HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Dr. Jaime Samaniego Zamaniego

1. GENERALIDADES

La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo

y su contenido. El contenido o compartimento está constituido por el parénquima
cerebral, el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el volumen del líquido
cefalorraquídeo (LCR).

A. Parénquima Cerebral: Conformado por elementos gliales y neurales.

Representa aproximadamente 1100-1200 g y es considerado constante bajo
diversas condiciones adversas.

B. Componente Vascular: Representado por la sangre, distribuida en arterias,

arteriolas, capilares, vénulas y el gran sistema venoso. Su volumen total es de
aproximadamente 150 cc pero varía ampliamente. Interviene en el mecanismo de
autorre-gulación cerebral.

C. Líquido Cefalorraquídeo: También representa aproximadamente 150 cc; pero,

este volumen puede variar, asimismo tiene un alto potencial terapéutico en razón
de su fácil acceso para su drenaje.

Como se ve, el volumen total del contenido intracraneal es de aproximadamente

1500 cc de los cuales la mayoría 80% (parénquima cerebral) es fijo y un 20% (LCR
y sangre) y líquido intersticial o H2O es variable. La variabilidad de estos dos
últimos compartimientos explica mucho de los fenómenos del cambio de la PIC
(Gráfico N° 1).

Gráfico N° 1. Compartimientos Intracraneales

La presión intracraneal (PIC) está referida a una presión atmosférica, pero por
convención se considera a la PIC como la presión hidrostática del líquido
cefalorraquídeo medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo
lumbar. Está demostrado que la presión tisular del parénquima cerebral es similar
aunque no exactamente igual a la del líquido cefalorraquídeo (LCR).
La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en unidades "Torn", aunque existe la
tendencia cada vez más generalizada a expresarla en la unidad internacional, el
Kilopascal (Kpa). Se acepta que en posición decúbito lateral o supino la PIC
normalmente es inferior a 15 mmHg. Si la PIC al ser observada durante un período
de tiempo no varía, se considera que los mecanismos que la controlan están en
equilibrio. En esta situación la estabilidad de la PIC es condicionada por tres
variables distintas:

1) El volumen de producción de LCR (VLCR)

2) La resistencia que ofrece el sistema de reabsorción en cada individuo a la

circulación y absorción del LCR (RLCR).

3) Por la presión venosa (PSC) del espacio intracraneal, reflejo más o menos exacto
de la presión existente a nivel del seno longitudinal superior.

La relación entre estos parámetros se expresa con la siguiente ecuación:

PIC = (VLCR + RLCR) + VPC

Las relaciones entre el cráneo (continente) y su contenido (volumen intracraneal)

se definieron bien por la modificación de la teoría de Monro y Kellie, según la cual
en el adulto una vez que las suturas craneales se han cerrado, el volumen
intracraneal (VIC) permanece constante. Debido a que los tres componentes del
VIC no son compresibles, cualquier incremento de volumen, siempre que la PIC
permanezca constante, debe acompañarse necesariamente de la disminución de
uno o más de los componentes intracraneales. En un cerebro indemne los
incrementos de la PIC generan respuestas automáticas de protección en un
esfuerzo por mantener un equilibrio dinámico. Un mecanismo protector del cerebro
es su habilidad para desviar el LCR hacia el espacio subaracnoideo e intrarraquídeo.
Otro mecanismo protector muy importante es la autorregulación cerebral,
propiedad por la cual el cerebro asegura el mantenimiento del Flujo Sanguíneo
Cerebral (FSC) constante a pesar de los cambios de la Presión Arterial Media (PAM)
mediante respuestas arteriolares de vasoconstricción o vasodilatación en respuesta
a las alteraciones de la Presión Arterial Sistémica y a los estímulos químicos:
oxígeno (O2), anhidrido carbónico (CO2), ácido láctico y ácido pirúvico, etc., como
puede apreciarse en el esquema o Cascada de Eventos (Cuadro N° 1).

Cuadro N° 1. Cascada de Ev

entos
La presión intracraneal (PIC) está referida a una presión atmosférica, pero por
convención se considera a la PIC como la presión hidrostática del líquido
cefalorraquídeo medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo
lumbar. Está demostrado que la presión tisular del parénquima cerebral es similar
aunque no exactamente igual a la del líquido cefalorraquídeo (LCR).

La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en unidades "Torn", aunque existe la

tendencia cada vez más generalizada a expresarla en la unidad internacional, el
Kilopascal (Kpa). Se acepta que en posición decúbito lateral o supino la PIC
normalmente es inferior a 15 mmHg. Si la PIC al ser observada durante un período
de tiempo no varía, se considera que los mecanismos que la controlan están en
equilibrio. En esta situación la estabilidad de la PIC es condicionada por tres
variables distintas:

1) El volumen de producción de LCR (VLCR)

2) La resistencia que ofrece el sistema de reabsorción en cada individuo a la

circulación y absorción del LCR (RLCR).

3) Por la presión venosa (PSC) del espacio intracraneal, reflejo más o menos exacto
de la presión existente a nivel del seno longitudinal superior.

La relación entre estos parámetros se expresa con la siguiente ecuación:

PIC = (VLCR + RLCR) + VPC

Las relaciones entre el cráneo (continente) y su contenido (volumen intracraneal)

se definieron bien por la modificación de la teoría de Monro y Kellie, según la cual
en el adulto una vez que las suturas craneales se han cerrado, el volumen
intracraneal (VIC) permanece constante. Debido a que los tres componentes del
VIC no son compresibles, cualquier incremento de volumen, siempre que la PIC
permanezca constante, debe acompañarse necesariamente de la disminución de
uno o más de los componentes intracraneales. En un cerebro indemne los
incrementos de la PIC generan respuestas automáticas de protección en un
esfuerzo por mantener un equilibrio dinámico. Un mecanismo protector del cerebro
es su habilidad para desviar el LCR hacia el espacio subaracnoideo e intrarraquídeo.
Otro mecanismo protector muy importante es la autorregulación cerebral,
propiedad por la cual el cerebro asegura el mantenimiento del Flujo Sanguíneo
Cerebral (FSC) constante a pesar de los cambios de la Presión Arterial Media (PAM)
mediante respuestas arteriolares de vasoconstricción o vasodilatación en respuesta
a las alteraciones de la Presión Arterial Sistémica y a los estímulos químicos:
oxígeno (O2), anhidrido carbónico (CO2), ácido láctico y ácido pirúvico, etc., como
puede apreciarse en el esquema o Cascada de Eventos (Cuadro N° 1).

