica con la paciente debemos recoger:
• Factores de riesgo: hay algunos que no se pueden cambiar, pero otros sí que los vamos a poder
corregir.
• Tipo, frecuencia y gravedad.
• Impacto en la calidad de vida.
• Si desea ayuda para su IU: en nuestro medio es lo más importante. Hay muchas señoras remitidas a
estas unidades que llevan mucho tiempo (normalmente desde el parto de sus hijos) con incontinencias
controladas con compresas y que prefieren seguir llevándolas a hacer los ejercicios o ir al fisio a que
les haga manipulaciones vaginalesl. Parece algo banal, pero en este tipo de patologías es muy
importante saber si la mujer quiere o no que se le ayude.
Factores de riesgo
1. Edad: no es modificable. Estudios muestran una correlación entre el envejecimiento y la IU. La
prevalencia y severidad aumentan con la edad. No debe de asumirse como un fenómeno normal del
envejecimiento.
2. Embarazos: están íntimamente relacionados con la incontinencia urinaria en la mujer, existe una
correlación lineal entre el número de partos y la IU. No se ha demostrado el parto vaginal como factor
decisivo. En cesárea prevalencia mayor que en nulíparas. Suele ser un fenómeno autolimitado.
Sólo el hecho de estar embarazada ya aumenta las posibilidades de tener IU aunque el parto no haya sido
por vía natural. El embarazo proyecta la columna hacia delante, de forma que los vectores de fuerza
intraabdominal caen hacia el suelo pélvico, quien soporta toda la presión.
3. Paridad: existe una correlación lineal con el número de partos y con la agresividad de los mismos.
4. Histerectomía: puede favorecer las formas de esfuerzo. Tienen un mayor riesgo las lesiones nerviosas o
musculares durante la cirugía y por alteración hormonal si se realiza anexectomía.
5. Menopausia: cambios hormonales afectan sobre todo a la consistencia.
6. Obesidad: es modificable. El IMC es un factor de riesgo independiente para incontinencia urinaria. El
propio peso corporal hace presión constante sobre la vejiga, lo que desencadena el mecanismo de
micción. Provoca una distensión crónica de los elementos estructurales. Corregir la obesidad, ya supone
una mejoría en el paciente.
7. Factores genéticos: hay una asociación familiar tanto en las formas de urgencia como de esfuerzo. Existe
RR de desarrollar IU de esfuerzo, que se triplica si está presente en familiares de 1° grado.
8. Factores ocupacionales: son poco concluyentes y no están demostrados. Son aquellas ocupaciones que
suponen grandes esfuerzos físicos (como celadores y cargadores), aquellos donde pasen mucho tiempo
en bipedestación (azafatas y vigilantes) o los que tengan retención de orina durante mucho tiempo
(teleoperadores). También es importante limitar la realización de ejercicios como correr o nadar en el
postparto, sobre todo en chicas que tenían pequeñas pérdidas previamente, porque el ejercicio va a
contribuír a debilitar todavía más la musculatura pélvica. Por eso tras dar a luz y antes de hacer este tipo
de ejercicios deberían hacer rehabilitacion del suelo pélvico para fortalecerlo.

9. Fármacos y sustancias: son autolimitadas, una vez que se suspende el fármaco, mejora el estado.
a. Café/té: ya que producen contracciones (vejiga hiperactiva), y además es un diurético.
b. Las bebidas gaseosas son irritantes y favorecen la incontinencia.
c. El alcohol por su efecto diurético, y por depresión del SNC.
d. Diuréticos porque causan un aumento del volumen de llenado.
e. Antidepresivos por efecto anticolinérgico con cierre del esfínter uretral (IU por rebosamiento).
f. Hipnóticos y sedantes producen depresión central.
g. Bloqueantes alfa adrenérgicos por reducir el tono esfinteriano.
10. Otros:
a. Cirugías ginecológicas o urológicas previas.
b. Radioterapia pélvica.
c. ITU de repetición: Nunca podemos empezar a tratar la incontinencia en un paciente que tenga
infección urinaria. Antes debemos tener en cuenta dos cosas:
§ Que la infección sea crónica y esto sea lo que provoque la incontinencia (en este
caso solo con tratar la infección se resolvería la incontinencia). No es pequeño el
número de chicas jóvenes que llevan años con una infección de orina crónica y
pequeñas pérdidas y que tomando el antibiótico adecuado se curan.
§ Que la incontinencia no sea una causa directa de la infección (en este caso si
realizásemos ejercicios de suelo pélvico sin tratar la infección tan solo
conseguiríamos extender la infección).
Por lo tanto, siempre debemos descartar una infección urinaria en las unidades de suelo
pélvico. [PREGUNTA DE EXAMEN]
d. Diabetes.
e. Demencia.
f. Depresión.
g. Parkinson.
h. ICC.
Así dividimos los factores en: (no mencionados en A)
• Predisponentes: Género, neurológicos, musculares, anatómicos, enfermedades del colágeno, factores

familiares.
• Incitantes: Embarazo y parto, lesión neural, lesión muscular, cirugía pélvica, radiación.
• Promotores: Obesidad, enfermedad pulmonar, tabaco, menopausia, estreñimiento, ejercicio de alto
impacto, ocupación, medicamentos, infección.
• Descompensadores: Envejecimiento, demencia, disminución de la movilidad, enfermedades crónicas.

Tipos de IU
• INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO (IUE): Es la pérdida involuntaria de orina con un esfuerzo
físico que aumente la presión intraabdominal.
o Se caracteriza por escapes cuando la presión intraabdominal supera la presión uretral.
o Muy en relación con incompetencia de la musculatura del suelo pélvico por debilidad de la
misma o alteraciones intrínsecas de la pared uretral.
o Es el tipo más frecuente, hasta el 50% de todas las formas de IU.
o Está relacionado con esfuerzos: tos, risa, actividad física. Así que tenemos que ayudar a
reforzar esta musculatura.
• INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA (IUU): Se caracteriza por la pérdida involuntaria de orina

asociada a un fuerte e inminente deseo de orinar. La urgencia se produce tanto de forma diurna como
nocturna:
o Urgencia miccional: contracción involuntaria del detrusor.
o Idiopática: hiperactividad del detrusor.
o Vejiga neurógena: hiperreflexia del detrusor.
o En varones: HBP.
o En mujeres: cambios hormonales.
o Otras: trastornos NRL, cistitis intersticial, cistitis aguda o crónica, fibrosis de pared, diabetes….
• INCONTINENCIA URINARIA MIXTA (IUM):

o Es la segunda en frecuencia (30% del total) y típica de mujeres mayores que venían
arrastrando una incontinencia de esfuerzo y ahora se les suma una de urgencia.
o Es una variante de la incontinencia urinaria de esfuerzo que no se trata.
o Se trata de la pérdida involuntaria de orina con síntomas de urgencia y de esfuerzo. Se
considera una variante de la IUE.
o Hay un fallo del componente esfinteriano (esfuerzo) y pobre compliance (urgencia).
o En la mujer se asocia a prolapsos vesicales moderados-severos, mientras que en el varón
generalmente tras prostatectomía.
La vejiga hiperactiva es un cuadro específico en si mismo (no es incontinencia per se). Es un síndrome de
urgencia que puede ser continente o no continente. Generalmente se asocia a frecuencia urinaria aumentada
tanto de día como de noche en ausencia de infección u otra patología. Dice que no tiene ninguna
trascendencia.
Historia clínica: anamnesis general (lo pasó por encima)

Historia clínica: anamnesis dirigida a la IU

• Características de la IU: con esto vamos a poder clasificar el tipo de incontinencia urinaria, el grado de
incontinencia que tiene y lo que le supone a la paciente.
o Momento, forma de aparición y tiempo de evolución.
o Frecuencia de los escapes.
o Intensidad.
o Presentación: diurna, nocturna, continua.
o Desencadenantes: tos, risa, esfuerzos, falta de tiempo para llegar al WC.
• Síntomas asociados [MUY IMPORTANTE]:
o De infección del tracto urinario (disuria, urgencia, frecuencia o hematuria).
o De disfunción del vaciado vesical (disminución de la fuerza del flujo urinario, sensación de
vaciado incompleto o goteo postmiccional).
o Dispareunia o sequedad vaginal.
o Estreñimiento o incontinencia fecal: empeora mucho el grado de incontinencia, por lo que es
necesario tratarlo además de la incontinencia.
• Datos orientativos de la gravedad:
o Escapes en forma de gotas o chorro.
o Necesita llevar sistema protector, de que tipo (no es lo mismo llevar un pañal que una
compresa) y cuantas veces necesita cambiarlo.
o Opinión del paciente de la afectación de su calidad de vida debido a los escapes.
• Valoración de la gravedad:
o ICIQ-SF.
o Sandvick.

o Diario miccional: Es lo más importante. Debe entregarse en primera consulta para que el
paciente lo traiga escrito en las siguientes revisiones.
• Valoración de la repercusión en la calidad de vida: ICIQ-SF.
Preguntas clave para la clasificación

• SÍNTOMAS DE IU DE ESFUERZO:
o ¿Se le escapa la orina al toser, estornudar, subir y bajar escaleras, levantar pesos o reír?
o ¿Tiene sensación de peso en la zona genital?
• SÍNTOMAS DE IU DE URGENCIA:
o ¿Alguna vez siente un deseo repentino o incontrolable de orinar?
o Si le aparecen las ganas de orinar, ¿tiene la sensación de que es urgente y que tiene que ir
corriendo al aseo?
o ¿Alguna vez se le escapa la orina cuando nota una sensación repentina e incontrolable de
ganas de orinar?
Exploración física general

• Raquis: importante porque la posición altera la función. Es lo primero que debemos hacer en la
exploración (para descartar lesión medular incompleta).
o Balance articular.
o Ante/retroversión pélvica.
o Hiperlordosis: toda la fuerza recae sobre los músculos pévicos.
• Exploración neurológica general: para descartar un origen neurológico de la incontinencia.
o Fuerza.
o Sensibilidad.
o Reflejos.
• Exploración abdominal: paciente tumbada boca arriba en la camilla y comprobamos:
o Cicatrices.
o Tono: es muy importante porque tanto un exceso como un defecto en el mismo pueden
causar incontinencia. Como curiosidad saber que tras el parto a veces las mujeres hacen
abdominales convencionales y esto también puede provocar posterior incontinencia; así son
aconsejables los hipopresivos ya que potencian el músculo transverso abdominal.
o Descartar masas/megalias.
o Valorar diástasis de rectos abdominales: lo más importante para el rehabilitador de suelo
pélvico. Tumbamos al paciente en la camilla, le mandamos hacer un abdominal clásico (no
tiene porque hacerlo completo, con que empiece el movimiento sería suficiente) e intentamos
introducir los dedos entre los rectos abdominales (línea alba). Si somos capaces de introducir
los dedos, el paciente tendrá diástasis de rectos. Si aparece una diástasis de rectos hay que
potenciar la musculatura abdominal siempre y cuando sea una diástasis abarcable desde el
punto de vista de la fisioterapia; si es muy amplia se hará un tratamiento diferente.(Aclaración
-> Lo normal sería que los rectos no se separasen; las diástasis de rectos suelen aparecer por
esfuerzos, mujeres embarazadas, excesivos ejercicios de fuerza en gimnasios…)
NOTA: Los vectores de fuerza dentro del abdomen son 2. La suma de ambos nos da un vector que va hacia
atrás, de forma que no se carga la fuerza en la musculatura del periné. Si el paciente fuera obeso o si tuviera

mucha barriga aumenta la lordosis, de forma que el vector resultante en lugar de ir hacia atrás iría hacia abajo,
cargando toda la fuerza en la musculatura del suelo pélvico y debilitándolo.
Exploración del suelo pélvico: Inspección

La señora pasa de estar tumbada a ponerla en posición ginecológica con las rodillas flexionadas:
• Piel: eritema, escoriaciones, vesículas, leucorrea. Es importante comprobar que no haya escoriaciones ni
otro tipo de alteración cutánea vaginal por el mismo motivo que no se trataban a pacientes con
infecciones urinarias activas tampoco se tratarían a estas pacientes.
• Trofismo: atrofia, sequedad (sobre todo en personas mayores de 65 años por la alteración hormonal
postmenopausia). A veces el problema no es la incontinencia sino la dispareunia, que se solucionaría
fácilmente recetándoles una pomada ginecológica para favorecer la lubricación de la zona.
• Cicatrices: episiotomía, desgarros (de partos). Son fundamentales. Si una mujer tiene una episiotomía o
una cicatriz en el elevador del ano al realizar ejercicio no se contraerán igual los 2 fascículos del músculo
(el fascículo que tenga la cicatriz estará más tenso).
• Apertura del introito (menos de 25 mm).
• Distancia ano-vulvar: es lo que se denomina el núcleo central del periné (2,5 a 3,5cm). Este espesor que
medimos de forma externa refleja el espesor de la musculatura perineal. Es muy importante que no esté
alterado.
Para medirlo calculamos la distancia que hay entre el principio del ano y el final de la vulva (por fuera).
Esto es una medida indirecta del espesor interno de la musculatura perineal (es decir, nos da una idea del
grosor interno del elevador del ano).
• Descenso del isquion.
• Uretra hipermóvil: Q-TIP TEST (IUE). Cuando el ángulo de la uretra en contracción es >30 grados puede
haber uretra hipermóvil. Para saber los grados se mete un bastoncillo en la uretra y se le pide que haga
un Valsalva, en ese momento, si la musculatura fuese correcta, el bastoncillo se mueve pero nunca más
de 30 grados (si se superan tendrá una uretra hipermóvil, lo que favorecería la incontinencia urinaria de
esfuerzo).
• Cierre del introito, bloqueo del periné al esfuerzo, al esfuerzo o fugas con los esfuerzos. Es la base para
el tratamiento rehabilitador. Se le pide al paciente que haga como si aguantará las ganas de orinar. Los
pacientes suelen hacer este ejercicio muy mal, pero sirve para que entiendan parte del tratamiento.
• Prolapsos al Vansalva.
[MUY IMPORTANTE]: Distancia ano vulvar, uretra hipermóvil (Q-tip test) y bloqueo del periné al esfuerzo.
Exploración del suelo pélvico neurológico

• Reflejos: (no los menciona)
o Reflejo de la tos (D6-D12): Se le indica a la paciente que haga como
si fuese a toser y se comprueba si hay o no fugas de orina.
o Reflejo anal superficial (S3-S4): Con un bastoncillo se toca
alrededor del esfínter del ano y debe haber una contracción.
o Reflejo bulbocavernoso (S3-S4): Con un bastoncillo se toca
alrededor del clítoris y debe haber una contracción.
• Sensibilidad perineal:

o También es importante comprobar que hay sensibilidad perineal integral.
Exploración del suelo pélvico manual

No se trata de hacer una exploración ginecológica, sino lo que se busca fundamentalmente es valorar la fuerza
y el tono del músculo elevador del ano.
• Tacto vaginal o rectal: Se introducen dos dedos (las dos primeras falanges son suficientes) para palpar
el músculo elevador del ano (fascículos derecho e izquierdo. Importante valorar los dos lados por
separado). Se pide que intente apretar los dedos y llevarlos hacia el ombligo. Antes de pedir al paciente
que apriete, cuando este esté relajado (en la medida de lo posible) se palpa el tono basal del músculo.
Por ejemplo, en dispareunias el tono puede estar aumentado. Por tanto en pacientes que vienen por
dolor hay que comprobar que el músculo no esté hipertónico. Si lo está, hay que enseñarle a relajarlo.
En cambio, si la paciente viene por incontinencia hay que valorar que no tenga debilidad.
• En reposo:
o Tono basal.
o Paredes flexibles e indoloras.
o Tono del núcleo central del periné.
o Cicatrices posteriores.
• Al solicitar contracción:
o Control voluntario del elevador del ano sin contracciones (abdominales, aductores, glúteos),
sin inversión de la orden perineal ni realizarlas en apnea. Se suele hacer mal porque la gente
entiende que hay que apretar hacia fuera (el explorador nota como sus dedos son empujados
hacia el exterior), pero en realidad hay que apretar hacia dentro, hacia arriba. Normalmente
se les dice que tienen que llevar la musculatura del periné hacia el ombligo y si aún así no lo
hacen bien, se intenta que hagan como si estuvieran conteniendo las ganas de orinar. Además
intentar que lo hagan en apnea es casi imposible.
o Fuerza del elevador del ano: Escala OXFORD (valoración de la fuerza) y valoración funcional
por el método PERFECT.

Fuerza del músculo elevador del ano

GRADO RESPUESTA MUSCULAR
Escala de Oxford: Evalúa de 0 a 5. 0 es nada y 5
es normal. Un 3 sería vencer la gravedad, en este 0 NO CONTRACCIÓN O IOP
caso vencer la gravedad sería notar que aprieta los
dedos (esto solo sería un 2+) y que los sube un 1 MUY DÉBIL/PARPADEO
poco. Un 4 sería que el explorador le hace fuerza
2 DÉBIL: Ligero aumento de la tensión muscular
para abajo y la mujer sigue apretando y subiendo
los dedos. Normalmente todas las pacientes que se 3 MODERADO: Tensión muscular moderada
ven en rehabilitación son 3 o menos porque están
incotinentes y tienen debilidad. 4 BUENA: Mantiene la tensión con resistencia

5 FUERTE: La mantiene con fuerte resistencia


Escala de Oxford modificada
GRADO RESPUESTA MUSCULAR
0 NO CONTRACCIÓN
1 MUY DÉBIL/PARPADEO
2 DÉBIL sin parpadeo ni temblores
3 MODERADO: Aumento de presión y ligera elevación de la pared vaginal

posterior
4 BUENA: Los dedos son apretados firmemente, elevación de PVP contra

resistencia moderada.
5 FUERTE: Sujeción con fuerza de los dedos y elevación PVP contra

resistencia máxima.

Exploración del suelo pélvico: valoración funcional, método PERFECT
La profesora comenta que esto es un tema de especialistas y que no lo va a preguntar. En la práctica cuando
se valora el elevador del ano hay que valorarlo en contracciones de 10 segundos mantenidas y en contracciones
de un segundo repetidas diez veces y en función de esto se hace el método PERFECT:
• P: Power (fuerza) método Oxford modificado en lado derecho e izquierdo independientemente.

• E: Endurance (resistencia) pedir que realice una contracción mantenida de 10 segundos de duración
y ver el tiempo que aguanta con la máxima fuerza.
• R: Repetitions (fatiga) registramos el número de contracciones con un máximo de 10 que la paciente
es capaz de realizar con la máxima resistencia, con tiempo de descanso entre contracción y
contracción de 4 segundos.
• F: Fast (contracciones rápidas) que realice tras un período de descanso de 1 minuto el mayor número
de contracciones rápidas de un segundo hasta que la musculatura se fatigue, con un máximo de 10.
• ECT: Every contraction timed completan el acrónimo, y recuerdan que siguiendo el protocolo
PERFECT cada una de las contracciones musculares son temporalizadas y registradas.
Exploración del suelo pélvico: perinometría

Además de la exploración manual hay servicios que tienen estas máquinas que sirven tanto para explorar la
fuerza como para el tratamiento. Facilita la adherencia porque la paciente está viendo en la pantalla el
resultado de sus ejercicios. El biofeedback en estos casos es muy importante: ven que saben relajar, contraer,
pasar de contraer a relajar, que lo pueden mantener varios segundos…En definitiva estos aparatos son muy
importantes tanto para la perinometría como para entrenar a la paciente.
• Permite el registro de las presiones en la cavidad vaginal tanto en reposo como durante la contracción
voluntaria.

• Se utiliza un electrodo de goma que, introducido en la cavidad vaginal, trasmite las presiones y permite
su valoración al ser trasformada en señal acústica o visual.
Tenemos un aparato donde se recogen las presiones que es capaz de hacer la paciente. Se introduce una sonda
vaginal metálica o hinchable y se le pide a la paciente que haga una contracción (esta quedará registrada en
la pantalla).
Se colocan además dos electrodos abdominales para ver la contracción abdominal (de esta forma
comprobamos que no hagan “contracturas parásitas”. Esta gráfica se tiene que ver plana). Lo ideal es que se
contraiga la musculatura vaginal al máximo y nada la abdominal.
• Contracciones fásicas o rápidas: Las contracciones duran 1

segundo y se separan de las siguientes 1 segundo. Se
hacen de 10 en 10. Es lo que se llama las 10 contracciones
rápidas.
• Contracciones tónicas o lentas (mantenidas): Tienen que
mantener la contracción (pico hacia arriba) durante 10
segundos. Cada contracción se separa 10-20 segundos de
las siguientes (cuando el pico está abajo quiere decir que
el músculo está relajado).
Diagnóstico de la IU: cuestionario ICIQ-SF (lo salta)
• El ICIQ (International Consultation on

Incontinence Questionnaire) es un
cuestionario autoadministrado que
identifica a las personas con
incontinencia de orina y el impacto en
la calidad de vida.
• Puntuación del ICIQ-SF: Sume las
puntuaciones de las preguntas 1+2+3.
• Se considera diagnóstico de IU
cualquier puntuación superior a cero.

Graduación de la gravedad: cuestionario de Sandvick (lo salta)
Test de severidad de Sandvick
Preguntas para evaluar la gravedad de los síntomas de incontinencia de orina en la mujer:
El índice de gravedad se calcula multiplicando el resultado de las dos preguntas y después se categorizan de
la siguiente forma:
• 1 – 2 = leve
• 3 - 6 = moderada
• 8 – 9 = grave
• 12 = muy grave
Para el cálculo en análisis estadístico y para el control de resultados, se recomienda añadir el valor cero cuando
se han vuelto continentes.
Pruebas complementarias
• Sistemático de orina y urocultivo: para descartar infección de orina. Siempre es lo primero que hay
que hacer. [PREGUNTA DE EXAMEN]
• Diario miccional de 24 horas, 3 días alternos (IUU O IUM) [IMPORTANTE]: por ejemplo, levantarse
lunes, miércoles y viernes a las 8 de la mañana recogiendo todos los datos durante 24 horas, por
ejemplo desde las 8 de la mañana del lunes hasta las 8 de la mañana del martes. El diario miccional
sería lo segundo que hay que hacer tras el urocultivo. Bien cubiertos dan mucha información, pero es
un trabajo latoso para el paciente y normalmente los traen mal hechos.
o Ingesta diaria de líquidos/tipo y cantidad de líquido.
o Diuresis total.
o Frecuencia miccional diurna.
o Frecuencia miccional nocturna. Tiene que anotar las horas a las que van al baño.
o Volumen máximo y mínimo miccional.
o Número de pérdidas y causa de la pérdida, si consideran que la pérdida es de una cantidad
abundante, moderada o pequeña; si cuando tuvieron la pérdida tenían sensación de urgencia
o coincidía con algún esfuerzo.
o Número y tipo de protectores utilizados.
NOTA: Dice que las siguientes pruebas no son rutinarias y no las explica. En A sí las explica, a pesar de que dice
que dan menos información que las dos anteriores y que no se las hay que hacer a todas las pacientes a
diferencia del urocultivo y del diario miccional.

• Pad-test de 24 horas (positivo > 4 gramos) o de 1 h (positivo > 1 gr). Consiste en pesar las compresas
que emplea una paciente en 24h o en 1h realizando una serie de actividades.
• Medición del residuo postmiccional:
o Cateterismo.
o Ecografía.
• Estudio urodinámico: (NO de forma rutinaria, solo para descartar otros procesos en caso de que sea
necesario):
o Vejiga hiperactiva o IUU.
o Previo a cirugía.
o Incontinencia postcirugía.
o IU sin filiar.
o Pacientes neurológicos.
Tratamiento
El tratamiento rehabilitador en la IU es de primera elección (sobretodo en los casos de IU por esfuerzo),
aislado o asociado a cirugía y/o fármacos. [PREGUNTA DE EXAMEN]
Nivel de evidencia I, El EMSP (ejercicio musculatura del suelo pélvico) es eficaz en el tratamiento de la IU y se
recomienda como primera línea de tratamiento conservador en la incontinencia de esfuerzo, mixta o de
urgencia (GRADO DE RECOMENDACIÓN A). En grados I y II, si la incontinencia es más severa hay que hacer
cirugía. Incluso en prolapsos leves-moderados se puede intentar hacer tratamiento rehabilitador.
Tratamiento: justificación biológica para el entrenamiento de la musculatura del suelo

pélvico (EMSP) en IU
En resumen, el tratamiento rehabilitador se basa en que aprendan a hacer bien las contracciones con la
musculatura del suelo pélvico.
• IUE (INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO): Se benefician mucho más practicando las

contracciones largas (las de 10 segundos o tónicas con 30 segundos de descanso).
o La contracción de la MSP antes y durante un incremento de presión abdominal “THE KNACK”
(bloqueo periné al esfuerzo) desplaza MSP hacia arriba y hacia delante, abraza la uretra y
aumenta la presión uretral, disminuyendo la fuga de orina.
o Un tono adecuado de la MSP la hace resistente al estiramiento. Soporte estructural de OP.
Limita el descenso del cuello vesical al esfuerzo.
o Contracción del transverso abdominal provoca cocontracción MSP. Entrenamiento indirecto
de la MSP entrenando musculatura abdominal.
• IUU (INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA): Se benefician más de contracciones seguidas y rápidas
(fásicas), haciendo series de 10 contracciones separadas por 1 segundo.
o Las contracciones voluntarias MSP: Inhiben la urgencia y la contracción del detrusor. El
paciente puede aprender a llegar al baño a tiempo para evitar la fuga de orina.
Lo que dicen los libros es que si la mujer sabe que al estornudar tiene pérdidas, en el momento que vaya a
estornudar tiene que hacer la contracción tónica de 10 segundos pero la realidad es que es mejor que sepan
hacer los dos ejercicios y en función de como sea el escape utilicen unos u otros.

Modificaciones del estilo de vida
• Control del estreñimiento: dieta, postura de defecación (los pies deben estar un poco elevados;
podemos poner una caja de zapatos).
• Pérdida de peso (sobretodo IMC>30).
• Evitar actividades intensas (deporte, trabajo).
• Reducción de ingesta de irritantes vesicales (té, café, cerveza).
• Control de ingesta de líquidos.
Terapias físicas
• Equilibrio del raquis lumbo-sacro.

• EMSP (lo más importante) con o sin Biofeedback (se puede entrenar con tacto manual o con sondas
intravaginales): para aprenderlo es mucho mejor utilizar la máquina aunque luego los hagan solas en
casa. Hoy en día incluso hay aparatos para el domicilio donde se ven las gráficas vistas anteriormente.
• Dispositivos intravaginales (conos, bolas chinas…): no es lo más adecuado.
• Electroestimulación: si hay mucha debilidad.
Estrategias de control vesical
• IUE: bloqueo del periné al esfuerzo.

• IUU/VH/IUM: entrenamiento vesical y contracciones de MSP.
Tratamiento: programa de EMSP (lo pasa rápido)

• Técnicas manuales:
o Son fundamentales en las primeras fases.
o Sirven para la concienciación y aprendizaje correcto de la contracción.
• Biofeedback: (control visual y/o auditivo):
o Toma de conciencia de la MSP.
o Fortalecimiento MSP.
o Relajación MSP cuando el problema es la dispareunia.
o Reeducación vesical.
o Reeducación del automatismo perineal.
o Integración del SP en AVD.
Ejercicios de Kegel (lo pasa muy por encima)
• Objetivo: activar selectivamente MSP (sobretodo el pubococcígeo).

• Se pueden realizar de forma lenta o rápida.
• Ayudan a identificar músculos diana y parásitos (los músculos abdominales, glúteos, adductores que
no queremos que se contraigan).
• Evitar maniobras de Valsalva al realizarlos.
• Acompasar con la respiración (espiración).
• Realizar en decúbito (al inicio, para aprenderlos), sedestación (cuando ya lo saben hacer tumbadas) y
bipedestación (cuando ya los hacen sentadas).

Electroestimulación
Se hace en debilidades de la musculatura muy importantes. Se hace a mayores del ejercicio (sola no tiene
tanto valor).
Las sondas rígidas llevan una placa metálica en un lateral que sirven para ejercitar la musculatura del suelo
pélvico. Se usan en grados de OXFORD 1 y 2.
• Objetivos:
o Mejorar la propiocepción, el control de la MSP, esfínteres estriados.
o Mejorar la fuerza, resistencia, tono.
o Efecto antiálgico.
o Mejoría de la vascularización local.
o Estimula los reflejos perineales e inhibe el detrusor (IUU).
• Parámetros:
o Corriente: compensada-alterna o bifásica.
o La amplitud del impulso y la frecuencia es variable acorde a objetivo de tratamiento (IUE: 50
Hz; IUU: 10 Hz).
o Intensidad: máxima tolerada.
o Electrodos endocavitarios o superficiales.
• Contraindicaciones:
o Denervación total de SP.
o Reflujo vésico-ureteral.
o Residuo > 100 cc.
o Infecciones.
o Tumores.
o Embarazo: en embarazadas solo se les enseñan los ejercicios, no se les hace nada más.
o DIU.
o Marcapasos.
Dispositivos intravaginales
• Para casa hay gente que prefiere usar bolas chinas pero lo mejor son los dispositivos de farmacia
porque van por tamaños y peso. Cuanto menos pese la bola más fácil es mantenerla dentro.
• Pesarios: IUE asociada a prolapsos y IUE durante la actividad deportiva. Tienen distintos pesos y
distintas formas. Es mucho más difícil controlarlo en caso de que el cono sea pequeño y tenga elevado
peso.
Reeducación vesical
• Basándose en el diario miccional [MUY IMPORTANTE] vamos a intentar:
o Micción programada: en incontinencias urinarias de urgencia.
§ Intervalos definidos por DM.
§ Incremento semanal de 15 min al período de tiempo en el que normalmente van al
baño.
§ Objetivo: micciones cada 3-4 h.
o Asociar estrategias para la urgencia:
§ Distracción.

§ Técnicas de relajación.
§ Contracción MSP (sostenidas de 10 segundos o 5-6 contracciones rápidas).
§ Control de líquidos.
Tratamiento farmacológico: en IU de urgencia, IU mixta y vejiga hiperactiva

Nunca se pautan fármacos en las incontinencias de esfuerzo [IMPORTANTE]
• Anticolinérgicos (los más típicos)
o Disminuyen los síntomas de urgencia:
§ Aumentan la capacidad de la vejiga.
§ Reduce la frecuencia de las contracciones involuntarias del detrusor.
§ Disminuyen el número de micciones en 24h.
o Efectos secundarios: es el gran problema de estos fármacos.
§ Sequedad de boca.
§ Estreñimiento.
§ Visión borrosa.
§ En ancianos confusión y alucinaciones. NO muy indicados en gente mayor por este
efecto secundario.
§ Aumento de la frecuencia cardíaca.
o Contraindicaciones:
§ Glaucoma de ángulo cerrado.
§ Miastenia Gravis.
§ Arritmias cardíacas.
§ Estenosis digestivas.
§ Retención urinaria.
o Fármacos:
§ TOLTERODINA DE LIBERACIÓN PROLONGADA 4mg/día.
§ SOLIFENACINA 5 Y 10 mg/día.
§ FESOTERODINA 4 y 8 mg/día.
§ MIRABEGRÓN 50 MG/día (agonista adrenérgico β3): es el más utilizado hoy en día.
Otros tratamientos en VH (solo explica en profundidad la neuromodulación periférica)

• Neuromodulación periférica (percutánea o transcutánea):
o Estimulación del nervio tibial posterior (L4-S3) a nivel periférico para que las señales las capte
el sistema central y mejorar la continencia. Las raíces del centro sacro de la micción coinciden
con raíces de L4-S3, de donde emerge el nervio tibial posterior. Este método es eficaz sobre
todo en incontinencias urinarias de urgencia.
o Activación aferente hacia el centro sacro de la micción.
o Frecuencia: 10-20 Hz.
o Amplitud: 200 μs.
o Tiempo: 20-30 minutos.
o Sesiones: 1 a la semana durante 12 semanas.
• Toxina botulínica.
• Neuromodulaciónd de raíces sacras (S3).

Dra. Antelo Pose Rehabilitación cardíaca 1
Tema 51: Rehabilitación cardíaca.

Realizadora: Paula Rodríguez Carral Revisor/a: Ana Berriochoa Rodríguez
INTRODUCCIÓN:
La rehabilitación cardíaca ha sido probablemente el área de la rehabilitación que más ha crecido en los últimos
años, ya que está muy de moda actualmente.
Las unidades de rehabilitación cardíaca se han creado en prácticamente todos los hospitales de tercer nivel y
están formadas por cardiólogos y médicos rehabilitadores.
Los cardiólogos hacen una estimación del riesgo cardiovascular y, en función de ello, los rehabilitadores hacen
unos programas de ejercicios individualizados y un seguimiento para intentar que se reincorpore el paciente
a su actividad normal de la forma más segura.
Las indicaciones son muy amplias, en relación a la gran cantidad de patologías cardíacas que podrían verse
beneficiadas. Sin embargo, clásicamente, las Unidades de Rehabilitación Cardíaca activas en el territorio
nacional se han centrado en el paciente con cardiopatía isquémica, aunque se aspira a asumir más número
de patologías. El paciente que está en rehabilitación cardíaca ha tenido un infarto (IMPORTANTE: lo comenta
por un caso clínico del examen del año pasado).
Además de ser individualizado, basándose en cada paciente en particular, en el tratamiento hay que introducir
modificaciones en función de la patología: no se trata igual a un paciente con insuficiencia cardíaca,
cardiopatía isquémica, un trasplante pulmonar, etc. Los planes de tratamiento no son diferentes pero tienen
sus peculiaridades.
La rehabilitación cardiaca es, por tanto, un área multidisciplinar que consiste en prescribir el uso de ejercicio
físico y hacer control exhaustivo de riesgo cardiovascular del paciente, individualizando el tratamiento.
Los beneficios del ejercicio físico se conocen ya desde la Antigua Grecia, en donde se aplicaba el ejercicio para
el tratamiento de ciertas patologías. William Heberden (s. XVIII): describe por primera vez la angina de pecho
(dolor torácico opresivo, sensación de muerte inminente que subía al cuello y bajaba por el brazo).
Describe el caso de un leñador que a pesar de padecer angina de pecho continuó con su trabajo diario, y a la
larga los dolores fueron disminuyendo hasta desparecer. Es el primer caso de rehabilitación cardíaca descrito
en la historia.
A pesar del avance en el manejo y tratamiento del SCA:

- La CI supone la mayor causa de muerte prematura en España y en el mundo occidental.
- Entre un 8-10% de los pacientes tienen un infarto recurrente en el primer año.
- Tasa de mortalidad es mucho mayor que en la población general.
- Lo primero que realizaron las sociedades científicas cardiológicas fue optimizar los programas de
prevención primaria, apareciendo las guías de práctica clínica.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA EN PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR

(European Society of Cardiology) :
Se hace especial hincapié en:
- Evitar el consumo de tabaco.
- Actividad física adecuada (min 30 min al día 5 veces por semana).
- Dieta saludable.
- Ausencia de sobrepeso (IMC>=25).
- Presión arterial inferior a 140/90.
- Colesterol por debajo de 190 mg/dl.
- Glucosa < 125
- Evitar el estrés.
A pesar del desarrollo y optimización de esta guía, siguen existiendo los SCA, por lo que el siguiente objetivo
fue optimizar la prevención secundaria, y para ello aparece la rehabilitación cardíaca (objetivo principal:
prevención secundaria).
Los programas de rehabilitación cardiaca surgen por tanto para ese paciente que ya ha infartado. El equipo
multidisciplinar aborda al paciente desde diferentes puntos de vista con un único objetivo, que es marcarle
un estilo de vida cardiosaludable y vigilar que el paciente se adhiera a dicho estilo de vida que nosotros le
proponemos en el hospital.
DEFINICIÓN DE REHABILITACIÓN CARDÍACA (OMS 1993):

“La suma coordinada de intervenciones requeridas para influir favorablemente sobre la enfermedad,
asegurando las mejores condiciones físicas, psíquicas y sociales para que los pacientes, por sus propios medios,
puedan conservar o reanudar sus actividades en la sociedad de manera óptima. La rehabilitación no debe
considerarse como una terapia aislada, sino que debe ser integrada en el tratamiento global de la cardiopatía,
de la cual forma sólo una faceta”.
Por tanto, no se trata sólo de hacer técnicas de rehabilitación, sino de abordar de forma integral los problemas
del paciente (abordaje Biopsicosocial), y cuyo objetivo principal es alcanzar el máximo nivel de actividad
compatible con la capacidad funcional cardíaca del paciente.
El ejercicio físico aislado no es suficiente, sino que hay que mirar al
paciente en conjunto. Valorando, para lograr un programa eficaz:
- Psicología.
- Aspectos sociales: entorno socio familiar (si ayuda o
perjudica)
- Evaluación funcional (capacidad para hacer ejercicio…): no
es lo mismo un paciente que sufre un infarto con 80 años,
deteriorado y con un EPOC, que un varón joven de 50 años
en plena vida laboral. Los objetivos y el abordaje serán muy
diferentes.
- Factores de riesgo CV.

Grupos de trabajo de Cochrane

Se hizo una revisión, en la que se compararon grupos de rehabilitación cardíaca basados únicamente en
ejercicio físico con otros que además realizaban control de los factores de riesgo cardiovascular.
- En ambos hay reducción de la mortalidad global, reducción de la mortalidad de causa cardiaca y de la
tasa de reingreso.
- Sin embargo, en el grupo de estudio (ejercicio físico + manejo factores de riesgo) había reducción de
la tasa de reinfarto y una disminución en la tasa de revascularizaciones miocárdicas.
UNIDAD DE REHABILITACIÓN CARDÍACA (URC):

Los equipos de rehabilitación cardíaca han de ser multidisciplinarios, contando con personal médico, de
enfermería, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, etc.
Objetivos de los equipos multidisciplinarios:

Objetivos inmediatos:
- Estabilización clínica del paciente.
- Limitar efectos fisiológicos y psicológicos.
- Mejorar de manera global calidad de vida.
Objetivos a largo plazo:
- Reducir o prevenir eventos coronarios recurrentes.
- Retrasar la progresión de la enfermedad arteriosclerótica.
- Reducir el deterioro clínico.
- Reducir morbimortalidad de los pacientes.
- Limitar efectos fisiológicos y psicológicos.
- Mejorar de manera global calidad de vida.
Beneficios de los programas RC:

- Reducción de los síntomas derivados de su patología.
- Mejoría en la capacidad y tolerancia al ejercicio.
- Mejoría en el control de lípidos y perfil de riesgo.
- Reducción nº de fumadores.
- Mejoría psicológica y en control del estrés.
- Atenuación del proceso aterosclerótico.
- Disminución de la frecuencia de eventos posteriores.
- Reducción del nº de hospitalizaciones después del primer evento.
- Reducción de morbi-mortalidad (lo más importante).
Beneficios del entrenamiento físico:

El aumento de la capacidad física de los pacientes con cardiopatía isquémica y de la población general se
traduce en una reducción de la mortalidad por todas sus causas.

En población sana, más de 7,9 MET implica una disminución del riesgo CV y de la mortalidad asociada. Por
cada aumento de 1 MET se reduce otro 15% la mortalidad CV. Se trata, por tanto, de mejorar la capacidad
funcional de los pacientes para mejorar la supervivencia.
*MET (medida del índice metabólico) = 3,5 ml O2/kg x min = estimación del gasto de oxígeno del individuo.
Integrantes de una URC ideal:

Hay unidades que sólo llevan cardiólogos, unidades que sólo llevan médicos rehabilitadores, según los
recursos de cada zona, pero lo ideal es que haya ambos.
1. Cardiólogo (es imprescindible contar con un equipo de cardiólogos):
- Coordina la cardiología preventiva.
- Diagnóstico clínico e indicación de Programa de Rehabilitación Cardiológica.
- Estabilización clínica y tratamiento farmacológico adecuado para compensar a ese paciente.
- Estratificación del riesgo del paciente (la parte más importante del proceso) antes de plantear una
rehabilitación (ergometrías, ecocardiografía, etc, tras el evento cardíaco): para averiguar si tiene un
riesgo leve, moderado o alto de desestabilización durante el programa de rehabilitación.
- Valoración y tratamiento de FRCV.
2. Médico rehabilitador:
- Valoración inicial según criterios de comorbilidad para confirmar la indicación o contraindicación por
causas no cardíacas o psicológicas, de la participación del paciente en el programa (valoración global).
- Prescripción del ejercicio físico de manera individualizada.
- Prescripción de otras terapias concomitantes. Ejemplo: paciente con lumboartrosis que precise una
ortésis lumbosacra durante el ejercicio, etc.
- Programa ejercicio físico extra hospitalario coordinándose con atención primaria: una vez que se ha
dado de alta.
- Supervisión médica de las sesiones de rehabilitación.
3. Enfermería:
- Extracción de muestras.
- Toma de constantes vitales en cada momento del programa: monitorización por posibles cambios que
indiquen desestabilización durante el ejercicio.
- Control ponderal (registrar si evoluciona a lo largo del programa)
- Colabora en ECG, ECO y Prueba de esfuerzo: para estratificación del riesgo
- Informa sobre la adaptación del paciente al programa, el ritmo de vida y el consumo de
medicamentos. Tiene una labor educacional muy importante ya que el personal de enfermería es el
enlace entre médico y paciente/familia: saber si toma la medicación o no, si sigue las indicaciones
o no, etc.
4. Fisioterapia:
- Lleva a cabo el programa de ejercicio físico pautado.
- Monitorización de la frecuencia cardíaca tras cada fase del entrenamiento físico programado
- Evolución de la respuesta al ejercicio: debe hacer un registro de la evolución del paciente durante el
entrenamiento.

