Patología quirúrgica Solange San Martín

MedUfro 2015 Dr. Hugo Becerra

Conceptos de shock
Introducción
Una de las cosas que caracteriza a todos los shocks, es la baja de presión. Puesto que lo primero que se ve alterado
es la hemodinamia y dentro de ellas, la PA, pues depende de muchos factores. Especialmente del gasto cardiaco.
De hecho, a grosso modo, la PA puede ser definida como el GC x RVS y lo más importante para mantener la PA es
el gasto cardíaco.
 Gasto cardíaco. volumen de sangre que el corazón bombea en un minuto, por lo que depende del
volumen sistólico y la frecuencia cardíaca. GC = Volumen sistólico x FC
- Frecuencia cardíaca. Es muy alterable, especialmente en anestesiología, pues existen drogas para
aumentarla o disminuirla. El aumento de consumo de oxígeno miocárdico y la reducción del llenado del
corazón en diástole ocurre a una frecuencia de 120 x’, por lo que los pacientes no deben superar esta FC
ni se debe buscar aumentar la PA en base al aumento de FC. De lo contrario, puede generar isquemia
miocárdica y al disminuir el llenado en diástole, cae el volumen sistólico y el GC.
Cuando el volumen sistólico permanece constante, el gasto cardiaco depende de la frecuencia. Función
intrínseca del Nodo SA, y se modifica por factores Autonómicos, Humorales y locales.
- Volumen sistólico. Cantidad de sangre que el corazón bombea en cada latido (60-90 ml). Se determina
por
 Alteraciones del movimiento de la pared, como hipocinesias o acinesias secundarias a infartos.
 Disfunciones valvulares, puesto que en reflujo o la estenosis, el volumen sistólico tiende a disminuir.
 Precarga: Volumen al final de la diástole, que se prepara para salir del corazón. Esto depende de la
longitud del musculo antes de la contracción, que se determina por la relación que existe entre Gasto
y volumen ventricular izquierdo al final de la diástole en la ley de Frank Starling.
El determinante más importante de la precarga ventricular derecha e izquierda es el retorno venoso,
siempre que no haya disfunción pulmonar o ventricular derecha significativa. Este se puede afectar
por muchas cosas, incluso en condiciones fisiológicas, como es el caso de las embarazadas que al
acostarse, se edematizan, pues el útero comprime la vena cava y disminuye el retorno venoso.
 Poscarga: es la tensión que el corazón debe generar para vencer la resistencia que tiene el ventrículo.
Entre más vasocontraido está el territorio sistémico, habrá mayor resistencia y mayor necesidad de
tensión para poder impulsar. En la medida que hay mayor tensión, se dificulta el impulso de la sangre,
aumenta el trabajo miocárdico, aumentando el consumo de oxígeno de una manera tan importante
que puede llegar a generar una isquemia miocárdica.
Un paciente muy hipotenso aumenta su riesgo coronario porque tiene menor presión de perfusión y
por tanto, no es suficiente. Sin embargo, la hipertensión tampoco es buena, porque el trabajo y el
consumo de oxígeno del corazón aumentan dramáticamente. Especialmente porque se usa para
trabajar en vez de alimentarse. Para mantener rangos normales, el objetivo es una PAM de 65 mmHg-
La presión intraventricular sistólica depende de la fuerza de contracción ventricular, de las
propiedades viscoelasticas de la Aorta, de la viscosidad y densidad de la sangre y de la resistencia
vascular sistémica.
El Gasto cardiaco mantiene una relación inversa con la poscarga del ventrículo izquierdo.
 Contractilidad. Es la capacidad intrínseca del corazón para poder contraerse. Se relaciona con la tasa
de acortamiento del musculo cardiaco, que a su vez depende de la concentración intracelular de calcio
y depende de varios factores, especialmente de sistemas neuronales, humorales o farmacológicos.
Dentro de estos, destaca el sistema simpático y parasimpático, puesto que el efecto cronótropo e
inótropo se produce por activación β1.

1
Patología quirúrgica Solange San Martín
MedUfro 2015 Dr. Hugo Becerra

Esto es justamente un problema en pacientes que consumen βbloqueo (IAM previo, miocardiopatía,
etc.) Puesto que además de disminuir el ritmo y el consumo de O2 miocárdico, altera la contractilidad.
Lo que en asociación con una sepsis, enfermedad cardíaca, etc. puede ser muy malo.