Cuadro N° 1. Cascada de Eventos

2. DEFINICIÓN

La Hipertensión Intracraneana (HIC) se define como una elevación sostenida de la

Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (0-15 mmHg)
originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio
existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC) ocasionando injuria
cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y en la circulación, lo que
finalmente se expresará por una serie de manifestaciones clínicas.

3. ETIOPATOGENIA (A)

Todas las condiciones que afectan el volumen intracraneal (VIC) determinando

elevaciones de la PIC pueden originarse en un incremento del volumen cerebral, del
volumen sanguíneo cerebral, del volumen del líquido cefalorraquídeo así como por
volúmenes agregados que ocupen la cavidad intracraneal (volumen masa), como se
muestra en el Cuadro N° 2 y en la Ecuación:

HIC = VSC + VPC + VLCR + Vmasa

Cuadro N° 2. Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana Trastornos

que producen Hipertensión Endocraneana

Volumen cerebral aumentado - Lesiones ocupantes de espacio como hematomas

epidurales y subdurales, tumores, abscesos o
aneurismas.
- Edema cerebral relacionado con lesiones en la
cabeza, paro cardiorrespiratorio y encefalopatías
metabólicas.
 Volumen sanguíneo aumentado - Obstrucción del sistema venoso.
- Hiperemia
- Hipercapnia
- Estados de enfermedad asociadas con aumento de
volumen sanguíneo, como el síndrome de Reye.

Aumento del LCR - Producción aumentada de LCR.

- Absorción disminuida de LCR.
- Obstrucción al flujo de LCR.

La PIC puede aumentar también por alteraciones fisiológicas o metabólicas

sistémicas, así como por respuestas farmacológicas, químicas o emocionales
(Cuadro N° 3).

Cuadro N° 3. Factores que contribuyen

a la elevación de la PIC

Factores Causas posibles

Hipercapnea (PCO2<45 mmHg) Sueño, sedación, respiraciones superficiales, coma,

deterioro neuromuscular, mecánica ventilatoria
inapropiada.

Hipoxemia (PO2, <50 mmHg) Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con

oxígeno suplementario, ventilación pulmonar
inadecuada.

Administración de ácido nicotínico,ciclandelato,

Vasodilatación cerebral inducida histamina, clorhidrato de nilidrina y agentes anestésicos
por drogas como halotano, enfluorano, isofluorano y óxido nitroso.

Maniobra de Valsalva Esfuerzo defecatorio, moverse o girar en la cama

Posiciones corporales Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del

cerebro, como tredelemburg, decúbito ventral, flexión
extrema de la cadera.

Ejercicios isométricos, como empujar isométricas contra

Contracciones musculares una resistencia, temblor y descerebración.

Toser/estornudar Alergias, resfríos, tos postoperatoria normal.

 Sueño REM Los movimientos oculares rápidos se asocian con la
actividad cerebral, el despertar también incrementa la
PIC.

Trastornos emocionales Conversación desagradable o estimulante.

Estímulos nocivos Molestia visceral, procedimientos de enfermería

dolorosos o estímulos asociados en el examen, ruidos
altos, sacudimiento en la cama.

Efecto acumulativo de actividades relacionadas con el

Acumulación de actividades cuidado, poco espaciadas.

Al producirse un aumento de la PIC, se presentan dos fases de ajuste:

Compensación y Descompensación.

En la fase de Compensación, el cerebro y sus componentes son capaces de alterar

sus volúmenes, para permitir la ubicación de un volumen adicional; la PIC durante
esta fase es menor que la presión arterial (PA) con lo que logra mantener una
presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada. En la fase de descompensación al
fallar los mecanismos de compensación la PIC se incrementa modulando
alteraciones en la presión de perfusión (PPC) y en el Flujo Sanguíneo Cerebral
(FSC), expresándose clínicamente por cambios en el estado mental, en los signos
vitales a causa del desarrollo de complicaciones como el edema cerebral y la
aparición de conos de presión o herniaciones del parénquima cerebral.

4. FISIOPATOLOGÍA

4.1. Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral

En la fisiopatología de la Hipertensión Intracraneal (HIC) el componente vascular

desempeña un rol muy importante, por estar directamente implicado en el
mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y de esta manera relacionarse
con los otros componentes del cerebro.

El cerebro en el hombre representa el 2% de su peso corporal total, sin embargo

recibe del 12% al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume el 20% del oxígeno (O2)
total, a una velocidad aproximada de 3,5 mol O2/100 gr tejido cerebral por minuto;
para mantener este ritmo necesita un flujo sanguíneo que en promedio es de 45 a
55 ml/100 gr de cerebro/minuto.

Del consumo energético del cerebro aproximadamente el 60% se utiliza para

mantener las funciones electrofisiológicas; es decir, para mantener las gradientes
iónicas para la síntesis, el transporte y la recaptación de los neurotransmisores. El
resto de energía consumida lo emplean las actividades propias de la homeostasia
cerebral.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) no es uniforme en todo el cerebro, pues en

función de sus diversas actividades existen zonas donde este flujo es diferente en
volumen, dándose el llamado flujo sanguíneo cerebral local (FSCL) al igual que un
índice metabólico cerebral local (IM), siendo ambos muy heterogéneos; son cuatro
veces más altos en la sustancia gris que en la sustancia blanca, es así que el FSCL
en la sustancia gris es de 75 a 80 ml/100 gr/min y en la sustancia blanca es de 20
ml/100 gr/min.