- Monitorización de la Escala de Börg (explicada más adelante) al final de cada sesión: confirmación de
la intensidad del esfuerzo realizado según la percepción subjetiva del paciente, evalúa en 10 items la
intensidad del ejercicio percibida por el paciente, es una forma también de individualizar el programa.
- Participa en el programa de educación sanitaria: es el que va a enseñar las pautas de ejercicio físico,
sobre todo extrahospitalario.
5. Psicología:
- Valoración de personalidad del paciente: establece estrategias específicas ante personalidades de
riesgo en un paciente (personalidad tipo A).
- Control de ansiedad y estrés (les enseñan diferentes técnicas): que son factores de riesgo en sí mismos
para desarrollar un evento coronario agudo. Es una parte importante abordar este aspecto en terapia
individual, si se precisa, o en terapia grupal.
- Educación de pacientes junto con el equipo.
- Reinserción en su vida habitual (puede ser una fuente de estrés para el paciente).
6. Equipos asociados:
- Endocrinólogos
- Urólogos
- Internistas
- Puede haber otro tipo de profesionales/servicios implicados (nutrición, consulta de deshabituación
tabáquica, etc.)
INDICACIONES DEL PROGRAMA DE REHABILITACIÓN CARDÍACA:

 Cardiopatía isquémica (más frecuente)
o IAM.
o Angina esfuerzo estable.
o Tras cirugía coronaria.
 Trasplante cardíaco.
 Valvulopatías intervenidas.
 Anomalías congénitas intervenidas.
 Insuficiencia cardíaca compensada.
 Pacientes con riesgo cardiovascular: prevención primaria en coordinación con Medicina de Familia y
Comunitaria.
CONTRAINDICACIONES DE LA REHABILITACIÓN CARDÍACA:

- Absolutas: patologías con alto potencial de desestabilización en el momento inmediato, también
obstrucciones a la salida del flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo.
- Relativas/temporales: enfermedades crónicas de base que están descompensadas pero mañana
pueden volver a estar compensadas y no impiden que el paciente se reincorpore al programa. Una vez
estabilizados, pueden entrar en programa de rehabilitación

COMPLICACIONES DE LA REHABILITACIÓN CARDÍACA:

Las complicaciones son raras pero posibles y potencialmente graves.
- Las menos graves pero más frecuentes: angina (bajar ritmo y llamar al cardiólogo), hacer picos de HTA,
sincopes vasovagales, disnea, alteraciones en el ECG, extrasistoles ventriculares…
- Las más graves: hemorragias cerebrales, infarto, arritmias malignas…
PROGRAMA DE REHABILITACIÓN CARDÍACA:

El paciente va a ser valorado por todos los profesionales nombrados antes, acudirá a reuniones de información
y educación, a consultas de deshabituación tabáquica, etc. A continuación se centra en el programa de
ejercicio físico.
Se debe registrar AP, AF, tipo de cardiopatía que padece, características del cuadro, fase evolutiva,
complicaciones desarrolladas, extensión del infarto
- La valoración inicial requiere registro datos de ECG, eco-cardiografía, si se hizo un holter y como
respondió, que se ve en coronariografía.
- Prueba de esfuerzo: es la parte más importante.
Valoración inicial:
- Antecedentes personales y familiares: buscar factores de riesgo CV.
- Tipo de cardiopatía: características del cuadro agudo, evolución, complicaciones, extensión, que
procedimientos se le aplicaron etc.
- Valoración actual: anamnesis, ECG, Holter (MAPA), ecocardiograma, coronariografía… (viene dado por
la consulta de cardiología).
- Prueba de esfuerzo (Test de ejercicio):

o Permite detectar situaciones patológicas que no son perceptibles en reposo y que aparecen
al hacer ejercicio, así como la gravedad de las mismas.
o Permite evaluar la respuesta del sistema cardiovascular al ejercicio en condiciones
controladas.
o Técnicamente es de sencilla realización.
- La prueba de esfuerzo permite la ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO del paciente y por tanto la correcta
planificación del programa de rehabilitación, lo cual será un punto clave en la evaluación pronóstica.
- Historia clínica del paciente
- FE del VI: se ve en ecocardiograma. Pacientes con disfunción sistólica tienen peor pronóstico y un aumento
de la mortalidad (FE menor o igual al 30%)
- Resultado de prueba de esfuerzo: con esta prueba podemos saber si hay isquemia residual a la hora
de hacer entrenamiento, si hay datos de inestabilidad eléctrica, la frecuencia cardiaca máxima
alcanzada, en que frecuencia cardiaca aparece (umbral de isquemia), cuantos METS alcanzó y el
tiempo que es capaz de hacer ejercicio.
Estratificación del riesgo SORECAR [EXAMEN]:

Existen múltiples escalas para estratificar el riesgo, la más usada es de la Sociedad Española de Rehabilitación
Cardiorrespiratoria (SORECAR). (EXAMEN, en forma de caso clínico)
Estratifica 3 tipos de riesgo:

 Bajo: no han tenido infarto previo (cuando decimos infarto previo, nos referimos a que no tuvo segundo
infarto pero para estar haciendo rehabilitación cardiaca, tuvo por lo menos uno, que es el que lo ha
metido en el programa) y están asintomáticos en el momento de la valoración pero se hace prueba de
esfuerzo, no hay isquemia, FE VI es mayor 50%, respuesta de TA, más de 7 MET, no patologia asociada y
es joven.

 Moderado: tampoco tiene antecedente de infarto previo pero desarrolla síntomas con altas cargas de
trabajo, si llega a más 5 MET, empieza la sintomatología.
 Elevado: tuvo infarto previo, es decir, este episodio es una recurrencia (es suficiente para considerarse
elevado), sintomatología con cargas bajas de menos de 5 met, FE VI debajo de 35%, respuesta
hipotensora al ejercicio, taquicardia ventricular.
NOTA: dijo que iba a caer seguro un caso clínico sobre esto, a parte de otras preguntas, y es importante porque
otros años dijo que siempre la fallaban. Hay que saber que todos los pacientes que entran en este programa
de rehabilitación ya han tenido algún episodio de síndrome coronario agudo, generalmente IAM. Por lo tanto,
cuando en la tabla se dice que hay o no IAM previo se refiere a si este episodio por el que ha entrado en el
programa es el primero o es una recurrencia. Importante también saber que para pertenecer a un grado de
riesgo deben cumplirse todos los requisitos, si se cumple uno de un grado superior, pasaría al siguiente grado.
Como no hay mucho consenso, hay sociedades que consideran otros criterios de riesgo alto: (No lo va a
preguntar)
- Parada cardíaca
- Enfermedad coronaria revascularizante
- Paciente con extrasistole ventricular acoplada, extrasístole que aumenta con ejercicio fisico
- Síndrome depresivo
Pacientes de riesgo bajo:
- Supervisión médica deseable durante las primeras sesiones.
- Monitorización útil al inicio del tratamiento generalmente 6-12 sesiones
Pacientes de riesgo moderado o alto:
- Supervisión durante todas las sesiones.
- Monitorización durante todas las sesiones: generalmente 24.
Monitorización:
Todos los pacientes han de estar monitorizados durante las 6 primeras sesiones
Posteriormente se mantiene en aquellos pacientes:
- Con riesgo ALTO.
- Con arritmias o inestables.
Los pacientes de riesgo bajo o moderado sin complicaciones pueden controlarse solo con PULSIOXÍMETRO.
Equipamiento:
- Sitio tranquilo, abierto, que no genere estrés.
- Cicloergómetros/cinta ergométrica- rodante (la bicicleta y la cinta de toda la vida).
- Sistemas de control de constantes y registro de ECG (telemetría).
- Sistemas de vigilancia de entrenamiento (telemetría a distancia).
- Desfibrilador semiautomático: imprescindible.

PLANIFICACIÓN DEL PROGRAMA DE ENTRENAMIENTO:

Debemos conocer los datos clínicos del paciente, la fase evolutiva de su cardiopatía, su clasificación del riesgo
y, con todo ello, individualizar al máximo la prescripción del ejercicio físico.
Cálculo de frecuencias de entrenamiento: (EXAMEN)

Consiste en calcular la frecuencia cardíaca a la que el paciente tiene que entrenar para encontrarse en la zona
óptima de entrenamiento (zona donde se está produciendo el cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico).
Frecuencias muy bajas subestiman la zona de entrenamiento y por tanto este será muy poco eficaz.
Por el contrario, frecuencias muy altas sobrepasan la zona óptima de entrenamiento y este será poco seguro.
1. Métodos indirectos: modelos teóricos que se extraen de la población general

a) FÓRMULA EDAD/SEXO:
Es la más sencilla, utilizada en gimnasios. Partimos del cálculo de la FCM (frecuencia cardíaca máxima),
que es diferente según el sexo:
- Hombres: 220 – edad (años).
- Mujeres: 210 – edad (años).
 En riesgo bajo: se entrena al 80% de lo que se ha calculado con la fórmula anterior.
 En riesgo moderado: se entrena al 70% de la FCM.
 En riesgo alto: 50-60%.
Hay que tener en cuenta que en pacientes betabloqueados debemos restar 10 lpm a la FCM obtenida
(en todos los métodos indirectos).
b) 60-85 % FCM OBTENIDA EN PRUEBA DE ESFUERZO:
 Riesgo bajo: 80-85% FCM alcanzada en la prueba de esfuerzo.
 Riesgo moderado: 70-75 % FCM de la prueba de esfuerzo.
 Riesgo alto: 60 % FCM alcanzada en la prueba de esfuerzo.
En paciente betabloqueados hay que restar 10 lpm a la frecuencia obtenida.
c) PRUEBA DE ESFUERZO POSITIVA:
80% de la frecuencia cardíaca en el momento de iniciarse la positividad (UMBRAL DE ISQUEMIA)
En pacientes betabloqueados restamos 10 lpm.
d) FÓRMULA DE KARVONEN [EXAMEN]:
Es el método indirecto que se ajusta más al cálculo de la frecuencia y que garantiza que el paciente
está entrenando en la zona óptima de entrenamiento. Se introduce en concepto de Frecuencia
Cardíaca de Reserva.
[(FC máxima alcanzada - FC basal del paciente) x % intensidad] + FC basal
FC maxima – FC basal (el primer paréntesis) se corresponde con la Frecuencia Cardíaca de Reserva.
 Si el paciente es de riesgo bajo: el entrenamiento se hace al 70% de la FCR, por lo que
debemos sustituir el % de intensidad de la fórmula por 0,7.
 Si es de riesgo moderado: se entrenará al 60% (FCR x 0,6].

 Si es de riesgo alto: entrenamiento al 50% [FCR x 0,5]

En pacientes betabloqueados debemos restar 10 lpm a la frecuencia obtenida.
2. Métodos directos: métodos individualizados.

a) ERGOESPIROMETRÍA:
Sistema para registrar los niveles de O2 en el aire espirado mientras se usa el cicloergómetro. Es la
medida más directa del gasto metabólico que está haciendo el paciente con el ejercicio. No se usa de
forma habitual. El paciente está con una máscara que registra el aire inspirado y expirado y analiza su
composición de gases.
Analizador de gases durante el ejercicio
Permite calcular la FC a la que se inicia la zona de trnasicion del metabolismo aeróbico a anaeróbico
(VT1) y la frecuencia a la que se entra en anaerobiosis (VT2).
Iniciamos al 50-85 % del pico VT1.
Ajustamos a la frecuencia cardíaca en el umbral anaeróbico. Nunca superar VT2
No es necesario compensar el efecto betabloqueante porque es un cálculo directo.
Nota: importante para el examen. El gold standard de los métodos de diagnóstico es la ergoespirometría, por
ser el más ajustado, pero dentro de los indirectos el mejor es la fórmula de Karvonen y es el que más se utiliza.
Lo aclaró por si pregunta “cuál es el mejor” o “cuál es el mejor entre los indirectos”.
Fases del programa:

1. Fase I (hospitalaria):
Se hace en pocos hospitales para:
- Pacientes con hospitalización prolongada con evolución tórpida.
- Iniciación en Unidad de Cuidados Intensivos.
o Movimientos pasivos o activos con baja resistencia si la situación clínica es suficientemente
adecuada.
- Planta hospitalaria: inicio de deambulación precoz (primero en la propia habitación, si tolera bien sale
al pasillo, hasta llegar al gimnasio).
o Cinta rodante con poca intensidad: 10-15 minutos 1-3 milla/h pendiente 0% (mph = milla por
hora).
o Frecuencia cardíaca < 70% de la max teórica para edad y sexo (tiene que estar monitorizado).
Recordamos que era 220 - edad en hombres y 210 - edad en mujeres.
o Paciente asintomático, sin arritmias (en todo momento).
o TA en reposo a los 3 min y antes de aumentar velocidad. Si aumenta >20 mmHg debemos
interrumpir el programa y el paciente vuelve a su habitación.
2. Fase II (convalecencia):
En servicios de rehabilitación. A esta fase es a la que se dedican la práctica totalidad de las unidades que hay
en España.

 Pacientes con riesgo moderado/alto en Ud de Rehabilitación, los de riesgo bajo pueden hacer la fase
II en su centro de salud.
 2-3 sesiones semanales, generalmente 3:
- 10 min de calentamiento (aeróbicos suaves y estiramientos).
- Entrenamiento en Cinta rodante o cicloergómetro (bicicleta estática like), generalmente 45
minutos, a no ser que surja alguna complicación, en cuyo caso se interrumpe el programa.
- Entrenamiento continuo (45 min seguidos realizando el ejercicio), interválico (alternan
entrenamiento aeróbico y anaeróbico, es decir, picos de carga de trabajo), resistencia (de fuerza
en los que se piden esfuerzos muy altos en series muy cortas), en isquemia (se ajusta la frecuencia
cardíaca del entrenamiento del paciente a aquella que se ha visto en la prueba de esfuerzo en la
que empiezan a aparecer los síntomas de isquemia, se ha visto que los beneficios clínicos son
mucho más significativos que los de un entrenamiento continuo aeróbico que es lo que se está
haciendo actualmente).
- Intensidad de ejercicio: frecuencia calculada por alguno de
los métodos vistos anteriormente,
- Las complicaciones graves (PCR, arritmias graves) son raras,
pero sí que son frecuentes: hipoglucemia, hipoTA leve,
incluso dolor torácico.
- Individualizar según escala de Borg: aunque el paciente
tenga una frecuencia de entrenamiento de 130 lpm, si con
110 lpm tiene una escala de Borg de 10, es decir, siente que
es lo máximo que puede soportar, hay que bajar la
intensidad, porque no se obtendría beneficio. Es necesario
pasar varias veces esta escala a lo largo del programa de
entrenamiento, y sobretodo al final. Siempre hay que
intentar que el paciente trabaje en un rango de escala de
Borg entre 4 y 7. (Como anécdota, contó que esto no es muy
fiable en hombres porque se suelen picar entre ellos a la
hora de entrenar, y si el de al lado da más ellos siguen hasta
que también llegan)
3. Fase III (mantenimiento):

Una vez dado de alta se le da un informe donde se establecen sus objetivos, qué es lo que tendrá que hacer y
que pasa a ser controlado por su médico de AP.
- Duración indefinida: aplicar lo aprendido de por vida.
- Centros de Atención Primaria.
- Mantener esquema de las últimas sesiones hospitalarias en cuanto a intensidad y duración.
- Mantener cambios en el estilo de vida, ya que el ejercicio físico por sí mismo no es suficiente.
NOTA:
- Todos los pacientes están infartados, los de riesgo bajo también
- Los de riesgo alto se corresponde al 2º infarton que han tenido

Dr. X Linfedema 1
Tema 49: Rehabilitación del paciente cón

linfedema.
Realizador/a: Manolo Sande Revisora: Adriana Agilda
Nota revisora: El contenido de esta clase estaba bien, simplemente reescribí algunas cosas y reestructuré para
que no quedasen párrafos tan grandes. Por eso no va nada a azul. Pero no os preocupéis, que revisado está ;)
PREÁMBULO
Ideas principales:
 Identificar un linfedema.
 Saber qué se puede hacer con él: existe tratamiento y hay una unidad de linfedema en el Clínico.
El 90% de los casos son consecuencia de mastectomías por cáncer de mama, siendo por tanto mucho más
frecuente en mujeres.
DEFINICIÓN:
El linfedema es un edema crónico de linfa. Al ser crónico, el objetivo del tratamiento va
a ser controlarlo y no hacerlo desaparecer. Suele ser unilateral y en general afecta a una
extremidad, aunque puede afectar a cualquier zona. Menos uede ser bilateral, aunque
esto es más raro.
GENERALIDADES:
Recuerdo anatómico del sistema linfático:
En síntesis, el sistema linfático tiene tres componentes: la linfa, los vasos y los ganglios.
 Linfa: líquido que va por dentro de los vasos. Es importante conocer sus componentes porque están
relacionados con las funciones que realiza:
o Proteínas: de alto peso molecular, con capacidad para absorber agua.
o Grasa: absorbida de las vellosidades intestinales para luego llegar a la sangre.
o Metabolitos.
o Glóbulos blancos: sobre todo linfocitos.
o Agua: función principalmente de transporte.
 Vasos linfáticos: constituyen un sistema de transporte unidireccional y centrípeto. Se forman como
capilares con un extremo cerrado. Se distribuyen por todo el organismo excepto por el hueso y el
sistema nervioso. Conforme avanzan se van uniendo y formando vasos de mayor calibre. La linfa
circula por los vasos gracias a varios mecanismos que conforman la función linfangiomotora:
o Contracciones musculares.
o Pulsación de las arterias cercanas.
o Movimientos de las extremidades.
o Movimientos respiratorios.

Dr. X Linfedema 2
Además de todo esto, los colectores tienen válvulas para evitar que la linfa retroceda. El espacio
delimitado por dos válvulas se denomina linfangión, y constituye la unidad funcional básica del
sistema. Los vasos linfáticos también tienen función contráctil. Su musculatura es parecida a la del
corazón y se contrae unas 10 veces por minuto.
 Ganglios: son agregados de células que se encuentran a lo largo de los vasos y cuya función principal
es la de producir linfocitos. A lo largo de todo el cuerpo hay numerosas cadenas ganglionares. De todas
éstas hemos de recordar dos, que son las más importantes porque presentan patología con más
frecuencia:
o Cadena ganglionar axilar: drena el brazo.
o Cadena ganglionar inguinal: drena la pierna.
Función del Sistema Linfático:

Respecto las funciones solo debemos recordar los componentes de la linfa para aprenderlas:
 Defensa: llevada a cabo por los linfocitos.

 Recuperación del fluido intersticial: esta función corre a cargo de las proteínas.
 Transporte de grasa.
CLASIFICACIÓN:
Desde el punto de vista de su origen podemos clasificar el linfedema en:
 Primario: dentro de este diferenciamos:

o Congénito: presente al nacimiento.
o Precoz: aparece antes de los 35 años.
o Tardío: aparece después de los 35 años.
 Secundario: el más frecuente de los dos. Distinguimos:
o Benigno: parasitario, iatrógeno, autoprovocado…
o Maligno
El linfedema primario suele ser congénito (Se produce por problemas en el desarrollo del sistema linfático, ya
sea una aplasia, hiperplasia, fibrosis etc), pero siempre se debe descartar una neoplasia.
Pregunta alumno: ¿Hay alguna diferencia al tacto entre el linfedema congénito y un edema normal en el recién
nacido? El edema en el niño pequeño es muy leve y apenas se nota a la palpación y a la inspección. De hecho,
se suele diagnosticar midiendo con una cinta métrica. La extremidad está un poco hinchada, pero sin signos
de inflamación, no duele. En la clasificación por gravedad sería un grado 0-1.
El linfedema secundario es el más frecuente. Los vasos son normales, pero hay algo que obstruye su
circulación y produce el linfedema. Distinguimos aquí el benigno del maligno, siendo más frecuente el primero.
[PREGUNTA DE EXAMEN Y DE MIR]: la causa más frecuente a nivel mundial de linfedema es la filariasis.
[PREGUNTA DE EXAMEN Y DE MIR]: causa más frecuente en nuestro medio es la iatrógena, es decir, paciente
con cáncer de mama a la que se le realiza mastectomía con vaciamiento axilar o bien radioterapia en esa zona.

Dr. X Linfedema 3
DIAGNÓSTICO:
Básicamente clínico. Hay veces que incluso vienen diagnosticadas por su situación (mujer, antecedente de
cáncer de mama, mastectomía, brazo hinchado…). En otros casos no se dan esas circunstancias y es más difícil.
 Anamnesis: Es clave para el diagnóstico. Preguntar por antecedentes de cáncer mama: si la operaron,
cuándo la operaron, si recibió radioterapia en la zona, si hubo vaciamiento axilar (comprobar informe
de cirugía)... Determinar cuándo empezó a notarlo hinchado, si hubo mecanismo desencadenante y si
hubo complicaciones, siendo la más frecuente la infección. [PREGUNTA DE EXAMEN]. EL intervalo de
aparición puede ir desde justo después de la operación a meses o años tras la cirugía.
 Exploración: muy importante.
o La inspección nos va a dar mucha información: localización, si afecta sólo a una zona, como
los dedos, o a un territorio más amplio, como una extremidad; y si ese edema es uni o bilateral.
Observar el aspecto de la piel, si está fibrosada, gruesa, o presenta aspecto leñoso. Se debe
comparar con la otra extremidad.
o Palpación: valoramos si la piel está normal o engrosada, si hay fóvea, si ha aparecido fibrosis.
Si vemos que está inflamado tenemos dos opciones: o bien el linfedema está infectado o bien
lo que vemos no es un linfedema, sino un proceso inflamatorio. Para distinguir estas dos
situaciones nos ayudamos de la historia clínica.
o Además de inspección y palpación debemos explorar los balances articulares de las
articulaciones próximas. En principio la patología no las toca, pero se pueden afectar por la
inmovilización secundaria al tratamiento o, sobre todo, por miedo a mover la extremidad
afectada. Esto es especialmente importante en la extremidad superior porque es bastante
frecuente que se produzca capsulitis del hombro por la inmovilización. Debemos valorar
también posible dolor y afectación del plexo braquial. Y es muy importante también conocer
la repercusión del linfedema en las Actividades de la Vida Diaria (AVD).
 Signos concretos que valorar en la Exploración:
 Aumento del volumen de la extremidad.
 Signo de Stemmer: no podemos pellizcar el dorso del segundo dedo.
 Pliegues naturales muy profundos.
 Edema en el dorso del pie y en la rodilla (estos son menos frecuentes).
 Valoración clínica: se utiliza una cinta métrica. Hay zonas estandarizadas de medición:
el 3º dedo, carpo y metacarpo, en la muñeca y a 10 cm de la muñeca, en el codo y a
10 cm del codo, y en axila. Comparamos las dos extremidades y si hay una diferencia
de más de 2cm entre ambas, es diagnóstico. También hay medidas volumétricas, pero
no se usan mucho.
 Pruebas complementarias: no son muy importantes para el diagnóstico. Se utilizan básicamente para
excluir lesiones malignas y conocer las características del linfedema.
o Eco-Doppler: paciente derivado normalmente de vascular o primaria por edema para
descartar el componente vascular. A veces se descarta y se diagnostica el linfedema. Puede
pasar también que nos encontramos un diagnóstico mixto: la paciente tiene un problema
vascular y además un linfedema. Si únicamente tiene componente vascular, el tratamiento
del linfedema no sólo no será efectivo, sino que empeorará la situación.
o Linfogammagrafía: la más utilizada. Se mete contraste por el árbol linfático. Se inyecta
interdigitalmente (en el pie) y se considera normal si todo el contraste llega a la cadena
inguinal. Nos permite localizar lugares de obstrucción y nos confirma el problema linfático. Se
usa sobre todo en casos dudosos, sin antecedentes de cáncer.
o Linfoescintografía: muy rara pedirla.

Dr. X Linfedema 4
o TAC y RMN: cuando no vemos nada en las otras y no tenemos diagnóstico. Sobre todo para
diagnosticar tumores.
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD:
 Grado 0: hay algún daño en los vasos, pero no es aparente. Si podemos, es
muy importante diagnosticar el linfedema en este estadío porque es el más
leve y podemos prevenir que se desarrolle más.
 Grado 1: Menos de 3 cm de diferencia con la otra extremidad (no es lo más
importante la medida, que nos sirva de referencia). Desaparece
completamente al elevar la extremidad y suele aparecer por la tarde.
 Grado 2: Entre 3-5 cm. No desaparece al elevar la extremidad, la piel empieza
a indurarse.
 Grado 3: Más de 5cm, aunque aquí el tamaño es poco importante porque ya
estamos en elefantiasis. La extremidad es muy gruesa, con la piel fibrosada,
leñosa. Es el grado más grave.
COMPLICACIONES:
 Infección: es la más frecuente. El caso típico es el de una paciente
diagnosticada de linfedema, o con antecedente de cáncer de mama y
mastectomía, que llega con fiebre y brazo doloroso y rojo. Tratamiento: 10
días de antibiótico oral de forma ambulatoria. No hay que mandarla por
urgencias ni ingresarla. Si la paciente tiene más de 3 episodios al año
debemos ponerle una inyección preventiva de antibiótico cada mes.
[PREGUNTA DE EXAMEN].
 Micosis.
 Papilomatosis.
 Quistes y fístulas.
 Linfangiomatosis carcinomatosa.
 Angiosarcoma
Las demás son mucho menos frecuentes. Hay imágenes de todas ellas en las diapositivas.
TRATAMIENTO:
Importante. Hay que saber que existe tratamiento, saber cómo funciona y que en el CHUS se puede hacer.
Distinguimos tres modalidades:
 Preventivo: se hace siempre. Medidas de higiene y cuidado de la extremidad. Hay que explicarle cómo
cuidar el brazo, limpiarlo. Deben hacer unos ejercicios especiales con la extremidad. Que tengan
mucho cuidado al manejar objetos punzantes (en la cocina, al cortarse las uñas, etc.) porque una
pequeña herida puede llevar a infección. Llevar ropa apretada, ojo al coger pesos, evitar llevar anillos,
pulseras, relojes. La idea es que puede llevar vida normal, pero cuidando esa extremidad con todas
estas medidas.
 Conservador
 Quirúrgico: no es importante. Se opera poco, en hospitales muy concretos y suele salir mal. La cirugía
es muy complicada, muy seleccionada y no tiene buenos resultados.

Dr. X Linfedema 5
Tratamiento conservador:
Este tratamiento consiste en:
 Medidas de fisioterapia.
 Medidas farmacológicas: no son muy importantes.
 Terapia ocupacional: conseguir que la persona sea funcional para las AVD.
 Terapia psicológica.
 Aspectos nutricionales: bajar grasas, no abusar de la sal. Dieta normal pero equilibrada.
Objetivo:
Una vez establecido el linfedema, éste no va a desaparecer con tratamiento, pero sí debe ser controlado, para
lo cual hay que estabilizar clínicamente al paciente y estar pendiente de los cambios, que suelen ser muy
sutiles, pero pueden desequilibrar de nuevo la situación. Es un proceso muy gradual, con pequeñas variaciones
que se van acumulando, por lo que se hacen revisiones cada 6 meses y se le insiste al paciente en que cuide
su extremidad en casa.
Además de controlar el linfedema, buscamos también limitar los efectos fisiológicos y psicológicos del edema
y mejorar el estatus funcional del paciente, para mantener su independencia y calidad de vida.
Terapia descongestiva o física compleja:
Es el tratamiento de fisioterapia para el linfedema. Consta de 3 fases y debe ser un tratamiento combinado,
pues de forma aislada puede ser incluso perjudicial [PREGUNTA DE EXAMEN]. No puede ser solo masaje o solo
presoterapia o solo vendaje. Distinguimos dos estados en la paciente:
 Fase aguda: extremidad hinchada de aparición reciente. Por ejemplo, operado hace dos meses y que
le aparece un linfedema de 3 cm.
 Fase de mantenimiento: paciente con linfedema de tiempo de evolución (meses a años) y que se
encuentra estable. Por ejemplo, una señora a la que le apareció el linfedema en el brazo hace 5 años,
y tiene una diferencia de 3 cm, pero lleva así desde que le apareció, no ha cambiado y permanece
estable.
Es importante distinguirlos porque el tratamiento será diferente.
Fase aguda:
También llamada de descongestión. El tratamiento consta de 5 partes:
 Higiene y tratamiento de la piel.

 Ejercicios especiales.
 Drenaje linfático manual: el eje del tratamiento. Masaje muy suave y
superficial. El objetivo es movilizar la linfa y no bombear, por lo que iremos
de proximal a distal. En general está contraindicado en pacientes con
insuficiencia cardíaca, si tiene metástasis (importante) o durante un
proceso infeccioso en el linfedema.

Dr. X Linfedema 6
 Presoterapia/terapia flowave: puede ser neumática o por

onda sonora (flowave): se colocan unos electrodos en la piel
y se va arrastrando la linfa por diferencia de carga. Aquí sí que
se busca bombear la linfa y la presión va de distal a proximal.
La presoterapia está contraindicada en pacientes con
tratamiento anticoagulante, con trombosis venosa profunda,
infección o tumor local.
 Vendaje: vendaje de compresión multicapa. Comprime más en zonas distales

que proximales para provocar que se desplace la linfa y no quede acumulada.
Es un vendaje especial que hay que saber realizar. Se va con el vendaje para
casa, duerme y vuelve al hospital al día siguiente, así durante un mes.
La higiene, los cuidados de la piel y los ejercicios especiales se mantienen durante la fase
de mantenimiento, y serán realizados por el paciente en su casa todos los días. Los otros
tres apartados los hará en el hospital y es esta parte la que debe hacerse combinada y por personal bien
entrenado. Es mejor que solo haga tratamiento en el hospital y que no vaya a otro fisio o a darse masajes para
tratarse o cosas por el estilo. Porque es un tratamiento complicado que si se hace mal puede empeorar.
Los ejercicios se deben hacer con la venda. De hecho, la venda está pensada para que el paciente pueda hacer
vida normal con ella, y no debe ser interpretada por éste como un cabestrillo para dejar el brazo quieto. Estos
ejercicios no deben producir dolor, y han de ser realizados también con la extremidad no afectada. Son
fundamentales los ejercicios respiratorios antes y después, porque ayudan mucho a movilizar la linfa.
Todo este tratamiento, con sus cinco componentes, se realiza en la fase aguda. La paciente cuida las medidas
higiénicas y hace los ejercicios en casa. Además, se le programa el tratamiento en el hospital durante un mes
(en verdad son 15 sesiones, pero lo suelen prolongar al mes entero). Y al final del mes valoran los resultados.
Es un tratamiento efectivo que consigue eliminar la fibrosis de la piel y reducir el linfedema. Una vez acabado
se hacen controles cada 6 meses. Si empeora, se vuelve a aplicar el tratamiento hospitalario. Pero si está bien
se le programan consultas para revisión, y la paciente ha de continuar con las medidas higiénicas y haciendo
los ejercicios, pero no necesita volver a recibir el tratamiento.
Fase de mantenimiento:
Es una situación completamente diferente. Tenemos a una paciente que lleva con su linfedema de 3 cm
estable durante años. El tratamiento varía un poco, hemos de contener su linfedema.
El tratamiento tiene tres fases:
 Higiene y tratamiento de la piel junto con los ejercicios especiales: esto siempre.
 Presoterapia aislada: con mangas de compresión. Esta manga o media
es una prenda hecha a medida para poner a diario, todos los días de
su vida durante el día (por la noche se quita, porque es solo para las
actividades de la vida diaria), porque no se sabe cuándo se va a
desestabilizar el linfedema. Hay que explicarlo con delicadeza, y
decirles que normalmente las pacientes se acostumbran a ella al poco
de llevarla y son capaces de hacer vida normal. Hay varios tipos en
función de la presión que apliquen.
Tener en cuenta que la manga está hecha de un tejido muy grueso que da
calor, y esto puede dificultar la adherencia al tratamiento en verano. Para estos casos lo que se recomienda al

Dr. X Linfedema 7
paciente es que se ponga la manga a primera hora del día y que la lleve puesta el tiempo que aguante, y no
ponerla solo unas horas por la tade.
Fármacos:
La terapia farmacológica es muy poco importante, porque no hay evidencia de que dé resultados. Por eso
individualizamos: si funciona, que lo siga tomando, y si no que lo deje. Hay que tener en cuenta dos cosas
[PREGUNTA DE EXAMEN]:
 A un paciente con linfedema no se le da diurético porque lo empeoran, porque no es un edema

normal. No solucionan nada y además aceleran la fibrosis.
 Tampoco se le dan antiinflamatorios, porque no hacen nada.
Esto lo comenta porque es un caso típico: aparece una señora en la consulta con el brazo hinchado y se piensa
en edema, y se le dan diuréticos; o al ver la extremidad roja se piensa en inflamación y se le dan AINEs, cuando
en realidad es una infección del linfedema.
Cirugía:
Muy poco utilizada. Es una cirugía muy difícil de hacer, y solo se lleva a cabo centros muy especializados, en
casos muy seleccionados y con malos resultados.
Las principales indicaciones son:
 Linfedema secundario con escasa fibrosis.

 Poca respuesta al tratamiento médico.
 Evolución inferior a un año.
 Sin linfangiopatía
CONCLUSIÓN:
Lo más importante de esta clase es que sepamos identificar un linfedema, saber que existe tratamiento y en
qué consiste.

Dr. Figueiroa Rehabilitación TCE 1
Tema 43: Rehabilitación en el TCE.

Realizador/a: Mauro Sotelo Revisor/a: Mónica Gutiérrez
[NOTA DEL REVISOR: todo lo que está en cursiva no se dio en A, pero lo mantengo por estar en el documento
original. Durante la clase el profesor no mencionó nada como importante o como pregunta de examen pero
lo mantengo como estaba en el documento original].
Al principio de esta clase en C el profesor dijo que lo que más peso tendría en el examen de la parte de
rehabilitación son los temas de neurorrehabilitación (8 y 9), los de medicina física (1, 2 y 3) y los seminarios.
La rehabilitación de los TCE constituye una de las partes más importantes de la rehabilitación neurológica. Los
pacientes que tiene TCE son, la mayoría, causados por accidentes de tráfico. Los accidentes de tráfico en
nuestro medio constituyen la causa más frecuente de muerte en personas menores de 30 años. Desde la década
de 80, en la que se sistematizó emergencias y los servicios de urgencias, se han aportado muchos recursos para
diagnóstico y atención temprana de las personas que sufren accidentes de tráfico.
La tecnología y la atención temprana de este tipo de pacientes han mejorado de manera significativa el
pronóstico ya que estos jóvenes, hace años, se morían. Hoy en día es más excepcional que se produzca la
muerte tras estas lesiones craneales. A costa de que se produzcan lesiones permanentes y discapacidades.
Secuelas sobre las que debemos trabajar y a las que se deberían destinar más recursos.
Uno de los proyectos estrella del próximo año en el CHUS es la creación de una unidad de específica de atención
al paciente con daño cerebral.
EPIDEMIOLOGÍA:
Incidencia: 200-400/10000 hab/año. Ha descendido en los últimos años debido a la prevención de los
accidentes de tráfico (disminuyen las lesiones medulares y el daño cerebral traumático)
Edad: 15-24 años y 67-75 años. La frecuencia de edad tiene dos picos. Uno de ellos se sitúa entre los 15-24
años relacionado con los accidentes de tráfico. El otro entre 67-75 años más unido a la pérdida de aptitudes
físicas y cognitivas de las personas en esta franja de edad, lo que les hace más propensos a caídas casuales en
el ámbito doméstico.
La relación Hombre/Mujer es de 3/1.
Factores de riesgo:
 Agentes tóxicos: alcohol y drogas.
 Conflictos sentimentales.
 Patologías: DM, HTA, epilepsia, enfermedades psiquiátricas.
 Periodo vacacional y fines de semana.
 Bajo nivel socioeconómico.

ETIOLOGÍA:
La etiología más frecuente son los accidentes de tráfico seguido de las caídas casuales como caídas en
mayores, accidentes laborales y deportivos y en último lugar las agresiones y armas de fuego.
FISIOPATOLOGÍA:
 Aceleración- desaceleración: lesión axonal difusa. La principal forma de lesión axonal difusa es
aceleración desaceleración donde se produce disrupción (rotura) de las fibras nerviosas. Son más
severas cuando se producen lesiones en zonas más altas del troncoencéfalo y cuerpo calloso. Se habla
de la existencia de microhemorragias en todo el parénquima cerebral aunque no se sabe a ciencia
cierta. Existen 4 grados en función de si hay desviación o no de la línea media.
 Impacto directo: según donde se produzcan las lesiones, las consecuencias son más o menos graves.
Ej hematoma epi o subdural.
 Mecanismo mixto de combinación de las anteriores.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW:

La escala de Glasgow se usa para
valoración de deterioro cognitivo y
gravedad inicial de la lesión cerebral.
Teniendo en cuenta el Glasgow en la
primera semana, se puede estimar el
resultado final global, tiene valor
pronóstico. Un Gasglow alto indicaría
un mejor pronóstico.
MEJOR PREDICTOR DE RESULTADO
FINAL DE LA LESIÓN CUANDO SE
HACE EN LA PRIMERA SEMANA
[PREGUNTA DE EXAMEN]
GRADOS DE LESIÓN [PREGUNTA DE EXAMEN]

TCE leve:
Es el más frecuente. Se produce una interrupción axonal secundaria a fuerzas de cizallamiento en la formación
reticular del tronco del encéfalo y en el cerebro.
 Glasgow: 13-15.
 Pérdida de conciencia <20 min sin ningún hallazgo neurológico focal, ninguna anomalía en la Rx de
cráneo ni en el TAC cerebral. (La Rx sólo sirve en caso de fractura)

TCE moderado:
 Glasgow de 9-12.
 Se produce amnesia postraumática de 1 a 24 horas de manera anterógrada (después del accidente
impide la fijación de la información).
 Pueden existir lesiones leves en el TAC inicialmente.
 Déficits sutiles neuropsicológicos, (atención, memoria, aprendizaje, sueño…)
TCE grave:
 Glasgow: 3-8. (< ó =8 COMA)
 Coma como mínimo 6h.
 Amnesia postraumática = ó > de 2 semanas.
 Lesiones demostrables en TAC o RM.
 Déficits neuropsicológicos y déficits motores. (hemiplejía, hemiparesia, distonía…)
ESTADIOS EVOLUTIVOS (Bond y Jennet) [PREGUNTA DE EXAMEN]

Los estadios evolutivos son útiles para favorecer el control y el manejo de los TCE.
 Estadio I: fase aguda. Periodo de coma.

 Estadio II: fase subaguda, el paciente ya ha salido del coma y está vigil.
o 2A: fase de despertar, no hay periodo vigil claro.
o 2B: fin de amnesia postraumática.
 Estadio III: fase tardía de secuelas, fase crónica.
ESTADIO I
FASE AGUDA:
Las 5 pautas para el tratamiento inicial del TCE son:
1. UCI: reanimación, conseguir que el paciente sobreviva.

2. Cirugía primaria: Cirugías que no se pueden aplazarlesiones vasculares, fracturas… (lesiones con
riesgo vital para el paciente).
3. Estabilización clínica de sus constantes.
4. Cirugía secundaria de aquellas lesiones que no tuvieron riesgo vital para el paciente en su
momento.
5. Rehabilitación precoz, donde vamos a empezar. La rehabilitación se comienza a partir del 10º
día, cuando ya se ha resuelto el edema cerebral (HTIC). En esta fase suele ser el momento de poner
una traqueostomía o sonda nasogástrica. Inicio de rehabilitación del paciente en fase aguda.

Objetivos:
 Valoración del paciente.
 Evitar complicaciones secundarias:
o Cutáneas: úlceras por presión (mide los índices de calidad del hospital, buen nivel de
cuidados). Para evitar úlceras hay que hacer cambios posturales frecuentes (cada 2-3h).
o Respiratorias: sobreinfecciones, atelectasias…
o Osteoarticulares: osificaciones paraarticulares, acortamientos tendinosos, ya que los
pacientes están inmovilizados.
 Adecuado control postural, por ejemplo utilizando férulas para corregir posturas que podrían dar
complicaciones.
 Monitorización de los progresos neurológicos.
 Pronóstico: se mide mediante índices. Es importante la escala de Glasgow durante la primera semana
tras TCE, con valor pronótico. Se puede establecer un primer pronóstico sobre las lesiones, la familia
está en una situación muy ansiosa y reclama desde el primer día información, cómo va a ser la
evolución… → CAUTELA en estos momentos iniciales aunque sí se puede establecer un primer
pronóstico.
Plan de rehabilitación de la fase aguda:

 Cuidados generales:
 Control postural en la cama: evitar úlceras en región sacra, interescapular occipucio, trocantéreas...
 Movilizaciones pasivas. (se avisa al fisioterapeuta para que vaya a UCI y movilice al paciente)
 Férulas: evitan manos en garra, equinismo…
 Asistencia respiratoria y/o entrenamiento respiratorio: fisioterapia respiratoria.
 Estimulación plurisensorial (para mejorar el deterioro cognitivo: reflejos visuales, de reflejo de
succión, laberínticos…), estimulación y control del entorno.
Pronóstico:
1. Límites de riesgo
 PPC <70 mmHg
 PAS <95 mmHg
 Htco <30%
 PO2 <65 mmHg
 PCO2 >45 mmHg
2. Indicadores neurológicos: respuestas reflejas oculocefálicas, óculovestibulares y pupilares
(midriasis y miosis), déficits motores, posturas de descerebración o decorticación (todo esto son
indicadores de mal pronóstico, probablemente no salga del estado vegetativo). [IMPORTANTE]
3. Indicadores fisiológicos:
 CPK (CPK1)
 LDH (LDH1)
 PIC: hipertensión intracraneal (las cifras altas indican peor pronóstico por aumento del edema)
 Lactato en LCR.
 CK-BB, esta isoenzima se relaciona con lesiones severas. Buena correlación de niveles altos con
peor pronóstico.
 EEG: no sirve para el pronóstico. Solo nos informa de que existen lesiones irritativas.

 Potenciales evocados: a mayor alteración peor pronóstico.

o La ausencia bilateral de ondas N20-P22 en los PESS (potenciales evocados somatosensoriales)
en pacientes comatosos se relaciona con fracaso para recobrar la conciencia.
o La ausencia de ondas V en los PEA (potenciales evocados auditivos) de tronco tienen peor
pronóstico. Los PEA normales no es un factor predictivo válido de buena recuperación. [IMP]
4. Técnicas de imagen
 La Rx de cráneo no sirve de ayuda, tiene muchas limitaciones.
 El TAC es de elección en la fase aguda, permite detectan sangre, edema o fracturas. La dilatación
del III ventrículo se relación con trastornos cognitivos posteriores.
 RM: más sensible para detectar lesiones no hemorrágicas y lesiones en determinadas áreas. Se
han correlacionado los hallazgos de RM con trastornos neuropsicopatológicos.
 TEP: buena capacidad para detectar áreas de disfunción.
 GENETIC TESTING: Apoliproteína epsilson 4 (APO-E 4) es un factor predictivo de peor pronóstico
funcional en los supervivientes de TCE.
FORMAS EVOLUTIVAS: No todo deterioro grave de conciencia es un coma. Importante saber

diferenciar el coma de otros estados [PREGUNTA DE EXAMEN].
 Coma: no apertura ocular, ausencia de respuesta a estímulos visuales, pérdida total de la capacidad
interrelación. Totalmente desconectado del medio.
 Estado vegetativo: conservación de respuestas reflejas (conservan ciclo sueño-vigilia, apertura
espontánea de los ojos), incapacidad para el seguimiento visual. Se encuentra totalmente
desconectado del medio (conserva las funciones básicas).
o Estado vegetativo persistente: aunque él no lo explica, se denomina estado vegetativo
persistente al que dura más de un mes pero en el que aún consideramos que la recuperación
es posible.
o Estado vegetativo permanente: si persiste a los 3 meses de la lesión no traumática (ej.
PCR anoxia cerebral) y a los 12 meses de una lesión traumática. En estos casos la posibilidad
recuperación es casi la misma que en el coma (mínima).
 Estado de mínima respuesta: hay apertura ocular con cierta respuesta a estímulos externos,
pero la respuesta es mínima, la diferencia es que no se mantiene en el tiempo, no está siempre
conectado al entorno. Al salir del coma, un paciente puede recuperar completamente la consciencia,
pasar a un estado vegetativo persistente o pasar por un proceso intermedio de estado de mínima
consciencia.
 Mutismo acinético: movimientos visuales intactos, la respuesta y el lenguaje son deficientes. La
ausencia de movimientos visuales y el seguimiento o ejecución de alguna orden excluyen el
diagnostico. Es decir, que si en algún momento le pedimos que cierre los ojos y el paciente lo hace, ya
no estaremos ante un mutismo acinético.
 Locked in o Síndrome de Cautiverio: el paciente está alerta, completamente consciente y
conectado con el medio, pero solo puede mover los ojos. Se produce por afectación del tronco
cerebral. La motilidad ocular esta conservada, presentan anartria y tetraplejía.