Shock
Es el síndrome clínico que resulta de una inadecuada perfusión tisular. Independientemente de la
causa, la hipoperfusión que se produce por el desequilibrio entre la liberación y los requerimientos de
oxígeno, que conduce a la disfunción celular.
Un paciente con shock puede verse sudoroso, pálido, taquicárdico, comprometido de conciencia, hipotenso.
Dependiendo del tipo puede tener temperatura alta (séptico) o baja si es hipovolémico.
La mayoría de los shocks son evolutivos y predecibles, siendo producidos por disminución de presiones de
perfusión o porque las membranas de las células no son capaces de captar el oxígeno y mantener el consumo
metabólico normal. Por ejemplo, en el shock séptico, el paciente comienza a sentirse mal y cae en este al menos
en 24-48 hrs, pudiendo ser antes en DM. Por esto mismo, se debe monitorizar con exámenes básicos (fc renal.)
 Evolutividad. La lesión celular originada por el estado de hipoperfusión induce la producción y
liberación de mediadores de la inflamación que comprometen muchos órganos y adicionalmente la
perfusión, a través de cambios estructurales y funcionales en la microvasculatura, que a su vez afecta
el intercambio de gases.
La deteriorada perfusión es responsable de la lesión celular que a su vez produce maldistribución del flujo
sanguíneo y más compromiso de la perfusión, lo que causa disfunción orgánica múltiple (definida como
falla del funcionamiento de los órganos, es una característica propia de los shocks. La hemodinamia se
considera un órgano), que requiere un solo órgano dañado y si no se detiene, produce la muerte.
 Fisiopatología. En condiciones normales, la célula requiere oxígeno para generar 36 moléculas de ATP
mediante el ciclo de Krebs que es aeróbico. Cuando la captación y/o aporte de oxígeno está disminuido
y la tasa metabólica celular está aumentada (es decir, consume más de lo que tiene) se produce el shock.
Todos los estados de shock son hipermetabólicos y requieren mucho oxígeno. Pero dependiendo del tipo
de shock, el oxígeno puede estar francamente disminuido en la célula (si es hipovolémico, por
disminución de la hemoglobina) o bien, tiene alteración en su distribución (séptico), desplazando el
metabolismo a uno anaerobio, del cual resultan 2 moléculas de ATP y abundante lactato. Este último, por
tanto, se constituye en un marcador del estado de shock.
 Interpretación
- Déficit de VO2 Cuando hay déficit en la captación de oxigeno acompañado de descenso en la tasa
metabólica, el suministro de O2 será insuficiente para mantener el metabolismo aeróbico. Puesto que los
pacientes graves padecen hipermetabolismo.
- VO2 normal. Cuando la captación es normal, pero se halla lactato en sangre, está traduciendo que hay
alguna razón por la que no se puede generar el metabolismo aeróbico, ya sea una oxigenación hística
insuficiente, infección, etc. a pesar de un hematocrito normal.
- Déficit inminente de VO2. Cuando el transporte de O2 (DO2) está disminuido, hay situaciones de bajo
gasto cardíaco, que puede ser cero o anemia.

En resumen, desde el punto de vista celular, el shock produce que la célula no reciba el O2 necesario para su ciclo
aeróbico, debiendo hacer uso de una vía suplementaria. Si las células perpetúan este ciclo, se genera necrosis y
según el tipo de célula afectada, se alterará un órgano y desencadenará la muerte. Ej: insuficiencia hepática, renal
o trastornos de la coagulación si afecta hígado, riñón o médula respectivamente.

2
Patología quirúrgica Solange San Martín
MedUfro 2015 Dr. Hugo Becerra

Presentación común a shock

Todos apuntan a un cuadro grave, por lo que se debe tener presente la evolutividad y el compromiso sistémico,
ya que generan disfunción de uno o más órganos (función hemodinámica, renal, respiratoria, hematológica o
neurológica). Considerando, que cualquier cuadro infeccioso puede causarlo, incluso una amigdalitis.
Todos son hipotensos (transitoria o persistentemente), lo que se determina con una PAS <90 mmHg o
hipoperfusión tisular e hipoxémicos con una PaFi <300 mmHg, requiriendo aporte de oxígeno
La determinación del órgano que falla, puede ser
 Compromiso de conciencia. Se ve al paciente confuso, desorientado, con mirada pérdida,
arreactividad, etc. Se debe ser cuidadosos al abordar estos pacientes, incluso si hay antecedentes
psiquiátricos, porque algunos lo confunden con delirium.
 Oliguria. Diuresis <0,5 mg / kg / h durante al menos 2 horas, por compromiso de función renal. Se debe
tomar exámenes.
 Creatinina > 2 mg /dl o incremento > 0,5 mg/dl
 Coagulopatía. INR > 1,5 o TTPA <60 s
 Trombocitopenia <100000/ mm3
 Hiperbilirrubinemia total > 2 mg/dl. Que traduciría falla hepática.