El metabolismo cerebral determina que la concentración de O2 en la sangre

disminuya en la medida en que ésta circula por el cerebro para determinar una
diferencia arteriovenosa impor-tante; ingresa 19,6 ml/100 gr/min y desciende a 13
ml/100 gr/min al haber atravesado el cerebro. Es sabido que el cerebro obtiene 6,6
mlO2 de cada 100 ml de sangre (diferencia arterio-venosa) y regresa 6,7 ml CO2,
con un cociente respiratorio cercano a 1, lo que indica que utiliza únicamente
carbohidratos.

La glucosa es el único substrato energético que el cerebro utiliza; los ácidos grasos
no atraviesan la Barrera Hematoencefálica (BHE). El consumo de glucosa por el
cerebro es de 10 mg/100 gr de cerebro y ésta corresponde a casi 75% de la
producción hepática, de ésta aproximadamente el 85% se convierte en CO2 por la
vía del ácido tricarboxílico (ATP), mientras que el 15% se transforma en ácido
láctico por glicólisis anaeróbica; el conocimiento de este proceso es importante para
comprender que en los casos en los que existe una disminución de la concentración
del O2, se producirá por esta vía la mayor cantidad de ácido láctico, el que
aumentará la Osmolaridad, determinando la formación de edema cerebral y
consecuentemente incremento del volumen Intracraneal (VIC) y con ello aumento
de la PIC con disminución del FSC; lo que disminuirá el aporte de O2, iniciando así
un círculo vicioso que constituye uno de los pilares en la producción de la HIC
(Diagrama N°1).

El cerebro necesita 12 mmol de ATP/min; la reserva normal de ATP y de creatinina

sólo llega a 8 mmol/min. Ante la ausencia de O2, la glicólisis anaeróbica puede
suministrar otros 15 mmol de ATP/min; ya que la glucosa y el glucógeno se
encuentran en cantidades muy bajas en el tejido cerebral, la glicólisis anaeró-bica
es insuficiente para proporcionar las demandas elevadas del cerebro. Esto
determina un compromiso del estado de conciencia, llegando a su pérdida cuando
la PO2 desciende a 20 ó 15 mmHg y a él llega en menos de 10 seg. quedando
interrumpido el FSC, lo que produce en pocos minutos injuria cerebral isquémica
irreversible.
 Diagrama N° 1 : Efectos de la
disminución de la concentración de
O2 en la sangre

4.2. Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)

La fuerza conductora del mantenimiento del FSC es la presión de perfusión cerebral

(PPC). La PPC es una relación matemática diferencial de la Presión Arterial Media
(PAM) y de la presión Intracraneal (PIC).

PPC = PAM – PIC

La PIC es rápidamente mensurable, se aproxima cercanamen-te a la presión venosa

cerebral (PVC). La presión venosa cerebral (PVC) excede levemente a la PIC para
evitar que la presión extravascular la colapse. La presión venosa es mayor en 2 a 5
mmHg a la PIC.

La PPC influye en la determinación del flujo sanguíneo cerebral en su relación con

la resistencia vascular cerebral (RVC)

FSC = PPC
RVC

Las arterias de gran y mediano calibre al dividirse en pequeñas arterias y arteriolas

se constituyen en los vasos de resistencia precapilar, y con los capilares explican
cerca del 80% del RVC; el 20% RVC es función de las venas. La resistencia de un
vaso sanguíneo es inversamente proporcional a la cuarta potencia de su radio (r)

RVC = K
r4

El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las fluctuaciones de la PPC, puede

mantener un nivel constante del FSC, modificando la Resistencia Vascular Cerebral.
Esta capacidad se conoce como autorregulación cerebral pues es la respuesta
vascular que determinará vasodilatación ante presiones de perfusión cerebral (PPC)
bajas y vasoconstricción ante PPC altas. Son estos cambios compensatorios en el
diámetro de los vasos, secundarios a la presión transmural, los que mantienen el
flujo de un modo constante (Fenómeno de Baylis). La auto-rregulación cerebral
tiene límites de efectividad, es así que a una PPC de aproximadamente 60 mmHg el
flujo sanguíneo cerebral comienza a caer rápidamente dando lugar a un aporte
insuficiente de O2, y consecuentemente hipoxia e isquemia ce

rebral. De manera inversa una PPC de 150 mmHg o mayor hará que el flujo
sanguíneo cerebral (FSC) aumente rápidamente, llevando a congestión vascular,
disrupción de la Barrera Hematoencefálica (BHE) y consecuentemente a edema
cerebral.

Los límites de la autorregulación no son inflexibles, se modifican o restablecen por

el tono de los vasos, el que puede alterarse por la hipocapnea o hipercapnea,
influencia simpáticos o parasimpáticos, por la acidosis o alcalosis, por el
hipermetabolismo o hipometabolismo, y también por efecto de diversas drogas.
La curva de la autorregulación (Esquema N° 1) puede ser desviada a la izquierda
permitiendo valores de flujo sanguíneo cerebral (FSC) más bajos o desviarse a la
derecha permitiendo una mayor PPC sin causar necesariamente una elevación
repentina del FSC. En pacientes con HTA crónica la curva de autorregulación se
desplaza a la derecha, representando una adaptación vascular que hace que estos
pacientes puedan tolerar PPC más elevadas. Esta adaptación es el resultado de la
hipertrofia progresiva de la capa muscular media de la pared vascular.

La autorregulación es explicada por diversas teorías, siendo la teoría miogénica la

más factible. Esta teoría propone que la contracción o relajación de la musculatura
lisa resulta de la presión intramural en distensión por efecto del flujo local
intrínseco. La respuesta es rápida, se inicia en segundos y se completa en cerca de
30 segundos. La integridad del reflejo depende de influencias hipotalámicas.

EsquemaN°1: Curva de
Presión/Volumen del
espacio intracraneal. La
parte aplanada de la
curva(A) corresponde
al período de
"compensación
espacial" en el cual, los
aumentos de volumen
provocan cambios
mínimos.En la parte
vertical de la curva (B),
pequeños cambios de
volumen generan
cambios importantes
de PCI, los buffers
fisiológicos están
agotados.