ESTADIO II
FASE SUBAGUDA:
Cuando el paciente ya es dado de alta en UCI y pasa a planta para continuar la recuperación. Es este estadio
es importante detectar complicaciones e intentar evitarlas.
Disregulación hipotálamo-mesencefálica o disautonomía o síndrome de disfunción

autonómica. [IMP]
Se produce en un 15-30% de los daños cerebrales severos, sobre todo si es una lesión axonal severa, muchas
veces pacientes en estado vegetativo. Inicia un cuadro de TAQUICARDIA, taquipnea, fiebre alta, aumento
marcado del tono muscular, sudoración profusa, HTA. Pueden aparecer posturas de decorticación o
descerebración. Paciente más o menos estable que de repente empieza con esta sintomatología. Muy mal
pronóstico de recuperación funcional. [IMPORTANTE]
Complicaciones:
1. Complicaciones GI:
 Disfagia neurogénica
 Alteraciones de la masticación.
Debemos de pensar cómo vamos a alimentar a este paciente (SNG, percutánea, OR…). Lo ideal es
retirar cuando antes los tubos y empezar con dieta oral, será pues el primer objetivo. Hay que
enseñar al paciente a recuperar sensaciones, para eso debemos utilizar alimentos con diferentes
texturas, sabores, temperaturas…
También podrá tener todas las complicaciones GI del paciente grave. Cualquier paciente grave
ante una situación de estrés puede presentar hemorragia GI, una pancreatitis aguda o
disfunciones hepáticas.
2. Complicaciones ORL:
La traqueostomía temprana está indicada porque evita la estenosis traqueal y la traqueomalacia. Una
vez que podemos prescindir de ella se ponen tubos de traqueostomía de calibre menor hasta llegar
al sellado.
3. Complicaciones respiratorias (son frecuentes):

Broncoaspiración, sobreinfecciones, atelectasias, trastornos del ritmo respiratorio (resp de Cheyne
Stokes…)
4. Complicaciones cardiovasculares:
Son poco frecuente y cuando aparece suele ser de origen central, no de origen renal. Sí es más
frecuente la hipotensión ortostática, sobre todo en pacientes de edad avanzada o que llevan mucho
tiempo encamadas. No son complicaciones frecuentes porque generalmente los pacientes de TCE
suelen ser jóvenes. La hipertensión arterial es poco frecuente y cuando aparece es de origen central.
5. Complicaciones endocrinas:
 SIADH: secreción inadecuada de ADH. La alteración endocrina más frecuente. En la analítica
vemos hiponatremia, que suelen responder bien a la restricción hídrica. Pone de ejemplo una

paciente joven que jugando al rugby llevó un golpe en la cabeza y desarrolló un SIADH que costó
mucho de controlar.
 Diabetes insípida: (menos frecuente) tratamiento con desmopresina o vasopresina intranasal.
 Disfunción tiroidea.
 Disfunción sexual. Retraso de la aparición de la menstruación o alteraciones de la libido.
6. Complicaciones dermatológicas:
UPP (muy frecuentes, índice de mal cuidado hospitalario), dermatitis, candidiasis de pliegues…
En cuanto a las posturas de descerebración y decorticación dice que cuando las veamos pensemos
siempre que va a ser un paciente en estado vegetativo.
7. Complicaciones urológicas:
 Infecciones urinarias: relacionadas con el uso de sonda permanente (son las complicaciones más
frecuentes).
 Vejiga neurógena. (Es más frecuente en los lesionados medulares) En estos casos podríamos
encontrar una hiperreflexia del músculo detrusor de la vejiga, lo que deriva en una incontinencia.
Tratamiento: colector en hombres y pañales en mujeres.
 Disinergia entre el esfínter y el detrusor de la vejiga. En esta situación se produce retención
urinaria, con globo vesical, y la necesidad de realizar sondajes intermitentes para vaciar la vejiga.
 Litiasis renal.
 Orquiepididimitis.
8. Complicaciones neurológicas:
 Convulsiones:
Una crisis epiléptica en el contexto de un paciente con TCE no se considera epilepsia, epilepsia
sería la predisposición permanente a padecer crisis epilépticas repetición. El 15% de las personas
que sufren un TCE van a desarrollar una epilepsia postraumática.
En los pacientes que tienen una crisis epiléptica tardía, entre un 80-90% van a padecer crisis
epilépticas recidivantes. Es decir, una crisis epiléptica tardía es un factor de mal pronóstico para
padecer epilepsia postraumática.
Por lo tanto, sí estaría recomendado dar tratamiento antiepiléptico preventivo durante la primera
semana, cuando existe el riesgo, pero posteriormente no se deben usar anticomiciales en
pacientes que no hayan tenido una crisis epiléptica. La principal razón es que el tratamiento con
antiepilépticos tiene importantes efectos secundarios y gran repercusión sobre las funciones
cognitivas y conductuales. Por lo tanto, no resultan adecuados en pacientes donde lo que nos
interesa es hacerles recuperar el nivel de conciencia y estimularlos.
En caso de ser necesario el tratamiento debería usarse valproato sódico, ya que tiene una menor
repercusión en el área cognitivo-conductual. Se usa como modulador de la conducta. Fenitoína y
carbamacepina muchos efectos secundarios.
 Leucoencefalopatia posthipóxica.
 Ataxia cerebelosa y temblor de acción.
 Mioclonías.
 Coreoatetosis.

9. Complicaciones neuroquirúrgicas:
 Hematoma (drenaje)
 Higromas (drenaje)
 Abscesos (drenaje)
 Hidrocefalia, debemos distinguir entre:
o Ex vacuo: muy frecuente. hay ventriculomegalia, provocada porque el tejido cerebral
circundante se atrofia. Es la más frecuente.
o Comunicante o dinámica, que es secundaria a una alteración del flujo y absorción del LCR.
Debemos sospecharla en aquel paciente que iba evolucionando bien pero tiene un deterioro
brusco del nivel de conciencia (es menos frecuente entre 1-8%).
Forma de presentación de la hidrocefalia: Desde entrar en un coma profundo repentino hasta la
triada característica típica de hidrocefalia comunicante→ demencia ataxia e incontinencia urinaria.
En la hidrocefalia comunicante hay que hacer TAC seriados para valorar la dilatación de los
ventrículos y tener en cuenta la colocación de una derivación ventrículo peritoneal que mejorará de
forma significativa la clínica
10. Complicaciones oculares: Lesiones de órbita, estrabismo (III, IV, VI par afectados), diplopia...
11. Complicaciones ortopédicas:

Generalmente cuando se produce TCE es porque estamos ante un paciente politraumatizado.
 Fracturas: se debe realizar tratamiento quirúrgico agresivo inmediato en las primeras horas ya
que es lo que aporta el mejor resultado. Es preferible realizar fijación externa o interna a hacer
tracciones o colocar yeso pues puede haber muchas complicaciones debido a la imposibilidad de
comunicación con el paciente por su bajo nivel de conciencia (síndrome compartimental,
compresiones nerviosas…).
 Espasticidad (resistencia que se opone al movimiento, velocidad dependiente, afecta a la
musculatura antigravitaoria).
Suele ser por lesión de primera MNA o vía piramidal (flexora MMSS y extensora MMII), no siempre
tiene efectos negativos pues pude prevenir osteoporosis, permitir bipedestación por el gran tono
muscular y mantener el trofismo muscular. Recordar que la espasticidad afecta principalmente a
los músculos flexores de los miembros superiores y a los extensores de los miembros inferiores
(por eso favorece la bipedestación). La Escala de Asworth es la más importante para valorar la
espasticidad.
¿Cuándo debe tratarse?: Cuándo interfiere en la función o produce dolor, deformidad o
interfiere en el cuidado de los pacientes.
El tratamiento más importante es evitar estímulos nocioceptivos que provoquen un aumento de
la espasticidad (por ejemplo el dolor, las infecciones…). También se emplearán técnicas de
fisioterapia, férulas, yesos seriados, electroestimulación funcional, un buen control postural… Por
último se emplean fármacos, como la tizanidina, dantroleno, cannabinoides, bloqueos nerviosos
con alcohol o bombas de baclofeno. [PREGUNTA DE EXAMEN]

o Tratamiento de elección de la espasticidad focal (imp) serán las inyecciones de toxina

botulínica. También se pueden emplear bloqueos nerviosos con alcohol o fenol. Es el
tratamiento más empleado.
o Tratamiento de la espasticidad generalizada blacofeno intratecal en bombas.
o Contracturas: puede ser provocada por la espasticidad.
- Hombro en ADD y rotación interna.
- Pronado, flexión de codo, flexión de muñeca (triple flexión).
- Mano en garra.
- Flexión en cadera, rodilla.
- Pie equino varo, dedo gordo hacia arriba.
- Escoliosis
Osificaciones heterotópicas o pararticulares [IMPORTANTE]

Se trata de la formación de hueso laminar ectópico en partes blandas, por ejemplo en zonas adyacentes a las
articulaciones.
Factores de riesgo
 GCS bajo inicial, cuanto más bajo el riesgo mayor posible osificación.
 Coma mayor de 2 semanas
 Lesión axonal difusa
 Espasticidad
 Inmovilización prolongada
 Hipercalcemia
 Crisis de disautonomía
 Infecciones sistémicas
 Ventilación mecánica
 Fracturas de huesos largos.
Clínica: Dolor cadera, seguido hombros, seguido de codos y rodillas. Suelen iniciarse 1-3 meses después del
traumatismo.
Son todos factores relacionados con pacientes graves, que han tenido una estancia en UCI larga y han estado
inmovilizados mucho tiempo.
1. Diagnóstico:
 Rx: poco sensible. No detecta las osificaciones hasta las 6 semanas.
 Ecografía: las detecta antes. Es muy sensible y específica, sirve para el diagnóstico precoz. Por
lo tanto, podríamos considerarla como la técnica de elección.
 Gammagrafía: se utilizaba hace poco para la detección precoz, pero actualmente el uso
fundamental es para observar el grado de madurez del proceso, si sigue caliente y formándose o
si ya se ha detenido
 TC y RMN: para detectar si hay expansión intraarticular, previa a la cirugía y solo en ese
momento.
En fase aguda: El diagnóstico de sospecha se basa en la elevación x3 de la FA con normocalcemia [IMP]. Esta
elevación precede a la aparición de la osificación en la imagen. Además, el paciente muestra dolor en la
articulación y aparecen signos de inflamación (rubor, calor)

Suele aparecer entre 1 y 3 meses después de sufrir el daño cerebral traumático.

Se localizan sobre todo en la cadera. Otros lugares son codos, hombros y rodillas.
2. Tratamiento:
 Fisioterapia: controvertido.las movilizaciones bruscas son una causa de formación de
osificaciones. Hoy en día podemos decir que está indicada la fisioterapia en rango de no dolor, se
realizan movilizaciones pasivas de forma moderada, solo para mantener el rango articular.
 AINEs: se ha empleado la indometacina 75 mg día de comienzo a los 2 meses durante 6 semanas
como prevención primaria.
 Bifosfonatos también se utilizan de prevención. Epidronato sódico 10 mg/kg día durante varios
meses. Problema: pueden retrasar la formacion de callo óseo.
 RDT
 Cirugía: está indicada cuando hay dolor, limitación funcional severa, compresión de paquetes
vasculo nerviosos o, en general, cuando la osificación comienza a “dar problemas”. tenemos unos
objetivos funcionales claros.
***Cambio con respecto a años anteriores: antes se decía que no debían operarse las
osificaciones antes de los 18 meses, pues estaban en fase “caliente”, de formación, y se creía que
había un mayor riesgo de recidiva. Hoy sabemos que no es así y que los resultados de la cirugía
precoz son significativamente mejores y con menos recidivas, mejor resultado funcional.
Lesiones del snp:

Frecuentemente no las detectamos hasta pasados varios meses, pues en el momento agudo, cuando están
muy mal, pasan desapercibidas.
 Lesiones del plexo braquial.

 Lesiones del Nervio ciático común o del N Ciático Poplíteo Externo.
Lesiones pares craneales:

 I par: anosmia.
 Lesiones del III, IV, VI pares. (diplopia, estrabismo…)
 Parálisis facial. El VII es el par que más frecuentemente se lesiona, puede llegar a discinesias, no
capacidad de hacer movimientos faciales individualizados, realizaría los movimientos en bloque.
Sincinesias movimientos involuntarios.
 Lesiones del VIII. (hipoacusia, alteraciones del equilibrio, nistagmus…)
 Lesiones del X: disfonía. La disfonía también se puede producir por una intubación agresiva.
Trastornos de la comunicación:
Afasia motora de Broca (lesión en circunvoluciones frontales izquierdas), afasia sensitiva de Wernicke (lesión
en las zonas parietotemporales), disartria (dificultad en la coordinación de la musculatura para articular bien
las palabras).
Trastornos cognitivos:
Atención, memoria, pensamiento y razonamiento, funciones ejecutivas y aprendizaje. Muchas veces son
déficits mucho más limitantes que cualquier secuela física o motora.

Trastornos neuropsicológicos:
 Cambios de personalidad por síndrome de frontalización. Moria frontal: irritabilidad, desinhibición,
euforia, tendencia al chiste fácil… O de demencia frontolímbica.
 Esquizofrenia.
 Psicosis paranoide.
 Demencia.
 Sdme posconmocional: cefaleas, vértigo, trastornos de la atención, concentración, bradicinesia…
 Sdme de estrés postraumático.
Plan de rehabilitación en fase aguda:

 Evitar complicaciones.
 Estimulación de la vigilia.
 Reeducación de la deglución.
 Reeducación de los esfínteres.
 Estimulación corporal, mental, vestibular, postural.
 Técnicas de facilitación propioceptiva.
 Tratamiento de la espasticidad.
 Reeducación de ortostatismo.
 Reeducación de las apraxias y secuelas gestuales.
 Reeducación de los trastornos de la comunicación.
 Prescripción de ortesis y ayudas técnicas.
 Reeducación de las AVD.
 Reeducación neuropsicológica.
ESTADIO III
ESTABILIZACIÓN:
 A partir del 6º mes.
 Adaptación progresiva a la discapacidad. Hay que enseñar al paciente a vivir con su discapacidad.
 Valoración del grado de discapacidad y secuelas
 Secuelas neuromotrices:
o Trastornos del control motor: síndromes piramidales, síndromes extrapiramidales
(Parkinsonismos, coreas, atetosis…), secuelas cerebelosas.
o Déficits sensitivos.
o Lesiones de pares craneales.
o Alteraciones de funciones simbólicas: agrafia, abulia, acalculia…
 Secuelas neuropsíquicas.
 Secuelas asociadas.
Como final de todo este proceso hay que ubicar al paciente en la Escala de resultados de Glasgow (no
confundirla con la GCS) indica cómo ha quedado el paciente después de todo el proceso de rehabilitación.

Otras escalas:
Test Galveston de orientación y amnesia (solo lo cita)
A partir de aquí el Dr. Figueroa dijo que leyésemos las diapositivas, no las dio en clase
Acabó la clase aquí diciendo:
“Al final, el mejor tratamiento para esto es la prevención: no llevar un golpe en la cabeza, que ya veis cuales
son las consecuencias. Mucho cuidado.”
Va rizando el rizo “HAI QUE TER SENTIDO QUE CABEZA SOBRA”
Y va echando por fuera y tirando de llave y candado con maestría
“NON TODO O MONTE É OREGANO, SENTIDIÑO”
LA SITUACIÓN:
 Escasos recursos en los Hospitales de la red pública.
 Pocos servicios de rehabilitación neurológica con capacidad de ingreso para estos pacientes.
 Estancia media prolongada.
UNIDADES DE DAÑO CEREBRAL:

“La recuperación de las personas que han sufrido un daño cerebral grave depende de que reciban un
tratamiento multidisciplinar rehabilitador cuando abandonan la UCI”.
RECURSOS:
 CEADC (Centro Estatal de Atención al Daño Cerebral).
 Hospital Valle de Hebrón.
 Complejo Hospitalario J. Canalejo-Marítimo de Oza.
 Hospital de la Fe.

 Hospital de la Paz.
 Hospital 12 de Octubre.
 Hospital Ramón y Cajal.
 Hospital Virgen de la Macarena Sevilla.
 Hospital General de Asturias.
CEADC: Centro Estatal de Daño Cerebral:

 Dependiente del INSERSO.
 Centro monográfico de RHB integral.
 Ingreso:
o Daño cerebral sobrevenido con secuelas graves.
o Lesión reciente.
o Edad entre 16-45 años.
o Con posibilidades reales de mejoría.
 El equipo médico
o Médicos de atención continuada adiestrados en daño cerebral.
o Especialistas asociados:
- Neurólogo.
- Neurocirujano.
- Neurorradiólogo.
- Cirujano ortopédico.
- Psiquiatra.
- Otorrinolaringólogo.
- Oftalmólogo.
- Genetisita.
o Médico rehabilitador/ neurorehabilitador.
 EL EQUIPO TERAPÉUTICO:
o Neuropsicólogos.
o Fisioterapeutas.
o Terapeuta ocupacional.
o Logopeda.
o Trabajador social.
o Enfermería.
o Auxiliares de clínica.
TRATAMIENTO NEUROFARMACOLÓGICO:
 Neuroprotectores.
 Reguladores de la esfera neuroconductual: agresividad/ agitación Anticomiciales, Antidepresivos,
Beta-bloqueantes, Benzodiacepinas, Neuroléptico, Reguladores de la función cognitiva y anímica:
Psicoestimulantes, Agonistas dopaminérgicos, Antidepresivos.
REHABILITACIÓN FÍSICA:
 Técnicas para la adquisición y mejora del equilibrio corporal.
 Técnicas para el desarrollo de bipedestación y marcha.

 Técnicas de movilización y flexibilización.

 Técnicas de fortalecimiento muscular.
 Técnicas para el tratamiento de las alteraciones del tono muscular.
REHABILITACIÓN FUNCIONAL:
 Actividades de la vida diaria.
 Valoración de ayudas técnicas.
 Adaptación del entorno.
 Técnicas de estimulación sensorio-motriz.
REHABILITACIÓN DEL LENGUAJE Y TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN:

 Rehabilitación de la voz (disfonías…)
 Rehabilitación del habla (disartria, dispraxia…)
 Rehabilitación del lenguaje (alexia, agrafia…)
 Sistemas alternativos de comunicación.
 Reeducación de las funciones de la deglución (disfagia…)
NEUROPSICOLOGÍA:
 Rehabilitación de los déficits de atención, memoria y funciones ejecutivas.
 Programas de modificación de conductas.
 Impacto e intervención en el medio familiar.
NEUROORTOPEDIA:
 Tratamiento de fracturas asociadas.
 Tratamiento de la espasticidad: antiespásticos, toxina bitulínica, bomba baclofeno
 Prevención de deformidades ortopédicas: sistemas de sedestación, ortesis.
 Prevención y tratamiento de OPAS

Dr. López Castro Rehabilitación de las enfermedades degenerativas 1
Tema 46: Principios generales del

tratamiento rehabilitador de las
enfermedades degenerativas del aparato
locomotor.
Realizador/a: Brais Soneira Revisor/a: Andrea de Castro
FISIOPATOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

Características anatómicas de las superficies articulares
Las epífisis óseas están recubiertas por una capa de cartílago hialino que posee unas características mecánicas
capaces de reducir al mínimo las fuerzas de rozamiento hasta prácticamente hacerlas desaparecer. Este
cartílago articular presenta una serie de características definitorias: es avascular, carece de inervación
(aneural), no posee drenaje linfático y carece de membrana basal.
En cuanto a su estructura está formado por:
• Los condrocitos (10%), fibroblastos diferenciados, cuya función principal es la de nutrir al hueso
subcondral y mantener la integridad de la matriz extracelular.
• La matriz extracelular (90%) que le confiere características biomecánicas al cartílago hialino
(resistencia mecánica y absorción del impacto) y está compuesta principalmente por:
o Agua (65% a 80% del peso tisular), cuando se deteriora el cartílago lo principal es la pérdida
de agua. Junto con los proteoglicanos le da esas características mecánicas de resistencia y
elasticidad. La deshidratación del cartílago conlleva la pérdida de estas propiedades.
o Colágeno (10% - 30%), el 90% de este colágeno es de tipo II, y es el responsable de la forma,
volumen y fuerza ténsil del cartílago.
o Proteoglicanos (5% - 10%), se sitúan entre las fibras de colágeno, formando una red, y se
encargan de retener agua en la estructura tridimensional.
Causas de degeneración articular

• Primaria.
• Secundaria:
o Patología traumática articular o periarticular: fractura ósea, roturas ligamentosas… También
traumas pequeños si son muy repetidos.
o Alteración de los ejes óseos: varo, valgo, flexo, recurvatum. Se pierde la distribución
homogénea de las cargas.
o Enfermedad articular subyacente: gota, hemofilia (sangrados articulares), etc.
Fisiopatología
Bien sea de causa primaria o secundaria, por una enfermedad periarticular o articular propiamente dicha, en
este tipo de patología la lesión inicial o subyacente es la lesión del cartílago articular. Pero ante la afectación
inicial del cartílago, se inician una serie de reacciones que van a retroalimentar el deterioro del resto de
componentes articulares: la membrana sinovial y el hueso subcondral.

La lesión del cartílago desencadena inflamación y cascada de proliferación en la membrana sinovial, que
agrava la destrucción del cartílago, dejando expuesto al hueso subcondral. Finalmente aparece proliferación
ósea, con pinzamiento de la línea articular, edema óseo, formación de osteofitos marginales y aparición de
quistes de insuflación y geodas en el hueso subcondral. Este proceso conlleva la destrucción y deformación
articular si la lesión sigue progresando en el tiempo.
No es una lesión del cartílago, si no de toda la articulación.
A: articulación sana. B: roturas del cartílago, inflamación y proliferación de la membrana sinovial y reducción
del espacio articular. C: destrucción casi total del cartílago, con úlceras y erosiones, pinzamiento de la línea
articular, formación de osteofitos y quistes o geodas.
CLASIFICACIÓN DE NOYES
Hay muchas formas de clasificar la enfermedad degenerativa articular, pero hablaremos de dos. De esta que
es una clasificación artroscópica de las lesiones del cartílago, y de la Escala de Kellgren-Lawrence
(radiográfica).
• Grado I: superficie reblandecida pero intacta, mantiene capacidad de deformación. Prácticamente

normal, aspecto normal. Estadio muy inicial.
• Grado II: superficie de cartílago dañada con pequeñas erosiones de menos de la mitad del espesor
total del cartílago (grietas, fibrilación, fisuras, fragmentación).
• Grado III: profundidad de la afectación superior a la mitad del grosor del cartílago, pero sin hueso
expuesto.
• Grado IV: hueso subcondral al descubierto (se ve tejido amarillento). Defecto completo de cartílago.
Imágenes de artroscopia:
Aquí hay erosión moderada del

Grado I: se ve una Aquí se ve hueso subcondral
superficie blanca y lisa, expuesto, la zona de tejido cartílago articular.
sin defectos. amarillento del centro de la Probablemente un Grado II m uy
imagen. Grado IV. evolucionado o un Grado III, no
se ve el hueso, pero si hay
erosión.

FACTORES DE RIESGO
Hay una serie de factores de riesgo que predisponen al individuo a padecer esta patología articular crónica:
• Edad: a más edad, más riesgo. Factor crucial.

• Sexo: notable, es 3 veces más frecuente en mujeres que en hombres.
• Genética: en algunos tipos de artrosis cierta distribución familiar, por ejemplo, en la afectación de las
articulaciones interfalángicas, aunque no se puede decir que sea hereditaria.
• Obesidad: por la propia sobrecarga de la articulación, aunque varios estudios sugieren que aumenta
el riesgo de artrosis del miembro superior que no debería estar relacionado, por lo que puede deberse
también a factores metabólicos.
• Papel del sobreuso: discutido puesto que no hay estudios que lo demuestren, pero lo que sí se sabe
es que la actividad física moderada es preventiva. Una realidad en contra de este factor es que a
igualdad de carga hay pacientes que desarrollan más afectación que otros. Si hay inactividad del
cartílago, este se reblandece y pierde sus propiedades elásticas.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA ARTROSIS
Es la enfermedad reumática más frecuente en la población general. Su curso es lentamente progresivo,
aunque en algunas localizaciones (sobre todo rodilla) hay un periodo asintomático más prologando que en
otras.
Se prevé un aumento de la incidencia de la enfermedad en los próximos años, con graves consecuencias
socioeconómicas, que se debe al envejecimiento de la población. Japón es el país “desarrollado” en que se
mantienen los datos de incidencia.
El estudio EPISER se realizó en la población española de adultos mayores de 20 años, dando los siguientes
resultados:
• Gonartrosis: 14% mujeres y 5,7% en varones (la más frecuente).

• Manos: mujeres 9.5% y hombres 2.3%.
• Cadera: tanto en mujeres como hombres un 4%.
En España, este proceso degenerativo afecta al 28% de la población, con la siguiente distribución:
• Pacientes < 45 años = 2%.

• Entre 45-64 años = 30%.
• Pacientes > 65 años = 68%.
Es una enfermedad cuyo pico de incidencia se da claramente en la vejez.
DIAGNÓSTICO
Es un diagnóstico clínico y radiológico, principalmente, en el que hay que descartar siempre otras patologías
articulares.
Anamnesis

Encaminada a recabar datos que nos orienten hacia patología degenerativa. Requiere la colaboración del
paciente. Algunos datos son:
• Dolor de características mecánicas: es el síntoma principal. Dolor de mayor o menor intensidad, pero
de ritmo “artrósico”, el paciente refiere que le duele cuando comienza a usar la articulación y después
de descansos prolongados, por ejemplo: al levantarse por la mañana. No hay dolor en reposo.
• Rigidez matutina o tras reposo prolongado, de duración menor de 30 minutos, ya que si dura más
debemos sospechar de otra patología (artritis reumatoide, por ejemplo).
• Crepitación articular: la paciente nota que “le cruje” la articulación.
• Disminución del arco (rango) de movilidad articular:
o Limitado en últimos grados del recorrido.
o Dolor al forzar la movilidad, tanto activa como pasiva.
• Limitación progresiva de la marcha o del tiempo de uso articular.
Exploración física
En ocasiones, en estadios incipientes no suele haber datos observables de destrucción articular en la
exploración, y si hay deformidad suele ser debida a la inflamación. Con la progresión de la enfermedad
empezaremos a ver una deformidad establecida.
• Deformación articular a la inspección: inicialmente por tumefacción inflamatoria, pero con el paso
del tiempo debido a la aparición de engrosamientos óseos periarticulares (osteofitos).
• Crepitación ósea a la movilización de la articulación.
• Dolor al presionar la línea articular y periarticular.
• Puede existir un aumento de temperatura local.
• Limitación de la movilidad: limitación de los rangos normales de movimiento.
En las fases de agudización de la enfermedad suele haber signos inflamatorios: aumento del volumen de
partes blandas (tumefacción) con calor. Puede asociarse a derrame articular, que suele ser de interés para el
diagnóstico diferencial.
Pruebas complementarias
Radiología convencional
En un 90% de casos se diagnostica gracias a la radiología convencional (lo primero que se pide), con
proyecciones AP y lateral. En ciertos tipos de artrosis, como la rizartrosis del pulgar, se piden proyecciones
específicas.
Hay cuatro signos radiográficos típicos, pueden estar presentes todos o sólo algunos, dependiendo de la
evolución:
• Pinzamiento o estrechamiento de la interlínea articular: disminución del espacio articular, en

ocasiones con contacto entre ambas superficies articulares. En ocasiones también se aprecia
destrucción y afilamiento de las crestas tibiales.
• Esclerosis subcondral: el hueso subcondral está cada vez más engrosado, aparece blanco o brillante,
signo de refuerzo de la trama ósea a ambos lados de la línea interarticular.
• Osteofitosis marginal: neoformaciones óseas en los márgenes de la articulación, que se observan
como protuberancias espiculadas.
• Geodas o quistes subcondrales: más frecuentes en la cadera. Son imágenes líticas, redondeadas,
tenues, un defecto focal en el hueso. Se deben al paso de líquido articular a través de las úlceras y
erosiones del cartílago y el hueso.

Para valorar el grado de afectación se utiliza la

Escala de Kellgren-Lawrence, que establece 4
grados en función de los hallazgos radiológicos.
Paciente 1: En la imagen de la izquierda observamos

un estadio incipiente, grado I, con afectación sobre
todo del compartimento medial. En la imagen
derecha ya ha progresado, grado II, hay mayor
disminución del espacio, con esclerosis subcondral
en el platillo tibial, y empiezan a insinuarse
osteofitos marginales.
Paciente 2: imagen izquierda, grado III, mayor

afectación del compartimento medial, y a nivel del
compartimento lateral hay ofteofitosisi en el cóndilo
y meseta tibial.
En a derecha, un Grado IV, donde hay una severa
destrucción bicompartimental (y también aunque,
no lo vemos en esta proyección) de la articulación
femoropatelar), con desaparición de la interlinea y
esclerosis del menisco (condrocalcinosis), copn
osteofitos marginales en la tibia. Lo único que no hay
de lo comentado son las geodas.
TAC y RMN
No son pruebas rutinarias en el diagnóstico., se piden muy pocas veces. Debe solicitarse en caso de:
• Pacientes sintomáticos con radiografía normal (principal indicación) – Estadio prerradiográfico, alta
sensibilidad de la RMN para ver edema óseo e inflamación. Por ejemplo, para ver la sinovial inflamada.
• Pacientes con sospecha de compresión de estructuras neurales o espinal (nos permite verlo en 3
dimensiones):
o Sospecha de estenosis del canal lumbar: Solicitar TAC ante clínica de claudicación neurógena
de la marcha. Tiene que sentarse, y con el reposo y la flexión anterior del tronco mejora.
o Sospecha de compresión de canal medular: Solicitar RMN, si clínica por debajo de
determinado nivel o en determinado territorio. Por ejemplo, compresión por un osteofito que
invade el canal en artrosis subcondral de las facetas articulares (artrosis axial).
o Sospecha de compresión de raíces periféricas.
Imagen de TAC LUMBAR, Artrosis facetaria, esclerosis del hueso subcondral con
disminución bilateral del espacio articular. Las flechas señalan unos osteofitos que
invaden el canal provocando estenosis, todavía no muy severa. Va a provocar
dolor típico, lumbalgia facetaria, al lordosarse se agrava y se alivia al echarse
hacia delante.
Imagen de RMN, a parte de los cambios de proliferación ósea hay engrosamiento

de los ligamentos amarillos en la parte interior del canal, que contribuye a la
mayor estenosis de canal. También hay una pequeña herniación del disco.

Imagen de RMN, es una paciente joven con dolor lumbar y clínica radicular
severa. Vemos una rectificación de la columna y una voluminosa hernia en L5-
S1 y en el disco entre L4 y L5 hay un proceso de degeneración discal. Cuando
un disco degenera y pierde contenido hídrico, la señal de RMN cambia y pierde
intensidad apareciendo el disco más oscuro. Además, se observa una pérdida
de altura del disco. Hay un puntito blanco en este disco, una rotura anular,
algo muy doloroso porque la periferia del disco está muy inervada.
Imagen de RMN corte axial de columna de la misma paciente. Vemos la

hernia discal que comprime y desplaza el saco tecal hacia la izquierda, con
gran ocupación del canal y del receso radicular, de ahí la clínica radicular
grave.
Laboratorio
Muy raras veces pedimos estudios complementarios de laboratorio, sólo cuando se nos planteen dudas
diagnósticas o si drenamos un derrame articular, para estudiar las características del líquido sinovial.
• Analítica rutinaria: pedimos una analítica para investigar la posible existencia de enfermedad
reumática. En la artrosis no existe alteración de VSG ni PCR.
• Estudio del líquido sinovial, en la artrosis será un líquido de “características mecánicas” [IMP]:
- Claro, amarillento.
- Baja celularidad.
- Sin patógenos y sin cristales. Ver con luz polarizada para detectar los cristales.
LOCALIZACIONES FRECUENTES
Hablaremos de gonartrosis, coxartrosis, omartrosis, rizartrosis, hallux rigidus, artrosis vertebral (sobre todo
segmentos cervical y lumbar).
Gonartrosis
Localización más frecuente. Es de evolución muy lentamente progresiva, salvo si existen alteraciones de los
ejes articulares, rápida (valgo, varo, flexo, recurvatum), o si existe una inestabilidad articular o un traumatismo
previo que pueden favorecer la evolución.
Suele presentar periodos prolongados asintomáticos: el paciente puede pasar mucho tiempo asintomático a
pesar de que nosotros veamos cambios degenerativos francos en las exploraciones radiológicas.

En la Radiografía (derecha) se ve
pinzamiento del espacio interarticular,
refuerzo debido a esclerosis subcondral
y osteofitosis significativa.
La RMN (izquierda) no suele ser

necesaria, salvo que sospechemos
complicaciones como necrosis meniscal
o fracturas trabeculares. En la imagen
vemos que la flecha señala un edema
óseo franco (típico de la gonartrosis)
tanto en el cóndilo femoral como en la
meseta tibial, la línea interarticular
disminuida y, si nos fijamos, el menisco está roto probablemente por la disminución de la interlínea y la
comprensión mecánica.
Coxartrosis
Es menos frecuente pero más invalidante, su evolución es más rápida. Mucho dolor, incluso nocturno y
claudicación importante de la marcha (marcha típica en Trendelemburg, tambaleándose hacia los lados). Gran
limitación para las actividades de la vida diaria. Difícil control sintomático. Acaba en cirugías de sustitución
articular a los pocos años del debut.
Izquierda: gran destrucción articular, tanto del acetábulo como de la cabeza femoral, debido al choque
femoro-acetabular. Osteofitosis. La única solución es el recambio articular. Derecha: estadío menos severo,
menor deformidad de la cabeza femoral, pero ya con los cambios radiológicos típicos.
Tanto en la cadera como en el hombro, por su progresión rápida, hay riesgo de necrosis avascular de la cabeza
femoral o humeral. Es muy importante en casos muy sintomáticos y de rápida evolución el buen control
radiográfico.
Omartrosis
Hay dos fuentes principales de dolor en el hombro: la patología del manguito de los rotadores y la omartrosis.
Es una artrosis bastante invalidante. Gran repercusión funcional de la EESS, por dolor y limitación para las
actividades de la vida diaria. Es una evolución natural de roturas crónicas del manguito rotador, por ascenso
de la cabeza humeral, que va a provocar un deterioro prematuro de las superficies articulares. En estos casos
puede estar indicada una artroplastia invertida.

Izquierda: Estadío inicial con osteofito en lágrima, hacia abajo, y disminución de la línea interarticular.
Derecha: Estadío severo, con desaparición de la línea interarticular, osteofitos, esclerosis subcondral y quistes.
Tanto en la cadera como en el hombro, por su progresión rápida, hay riesgo de necrosis avascular de la cabeza
femoral o humeral. Es muy importante en casos muy sintomáticos y de rápida evolución el buen control
radiográfico.
Rizartrosis del pulgar

Artrosis específica de la articulación trapecio-metacarpiana.
Artrosis ocupacional, típica de trabajos manuales y con
movimientos de pinza y oposición del pulgar (“artrosis de las
costureras”). Primero aparece dolor y después evoluciona
progresivamente hacia una subluxación del primer metacarpiano.
Más limitante que la artrosis de las interfalángicas, por limitar los

movimientos de pinza y de fuerza de la mano, pero menos
frecuentes. Si lo normal son 3:1 para las mujeres, en esta la
incidencia en el sexo femenino es 5 veces mayor que en el
masculino.
Imagen de Rx, cambios degenerativos tanto en al base del primer metarcarpo como del trapecio, con gran
esclerosis. Colocando los pulgares unidos y pidiendo al paciente que empuje conseguimos reproducir la
subluxación y medir el grado de desplazamiento del metatarsiano.
Hallux rigidus
Artrosis de la primera metatarsofalágica, mucho menos frecuente.
Hay dolor por la destrucción articular y gran rigidez. Esto provoca
limitación de las actividades de la vida diaria (caminar, calzarse…) y
acorta y enlentece el paso porque no permite la extensión completa
del pie.
Puede acompañarse de hallux valgus (juanete), pero no tiene por

qué estar alterada la alineación.
En el pie izquierdo los signos radiológicos de artrosis son muy

evidentes: gran pinzamiento de la interlínea, esclerosis subcondral,
osteofitosis periférica, geodas poco evidentes.

Artrosis vertebral
Más frecuente en segmentos móviles; cervical y lumbar. Más raro en el dorsal. Tiene gran importancia por la
posible repercusión sobre estructuras nerviosas.
A nivel cervical son importantes dos estructuras:
• las raíces del plexo braquial (C5-D1), la afectación de estas raíces puede causar dolor irradiado en el
territorios radicular, y si la agresión es severa déficit sensitivo y/o déficit motor en el dermatomo o
músculos de la raíz correspondiente.
• la médula: una severa artrosis cervical puede causar una mielopatía compresiva. Cursa de manera
variable: alteraciones del equilibrio, alteraciones sensitivas en EESS, alteraciones motoras en las
EESS…También ante un traumatismo, un paciente con artrosis grave puede hacer una sección
medular, con un cuadro de tetraplejia o tetraparesia.
A nivel lumbar, no hay complicación medular, pero sí puede haber clínica radicular o clínica de la cola de
caballo.
TERAPÉUTICA FÍSICA EN LA ENFERMEDAD DEGENERATIVA

ARTICULAR
Normas básicas del tratamiento.
Al tratarse de una enfermedad crónica, de curso lento y progresivo pero muy incapacitante, lo principal es
aceptar la enfermedad y aprender a convivir con ella. No se cura.
La terapéutica debe combinar tratamiento farmacológico y no farmacológico y adaptarse a las

comorbilidades, edad y características del paciente.
Los objetivos específicos que se busca con ello son:
- Aliviar el dolor (sintomático).

- Mantener la capacidad funcional y la movilidad (modificador).
- Retrasar la evolución de la enfermedad (modificador).
- Reparar o sustituir la articulación para recuperar su función (reparador-quirúrgico).
- Evitar efectos secundarios e interacciones.

Jordan KM et al. Ann Rheum Dis. 2003; 62:145-155
Cuadro de terapéutica en la Osteoartritis (Jordan KM et al. Ann Rheum. 2003)
Terapia no farmacológica
Combina diferentes estrategias:
- Programas de educación al paciente: normas de higiene postural.

- Pérdida de peso: la obesidad tanto por su componente mecánico como por su componente
metabólico es un factor de riesgo para la artrosis.
- Ejercicio físico: por un lado, activa el metabolismo y favorece la pérdida ponderal; por otro tiene
beneficios directos sobre la función del cartílago: aumenta la nutrición del cartílago con el movimiento
y renovación del líquido intraaarticular (en la interfase entre el hueso subcondral y el cartílago es
donde se da el metabolismo). Preferiblemente ejercicio aeróbico suave, desgravitado (piscina).
- Terapia Física:
o Tratamiento ortésico: correcciones de las alteraciones biomecánicas (alineaciones),
inmovilizadores para quitar el dolor, ortesis, plantillas …
o Fisioterapia/Medidas Físicas: calor superficial, corrientes analgésicas (TENS), mantener el
balance articular normal mediante ejercicios de quinesiterapia sin forzar arcos dolorosos,
ejercicios desgravitados en piscina.
Normas generales
• Reglas de ergonomía articular: evitar sobreuso más allá del dolor
• No forzar arcos articulares si dolorosos
• Articulación en descarga: usos de bastón u ortesis y pérdida ponderal. Ejercicio desgravitado.
Ejercicio físico en artrosis

Ejercicio aeróbico preferiblemente de intensidad suave.
El mejor ejercicio físico para el tratamiento de la artrosis es el ejercicio desgravitado en agua caliente, seguido
de ejercicios isotónicos suaves.
Se procurará reducir los desequilibrios musculares entre grupos musculares antagónicos (flexores-
extensores) cuádriceps-isquiotibiales, deltoides-dorsal, etc.
El exceso de ejercicio en intensidad o en tiempo es tan perjudicial como su no realización.

Terapia farmacológica
Siempre debe ser un tratamiento individualizado/personalizado, teniendo en cuenta que:
• Más del 60% son mayores de 65 años.

• Más del 50% tiene comorbilidades y/o recibe polimedicación.
• Más del 50% son HTA (y más del 25% no controlados).
• Más del 50% presentan FRCV (FAC, IC, CC, EAP, DM…).
• Más del 40% presentan trastornos GI (hernia de hiato, RGE, EIIC…).
• Más del 20% presentan algún grado de enfermedad renal.
El tratamiento farmacológico está compuesto por:
• Fármacos de acción rápida analgésicos/antiinflamatorios: AINES, Paracetamol, Opioides, Capsaicina,

Corticoides, infiltraciones.
• Antiartrósicos de Acción Lenta (SYSADOAS): Condroitín sulfato, Sulfato de Glucosamina.
• Modificadores de la Evolución (DMOADS): Ácido hialurónico (intraarticular)
Paracetamol
Terapia inicial del dolor, en varias dosis hasta 3g/día. Valorar su uso según la intensidad de los síntomas (con
mucho dolor el paracetamol no es útil, deberíamos empezar por algo más fuerte). En desuso actualmente.
AINEs (Ibuprofeno, Naproxeno, Dexketoprofeno, Diclofenaco, Aceclofenaco, inhibidores

de COX2)
Tratamiento oral en adición a paracetamol o en monoterapia, en dolor moderado a grave. Adecuación a la
comorbilidad del paciente. Su uso debe ser limitado para evitar sus múltiples efectos indeseados.
- Durante el menor tiempo posible (ciclos cortos).
- La menor dosis eficaz posible.
No existe evidencia de mayor efectividad entre distintos compuestos, pero se debe seleccionar el
antiinflamatorio en función de la comorbilidad del paciente. El más utilizado y común es el ibuprofeno, sin
embargo, si existen factores de riesgo cardiovascular es más adecuado el naproxeno, porque es el que tiene
más efecto cardioprotector. Si hay riesgo digestivo, valorar un COX-2, pero se deben evitar si hay riesgo
cardiovascular: Meloxicam, Eterocoxib, Celecoxib.