Síntomas y signos
 Cabeza. Ictericia, palidez conjuntival, sequedad de mucosas, pupilas puntiformes o dilatadas
 Piel. Caliente, fría y húmeda, hiperémica, rash, urticarias, celulitis, petequias o marmóreas (hexágonos
de borde azulados con palidez central que se observa en extremidades y traduce una mala perfusión distal)
 Cuello. Distensión yugular si hay falla de bomba, alteración del latido carotídeo.
 Pulmones. Taquipnea, se produce distrés respiratorio, porque el alvéolo se llena de líquido y el paciente
comienza a ahogarse. Esto genera una atelectasia, disminución o ausencia del murmullo pulmonar,
crepitación, signos de consolidación, roces u otra sintomatología.
 Sistema cardiovascular. Hipotensión es lo característico, pero también puede haber taquicardia o
bradicardia regular o irregular, galope, 3º ruido, soplos.
 Abdomen. Inflamación (especialmente por proceso infeccioso dentro del abdomen, algunos de los que
evolucionan con procesos sépticos. Excepto la pancreatitis, que suele ser por un proceso inflamatorio
puro), distensión, rebote, alteración de ruidos intestinales, masas pulsátiles, ascitis, hepatesplenomegalia
 Extremidades. Edema, ausencia de pulsos y temperatura disminuida en zona distal, incluso en shock
séptico, dada la redistribución del flujo hacia los órganos vitales (coronario y cerebral)

Estados de shock
SHOCK

Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo

No
Hemorrágico Miocárdico Mecánico Séptico Anafiláctico Neurogénico
hemorrágico
 Shock hipovolémico. Puede ser hemorrágico o no hemorrágico. Los no hemorrágicos son causados por
disminución del volumen circulante efectivo por diferentes causas como
- Pérdidas GI. diarrea, vómitos.

3
Patología quirúrgica Solange San Martín
MedUfro 2015 Dr. Hugo Becerra

- Pérdidas renales. Secundario al uso de diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal e
hipoaldosteronismo.
- Pérdidas por la piel. Sudor, quemaduras, lesiones dérmicas exudativas.
- Secuestro en tercer espacio. Como obstrucción intestinal, pancreatitis aguda, peritonitis,
aplastamiento.
- Otros. diabetes insípida,
Este no se da por pérdida de GR (anemia), sino de volumen, de modo que lo que mata al paciente es la
hipovolemia.
 Shock cardiogénico. Es la consecuencia de una falla de bomba, pudiendo ser causadas por múltiples
patologías.
- Cardiomiopatías. IAM, IC grave, lesión postciurgía cardíaca, miocarditis, miocardiopatía dilatada,
depresión miocárdica severa debido a shock séptico.
- Arritmias. Fibrilación auricular, ventricular, bloqueo AV completo, bradiarritmias.
- Factores mecánicos cardiacos: valvulopati ́as (incluye insuficiencia aórtica y mitral aguda, estenosis
aórtica severa, rotura músculo papilar), mixoma auricular y rotura del tabique interventricular.
Es decir, cualquier cosa que afecte la contracción del miocardio, la cantidad volumen expulsado y la
presión necesaria para expulsarlo. En este tipo de shock, se usan drogas vasoactivas que generan un
aumento de la contractilidad cardíaca y marcapasos tricamerales o resincronizadores, que estimulan las
zonas que se contraen asincrónicamente (por IAM e hipocinesia) para permitir la sincronía, mejorando la
fracción de eyección, el gasto cardíaco y la presión de perfusión.
 Shock distributivo. Consecuencia de la disminución de las resistencias vasculares periféricas.
- Séptico. Suelen hallarse con temperatura elevada y se producen a consecuencia de la disminución de las
resistencias vasculares periféricas. A menudo, tienen distintos componentes.
 Un componente hipovolémico debido a la disminución de la ingesta oral por régimen cero, bajo
aporte de volumen por vía EV, tercer espacio, pérdidas insensibles, vómitos, diarrea.
 Un componente cardiogénico, debido a la disfunción miocárdica relativa por la sepsis. Ya que se
liberan sustancias proinflamatorias que alteran la contractilidad.
 Un componente distributivo, debido los a efectos inflamatorios y antiinflamatorios producidos
por la sepsis, que afectan la permeabilidad vascular y producen vasodilatación., por lo que tienen
una RVP muy baja
- Anafiláctico. Es una vasodilatación en respuesta a un fármaco o insumo presente en la anestesia y/o
cirugía.
 Cuadro típico. En la mayoría de los casos, los signos y síntomas aparecen antes de la primera hora
y mientras antes, más grave es la reacción. Se caracterizan por Iniciar con prurito, rubor cutáneo,
urticaria, edema de labios y de úvula tras la exposición a un alérgeno, junto con compromiso
respiratorio (broncoespasmo, disnea, hipoxemia, hipotensión y/o si ́ntomas gastrointestinales (dolor
cólico abdominal, vómitos y diarrea).
- Neurogénico. La respuesta cardiovascular inIcial incluye hipertensión, y taquicardia. Posteriormente
hipotensión con piel fri ́a y seca por encima del nivel de la lesión con bradicardia caracteri ́stica. La pérdida
completa de la función medular cursa con parálisis flácida arrefléxica, respiración diafragmática,
priapismo y disfunción autonómica,