4.3. Teoría Neurogénica

Los vasos cerebrales están provistos de una red de nervios vasomotores simpáticos
y parasimpáticos uniformemente distribuidos. El número de nervios disminuye con
la disminución del calibre de los vasos, a pesar de ello la densidad nerviosa es
constante. Está demostrado que esta inervación autonómica está asociada a la
acción de diversos neurotransmisores y neuropéptidos. Se sabe que los
neuropéptidos coexisten con la noroepinefrina en el nervio vasonervorum cerebral,
donde media la prolongada vasoconstricción cerebral.

El sistema colinérgico parasimpático se origina en el ganglio esfenopalati-no. La

acetilcolina ocasiona vasodilatación a través de los receptores muscarínicos. Dos
péptidos, el polipéptido Intersticial vasoactivo y el polipéptido Histidina-Isoleucina
alcanzan la vasculatura cerebral por sistemas de fibras cercanamente asociadas,
ambas median la vasoconstricción. El rol del control neurogénico, entonces, es la
modulación del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el restablecimiento de la curva
de autorregulación.

4.4. Teoría Metabólica

Como se ha señalado el incremento de la actividad neuronal determina el aumento

de la tasa metabólica, condicionando, una mayor demanda de suministro sanguíneo
para proveer de substrato y O2. Esta relación entre FSC y el metabolismo puede
expresarse en la ecuación:
 TMCO2 = FSC x DAV O2
100

Donde:

TMCO2 (Tasa metabólica cerebral de oxígeno)

DAVO2 (Diferencia arteriovenosa de oxígeno)

El incremento de la actividad metabólica que lleva a un aumento importante del

FSC se aprecia claramente en el "Ictus", la situación opuesta se observa en la
"Demencia", en la Depresión Cerebral por el uso de barbitúricos, y en otros tipos de
coma.

4.5. Control Químico

El FSC es sensible a los cambios de la presión parcial del dioxido de carbono en un

rango de PaCO2 entre 25 y 60 mmHg; la relación con el flujo sanguíneo cerebral
(FSC) es exponencial. La hipocapnea causa vasoconstricción cerebral, lo que reduce
significativamente el VSC, en consecuencia la hiperventilación se constituye en un
arma poderosa para reducir la PIC.

La hipercapnea induce vasodilatación cerebral, con incremento del VSC y con ello
eleva la PIC, ésta es la razón por la que debe evitarse la hipercapnea en los
cuadros clínicos donde se encuentra presente una PIC elevada.

El efecto de los cambios de PaCO2 ocurre en minutos, siendo máximo a los 12

minutos. La adaptación ocurre generalmente en 48 horas, con un retorno del FSC a
niveles de normalidad. De acuerdo a esta respuesta, el uso clínico de la
hiperventilación no es necesariamente efectiva de manera indefinida, es por ello
que su uso por períodos cortos es más beneficiosa, para contrarrestar los efectos
adversos de la hipercapnea en áreas de daño focal, ayudando así a mantener la
llamada compliansa cerebral.

Los cambios de la PaO2, en menor grado, también influyen en los cambios del FSC.
Las variaciones en las tensiones de O2 a concentraciones bajas causan
vasodilatación y aumento del FSC. Estos cambios aparecen con una PaO2 de
aproximadamente 50 mmHg, se duplican con 30 mmHg y llegan a su máxima
expresión con 20 mmHg; por debajo de él ocurren cambios en la glucólisis,
pasando ésta a la vía anaeróbica (ciclo de Krebs). El efecto vasodilatador es
probablemente secundario a la acidosis láctica, a pesar de que existen evidencias
de que el nucleósido adenosina sería el responsable de la vasodilatación hipóxica.
La Adenosina es reducida por reacciones de fosfo-rilación a nucleótidos, pudiendo
acumularse en condiciones de isquemia. Está demostrado que la Adenosina es un
potente vasodilatador cerebral provocando un aumento de FSC cuando la PPC es
baja.

La acción de la Adenosina está mediada por ajuste en la liberación de radicales

libres de calcio, lo que altera la reactividad del músculo liso. Siendo el CO2 un
producto intermedio del metabolismo cerebral es rápidamente difusible y por tanto
tienen un rol importante en la homeostasis cerebrovascular.
 Diagrama N° 2: Efectos de la elevación de la PIC

4.6. Rol de la Viscosidad Sanguínea

La viscosidad sanguínea se eleva con una concentración alta de glóbulos rojos

(Hto), consecuentemente el FSC disminuye, y en forma inversa un hematocrito
bajo disminuye la viscosidad sanguínea e incrementa el FSC, esto en condiciones
normales; pero si la circulación cerebral está incrementada al máximo, en
compensación con un proceso de isquemia, el aumento de la viscosidad sanguínea
será contraproducente.

5. MEDICIÓN Y MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

Siendo el incremento de la PIC causa de alteraciones en la dinámica de las

relaciones de los componentes intracraneales, su conocimiento y registro se ha
hecho una necesidad para un mejor seguimiento de la evolución de las alteraciones
que ella pueda producir.

Su importancia fue reportada por primera vez en Francia en el año de 1951 por
Guillaume y Janny. Posteriormente, Lundberg en 1960 presentó los resultados de
sus estudios, con lo cual se inició una serie de investigaciones al respecto,
determinando la existencia de distintas modalidades con este propósito.

La medición de la PIC tiene entre sus objetivos: La identificación de las tendencias

de cambio de la presión y sus respuestas a las medidas destinadas a controlarla.
Permite deducir la PPC, importante por indicarnos las alteraciones que se
producirán en el metabolismo cerebral, asimismo permitirá anteponerse o prevenir
la aparición de los conos de presión o herniaciones del tallo encefálico, que son
causa de un rápido deterioro clínico del paciente.