Las sociedades de Gastroenterología, Cardiología y Reumatología han llegado a un consenso sobre su uso:
esquema.
Los AINES tópicos pueden pautarse en coadyuvancia si hay mal control analgésico.
Opioides menores
Antiguamente asociaciones de Paracetamol + Codeína (ya no se usa para el tratamiento del dolor, es poco
eficaz).
Actualmente el siguiente escalón del tratamiento analgésico cuando no se controla el dolor con AINEs es
Tramadol en monoterapia (peor tolerancia, náuseas y estreñimiento) o en asociación a paracetamol (se
tolera mucho mejor, y es más eficaz). También existen presentaciones asociadas a algunos AINES como
dexketoprofeno.
Opioides mayores
Indicado en casos de muy mal control sintomático. Vía oral, transdérmica e incluso nasal o sublingual para
crisis de dolor.
Precaución en pacientes ancianos/ polimedicados, podemos generar sobredosificaciones y causar alteración
cognitiva o del nivel de conciencia y aumentar el riesgo de caídas. No hay techo de dosis, se dan con poca
frecuencia en esta patología.
o Oxicodona
o Oxicodona-naloxona (la naloxona disminuye las náuseas)
o Hidromorfona
o Buprenorfina (transcutánea, parches)
o Fentanilo (múltiples vías de administración)
o Tapentadol (oral)
Capsaicina tópica
Para pequeñas articulaciones superficiales. Uso limitado. Muy irritante: produce picor, enrojecimiento y calor
local. Importante la dosificación correcta: pequeña cantidad y de manera pautada. Bloquea los receptores
nociceptivos porque depleciona los nociceptores de sustancia P, y el impulso nervioso doloroso transmite con
menos intensidad.
Corticoides orales
NO están indicados, ni en monoterapia, ni asociados de Vitamina B (ni siquiera en caso de radiculopatía
asociada a artrosis vertebral).
Los estudios indican que no hay mejor control sintomático que los AINE, pero sí mayores efectos secundarios
derivados de su utilización (¿Estudios insuficientes o inadecuados? En la práctica clínica habitual a veces sí se
usan).
Infiltraciones intraarticulares
Corticoide de liberación lenta (Acetato de triamcinolona), limitar su uso a 3 aplicaciones al año. No se ha
demostrado daño a nivel de cartílago. El problema es su duración, alivio rápido pero que es muy limitado.

SYSADOA (SYmptomatic Slow Action Drugs for OsteoArthritis)

Son un grupo de fármacos que se han usado mucho y gracias a los cuales los pacientes refieren mejoría
sintomática, aunque la evidencia científica afirma que no ofrecen más beneficio que los antiinflamatorios.
Debido a ello y a la aparición de ciertos efectos secundarios algunos de estos fármacos han sido retirados. Los
que se continúan usando son:
• Sulfato de glucosamina
- Sustancia necesaria para la síntesis de la matriz cartilaginosa.
- Dosis única diaria de 1500 mg.
- Uso intermitente o continuado (típicamente pautas discontinuas, 3-4 meses).
- Frena el deterioro del cartílago articular rodilla (según algunos estudios).
- Disminuye la demanda de analgésicos.
• Condroitín sulfato
- Proteoglicano que forma parte de la estructura cartílago.
- Dosis de 800mg/día en toma única.
- Toma continuada o intermitente (preferiblemente intermitente, igual que el sulfato de
glucosamina).
- Buena tolerancia, disminuye la demanda de analgésicos.
El efecto de estos fármacos es lento (inicio a las 3 semanas de su administración), pero el efecto es duradero
y hay buenos efectos mantenidos hasta un mes después de la toma. Elevado perfil seguridad (mejor que los
AINES y otros fármacos). Aptos para uso crónico, muy pocas interacciones farmacológicas.
Modificadores de la evolución (DMOADS)

• Ácido hialurónico intraarticular (viscosuplementación)
- Está presente en el líquido sinovial articular, pero en pacientes con artrosis está disminuido.
- Funciones enzimáticas, tróficas y de lubrificante sobre el cartílago articular.
- Aplicación intraarticular cada 6 meses. Efecto muy duradero.
- Indicado si fracaso de otros métodos conservadores, puesto que es una técnica invasiva.
- Suspender si no mejoría significativa, por el riesgo que conlleva (artritis séptica, hemorragia,
infección…). Puede que responda al principio y luego no lo haga.
- Retraso de artroplastia de rodilla entre 5 y 7 años, según varios estudios.
GUÍA ESCEO 2014 (Niveles de tratamiento)

Estadio inicial: tratamiento no farmacológico (higiene articular, pérdida ponderal, ejercicio físico…)
Progresión (paciente sintomático): Tratamiento No farmacológico + Tratamiento Farmacológico:
• Paso 1: paracetamol/AINEs puntualmente si dolor, y SYSADOA crónico. Si mal control, AINE tópico o
capsaicina tópica.
• Paso 2:
- AINES en ciclos largos o crónicamente en función de las comorbilidades.
- Opioides menores
- Si hay mal control analgésico valorar inyecciones de corticoide intraarticular (mayor rapidez),
inyecciones de ácido hialurónico (mayor duración).
• Paso 3: opioides menores y/u opioides mayores a corto plazo. Duloxetina (controvertido).
• Paso 4: sustitución articular (prótesis)/Artroplastia. Van mejor las de rodillas y caderas.

EN RESUMEN
• Patología de alta prevalencia, con alto impacto socioeconómico y que ocasiona alto riesgo de
discapacidad.
• Las características clínicas definen la enfermedad, sin requerir en la mayoría de las veces
realizar pruebas complementarias. En aproximadamente un 90% de casos se confirma
mediante Rx convencional.
• Las medidas no farmacológicas (educación, ejercicio y pérdida de peso) son tan importantes
como las farmacológicas.
• Los AINE son fármacos efectivos, aunque hay que adaptarlos a la comorbilidad del paciente,
usándolos durante el menor tiempo y a la menor dosis eficaz posible.
• Los fármacos condroprotectores son seguros, eficaces y podrían frenar la evolución de la
enfermedad, siendo la única alternativa en determinados pacientes.

Dra. Antelo Rehabilitación respiratoria 1
Tema 50: Rehabilitacion respiratoria.

Realizador/a: Patricia López González Revisor/a: Beatriz Bernaldo de Quirós de Cal
INTRODUCCIÓN:
La rehabilitación respiratoria está destinada al tratamiento de patologías muy prevalentes: patologías
respiratorias crónicas y enfermedades cardiovasculares. Sobre todo destinada al EPOC. Pese a que existen
pocas unidades, están localizadas en las grandes áreas sanitarias, en hospitales grandes, o unidades
específicas, por ejemplo antiguamente existían en unidades dedicadas a tratamiento de mineros. La
rehabilitación respiratoria está menos de moda que la rehabilitación cardíaca, pero al igual que esta se basa
en el trabajo coordinado de equipos multidisciplinarios. El principal objectivo es sacar el máximo
rendimiento posible del paciente con patología respiratoria crónica, que le condiciona un deterioro
progresivo.
No suponen una prioridad sanitaria pero se está haciendo un esfuerzo para concienciar a las
administraciones, debido a que:
- Hay 2,9 millones anuales de muertes por estas patologías respiratorias crónicas (EPOC)
- EL EPOC supone la 4ª causa de morbimortalidad. Desde el año 2000 ha pasado de la 5ª a la 4ª causa
de morbimortalidad. Esa prevalencia va a ir en aumento y pasará a ser la 3ª.
Desde el Servicio de Rehabilitación con una prescripción de ejercicio físico terapéutico ajustado a las
características individuales del paciente conseguimos una mejoría en la capacidad funcional (su capacidad de
resistencia al ejercicio físico, un mejor control sintomático e incluso mejorar la supervivencia).
Se puede aplicar a todas las enfermedades respiratorias pero sobre todo se dedica al tratamiento en el
paciente EPOC (paciente diana).
DEFINICIÓN DE REHABILITACIÓN RESPIRATORIA (American Thoracic Society

1999)
Programa multidisciplinario para el cuidado del paciente con discapacidad respiratoria, individualizado y
diseñado para optimizar su autonomía, capacidad física y su integración social.
No fisioterapia respiratoria sino rehabilitación, no solo abarca unas cuantas técnicas de fisioterapia sino que
ve al individuo de una forma más global y de ese modo poder afrontar el tratamiento de su patología.
- Aplicable a enfermedades crónicas pulmonares avanzadas
- Clásicamente dirigidos a EPOC (enfermedad cuya prevalencia está en aumento).
EPOC:
- Responsable del 15-30% consultas ambulatorias.
- Responsable del 7% de ingresos hospitalarios.
- Estudio IBERPOC (1997) en población española. No se ha hecho revisión (no quiere que
estudiemos los datos)
o Estimación de prevalencia e incidencia de pacientes con EPOC.

o Estimación de costes directos derivados del tratamiento de EPOC.

o Inversión 238,82 millones de euros en tratamiento directo.
o 40% atribuible a los ingresos hospitalarios recurrentes de estos pacientes, por las
reagudizaciones.
o Cualquier tto que disminuya epoc disminuye el gasto sanitario.
- Concepto de EPOC hasta 1960:
o Enfermedad pulmonar obstructiva irreversible, pérdida muscular, disnea progresiva
con crisis recurrentes de reagudización y muerte por asfixia.
o No susceptible de tratamiento: reposo y oxigenoterapia domiciliaria (tto paliativo)
- Concepto década de los 70:
- Primeros trabajos publicados: serán susceptibles de tratamiento fisioterápico (programas de
ejercicio). Pero se abandona porque no se objetivizaban mejorías medibles ya que no se
observaban mejorías fisiológicas y se dejan de lado los estudios por la falta de eficacia.
- Década de los 90 se reanudan los trabajos de investigación (Medicina Basada en la Evidencia
y Metaanálisis)
o No cambios fisiológicos pero si clínicos beneficiosos y significativos.
MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE)
BENEFICIOS GRADO DE EVIDENCIA

Mejora de la capacidad de ejercicio A
Reduce la intensidad y la percepción de la disnea A
Aumento de la calidad de vida relacionada con la salud (sentía con un A

mejor grado de salud que antes de entrar en el programa)
Reduce el número de hospitalizaciones y días en el hospital A
Reduce la ansiedad y la depresión asociada al paciente EPOC (medidos con A
escala)
El entrenamiento de fuerza y resistencia de las extremidades superiores B
mejora la funcionalidad del brazo
Mejora la supervivencia B
El entrenamiento de los músculos respiratorios es beneficioso, C
especialmente cuando se combina con entrenamiento físico general
(no indicados de manera sistemática en los programas por grado evidencia
bajo)
PROGRAMAS DE REHABILITACIÓN RESPIRATORIA (PRP):

Objetivos comunes en los programas de rehabilitación respiratoria (PRP):
o Controlar y tratar los síntomas derivados de la enfermedad.
o Mejorar la función cardiorrespiratoria del paciente.
o Mejorar la deambulación y otros tipos de actividad física.

o Mejorar la capacidad de realizar las actividades de la vida diaria: pueda realizar las
actividades de la vida diaria con más destreza, menos limitación, menos disnea. Es decir,
mejor calidad de vida.
o Mejorar el estado emocional. Disminuir la ansiedad o depresión.
o Educar al paciente y la familia: importante educar en la enfermedad crónica.
o Mejorar la supervivencia.
o Retornar al puesto de trabajo lo más precoz posible (si es joven) ó mantener la jubilación
activa (si es mayor).
o Disminuir los costes sanitarios (importante para el sistema).
Indicaciones:
Prácticamente está indicada para la totalidad de patologías crónicas respiratorias disneizantes, en cualquier
grupo de edad. La edad no es criterio de exclusión (desde niños hasta personas de edad avanzada) ni
tampoco el estado del paciente.
• Enfermedades obstructivas:
o EPOC.
o Asma persistente.
o Bronquiectasias.
o Fribrosis quística.
o Bronquiolitis obliterante.
• Enfermedades restrictivas:
o Enfermedades intersticiales: Fibrosis intersticial.
o Enfermedades ambientales o ocupacionales: silicosis (sobretodo de las cuencas mineras)
o Enfermedades de la caja torácica:
▪ Cifoescoliosis (en grados avanzados).
▪ Espondilitis anquilosante
o Enfermedades neuromusculares:
▪ Enfermedad de Parkinson.
▪ Síndrome Post-polio.
▪ ELA (la más importante. Requiere un abordaje de rehabilitación respiratoria desde casi el
diagnóstico de la enfermedad. Es la que más beneficio puede sacar).
▪ Disfunción diafragmática.
▪ Esclerosis múltiple
• Otras indicaciones:
o Tumor pulmonar pre y postquirúrgico.
o Hipertensión Pulmonar Primaria salvo casos muy avanzados o agudización.
o Pre y post cirugía abdominal y torácica para prevenir síndromes restrictivos.
o Pre y post trasplante pulmonar (mejorar capacidad vital).
o Pacientes dependientes de ventilación mecánica.
o Pacientes pediátricos con enfermedad pulmonar.
o Enfermedad respiratoria relacionada con la obesidad.

Contraindicaciones:
1- Enfermedad cardíaca inestable
2- Hipertensión pulmonar grave avanzada
3- Enfermedad hepática avanzada
4- ACV con déficit neurológico que impida la realización del programa.
5- Déficit cognitivo: no respuesta a órdenes.
6- Enfermedad psiquiátrica: falta de colaboración o en brotes, pudiendo ser peligro para ellos o para
los que los rodean.
7- Enfermedad osteomuscular avanzada
Evaluación y selección de pacientes:
• Integrantes mínimos: neumólogo, médico rehabilitador, enfermería entrenada en patología

respiratoria, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional (esta última es una figura fundamental).
• Consultores: dietista, cardiólogo, psicólogo.
Se trata de pacientes derivados por el neumólogo.
Historia clínica exhaustiva: para que el paciente nos diga cuales son sus problemas y hacer hincapié en un
tipo de tratamiento u otro.
- Se recoge el curso de la enfermedad.

- El número de brotes en un año.
- Factores que desencadenen los brotes.
- Motivo de ingresos.
Exploración Física:
- Cardiorrespiratoria: para diseñar las técnicas a aplicar.
- Musculoesquelética: para conocer las posibilidades de realizar entrenamiento aeróbico.
Valoración funcional respiratoria (es la parte más importante y que más tiempo nos va a consumir)
- Pruebas funcionales respiratorias (espirometrías, que ya vienen realizadas por el neumólogo).
o Medición de los volúmenes respiratorios.
o Vienen catalogados con su patrón funcional por el neumólogo: obstructivo, restrictivo.

Valoración de la discapacidad: como está cuando llega el paciente y qué queremos conseguir. Es lo más
importante de las valoraciones. Esto es lo que se hace en el Servicio de Rehabilitación.
NOTA: NO VA A PREGUNTAR ESCALAS
VALORACIÓN DE LA DISNEA: escala Modificada del Medical Research Center (MMRC)
Grado 0 No existe ahogo con ejercicio intenso

Grado 1 Ahogo cuando camina deprisa en terreno llano o subiendo una cuesta
Grado 2 Debido al ahogo camina más despacio que las personas de su edad en llano o tiene que
pararse para respirar cuando camina en llano a su propio paso
Grado 3 Necesita pararse tras caminar 100 metros o tras pocos minutos de caminar en terreno llano
Grado 4 Ahogo al abandonar la casa o ahogo cuando se viste y se desviste
Hay otras escalas, pero esta es la más estandarizada y la que más se usa.
CAPACIDAD DE EJERCICIO: prueba de los 6 minutos de marcha.
Aquí no se puede usar una prueba de esfuerzo por la patología del paciente
- Test sencillo y reproducible: solo es necesario un pasillo de 30 metros o una medida estandarizada.
o Caminar durante 6 minutos a su ritmo, pero que no decaiga.
o Repetir 3 veces (descanso 30 minutos entre cada una) y elegir el mejor resultado. Esa va a
ser la valoración inicial.
o Valora el estado inicial y valora la mejoría (se hace al inicio y al final de la rehabilitación).
Valora la eficacia de nuestro programa de rhb
▪ Se considera mejoría significativa ganancia de 54 metros (nuestro programa sería

un éxito si conseguimos esta mejoría)
▪ Paciente monitorizado en todo momento mientras realiza la prueba.
▪ Mantener oxigenoterapia durante la prueba con dispositivos portátiles si es usuario
de oxígeno en casa.
VALORACIÓN MUSCULAR PERIFÉRICA: Escala de fuerza del Medical Research Council
Grado 0 Ausencia de contracción muscular. Parálisis total del músculo. No lo vamos a encontrar
Grado 1 Contracción muscular sin movimiento activo porque no es eficaz para realizarlo
Grado2 Movimiento sobre plano (no contra gravedad)
Grado 3 Movimiento que vence la gravedad, pero ante fuerza externa claudica (no vence R)
Grado 4 Movimiento contra resistencia
Grado 5 Fuerza normal
En reagudizaciones o en periodos de encamamiento no es raro encontrar grados 2 o 3.

VALORACIÓN DE LA CALIDAD DE VIDA. Escala de valoración

de las AVD’s: Índice de Barthel. Se usa para valorar la
discapacidad de cualquier paciente, tenga la patología que
tenga.
- Se valora la capacidad de realizar cada ítem y en

función de los puntos en cada uno tiene una
puntuación final que calibra el grado de dependencia.
<20 Dependencia total

20-40 Dependencia grave
45-55 Dependencia moderada
>60 Leve
[EXAMEN Comisión 12-18] VALORACIÓN DE LA CALIDAD DE VIDA: índice de Saint George,

especifico para valorar la discapacidad en un paciente con patología respiratoria. Valora 50 ítems
que tienen en cuenta síntomas, actividad e impacto emocional de la enfermedad sobre la vida del
enfermo. Una puntuación de O indica peor calidad de vida y 100 mejor calidad de vida
[EXAMEN Comisión 12-18] Índice de BODE:
o Es el índice más importante.

o Es un índice multidimensional diseñado para evaluar los riesgos clínicos del paciente EPOC.
o Predictor de riesgo de morbi-mortalidad (0-10) en sí mismo, independiente para cada
paciente: valor pronóstico.
o Se registra:
▪ Índice de masa corporal.
▪ Grado de obstrucción respiratoria (FEV1).
▪ Grado de disnea según la escala MMRC.
▪ Capacidad de ejercicio (test 6 minutos marcha).
o Con estos 4 ítems se da una puntuación de 0 a 3; excepto IMC (0 a 1; con corte en 21 de
IMC) y en función d los puntos van de 0 a 10. Según el total:
▪ 0: nada de riesgo.
▪ Los índices más altos: es un paciente de mal pronóstico y alto riesgo de morbi-
mortalidad relacionada con su enfermedad.

LOS VALORES DE LA ESPIROMETRIA NO SE MODIFICAN CON LOS PROGRAMAS DE REHABILITACIÓN

RESPIRATORIA: no hay evidencia científica de que estas modificaciones se produzcan. Así pues no hacemos
espirometría antes y después. [IMPORTANTE]
IMPORTANTE:
- El grado de limitación del flujo aéreo no define la respuesta al programa ni es un criterio de

exclusión. Quiere decir que no vamos a excluir a un paciente porque tenga una enfermedad
pulmonar avanzada.
- La edad avanzada no es un criterio de exclusión.
- Pacientes con limitación funcional importante (teste 6 min marcha peor) van a tener mejor resultado
con el programa.
Candidato ideal:
Paciente en fase estable que continua con sintomatología a pesar de que el tratamiento farmacológico es
adecuado (tanto en prescripción como en seguimiento) y realiza visitas frecuentes a los servicios sanitarios,
con limitación importante para sus AVD y calidad de vida.
ORGANIZACIÓN DEL PROGRAMA DE REHABILITACIÓN

RESPIRATORIA
Son programas grupales pero individualizados. No es una manada de gente haciendo lo mismo, cada
paciente va a realizar el ejercicio prescrito individualmente adecuado a sus características individuales.
Primero: graduar la severidad de la afectación.
RR SEGÚN LA GRAVEDAD
Educación sanitaria *Fisioterapia respiratoria Terapia ocupacional: técnicas

Deshabituación tabáquica (esto Ejercicios respiratorios de ahorro energético
ya produce mejoría general) Ejercicios aérobicos Programas de oxigenoterapia
Soporte nutricional adecuado individualizado dirigidos ambulatoria pautada por los
neumologos
SENCILLO Y RENTABLE
AFECTACIÓN LEVE AFECTACIÓN MODERADA AFECTACIÓN GRAVE
(mejores resultados
espirométricos)
Tenemos 3 grupos de trabajo pero dentro de cada grupo de trabajo también hay que individualizar el
trabajo.
Programa educacional:
- Información sobre los factores de riesgo: deshabituación tabáquica. Recordar que en ocasiones se
considera que el no abandono del habito tabáquico es criterio de exclusión (dilema ético).
- Anatomía y fisiopatología respiratoria básica: para entender la enfermedad.

- Conocimiento básico de la enfermedad.

- Utilización correcta de fármacos.
- Reconocimiento de los síntomas y signos de la reagudización.
- Estrategias para reducir la disnea.
- Aplicación del ejercicio físico en su domicilio y en la calle.
- Toma de decisiones en estadíos avanzados de la enfermedad: planteamiento de estos estadíos
avanzados a los pacientes de forma precoz.
NOTA: Diferencia entre fisioterapia respiratoria y ejercicios respiratorios: en la fisioterapia quien lleva el peso
de la terapia es el fisioterapeuta, en cambio en los ejercicios quien lleva el peso es el paciente, al que
previamente se le adiestra para realizar dichos ejercicios.
Soporte nutricional (muy importante para estos pacientes)

- Malnutrición en el 20-70% de los casos que se asocia a:
o Mayor afectación pulmonar.
o Menor capacidad física.
o Mayor morbi-mortalidad.
- Perdida de IMC (es uno de los parámetro en el índice de bode, por lo que es un factor de mortalidad
por sí mismo) y grasa magra son factores de riesgo independientes para la mortalidad del EPOC.
- Correcciones ponderales se asocian a mayor potencia de la musculatura ventilatoria. Sin embargo
estas no van a mejorar los parámetros antropométricos (por ejemplo el índice de masa magra), ni la
función pulmonar ni la tolerancia al ejercicio. Por si misma, esta medida sola y aislada no consigue
nada.
Entrenamiento muscular periférico:

TIPOS DE PROGRAMAS DE ENTRENAMIENTO
TIPO DE PROGRAMA TÉCNICAS REQUISITOS
Entrenamiento a resistencia de Bici estática, cinta rodante, subir y Intensidad: según síntomas, frec
MMII bajar escaleras. cardíaca max, consumo de O2
30-45 min/día 3 v/sem
No menos de 20 sesiones
Entrenamiento a resistencia de Movimientos sin soporte o pesas
MMSS ligeras
Movimientos con soporte (bici de 30 min / día 3 v /sem
brazos) No menos de 20 sesiones
Entrenamiento a fuerza de Pesas o aparatos gimnásticos Cargas altas (80% del max
extremidades tolerado) y series cortas
• Las sesiones deben ser supervisadas.

• Es el objetivo terapéutico principal en la RR.
• Son la única intervención que se ha demostrado eficaz en la mejora de la disfunción muscular
periférica.
• Tipos de entrenamiento:
o Entrenamiento de resistencia aeróbico contínuo.
o Entrenamiento de resistencia aeróbico interválico.

o Entrenamiento de fuerza
Entrenamiento aeróbico contínuo:
• Modalidad más empleada con recomendación (1A).

• Esfuerzo submáximo contínuo que se mantiene durante período prolongado.
• Frecuencias de entrenamiento ajustadas al 60-80% de la FCM teórica y ajustada a escala de Börg.
• Fácilmente reproducibles en domicilio (recomendables para fase de MANTENIMIENTO).
Entrenamiento interválico: (Igual de efectivo, pero debido al sobrepeso, de difícil ejecución)
• Modificación del entrenamiento aeróbico estándar.

• Especialmente recomendado para los pacientes más sintomáticos que toleran mal los períodos
prolongados de entrenamiento.
• Consiste en:
o Ejercicio de alta intensidad en períodos cortos (1-2 min de duración)
o Alternar de forma regular con períodos de igual duración de descanso o de ejercicio a
baja intensidad.
• Se consiguen niveles altos de esfuerzo con menor disnea y fatiga.
• Beneficios similares al programa de estrenamiento clásico.
Entrenamiento tipo fuerza: (ENTRENAMIENTO ANAERÓBICO)
• Objetivo: fortalecimiento muscular.

• Puede tener efecto sobre densidad mineral ósea.
• Combinación con entrenamiento general aeróbico:
o Trabajo con mancuernas en MMSS y MMII.
o Aparatos de resistencia con cargas elevadas: banco de cuadriceps, remo…
• Intensidad de entrenamiento: 70-85% del peso máximo que se puede movilizar en una única
maniobra.
• 1-3 series de 8-12 repeticiones en 2-3 sesiones semanales mientras dure el programa.
• SIEMPRE COMBINADO CON ENTRENAMIENTO AEROBICO.
Entrenamiento de musculatura respiratoria:
• Ha demostrado mejorar disnea, capacidad funcional y calidad de vida

• Sistema Threshold o mediante ejercicios de prensa abdominal
• INDICACIÓN
o Si existe debilidad de musculatura inspiratoria
o PIM (presión inspiratoria máxima) < 60 cm H2O
o No se considera un componente fundamental del programa de RR
• CONTRAINDICACIÓN
o Hipercapnia
o FVC<25%
o Rápida progresión de la enfermedad

Ahora se combinan ejercicios de resistencia de MMII y MMSS porque se vio que se mejoraba al combinar los
dos. Los de MMSS de forma aislada no se usan, e incluso pueden favorecer reagudizaciones de la patología
de base si no se hacen de forma correcta.
Individualizar los ejercicios según síntomas al desarrollo del ejercicio y también en función de la FC máxima
del paciente. Se suele emplear un 70% de FC pero lo más correcto y seguro es ajustarlo a la sintomatología.
Entrenamiento a fuerza: exigir al paciente que haga un ejercicio de carga alta (series cortas con el 80% de
fuerza tolerado: elevar algo pesado rápido y descanso). Las últimas publicaciones dicen que son más
efectivos pero aun no se realizan de manera generalizada.
Fisioterapia respiratoria:
Requieren de un fisioterapeuta para aplicar el tratamiento (por lo tanto son técnicas pasivas).
La diferencia con los ejercicios respiratorios es que en estos últimos no interviene directamente el
fisioterapeuta, pueden ser dirigidos por este, pero su labor solo es enseñarlos, porque será el paciente el
que los realice.
Objetivos:
o Permeabilización de vías aéreas.

o Transporte mucociliar.
o Reducir resistencia de vías respiratorias.
o Contribuir al mantenimiento de la función pulmonar.
Tipos:
1- Técnicas de permeabilidad de la vía respiratoria: favorecen el drenaje de secreciones

impidiendo su acúmulo.
o DRENAJE POSTURAL:
▪ El paciente hace cambios posturales y así Drenaje de secreciones gracias a la acción

gravitatoria .
▪ Contraindicaciones:
• HTIC hipertensión intracraneal

• Lesión cervical no estabilizada
• Aneurismas Aórticos o cerebrales
o PERCUSIONES O VIBRACIONES:
▪ Ondas de presión (clapping) aplicadas de forma manual por el fisioterapeuta sobre

la pared torácica para despegar las secreciones y se movilicen al árbol bronquial.
2- Técnicas de reeducación respiratoria: mejora relación ventilación-perfusion.
o VENTILACIÓN DIRIGIDA:
▪ Respiración abdominodiafragmática.

▪ Se basan en la biomecánica diafragmática.

▪ Corregir movimientos paradójicos del diafragma.
▪ Conseguir automatismos respiratorios: controlar la respiración para que sea mas
automática.
▪ Conseguir:
• Aumentar el volumen corriente.
• Disminuir la frecuencia respiratoria.
• Mejorar las atelectasias basales, aumentar el reclutamiento alveolar.
o MOVILIZACIONES TORÁCICAS:
▪ Expansiones torácicas para estimular y ventilar selectivamente zonas pulmonares
(aquellas más atelectásicas). Lo hace el fisio, son expansiones externas.
▪ Biomecánica costovertebral.
Ejercicios respiratorios (espiratorio: favorece drenaje de secreciones)

Inspiratorios (previenen el patrón restrictivo).
Es el paciente quien realiza el ejercicio (técnicas activas), el fisioterapeuta lo dirige. Se le enseñan las técnicas
para que pueda realizar los ejercicios en el domicilio. Muy importante la colaboración del paciente. ecnicas
inspiratorias: mejora la capidad pulmonar y los volumenes beibiTecnicas espiratorias: mejoran el drenaje de
secreciones (más efectivo que el drenaje postural y el clapping).
• Técnicas espiratorias lentas
- Drenaje autógeno
o Combina inspiraciones y espiraciones lentas controladas dirigidas por el fisioterapeuta.

o Objetivo: drenaje de secreciones.
o Más sencillo y efectivo que la combinación del drenaje postural y las percusiones torácicas
simultáneas.
o No tiene contraindicaciones: uno de los pocos [IMP]
- Ventilación con presión positiva espiratorias (las que más se usan): consiste en poner un freno a la
salida del aire bronquial, freno a la espiración del paciente. Se crea una onda de presión positiva que
favorece la movilización de las secreciones.
o Freno fisiológico: espiración con labios fruncidos (genera presión positiva espiratoria).
o Freno mecánico instrumentales:
▪ PEP-mask: mascara naso bucal, el freno a la salida del aire lo producen 2 válvulas,
freno a la salida y a la entrada.
▪ Thera-PEP: una válvula a nivel bucal.
▪ Flutter-VRP1: cono rígido con una bola, se usa en pediatría. La bola se mueve en la
estructura rígida y frena la salida del aire.
Mejora la salida de secreciones. No hay diferencias de beneficio entre ellos.(Todo esto genera ondas
de presion retrógradas que despegan las secreciones y son eliminadas en las siguientes
espiraciones.)

• Técnicas inspiratorias lentas para prevenir el síndrome restrictivo:
- Espirometría incentivada (Para aumentar diametro del arbol bronquial y alveolos):
o Inspiraciones lentas y profundas.

o Objetivo:
▪ Prevenir Síndrome restrictivo.
▪ Inspiración del mayor volumen posible para asegurar la reapertura bronquial y permitir
el reclutamiento del mayor número de unidades alveolares colapsadas posible.
o Indicación:
▪ Cirugías abdominales y torácicas. Antes y después de la cirugía.
▪ Atelectasias
o Técnica:
▪ Dirigida por fisioterapeuta.
▪ Incentivadores (los que vemos frecuentemente en las plantas hospitalarias): dispositivos
con 3 bolas y una boquilla, se inspira para que las bolas asciendan y así sabe que lo está
realizando bien.
Terapia ocupacional:
En pacientes con enfermedad muy avanzada, Barthel 20-30, o disnea muy intensa que le impide realizar las
AVD.
Objetivos:
- Realizar los AVD’s con el menor gasto energético posible
Técnicas:
- Acompasar la marcha a la respiración: deambulación durante la espiración (menor gasto energético
que la inspiración). Caminar mientras que espiras y detenerte cuando inspiras.
- Optimización de la mecánica postural. Posturas donde la disnea se minimiza.
- Priorización de las AVD’s.
- Adaptaciones técnicas: tabla de baño o silla de baño cuando no puedan estar de pie en el aseo.
Resultados y su mantenimiento:
EVIDENCIA 1ª, pero a los 18 meses la efectividad se pierde.
Programas de 6-12 semanas evidencia 1ª:

• Mejora de tolerancia al ejercicio.
• Mejora de calidad de vida.
• Reducción disnea.
• Reducen ingresos hospitalarios.
Se vió que, una vez terminado el programa, había una pérdida progresiva en 12-18 meses. Como posibles
causas se apuntan la evolución de la enfermedad, las comorbilidades por infeciones periódicas o la propia
duración de los programas. Talvez sea de interés la aplicación de técnicas de mantenimiento (“programas de
refresco”):
• No hay consenso. Falta de estudios consistentes.
• Supervisión 1v/sem, 1v/mes, 3v/sem… Inasumible.

• Repetir programa: anual? Cada 2 años?

• Rehabilitación domiciliara/telemedicina.
Situaciones especiales:
Ver que técnicas podemos dar a un paciente con enfermedad restrictiva y cuales a un paciente con una
enfermedad obstructiva
1- Fibrosis quística:
- Mutación del CFTR.

- HAR.
- Defecto transporte iónico en las glándulas exocrinas.
- Acúmulo de secreciones con colapso de vías respiratorias bajas.
- Dilatación de bronquiolos y bronquios (bronquiectasias).
- Infecciones recurrentes con multirresistencias a los ABT.
Objetivo:
- Movilizar secreciones, evitar su acúmulo para evitar R infección.

- Ejercicios para que pueda realizar en casa.
Técnicas de RR:
o FISIOTERAPIA RESPIRATORIA: si están en una fase aguda o reagudizada.

▪ Drenajes posturales a favor de gravedad.
▪ Percusiones torácicas.
▪ Técnicas activas: drenaje autógeno (más efectivo, no contraindicaciones, en domicilio...)
o AYUDAS MECÁNICAS: para fase de mantenimiento.

▪ Técnicas de presión positiva espiratoria.
▪ Flutter-VRP1: el más usado porque suelen ser pacientes jóvenes.
2- Esclerosis lateral amiotrófica (ELA):
- Enfermedad neuromuscular degenerativa.

- Parálisis muscular progresiva con clínica de primera y segunda motoneurona.
- Afectación pulmonar en estadíos tardíos.
- PATRÓN PULMONAR RESTRICTIVO.
- Disnea de esfuerzo.
- Intolerancia al decúbito.
- Hipersomnolencia.
- Cefaleas matutinas.
Técnicas:
o TÉCNICAS DE REEDUCACIÓN RESPIRATORIA:

▪ Respiración diafragmática para expandir la caja torácica.
▪ Respiración con labios fruncidos (técnicas resp con presión +). Los bulbares no pueden
hacer labios fruncidos porque pierden control movilidad bucal).

▪ ENTRENAMIENTO CONTRARRESITENCIA MÚSCULOS INSPIRATORIOS (es una de las pocas

indicaciones de esta técnica).
▪ Mejora la resistencia.
▪ No cambios a nivel de espirometría.
o MOVILIZACIÓN CAJA TORÁCICA:

▪ Hiperinsuflaciones torácicas para mejorar la compliance (expansión torácica).
o TÉCNICAS DE TOS ASISTIDA, al perder la capacidad de eliminar secreciones, el patrón se va

transformando a mixto (es decir, también obstructivo)  infecciones (principal causa de
muerte)
o VENTILACIÓN MECÁNICA DOMICILIARIA:
▪ CV<30% teórica:
CONCLUSIONES:
o Programas individualizados.
o Todo paciente con enfermedad pulmonar crónica sintomática.
o Ni edad ni grado de afectación son una contraindicación.
o Muy importante la MOTIVACIÓN- COLABORACIÓN.
o Podemos lograr una mejora sustancial en la calidad de vida del paciente.
o No tiene sentido poner al paciente a hacer un ejercicio aeróbico, va a gastar la poca energía que tiene en
ello. No en EPOC, ni en ELA, ni en fibrosis quística.

Dra. Antelo Rehabilitación traumatismos aparato locomotor 1
Tema 45: Rehabilitación de la patólógía

musculóesqueletica traumatica
Realizador/a: Sandra Senra Conde Revisor/a: Rita Calviño
Esta patología es la más frecuente dentro del tipo agudo, es muy agradecida puesto que recuperamos
prácticamente siempre la totalidad de la función a pesar de ser de las que más recursos consumen del
servicio; sin embargo, en las patologías crónicas (mucho más desagradecidas) el objetivo es devolver la
máxima funcionalidad posible a la zona lesionada, aunque no llegue a los niveles previos de normalidad.
Los tipos de lesiones que tenemos los podemos clasificar en tres grandes grupos:
- Fracturas
- Luxaciones articulares
- Traumatismos de partes blandas (lesiones tendinosas, musculares y ligamentosas).
Independientemente de la lesión, en la patología osteoarticular podemos hablar de un esquema general de

proceso rehabilitador (o de recuperación funcional), divido en tres fases:
1. Fase aguda: su objetivo es conseguir un tejido que permita la activación muscular coordinada y una
adecuada movilidad y estabilidad articular. Termina cuando la lesión ha consolidado (en caso de
una fractura) o cicatrizado lo suficiente (por ejemplo, en una lesión tendinosa) como para permitir
movimientos activos en la extremidad afecta. Nada de lo que hagamos debe interferir en la
recuperación del tejido.
2. Fase de recuperación: conseguir un BA (balance articular) libre, así como una movilidad pasiva y
activa normal y una fuerza lo más próxima a la normalidad o lo que se considere aceptable, aunque
no sea normal. También se trabaja la fuerza hasta conseguir un nivel parecido al contralateral.
3. Fase funcional: cuando se ha completado la fase de recuperación y se comprueba una fuerza normal
con ausente o mínima sintomatología se inicia esta fase, que supone el retorno gradual a las
actividades previas, incluyendo el trabajo y los deportes. Se introducen ejercicios mucho más
activos.
Por tanto, como principios generales del proceso rehabilitador en la patología osteoarticular debemos:
1. Permitir y favorecer la cicatrización, nada que nosotros hagamos puede interferir en los procesos
reparativos (consolidación o cicatrización, si algo de lo que hagamos va a interferir en estos
procesos, no debemos hacerlo).
2. Tratar el dolor y la inflamación.
3. Facilitar la movilidad articular con ejercicios en arcos libres de dolor, no se puede forzar nunca el
arco de movilidad si hay dolor, el dolor es el tope. Generalmente los ejercicios deben comenzar
siendo pasivos o activo-asistidos (libres de dolor, no es habitual que la rehabilitación duela).
4. Por último, recuperar la fuerza y la resistencia muscular, en la fase aguda se debe prevenir la atrofia
muscular por desuso mediante ejercicios isométricos. En la fase de recuperación se añadirán
Dra. Antelo Rehabilitación patología ME traumática 2
ejercicios isotónicos y si la cicatrización y el callo óseo lo permite, ejercicios de contrarresistencia en

cadena cinética abierta y cerrada.
FRACTURAS:
Nos centramos ahora en el abordaje de las fracturas en el ámbito de la rehabilitación.
1. Movilización activa de las articulaciones no inmovilizadas con el tratamiento (para disminuir rigidez
posterior) desde el minuto 1, esto es MUY IMPORTANTE.
2. Carga parcial en cuanto aparezca callo de fractura.
3. Ejercicios isométricos (prevenir atrofia por desuso) desde el primer momento.
4. Al eliminar los sistemas de inmovilización: termoterapia, cinesiterapia asistida y ejercicios activos
progresivos, con el objetivo de recuperar funcionalmente al paciente en la mayor brevedad posible.
Cuando hablamos de fracturas lo primero que tenemos que conseguir para realizar la rehabilitación es la
formación de un callo óseo suficiente. Si no se forma, nunca tendremos una articulación funcional. Para ello
se necesitan estos 3 puntos:
✓ Buena reducción de la fractura, desde el minuto 1 en los servicios de urgencias. Debemos conseguir
una alineación de los extremos para que se pueda formar el callo.
✓ Inmovilización adecuada y suficiente (externa o interna), para contener el foco de fractura y esta no
colapse.
✓ Buena vascularización. El sistema de inmovilización no puede generar un compromiso vascular.
Tipos de consolidación:
• Primaria:
o Contacto directo entre los bordes óseos (aquí NO hay callo óseo).
o Formación ósea a partir de los bordes de la fractura.
o No evidencia radiográfica de callo óseo.
o Fijación con compresión rígida (placas de osteosíntesis).
• Secundaria: (más frecuente)

o Callo óseo
o Mineralización y reemplazamiento óseo de una matriz cartilaginosa en el foco de la
fractura.
o Tipo más frecuente de reparación.
o Férulas, yesos, fijadores externos y enclavados medulares. Se ve en tratamiento
conservador.
Para la planificación del protocolo de rehabilitación que vamos a utilizar es

muy importante conocer el tipo de fijación empleado y qué tipo de
consolidación condiciona, pues nos va a marcar dos tiempos decisivos:
1. Tiempo de inmovilización.

2. Tiempo de espera para la carga o tiempo de descarga.
A) Férulas y yesos: Son el método conservador por excelencia.
FERULAS Y YESOS
Tipo de fijación Corta o larga
Biomecánica Dinámica
Tipo de consolidación Secundaria
Tiempo de consolidación ósea Rápida
Carga Precoz
B) Clavo intramedular:
CLAVO IM
Tipo de fijación Fresado o sin fresado
Carga Precoz
C) Placa de osteosíntesis:
PLACA
Tipo de fijación Compresión
Biomecánica Estática
Tipo de consolidación Primaria
Tiempo de consolidación ósea Lenta
Carga Tardía
D) Tornillo y agujas de Kirschner:
TORNILLO, A. K
Tipo de fijación Generalmente con otro tipo de
fijación
Carga Retrasada
E) Fijador externo:
FIJADOR EXTERNO
Tipo de fijación Externa
Carga Precoz

Constantemente hablamos de dos términos, a medida que tratamos una fractura lo que nos preguntamos es
cuándo la podemos empezar a mover y cuándo la podemos empezar a cargar.
o El tiempo de inmovilización es el tiempo en que las articulaciones proximal y distal al foco de la

factura deben permanecer inmóviles, es decir, tiempo en el que hay que mantener el yeso, las AK…
o Tiempo de descarga es el tiempo hasta que la fractura pueda funcionalmente soportar trabajo y
carga, primero carga parcial y progresivamente carga completa, es decir, el tiempo que hay que
esperar a que el paciente pueda apoyar de nuevo el miembro.
Ambos tiempos dependen del tipo de fractura, del tipo de consolidación (primaria y secundaria) y, sobre
todo, de la evolución del enfermo, por lo que los protocolos y planes de rehabilitación deben ser
personalizados. Existen períodos de tiempo aproximados según el tipo de fractura e inmovilización, pero
siempre deben adaptarse a la situación.
Tiempo de inmovilización:
• La osteosíntesis estable favorece la disminución del tiempo de inmovilización, por ejemplo, si

tenemos una fractura de muñeca y el traumatólogo la fija con una placa, esa fractura puede
empezar a moverse en torno a las 2-3 semanas.
• En las fracturas tratadas por métodos conservadores el tiempo de inmovilización varía con la edad y
con la localización: en una fractura de cúbito y radio tratada con un yeso el tiempo de inmovilización
en un niño es de 30 días mientras que en un adulto es de 45.
• Antes de permitir la movilización de una fractura tratada con métodos conservadores tenemos que
demostrar la formación de callo óseo por medio de la exploración radiográfica, sino no podemos
empezar con las movilizaciones.
Tiempo de espera para la carga:
• En las fracturas tratadas mediante osteosíntesis estables, la carga parcial se autoriza precozmente, a
excepción de las fracturas intra-articulares, en los que se retrasará la aplicación de la carga para
evitar fuerzas de cizallamiento que puedan afectar a la propia articulación.
• En aquellas fracturas tratadas por métodos conservadores, la carga parcial se autoriza en cuanto se
forma un callo de fractura suficiente.
Complicaciones de las fracturas:
1. La atrofia muscular por desuso, que va a estar presente prácticamente siempre que se realicen
inmovilizaciones, por ello es importante realizar ejercicios isométricos para prevenirla.
2. Trombosis venosa profunda, por lo que debemos hacer profilaxis con heparinas de bajo peso
molecular sobre todo en fracturas de miembro inferior, aunque hay estudios que también
recomiendan utilizarla en las fracturas de miembro superior.

