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Porphyromonas gingivalis es el segundo patógeno periodontal mas estudiado.

Los cultivos de
esta especie demuestran que es un bacilo gran negativo anaerobio, no móvil, asacarolitico y
que exhibe morfologías de cocoideas a bacilares cortas. Es un miembro del muy investigado
grupo de los bacteroides de pigmentación negra.

Los microorganismos de este grupo forman colonias de color negro amarronado en placas de
agar sangre y fueron agrupados originalmente en una sola especie “B. melaninogenicus”

Los bacteroides de pigmentación negra tienen una larga historia de asociación con las
enfermedades periodontales desde los primeros esfuerzos de burdon (1928), pasando por los
estudios de infecciones mixtas de MACdonald y Col (1960) hasta el intenso interés actual.

A fines de la década de 1960 se reconocio que los bateroides pigmentados de negro contenían
especies que eran asacaroliticas (posiblemente P. gingivalis), ya sea con un nivel intermedio de
fermentación de carbohidratos (un grupo sugirió prevotella intermedia) o eran altamente
sacaroliticos (sugiriendo que el grupo incluye prevotella melaninogenica)

El temprano interés por PG y otros bacteroides pigmentados de negro surgio sobre todo por su
papel esencial en ciertas infecciones mixtas experimentales.

La producción de un gran conjunto de factores infrecuentes de virulencia

Los miembros de estas especies producen colagenasa un grupo de proteasas (incluidas las que
destruyen las inmunoglobulinas) hemolisinas, endotoxinas, acidos grasos.

La PG puede inhibir la migración de los PMN a través de la barrera epitelial.

Y se demostró que afecta la producción o la degradación de citosinas por células mamíferas.

Los estudios iniciados a finales de la década de 1970 y extendidos hasta la fecha confirmaron la
asociación de Pg con la enfermedad y demostraron que la especia era poco común y se
encontraba en cantidad escasa de sujetos sano o con gingivtis, pero se detectaba con mayor
frecuena en las formas destructivas de la enfermedad.

También se demostró que estas especies están aumentadas en numero o frecuencia de


detección en sitios periodontales deteriorados o en sujetos con enfermedad periodontal en
progresión. Se demostró que las especies se redijeron en los sitios con recurrencia de la
enfermedad o persistencia de bolsas periodontales profudas posteriores a la terapia. PG ha
sido asociada con un riesgo elevado de gravedad y progreso de la enfermedad periodontal

Se Demostro que genera respuestas inmunes locales y sistémicas elevadas en sujetos con
diversas formas de periodontitis. Sin duda, ha sdo notable el intenso esfuerzo devarios
laboratorios en los últimos años no solo por compara el nivel de la respuesta de acitucerpos en
sujetos con enfermedad o sin, sino también por examinar las afinidades relativas de los
anticuerpos, las subclases de los anticuperos, el efecto del tratamiento y la naturaleza de los
antígenos que provocaron las respuestas elevadas

En este sentido, cabe destacar las observacions de ogawa y col(1989) que indican que un
promedio del 5% de las células plasmáticas de las lesiones de periodontitis avanzadas forman
anticuerpos dentre a las fimbrias de PG. Los estudios de anticuerpos concuerdas en que
muchos, pero todos los sujetos que han sufrido la perdida de insecion periodontal presentan
niveles elevados de anticuerpos frente a los antígenos de PG, lo que sugiere que esta especie
tuvo acceso a los tejidos subyacentes y que ha iniciado o contribuido al desarrollo de la
patología observada.

Los microorgnaismo del tipo PG están también fuertemente relacionados con la enfermedad
de presentación natural o inducidos por ligaduras en perros , ovejas o monos.

Las especies o los microorganismos íntimamente relacionados abunda mas en los sitios con
lesiones o en los sitios sanos en caso de enfermedad de apacion natural. Cuando se inducia la
enfermedad por ligaduras en perros o monos, los niveles de especies se elevaban en los sitios
afectados de manera concomitante con la detección de la enfermedad.

Las observación de Holt y col. Resultaron de gran interés, ya que demostraron que la
microbiota suprimida por la administración sistémica de rifampicina , no causo enfermedad
inducida por ligaduras, pero la reintroducción de PG a la microbiota produjo el inicio y el
progreso de las lesiones. La periodontitis y la periimplantitis inducidas por ligaduras en perros
tambiens estuvieron acompañadas por un aumento significativo en la detección de PG. Como
A. Actinomycetemcomitans, se demostró que PG es capaz de invadir las células epiteliasles
humnas in vitro y las células del epitelio bucal in vivo, y se hallo en numero elevado en las
células epiteliales, o dentro de ellas, recuperadas de la bolsa periodontal, compara con la placa
asociada. La insecion a las ceulas epiteliales o su invasión parece estar mediada por las
fimbrias de PG.

Por ultimo, los estudios con monos y ratas gnotobioticas indicaron que la inmunización con
microrganismos enteros o con antígenos específicos afectaba el progreso de las lesiones
periodontales. En la mayoría de los casos, disminuyo la destrucción periodontal. Sin embargo,
en un estudio aumento la gravedad de la enfermedad después de la inmunización. Las
diferencias en los resultados pueden deberse a las distintas especies aimales, al protocolo
empleado para la inducción de la enfermedad periodontal, a la preparación del antígeno o eal
método de inmunización . desde el punto de vista, los estudios demostraron que si se alteraba
el equilibrio huésped PG mediante la elevación de los niveles de anticuerpos específicos, se
afectaba notoriamente el resultado de la enfermedad. Esta información refuerza la
importancia de esta especie bacteriana en la enfermedad periodontal por lo menos en los
sistemas de modelos desarrollados en animales.

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