5.1. Registro de la PIC

Para obtener los valores de la PIC se debe colocar un dispositivo a nivel
intracraneal, el que permitirá su registro continuo. Los dispositivos de uso más
común son:

• De Fibra Óptica

• Sistema Hidráulico (lleno de líquido)

• Un sensor

Los que podrán ser ubicados a nivel intraparenquimal, intra-ventricular, en el

espacio subaracnoideo o en el espacio epidural. Todos y cada uno de estos
sistemas, de acuerdo a su localización anatómica, ofrecen ventajas y desventajas.

5.2. Componente del patrón de la PIC

El patrón de la curva de la PIC es el resultado de la transmisión de las ondas de

presión arterial y venosa a través del LCR y del parénquima cerebral.

El patrón normal de las curvas se asemeja a una curva de presión arterial algo
deprimida. La curva normalmente tiene tres o más picos identificados como P1, P2,
P3 (Esquema 2).

Esquema 2. Ondas del

pulso en la PIC.

A: Trazado normal P1-

P2-P3.

B: Trazado armónico

P1 = Llamada onda de percusión, corresponde a la presión sistólica. Presenta un

pico agudo y una amplitud consistente.

P2 = Llamada onda de marea, es el resultado de la presión en el LCR, tiene una

amplitud y forma variable, y termina en una escotadura dicrótica.

P3 = Llamada onda dicrótica, debido a que la presión diastólica se encuentra

inmediatamente después de la escotadura dicrótica y declina hacia la posición
diastólica basal.
La distensibilidad intracraneal puede observarse comparando P1 con P2. German
(1911) definió la distensibilidad intracraneana como una expresión del cambio de la
PIC, como resultado de la alteración de los volúmenes intracraneanos. Otros
indicadores de los cambios de la distensibilidad son un aumento sostenido de la PIC
por encima de 15 mmHg por más de tres minutos, en respuesta a cambios en el
confort del paciente o en casos de un rápido deterioro neurológico.

5.3. Tipos de Onda

Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos de ondas

(Esquema N° 3):

• Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son un signo ominoso, que indica

descompensación intracraneana severa, se caracterizan por aumentos repentinos
con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos,
acompañan al deterioro neurológico. Se producen con intervalos variables, e
indican la inminencia de la producción de herniaciones. Estas ondas de presión
(Esquema N° 3) son las más significativas porque denotan mayor severidad.

• Ondas B: Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de 0,5 a 2 minutos con
PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg; aparecen antes de las ondas Plateau; se
presentan en pacientes en quienes la respiración se hace del tipo Cheyne-Stokes,
en estados de somnolencia y durante la fase REM del sueño.

• Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8 por

minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. No son clínicamente
significativas, corresponde a cambios respiratorios o de la presión arterial (reflejo
Traube-Hering-Mayer).

• Ondas no cíclicas: Son generadas por estímulos externos o internos

(generalmente); maniobra de valsalva, durante la tos, durante la aspiración de
secreciones, hipoxia, alza térmica, convulsiones, dolor y cambios de la posición del
paciente.

6. TIPOS DE MONITOREO

a) Catéter intraventricular o drenaje ventricular externo (medición intraventricular).

Se coloca en el Ventrículo Lateral del lado no dominante, a través del cuerno
anterior, hasta el agujero de Monro. Tienen la ventaja de que permite una medición
directa de la PIC, el drenaje de LCR si fuera necesario, para disminuir la PIC. Tienen
la desventaja de que no es fácil de colocar en presencia de PIC muy elevada,
asimismo existe el riesgo de hemorragia intraparenquimal y alto riesgo de infección
(Esquema N° 4).
PIC

Respira

PIC

PIC

BP

Esquema N° 3. Ondas de PIC según Lundberg

A:Ondas plateau.B: Ondas B,C: Ondas C. BP ondas de
la presión del volumen sanguíneo
 Esquema N° 4 : Sitios de localización de los
monitores de la PIC

b) Tornillo subaracnoideo. El sistema es colocado a través de un agujero de

trepanopunción, insertándose el tornillo en el espacio subaracnoideo. Tiene la
ventaja de que su colocación es rápida y adecuada, y la desventaja de infección en
el 1%, que aumenta a partir del tercer día (Tornillos de Richmond y el aparato de
Leeds).

c) Monitoreo epidural (fibra óptica de Laad). Se inserta un equipo como un balón de

radio de transmisión o transductor de fibra óptica, entre el cráneo y la duramadre.
Tiene la ventaja de ser poco invasivo y la desventaja de que los valores de PIC son
discutibles. No drena LCR.

d) Monitoreo intraparenquimal. Se dispone del sistema de "Camino" de fibra óptica

y del microtransductor Honeywell. Tiene la ventaja de que se puede utilizar en
pacientes con TEC severo, cuando las otras modalidades no ofrecen facilidades.
Usualmente las sondas se insertan a 2 ó 3 cm dentro de la sustancia blanca, por
tanto, el riesgo de daño cerebral no es mayor que con el catéter intraventricular.

CUADRO Nº 4
DISPOSITIVOS PARA LA MONITORIZACIÓN DE LA PIC

Dispositivo Ventajas Desventajas

Cambios de posición del

"Patrón de oro" para trnsductor con cambios de
Catéter
mediciones, drenaje del posición de la cabeza,
Intraventricular
líquido cefalorraquídeo oclusión de columna por
aire o restos cerebrales
Cerebro edematizado
puede producir mediciones
No hay violación del tejido
Tornillo falsamente bajas, cambios
cerebral; tasa de infección
Subaracnoideo de posicón del transdcutor
muy baja
con cambios de posición
de la cabeza.
Transductor de Puede insertarse en el Una vez insertado no se
fibra óptica parénquima cerebral, puede recalibrar , muy
ventrículo lateral o en el costoso, ruptura de la fibra
 espacio subdural; alta
resolución independiente
óptica
de cambio de posición de
la cabeza

6.1. Indicaciones para la monitorización de la PIC

a. En pacientes con compromiso del estado de conciencia con una puntuación de

siete o menos en la Escala de Coma de Glasgow.

b. En pacientes en quienes el tratamiento médico empírico de la PIC no evidencia

mejoría clínica.

c. Pacientes con patología multisistémica, que presentan compromiso de conciencia

que, a causa del manejo de las injurias diversas, pueden tener un efecto nocivo
sobre la PIC.

d. Inconsistencia clínica con los hallazgos motores de laterali-zación y,

e. En el postoperatorio de patología intracraneal severa.