3. Además, también se pueden producir otras como la embolia grasa, lesiones vásculo-nerviosas,
miositis osificante, fibrosis articular, limitación de la movilidad por material de osteosíntesis, artrosis
post-traumática, síndrome compartimental, síndrome de dolor regional complejo, consolidación
viciosa, pseudoartrosis y retrasos de consolidación, etc.
Vamos a entrar más en detalle en algunas que son importantes:
o Miositis osificante: se define como la formación de focos de osificación heterotópica en tejido

muscular. Clínicamente se va a manifestar como una masa de partes blandas que aparecerá a las 8-
12 semanas, con dolor y eritema alrededor de la lesión, además de la elevación de la fosfatasa
alcalina con reactantes de fase aguda normales en la analítica. Si hacemos una radiografía veremos
calcificaciones heterotópicas en el músculo, aunque con la precaución de que, si se realiza de
manera muy precoz, estas calcificaciones no serán visibles ya que aún no se habrán formado.
o Síndrome compartimental: una de las complicaciones más temidas. Elevación de la presión en un

compartimento interfascial con compromiso de las estructuras nerviosas, vasculares y musculares
implicadas. Clínicamente vamos a ver piel brillante muy edematosa, alteraciones sensitivas y dolor
intenso que no mejora con la liberación de la inmovilización. Es una urgencia médica, su tratamiento
es la fasciectomía urgente.
o Síndrome de dolor regional complejo: es lo que más vemos en consulta. Se trata de un cuadro de
dolor de características neuropáticas (el dolor neuropático es aquel que define el paciente como
muy inespecífico, quemante, punzante, con calambres…) que generalmente asocia áreas de
hiperalgesia (estímulos poco dolorosos generan mucho dolor en el paciente) y alodinia (estímulos no
dolorosos como pasar el dedo por la piel del paciente generan dolor). A parte de todo esto presenta
cambios vasomotores, en los que se aprecia piel eritematosa, edematosa y sudorosa. La movilidad
de la articulación está muy limitada. La etiología de este cuadro es desconocida. El síndrome de
dolor regional complejo lo dividimos en dos tipos:
a. Tipo I (distrofia simpático refleja) en el cual no hay lesión nerviosa identificable. Lo más
frecuente.
b. Tipo II (causalgía) en el cual si hay lesión nerviosa objetivable.
o Retraso de consolidación: son también muy comunes. Después de haber transcurrido el tiempo
suficiente para consolidar, aún no se ve la unión ósea completa. Radiográficamente aún vemos la
línea de fractura. No tiene por qué haber dolor ni movimientos anormales en el foco de la lesión a
diferencia de la pseudoartrosis.
o Pseudoartrosis: se produce cuando transcurrido el tiempo suficiente para la unión ósea, no se ve el

callo de fractura. Existe una movilidad anormal en el foco de fractura (es decir, si coges el extremo
proximal y distal del hueso fracturado se ve que hay movilidad anormal en el foco de fractura).
Radiográficamente se observa radiotransparencia en la zona de fractura, con ausencia de signos de
unión ósea. Suele presentarse sin dolor o con muy escaso dolor. Miembro no funcional para la carga.
o Consolidación viciosa: es aquella consolidación que se produce en una posición anatómica que no es
funcional.

A continuación, repasaremos las fracturas más importantes y frecuentes que se ven en urgencias:
FRACTURA DE EXTREMO PROXIMAL DE HÚMERO:
Se ven todos los días en urgencias, son muy frecuentes. Estas fracturas son típicas de gente mayor y pueden
afectar a la cabeza o al cuello anatómico o quirúrgico del húmero. Tambien se ven en jóvenes por
traumatismos de alta energía. Existen muchas clasificaciones, de ellas la más utilizada es la de Neer.
• Mecanismo de lesión: se producen generalmente cuando uno cae sobre el codo, sobre la mano
extendida o por impacto sobre la cara lateral del hombro. Son típicas en ancianos.
• Tratamiento ortopédico los objetivos son hacer una correcta alineación y buscar la estabilidad de la
fractura para favorecer la formación de callo óseo. El tratamiento suele ser conservador mediante la
inmovilización con cabestrillo.
• Tratamiento rehabilitador se basa en conseguir una amplitud de movimiento suficiente y recuperar
el balance muscular (deltoides, coracobraquial, bíceps braquial y manguito rotador) siendo el
objetivo que el paciente recupere la capacidad funcional para realizar las actividades de la vida
diaria.
Son fracturas que suelen dejar cierta rigidez articular, de forma que la movilidad se verá limitada con
respecto al brazo contralateral. Nuestro objetivo, sobre todo en el paciente anciano, sería conseguir
que llegara a tocarse la cabeza y peinarse hasta la nuca. Este se considera un objetivo funcional muy
bueno.
El período de inmovilización generalmente está entre las 3 y 4 semanas y durante este período siempre hay
que hacer:
• Movilización activa de las articulaciones libres (muñeca, mano).
• Movilización activa, suave y progresiva siempre en el límite del dolor, de la articulación
escapulotorácica.
• Trabajo estático del deltoides y músculos periarticulares del hombro.
Una vez que le hemos quitado el cabestrillo al paciente empezamos con el período postinmovilización. Aquí
se puede hacer:
• Masoterapia de trapecios debido a que generalmente se producen contracturas
por el uso de cabestrillos y masajes de drenaje del miembro superior si existe
edema.
• Los primeros movimientos que se deben incorporar son movimientos pendulares
de Codman. En la sala de fisioterapia se comienza con movimientos autopasivos
utilizando poleas, y al mismo tiempo movimientos activos asistidos del complejo
articular del hombro, con la intervención del fisioterapeuta, que es el que ayuda a
movilizar la extremidad afecta. Lo más importante en esta fase es no forzar los
movimientos de rotación, ya que es cuando más cizallamiento se produce y
podríamos romper el callo precoz. Evitar forzar las rotaciones [PREGUNTA DE
EXAMEN].

• Se debe continuar con los movimientos activos de las articulaciones no afectas de la fase anterior.
Es muy importante empezar con la tonificación muscular mediante la realización de ejercicios
isométricos en los momentos iniciales y posteriormente y de manera progresiva trabajo dinámico
de la musculatura del hombro con cintas elásticas de resistencia (Teraband).
Como complicaciones de este tipo de fracturas es muy frecuente que veamos:
o Rigidez de hombro, que es mucho más frecuente en el anciano. La propia fractura puede derivar en
capsulitis adhesiva por afectación articular, capsular y ligamentosa, así como una rehabilitación
forzada y dolorosa podría ser causa de la misma.
o En las fracturas de húmero proximal sobre todo en aquellas de tres o cuatro fragmentos hay riesgo
de necrosis avascular de la cabeza humeral.
o Consolidación viciosa, muy frecuentes, sobre todo en ancianos, donde el hueso está frágil.
o Lesiones neurovasculares del nervio axilar, cordón posterior del plexo braquial o de la arteria axilar.
o Lesión del manguito rotador en fracturas desplazadas o con fragmentos que pueden desgarrar
músculos del manguito.
FRACTURAS DE EXTREMO DISTAL DE RADIO: FRACTURA DE COLLES:
Es aquella fractura de radio distal que se presenta como una desviación

palmar del fragmento proximal y desviación dorsal del fragmento distal al
foco de la fractura acompañado de un acortamiento del radio.
• Mecanismo de lesión: caída sobre la mano en hiperextensión.

• Tratamiento ortopédico:
o Alineación: restituir la longitud radial y la inclinación palmar.
o Estabilidad: métodos conservadores o quirúrgicos.
• Tratamiento rehabilitador cuando nos llega el paciente tenemos que
recuperar la amplitud de movimiento y empezar con trabajo de la
musculatura extrínseca de la mano y de los flexoextensores del carpo
y dedos con el objetivo funcional de conseguir un puño completo
efectivo, una pinza efectiva y buenas prensiones.
Si optamos por métodos conservadores el período de inmovilización está en torno a las 4-6 semanas.
Durante esta fase es necesaria:
• La movilización activa de las articulaciones libres (trabajo de hombro, codo y dedos), la única
precaución es que NO se pueden hacer movimientos de prono-supinación (EXAMEN).
• También se pueden realizar contracciones estáticas con el puño cerrado haciendo intervenir los
músculos de la mano, antebrazo y brazo, con el objetivo de favorecer el drenaje vascular.
En el período de postinmovilización, una vez quitada la férula al paciente, se empiezan:

• Con masajes de drenaje ya que esa mano va a estar hinchada, evitando realizarlos en el foco de la
fractura.

• También se puede emplear la hidroterapia con baños de contraste o de remolino para minimizar el
edema.
• Es necesario empezar con las movilizaciones pasivas y activo asistidas en todos los arcos de
movilidad de la muñeca: flexoextensión de muñeca, desviaciones cubital y radial de la misma y
pronosupinación del codo.
• A veces nos olvidamos de la articulación trapeciometacarpiana que también es importante que
empiece con movilizaciones analíticas para conseguir una buena recuperación de la pinza.
• Por supuesto también se debe trabajar en la recuperación de la fuerza muscular mediante trabajo
activo contra resistencia de los extensores (radial y cubital del carpo) y flexores de la muñeca
(palmar mayor y menor y cubital anterior) y dedos.
Las complicaciones más frecuentes son:
o Limitación funcional sobre todo de aquellas fracturas que tienen un componente intraarticular pero
también en relación a una deficiente reducción o con un período de inmovilización demasiado largo.
o Neuropatías postraumáticas del nervio mediano, por desplazamiento volar de la extremidad distal
del radio, o del nervio cubital. Hacer EMG.
o SDRG (síndrome doloroso regional complejo, especialmente frecuente en fracturas de muñeca) o a
consolidaciones viciosas que limitan la funcionalidad de la mano.
o Roturas tendinosas, como es el caso de la rotura diferida del tendón extensor largo del pulgar por
una mala reducción.
FRACTURA DE FÉMUR PROXIMAL:
Este tipo de fracturas son quirúrgicas en el 100% de los casos y no se opta

nunca por tratamientos conservadores por sus múltiples complicaciones. Son
pacientes ancianos, y el riesgo de morbimortalidad de dejarlos inmovilizados
en cama durante 6 semanas es muy superior al de una cirugía.
El tratamiento rehabilitador en el período postoperatorio inmediato, que

suele durar alrededor de 21 días, comienza con:
• Tratamiento postural, en el cual debemos evitar la rotación externa del miembro intervenido y evitar
también el decúbito contralateral (para evitar que la fractura quede descolgada).
• Si el paciente es colaborador, se le enseñan ejercicios respiratorios, ya que es una fractura muy
prevalente en la población anciana, y es frecuente que los pacientes desarrollen atelectasias o
complicaciones respiratorias.
• También es necesario mantener fuertes los MMSS y el miembro inferior contralateral, así como
realizar movimientos activos del tobillo-pie y flexoextensión de la rodilla.
• Al mismo tiempo se debe recomendar al paciente ejercicios isométricos del cuádriceps y del glúteo
mayor.
• A medida que va cediendo el dolor postoperatorio hay que ir realizando movimientos de flexo-
extensión y abducción-aducción de la cadera afecta.

• Se deben evitar las rotaciones de la cadera, así como la elevación del miembro inferior en
extensión durante el primer mes postoperatorio.
• Entre el 3º y 5º día el paciente puede y debe sentarse y se puede empezar a verticalizar,
evidentemente en descarga, sin apoyar. Si puede ser antes mejor.
• En cuanto a la deambulación sin apoyo nuestro objetivo sería empezarla ya al 10º día, y con carga
parcial a las tres semanas.
Las complicaciones de la fractura proximal de fémur son potencialmente graves e incluso pueden llevar a la
muerte del paciente si este se encuentra muy deteriorado previamente.
o Son fracturas que sangran mucho y pueden producir desequilibrios hidroelectrolíticos y anemia.
Existe el riesgo de hipovolemia sintomática, por lo que son pacientes que necesitan constante
vigilancia en urgencias y desde el primer momento se debe reservar sangre.
o Si el paciente es muy anciano pueden producirse escaras por decúbito, neumonía, tromboflebitis
(25-30%) y TEP (10-20%) a pesar de la adecuada prevención.
o Es una fractura con una elevada mortalidad a los 6 meses (20%), a los dos años ronda el 40%.
Estos datos son aplicables a la población anciana, sobre todo situaciones con un síndrome de
fragilidad previo.
o Alto potencial de hipovolemias sintomáticas por masiva pérdida de sangre. Necesario reservar
sangre.
LESIONES TENDINOSAS TRAUMÁTICAS A NIVEL DE FLEXORES DE

LOS DEDOS:
El objetivo de la recuperación de estas lesiones es conseguir un fino equilibrio entre una correcta
inmovilización que permita la formación de cicatriz de las suturas, y una movilización precoz controlada para
evitar la formación de adherencias y por tanto la pérdida de funcionalidad del dedo. El objetivo es una
recuperación funcional completa a los 2-3 meses.
Los principios del tratamiento rehabilitador son una movilidad precoz sin tensión a nivel de la sutura, evitar
el edema, prevenir y tratar la inflamación, evitar infecciones y a partir de los 30 días en los tendones de la
mano, y de los 45 días en los tendones de la extremidad inferior, comenzar con los ejercicios activos.
A nivel de los tendones flexores tenemos 3 tipos de protocolos que se siguen en urgencias.
A) Inmovilización: El protocolo más clásico. Consiste en la sutura e inmovilización del dedo. Se emplea
en pacientes de los que no podemos esperar una colaboración para mantener la inmovilización, por
lo tanto, es de elección en niños pequeños, pacientes psiquiátricos o en los que haya falta de
infraestructura.
El método consiste en inmovilizar la muñeca en semiflexión con las

articulaciones metacarpofalángicas a 60º y las interfalángicas en extensión
completa. Esto se mantiene entre 4 y 6 semanas. A partir de ese momento
se retira la inmovilización y se comienza a realizar movimientos activos

asistidos. El principal inconveniente es que tras 4-6 semanas tiene riesgo de que los tendones
formen adherencias, precisando la realización de una tenolisis secundaria.
B) Movilización pasiva (método de Durán): Está indicado en niños de 3-7 años de los que ya podemos
esperar alguna colaboración o cuando existen lesiones asociadas como fracturas o lesiones de
tendones extensores.
Aquí la muñeca está inmovilizada a 30ª, las arts. metacarpofalángicas a 60º y las interfalángicas en
extensión completa. La diferencia con el método anterior es que dos veces al día se realizan
movilizaciones pasivas de la articulación IFP e IFD para evitar adherencias y por la noche se
inmovilizan los dedos en flexión mediante banda elástica.
C) Movilización activo pasiva (método de Kleinert): Está indicado en niños mayores de 7 años, adultos
colaboradores y en lesiones simples de tendones flexores aislados.
Aquí también de inmoviliza la muñeca a 30º de flexión con metacarpofalángicas a 60º con una férula
que llega hasta la cara dorsal de las falanges distales y
además se fija un elástico en las uñas o en los dedos que se
pasa por una roldana en la palma de la mano y se fija en
tercio medio de antebrazo. De esta forma el dedo queda
prendido en flexión y lo que se espera del paciente es que
realice ejercicios de extensión contra resistencia de la banda
elástica y vuelta a la flexión de la posición inicial, esta vez de
forma pasiva ayudado por la banda. Así conseguimos la
movilización precoz sin necesidad de producir tensión en las
suturas, ya que el movimiento flexor lo realiza el elástico.
Se mantiene durante 30 días y posteriormente se retira y se inician movimientos activos con los
dedos. El inconveniente es que si el elástico está muy tenso el dedo puede quedar en gancho.
Las complicaciones más frecuentes son las adherencias, que van a provocar una limitación de la flexión o de
la extensión del dedo. El tratamiento en estos casos sería una tenolisis, es decir una liberación de las
adherencias, que se debe realizar no antes de los 4-5 meses después del primer tratamiento. A las 48 horas
de realizar la tenolisis se debe empezar con la movilización del dedo afecto. El principal inconveniente es que
la movilización es dolorosa (excepción a la norma), pero es necesario realizarla para evitar nuevas
adherencias.
Otra complicación son las roturas tendinosas que pueden ser debidas a una excesiva tensión mecánica a
nivel de la sutura o bien a un déficit de cicatrización, en estos casos hay que hacer una nueva sutura o un
injerto tendinoso.
LESIONES MUSCULARES TRAUMÁTICAS (NO SON MATERIA DE

EXAMEN)
No son tan frecuentes en urgencias como las lesiones anteriores, ya que cuando son leves muchas veces ni
siquiera acuden al médico o cuando llegan ya están prácticamente curadas, mientras que cuando se trata de
roturas musculares muy graves suelen ocurrir en el ámbito deportivo y reciben tratamiento en clínicas, fuera
del ámbito hospitalario.

Las lesiones musculares pueden ser de origen externo o de origen interno.
Traumatismos de origen externo: Son debidas a un traumatismo externo que golpea al músculo cuando está
trabajando y se encuentra en un punto de tensión próximo al máximo.
A) La situación más leve sería una contusión muscular, lesiones de muy buen pronóstico y de rápida
recuperación en pocas semanas, por lo que casi nunca las vemos en urgencias.
B) Los casos más graves serían roturas musculares, con distintos grados de afectación. Las más severas
son desgarros musculares con una gran inflamación y hematomas que muchas veces precisan
evacuación quirúrgica o sutura del músculo. Estos casos sí que se pueden ver en urgencias.
El objetivo de la rehabilitación es recuperar la movilidad articular, que en este caso se verá muy limitada por
la inmovilización necesaria para evitar las tensiones en la sutura del músculo. También se emplearán técnicas
analgésicas para disminuir el edema y el dolor: ultrasonidos, sobre todo, o también láser.
Traumatismos de origen interno: las podemos dividir en 3 grupos:
A) Estiramiento de primer grado o contractura: Es el más benigno de los tres y se produce cuando un
músculo es sometido a un estiramiento exagerado y brusco o bien por malas posturas de forma
repetitiva y forzada o por sobrecarga muscular prolongada. En los tres casos el músculo responde
con una contractura mantenida y dolorosa. Generalmente asocia un dolor leve que no impide, pero
limita, la continuación del ejercicio. Permite la contracción, aunque dolorosa, y el estiramiento, que
no suele ser doloroso. Su evolución es favorable y rápida.
B) Estiramiento de segundo grado o rotura fibrilar: El paciente con este cuadro refiere un dolor muy
agudo en forma de pinchazo: “iba caminando y noté que me clavaban una aguja o que me mordía un
perro, me giré y no había nada”. Este grado ya impide continuar con el ejercicio, se considera que la
contracción está imposibilitada por el dolor (seguramente se puede realizar, pero el dolor es tan
grande que se habla de que es imposible contraerlo). Los estiramientos se pueden realizar con
grandes molestias, pero no son imposibles.
Si hacemos palpación de la zona notamos una induración a consecuencia del edema inflamatorio,
que con el tiempo irá mejorando y acabaremos palpando lo contrario, una depresión que es el signo
del hachazo.
La gravedad va a depender del musculo afecto, las más típicas son las que afectan al cuádriceps. Si se
trata de una rotura fibrilar simple debería evolucionar a la curación en 3 semanas. Si persiste el dolor
están indicadas las técnicas analgésicas como US o láser. NO ESTÁN INDICADOS LOS MASAJES,
muchos pacientes acuden a que les den masajes por el dolor, pero esto interfiere con la cicatrización
del músculo.
C) Estiramiento de tercer grado o rotura muscular: Son roturas de gran extensión de las fibras
musculares, pudiendo llegar a la rotura completa y a la desinserción del músculo. Tienen lugar
porque el músculo es sometido a una gran tensión interna en relación a un movimiento violento (por
ejemplo, habla de rotura de isquiotibiales en personas que practican windsurf).
El paciente lo refiere como un dolor brusco en forma de pedrada. En estos casos se produce una
impotencia funcional evidente, el músculo es incapaz de contraerse.

La curación se produce en torno a 2-3 meses. El programa rehabilitador depende de la gravedad de la

lesión, pero en general consiste en ir aumentando progresivamente la carga de trabajo, primero con
isométricos y posteriormente con isotónico. A veces lo único necesario es una técnica analgésica para
controlar el dolor. Si son muy extensas podría ser necesaria la cirugía.
LESIONES LIGAMENTOSAS TRAUMÁTICAS (ESGUINCE DE TOBILLO):
Son las lesiones que más frecuentemente vamos a encontrar en urgencias. Vamos a ver el esguince de
tobillo ya que es la lesión más frecuente a este nivel (75% del total).
El ligamento más frecuentemente implicado es el peroneo astragalino anterior (LPAA) y menos

frecuentemente asocia lesión de los ligamentos peroneo calcáneo (LPC) y peroneo astragalino posterior. El
mecanismo de lesión es la flexión plantar e inversión del tobillo de manera forzada.
Las lesiones del tobillo las clasificamos en cuatro grados:

A) Grado I: Es una distensión del ligamento, no hay rotura. Puede haber una rotura parcial del LPAA,
pero no hay inestabilidad. Se producen mínimos cambios inflamatorios y es poco doloroso.
Resolución completa.
B) Grado II: Es una rotura completa del LPAA y parcial del LPC. Clínicamente vemos tumefacción,
inestabilidad y dolor moderado.
C) Grado III: Es una rotura completa del LPAA y del LPC. Aquí ya hay una pérdida severa de la movilidad
y estabilidad de la articulación, es decir, presenta una movilidad anómala. El paciente refiere mucho
dolor y se ve una importante tumefacción y equimosis. Ojo, la clínica suele ser así, pero es
importante las características del paciente, ya que, si toma simtron, va a tener equimosis en
cualquier grado.
D) Luxación: Representa el mayor grado posible de esguince, aquí ya hay una rotura completa de los
tres ligamentos.
Hay mucha tendencia a catalogar el esguince en la puerta de urgencias sólo por la clínica, el diagnóstico del
grado del esguince es por ecografía o resonancia magnética, ya que necesitamos ver la integridad de los
ligamentos. Este aspecto es importante en lesiones que lleven a un proceso judicial posterior, puesto que
luego hay que defender el grado del esguince reflejado en el informe de urgencias (insiste bastante en este
concepto).
El objetivo del tratamiento rehabilitador va a ser tratar la estabilidad de la articulación para prevenir futuras
recurrencias.
• En la fase aguda el tratamiento que hay que hacer es el conocido RICE (reposo, hielo, compresión y
elevación del miembro afectado).
• En la fase subaguda, debemos controlar el edema y el dolor con ultrasonidos, baños de contraste,
masajes, vendajes funcionales…
o También podemos trabajar la movilidad del tobillo con cineseterapia activa asistida.

o A medida que el dolor va remitiendo es importante realizar ejercicios para potenciar los
músculos y mejorar la estabilidad, fundamentalmente centrarnos en los peroneos laterales,
extensor común de los dedos y tibial anterior.
o Es necesario así mismo reeducar el apoyo y la marcha ya que el paciente continúa
deambulando con muletas y presenta cojera marcada; por último, se debe hacer
reeducación propioceptiva (lo más importante) primero sobre planos estables y
posteriormente inestables. El objetivo es prevenir recaídas mediante una buena tonificación
de la musculatura.
Un esquema general de tratamiento de acuerdo con el grado de la lesión sería el siguiente:

o En las lesiones de grado I se debe aplicar RICE durante 2-3 días y después si lo necesita hacer
reeducación propioceptiva.
o En las lesiones de grado II y III se aplica también el RICE en los primeros días y posteriormente el
tratamiento que acabamos de ver.
o En las lesiones de grado III surge la duda de cuándo debemos plantearnos la cirugía, esto no está
nada claro.
Generalmente se asume la cirugía en deportistas de élite, cuando fracasa el tratamiento conservador,

cuando existe inestabilidad crónica a pesar de realizar un tratamiento correcto, si hay lesiones
osteocondrales u osificaciones intraarticulares o cuando persiste un dolor intenso que no ha respondido al
tratamiento conservador.

Dr. Figueroa Paciente amputado de MMII 1
Tema 41: Prótesis y rehabilitación del

paciente amputadó de MMII.
Realizadora: Paula Rodríguez Carral Revisor/a: Ángela Domínguez Gómez
Los servicios de rehabilitación son los únicos servicios habilitados para las prótesis de tanto miembro inferior
como superior.
ETIOLOGÍA:
- Vascular (70%). La causa vascular es la causa más frecuente de amputación de MMII.
Fundamentalmente la vasculopatía diabética y la vasculopatía isquémica.
- Traumática (22%). Generalmente por accidentes de tráfico (accidentes de motos contra los
quitamiedos) y (accidentes laborales más en MMSS).
- Tumoral (5%). Neoplasias malignas.
- Infecciones: osteomielitis.
- Lesiones térmicas: quemaduras por electrocución.
- Malformaciones congénitas. Alteraciones en el desarrollo de las extremidades en la época
embrionaria da lugar a hipoplasias, agenesias…
REPERCUSIONES:
Una amputación es una intervención tremendamente destructiva. Supone un trauma físico muy importante
porque hay un sentimiento de pérdida de una parte de nuestro cuerpo, una alteración de nuestro esquema
corporal, lo que conlleva a su vez un trauma psíquico. En los ancianos existen factores sobreañadidos por las
deficiencias propias de la ancianidad, y esto se magnifica y desencadena un síndrome depresivo más o
menos intenso y más o menos duradero.
NIVELES DE AMPUTACIÓN:
Amputaciones de pie y tobillo:
- Transmetatarsiana: la amputación se realiza a nivel de la mitad de los metatarsianos. Muy buena

funcionalidad y deambulación prácticamente normal (se coloca una prótesis de relleno).

- Tarsometatarsiana (Lysfranc): no da buen resultado funcional porque la conservación de los

músculos produce una tendencia al equinismo (tendencia del pie hacia abajo).
- Tarsotarsiana (Chopart): entre la primera y segunda fila del tarso. Conserva astrágalo y calcáneo.
Cuanto más proximales son las amputaciones, más tendencia a equinismo y varo.
- Otras amputaciones menos frecuentes a nivel del retropié:
• Boyd. Astragalectomía con desplazamiento anterior del calcáneo. Se hace una fusión entre
la tibia y el calcáneo.
• Pirogoff. Se secciona la mitad del calcáneo y se hace también una artrodesis tibio-calcánea.
Amputación de Syme:
Se conserva prácticamente toda la pierna. Va a causar problemas a la
hora de la protetización del paciente y a veces hay que reamputar al
paciente con una amputación transtibial para conseguir un mejor muñón
para la colocación de la prótesis y conseguir así un mejor resultado
funcional. Hay dos formas de Syme:
- Clásica: desarticulación del tobillo.
- Modificada: por encima de los maléolos.
Amputación transtibial:
También denominada infrarotuliana e infrageniana. La longitud ideal del
muñón debe estar en torno a los 10 cm medidos desde la espina tibial
hasta el extremo del muñón. Este es un aspecto muy importante a la
hora de poner una prótesis, y un muñón óptimo estaría entre 10-12 cm.
Desarticulación de rodilla:
A nivel de la rodilla, nos llevamos todo lo que hay por debajo, incluida la patela (rótula).
Transfemoral, supracondílea o suprageniana:

El muñón óptimo estaría en torno a los 20-30 centímetros
medidos desde la sínfisis del pubis. Los muñones cortos tienen
menos brazo de palanca y por lo tanto suponen un mayor esfuerzo
para caminar y mayor gasto cardíaco. Por otro lado, los muñones
muy largos también dificultan el encaje y adaptación de la
prótesis.
Desarticulación de cadera y hemipelvectomías

Generalmente la hemipelvectomía es por causa tumoral y se ve
poco. Un objetivo a tener en cuenta, si es posible, es la
conservación de la rodilla. En los amputados bilaterales por debajo
de la rodilla se consiguen resultados funcionales iguales o incluso
mejores que los amputados unilaterales por encima de la rodilla.

PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA TÉCNICA QUIRÚRGICA:

Un buen nivel de amputación y muñón son muy importantes para una buena prótesis. A veces conseguir un
muñón óptimo es complicado, sobre todo en los pacientes traumáticos, sin embargo en los pacientes
amputados por causas vasculares la obtención de un buen muñón debe ser un objetivo primordial a tener en
cuenta.
Los principios básicos de la técnica quirúrgica son los siguientes:
• Economía: cuanto más extensa es la amputación, menor brazo de palanca y menor funcionalidad.
Una amputación por debajo de la rodilla tiene una mayor funcionalidad que una amputación por
encima de la rodilla, sin embargo una amputación muy larga, tanto femoral como tibial, dificulta la
protetización.
• Forma regular tronco-cónica: es primordial para un buen encaje. Formas irregulares del muñón van
a dar muchísimos problemas a la hora de adaptar la prótesis.
• Buena cobertura del extremo óseo: (músculo/tejido celular subcutáneo/piel). Sino va a impactar
sobre el extremo del muñón y va a provocar mucho dolor.
• Cicatriz: no dolorosa, no a tensión (si está a tensión al suturarla se va a hacer una dehiscencia) y que
esté en situación correcta (no justo en la zona de apoyo)
Osteomioplastia (acto de amputación):

El objetivo a día de hoy es la conservación de la rodilla, pero no siempre se puede conseguir. Incluso puede
ser mejor un amputado bilateral por debajo de la rodilla que uno unilateral por encima.
También tiene que seguir unos principios básicos:
- Piel: la cicatriz no puede estar a tensión, para evitar la dehiscencia.
- Longitud del muñón adecuada. Para la colocación de una prótesis es fundamental que la longitud
del muñón sea la adecuada (10-12 cm en la transtibial y más o menos 20 cm en la transfemoral).
Hay veces que no se puede, por ejemplo en los pacientes neoplásicos.
- Sección del hueso: unos centrímetros por encima de los músculos y con el extremo cortado en bisel.
- Periostio: hay que rechazarlo hacia arriba y se secciona 3-4cm por encima del extremo óseo porque
si se deja al nivel del hueso puede haber sobrecrecimiento del hueso y producirse un periostitis.
- Nervio: es muy importante localizar el nervio que queda del muñón y de alguna manera protegerlo,
alojarlo en el lecho muscular. Si se deja a ras de piel al colocar la prótesis se va a producir mucho
dolor. Aun así a veces se producen neuromas que es necesario tratar.
- Vasos: es necesario ligarlos tan distalmente como sea posible para conseguir así una buena
vascularización del muñón.
- Músculos: se suturan cubriendo bien el extremo óseo, protegiendo bien al nervio y se dan puntos de
anclaje al hueso.
Complicaciones del muñón:

- Miembro fantasma: son los amputados que siguen teniendo sensaciones en el miembro amputado.
En nuestro cerebro, en el homúnculo de Penfield seguimos teniendo el área destinada a ese
miembro y el cerebro considera que seguimos teniéndolo. Ante la ausencia de estímulos aferentes,
esta área emite sensaciones eferentes coherentes, como si tuviéramos todavía ese miembro. Es más
frecuente en amputados de MMSS y por encima de la rodilla. Suele durar unos meses pero se puede
cronificar. Es excepcional en niños menores de 2 años porque el cerebro está en evolución. Si se
produce dolor se llama dolor fantasma, es un dolor por desaferenciación de características
neuropáticas, muy intenso y que tenemos que tratar porque dificulta mucho la protetización.

- Dolor fantasma: no solo lo notan, sino que notan estímulos dolorosos y es un dolor neuropático muy
intenso y muy difícil de tratar provocado por una disfunción del SNC.
- Hematoma.
- Infección de la herida.
- Conformación irregular, un muñón mal conformado es un problema y se puede tener que mandar a
cirugía de nuevo para remodelar el muñón. Tiene que ser una forma tronco-cónica lo más regular
que se pueda.
- Cicatriz: dehiscecia, necrosis, mala localización, adherida a planos profundos, forma defectuosa, si es
dolorosa no lo podemos protetizar.
- Neuroma terminal: en el extremo del nervio seccionado se puede producir una regeneración axonal
y dar lugar a un neuroma. Es muy doloroso a punta de dedo y que puede dificultar la colocación de
la prótesis.
- Exostosis o periostitis: excreciencia ósea, el periostio no se retrae lo suficiente y se produce un
sobrecrecimiento óseo: el hueso sigue creciendo y sale hacia fuera.
- Flexos (contracturas en flexión de la parte distal del muñón) es una actitud viciosa relativamente
frecuente. Dificulta mucho la protetización. Por ejemplo si se hace una amputación femoral y queda
la cadera en flexión. Al realizar la amputación se eliminan algunos músculos, esto hace que
predominen unos músculos sobre otros, en el ejemplo anterior de la cadera persisten los glúteos y
el psoas y se eliminan los abductores, si no se corrige esto se produce el flexo de cadera. Segunda
causa: el paciente está en cama y se encuentra en una posición viciosa (por ejemplo con una
almohada debajo de la rodilla favoreciendo la actitud en flexo) o con un mal vendaje.
- Alteraciones dermatológicas. Erosiones, foliculitis, micosis, alergias…
Ejemplo de cicatriz mal colocada, dolorosa. Irregular, en una zona de apoyo

que nos va a dar problemas →
←Muñón mal conformado con unas “orejas de elefante”. Este tipo de muñón
nos dificulta la protetización porque el encaje no será el adecuado.
Se puede ver una exostosis, cómo sale el hueso, el peroné y

la tibia. Hay un sobrecrecimiento del periostio. Protetizar
esto es imposible y hay que enviar al cirujano para que haga
un buen recubrimiento muscular →

←Actitud en flexo debido a un acortamiento de los flexores

de la rodilla.
PROGRAMA DE REHABILITACIÓN:
Un programa de rehabilitación consta de las siguientes fases:
- Fase preprotésica, antes de la colocación de la prótesis:
• Preoperatoria: antes de la amputación, la mayoría de veces no se va a poder hacer.
• Postoperatoria: nos vamos a centrar en esta.
- Fase postprotésica.
Fase preoperatoria:
Comprende el periodo desde que se decide realizar la amputación hasta que esta se finaliza.
Rara vez se puede hablar con el paciente antes de amputar salvo que sean pacientes programados
(oncológicos o traumáticos diferidos). Muchas veces es algo brusco, bien porque venga ya amputado (un
accidente de tráfico, por ejemplo) o porque se produzca una isquemia irreversible.
Lo ideal sería hacer una valoración global del paciente, decidir con el cirujano el nivel de amputación e
informar al paciente del proceso de rehabilitación.
Fase postoperatoria:
Vamos a centrarnos en el momento en que el paciente ya está amputado, es decir, en la fase
postoperatoria:
• Valoración global: es lo primero que hay que hacer cuando se ve a un paciente amputado por
primera vez.
o Nivel intelectual y estado psicológico. Hay que descartar trastornos cognitivos. Necesitamos
buen nivel de colaboración por parte del paciente para aprender a colocarse y cuidar la
prótesis.
o Edad, no se van a buscar los mismos resultados funcionales en un paciente joven que en un
paciente de edad avanzada.
o Peso. Actividad basal previa. Si es un paciente que antes de amputar ya tenía una vida muy
limitada (caminaba con bastón de la cama a la silla y de la silla a la cama) no se va a hacer
nada con él.
o Antecedentes: cardiorrespiratorios (en un amputado aumenta mucho el gasto cardiaco),
neurológicos (si tiene una hemiparesia o hemiplejia posiblemente no se pueda protetizar),

aparato locomotor (artrosis muy grande de cadera del lado contralateral o del lado de la
amputación puede limitar el resultado funcional), etc.
o Déficit visual, nos puede dificultar el programa de rehabilitación.
o Estado del miembro contralateral. Sobre todo en pacientes vasculares, cuando hay una
isquemia por arteriopatía diabética posiblemente el lado contralateral también esté dañado
y acabe derivando en una amputación también de este miembro.
o Entorno sociofamiliar: lugar de residencia, situación familiar, ver si tiene o no apoyo familiar
porque es importante contar con la familia para que nos eche una mano en la rehabilitación.
• Valoración de muñón:
o Nivel de amputación, longitud y diámetro (por el edema que se va a producir inicialmente).
Valorar la desarticulación.
o Descartar actitudes viciosas como flexos y ver la movilidad de la articulación proximal
(buena movilidad de la rodilla y cadera en una amputación por debajo de la rodilla, tanto de
ese lado como del lado contrario).
o Conformación: forma y cobertura (buen almohadillado muscular).
o Estado de la piel: a veces hay grandes problemas con la piel y a veces las prótesis son de
materiales en los que hay problemas de tolerancia.
o Edema: casi siempre está muy edematoso cuando lo vemos la primera vez porque hay
mucha inflamación.
o Cicatriz: estado (si la cicatriz está pegada al músculo hay que despegarla de planos
profundos), localización, dolor, adherencia.
o Palpación: hiperestesia si al pasar la mano duele, excrecencias óseas, neuromas distales
(puntos dolorosos)
o Fuerza y sensibilidad. Tanto del miembro amputado como del contralateral.
Programa de rehabilitación postoperatoria-preprotésica:

Hemos visto al paciente y el muñón y los hemos valorado, ahora hay que hacer un programa de
rehabilitación preprotésico y decidir si colocamos o no una prótesis.
- Tratamiento del muñón de amputación.
- Tratamiento de patologías del muñón.
- Tratamiento específico según el nivel de amputación, dependiendo del nivel de amputación van a
estar unos u otros músculos conservados.
- Tratamiento general del paciente.
1. Tratamiento del muñón de amputación:
• Tratamiento del edema. Durante las primeras semanas siempre vamos a encontrar un muñón
edematoso, con un volumen aumentado. Debemos reducirlo, y para ello usamos: un sistema de
silicona con compresión decreciente (antes de hacía un vendaje compresivo pero ya no se usa
por dar mejores resultados la silicona).
- Vendaje compresivo con venda elástica. Antes se usaba constantemente pero se ha ido
perdiendo. Es un vendaje en espiga con mayor presión distal y menor proximal para que
este edema vaya drenando.
- Silicona con compresión decreciente, es lo que se usa aquí desde hace unos años.
- Colocación de prótesis inmediata o interin. Consiste en un encaje que se calienta y se
adapta a medida que se va reduciendo el edema. Ahora se usa menos. Se usa sobre todo en
personas mayores con problemas de protetización en las que el muñón sigue muy
edematoso.

- Otros materiales.
• Tratamiento de la cicatriz. Que esté bien hidratada y bien despegada de planos profundos.
• Tratamiento de actitudes viciosas.
- Prevenir contracturas en flexión
- Mantener libres los balances articulares
- Potenciación muscular de los músculos débiles. Cada vez que se hace una amputación hay
un desequilibrio muscular entre agonistas y antagonistas, hay unos músculos que se
eliminan y otros que se queda, predominando unos músculos sobre otros. Tenemos que
reequilibrar muscularmente ese muñón.
Aquí vemos un vendaje-modelado del muñón, para bajar el edema. Nunca se puede protetizar un paciente
con un muñón edematoso, porque no tiene un diámetro fijo.
Hoy en día se utilizan los encajes de silicona con presión decreciente. Es mucho más sencillo que enseñarle al

paciente a vendarse y además permite mayor control sobre la presión que estamos haciendo.
Y aquí vemos un ejemplo de lo que NO debemos hacer nunca. Es un vendaje penoso que además favorece
una actitud en flexión.
2. Tratamiento de las patologías propias del muñón de amputación:

• Miembro fantasma. Suele desaparecer con el tiempo. Generalmente a los 3 meses y con la
colocación de la prótesis las sensaciones de miembro fantasma suelen desaparecer.
• Dolor fantasma. Hay que tratarlo, al ser un dolor neuropático se trata con antiepilépticos,
antidepresivos tricíclicos o antidepresivos duales, a veces incluso opioides mayores. Al tratarse
de un dolor por desaferenciación a veces usamos el TENS (electroestimulación transcutánea),
que consiste en engañar al cuerpo con estímulos sensitivos agradables sobre estímulos
nociceptivos.
• Neuroma de amputación. Hay un punto muy doloroso al tocar el muñón, generalmente se
trata con infiltraciones de corticoides, alcohol o fenol para intentar provocar una denervación
química. Si esto no tiene efecto es necesario reoperar.
• Hiperestesisa cicatricial. Cicatriz alodínica que solo con tocarla produce unas sensaciones muy
desagradables, disestésica. Un estímulo no doloroso produce una sensación dolorosa. Se elimina
esta hiperestesia desensibilizándola, mediante golpeteo, cepillado, parches de lidocaína, etc.
3. Tratamiento específico según el nivel de amputación
• Amputación de radios del pie
o Internos: se amputa la mitad de pie hacia dentro. Predomina la musculatura que lleva el
pie hacia fuera, con lo cual hay una tendencia a la pronación.
o Externos: tendencia a la supinación.
• Transversales de pie
o Proximales: tendencia muy marcada hacia el equinismo porque el tríceps sural está
indemne y lleva el pie hacia abajo.
o Subastragalina: tendencia al varo.
o Chopart (transtarsiana): es muy marcada la tendencia que hay hacia el equino varo, el
pie se va hacia abajo y hacia adentro.
• Amputación a nivel de la tibia. Tendencia al flexo de rodilla porque predomina musculatura
isquiotibial.
• Desarticulación de rodilla. Produce un muñón estable pero muy largo, por lo que para
ponerle una articulación de rodilla hay que buscar una rodilla especial.
• Amputación femoral. Tendencia al flexo (la cadera se va hacia arriba) y al abductus (cadera un
poco hacia fuera). Esto se produce porque se conserva el glúteo medio (es el abductor más
potente) pero nos llevamos por delante las inserciones distales de los adductores. Por tanto hay

un predominio de los ABD sobre los ADD. Cuanto más corto es el muñón, la tendencia hacia el
abductus es mayor, porque si el muñón es largo puedo conservar el adductor mayor. Para
reducir está tendencia hay que intentar fortalecer los adductores de cadera.
4. Tratamiento general del paciente
El objetivo es mejorar la capacidad funcional del paciente:
• Ejercicios respiratorios, tenemos que recuperar globalmente al paciente, sobre todo si es mayor.
• Cinesiterapia de MI conservado, potenciar el miembro sano.
• Cinesiterapia de MMSS, es necesaria mucha fuerza en los brazos porque al principio el paciente
va a necesitar muletas y es preciso que los brazos sean fuertes para ponerse en pie.
• Ejercicios de equilibrio en una sola pierna, monopodales. Si el paciente es capaz de aguantarse
en una pierna sin apoyo es muy sencillo la colocación de la prótesis.
Protetización
Tras el proceso de rehabilitación preprotésica, es el momento de valorar si los pacientes son candidatos a
prótesis. A un paciente con algún tipo de alteración cognitiva, que tenga una hemiplejia severa, que no haya
conseguido el equilibrio, etc. no se le puede colocar una prótesis. Afortunadamente se protetiza el 90% de
los pacientes que llegan a consulta.
• Si no es candidato a prótesis:
o Debe seguir un programa de rehabilitación no protésico.
o Se le prescribe una silla de ruedas. No vale una silla de ruedas estándar, tiene que ser una
silla de ruedas con el eje desplazado, para evitar la tendencia hacia un lado de la silla por la
asimetría de las piernas. Esto conlleva un reaprendizaje de cosas como:
- Manejo de la silla
- Transferencias, como se pasa de la silla a la cama y de la cama a la silla.
- Actividades de la vida diaria
- Adaptaciones domiciliarias (baño, puerta…)
• Si es candidato se le coloca una prótesis y accede al programa de rehabilitación postprotésico.
PRÓTESIS
Los motivos de la colocación de una prótesis son:
- Mejoría funcional
- Buena estética
- Menor gasto energético y cardiaco
- Independencia
- Restablece la autoestima
- Proporcionar estabilidad
- Importante un correcto nivel de integración encaje-muñón.
Tipos de prótesis
Es importante saber que hay dos tipos de prótesis.
- Exoesqueléticas: son aquellas que están construidas en madera, aluminio o resina de una pieza
maciza, hoy en día están obsoletas. Tienen la forma de la pierna.

