1.

INTRODUÇÃO

Conhecido pelos leigos como derrame cerebral, choque, apoplexia, espasmo

cerebral e trombose cerebral.
Segundo Carpenter Etal (2005), o termo doença vascular cerebral refere-se aos
distúrbios do sistema circulatório tanto venoso como arterial, enquanto que Acidente
Vascular Encefálico (AVE) é a designação utilizada para denominar o conjunto de
sintomas decorrentes do fluxo sanguíneo problemático.
Esta caracterizado por um inicio agudo de um déficit neurológico, que pode
durar até 24 horas. Segundo Aspesi e Gobbato (2001), começa abruptamente , sendo
déficit neurológico máximo no seu inicio, podendo progredir ao longo do tempo.
Carpenter Etal afirma que 80% dos AVE são de origem isquêmica, resultado de
fluxo sanguíneo inadequado, enquanto que outras causas (20%) estão subdividos entre
hemorragia parenquimatoso (no tecido cerebral) e hemorragia subaracnóidea (em torno
do espaço subaracnóideo).
O AVE divide-se em dois tipos: isquêmico e hemorrágico.
O isquêmico ocasiona a parada da circulação sanguínea numa determinada área
do cérebro, provocado por obstruções arteriais por placas de aterosclerose, tromboses ou
embolia. Geralmente ocorrem em pessoas de idade avançada, diabéticos, colesterol
elevado, hipertensão arterial, fumantes e problemas vasculares.
O hemorrágico, segundo Varella (2009), é um sangramento cerebral provocado
pelo rompimento de uma artéria ou vaso sanguínea, em virtude de hipertensão arterial
não controlada, aneurismas, problemas na coagulação do sangue, malformações
vasculares, traumatismos e entre outros. Ataca também em pessoas jovens, onde a
evolução é mais grave, podendo ate levar a morte.
Segundo Chaves (2000), o AVE tem incidência duas vezes maior em pessoas
negras, onde a classe social não é fator relevante, e o uso de anticoncepcional hormonal
(ACO) de alta dosagem do que os de baixa.
Conforme enfatizamos inicialmente, o AVE mais comum (cerca de 80% dos
casos) é o de origem isquêmica, sendo então a direção que este trabalho irá tomar, na
continuidade desse assunto.
 2. ETIOLOGIA

Dentre as principais causas relacionadas ao AVE isquêmico, está a aterosclerose,

sendo responsável por cerca de dois terços dos A.V.E.s, seja devido a uma embolia
sofrida pelas artérias mais distantes, ou seja, por trombose in situ, conforme Carpenter
et al (2005).
O mesmo autor afirma ainda que a maior parte do terço restante dos AVEs
origina-se principalmente em decorrência de fibrilação atrial.

3. FISIOPATOLOGIA

A oclusão embolica de um grande vaso reduz o fluxo sanguíneo do território

irrigado por esse vaso, diminuindo a perfusão sistêmica.
Essa redução de fluxo sanguíneo, segundo Carpenter et al (2005) é o que causa
a isquemia cerebral e quando é prolongada resulta em infarto, o qual é constatado
histologicamente por necrose dos neurônios da glia e das células endoteliais.
O autor supracitado ainda afirma que, quando os neurônios são submetidos à
isquemia, muitas alterações bioquímicas podem ocorrer. Entretanto se o fluxo
sanguíneo for restaurado em 15 minutos, os efeitos desses eventos podem ser
restaurados.
Segundo Robbins (2008), os indivíduos em que vivem a este estado
freqüentemente permanecem com severo comprometimento neurológico e
profundamente comatoso (estado vegetativo persistente). Já outros pacientes que
preenchem os critérios clínicos para “morte cerebral”, incluindo a presença de exames
eletroencefalograma “plano” e lesão do tronco cerebral denotam da ausência dos
reflexos e estimulo respiratório.

4. EPIDEMIOLOGIA

Segundo Besenor e Lotufo (2008), o AVE é uma das doenças que mais matam
no Brasil e no mundo.
Em 2008, estimou-se que cerca de 10% do total de mortes no mundo se der a
este tipo de morbidade, com aproximadamente 6 milhões de mortos.
Conforme os autores já citados, no Brasil cerca de 40% das mortes são por
doenças cardiovasculares, sendo que o AVE atinge cerca de 100 mil vitimas por anos.
Alem das mortes, o AVE pode levar a seqüelas graves as quais atinge cerca de
50%. Conforme Besenor e Lotufo (2008) uma característica importante do AVE é que
parte considerável da morte ocorre numa faixa etária precoce, abaixo de 65 anos,
levando ao prejuízo econômico considerável, por morte ou incapacidade de uma pessoa
produtiva.
 5. CLASSIFICAÇÃO DE AVEI – ACIDENTE VASCULAR ENCEFALICO
ISQUEMICO

Segundo Aspesi e Gobbato (2005), o termo Ataque Isquêmico Transitório (AIT),

refere-se ao déficit neurológico transitório com duração de menos de 24 horas, com
retorno a normalidade. O Déficit Neurológico Isquêmico Reversível (DNIR) dura mais
de 24 horas com retorno a normalidade. Ambos não trazem prejuízo.
Segundo Zinni (2004), o AVEI está associa-se ao processo eterotrombótico no
território carotídeo e basilar ou a embolia cardíaca. Está associada a malformações
vasculares e ao uso de drogas em indivíduos com idade inferior a 40 anos, a hipertensão
arterial em indivíduos entre 40 a 69 anos também fazem parte desse grupo.