6.2. Contraindicaciones

Éstas son relativas:

a. Pacientes despiertos en quienes la evaluación neurológica es suficiente.

b. En presencia de coagulopatías, los diversos procedimientos pueden

descencadenar hemorragias o hematomas intraparenquimales.

El monitoreo debe descontinuarse cuando la PIC se ha normalizado después de 48

a 72 horas de haber interrumpido la terapia orientada al tratamiento de la PIC
elevada. Debe entenderse que la elevación de la PIC no siempre es de instalación
rápida; generalmente debe guiarse por la evolución del cuadro clínico, para evitar
de este modo la sensación equivocada de seguridad de una PIC normal, cuando el
monitoreo fue instalado precozmente.

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas a consecuencia del incremento de la PIC son conocidas

desde los tiempos de Von Begman, Hell, Kocher, Cushing y Canon, quienes
señalaban la tríada clásica: cefalea, vómitos y edema de papila. Kocher, en 1901,
en base a estudios experimentales, plantea que el cuadro clínico pasa por cuatro
estadios progresivos:

a. Estadio de acomodación: Determinado por la compresión de las venas y capilares

cerebrales, desplaza el LCR del compartimiento intracraneal al intrarraquídeo, para
acomodar la masa
agregada. Este estadio se manifiesta con dolor de cabeza, apatía, somnolencia y
distensión de las venas retinales.

b. Estadio temprano: La isquemia relativa de la médula, como resultado de la

congestión vascular, causa la estimulación de los centros vitales que enlentecen la
frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria e incrementan levemente la presión
arterial sistémica. El dolor de cabeza del paciente empeora, aparece intranquilidad
y confusión.

c. Estadio avanzado: La PIC moderada o severa causa isquemia medular amplia y

estimulación máxima de los centros vitales. La frecuencia cardíaca disminuye
alrededor de 50 por minuto, la presión arterial es intermitentemente alta, la presión
del pulso se amplía, la frecuencia respiratoria se hace irregular, con períodos de
respiración del tipo Cheyne-Stoke y períodos de apnea. Las pupilas se hacen
irregulares en forma y tamaño, aparece edema de papila evidente y congestión de
las venas retinales. El paciente se halla en coma, y si el tratamiento no es eficaz,
pasa al estadio siguiente.

d. Estadio de falla medular: La PIC alta, al no ser controlada, causa colapso de los
centros medulares sobreestimulados. Es un estadio terminal e irreversible; el
paciente se halla en coma profundo, las pupilas ampliamente dilatadas, no
responden al estímulo luminoso, la presión arterial disminuye constantemente, la
frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria se hacen extremadamente
irregulares. La muerte se produce por paro respiratorio más que por paro cardíaco.

En la práctica, las manifestaciones clínicas pueden ser de curso agudo o de curso

crónico, en respuesta a los diversos factores etiológicos que intervienen en la
aparición de la HIC; su localización, su amplitud y la velocidad de instalación
(Cuadro N° 3).

7.1. Cefalea

Es el síntoma más común, producido por la distensión de la duramadre, inervada en

su porción supratentorial por la rama oftálmica del nervio trigémino, por ello se
localiza a nivel frontal y retroorbicular bilateral; en su porción infratentorial está
inervada por ramas del glosofaríngeo y fibras sensitivas de los tres primeros pares
de nervios cervicales, por lo que el dolor tiene una localización occipitocervical.
También intervienen las ramas terminales de los nervios sensitivos que inervan a
las arterias meníngeas, las venas, los senos y la duramadre que cubre la base del
cráneo, tienen también receptores sensitivos para el dolor y la distensión.

La cefalea se describe como más intensa al despertar del sueño, cuando se cambia
de posición y cuando se producen las maniobras de Valsalva. Generalmente es el
primer síntoma, pero no es raro que aparezca en estadios avanzados de la
enfermedad. Puede ser difusa o circunscrita, otorgándole en este caso un papel
localizador de la lesión causal.

7.2. Vómitos

Los vómitos son generalmente matutinos, no relacionados con las comidas. La

presentación explosiva no es frecuente, aparece en las fases finales de HIC. Puede
producirse por la irritación directa de los núcleos eméticos. En los tumores o quistes
localizados en el piso del IV o III ventrículo, produciendo el Síndrome de Bruns:
vértigos intensos y vómitos desencadenados por los cambios de posición de la
cabeza.
7.3. Deterioro Mental

Son más frecuentes en la HIC de curso avanzado, sobresale la Bradipsiquia, el

paciente se muestra desinteresado, fatigable, irritable, con gran inestabilidad
emocional. El nivel de conciencia varía desde la modorra leve, función intelectual
alterada, somnolencia, estupor y coma. Si la PIC aumenta rápidamente, la
conciencia se compromete en igual medida; pero también puede ocurrir que, la PIC
por sí sola no produzca herniación cerebral, o no interferiera con FSC o con la
formación del edema cerebral difuso, no provocará alteraciones en el nivel de la
conciencia.

7.4. Signos Oculares y Pupilares

La midriasis y las pupilas fijas indican disfunción cerebral severa. La midriasis

unilateral es un signo localizador.

La miosis y la reacción tardía a la luz indican lesión cerebral moderada. El edema

de papila se produce por un deterioro en el flujo axoplásmico, dando lugar al
aumento de la presión intravaginal alrededor de nervio óptico, seguido de
transudación del fluido dentro del nervio. Casi siempre es bilateral, aunque
frecuentemente el grado de severidad es asimétrico.

El edema de papila demora días en aparecer, con excepción de la presencia de

hemorragia intracraneal severa, en la que puede instalarse en el curso de 2 a 8
horas. El edema de papila temprano es expresión de un bloqueo y éxtasis
axoplásmico de la cabeza del nervio óptico; los cambios oculares como hiperemia y
congestión venosa son secundarios.