- Endoesqueléticas. Son las que constan de un sistema modular

metálico. Se usan en la actualidad. Se ve un encaje duro, un encaje blando de silicona (en realidad
sistema de suspensión al muñón), sistema modular (es un tubo), rodilla, pie (puede ir metido dentro
de un pie estético). Esto se puede incluir en un recubrimiento de gomaespuma con forma de pierna
normal.
1. Prótesis en una amputación tibial. 2. Desarticulación de rodilla (cuando se hace una desarticulación de
rodilla es necesario la colocación de una rodilla especial, una rodilla policéntrica, si se pone una rodilla
estándar no quedan las rodillas de las dos piernas niveladas). 3. Prótesis para amputado femoral. 4. Prótesis
para una desarticulación de cadera que lleva una cesta pélvica.
Prótesis modulares femorales

Se componen de:
- Encaje
- Articulación de rodilla (en las tibiales no hace falta).
- Pie protésico
- Estructura endoesquelética
- Adaptadores que permiten dar más o menos rotación, más o menos altura.

- Sistema de suspensión, pueden ser correas, neoprenos pero generalmente se usa un encaje blando
de silicona, no confundir con el encaje rígido que es el que se ve por fuera
- Recubrimiento estético con aspecto de pierna (no todos los pacientes la quieren).
- Media que recubre el muñón.
1. Encaje femoral
Es la parte más importante de la prótesis, ya que si no hay un buen encaje no habrá una buena
protetización. Existen diferentes tipos de encajes dependiendo del nivel de amputación. Se diferencian
entre ellos por la forma en su parte proximal fundamentalmente:
• Provisional o interin, se utilizaba de forma provisional para bajar el edema en personas mayores que
no sabíamos si se iban a adaptar a la prótesis. Hoy no lo utilizamos mucho. A medida que se iba
reduciendo el edema se adaptaba el encaje. Se ha de usar siempre un sistema de suspensión como
pueden ser unos correajes de cuero, un cinturón pélvico en tejido elástico para mantener la prótesis.
• Cuadrangular: es un encaje muy usado. Se apoya sobre la tuberosidad isquiática [IMP] sobre una
plataforma horizontal con presión anteroposterior, entre el triángulo de Scarpa y el apoyo isquiático.
También hay un control mediolateral mediante una pared lateral que es más alta que la medial, para
evitar el abductus y el Trendelemburg. Para mantener el encaje se utiliza una válvula de succión que
hace como un efecto chupón, que se ve en la parte anterior, y para quitarla se vuelve a pulsar la
válvula, se retira la presión negativa y se despega la prótesis. Todos los encajes que vamos a utilizar y
que vamos a ver ahora son de contacto total, es decir, el muñón está siempre en contacto
totalmente con el anclaje [IMPORTANTE].
Vista anterior Vista posterior

• De contención isquiática o CAT-CAM. Aquí es el más utilizado. La gran diferencia con la anterior es
que no hace apoyo en isquion, la tuberosidad isquiática va contenida dentro del encaje (le da
estabilidad)[IMPORTANTE]. La pared lateral es muy alta y cubre todo el trocánter. Es de contacto
total. Se suspende mediante una válvula de succión de caucho o metálica. Está muy indicada en
personas jóvenes activas y en muñones cortos (menos de 20 cm).
• ISNY: es un híbrido de los dos anteriores, puede tener la forma del cuadrangular o del CAT-CAM. Se
fabrica primero un encaje interior en material blando que permite una cierta dilatación del muñón y
se refuerza con un encaje exterior duro que tiene dos grandes ventanas anteroposteriores. Es bueno
para muñones que parece que cambian de morfología según la postura del paciente, durante la
marcha o al sentarse.
• Marlo: diseñado por un ingeniero mexicano. Híbrido del cuadrangular y del cat-cam, pero no hace
apoyo en el isquion ni lo contiene, sino que queda fuera del encaje. Hay una gran contención de la
rama isquiopubiana contra la pared medial del muslo y un gran control del trocánter. Se ve una gran
inclinación respetando el eje natural del fémur. Permite gran movilidad del paciente y unos muy
buenos resultados estéticos. Hay una gran inclinación medial, a nivel de la rodilla se cambia el eje.

• Sistema de suspensión de silicona: se puede usar con cualquiera de los encajes anteriores y son los
más utilizados hoy en día. No es un encaje rígido, es un encaje blando que está anclado al encaje
rígido. Dan mejores resultados cuando se usan con el CAT-CAM, y en el femoral no siempre es
posible. El encaje de suspensión sustituye a la válvula (la suspensión se hace
con la silicona). Hay dos tipos de encaje de suspensión:
o Encaje con PIN. El encaje blando de silicona se ancla al duro con un

PIN, que es una especie de tornillo sin fin. El PIN se hará coincidir en
un adaptador de trinquete colocado en el encaje duro y que tiene la
misión de sujetar la silicona a la prótesis, y se libera pulsando un
botón.
o Seal-in liner: es un sistema de membrana hipobárica. Ha salido al mercado recientemente y

sujeta por succión la silicona dentro del encaje. El encaje ha de adaptarse perfectamente al
muñón de forma que exista un “contacto total”, ya que de otra forma entraría aire y se
perdería el efecto de vacío. No está indicado en muñones muy cortos, menores de 10 cm,
porque no se consigue hacer la presión negativa suficiente (en estos utilizaríamos el encaje
con PIN). Se fabrica en dos formas según sea el muñón normal o cónico. En el caso de
muñones muy cónicos, se puede conseguir una medida distal mayor colocando una “copa
distal” de silicona, que iría directamente en el muñón y el Seal-In se pondría encima. Una
vez colocado los dos se funden en uno solo.

2. Articulación de rodilla (rodillas protésicas)

TIPO IINDICACIONES ACCIONES VENTAJAS INCONVENIENTES
Rodilla con Ciegos. Utiliza un muelle que cierra Rodilla estable Marcha anormal
bloqueo ACV o bloquea la rodilla Dificultad para sentarse
manual Amputados automáticamente cuando el No se utiliza en amputados
Ancianos con amputado extiende la bilaterales porque no pueden
mala estabilidad rodilla y al sentarse sentarse
desbloquea y se dobla. Rodilla con cierre a la carga, no
La rodilla se mantiene pueden doblarse a la vez que
extendida durante todo el sentarse.
ciclo de la marcha, así se
aumenta la estabilidad.
Rodilla de Usuarios previos. Fricción contante a la Bajo coste. No permite una cadencia de paso
fricción Buenos flexión Diseño simple correcta
contante extensores de Extensión asistida opcional Ligereza Baja estabilidad.
de un solo cadera Fácil
eje Muñón largo mantenimient
o
Rodilla de Muñón corto. Fricción constante en el Mejora la Ligero incremento de peso

seguridad. Extensores de balanceo. estabilidad de Más costosa
Rodilla con cadera débiles. Extensión asistida. la rodilla Mayor mantenimiento.
freno a la Flexo de cadera. Freno activado por la carga Incompatible con escaleras.
carga Inseguridad del en bipedestación (cuando
paciente. se apoya el pie se bloquea)
Policéntrica Sólo en Fricción constante en Excelente Mayor peso, coste y

(rodilla con desarticulación modelos hidráulicos y estabilidad de mantenimiento.
cuatro de rodilla. Da neumáticos. rodilla Aunque son duraderas, necesitan
barras). muy buena mantenimiento cada 3-6 meses.
Tiene 4 estabilidad de
ejes. rodilla y unos
buenos
resultados
estéticos.
Extensores de
cadera débiles.
muñones largo
Si se precisa gran
estabilidad.

Rodilla con Pacientes que Hidráulica (aceite). Cadencia Mayor peso.

control de varían la cadencia Neumática (aire) variable. Mayor coste (cuesta unos 4.000€
fluidos de la marcha. Marcha sólo la rodilla).
Pacientes muy agradable y Mayor mantenimiento.
activos. tranquila. Es la que más utilizamos.
Marcha por Permite bajar
terreno irregular. y subir
escaleras y
cuestas.
Todas estas rodillas las cubre la seguridad social en España.

Rodilla electrónica: es una rodilla inteligente que funciona con un sistema Bluetooth. En un ordenador se
marcan los parámetros de la marcha del paciente mediante un sistema de entrenamiento y permite hacer de
todo. El sistema público de salud no las cubre, pero cuando hay un accidente de tráfico, laboral o gente con
dinero todos se ponen esta (sobre 70.000€ la prótesis). Se cambia cada 4-5 años, aunque se hace cada 6 que
es lo que suele cubrir el seguro, por la garantía. El encaje se recambia cada 2 años por los cambios del
muñón.
←Articulaciones de rodilla
monocéntricas.
←Articulaciones de rodilla
policéntricas.
3. Adaptadores
Sirven para unir el encaje a la

rodilla y esta al pie. Permiten dar
más altura, rotar, equilibrar la
prótesis y hacer correcciones en
la alineación. Hay distintos tipos (no se paró con esto).
Prótesis para desarticulación de rodilla

Tiene como característica principal el encaje. Se suspende mediante unas almohadillas de presión colocadas
en la zona supracondílea. Tenemos que ponerle una rodilla policéntrica, debido a que el muñón es muy
largo, y además también necesita un encaje especial.

Prótesis para amputación infrarrotuliana (tibial)

Suelen dar un resultado funcional extraordinario [importantes las diferencias con amputados femorales]
1. Encajes
• PTB (Patellar Tendon Bearings). Con cierre supracondileo, es de contacto total. Encaje interior
blando y otro exterior duro. Apoyo subrotuliano, apoyo patelar. El borde superior alcanza la mitad
de la rótula. Lateralmente llega a la mitad de los cóndilos, no los recubre. La suspensión se hace con
un corselete supracondíleo para darle estabilidad y que no se descuelgue el encaje, no se le puede
poner un SEAL-IN o un PIN. (Imagen izquierda).
• PTB con corselete femoral. La característica principal es un corselete femoral unido a unas
articulaciones de rodilla. El apoyo también es subrotuliano. Actualmente se usa sólo si es un muñón
muy corto, está en malas condiciones como para no poder hacer un apoyo rotuliano, o en casos de
pacientes acostumbrados a este sistema y que no se han adaptado a otros más nuevos (derecha).
• KBM (Kondylen Bettung Munster). Encaje interior blando y otro exterior duro. Similar al PTB. El
borde superior a ambos lados cubre los dos cóndilos totalmente. Utiliza una cuña a la altura del
cóndilo femoral interno para darle estabilidad medio-lateral.
• PTS. Encaje interior blando y otro exterior duro. El borde superior cubre completamente la rótula y
los cóndilos. Se usa en muñones cortos (<10cm) o con inestabilidad lateral de rodilla.

• 3-S (con PIN o con sistema SEAL-IN). Silicona, son los que más se usan actualmente.
o Con PIN: sistema de suspensión mediante un encaje blando de silicona que en su parte distal
tiene un dispositivo dentado (o liso) que se aloja en un trinquete (o abrazadera) e impide
que se suelte. (Imagen izquierda).
o Con sistema SEAL-IN: En este caso el encaje de silicona dispone de una membrana
hipobárica que se ajusta perfectamente a la pared interior del encaje duro e impide que se
descuelgue la prótesis. (Imagen derecha).
Prótesis de pie
Para amputaciones de pie y como pies para otras prótesis más altas. (NOTA: Lo que está en cursiva no lo dio,
sólo explicó un poco más el modelo canadiensse de la de Syme. En A menciona el botín con relleno y la
prótesis de barrachina )
• Prótesis para la amputación de Lisfranc

o Botín con relleno de puntera y apertura anterior o lateral
o Pacientes edad avanzada à férula posterior dinámica con relleno en puntera y cierre flexible en
tobillo.
• Prótesis para la amputación de Chopart

o Prótesis de barrachina: cubre posteriormente el muñón y acaba en el borde póstero-superior del
calcáneo, lateralmente se extiende justo por debajo de los maléolos. Está indicada para terreno
regular sin grandes solicitaciones mecánicas.
o Prótesis con apoyo prepatelar: indicadas en:
- Artrodesis de tobillo.
- Permanecer muchas horas de pie.
- Caminar largas distancias sobre terreno irregular.
• Prótesis para amputación de Syme. La desarticulación es a nivel del tobillo, da muchos problemas, el
cirujano ortopédico o vascular cree que es mejor, pero no, porque es más complicado poner una
prótesis en un muñón tan largo. Muchas veces los rehabilitadores mandan reamputar y se mejora
notablemente la protetización.
o Modelo canadiense. Es el que se suele usar. En la región supramaleolar se abre una ventana
amplia para tener una parte distal más ensanchada para introducir el muñón. El cierre de la

ventana se realiza por velcros o tornillos. El apoyo suele ser a nivel del tendón rotuliano, igual
que el PTB y con forro interno blando.
o Modelo con valva de plástico anterior: similar al canadiense, pero esta vez de ventana tiene la zona
posterior de la pierna, desde el borde superior hasta la base del muñón.
Tipos de pie:
(NOTA: lo que está en cursiva no lo mencionó, es decir, las columnas de ventajas e inconvenientes).
TIPO INDICACIONES ACCIONES VENTAJAS INCONVENIENTES
SACH Uso general. Flexión plantar simulada Peso moderado Flexión plantar y dorsal
Marcha limitada por la compresión del Duradero limitadas
No correcto en talón Compacto Consume energía
pacientes muy activos. Mantenimiento Rígido
A la gente mayor, es el mínimo Para caminar en superficies
pie más básico. Seguro llanas preferiblemente.
De un solo Amputados femorales Flexión plantar simulada Añade estabilidad a la Precisa mantenimiento.
eje cortos por la compresión del rodilla protésica. Mayor peso (70% superior al
tope de talón y la Resistencia a la flexión SACH)
articulación plantar regulable. Más caro
Ruido de tope.
Multiaxial Uso en superficies Proporciona movilidad Reduce torsión en el Peso incrementado

irregulares. en los 3 planos (flexión, muñón. Mayor mantenimiento
Muñón con cicatrices extensión y algo de Ajustable. Mayor ruido
pues absorbe alguna pronosupinación) Buena absorción de Caro
fuerza de torsión de la impacto Favorece inestabilidad en los
marcha. Se adapta a terreno pacientes con alteración del
irregular equilibrio.

Respuesta Pacientes muy activos Almacena energía en el Ligereza. Alto precio.

dinámica Práctica deportiva apoyo (en el momento Reduce la fuerza
Se usan hasta 60 años si de impacto) y la libera en necesaria para el golpe
tienen vida activa. Son el despegue (en el de talón contralateral
los que usamos siempre momento de dar el
que sea posible. paso).
Prótesis de desarticulación de cadera

- Encaje
- Articulación de rodilla
- Pie protésico
- Estructura endoesquelética
- Adaptadores
- Sistema de suspensión
- Funda estética
- Media.
Se coloca una prótesis canadiense que se suspende mediante una cesta pélvica fabricada en resina acrílica
laminada o en material de plástico (este elimina mucho peso). La desarticulación de cadera es generalmente
por problemas tumorales. No tenemos musculatura pélvica, entonces hay que tirar de la musculatura
lumbar por lo que el resultado es peor.
PROGRAMA POSTPROTÉSICO
- Aprender a poner y quitar la prótesis,
- Enseñar la técnica de adaptación (alineamiento estático) y uso progresivo
- Alineamiento dinámico
- Acostumbrar el muñón a la presión de la prótesis
- Equilibrio y marcha en paralelas y bastones (inicialmente, luego los quitamos).
- Marcha atrás, lateral, giros.
- Rampas y escaleras
- Técnicas de caída
- Retirada progresiva de los bastones. En la mayoría de los pacientes conseguimos retirarlos.
Seguimiento
• Al alta
o 2 meses
o 6 meses
o 12 meses
• Mantenimiento de la prótesis
• Estado del muñón
• Apoyo psicológico.
Al final de la clase puso el siguiente vídeo de Youtube del funcionamiento de una rodilla inteligente, su
manejo, los ajustes del ritmo de la marcha y el resultado final estético. Lo dejo por si alguien quiere verlo.

El profesor dijo que no escatimemos a la hora de hacer un seguro, para poder ponernos estas virguerías en
caso de tener un accidente xd.
https://www.youtube.com/watch?feature=player_detailpage&v=WQFz8eRbPm4

Dr. Figueiroa Rehabilitación del amputado del MMSS 1
Tema 40: Prótesis y rehabilitación del

paciente amputadó de la extremidad
superiór
Realizador/a: Patricia López González Revisor/a: Mónica Gutiérrez
ETIOLOGÍA:
La causa más frecuente de amputación de miembro superior son las traumáticas, sobre todo la laboral por
objetos cortantes (en Galicia se ve mucho en medio rural por accidentes con tractores, mecánicos,
carpinteros). Aunque se ven menos en nuestro medio puede ser también por explosión de armas de fuego
(más en verano por algún cohete de las fiestas). Y por último, por accidentes de tráfico, más habitual en
motoristas con amputaciones por quitamiedos, que son auténticas guillotinas.
Otra causa son las quemaduras, por ejemplo, las electrocuciones, con puerta de entrada y salida que lleva a
amputación de un brazo y una pierna contralateral.
Otras causas: malformaciones congénitas (alteración del desarrollo de EESS durante el periodo embrionario
como las hipoplasias o agenesias), infecciosas (como por ejemplo una septicemia meningocócica), vasculares
(poco frecuentes de miembro superior y sobretodo en forma de tromboartritis), congelaciones (sobretodo las
partes distales como amputación de dedos), tumoral.
FUNCIONES DEL MIEMBRO SUPERIOR: sobretodo funciones de la mano

 Motora: manipulación.
o Función pasiva de apoyo, golpeteo, pulsión y gancho.
o Función activa de garra fina o gruesa para la sujeción de objetos.
o Función activa de pinzas bi o tridigitales.
 Sensitiva: después de la visión es el medio de captación de datos más importante. Informa de la
temperatura, textura, forma, consistencia…
 Estética: es junto la cara una de las partes del cuerpo que casi siempre está descubierta.
 Comunicación: forma de reafirmación del lenguaje oral (Gesticulación).
 Manifestación de sentimientos: abrazo, saludo, caricias…
NIVELES DE AMPUTACIÓN:
 Mano y dedos
 Desarticulación muñeca
 Nivel del antebrazo
 Desarticulación del codo
 Transhumeral
 Desarticulación del hombro
 Interescapulotorácica

Amputación parcial de la mano:

La amputación de dedos de la mano es funcionalmente útil siempre que se conservan elementos que puedan
hacer pinza, garra o ambas.
Desarticulación de la muñeca:
La muñeca da más problema porque no existe espacio para colocar prótesis. En este caso, se alarga la
extremidad protetizada y requiere un encaje especial para el paso de la apófisis estiloides del cúbito y del radio
(que son las que originan el ensanchamiento). Habrá un brazo más largo que el otro.
Amputación a nivel del antebrazo

Cuanto más distal es el brazo de palanca, mayor capacidad para elevar peso.
La pronosupinación, al depender de la articulación radiocubital distal proximal, se suele perder cuanto más
proximal es la amputación. Persiste en los distales, se pierde parcialmente en los niveles medios y desaparece
totalmente en los proximales (se intenta conservar la inserción distal del pronador redondo, que permite la
supinación).
Pinza de Krukenberg:
Esto se hacía antiguamente, ya casi no se ve, quizás en países menos desarrollados. Se
trata de separar radio y cúbito, se hace la reinserción muscular y el recubrimiento
cutáneo (a nivel del tercio medio del antebrazo) para hacer una pinza.
Desarticulación de codo:
Presenta dos inconvenientes:
 No existe espacio para colocar un codo protésico mecánico o eléctrico,

quedando como única opción un codo externo.
 Ensanchamiento a nivel distal del muñón, por los cóndilos humerares lo que obliga a que el encaje
protésico deba abrirse para la introducción y retirada del muñón.
Amputación a nivel del brazo:

Pierden funcionalidad a medida que asciende el nivel de
amputación, cuanto más distal mejor, pues se conserva más
brazo de palanca.
Desarticulación de hombro:
Es la articulación más compleja, por lo que es una
amputación con malos resultados funcionales por la gran
cantidad de movimientos articulares perdidos. Causa
sobre todo tumoral.
Desarticulación interescápulotorácica:
La escapulo-torácica es por causa tumoral casi siempre, no tiene soluciones prácticas, pero si es conveniente
la protetización estéticos. La funcionalidad es mínima.

PROGRAMA DE REHABILITACIÓN:
Es muy parecido al del miembro inferior.
Fisioterapia:
 Despegamiento cicatricial, adheridas a planos profundos.
 Desensibilización de la cicatriz mediante golpeteos, cepillados, parches de lidocaína.
 Mantenimiento de balances articulares de las articulaciones conservadas.
 Vendaje compresivo de distal a proximal para reducir el edema, mejor que la silicona.
 Potenciación muscular de la porción proximal del muñón y de la cintura troncozonal contralateral
(importante para la utilización de prótesis cinemáticas). Si existe una amputación del antebrazo hay
que hacer una potenciación muscular del muñón, de la zona proximal a este y de la cintura escapular.
 Potenciación de la musculatura residual del muñón: en el antebrazo los músculos epitrocleares y
epicondíleos, en el brazo el bíceps (el braquial anterior) y tríceps, es decir, de la musculatura residual,
la que se ha conservado. Es importante que el paciente aprenda a contraer los agonistas y a relajar los
antagonistas, sobre todo si utilizamos prótesis mioeléctricas.
Terapia ocupacional:
 Cambio de dominancia: si se le quita el brazo dominante, pues por muy buena que sea la prótesis, es
mejor la actividad del lado sano, y por tanto si una persona es diestra es mejor hacerla zurda que
intentar que la dominancia resida en la prótesis.
 Colocación y retirada de prótesis.
 Cuidados y mantenimiento de la prótesis.
 Enseñanza del funcionamiento de la prótesis:
o Cinemáticas: activación de los tirantes. En las del antebrazo
mediante la flexión del codo y en las del brazo mediante la
flexión del hombro, se mueve el codo y se activa el terminal
(mano protésica) o la flexión del antebrazo
respectivamente.
o Mioeléctricas: Se instruye en las contracciones isométricas
de los músculos residuales que envían las señales a un
receptor y esto pone en marcha un motor eléctrico que hace que se mueva la prótesis. (son
las que más se utilizan hoy en día. Sobre todo, en amputaciones distales al codo)
PRÓTESIS DE MIEMBRO SUPERIOR:

Dispositivos terminales:
Son elementos colocados en la parte distal de la prótesis cuya misión es intentar suplir funciones motoras y
ocasionalmente estéticas de la mano. Existen 2 tendencias, una procurar conservar la forma de la mano y la
otra prescinde del aspecto antropomórfico y busca la funcionalidad.
Articulaciones protésicas de mano:

1. PRÓTESIS DE MANO. Conservan una morfología que reproduce la mano humana. Sus funciones
van desde las puramente estéticas hasta las que realizan presión activa con los dedos.
a. Prótesis para amputaciones parciales de la mano, confeccionadas generalmente a
medida, su uso es estético y temporal.

b. Prótesis de mano pasiva: mano en posición de reposo. Su función es estética y de acción

pasiva de apoyo, no tienen movilidad.
c. Prótesis de mano funcional: tienen una estructura mecánica con dispositivo elástico que
origina un movimiento trasmitido a 2 ejes: uno ensamblado a la base del pulgar y el otro
paralelo a la base de los dedos opuestos, generalmente índice y medio; una tracción activa
separa los dedos y un mecanismo dinámico los cierra. La acción es realizar una pinza entre
pulgar e índice y medio; también tiene función estética y de apoyo pasivo.
d. Prótesis de mano eléctrica: mioeléctrica, la más utilizada. Un
motor eléctrico acciona 2 ejes paralelos de giro contrario, en
uno está adaptada la base del pulgar y en otro las bases del
índice y medio. El motor hace giros en un sentido u otro
aproximando o alejando los pulpejos. Existen variantes
dependiendo de la velocidad, potencia de prensión, control
de prensión y tamaño:
i. Mano de apertura y cierre de velocidad constante
ii. Mano de apertura y cierre de velocidad y prensión proporcional a la intensidad de
la señal
iii. Mano con sistema sensor colocado en el pulpejo del pulgar y un estribo de
medición.
iv. Mano transcarpiana: permite la colocación de muñones largos
v. Mano eléctrica infantil, desde pequeños se les enseña a manejar la prótesis.
2. PINZAS Y ÚTILES FUNCIONALES: empleados para realizar prensión y
tracción de objetos prescindiendo del aspecto estético. Dos grupos:
a. Pinza funcional: formada por 2 ramas curvadas, una fija y la
otra móvil que permiten realizar pinza laterolateral y gancho
b. Pinza eléctrica: el movimiento de sus ramas se efectúa
mediante un motor eléctrico.
Articulaciones protésicas de muñeca

Sirven para conectar el terminal a la prótesis, colocarlo en la posición de
pronosupinación deseada y permitir el intercambio de terminales.
Mecanismos de pronosupinación del muñón pueden ser:
 Mecánico.
 Unidad eléctrica de giro.
Articulaciones de codo:
Realiza la función de flexoextensión del antebrazo protésico sobre el brazo activa o pasivamente con
movimiento libre o pudiendo bloquearlo en un ángulo determinado. Pueden ser:
 Codos pasivos (función estética)

 Codos funcionales: efectúan una flexión activa del antebrazo mediante el sistema de cableado
comentado anteriormente: la energía cinemática de un sistema de tirantes producida por la flexión
del hombro y la antepulsión de las cinturas troncozonales. La extensión se realiza por gravedad. El
sistema de tirantes hace que elevar el brazo produzca la flexión
del codo.
 Codos eléctricos: diferentes modelos, se caracterizan por falta
de potencia para la elevación de pesos.
 Codo de bloqueo electrónico: realiza el bloqueo y desbloqueo
del eje articular de forma electrónica ajustable
individualmente.

Articulaciones de hombro:
Son pasivas, las usamos prácticamente por estética. Suelen estar
formadas por combinaciones de 2 o 3 ejes articulares para obtener
movimientos de abducción-addución y flexoextensión. No se puede
realizar todos los movimientos posibles.
ENCAJES:
Constituyen el nexo de unión entre la prótesis y el muñón. Según el nivel se dividen en:
 Encaje para la desarticulación de muñeca: precisa 2 ventanas elásticas para permitir el paso del muñón
para alojar las apófisis estiloides.
 Encaje para amputaciones de antebrazo:
o Encaje con bordes proximales por debajo de la epitróclea y epicóndilo
o Encaje que realiza apoyo supraepitroclear y epicondíleo y por encima del olecranon. Es el más
usado.
 Encaje para la desarticulación de codo: debido al ensanchamiento distal es aconsejable construir un
encaje bivalvo y cierre con velcro.
 Encaje de brazo: cubre parcialmente la parte superior del hombro (siempre se recurre a la articulación
superior) con 2 prolongaciones, una anterior y otra posterior para evitar la rotación del muñón dentro
del encaje.
 Prótesis de desarticulación del hombro o interescápulo-torácica: se acopla sobre el hemitórax.
Requiere sistema de tirantes de suspensión de neopreno. Función estética.
SISTEMAS DE ACCIONAMIENTO:
 Energía endógena producida por los movimientos del propio
cuerpo, trasmitida a la prótesis mediante cables cinemáticos
anclados al hombro contralateral, uno en caso de prótesis de
antebrazo (para mover la mano), y 2 en las prótesis de brazo, uno
para el accionamiento del terminal y otro para el bloqueo de codo
 Energía exógena eléctrica mediante motores eléctricos, situados
en terminal, permitiendo giro de muñeca y flexión de codo, y
movimiento de pinza del elemento terminal. Alimentados por
baterías. Reciben la activación mediante contracciones de los
músculos del muñón. Siempre que se puede se utiliza este tipo a
pesar de ser muy caro.

Se hace un comentario en clase sobre prótesis biónicas de manos, que no se hacen en España y son de
ultimísima generación, que incluso llegan a tener sensibilidad. Las prótesis que más se usan son las
mioeléctricas, sobre todo en rehabilitación de accidentes laborales. Tras la prótesis se pasa a una fase de
terapia ocupacional, con el objetivo de que el paciente aprenda lo máximo posible a utilizar la prótesis,
llegando a conseguir movimientos de mucha precisión. Se ponen vídeos, donde se puede observar el abanico
de movimientos que se pueden hacer con dichas prótesis:
https://www.youtube.com/watch?v=CfBWC_N3YrE
Se comenta que somos en Santiago, el centro de referencia de Galicia para niños amputados de MMII y vemos
un vídeo de una niña pequeña aprendiendo a realizar contracciones isométricas para controlar su prótesis:
https://www.youtube.com/watch?v=xvmDDrXSHdQ
En la Seguridad Social hay cobertura absoluta para las prótesis mioeléctricas, no para las biónicas, pero no son
la solución perfecta ya que no se ha igualado la estética de la mano, pero sí ha avanzado mucho la
funcionalidad de estas prótesis.

Dr. Juan García Nuevas tecnologías en MFyR 1

Seminario 6: Nuevas tecnologı́as en MFyR

Realizador/a: Diego Santos Revisor/a: Julia Costas

Dejo en cursiva lo que venía en la comisión 2012-2018 y que no se mencionó este año.
Este seminario trata de las nuevas tecnologías que se han desarrollado en los últimos años en el campo de la
medicina física y rehabilitación, centrándose en las ondas de choque extracorpóreas y en la posturografía.

ONDAS DE CHOQUE

El tratamiento con Ondas de Choque son una terapia extracorporal que consiste en aplicar ultrasonidos de
alta frecuencia, alta energía y en poca duración generando ondas de presión en las lesiones mediante
impactos electromecánicos o electrohidráulicos de alta energía provocando efectos mecánicos y biológicos.
Las ondas de choque son en realidad ondas mecánicas similares a los ultrasonidos, pero con la diferencia de
que su frecuencia y su densidad de energía son más elevadas. Dependiendo de la energía de la onda puede
romper material/tejido (litotricia) o tener efectos estimuladores en las células.
Las ondas de choque se aplican desde hace años para romper los cálculos de riñón y actualmente se utiliza
para el tratamiento de otras lesiones.
El principal beneficio del tratamiento con ondas de choque es que evita intervenciones quirúrgicas y acorta
los tiempos de recuperación. De hecho, un 70% de las lesiones tendinosas tratadas con ondas de choque
electrohidráulicas se curan.
El resultado más destacable de su aplicación es que, gracias al estímulo celular mediante los factores de
crecimiento, induce al propio cuerpo a regenerar los tejidos dañados. Estos efectos biológicos y terapéuticos
hacen que las ondas de choque estén especialmente indicadas en patologías crónicas donde los tratamientos
de rehabilitación convencionales han fracasado, pero también como primera opción de tratamiento en un
gran número de tendinopatías.
Las principales características de las ondas de choque son:
• Desde los años 80 han demostrado su efectividad en patología músculo-esquelética.
• No son invasivas y presentan mínimas complicaciones.
• Aplicación ambulatoria y con mínimo número de sesiones (sustituto de cirugía, corticoides, AINEs,
rehabilitación estándar y reposo).
• Análisis de coste muy ventajoso frente a otras alternativas.

Las ondas de choque se empezaron a emplear en el tratamiento de cálculos ureterales (litotricias) y de ahí se
extendió al aparato locomotor.

Principios físicos:


Son ondas de presión acústicas que son generadas por una bobina electromagnética que mueve una
membrana que percute sobre agua (electrohidráulicas) o cuarzo (piezoeléctricas).
Propiedades físicas de las ondas de choque:
• Corta duración (1µs)
• Alta presión (10-100 MPa=100-1000 bar)
• Muy baja absorción en los tejidos

Existen varias maneras de generar las ondas de choque: con un dispositivo electromagnético (imagen b),
electrohidráulico (a) o piezoeléctrico (c). En las imágenes el -6 dB indica el punto donde se va a acumular la
máxima energía del disparo. La imagen d representa las ondas de presión, que a diferencia de las ondas de
choque no convergen en un punto sino que se van expandiendo.

Tipos (importante diferenciar entre ondas de choque/focales y de presión/no focales)
a) Radial o balística-ondas de presión: Son ondas
que divergen y se disipan en los tejidos.
b) Focalizada-ondas de choque: Son ondas que
convergen en un punto concentrando toda su
energía en él, permite llegar con más energía
más profundo.
c) Desfocalizada: ondas en forma de cilindro que
se usa para el tratamiento de las úlceras.
No es una mejor que otra, cada una tiene sus
indicaciones según patología y profundidad de lesión.



Energía y densidad de flujo energético:
E (energía acústica o mecánica) depende de la amplitud, duración de la presión, las propiedades acústicas de
los medios que atraviesa y la propagación de la ODC. Se determina en mJ.
Para ser efectivas deben alcanzar presiones de al menos 5 MPa (50 bar) en la zona o Foco.
Zona –6dB Foco: zona donde caen a la mitad las amplitudes de presión

[ESQUEMA SUPERIOR]: en la parte inferior de la imagen izquierda se representan las ondas focales=de
choque, mediante las cuales podems penetrar a distinta profundidad (piel, músculo o hueso). En la onda de
presión, aunque los parámetros son similares, vemos que la penetración en el cuerpo es completamente
distinta.
La concentración de energía se denomina Densidad de flujo energético (EFD) mJ/mm².
La efectividad del tratamiento se define por el número de ondas y la EFD del impulso.
Ondas entre 0.001 y 0.5 mJ/mm².
•
Baja energía < de 0.1 mJ/mm²
•
Alta energía 0.2-0.5mJ/mm²

Se puede conseguir la misma densidad de flujo energético variando los parámetros de número de impulsos y
energía:
Baja energía < de 0.1 mJ/mm² durante 3000 impulsos=300 mJ/mm²
Alta energía 0.3 mJ/mm² con 1000 impulsos=300 mJ/mm²

Modo de acción:
• Efecto físico.
• Efecto metabólico.
• Efecto biológico.
• Efecto analgésico.
o Destruye membranas celulares e impide a los noci-receptores transmitir el estímulo
doloroso.


o Estimulación de los noci-receptores produciendo una inhibición central.

o Producción de radicales libres que producen sustancias inhibitorias.
• Efecto de Cavitación: éste es el mecanismo por el cual se destruían los cálculos renales mediante las
ondas acústicas.
• Mecanotrasducción: reacción
celular al cambio mecánico
convirtiendo fuerzas físicas en
señales biológicas.
Regeneración por
neovascularización, liberación
de factores de crecimiento,
reclutamiento de células
madre ostogénicas o
inhibición de células
inflamatorias. Por tanto, se
añade un nuevo punto de
vista a este tipo de terapia
física en cuanto a que no una
mayor energía se traduce en
un mayor beneficio, si no que
dosis medias y bajas consigues efectos biológicos importantes.

Las ODC no dañan los tejidos si está en dosis adecuadas, las ODC estimulas la regeneración biológica vía
mecanotrasducción, la más importante es la vía del NO implicado en la regeneración vascular.
Lo más importante de todo esto es saber que las ondas de choque no tienen únicamente un efecto
mecánico sino que hay muchos factores asociados a ellas.

Terapia con ondas de choque:
Donde hay más experiencia con el uso es en MFyR con la patología musculo-esquelética y en urología con las
litiasis (romper los cálculos fue su primera aplicación).
Su uso en úlceras cutáneas crónicas está siendo una
gran promesa consiguiendo muy buenos resultados con
solo una sesión. Lo mismo ocurre con la disfunción
eréctil.
Hoy en día está aumentando su uso en el ámbito de la
cardiopatía isquémica.
Además, está teniendo buenos resultados en otras
patologías como alteraciones vasculares óseas, dentales-
periodontitis, espasticidad y síndrome túnel carpiano. En
todas ellas ahorra el uso de fármacos.


Indicaciones de las ondas de choque:

Indicaciones clínicas: (el grado de recomendación más alto es para la tendinopatía
calcificante del hombro y para la fascitis plantar)
1. Entensitis calcificadas o no.
2. Epicondilitis.
3. Fascitis plantar.
4. Tendinopatías aquíleas.
5. Miofascial y PG.
6. Síndrome del Túnel Carpiano.
7. Dermatología.
8. Necrosis avascular.
9. Enfermedad Dupuytren.
10. Prótesis de rodilla y cadera.
11. Calcificaciones heterotópicas.
12. Espasticidad en parálisis cerebral.
13. Urología/cardilogía/vascular, etc.
14. Úlceras cutáneas crónicas
15. Patología ósea (Tasas de efectividad 50-85%)
a. Calcificadas.
b. Epicondilitis sin AL.
c. STC.
d. Tendinopatía patellar.
e. Fascitis plantar.
f. Tendinopatia Aquiles.
g. Pseudoartrosis.
h. Necrosis avascular.
i. Fracturas de estrés
16. Pseudoartrosis/retardos de consolidación. 75.7% de los casos se consigue con una sola sesión.
Primera elección de tratamiento. En Austria no se opera una pseudoartrosis si antes no ha hecho
una terapia con ondas de choque.
a. Hipertróficas.
b. No contraindicación de material de osteosíntesis, donde no se puede usar las otras técnicas
de electroterapia pues calientan el metal, las ondas de choque no la calientan y son las
únicas que se pueden usar.
c. Inmovilizar como si fuera fractura reciente.
17. Calcificaciones
a. Resuelve la calcificación y mejora la función.
b. Es necesario incrementar la intensidad para conseguir mayores tasas de resolución.
Las ondas de choque son más baratas y consumen menos tiempo que otras terapias (Ej. Cirugía).
En las indicaciones dudosas se deben usar cuando hayan fracasado las técnicas de primera elección. Excepto
pseudoartrosis primera elección.


Mejor en:
a) Estadios avanzados tras fracaso del tratamiento conservador.
b) Asociado a ejercicios.
c) Como alternativa a la cirugía.
d) No hay evidencia de cuál es el mejor generador para las tendinopatías (mejor si es de baja energía,
baja frecuencia y sin anestesia).
Indicaciones:
1. Fracaso de la cirugía
2. Incapacidad laboral de más de tres semanas
3. Fracaso de los tratamientos conservadores previos:
a) Inyecciones corticoides.
b) AINEs.
c) Rehabilitación.

Efectos secundarios:
a) Edema local.
b) Hematomas.
c) Petequias.
d) Dolor.
Ninguno grave.

Contraindicaciones:
a) INR elevado, si está bien controlado el INR, aunque tome anticoagulantes se puede usar.
b) Embarazo: se basa en que no hay estudios que avalen su seguridad, pero eso no quiere decir que no se
pueda usar en una mujer embarazada a nivel distal (pie, mano).
c) Marcapasos.
d) Pulmón.
e) Tumores. Si el tumor está a distancia se podría usar.
f) SNC.
g) Costillas-tórax.
h) Epífisis de crecimiento de los niños, porque no hay experiencia en este campo- ¡Contraindicación
absoluta!
Tratamiento:
El tipo de tratamiento va a depender
del tipo de patología:
• Número de ondas-> Normal:
2000-3000 impactos por
sesión.
• Número de sesiones->
Normal: 1-3 sesiones.
• Intervalo entre sesiones->
Normal: 7-10 días.


Las bajas energías se usan para regenerar células, para terapia del dolor, para el tratamiento de las
pseudoartrosis.
Las altas energías se reservan para tratamientos de litotricia.

Antes dolía mucho su aplicación y se ponía anestesia local, pero se demostró que la anestesia local inhibía el
efecto de las ondas de choque. No se hace ninguna terapia de onda de choque con anestesia local en la
zona a aplicar, si se puede hacer en bloqueo.

Conclusiones:
a) Moderno con menor coste económico que otras terapias y menor tiempo de duración de los
síntomas.
b) No invasivo y tolerable (se considera que si duele está mal aplicado).
c) Efectivo, eficacia y evidencia superior a otras modalidades de fisioterapia y rehabilitación.
d) Seguro, pocas o ninguna complicación.
e) Acorta el tiempo de tratamiento comparado con otras técnicas (necesita menos sesiones).

La sociedad europea de ondas de choque (España está adherida al grupo) admite que las ondas de choque
focales, las que se aplican en fisis de crecimiento y en úlceras están limitadas a su uso a médico. Por su
potencial de daño. Además, se necesita un certificado conseguido con un curso hecho por la entidad
internacional de las ondas de choque.
Las radiales están permitidas a cualquier profesional cualificado (enfermero o fisioterapeuta).
Para más información sobre las ondas de choque el profesor nos recomienda leer la siguiente revisión del
The Journal of Bone and Joint Surgery:
http://dx.doi.org/10.2106/JBJS.17.00661

POSTUROGRAFÍA- POSTURA HUMANA

La posturografía es una técnica que analiza el control postural de la persona en bipedestación estable y en
condiciones de desestabilización. Para ello utiliza una plataforma dinamométrica que analiza las oscilaciones
posturales a través del registro de la proyección vertical de la fuerza de gravedad. Otros nombres utilizados
para designar esta técnica son estabilografía, estabilometría y posturometría.
La posturografía estática utiliza una plataforma dinamométrica fija para medir las oscilaciones posturales
de los pacientes durante el test de Romberg, a través del registro del movimiento del centro de presiones
sobre la misma. La batería de pruebas más frecuente que se suele utilizar en esta prueba son: Romberg con
ojos abiertos, con ojos cerrados, o bien, con la cabeza en retroflexión, lo que provoca una distorsión de la
información otolítica y de los propioceptores del cuello. También se pueden realizar estas mismas pruebas,
pero distorsionando la información propioceptiva, lo que hace que el paciente tenga que apoyarse en su
información vestibular para mantener el equilibrio.