5.1. TIPOS DE AVEI :

a) Trombótico: É a que esta mais em evidencia atualmente. Segundo Zinni (2008),

a Aterioesclerose afeta as artérias intracranianas e extracranianas de maior porte
e causa hiperplasia e fibrose na região subíntima, com formação de uma placa.
Essas placas reduzem a luz dos vasos e promovem adesão plaquetaria com
conseqüentemente trombose vascular. As causas mais comuns são:
aterosclerose, vasculites, dissecção, estados de hipercoagulabilidade e
policitemia. Os AVEI trombóticos desenvolvem-se em questão de minutos a
horas, com quadros de melhoras e pioras.

b) Lacunar: É dito quando um pequeno infarto, entretanto profundo ocorre em um

ramo penetrante juntamente com uma grande artéria cerebral. Esse tipo de
AVEI está normalmente associado a uma hipertensão crônica. A síndrome
clinica do AVEI lacunar mais comum é a hemiparesia motora pura, devido a
lesão na cápsula interna. Pacientes acometidos por infarto lacunar possuem sem
seu quadro clinico fraqueza, ataxia, sendo conhecido como hemiparesia ataxica,
cuja lesão responsável pode ter sido na cápsula interna ou nas pontes.

6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clinicas estão intimamente ligadas a artéria obstruída e a

estrutura cerebral atingida pela nutrição deficiente.
A perda da função da área especifica determinará os sintomas e
conseqüentemente as seqüelas.
Segundo Leonel (2000) 80% dos AVEI deixam os pacientes com seqüelas,
havendo a possibilidade de alteração súbita de força muscular e / ou formigamento de
um lado do corpo, dificuldade de se comunicar, alteração do comportamento, perda
súbita da visão ou do campo visual, tontura e desequilíbrio súbito.
O autor ainda continua afirmando que, outros sintomas adicionais também
podem ocorrer, como: alteração da memória e da capacidade de planejar as atividades
diárias, e negligencia (o paciente ignora objetos colocados no lado afetado, tendendo a
desviar a atenção visual e auditiva para o lado não afetado, esquecendo do lado afetado).
O AVEH é diferente do isquêmico em alguns pontos importantes, como por
exemplo, a tendência de ocorrer em pessoas mais jovens, além de possuir o maior risco
de mortalidade. Seus sintomas mais freqüentes são dor de cabeça forte e intensa,
náuseas e vômitos, que aparecem de forma mais súbita do que no A.V.E.I.
Esses sintomas segundo Leonel (2000), podem ser exarcebados com esforços,
que podem elevar ainda mais a pressão intracraniana e levar ao coma. Alem desses
sintomas, podemos encontrar rigidez na nuca, nos pacientes com hematomas, os déficits
neurológicos, como alteração de força muscular, formigamento de um lado do corpo,
que também podem ter aparecido com os sintomas iniciais.
Segundo Neves (2004), os fisioterapeutas relatam dificuldades em lhe dá com o
paciente, não só no fator neurológico e motor, mais como psicológico, socioe-
conômico, a dificuldade na comunicação e a falta de colaboração da família.

7. DIAGNOSTICO

Conforme informações do ministério da Saúde (Brasil, 2009), o AVE esta entre

as primeiras causas de internações hospitalares, com pelo menos 150.000 novos casos
ocorrendo anualmente, sendo quase 20% em recorrências.
Como esse tipo de morbilidade constitui a maioria da causas de incapacitação
para o trabalho, se faz necessário esclarecimento em relação à prevenção primaria e
secundaria, como também ao reconhecimento precoce dos sinais e sintomas nas salas de
emergência.
O fator decisivo no diagnostico precoce do AVE agudo é a diferenciação entre o
isquêmico e o hemorrágico, o qual pode ser realizado por médicos emergencistas bem
treinados inclusive com conhecimento de exames de neuroimagens.