El edema de papila puede dar lugar a obscurecimiento visual transitorio que dura
menos de un minuto (ambliopía), diplopia atribuible a la paresia del VI par u
ocasionalmente por lesiones en la fosa posterior con disminución progresiva de la
agudeza visual. Agrandamiento del punto ciego, constricción del campo visual
periférico, hasta la ceguera cuando la papila llega a la atrofia final. El edema de
papila se presenta precozmente en los procesos que se desarrollan en la fosa
posterior.

7.5. Alteraciones cardiovasculares

Cuando la PIC aumenta lentamente, los síntomas cardiovasculares no son

aparentes, hasta que se alcanza un determinado umbral crítico de presión, aparece
un aumento progresivo de la PAM y un enlentecimiento de la frecuencia del pulso,
esto fue explicado por Cushing.

Cuando la presión externa que se aplica sobre el bulbo raquídeo llega a ser igual a
la presión diastólica o media, se produce hipoxia de los centros raquídeos, lo que da
lugar a hipertensión arterial producida por vasoconstricción periférica mediada por
vías de la médula cervical que se origina en los Centros Vasomotores Bulbares, y
que al ser estimulados ocasionan aumento de la presión arterial, bradicardia,
enlentecimiento o irregularidad de la respiración.

Los mecanismos que permiten esta reacción se dan en el bulbo raquídeo intacto, ya
que las modificaciones cardiovasculares no se producen cuando el bulbo se halla
dañado. Una compresión prolongada del bulbo raquídeo, paraliza los centros
bulbares, esto provoca hipotensión, taquicardia y finalmente paro respiratorio. Este
proceso se conoce como el "Fenómeno de Cushing", y cuando se presenta tiene una
significación clínica de gran importancia; indica una amenaza de descompensación
del equilibrio de las presiones en la cavidad intracraneal; por lo que en la práctica
clínica se tomarán con urgencia las medidas necesarias para contrarrestar este
proceso.

7.6. Alteraciones Respiratorias

La elevación rápida de la PIC da lugar a la aparición de diversas alteraciones

respiratorias. La respiración se hace irregular, periódica, o con un patrón de
Cheyne-Stoke típica, a veces se hace lenta, profunda y ruidosa, con períodos de
apnea que puede llegar al paro respiratorio y ser la causa de la muerte, como lo
señalaron Lermitt y Nortg. El edema pulmonar neurógeno es la complicación más
espectacular, su aparición es súbita, con la presencia de abundantes secreciones
bronquiales, que no es posible aspirar con eficacia, siendo por ello que el índice de
mortalidad es muy alto. La complicación más común y más significativa es la
atelectasia asociada con períodos de apnea prolongada.

7.7. Hernias Cerebrales

La hernia cerebral es el desplazamiento del parénquima cerebral, a través de una

incisura o un gran agujero del cráneo, pudiendo ser unilateral o bilateral, tiene una
topografía de presentación, y la fisiopatología está en función de ella (Esquema N°
5).

a) Hernia transtentorial: resulta del desplazamiento hacia abajo de los hemisferios

y ganglios basales (núcleos basales) comprimiendo el mesencéfalo; lo que
determina transtorno progresivo del estado de conciencia, midriasis pupilar, y
alteraciones de la respuesta a la luz por compresión del III par. Compromiso motor
ipsilateral a la midriasis por compresión a la vía piramidal del lado opuesto,
(fenómeno de Kernohan) trastornos visuales, ataxia y ceguera transitoria por
compresión de la cintilla óptica o por compresión de la arteria cerebral posterior.
Alteración del reflejo vestíbulo ocular. Alteración de las funciones vitales y
autonómicas.

b) Hernia de las amígdalas cerebelosas: Resulta del desplazamiento de las

amígdalas cerebelosas, a través del agujero magno, comprimiendo al bulbo y la
protuberancia, fundamentalmente, dando lugar a la aparición de bradicardia,
trastornos respiratorios, vómitos vespertinos, disfagia por lesión del neumogástrico,
parestesias en los miembros superiores, hipotensión arterial, bradipnea, paro
respiratorio y muerte súbita.

c) Hernia del Uncus: Se produce cuando la PIC es asimétrica, el Uncus del lado de
la lesión se hernia a través de la tienda del cerebelo, comprimiendo al mesencéfalo
y el nacimiento del III par craneano, dando lugar a anisocoria homolateral y
compromiso motor del lado contralateral.
 a)Transcallosa
Herniación Central b)Lateral transtentorial
c)Amigdalina

d) Hernia de Girus Cingule: Ocurre cuando una lesión expansiva hemisférica se

hernia por debajo del borde libre de la hoz del cerebro, comprimiendo el cuerpo del
ventrículo lateral correspondiente. Los síntomas no presentan particularidades
especiales.

8. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

La HIC es una urgencia médica, por lo tanto, se debe llegar al conocimiento de la

causa, o etiología, con la rapidez necesaria para evitar mayores complicaciones y
mayor daño cerebral, por ello actualmente no existe un patrón o secuencia rígida
en el proceso de evaluación. Luego de una buena historia clínica debe utilizarse el
examen auxiliar más apropiado para el proceso en estudio.

8.1. Historia Clínica

La historia clínica adecuadamente recabada permite llegar a un diagnóstico

presuntivo oportuno de la HIC; para ello debe realizarse un análisis semiológico de
cada uno de los síntomas y signos, poniendo énfasis en aquéllos de aparición
temprana, como la cefalea, vómitos, trastornos visuales, cambios en el estado de
conciencia, etc. Asimismo, debe indagarse sobre episodios traumáticos anteriores,
patología previa. El examen clínico debe ser prolijo, especialmente el examen
neurológico.

Los exámenes auxiliares por imágenes deben iniciarse por aquellos métodos no
invasivos y más apropiados, para, de ser necesario, en una segunda instancia, usar
los métodos invasivos.