La posturografía dinámica utiliza una plataforma dinamométrica montada sobre un soporte móvil, de
forma que es capaz de inclinarse hacia delante o hacia atrás, desplazarse horizontalmente y rotar alrededor
de un eje colineal con los tobillos. En algunos casos, el movimiento está acoplado al del sujeto para mantener
constante el ángulo del tobillo, con la finalidad de disminuir la información de los propioceptores de esta
articulación, pero también puede estar rodeado de un entorno visual móvil capaz de desorientar al sujeto.
El equipo de medida utilizado es una plataforma dinamométrica que permite medir, registrar y analizar las
fuerzas de reacción sobre el suelo. Cuando una persona incide o se coloca sobre la plataforma, la fuerza
ejercida por el pie sobre ella se reparte entre los cuatro captadores, que generan las correspondientes
señales electrónicas en función de la carga asumida por cada uno de ellos. A partir de la ecuación de
equilibrio dinámico de la placa superior de la plataforma se realiza el cálculo de las tres componentes de la
fuerza de reacción, las coordenadas del centro de presión vertical y el momento torsor sobre la plataforma.
La posturografía es una tecnología que no nos va a permitir dar un diagnóstico pero sí va a resultar muy útil
en el estudio de la postura y como herramienta de rehabilitación en pacientes con vértigo, mareos o
inestabilidad.
Cuando estamos de pie y permanecemos parados no estamos sin movimiento, estamos oscilando. La
postura acompaña al movimiento como una sombra. Durante la postura erecta estática estamos
constantemente perturbados por las fuerzas de reacción generadas por el propio cuerpo y por las fuerzas
externas aplicadas sobre él. Para mantener el cuerpo en una determinada postura es necesario tener una
constante regulación de la postura debido a estas perturbaciones.
Es decir, cuando adoptamos una postura determinada en realidad no estamos quietos sino moviéndonos de
forma continua para así mantener el equilibrio, o en caso de estar sentados para evitar una excesiva presión
sobre los isquios que pueda producir úlceras.
•
ALINEACIÓN POSTURAL: posición de las partes del cuerpo (como un retrato de la postura).
•
CONTROL POSTURAL, CONTROL DEL EQUILIBRIO: como varían la posición de las partes del cuerpo en el
tiempo y como son controladas (como una película de la postura).
Desde que los humanos adaptamos una postura bípeda estamos siendo constantemente desafiados para
mantener el equilibrio dificultado por la localización relativamente alta del centro de gravedad sobre una
pequeña base de soporte.



Equilibrio:
Es la capacidad de mantener la postura erecta bajo ciertas condiciones, y dentro de los límites de
estabilidad.
Centro de Gravedad (CG): es el centro de las fuerzas gravitacionales sobre todos los segmentos del cuerpo,
es un concepto análogo al centro de masas. Puede ser calculado a partir de la media ponderada de los CG de
cada segmento del cuerpo en una posición (instante). La posición del CG es independiente de la velocidad o
aceleración del cuerpo o sus segmentos.
Centro de Presiones (CP): es el punto de aplicación de la resultante de las fuerzas verticales actuando en la
superficie de soporte, y representa un resultado colectivo del sistema de control postural y de las fuerzas de
gravedad. El CP es dependiente del CG. Expresa la localización de un vector resultante de la fuerza de
reacción en una plataforma de fuerza. Es un vector opuesto a la media ponderada de la localización de todas
las fuerzas sobre la plataforma: peso y fuerzas musculares o articulares trasmitidas al suelo de la plataforma.
Diferencias entre el CG y el CP: La oscilación del CG indica el balanceo del cuerpo y el CP indica la respuesta
neuromuscular al balanceo del CG. Son cconceptos diferentes en situaciones específicas. Sin embargo, en el
estudio de la postura estática erecta puede presentar significados semejantes. En estudios dinámicos a
menor frecuencia de oscilación, menores serán las características dinámicas.

Mecanismos de control postural:
a) Feedback (retroalimentación): movimientos reactivos.
b) Feedforward (alimentación directa): movimientos pro-activos (Anticipatorios). Ajustes posturales
anticipatorios.

Sistemas sensoriales utilizados en el control postural:
Los siguientes sistemas son los encargados de mantener el equilibrio y la postura hasta los límites de la
estabilidad. En cuanto se sobrepase este límite se producirá la caída del paciente.
a) Sistema visual.
b) Sistema vestibular.
c) Sistema somatosensorial (Sistema propioceptivo).
La estructura de estos sistemas sensoriales es relativamente simple comparada con la complejidad del
procesamiento de las informaciones procedentes de estos sistemas

Estrategias de control postural:

En respuesta a las perturbaciones en la dirección antero-
posterior se han descrito las siguientes estrategias de
corrección de la postura (en orden creciente según la
amplitud de la perturbación)
– Estrategia de tobillo (primera imagen)
– Estrategia de cadera (segunda imagen)
– Estrategia de paso (tercera imagen)


Es decir, con un desequilibrio en el plano sagital dependiendo de lo fuerte que sea este primero se mueve el
pie, si no es suficiente también la cadera y como último recurso se da un paso.

Métodos de medición del equilibrio:

a) Técnicas clínicas (de campo)
– Test de Romberg (técnica en la que se basa todo el desarrollo posterior de la posturografía)
– Alcance funcional (Duncan et al,1990)
– Escala de equilibrio y movilidad de Tinetti, 1986)
– Escala de Berg (Berg 1989, 1995)
– Apoyo unipodal (Gustasen et al, 2000)
b) Técnicas de laboratorio (equipos capaces de medir objetivamente y tratar alteraciones del
equilibrio)
– Estabilografía, estabilometría o estatocinesiografía (es la medida y registro de la oscilación
del cuerpo humano)
• Estática
• Dinámica
Ø Estabilometría es la medida y registro de la oscilación del cuerpo humano.
Ø Posturografía es el registro de las variables asociadas a la postura humana.
Ø Posturografía estática se encarga del estudio de la postura, quieta sin perturbaciones, cuando el
individuo intenta estar inmóvil.
Ø Posturografía dinámica se aplica una perturbación y la respuesta del individuo a esta perturbación es
estudiada.

Para realizar todas estas pruebas se emplean las plataformas dinamométricas que son unas plataformas
cuya función es traducir las fuerzas de presión que hace el paciente estando en estática o en dinámica. Con
estas plataformas se pueden medir distintos parámetros del paciente. Las hay de muchos tipos.

Medidas usuales en estabilometría:
a) Medidas de dispersión, área, amplitud total en cada dirección.
b) Medidas de frecuencia de oscilación, frecuencias medias.


c) Velocidad, energía, valores angulares de desplazamientos.

Posturografía:
Estudia a través de los movimientos del centro de presión del cuerpo, proyección del centro de gravedad
del cuerpo, sobre una plataforma dinamométrica. Es un estudio del equilibrio en el plano antero-posterior
en diversas condiciones sensoriales
No es diagnóstica POR SI SOLA, se usa para el estudio del equilibro y la postura. Nos informa cómo se
comporta el sujeto sometido a determinadas alteraciones como la extensión de cuello, ojos cerrados. No
sitúa el lugar de la lesión, pero si informa del tipo de ejercicios que se debe de realizar.
El sistema más barato de posturografía es la Wii-fit, se usan sus juegos en los servicios de rehabilitación para
hacer diferentes ejercicios de equilibrio.Es bastante buena pero no permite extraer los datos para estudios
científicos. En EEUU hay un servicio llamado Wii-Reha.
Mouritz von Romberg (1840) desarrolló el test que lleva su nombre. Reconoció que al menos se deben tener
intactos dos de los tres sistemas necesarios para mantener la postura erecta estática. El test de Romberg
no diferencia la contribución individual de cada sistema implicado en el equilibrio.
La posturografía es un método cuantitativo del estado y eficiencia del equilibrio humano. La más popular la
posturografía estática (PE) durante la cual se registran los movimientos del CP en bipedestación estática o
quieta mientras mira un punto fijo a la altura de la vista. Informa de aspectos del equilibrio, pero NO
INFORMA del lugar de la lesión. Refleja los cambios en la capacidad funcional y produce patrones anormales
reconocibles. Valoración funcional y objetiva, que se puede usar para valorar a pacientes simuladores o
magnificadores que quieren obtener beneficio de su “patología del equilibrio”. Es una herramienta de
seguimiento de la evolución de la rehabilitación. Permite el tratamiento mediante feedback visual que
propicia una rápida mejoría. Permite la comparación inmediata con valores de población sana por edad,
peso y estatura.
a) Variantes:
• Cabeza posición normal.
• Hiperextensión cervical.
• Actividades cognitivas.
• Suelo firme o alterado (goma-espuma o movimiento)
• Tandem.
• Actividades específicas.

Las pruebas de posturografía se basan en Romberg (Ojos abiertos, cerrados y gomaespuma), se alteran los
sistemas del equilibrio y se obtienen diferentes patrones:
• Patrón somatosensorial.
• Patrón visual.
• Patrón vestibular.



ROMBERG OJOS ROCerrados

ABIERTOS RGomaespuma
RGC
ojos Abiertos
Según las comparaciones podemos valorar cada uno de los sistemas del equilibrio:
ROC/ROA = somatosensorial RGA/ROA = visual RGC/ROA = vestibular

Alteraciones del equilibrio en las que está indicada la posturografía:
a) Vestibulares:
– Hipofunción vestibular unilateral.
– Hipofunción vestibular bilateral (ototoxicidad).
– Central (TCE).
– Mixta.
b) No vestibulares:
– Ansiedad.
– Psiquiátricos/psicológicos.
– Déficit somatosensoriales/propioceptivos.
– Centrales no vestibulares.
– Trastornos ortopédicos.
c) Vértigo: sensación rotatoria (objetivo-subjetivo).
d) Desequilibrio: sensación inminente de caída.
e) Pre-síncope: sensación inminente de pérdida de conocimiento.
f) Mareos mixtos: combinación de 2ó3 de los anteriores.
g) Inespecíficos: sensación de inestabilidad que no se puede encuadrar en ninguna de las anteriores
categorías.

Epidemiología (lo pasó muy rápido)

Alteración en el:
a) Sistema vestibular: 3.200/100.000 hab. 300/100.000 son recurrentes.
b) Sistema visual: mayores de 65 años 60/1000 alteraciones visuales. Mayores de 75 años 110/1000, sin
incluir cataratas o glaucoma que pueden afectar el sistema visual de equilibrio.


c) Sistema somatosensorial: 6% de la población es diabética, y 70% de ellos presentan moderada-severa

neuropatía que puede alterar el equilibrio.
d) TCE o Lesiones asociadas a latigazo cervical:131 por 100.000. El 52% de los “whiplash” alteraciones
posturográficas.
e) Ancianos: 20% de los mayores de 65 años que les interfiere en la vida diaria.
f) Parkinson: 20/100.000
g) Esclerosis múltiple: 69% de los pacientes tienen limitaciones de actividad.
h) ACVA: 300/100.000, 33% discapacidad moderada-severa.
i) Simuladores o exageración: 76% de los patrones no orgánicos de posturografía en potenciales
simuladores. 50% de ellos tienen evaluaciones normales audio-vestibulares.

Diagnóstico de las alteraciones del equilibrio:

a) Electronistagmografía/ videonistagmografía.
b) Silla rotatoria.
c) Resonancia magnética.
d) Audiometría.
e) Potenciales evocados auditivos.
f) Estudios de conducción nerviosa.
g) Electronistagmografía/ videonistagmografía.
h) Posturografía- test de valoración sensorial - gold estándar en estudio del equilibrio. Siempre hay
que hacerla para completar el estudio de la patología del equilibrio.
i) Audiometría.
La combinación de electronistagmografía/ videonistagmografía + posturografía + audiometría es la
combinación diagnóstica más efectiva en cuanto a coste-efectividad, incluso vs. imagen. Un paciente con
problemas de equilibrio no estará bien analizado hasta que se hagan las tres para descartar todo lo posible. El
problema es que no hay posturógrafos en casi ningún hospital de la red pública española (en Galicia hay tres).

Tratamiento:
Depende de la etiología. La mayoría de los procesos agudo periféricos vestibulares son episodios recortados
(por la compensación con otros sistemas). El 50% de los pacientes con síntomas crónicos quedan sin
diagnóstico.
• Medicación, información, cirugía, y más recientemente rehabilitación vestibular.

CUANTIFICACIÓN
• La simple observación o test clínicos básicos SON SUFICIENTES. La diferenciación de déficit
sensorial precisa del uso de posturografía dinámica (alteraciones o perturbaciones sensoriales):
estudios sensoriales y límites de estabilidad. Cuantifica los “inputs” visual, vestibular, y
somatosensoriales. Cuantifica los mecanismos de integración central para la selección de funciones


específicas. Cuantifica estrategias de movimiento en determinadas funciones. Cuantifica el control

postural en cuanto a tiempo y efectividad se refiere.

La información que aporta la posturografía es fundamental para intentar reducir el menoscabo o la
discapacidad de la patología. Sería apropiado su uso siempre que se quiera reducir menoscabo.

Posturografía: aplicaciones clínicas.

a) Limitaciones de la ENG (ElectroNistagmoGrafía): estudia el reflejo vestíbulo-ocular a través de las
pruebas calóricas y rotatorias que dependen de los conductos semicirculares. No puede valorar la
información procedente de los conductos semicirculares verticales y otolitos, ni de las proyecciones
musculares sobre el tronco y extremidades inferiores que interviene en el equilibrio. Se puede
determinar el grado de lesión del sistema vestibular. Puede tener falsos negativos.
b) La posturografía valora el reflejo vestibulo-espinal, los sistemas de control postural, la oscilación
postural (que posiblemente depende de los conductos verticales y sistema otolítico), y la integración
del equilibrio, pero NO estudia el conducto vestibular posterior. Aporta información complementaria a
la ENG.
c) Es el único método validado para control en investigación clínica en estudios sobre alteraciones del
equilibrio.
d) Pacientes con alteraciones del equilibrio son candidatos a posturografía.
e) Es el test mejor en coste-efectividad para la evaluación del vértigo.
f) AMA lo incluye como método de valoración de discapacidad y menoscabo.
g) Pacientes con desequilibrio/vértigo y en los que la exploración física y clínica no revela una causa
clara, historia de caídas, no respuesta a tratamiento habitual, desequilibrio persistente con ENG
normal, y síntomas que persisten después del tratamiento.
h) No sólo conocer la etiología sino saber cómo le afecta en sus actividades de la vida diaria e intentar
evitar sus consecuencias con los adecuados programas de rehabilitación.

Indicación actual de posturografía:
1. Síntomas que duran mucho tiempo (>de 1 año).
2. Múltiples diagnósticos realizados por otros especialistas.
3. Quejas de inestabilidad o mareos cuando camina o permanece de pie.
4. Historia conocida de patología que afecte a las vías de control postural.
5. Sospecha de exageración de los síntomas con intención de ganancia socio-económica o por ansiedad.
6. Historia de una o más caída debido a inestabilidad o vértigo con EKG normal.
7. Desequilibrio sin explicación obvia.
8. Falta de repuesta a medicación.
9. Alteración en los test básicos de equilibrio.
10. Documentación de alteraciones de equilibrio en ancianos.
11. Prevención de caídas en ancianos.


• Pérdida de equilibrio, coordinación y fuerza muscular.

• Varios estudios demuestran una reducción en las caídas con la práctica de determinados
ejercicios.
• ¡Sin embargo, algunos estudios han demostrado que el aumento de actividad en ancianos
conlleva una mayor incidencia de caídas!
12. Pacientes con desequilibrio y disfunción tras TCE. La posturografía puede ayudar a identificar y
caracterizar anormalidades de la función vestibulo-espinal cuando otros test han fallado (Medicare,
2003)
13. Diferenciar anormalidades periféricas y centrales (Black, 2001)
14. Alteraciones de la marcha o equilibrio en los cuales el examen neurológico no explica los síntomas
(Medicare, 2003; Shepard,1996)
15. Identificación de pacientes con esclerosis múltiple y alteraciones del equilibrio cuando la RMN es
normal (Williams, 1997)
16. Patología vestibular periférica y ENG normal (Medicare,2003)
17. Diferenciación entre patrones visuales, vestibulares y somatosensoriales (Black, 2001)
18. Post tratamiento con aminoglucósidos, quimioterapia, post-operatorio de oído interno y persistencia de
síntomas (Medicare,2003)
19. Patología vestibular periférica: control de recuperación o “monitorización” de la recuperación. Fístulas
perilinfáticas.
20. Patología neurológica: PK, EM, PNP y DM. Diferenciar parálisis supranucleares y PK. Uso de medicación
en PK. Efectividad de la palidotomía.
21. Síndrome de Waardenburg.
22. Alteraciones del equilibrio en ancianos.
23. Medicina aeroespacial.
24. Actividades de la vida diaria.
25. Simulación.
26. Rehabilitación vestibular (RV).
27. Post-anestesia.
28. Medicina deportiva.

Posturografía, justificación e indicaciones clínicas actuales:

El 40% de la población presenta en algún momento de su vida alteraciones del equilibrio. Los mareos o
inestabilidad representan el 3.2% de las consultas nuevas en Atención Primaria. Es la “queja” más común
neurológica en pacientes geriátricos. Es el síntoma más común en mayores de 84 años.
Las alteraciones del equilibrio están asociadas a riesgo alto de caídas, discapacidad funcional, falta de
socialización, y muerte.

Conclusiones:
Es un método reconocido internacionalmente como complemento a test vestibulares.


Se ha usado como método principal en más de 120 artículos (peer-reviewed) y en innumerables estudios
validando la sensibilidad y especificidad para uso clínico e investigación.
Herramienta para valorar, planificar y seguir evolución de los tratamientos de diversas patologías.
Efecto positivo del feedback en la rehabilitación está demostrado y documentado en parálisis cerebral,
diplejía espástica, hemiplejia y párkinson.
El estudio del equilibrio en bipedestación es la variable más frecuentemente estudiada en los servicios de
rehabilitación en individuo con mareos o trastornos del equilibrio.
La tecnología moderna permite cuantificar integralmente los tres sistemas (visual, somatosensorial,
vestibular) y el control del equilibrio
Uno de los objetivos de la rehabilitación es el seguimiento de los cambios individuales en el curso del
tratamiento.
Es necesario establecer la relación entre las medidas realizadas por la posturografía y la
funcionalidad/calidad de vida adquirida


Dr. Sotillo Lesión medular 1
Seminario 7: Lesión medular

Realizador/a: Paulina Vargova y Alba Voces Revisor/a: Esteban Estupiñán
Se hizo una breve introducción sobre el doctor Sotillo, director de la Unidad de Lesionados Medulares de A
Coruña. Ha dejado unos apuntes sobre este tema y una serie de preguntas respondidas al delegado de A.
Nota del realizador: el contenido de la clase es casi idéntico al del año pasado, salvo pequeños detalles.
Recomiendo leer los apuntes que nos dejó el Dr. Sotillo.
LESIÓN MEDULAR AGUDA:

Son los rehabilitadores, los que se encargan del cuidado del lesionado medular.
Perspectiva histórica:
La lesión medular es la gran olvidada de la medicina. Tiene una baja incidencia, pero hoy en día la
prevalencia es alta.Los lesionados medulares en nuestro medio tienen la misma expectativa de la vida que
cualquier otro ciudadano en nuestro medio.
Los primeros sustratos históricos están escritos en un papiro que se encuentra en Nueva York, el papiro
deEdwin Smith (2500 años a.c.), en el que se describen unos casos de medicina de guerra concretamente
tres casos de lesionados medulares. Parece que este papiro es una copia de un tal Imnotep, el sacerdote de
la reina y fue la época más dorada del imperio de los faraones. No describen la medicina tal y como la
entendemos ahora, diagnóstico y tratamiento pero tienen también su metodología. Los lesionados
medulares se describen como alguien que se rompe el cuello, que es inconsciente de sus extremidades y que
orina por goteo. A la conclusión a la que llegan, a los 3000 años AC, es que es una dolencia que no debe ser
tratada, había que retirar el agua y en 3 días se morían.
En la época romana y grecorromana se continúa con la misma idea de una patología
para no ser tratada, es la época de Hipócrates (400 a.c.) que escribió el
Juramento Hipocrático y describió las fracturas-luxaciones vertebrales.
Galeno (131-201 d.c.) describió paraplejias y tetraplejias cuando los gladiadores se caían en el circo romano
y sufrían secciones medulares.
Cuando Europa entra en la gris Edad Media no se sabe más de la lesión medular. Y llega el Renacimiento,
época en la que empiezan a desarrollarse la anatomía, la fisiología, la neurología, pero de lesión medular no
se volverá a hablar hasta la llegada de la I Guerra Mundial, en la que contaron los casos que se produjeron y
determinaron la valoración y diagnóstico de las lesiones espinales.
No fue hasta la II Guerra Mundial donde un neurocirujano inglés y de origen polaco (judío), Guttman, sentó
las bases de la parapliología (esta palabra no creo que exista pero es como lo dijo el profesor) moderna.
Momento en el que empieza a tratarse de manera científica la lesión medular.
En los años 70, llega a Galicia.
Hoy en día entendemos la fisiología, la patología, somos capaces de que el paciente sobreviva, somos
capaces de prevenir complicaciones. La vida media de los lesionadosmedulares es la misma que la de la
población normal. Los lesionados medulares se mueren de cáncer o de problemas circulatorios como el resto
de la población.

Médula espinal:
Empieza en el occipital y termina entre L1 y L2. Es tejido nervioso central y el axón no se regenera en el SNC
(demostrado por Ramón y Cajal), a diferencia del SNP donde puede regenerarse por regeneración waleriana.
Tiene un tamaño de aproximadamente un metro, consistencia un poco fibrosa, termina en la cola de caballo,
aquí se dividen en metámeras y salen las raíces nerviosas, que sería el sistema nervioso periférico.
En un corte transversal de una medula espinal, se observan el haz espinotalámico lateral que lleva la
sensibilidad dolorosa y táctil fina hacia arriba, en el cual los haces de la columna cervical son más internos
que la dorsal y en el haz piramidal ocurre lo mismo. Es importante porque hay un síndrome que se llama
centromedular, en el que se afectan las extremidades superiores porque los axones del haces de éstas
porque los axones del haz ascendente que lleva la sensibilidad son internos respecto a este haz.
Entendemos como lesión medular, todo proceso patológico, de cualquier etiología, que afecta a la
medula espinal y puede originar alteraciones de la función motora, sensitiva y autonómica. El sistema
nervioso autónomo también puede afectarse en la médula espinal.
Etiología:
 Congénita (mielomeningocele y espina bífida), hoy en día se previene con ácido fólico y si se
produce la malformación es detectada analíticamente o por ecografía y ese feto habitualmente no
llega a nacer. Ha descendido mucho la frecuencia, los que se ven son hijos de inmigrantes no nacidos
en España.
 Causa médica (20%):
a. Tumoral (26.30%)
b. Isquemia (19.20%)
c. Degenerativa (14.10%)
d. Inflamatoria (9.40%)
e. Manifestaciones vasculares (8%)
f. Infecciones (7.50%)
 Traumática, es la causa más frecuente, el 80% de los pacientes de la Unidad de Lesionados
medulares (U.M.L) son lesionados medulares con fracturas cervicales que producen lesión medular.
Cada vez está aumentando la patología degenerativa y cada vez se operan más las mielopatías
cervicales y hay más cirugías de columna y esto tiene algunas consecuencias que si se producen
complicaciones en algunos pacientes puede dejar graves secuelas.
Efectos inmediatos de una lesión medular:

 Pérdida de movimiento y sensibilidad infralesional.
 Parálisis flácida de vejiga e intestino, lo que produce retención urinaria e íleo paralítico. No existe
lesión medular sin esta afectación. Ocurre en el 100% de los casos.
 Shock espinal: pérdida de actividad refleja infralesionalmente.
 Shock neurogénico, generalmente por una simpatectomía por encima de T5-T6. El paciente tiene
predominio vagal con bradicardia e hipotensión.
 Afectación de todos los sistemas, es decir, no existe ningún órgano por debajo de la lesión que no se
vea afectado por la lesión.
[PREGUNTA DE EXAMEN]:el profesor recalcó mucho que hay que saber la diferencia entre el shock
neurogénico y el shock espinal.
 Espinal (por patología neurológica): arreflexia, flacidez, dura días o semanas y tras su cese
aparece un automatismo medular, es decir, espasticidad.
 Neurogénico (por simpatectomía): estado hemodinámico con bradicardia e hipotensión.

Epidemiología:
No existen unas estadísticas definidas.
La incidencia por lo general es baja (15-
40/millón hab/año), la prevalencia hasta
ahora también era baja porque se morían
rápido.
Estamos dentro de la media europea hay otros
países donde es más alto: Estados Unidos por
ejemplo, por más tiroteos y guerras. España
12-20/millón hab/año, Galicia 22/millón
hab/año; siendo de etiología traumática
generalmente.
Los países más desarrollados tienen menos lesión medular, los menos desarrollados, tienen más, pero no hay
estadísticas fiables de estos últimos.
Se puede dar a cualquier edad, pero es rara en niños y la incidencia es de 3/4 hombres por cada mujer,
entre otras cosas porque los hombres tienen más accidentes de coche, peleas… Como anécdota, los que se
tiran de cabeza suelen ser los hombres, por un tema hormonal según el profesor. La lesión medular es cada
vez más frecuente en personas mayores, parece que estamos hablando de la gerontorehabilitación, 59 años
de media. En Galicia la incidencia en mayores de 65 años era del 20% (1995-2000) incrementándose al 31%
(2001-2006).
Las principales causas son:
- Accidentes de tráfico 42,6%
- Caídas casuales 34,1%
- Accidente laboral: 16,2%
- Autolisis 2%
- Zambullida 2,5%
- Otras 2,5%
Están aumentando las caídas en el medio rural, sigue habiendo muchos accidentes laborales, sin embargo
han disminuido los accidentes de tráfico un 2,2%. La zambullida es absolutamente marginal.
En cuanto a la etiología relacionada con la edad. Podemos ver en la siguiente tabla que los accidentes de
tráfico son más frecuentes en los menores de 60 años y las caídas son más frecuentes en los mayores de 60
años.

En cuanto a la etiología relacionada con el género, tenemos la siguiente tabla:
Por número de casos, el de los hombres sería cuatro veces más frecuente. En el caso de las zambullidas, que
no son muy frecuentes y los que hay son en hombres. Sin embargo, la autolisis es más frecuente en mujeres.
Lesión medular aguda traumática:

Epidemiología:
Nivel:
Hoy en día vemos, sobre todo, tetraplejias incompletas (53-55%), secciones medulares cervicales. Los
asientos del coche ahora llegan hasta el cuello y tienen reposacabezas, pero la columna cervical no se
protege con el airbag, por lo que las lesiones medulares cervicales están en aumento.
Extensión:
Es muy raro que existan ahora lesiones completas, la mayoría, 54%, son incompletas, lo cual es mucho mejor
para el rehabilitador.
Mortalidad:
 Global <10% (en el año 89 era del 20%).
 Insuficiencia respiratoria es la causa más frecuente.
Hace años, la fisioterapeuta empezaba a movilizar los lesionados medulares encamados, produciendo
embolismos pulmonares, que veremos después. Hoy en día no vemos TVP ni TEP gracias a las heparinas de
bajo peso.
Hoy en día la mortalidad es mucho menor que antes, siendo superior en:
 Tetrapléjicos
 Lesiones medulares completas, mucho más importante que el nivel neurológico.
 Riesgo mayor en función de si la LM es completa que del nivel neurológico.
Solo en el 20% de los casos, la lesión medular es aislada (lo único que tiene el paciente), el 80% de las
lesiones medulares se produce en el contexto de un paciente politraumatizado.
 LM + politraumatizado morbilidad y mortalidad: hipoxia e hipotensión  más daño medular,
menor recuperación neurológica y más mortalidad.
 LM dificulta el diagnóstico de las lesiones asociadas
o Ausencia de dolor
o Hipotensión shock neurológico/hipovolémico?
 Cambios epidemiológicos:

o Aumento de edad media

o Disminución de accidentes de tráfico
o Aumento de los niveles altos.
La lesión medular complica el estado general del paciente, pueden pasar desapercibidas muchas cosas, ya
que puede tener una fractura de cadera y no quejarse y también se pierde la actividad refleja, puede tener el
bazo roto y el abdomen blando. Por todo ello, el pronóstico se ensombrece con la lesión medular, y al revés,
ya que merma las posibilidades de recuperación.
Hoy en día se salvan más pacientes con lesiones medulares que antes producidas en un accidente (C3-C4),
antes se morían, por eso hoy en día hay más pacientes lesionados medulares como consecuencia de
accidentes de tráfico.
Fisiopatología:
No todas las fracturas producen lesión en la médula espinal, sólo un 10-14%. Por lo que un 85% no las
producen.En la columna cervical son el 40% los que producen lesión medular.
El 10-17% fracturas múltiples, fracturas en más de un nivel; es decir, cuando veamos una fractura de la
columna cervical tenemos que radiografiarla entera, aunque ahora lo que se suele hacer es un TAC de
cuerpo entero.
Un 10% de las LM con SCIWORA: lesión medular sin lesión radiológica(Rx estándar es normal).
 Se da en niños, donde la médula no se puede estirar, pero flexibilidad de columna es mayor, y en
personas mayores, que se caen en sus domicilios.
 También se da en individuos con canal estrecho o degenerativo.
 Es producida por hiperextensión, rompen el ligamento vertebral común anterior y luego vuelve al
sitio.
Dos imágenes: la primera es la de un niño, cuya

médula se ve con edema, pero no se ve fractura. En la
de al lado, tampoco se ve fractura y sí se ve el edema
que genera la lesión medular.
No existe relación directa entre la magnitud del
accidente con las consecuencias que se
encuentran. A veces, también se observa en las
luxaciones.
Imágenes: luxación C7-D1, se rompen las articulares

posteriores, la médula espinal hace una S y no se
lesiona la médula.
Al lado, se ve una fractura muy semejante, pero no se
puso laminectomía descompresiva, se ve una sección
prácticamente anatómica.
Se llama fractura del ahorcado (se mueren por una
sección bulbo-protuberancial), cuando esta fractura
produce lesión neurológica es mortal.
La lesión medular directa por la fuerza inicial del trauma o indirecta por el impacto de los fragmentos óseos
desplazados.

La extensión de la lesión está relacionada con la magnitud y la dirección de la fuerza traumática. Sin
embargo, no existe una relación directa entre grado de lesión ósea y déficit neurológico.
Lesión primaria:
La médula es tejido nervioso central, se llama primaria a la que se produce en el momento del accidente,
hay fragmentos óseos que invaden el canal medular y rompen la médula espinal, la seccionan.
 Laceración, distracción, compresión, etc.
 Lesión inicial de neuronas y axones producida por efecto físico del traumatismo.
 Afectación del parénquima medular con microhemorragias en sustancia gris y pérdida de la
conducción en sustancia blanca.
Lesión secundaria:
 Pérdida axonal secundaria a eventos bioquímicos (alteraciones bioquímicas, depleción ATP,
radicales libres, peroxidación lipídica, apoptosis).
 Se produce una ruptura de la membrana basal de los capilares y una extravasación de líquido.
La secundaria es igual de importante porque aquí es donde se puede actuar. Es debida a la inflamación. Se
producen radicales libres de oxígeno que genera una oxidación de los lípidos de la membrana basal, la
ruptura de la misma y más daño si cabe. Hoy en día, se está estudiando en un ensayo clínico fase I, cómo una
célula puede generar esta muerte casi programada de neuronas y tejido de soporte después de una lesión
medular.
¿Cómo se puede minimizar? Antiguamente se usó la metilprednisolona a grandes dosis pero hoy está en
desuso. Los corticoides lo que hacen es estabilizar la membrana basal y detener la inflamación.
Exploración neurológica:
Los paraplejistas tienen muy estandarizada la exploración física Se usa la clasificación ASIA, que se puede
obtener en el idioma que se quiera, con lo cual, usando la misma nomenclatura se pueden cruzar los datos.
Antes no era así y esta clasificación la usaban sólo los anglosajones.
Clasificación ASIA:

Lo primero lo que tenemos que saber es intuir que hay una lesión en la médula espinal, debemos explorar
los pacientes para saber cual es el nivel y la extensión de la lesión.
La exploración clínica será la que nos determinaráel pronóstico funcional del paciente y también debemos
evitar el deterioro a nivel neurológico.
Gracias a la clasificación ASIA (clasificación estándar de la lesión medular) vamos a saber el nivel neurológico
del paciente, el nivel funcional y el pronóstico.
La hoja se divide, en la parte izquierda, donde están los músculos llave (5 músculos de la extremidad
superior y 5 de la extremidad inferior), lo que se hace es un balance muscular y el nivel neurológico motor.
El nivel neurológico lo dará el último músculo que tenga una fuerza de 3 y sea inmediatamente superior a 5.
De acuerdo con el nivel neurológico obtenido con la exploración, se puede detectar cual será el nivel
funcional que el paciente va a tener al final del proceso de rehabilitación; con mucha fisioterapia, mucha
terapia ocupacional, mucha psicología médica, mucha educación física, con unos recursos muy caros.
En la derecha, exploramos el tacto y el dolor (0: ausente, 1: alterada, 2: normal) – haz espinotalámico
lateral. El nivel sensitivo lo da la última metámera que es normal. No se exploran los cordones posteriores
que llevan la sensibilidad táctil burda (presión), artrocinética y vibratoria, esto es así porque la presencia o
ausencia de la sensibilidad cordonal posterior no influye en el pronóstico del paciente lesionado medular.
Debajo de todo, por contracción anal-voluntaria, aparece la sensibilidad anal, esto es importante, porque si
se entera la lesión medular es incompleta y si no lo hace, es completa siendo mucho peor el pronóstico en
este último caso. Esto es así porque existe una relación directa entre recuperación de la marcha y tener o
no sensibilidad anal en el momento de la exploración o en la exploración de las 72 horas.[IMPORTANTE]
Pregunta de alumno:
¿Que es balance muscular? La mayoría delos músculos están inervados por dos o tres raíces pero hay una
raíz que es la principal, en la exploración clínica hemos pactado cuales son los músculos llave de cada nivel
neurológico. Ej. C5: flexores de codo (que realmente son C5 y C6), así que cogemos solo el C5. Lo que
hacemos en el balamce muscular es medir la fuerza del músculo:
0: cuando no hay contracción palpable o visible
1: contracción muscular palpable
2: hay parte de recorrido articular
3: todo recorrido articular – funcional
4: contra resistencia
5: normal
El nivel neurológico motor) es el que nos va a predecir el nivel funcional del pacient. La clasificación ASIA nos
va a decir cual es el pronóstico.
C7: ya estira el codo
C8: ya cierra la mano
D1: ya tiene la musculatura intrínseca,
Los flexores de cadera: L2
Rodilla: L3, el paciente ya camina, la llave para poder caminar es el cuadriceps.
Tibial anterior: L4
Definiciones:
 Tetraplejia: pérdida de función motora y/o sensitiva en los segmentos cervicales de la médula
espinal.
 Paraplejia: pérdida de función motora y/o sensitiva en los segmentos torácico, lumbar o sacro de la
médula espinal (incluye lesiones de cono y cola).
 Completa: ausencia de función motora y sensitiva por debajo del nivel de lesión, incluidos los
segmentos sacros S3-S5.

 Incompleta: presencia de función motora o sensitiva por debajo del nivel de lesión que incluye los
segmentos sacros S3-S5.
Lo que nos dice que sea completa o incompleta es preservar o no esta área sacra, que en realidad es la
sensibilidad anal.[IMPORTANTE].
Clasificación en grados [IMPORTANTE] Clasificación ASIA:

 Grado A: LM completa motora y sensitiva hasta los segmentos sacros. Sin preservación motora ni
sensitiva en segmentos sacros.
 Grado B: LM incompleta sensitiva, completa motora hasta los segmentos sacros. Preservación
sensitiva que se extiende a los segmentos sacros.
 Grado C: LM incompleta motora y sensitiva. La mayoría de los músculos por debajo de la lesión
tienen una fuerza por debajo de 3. Preservación sensitiva y motora, la mayoría de músculos por
debajo tienen un grado <3/5.
 Grado D: LM incompleta motora y sensitiva. La mayoría de los músculos por debajo de la lesión
tienen una fuerza mayor o igual a 3. Preservación sensitiva y motora, la mayoría de músculos por
debajo tienen un grado >3/5.
 Grado E: exploración normal de acuerdo con la nomenclatura Asia, lo que no significa que tenga una
exploración normal.
Pronóstico:
Exploración a las 72 horas es el momento clave.
Asia A: completa motora y sensitiva
 95% seguirán siendo completos, paciente generalmente no va a mejorar.
 2-3% son funcionales.
Asia B: completa motora, incompleta sensitiva
 Realizan la marcha el 40-50% de los que preservan el dolor (porque las fibras que llevan el dolor son
más rápidas así que si funcionan, la lesión medular es menor) y 10-20% de los que preservan el
tacto.
ASIA C: incompletas motoras y sensitivas.
 Músculos con poca fuerza y menos de 3.
 50% mejoran y 50% no mejoran aproximadamente, pero 75% realizan la marcha.
ASIA D:
 100% realizan la marcha
En cuanto a la INFORMACION MÉDICA, el único que puede darla es el médico. Es fundamental el pronóstico
y debe ser claro para que el paciente lo entiende y tiene que ser tan fuerte como lo que el paciente pueda
aguantar. Las familias pueden no entender bien lo que le decimos a cerca del pronóstico, haciéndose
ilusiones que muchas veces no se cumplen.
 Fundamental
 Pronóstico claro, para que el paciente lo entienda.
 Criterio uniforme
 Por el especialista
 Apoyo psicológico

Síndromes clínicos:
Lesión medular incompleta:
 Síndrome centromedular
 Síndrome anterior
 Síndrome de Brown-Séquard
 Cono medular
 Cola de caballo
 Síndrome cordonal posterior
Síndrome centromedular:
 Caso típico de paciente mayor que se cae con afectación motora de MMSS.Se da en ancianos y en
individuos con canal estrecho.
 Trastornos esfinterianos.
 Grados variables de alteraciones sensitivas.
 No se ve fractura patológica
 Por mecanismo de hiperextensión de la columna artrósica que produce un pinzamiento de la médula
espinal, que genera una hemorragia en el centro de la médula.
 Tiene presionadas las vías largas, mueven bien las piernas pero no las manos (OJO siempre explorar
la motilidad fina de las manos).Muchas veces queda despercibida esta lesión medular,. Por no
explorar la motilidad fina de las manos.
 Buen pronóstico, sobre todo en jóvenes con poco desgaste. Lo que va a condicionar es el estilo de
vida previo. Por ejemplo, un paciente anciano con una columna muy gastada no va a tener tan buen
pronóstico.
Síndrome medular anterior:

 Síndrome de etiología vascular que se da por la lesión de la arteria espinal anterior o de la arteria de
Adamkiewicz que la irriga. Con la isquemia se afectan los 2/3 anteriores de la médula.
 Lesión de porciones anteriores de médula ósea, preservación de los cordones posteriores.
 Afectación motora y termoalgésica.
 Conserva la sensibilidad profunda.
 Se da en hernias discales dorsales
 Más en mujeres que hombres.
 En pacientes operados de patología de la aorta, como aneurismas.
Síndrome de Brown-Sequard o síndrome de hemisección medular:

 Se da en heridas penetrantes en la médula espinal (se da sobre todo en americanos)
 El paciente ve afectada la vía piramidal ipsilateral, que lleva la sensibilidad contralateral (haz
espinotalámico lateral del otro lado), por lo que mueve lo que no siente y siente lo que no mueve.
 Déficit motor ipsilateral, alteración sensibilidad profunda ipsilateral y termoalgésica contralateral.
 Buen pronóstico.

Síndrome de cono medular:

 Lesión de médula sacra y raíces lumbares.
 Parálisis fláccida de MMII
 Parálisis fláccida de vejiga e intestino. No mantiene el control de la vejiga
Síndrome de la cola de caballo:

 Lesión de raíces lumbosacras dentro del canal neural.
 Parálisis fláccida de MMII
 Parálisis fláccida de vejiga e intestino. Mantiene el control de la vejiga. Con lo que nos tenemos que
quedar es la diferencia del control de la vejiga.
Otro modo de diferenciar es por el nivel de lesión vertebral. Recordar que los déficit sensitivo y motor en el
cono medular generalmente son simétricos, y el dolor suele ser más frecuente y severo en el síndrome de la
cola de caballo.
Errores frecuentes en la lesión medular aguda traumática:

 Malinterpretar un movimiento de retirada reflejo de los miembros en respuesta a un estímulo
doloroso, con un movimiento voluntario. Ejemplo, retirada de los miembros tras tocarlos con una
hoja de papel como acto reflejo y no en respuesta a un estímulo doloroso de las extremidades como
movimiento voluntario.
 En lesiones incompletas (Sd. centromedular) no explorar movimiento de los dedos de las manos.
 Interpretar niveles neurológicos cervicales como niveles dorsales.
 Basar el diagnóstico exclusivamente en la RX y no tener en cuenta la exploración clínica. Ya hemos
visto que hay radiografías normales.
Signos de sospecha:
 Hipotensión y bradicardia
 Respiración diafragmática
 Hipotermia, el sistema nervioso parasimpático produce vasodilatación para acomodarnos a la
temperatura y este paciente lo pierde, a veces para siempre.
 Falta de respuesta a estímulos dolorosos
 Flacidez
 Detección de un nivel a estímulos dolorosos
 Priapismo, mal pronóstico.

Dr. Sotillo Lesión medular II 1
Seminario 8: Lesion medular II.

Realizador/a: Paulina Vargova y Alba Voces Revisor/a: María Ferreiro
LESIÓN MEDULAR AGUDA

Valoración radiológica
Estudios radiológicos
• Esenciales para el diagnóstico, clasificación y tratamiento de la lesión ósea.
• Determinación de la estabilidad espinal.
• Su uso inadecuado:
o Es un gasto económico.
o Consume tiempo.
Va en detrimento del paciente.
Lesión medular traumática

En el paciente consciente hay que precisar el nivel de lesión por la exploración neurológica. La Rx simple era
siempre la primera técnica a efectuar antes, pero hoy en día se hace un TAC helicoidal, nos permiten hacer
reconstrucciones multiplanares en el ángulo que queramos, que desde el punto de vista anatómico dicen muy
poco, pero a la hora de explicarle a la familia lo que le ha pasado al paciente, son muy evidentes.
Siempre que se identifique una fractura vertebral ha de explorarse toda la columna.
Rx Simple: antes se utilizaba, ahora prácticamente ha perdido muchísimo valor ya que se prefiere el TAC
helicoidal.
• Primera prueba diagnóstica (históricamente).
• La mayoría se diagnostican por Rx simple.
• Excelente visualización de la alineación vertebral y de los fragmentos óseos.
• Barata, rápida y portátil.
• No permite ver adecuadamente tejidos blandos.
• Ciertas regiones no se pueden visualizar bien.
• Realizar tres proyecciones: AP, lateral y transoral de odontoides.
• Rx simple lateral: ver las 7 vértebras y charnela cervicodorsal. Proyección lateral
con tracción de brazos en sentido caudal.
• Rx del nadador: visualización de charnela cervicodorsal.