8. EXAMES COMPLEMENTARES

Segundo Melo-Souza (2007), alguns exames devem ser considerados para a

confirmação do diagnostico de AVE são:
• TC (tomografia computadorizada): Mostra a diferença entre o isquêmico
(não se nota presença de sangue) e o hemorrágico (apresenta a presença
de sangue), mostrando sua localização e extensão (que pode ser normal
nas primeiras horas, nos infartos cerebrais ou nos lacunares.
• RM (ressonância magnética): O RM é eficaz na detectação da ocorrência
do AVE, pois evidencia lesões mais precocemente que o TC.
• Avaliação laboratorial: Hemograma, plaquetas, tempos de protrombina
(TAB) e tromboplastina (TIPs), VHS, proteína C-reativa ultra-sensível,
glicemia, uréia, creatina, lipidograma, reações sorológicas para sífilis e
para Doenças de Chagas.
• ECG (eletrocardiograma): Registra a freqüência de batimentos
cardíacos.
• Ecocardiograma: Método de diagnostico através de registro gráficos do
posicionamento e funcionamento do coração.
• Ultra-sonografia: Diagnóstico através de ondas ultra-sônicas, de órgãos
internos.
• Pesquisa de hiporcoagulabilidade e hiper-homocisteinemia;
• Angiografia cervical e cerebral por TC e RM: exames não-evasivos e são
mais confiáveis para o estudo da circulação cerebral.
 9. CONDUTA FISIOTERAPEUTICA

O papel do fisioterapeuta é trazer de volta a independência do paciente, sempre

deixando claro que o processo é demorado e não vai recuperar totalmente capacidade
funcional perfeita. O tratamento fisioterapeutico para dar realmente certo vai depender
não só dos métodos aplicados mais como também da colaboração do paciente, que é o
mais importante. O fisioterapeuta vai ajudar ao paciente a se adaptar a sua nova vida.
Segundo Zinni (2004), o fisioterapeuta começará por atividades de mobilidade,
que o libertará de medos e inseguranças causados pelo desequilíbrio corporal. Bem um
bom tratamento que proporcionaria segurança, equilíbrio e reintegração social seria a
hidroterapia. Deve-se também utilizar exercícios de fortalecimento, alongamento
muscular e treino de equilíbrio e estimulo da sensibilidade. Deverá ser enfatizado
exercícios de combinações motoras que permitirá a concretização das tarefas
alimentares, higiênicas, locomoção e outras tarefas funcionas.
Alguns métodos utilizados na reabilitação são:
• FES
• Hidroterapia
• Alongamento
• Método kobath
• Método bobath
• Bola suíça
• ROOD
• Treino de marcha

10. PREVENÇÃO

O controle do AVEI isquêmico inicia-se com a identificação dos fatores de risco

para essa doença.
Segundo Leonel (2000) existe fatores previsíveis isto é, passiveis de
modificações, enquanto que outros estão relacionados com a predisposição genética.
Ações como interrupção do tabagismo, manutenção da pressão arterial
controlada, dieta hiposódica e hipolipidica e sem uso de álcool, perda de peso,
exercícios uso correto das medicações prescritas são alguns contribuições para a
prevenção do AVE. Outro fator que deve ser controlado é o diabetes, o qual pode
aumentar o risco de AVE em ate três vezes, segundo Leonel (2000).
Para pacientes que já passaram por um episodio de AVEI, para recorrência desde
pode ser evitada através de medicamentos anti-trombóticos, conforme Leonel (2000), os
quais são fundamentalmente o acido acetilsalicílico ou aspirina e ticlopidina e os
anticoagulantes orais (wafarin).
 11. CONCLUSÃO

É uma doença grave, porém há tratamento e prevenção. É difícil para uma

pessoa que assim do nada perde a sua capacidade funcional, o levando a um estado
muitas de vezes de depressão, deixando irritadiço e muitas vezes agressivo. Pois sua
vida não será como antes. Ele antes que não dependia de pessoas para atividades mais
simples do dia-dia, hoje necessita. Então ai entra um conjunto de profissionais, para
ajudá-los a superar está barreira não só difícil para ele como também para toda sua
família. A equipe é formada por médicos, fisioterapeutas, fonoaudiólogos e psicólogos.
Junto o trará a uma vida não igual a que ele levava antigamente, mais para uma
parecida. Mais isso só poderá se o paciente também se deixar ajudar.
12. REFERENCIAS

• CARPENTER, C.C.I.; GRIGGS, R.C.; LOSCALZO, J.; Doença Vascular

Cerebral IN: Medicina Interna Básica. 6 ed. Elservier. RJ, 2005
• PORTO, C.P.; PORTO, A.L.; Vademecum de Clinica Médica. 2 ed.
Guanabara Koogan. RJ, 2007
• CHAVES, M.L.F.; Acidente vascular encefálico: conceituação e fatores
de risco. Rev. Bras Hipertens;v.4:372-382. Porto Alegre. RS, 2000
• VARELLA, Drauzio; Acidente Vascular Cerebral. Disponível:
http://drauziovarella.ig.com.br/arquivo.asp?doe_id=29 Acesso: 01/10/2008
• ASPESI, N.V.; GOBBATO, P.L; Acidente Vascular Cerebral. IN: ABC da
Saúde. Disponível: www.abcdasaude.com.br/artigo.php?6. Acesso:
01/10/2008
• BENSENOR, I.; A Incidência do incidente Vascular Cerebral no Brasil.
Disponível: http://saude.hsw.uol.br/avc.epidemologia. Acesso: 23/09/09
• NENO, A.C.; Unidade Coroniana e Emergência Cardíaca. Disponível:
www.cssj.com.br . Acesso: 23/09/09