 Obstructivo. Por una patología extracardíaca, como Taponamiento cardíaco, TEP, NMTX a tensión,
pericarditis constrictiva severa, HTP severa,
Los más comunes en los equipos quirúrgicos son el hemorrágico, el séptico y el anafiláctico.

4
Patología quirúrgica Solange San Martín
MedUfro 2015 Dr. Hugo Becerra

Mecanismos fisiopatológicos
En el hipovolémico, cardiogénico, hay aumento de la
resistencia vascular y disminución del gasto cardíaco,
Mientras que en el distributivo, la RVS está francamente
disminuida, que genera la disminución de la PAM (cuyo
objetivo es 65 mmHg). El gasto cardíaco está aumentado,
porque tiene muy baja resistencia. Sin embargo, le falla la
contractilidad.
Se produce entonces la disminución de la PAM, que
genera perfusión inefectiva, shock, lesión y SDMO.
(Síndrome de disfunción orgánica múltiple). Esto aumenta
la acidosis, parámetros inflamatorios, etc.

Clasificación según parámetros

hemodinámicos.
Tipo de shock GC RVS PcP PVC DO2 VO2 EO2
Hipovolémico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑
Cardiogénico ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑
IAM de vent I° ↓ ↑ ↑ No↑ ↓ ↓ ↑
IAM de vent D° ↓ ↑ No↓ ↑ ↓ ↓ ↑
Distributivo o séptico ↑ ↓ No↓ No↓ ↑ ↔ ↓
Obstructivo extracardíaco
Tamponamiento cardíaco ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↔ ↑
TEP ↓ ↑ No↓ ↑ ↓ ↓ ↑

Manejo del shock

Siempre debe observarse la evolutividad del paciente y depende del shock.
1. Disfunción hemodinámica
- Volumen en el caso de hipovolémicos y distributivos, ya que en estos últimos hay una gran vasodilatación
y por ende, hipovolemia relativa.
- Drogas vasoactivas. Como noradrenalina, adrenalina, dobutamina, dopamina, etc. Cuando hay
alteraciones de contractilidad miocárdica.
- Marcapasos en presencia de arritmias
2. Disfunción respiratoria.
- Manejo del distress respiratorio y de la insuficiencia respiratoria. Semisentar, aumento de FIO2
con mascarilla de alto flujo, intubar si es necesario para permeabilizar la vía aérea y si está inconsciente,
protegerla.
3. Trastorno hidroelectrolíticos y ácido base.
- Acidosis láctica por falla renal y respiratoria 2ª a metabolismo anaerobio. Se debe corregir la
retención de CO2 y la acidosis con bicarbonato 2/3 molar.
- Hipo o hiperkalemia. Puede causar arritmias malignas.
- Deshidratación severa. Por el ayuno prolongado, náuseas, vómitos, tercer espacio, AKI pre renal. Lo
que se mejora con aporte de volumen y/o alimentación parenteral.

5
Patología quirúrgica Solange San Martín
MedUfro 2015 Dr. Hugo Becerra

- Trastorno renal. Alteración de la tasa de filtración glomerular, necrosis tubular aguda, insuficiencia
renal. Que se maneja optimizando presión perfusión renal o usando diuréticos.
4. Trastornos de coagulación. Transfusión de plasma fresco congelado (10-15 ml/kg), plaquetas y
crioprecipitados.
5. Trastorno de conciencia.
- Proteger vía aérea por riesgo de aspiración.
- Trauma debe intubarse siempre que tenga Glasgow 8, dado que se desconoce la velocidad de progresión
del paciente y puede empeorar, pese a que parezca estabilizado.
6. Control de daños
- Defocar foco séptico. Drenaje o aseo quirúrgico.
- Antibioticoterapia
- Control de hemorragia
- Uso de adrenalina en el caso de presentar shock anafiláctico, asociado a la suspensión del fármaco
causante