TAC: hoy en día es el de primera elección debido a su reconstrucción anatómica. La

imagen tiene colores que se utilizan para explicar a la familia dónde está la fractura y
de qué tipo es.
• Valoración de zonas con mala visualización.
• Compromiso de canal.
• Previo a cirugía.
• Hoy en día primera elección.
Resonancia Magnética: se trata de una imagen funcional, no anatómica. Sobre todo,

la utilizamos cuando la exploración radiológica previa no confirme el diagnóstico
clínico. Visualiza el parénquima y la lesión medular.
• Excelente definición anatómica de los tejidos blandos.
• Nos da el diagnóstico de confirmación, hoy en día se pide siempre. Es básica en el diagnóstico y en el
tratamiento de un paciente con lesión en la médula espinal.
Somos capaces de ver:
• Lesiones ligamentosas.
• Compresión medular:
o Requiere buena colaboración.
o Artefactos:
▪ Ferromagnéticos.
▪ Movimiento (respiración).
• Indicaciones urgentes:
o Confirmación de sospecha.
o Deterioro neurológico.
o SCIWORA (Spinal cord injury without radiographic abnormality): es imprescindible la RM.
• Cuanto menos se ve en la Rx simple o en el TAC mayor necesidad para hacer una Resonancia en
pacientes con sospecha de lesión medular.
Se ha intentado establecer el pronóstico de la lesión medular según criterios de imagen, mediante la
clasificación de Shaefer y cols, pero no ha funcionado. La RM no tiene hoy en día valor pronóstico. Solo
sabemos que las lesiones hemorrágicas tienen peor pronóstico que el edema.
Tratamiento
Correcto tratamiento de un politraumatizado:
• Reconocer o sospechar de una lesión medular (IMP): Todo paciente politraumatizado o en coma tiene
una lesión medular hasta que no se demuestre lo contrario.
• Siempre hay que pensar esto de primeras, y hacer inmovilización de la columna cervical para evitar
maniobras bruscas de flexo-extensión forzadas.
• Establecer vía aérea.
• Mantener adecuada ventilación, si es necesario damos O2 suplementario. Necesitamos mantener una
oxigenación del 100%.
• Soporte circulatorio: dos vías periféricas.
• Sonda vesical permanente y sonda nasogástrica siempre.
• Monitorización TA (especialmente en el lesionado medular necesitamos mantener una presión
arterial media superior a 90mmHg), pulsioximetría. Diuresis.
• Analítica de sangre: gases, hematocrito.
• Analgesia, ya que la lesión medular en fase aguda duele mucho.

Después también debemos prevenir las complicaciones y disminuir el grado de lesión secundaria, es decir:
• Estabilización de la lesión ósea.
• Evitar el deterioro neurológico por una maniobra intempestiva:
▪ Evitar que una lesión vertebral ocasione lesión medular.
▪ Evitar que una lesión medular incompleta pueda convertirse en completa.
Deterioro neurológico inicial

Lo peor que puede pasar cuando atendemos a un paciente con una lesión medular es que el paciente empeore
neurológicamente. Este deterioro inicial es por culpa de:
• La intervención quirúrgica: es la causa principal.
• Tracción esquelética.
• Transferencias del paciente de cama en cama.
• Pasen desapercibidas lesiones secundarias no diagnosticadas.
• Causas sistémicas: hipotensión y trastornos electrolíticos.
Consecuencias clínicas de la lesión medular

• Parálisis por debajo del nivel lesional.
• Alteración de la sensibilidad.
• Shock espinal: arreflexia y flacidez.
• Shock neurogénico: bradicardia e hipotensión (predominio parasimpático).
• Parálisis de vejiga: retención urinaria (siempre existe en la fase aguda).
• Parálisis de intestino: íleo paralítico.
No existe ningún aparato por debajo del nivel de lesión que no se vea afectado por la lesión de la médula
espinal (aparato respiratorio, circulatorio, genitourinario, GI). Debemos atender también a la fractura de la
columna y otras fracturas concomitantes que pueda tener el paciente.
Lesión medular aguda: valoración

• Nivel neurológico y extensión de la LM.
• Lesiones ortopédicas de columna.
• Compromiso respiratorio por la LM o por traumatismo torácico.
• Compromiso cardiovascular por la LM o por trauma torácico.
• Compromiso GI por la LM o trauma abdominal.
• Alteraciones genitourinarias.
• Lesiones asociadas de cabeza, tórax, abdomen y extremidades.
Tratamiento de la lesión ósea

Nuestro objetivo es: Alineación, inmovilización y estabilización de la columna:
Si las fracturas inestables haremos:
• Tracción craneal: los compases de tracción craneal son dispositivos que se emplean para producir
tracción longitudinal de la columna cervical. Se va aplicando peso progresivamente hasta llegar a la
reducción. Es necesario vigilar la evolución con exploración y Rx. Estos compases los pone el
rehabilitador.
• Almohada reductora: bloques de almohadas, vendas para evitar TVP.
En cuanto al tratamiento quirúrgico de fracturas dorsolumbares, se hace artrodesis vertebral (osteosíntesis
+ injerto) por vía anterior (más utilizada en las fracturas cervicales) o posterior. Ortesis postoperatoria 12
semanas.

Si las fracturas son estables ponemos corsés y ortesis: halo cervical 12 semanas, y corsé 12 semanas para
columna dorsal y lumbar.
• Posicionamiento:
o Cama especial.
o Bloques de almohadas: para reducción de luxaciones.
o Antiequino.
• Vendaje intermitente de MMII para evitar TEP.
• Cambios posturales c/3horas.
• Fijar sonda vesical permanente correctamente.
• Mantener columna en posición neutra en giros.
• Movilizaciones en BLOQUE.
Tratamiento quirúrgico
En general de forma diferida. SE OPERAN VÉRTEBRAS, NO MÉDULA ESPINAL.
• Indicaciones:
o Fracturas inestables.
o Reducir una fractura-luxación que no se reduce por método cerrado.
o Fallo del tratamiento ortopédico-inestabilidad tardía.
• Cirugía de urgencia:
o Empeoramiento neurológico.
o Intervalo libre en la presentación de la clínica: el paciente estuvo bien después del
traumatismo y después empeora.
o Lesiones incompletas con invasión de canal.
Cirugía descompresiva precoz: no está demostrado que facilite la recuperación neurológica. Sin embargo, hay
algunos estudios que apuntan que esta cirugía descompresiva precoz puede tener algún efecto beneficioso.
Lo que sí que nos interesa es preservar la médula espinal, que no se produzca lesión secundaria, para esto
necesitamos luchar contra la hipotensión y contra la hipoxia.
Piel caliente Shock neurogénico: Hipotensión, bradicardia, pulso

regular.
Hipotensión
Shock hipovolémico: Hipotensión, taquicardia, pulso

irregular.
Piel fría Lesión medular.

Hipoxia
Traumatismo torácico.
Debemos de procurar mantener la TA sistólica >90mmHg, mantener saturación O2 cercana al 100%

procurando que no haya hipoxia, puede ser necesaria la ventilación asistida.
Si se produce un shock neurogénico debemos tratarlo mediante reposición de líquidos, posición de
trendelenburg, vasopresores, atropina, debido a que hay hipotensión y bradicardia y el pulso es regular. Sin
embargo, tener cuidado con reponer a lo loco y producir sobrecarga cardiaca y edema de pulmón. Por otra
parte, en el shock hipovolémico hay taquicardia y el pulso es irregular. En el lesionado medular se pueden
estar dando las dos situaciones a la vez.

Tratamiento farmacológico:
• Corticoides: Metilprednisona. Protocolo NASCIS III. Hoy en día no está demostrado que los corticoides,
en megadosis mejoren el pronóstico de lesión medular. Es una opción, más que una norma.
o Bolo inicial de 30 mg/Kg.
o Perfusión continua 5,4 mg/kg durante 23h o durante 47h.
o Contraindicada:
▪ Lesiones con más de 8h de evolución.
▪ LM por armas de fuego.
▪ LM en niños.
▪ Cola de caballo.
Tratamiento: neuroprotección [EXAMEN]

Oxigenación y perfusión:
• Hipotensión:
o Shock neurogénico: Hipotensión, bradicardia, pulso regular, piel caliente.
o Shock hipovolémico: Hipotensión, taquicardia, pulso irregular, piel fría.
• Hipoxia:
o Traumatismo torácico.
o Lesión medular.
Debemos de procurar mantener la TA sistólica >90mmHg, mantener saturación O2 cercana al 100%
procurando que no haya hipoxia, puede ser necesaria la ventilación asistida si estas cifras no se logran.
Si se produce un shock neurogénico debemos tratarlo mediante reposición de líquidos, posición de
Trendelenburg, vasopresores, atropina. Sin embargo, tener cuidado con reponer a lo loco y producir
sobrecarga cardiaca y edema de pulmón.
CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DE LA LESIÓN MEDULAR AGUDA

No hay ninguna parte del organismo que no se vea afectada por las complicaciones de una lesión medular
aguda.
Complicaciones respiratorias
El fallo respiratorio, junto con el shock, son las principales causas de muerte en estos pacientes. Se produce
principalmente por parálisis de los músculos respiratorios, que derivan en disminución de la capacidad
inspiratoria.
El fallo ventilatorio se produce fundamentalmente a partir del cuarto o quinto día y el 35% de las lesiones
medulares cervicales precisan soporte ventilatorio con ventilación mecánica, la mayoría de ellos en los
primeros días. Todas pueden ser mortales en la fase aguda. La prevención precoz es lo más eficaz.
Son más frecuentes en gente mayor, con patología previa, consumo de tabaco u obesidad o pacientes con un
íleo paralitico muy marcado. Hay correlación directa con el nivel neurológico y el grado de completitividad
motora.
La inspiración está a cargo fundamentalmente del diafragma (inervación C3-C4- C5), y secundariamente
músculos intercostales externos (T1-T11) y músculos accesorios como escalenos, ECM, trapecio y pectoral. La
expiración en condiciones normales es a cargo de los abdominales (T6-L1) y secundariamente de los músculos
intercostales internos.
Hay que tener en cuenta desde el punto de vista clínico y terapéutico donde se produce la lesión:
• A nivel de L1: no habrá disfunción respiratoria.

• A nivel de C3 y superiores: parálisis diafragmática, con lo que es necesario ventilación asistida.

Después del respirador, la mitad de los pacientes serán subsidiarios de destete siempre que cumplan
una serie de criterios. El 51% de los C3 y 78% de los C4 logran destete del respirador según los criterios
de Wicks y Menter.
• A nivel de C4: la mayoría van a requerir ventilación asistida. El 78% podrán destetarse del ventilador.
• Por debajo de C5: habrá respiración espontánea, pero algunos pacientes requerirán ventilación
asistida si tienen asociada insuficiencia respiratoria, atelectasias, infecciones…
• Niveles torácicos: depende de si tienen traumatismos torácicos asociados.
[EXAMEN] Síndrome pulmonar restrictivo: si se produce una tetraplejia, la capacidad vital del paciente se
reduce a un 24-31% de su nivel. En general, todos los parámetros ventilatorios van a reducirse esta cantidad
excepto el Volumen Residual. Realmente la capacidad vital mejorará por espasticidad de la musculatura
abdominal e intercostal.
Se producen complicaciones respiratorias básicamente por las siguientes causas:
• Deterioro de la capacidad inspiratoria.
• Retención de secreciones y desarrollo de tapones de moco: se aumenta la producción de secreciones
y la tos no va a ser efectiva.
• Disfunción del SN autónomo por la tetraplejia, que conlleva hipersecreción, broncoespasmo y edema
pulmonar.
Puede haber:
• Parálisis de músculos respiratorios: disminución de la capacidad inspiratoria y de la tos.
• Aspiración: más frecuente en gente mayor, tetrapléjicos, niveles cervicales postquirúrgicos.
o 5% (aumenta al 13% en mayores de 60 años)
o Disfagia 17-40% de las tetraplejias
o Niveles cervicales, cirugía, traqueostomía, IOT, ortesis cervicales. Sedación
o Riesgo de reflujo y vómitos por lento vaciamiento del estómago por LM, fármacos, diabetes…
o Riesgos: neumonía, SDRA.
o SNG.
• Atelectasias: muy graves y muy habituales. Hay menor expansión pulmonar. Pueden conllevar
neumonías y fallo respiratorio. Se producen debido a:
o Debilidad de la musculatura respiratoria.
o Posición elevada del contenido abdominal.
o Retención de secreciones.
o Tos débil.
o Reducción en la liberación de surfactante.
• Neumonía.
• Insuficiencia respiratoria.
• Edema pulmonar: puede ser de cualquier tipo: cardiogénico, por sobrecarga hídrica, neurogénico,
SIADH, por trauma directo, infección o SDR… En cualquier caso, es importante usar los diuréticos
cuidadosamente porque se puede causar depleción de volumen.
• Trauma torácico: mayor riesgo si la lesión se produjo a nivel de T1-T6. Complicaciones:
o Derrame pleural.
o Hemo-neumotórax.
o Fracturas costales.
o Contusión pulmonar.
o Contusión cardíaca.
o Rotura diafragmática.
o Todas estas patologías pueden producir insuficiencia respiratoria secundariamente.

Prevención de las complicaciones respiratorias: es la clave.

• Drenaje postural: es importante el efecto de la postura: la CV aumenta en supino y Trendelembourg,
ya que se favorece la espiración:
o 300cc CV entre sentado/supino.
o Peso de las vísceras abdominales, que mejora la movilidad diafragmática y la expiración.
o Favorece la potenciación del diafragma.
• Fisioterapia respiratoria: clapping, percusión y vibración.
• Aspiraciones frecuentes.
• Incentivador.
• Tos asistida.
• Faja abdominal.
• Medicación: mucolíticos y broncodilatadores.
• Broncoscopia: cuando hay un tapón de moco hay que hacer una broncoscopia y un aspirado selectivo.
• Ventilación mecánica no invasiva: CPAP y BiPAP. Un tercio de los pacientes van a necesitar
ventilación, sobre todo aquellos que:
o Tengan lesión medular entre C1-C3 con parálisis diafragmática.
o Ascenso del nivel neurológico (edema…).
o Parálisis diafragmática unilateral.
o Patología pulmonar.
o Trauma torácico.
o Complicaciones respiratorias: atelectasias, neumonía…
Diagnóstico y tratamiento:
La monitorización respiratoria es básica en estos pacientes, a nivel gasométrico y a nivel clínico (fijarnos en su
trabajo respiratorio, somnolencia...).
Si el paciente tiene alguno de estos criterios será subsidiario de ventilación mecánica: 1/3 de los pacientes
requerirá ventilación mecánica.
• Hipoxemia (po2<60 con aporte exógeno).
• Acidosis respiratoria pH<7,35 y pCO2>45.
• Frecuencia respiratoria >35.
• CV<15 ml/kg.
• VT<5-7 ml/kg.
• Imposibilidad para eliminar secreciones.
• Fatiga diafragmática: ocurre entre los 3-5 días tras la lesión. Un paciente que está unos días bien y de
repente empeora, es lo que se llama período ventana. Aquí es cuando hay que operar al paciente.
Para que podamos destetar al paciente del ventilador también hay que cumplir una serie de requisitos
(tampoco los citó). El destete se realiza en una planta de rehabilitación. El destete tiene que ser de una forma
muy progresiva.
• Afebril, estable.
• CV 15 mg/kg.
• Estable resp al menos 24h.
• PaO2>75.
• PaCO2 = 35-45, pH 7,35-7,45.
• No PEEP, FiO2 No>25%.
• Secreciones manejables.
• Rx tórax normal.
• Estable médicamente. Colaborador.

Técnica de respiración libre agresiva:

• Ganancia gradual de fuerza.
• Mantener la expansión pulmonar entre los ensayos de destete.
La traqueotomía tiene sus complicaciones, pero tiene sus ventajas:

• Limpieza de secreciones.
• Facilita el destete y disminuye el espacio muerto.
• Permite la comunicación.
• Mejor manejo del paciente en planta.
Se mantiene la traqueotomía hasta que el paciente es capaz de eliminar sus secreciones y está dos o tres días
sin necesidad de aspiración.
Complicaciones cardiovasculares
Pueden ser directas (resultado de la lesión neurológica con disrupción del SN Autónomo) o indirectas (como
resultado de la inmovilización).
El sistema simpático en la columna se sitúa entre T1 y L2, incrementa la FC, la TA, produce vasoconstricción y
aumenta la hormona del estrés. Los vasos sanguíneos están entre T1 y T7, los esplácnicos entre T5 y T7 y el
corazón entre T1 y T4. Cuando se produce lesión medular a ese nivel lo que vamos a tener es bradicardia e
hipotensión por predominio parasimpático.
Por tanto, las complicaciones principales son:

• Hipotensión.
• Bradicardia, que puede llegar a parada cardíaca. En un paciente con lesión medular al que vamos a
broncoaspirar hay que pensar en esto y tener a enfermería preparada con atropina por si acaso se
produce parada cardíaca por predominio parasimpático [IMPORTANTE].
• Hipotensión ortostática: que puede acabar llegando a perder el conocimiento.
• Alteraciones de la termorregulación: alteración de la vasoconstricción y vasodilatación periférica.
Estos pacientes no son capaces de modificar su temperatura para adaptarse al ambiente.
• Disrreflexia autonómica.
• Trombosis venosa profunda y TEP.
“De esto ya hemos hablado en diapositivas anteriores:”
¿Por qué se produce la hipotensión? Como ya hemos dicho es por la pérdida del tono simpático. Se produce
disminución de la resistencia vascular periférica y dilatación de los vasos venosos. Como consecuencia acaba
cayendo la precarga cardíaca. Esta hipotensión es más prominente durante la fase de shock espinal. Siempre
es necesario excluir otras causas, como sangrados. Tratamiento: aporte de líquidos para conseguir una TA
sistólica >90 y un flujo de orina >30 ml/h, posición de trendelembourg y vasopresores (dopamina y fenilefrina)
Bradicardia: en lesiones por encima de T6. Se produce por cambios de posición, aspiración de secreciones,
hipotermia, hipoxia, broncoscopias... Por ello es necesario premedicar a los pacientes con atropina 5 minutos
antes de la intervención. Otros tratamientos: teofilina, marcapasos.
Alteraciones de la termorregulación:
• Lesiones >T6.
• Interrupción de las vías eferentes al hipotálamo.
• Poiquilotermos.
Hipotensión ortostática: se produce mareo, vértigo, náuseas, síncope. Es poco probable en lesiones por
debajo de T6 y en lesiones incompletas. Cuando se produce, es debido al acúmulo de sangre en MMII y en el

lecho esplácnico. Tratamiento: colocarles una faja que comprime el área esplénica, plano inclinado,
compresión, EEF, hidratación, tabletas de sal (1gr c/6h), simpaticomiméticos y mineralocorticoides.
Disrreflexia autonómica
Otra lesión de la que hay que hablar porque es muy importante es la DISRREFLEXIA AUTONÓMICA [EXAMEN].
Se produce en pacientes con lesiones medulares completas de T5 hacia arriba, por tanto, parapléjicos o
tetrapléjicos. Puede llegar a ser mortal. En estos pacientes, una distensión vesical (retención urinaria) o
intestinal, un fecaloma, una uña encarnada, etc. produce un aumento reflejo exagerado y brusco de la TA con
pulsaciones de 220, a veces acompañado posteriormente de bradicardia extrema (incluso parada cardíaca).
Se produce una descarga simpática terrible en respuesta a un estímulo nocivo por debajo de la lesión seguido
de una respuesta parasimpática. El paciente va a tener una cefalea pulsátil muy intensa, va a estar rojo,
sensación de muerte inminente, ansiedad... El paciente tiene una sensación de muerte inminente, porque hay
una descarga simpática brutal y esto provoca que como el cuerpo no puede controlar esa subida de tensión,
va a provocar una bradicardia que es tan extrema que puede llegar a la parada cardiaca. Se produce una
hipertensión maligna que puede producir hemorragias cerebrales.
Síntomas:
1. Generales: HTA, bradicardia, ansiedad.
2. Supralesionales: cefalea, rubicundez facial, midriasis, sudoración profusa, congestión nasal.
3. Infralesionales: palidez, frialdad, piloerección.
4. Complicaciones: hemorragias retinianas, subaracnoideas o intracerebrales, infarto de miocardio,
convulsiones y muerte.
Mecanismo:
Un estímulo nociceptivo infralesional lleva el impulso a la médula, se activan neuronas simpáticas  se libera
dopamina y NA. Éstas producen vasoconstricción, aumenta la TA y los barorreceptores aórticos y carotideos
reciben esta señal y en respuesta:
• Se produce un estímulo parasimpático que intenta compensar la hipertensión con una respuesta
bradicardizante, que puede ser letal
• Aumento de los impulsos descendentes inhibitorios del simpático procedentes del tronco cerebral
que quedan bloqueados.
Tratamiento:
• Hay que buscar la causa y evitarla, elevar la cabecera del paciente y monitorizarlo.
• Le quitamos la ropa.
• Tratamiento farmacológico: captopril y nifedipino.
*Muchos pacientes cuando tienen ganas de orinar se marean por este mecanismo.
Estos pacientes en la fase aguda, no sabemos por qué, pero tienen anemia. Las características de esta anemia
son:
• Normocrómica y normocítica.
• Hierro y transferrina bajos.
• Causa exacta desconocida (sangrados).
• Normalización al año de lesión.
Enfermedad tromboembólica
Se da en la fase aguda del paciente neurológico y no en la fase crónica. Al estar el paciente
paralizado/inmovilizado no hay contracción de músculos de MMII que impulsen la sangre de vuelta al corazón.
Por tanto, se producen TVP, que son en el 100% de los casos infrapoplíteas. Antes a estos pacientes

inmovilizados y no adecuadamente anticoagulados se les realizaba movilización de los músculos, generando

desprendimientos de los trombos y generando embolias.
Factores de riesgo: lesiones torácicas, completas, fracturas de extremidades asociadas, obesidad, estasis,
hipercoagulabilidad.
Diagnóstico: examen físico de MMII regular, flebografía, eco Doppler.
Tratamiento: heparina de bajo peso molecular profiláctica durante 3 meses (3 meses más o un año más si ya
se ha producido un evento de trombosis), vendajes compresivos en agudos (6 horas con vendaje y 6 horas sin
él, lo que intentamos con esto es que pequeños trombos intrapopliteos se vaya desprendiendo, y al ser
pequeños no bloqueen la arteria pulmonar), fisioterapia, estimulación eléctrica. No está indicada la profilaxis
tromboembólica en los estados medulares crónicos.
Hoy en día el tromboembolismo pulmonar se ve menos.
Complicaciones gastrointestinales
En la fase aguda se pueden producir íleo paralítico y gastroparesia. El íleo paralítico puede tardar en resolverse
24- 48h. Hay que ponerle al paciente sonda nasogástrica (no alimentación oral) y darle procinéticos. Si no se
resuelve, alimentación parenteral precoz. El tratamiento debe ser precoz para que no haya complicaciones.
No existe lesión medular sin alteraciones del sistema digestivo, sin íleo paralítico [IMP].
• Hemorragia gastrointestinal: gracias al omeprazol baja la incidencia de esta complicación.
o Primeras 4 semanas.
o Factores de riesgo: fallo respiratorio y coagulopatía.
o Soporte nutricional adecuado.
o Profilaxis antiulcerosa: antagonistas receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones.
o Infección por .C difficile.
• Colelitiasis y pancreatitis: incremento de incidencia y prevalencia.
• Colelitiasis: alteraciones simpáticas con motilidad anormal de la vesícula y estasis biliar, disminución
del tránsito intestinal y cambios metabólicos en la secreción biliar.
• Pancreatitis: altas dosis de esteroides. Íleo que no se resuelve.
• Síndrome de arteria mesentérica superior:
o Tetraplejia.
o Distensión abdominal, discomfort y vómitos recurrentes después de las comidas.
o Obstrucción de la parte distal del duodeno.
o Factores predisponentes: pérdida de peso y grasa retroperitoneal, decúbito supino, chaleco.
o Tratamiento: sentar al paciente, decúbito lateral izquierdo después de las comidas,
alimentación.
Complicaciones genitourinarias
No existe lesión medular sin vejiga neurógena.
• Realmente, el paciente en el primer estadio, que es la Fase oligúrica- oligoanúrica por la
simpatectomía hay un aumento del tercer espacio. Cuando las suprarrenales empiezan la liberación
de hormonas, todo el volumen del tercer espacio se acaba orinando, por lo que el paciente está
poliúrico (fase poliúrica- polaquiuria). Después de un cierto tiempo se recupera el tono vasomotor y
el paciente orina lo que no haya orinado antes.
• Priapismo: es una complicación autolimitada, por lo que se hace tratamiento conservador.
• Fallo renal: por la hipovolemia tras traumatismo o por rabdomiolisis (en accidentes con atrapamiento).
• Trauma uretral/vesical.

En cuanto al manejo, sonda vesical permanente (SVP) hasta estabilidad médica, mantenimiento de la diuresis
(30 ml/h en la fase aguda de la lesión). Si el paciente sigue sin orinar se plantean diuréticos o diálisis. En la fase
crónica, cateterismo vesical intermitente.
Son las causas más frecuentes por las que el paciente acude a urgencias (la cantidad de vida del paciente
medular está en relación con las complicaciones urológicas). Antes ocasionaban una morbi-mortalidad
importante; pero hoy en día la mortalidad del paciente con LM crónica es parecida al paciente sano. Hay que
usar sondaje vesical intermitente, ya que presentan vejiga neurógena.
Vejiga neurógena: producida por arreflexia con retención urinaria incluso en lesiones incompletas. Nuestros
objetivos con estos pacientes es la integridad del aparato urinario superior, y que a nivel inferior sea
continente y que orine a baja presión. Si orina a alta presión puede producirse hidronefrosis. Esta alteración
se produce por una discinergia entre el músculo detrusor y el esfínter, produciendo orina a alta presión y gran
cantidad de orina residual, que puede avanzar en sentido alto, de la vejiga a los uréteres, generando
hidronefrosis o litiasis vesicales debido al residuo. Es una patología frecuente, y hoy sigue siendo la causa más
frecuente por la que un lesionado medular realiza consultas médicas.
*Si comparamos la cantidad de sondajes de España con el resto de los países de Europa, vemos que aquí
gastamos la mitad de los sondajes por habitante y año, menos en Galicia que gastamos lo mismo que los países
nórdicos.
Otras lesiones:
• Infecciones urinarias (orquiepididimitis, prostatitis, bacteriemia y sepsis).
• Complicaciones uretrales: falsas vías, abscesos, fístulas.
• Litiasis.
• Reflujo vésico-ureteral.
• Uretero-hidronefrosis.
Complicaciones metabólicas
• Hiperglucemia: resistencia a la insulina y aumento de las hormonas de estrés. Se puede producir por
el tratamiento con corticoides. A los pacientes con ventilación hay que mantenerles la normoglucemia
y darles insulina.
• Nutrición: pérdida del 10% del peso en las primeras 4 semanas, con aumento de la debilidad muscular,
peor cicatrización y mayor riesgo de infecciones. La fiebre, anemia e infección aumentan las
necesidades calóricas.
Es importante iniciar la nutrición el primer/segundo día, enteral preferiblemente (ya que previene úlceras de
estrés, hiperglucemia e infecciones), y después de que se haya resuelto el íleo. Si tras 5 días no se resuelve,
nutrición parenteral. Asociamos suplementos calóricos y proteicos.
Piel
Úlceras por presión: decíamos antes que la CANTIDAD de vida depende del manejo urológico, pero la CALIDAD
de vida dependerá de que no aparezcan úlceras por presión (UPPs).
8 horas en una posición mantenida supone riesgo de úlcera por presión. Es una lesión muy grave, y por ello es
muy importante explicar correctamente las medidas de prevención al paciente y a la familia:
• Alivio de puntos de presión.
• Higiene, nutrición.
• Chequeo regular de collarines y corsés.

• Revisión diaria de la piel.
Calcificaciones heterotópicas
Se producen sobre todo en pacientes con un TCE y en lesionados medulares. Consiste en calcificaciones para-
articulares que se dan en pacientes con lesión de la vía piramidal. Siempre aparecen en estos pacientes.
Pueden pasar desapercibidas y dar lugar a una tromboflebitis. No siempre precisan tratamiento específico,
únicamente cuando provoca limitación articular.
CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DE LA LESIÓN MEDULAR

CRÓNICA
Reacción psicológica
Quedarse tetrapléjico supone un gran impacto emocional. Para el manejo de estos pacientes, es importante
tener en cuenta que no debemos informar a los pacientes hasta que reciba la visita del psicólogo. Informamos
gradualmente, demostrando empatía, e incluir en el proceso a la familia. El proceso de reacción psicológica
tiene varias fases que es importante cumplir:
• Información: es clave la información. Hay que ser muy cuidadoso como informar y donde.
• Fases.
• Adaptación.
• Entorno familiar.
El paciente va a pasar por varias fases después de que le contemos su pronóstico, el primer día que se vaya de
alta notará las limitaciones de ir en silla de ruedas, dificultades de accesibilidad en casa... hasta que llega a la
adaptación (6 meses-2 años). Rehabilitación, psicólogos... tienen que intentar acortar al máximo este período
de afrontamiento, ya que el paciente no se puede estancar.
En la fase crónica el paciente puede seguir acudiendo a rehabilitación hasta que llega al límite de su capacidad
de recuperación.
El entorno familiar es clave en todo este proceso, somos familia y vivimos en familia. Está demostrado que los
lesionados medulares que deben afrontar dicha noticia sin el apoyo familiar sufren consecuencias terribles, y
una superación del proceso mucho peor.
Tienen también complicaciones parecidas a las que se tenían en fase aguda:

• Disfunción vesical.
• Disfunción intestinal.
• Disfunción sexual.
• Hipotensión ortostática.
• Adaptación a la temperatura.
• Alteraciones metabólicas.
• Disreflexia autonómica.
Infecciones de orina y formación de cálculos

Es la causa más frecuente de que un lesionado medular vaya a urgencias. La orina de un lesionado medular
NUNCA es estéril, siempre tiene un sedimento patológico y un cultivo positivo: tienen BACTERIURIA
ASINTOMÁTICA. La bacteriuria asintomática es inherente a la lesión medular, y no significa que sea una
infección de orina y que siempre sea necesario tratar con antibióticos.
Si además de bacteriuria tienen fiebre, entonces hablaremos de INFECCIÓN. La primera medida que hay que
hacer en estos pacientes es colocar sonda vesical permanente. Está demostrado que el uso de sonda vesical

intermitente genera más infecciones, y por tanto es más beneficioso el uso de una SVP durante 8 o 10 días (es
mejor una sonda de más que una de menos).
No le damos antibióticos inicialmente, solo en función de la gravedad de la infección. Esto se hace ya que estos
pacientes tienen siempre gérmenes (bacteriuria) y lo único que haríamos sería generar resistencias.
Los cálculos, gracias a las sondas, cada día se ven menos. Su frecuencia se ve aumentada debido a la
osteoporosis infralesional, por debajo del nivel de la lesión el paciente pierde calcio progresivamente,
conforme van pasando los años más calcio va perdiendo, de ahí que ocurran fracturas patológicas, este calcio
pasa de la sangre a la orina y a partir de ahí los cálculos vesicales. Una manera de disminuir su aparición es
disminuyendo al máximo el residuo post-miccional, que se consigue con una SVP.
Úlceras por presión

Una UPP no se cura hasta que no se alivia la presión, lo cual es difícil en un paciente que no tiene otra
alternativa que estar siempre en la cama. Su gravedad tiene la misma importancia que en la fase aguda.
TVP
El paciente no precisa ningún cuidado en especial para ello, no tiene mayor incidencia en ellos que en
cualquiera de nosotros, salvo que vayamos a encamarlo; momento en el que damos heparina BPM.
Osificaciones para-articulares
Puede producir anquilosis articular manejables mediante cirugía ortopédica.
Dolor
Complicación muy grave y compleja. Es dolor neuropático, donde analgésicos simples no funcionan. Es un
dolor terrible, y la secuela más difícil de soportar para los pacientes. Se usarían opiáceos, antiepilépticos
(pregabalina y gabapentina), BZD y antidepresivos.
Hace años se creía que este tipo de dolor se daba en pacientes crónicos, sin embargo, hoy en día se sabe que
también se sufre en la fase aguda. En muchas ocasiones es necesario poner bombas intratecales de baclofeno,
bloqueos nerviosos, infiltraciones, etc. Tanto en los pacientes completos como incompletos, siendo más difícil
de tratar en estos últimos.
Espasticidad
Inherente a la lesión de la vía piramidal. EL 100% de los pacientes la van a tener. En cierto modo es buena ya
que aumenta el volumen del músculo y evita la atrofia. Hay que tratarla solo cuando limita las transferencias
(cama-silla) o dificulta el descanso. Se trata con baclofeno 5-30 mg cada 8h, y si no mejora, bombas de infusión
intratecal. También se han usado infiltraciones de toxina botulínica.
Las BZD no se usan para esto, son mal toleradas.
Estreñimiento pertinaz
Asociado a incontinencia de esfínteres. Exige que los pacientes tengan alimentación rica en fibra, tratamiento
con lactulosa y bisacodilo (éste estimula el reflejo de la defecación; se da por vía rectal para que haga efecto
inmediatamente y de esta manera el paciente pueda escoger el momento en el que puede defecar). Se les
aconseja producir la defecación en días alternos y tras comidas abundantes, para que sea lo más fisiológico
posible.
Hasta hace algunos años se solventaba mediante estimulación rectal, pero generaba múltiples lesiones anales
(“aquello no era un culo, era un bebedero de patos”).

La incontinencia de esfínteres produce problemas psicológicos importantes, ya que a pesar de su

estreñimiento pueden sufrir pérdidas fecales. El intestino neurógeno tarda hasta 2 años en regularse.
Siringomielia postraumática
Cavidad llena de LCR que se produce después de una lesión medular. Puede ascender y empeorar el nivel
neurológico. El tratamiento es complejo: derivar la cavidad a la pleura o peritoneo. Es muy poco común.
Contracturas y rigideces articulares

Cuando no hay movilización de articulaciones pléjicas.
Compromiso del desfiladero subacromial

Dentro del aparato locomotor la mayoría de las complicaciones se producen en el hombro. El paciente se
aprovecha de sus brazos para levantar todo el peso del cuerpo, produciendo sobrecarga de los rotadores. Esto
no tiene tratamiento rehabilitador ni quirúrgico, sólo se emplean infiltraciones.
Túnel carpiano
Por el uso de bastones y en las transferencias.
Fracturas patológicas
Por debajo de la lesión medular se va perdiendo calcio en los huesos progresivamente. Esta osteoporosis se
creía que era porque el paciente no se ponía de pie, pero ahora se sabe que es inherente a la propia lesión
medular. Estos huesos osteoporóticos provocan fracturas patológicas ante mínimos traumatismos.
Complicaciones respiratorias
No hay musculatura espiratoria adecuada, con lo que un catarro ocasiona graves problemas en el lesionado
medular. No puede elevar la voz, no puede toser eficazmente. Tiene que estar vacunado de la gripe.
Disfunción eréctil del pene (DEP  descanse en paz, *señala al pene*)

Podemos conseguir mediante medidas farmacológicas una erección satisfactoria.
Según el profesor, para la mayoría de los hombres con lesión medular, la disfunción eréctil es una de las
lesiones menos tolerables (parálisis en la pierna izquierda vale, en la derecha también… pero en la del medio
no!).
Cuando se produce una tetraplejia completa, se produce una redistribución de las áreas erógenas,
encontrando muchos pacientes placer en la estimulación de otras zonas que antes no lo eran, como las orejas.
Habla de la película “Intocables” como buena referencia a la vida de un tetrapléjico.
CONSIDERACIONES FINALES
Beneficios de ingreso en una Unidad de Lesión Medular (ULM)
• Menor número de complicaciones.
• Menor morbimortalidad.
• Disminución de la estancia media.
• Mayor potencia de recuperación neurológica.
• Tratamiento integral.
Pronóstico vital
• Éxitus global del 10'6%.

• Fallecen el 4'7% de los ingresados el ULM.

• Edad media: 58'9 vs 44'36 (p<0'05; OR=1'06).
• Más mortalidad si: estancia en UCI, lesión completa, tetraplejia.
Coste de la lesión medular

La asistencia sanitaria asciende a más de un millón de euros, y se acentúa más teniendo en cuenta que
necesitan asistencia de por vida. Otros tipos de coste se refieren a:
• Coste de adaptación en el entorno.
• Coste de tercera persona.
• Coste humano- Pérdida de ganancias, por la persona afectada y por las personas del núcleo familiar.
Prevención
La comunidad gallega sigue manteniendo una incidencia de LM mayor que el resto del estado. Los
traumatismos suponen el 80%, y dentro de éstos, un 43% debido a accidentes de tráfico:
• Infracción de normas de circulación.
• Mal uso de las medidas de seguridad del vehículo.
• Mal estado del vehículo y/o vía.
• Efecto de drogas o fármacos.
• Circunstancias climatológicas adversas.
Accidentes laborales
Son la segunda o tercera causa de LM en nuestro medio. Supone un elevado coste personal y social.
• Falta de sensibilización.
• Medidas de seguridad en el trabajo.
• Cumplimiento.
• Educación del trabajador y del medio laboral.
CONCLUSIÓN
LA VIDA DEL PACIENTE ES MUY IMPORTANTE; SU CALIDAD DE VIDA FUTURA TAMBIÉN.
La atención médica debe ser prioritaria por encima de su traslado
LA MAYORÍA DE LAS LESIONES MEDULARES PODRÍAN HABER SIDO EVITADAS.
PREGUNTAS EXAMEN
1º. Una lesión medular completa motora D) Bradicardia
incompleta sensitiva que se extiende hasta los E) Su cese es =automatismo medular
segmentos sacros es:
A) ASIA A
B) ASIA B 3º. Cuál NO es un efecto inmediato de la lesión
C) ASIA C medular:
D) ASIA D A) Perdida de movimiento y sensibilidad
E) ASIA E infralesional
2º. ¿Qué no presenta el shock espinal? B) Retención urinaria
A) Arreflexia C) Íleo paralítico
B) Flacidez D) Perdida de la actividad refleja
C) Dura días o semanas E) Taquicardia

4º. Dentro de las medidas generales del B) El último músculo llave que tiene contracción
tratamiento del lesionado medular agudo, NO voluntaria
haremos:
C) La primera metámera afecta
A) Canalizar 2 vías periféricas
D) La última metámera normal de acuerdo con
B) Monitorización cardíaca, TA, pulsioximetría, ASIA
diuresis
E) El último músculo llave que este a 3 estando
C) Extracción de sangre: Hto, gases, reserva de el inmediato superior a 5
sangre
D) Vía aérea libre con O2 suplementario
6º. NO es una consecuencia de la lesión medular
E) SNG y SVP crónica:
F) Traslado inmediato A) Disfunción vesical e intestinal
5º. El nivel neurológico lo determina: B) Disfunción sexual
A) La última metámera cuya sensibilidad es C) Shock neurogénico
normal
D) Disreflexia autonómica
E) Desadaptación a la temperatura
R: 1) B 2) D 3) E 4) F 5) D 6) C

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Dr.

Figueroa Medicina Física y rehabilitación 1

Tema 35: Medicina física y rehabilitación

La Rehabilitación es la especialidad médica que estudia el diagnóstico, evaluación, prevención y tratamiento

Medicina física y Rehabilitación se han fusionado en la especialidad de Medicina Física y Rehabilitación.

• Cristóbal Méndez, de nacionalidad española, publicó en 1553 el primer libro de rehabilitación en

• La Escuela Francesa de Neurología, en 1896 desarrolla el concepto de “Reeducación locomotriz” para

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• Howard Rusk (EEUU), es considerado el padre de la rehabilitación moderna, y considera la

Resumen de las fases históricas en el desarrollo de la rehabilitación

• La Sociedad Científica se crea en 1954 con el nombre de Sociedad Española de Fisioterapia

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acuerdo de la Asamblea General, se decide denominarla Sociedad Española de Rehabilitación y

• RHB infantil (parálisis cerebral, prematuridad…)

• Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación.

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CLASIFICACIÓN DE LOS DIAGNÓSTICOS

Debido a lo anterior, la O.M.S desarrolló la CIDDM (Clasificación Internacional de Deficiencias, Discapacidades

A la CIDDM le surgieron críticas debido a:

• Al modelo teórico en que sustenta, muy biológico.

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• A la inadecuada verificación transcultural.

CONCEPTOS IMPORTANTES EN LA REHABILITACIÓN [PREGUNTA DE EXAMEN]

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En el ejemplo de un amputado de miembros inferiores: presenta deficiencia, discapacidad y además

Modelo en el que se sustenta la CIF

- Limitación de la actividad: discapacidad.

ENFERMEDADES DEL APARATO LOCOMOTOR | Comisión 2013-19

Funciones de las escalas de valoración

A. ESCALAS DE VALORACIÓN DE ACTIVIADES DIARIAS

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b. FIM (Functional Independence Measure)

• Es una medida de discapacidad y no de déficit

c. ESCALA DE LAWTON Y BRODY

• Valora la capacidad de la persona para realizar las

ENFERMEDADES DEL APARATO LOCOMOTOR | Comisión 2013-19

B. ESCALAS DEL ESTADO DE SALUD Y DE LA

• Permite calcular el perfil de calidad de vida relacionado

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C. ESCALAS DE VALORACIÓN EN NEUROLOGÍA

• Es una traducción validada al español por

• Es la escala más utilizada

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c. ESCALA DE RESULTADOS DE GLASGOW

Es una escala para valorar el resultado social después de un TCE.

• Valora como un TCE afecta a la función de aspectos vitales.

d. ESCALA DE ASHWORTH MODIFICADA

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e. ESCALA DE AFASIA DE BOSTON

f. ESCALA DE HOEHN Y YAHR. ENF. DE PARKINSON

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g. ESCALA NIHSS PARA ICTUS

• Ampliamente utilizada en las Unidades de Ictus

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h. ESCALA DE RANKIN MODIFICADA

i. ESCALA DE KURTZE PARA EM

(EDDS: expanded disability status scale)

• 10 grados de déficit neurológico

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D. ESCALAS DE VALORACIÓN DEL DOLOR

• Para detectar pacientes con dolor neuropático

E. ESCALAS DE VALORACIÓN EN COT Y TRAUMATOLOGÍA

(Disabilities of the arm, shoulder and hand):