8.2. Radiografía de Cráneo

Permite apreciar si la glándula pineal calcificada ha sido desplazada de la línea

media, alejada por una masa en expansión. En la HIC de curso crónico pueden
apreciarse la descalcificación de la apófisis clinoides posteriores, agrandamiento
aparente de la silla turca, impresiones digitales o cerebriformes en la tabla interna
del cráneo en pacientes menores de 30 años; diastasis de las suturas craneales en
los más jóvenes.

Pueden apreciarse calcificaciones anormales que puedan corresponder a tumores

que presenten calcificaciones, o a las malformaciones arteriovenosas (Fotos 1 y 2).

8.3. Tomografía cerebral computarizada y resonancia magnética nuclear

Deben ser los primeros exámenes a solicitar debido a que proporcionan una
información más cabal de lo que ocurre a nivel intracraneal, incluyendo la etiología
posible, lo cual permitirá adoptar la conducta terapéutica más apropiada. Debido a
que la etiología es diversa, no es posible hablar de imágenes características. Se
aprecian imágenes de hipodensidad en la TAC que expresan la presencia de edema
cerebral; aunque la RMN lo puede mostrar más precozmente. Los procesos
tumorales expansivos son fácilmente detectados por la TAC, pero son más
evidentes con la RMN (Fotos 3-6). En la hidrocefalia se aprecian alteraciones
estructurales que pueden permitir identificar la causa de ella. La RMN es muy
importante para valorar los problemas medulares e intrarraquídeos que impiden la
circulación así como la reabsorción del LCR.

8.4. Angiografía Cerebral

Tiene la finalidad de mostrar las alteraciones de la circulación cerebral en sus

diversas formas: Desplazamiento de su trayecto normal, cambios en su calibre,
neovascularización en el caso de procesos tumorales malignos, cambios en la
velocidad y tiempos circulatorios que dan lugar a superposición de fases. Cambios
en los ángulos de desagüe en los senos venosos. Concretamente los estudios
angiográficos muestran la morfología de los vasos grandes y pequeños, y su
relación con los estados patológicos en evaluación.

9. MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL (HIC)

En el manejo del paciente con HIC, primero debe identificarse la etiología del
proceso, mediante estudios diagnósticos, de acuerdo a ello el tratamiento puede ser
médico o quirúrgico.

El paciente con HIC deberá ser instalado en una Unidad de Cuidados Intensivos
Neuroquirúrgicos para monitorizar las constantes más importantes: Presión venosa
central, presión intra-arterial y de ser necesario cateterización de la arteria
pulmonar, monitorización de la presión intracraneal, especialmente en pacientes
con injuria cerebral severa, hemorragia ganglionar de gran volumen, edema
cerebral masivo por infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea y en el
postoperatorio inmediato de grandes operaciones intracraneales.

El manejo de la PPC debe considerarse como una guía importante para la

instalación del tratamiento porque la reducción de la PIC aumentada implicará
propósitos muy importantes, como:

- Disminución del volumen tisular cerebral (deshidratación osmótica).

- Disminución del volumen sanguíneo cerebral por disminución del FSC o promoción
del drenaje venoso cerebral.
- Retiro de LCR por drenaje ventricular.

- Remoción o descompresión de una masa intracraneal agregada.

La disminución del VSC puede ser conseguida por una disminución de la PaCO2. La
disminución de PAM disminuye el FSC, pero, si el sistema de regulación se ha hecho
defectuoso, a causa de la lesión se producirá isquemia. Igualmente si la
autorregulación es inadecuada un incremento de la PAM aumentará el FSC y el
VSC, dando como resultado un incremento de la PIC.

Por ello, el manejo de la HIC involucra primero medidas de orden general y luego
medidas o tratamientos de orden específico.

9.1. Medidas de Orden General

- Los pacientes deben ser oxigenados adecuadamente y la PAM debe ser mantenida
en niveles óptimos.

- La fiebre debe ser investigada y tratada agresivamente, con mantas heladas o

fármacos antitérmicos.

- En los pacientes que presentan disautonomía o las llamadas convulsiones

diencefálicas (episodios súbitos de taquicardia, taquipnea, aumento de la
temperatura por encima de 41° C, escalofríos intensos) usamos una combinación
de morfina y bromocriptina.

- La posición de la cabeza debe ser neutra, para reducir cualquier compresión de las
venas yugulares, que impediría el flujo de salida venoso intracraneal. La cabeza
debe ser elevada a una altura de 30°; en esta posición se ha demostrado una
disminución importante de la PIC.

- Se deben aspirar regularmente las secreciones bronquiales, para evitar la

hipoxemia, pero el pasaje del catéter endotraqueal no debe ser reiterado. Si se
incrementa la PIC durante el procedimiento, se debe aplicar de modo profiláctico un
bolo de lidocaína endovenosa a la dosis de 1 mg/kg/peso.

- Se debe mantener un estado euvolémico, para que la restricción de fluidos,

concomitantemente con la administración de soluciones deshidratantes no causen
hipotensión arterial, hemoconcentración o incremento de la PA, lo que daría lugar a
efectos muy deletéreos.

- Las convulsiones incrementan la PIC, pudiendo dar lugar a acidosis respiratoria,

aspiración bronquial e hipoxemia. La profilaxis con drogas anticonvulsivantes debe
utilizarse en pacientes con parénquima cerebral, todavía complaciente y en aquéllos
en quienes el riesgo de convulsiones es alto.

- El manejo de la presión arterial no es fácil. Se puede argüir que la HTA produce

vasoconstricción en las áreas de autorregulación intacta, reduciendo con ello la PIC;
pero la experiencia señala que en los pacientes con gran injuria cerebral, la
autorregulación es defectuosa, por ello debe evitarse el uso de antihipertensivos
sobre todo, aquellos que producen vasodilatación como la hidralazina y el
nitroprusiato, los que pueden dar lugar a valores de la PAM inaceptables.
9.2. Medidas de orden específico

1) Drenaje del LCR: Se realiza mediante cateterización del ventrículo lateral, como
una medida racional en casos de incrementos súbitos de la PIC. Se usa en
pacientes con hidrocefalia aguda, como en el caso de hemorragia subaracnoidea
masiva, masas expansivas localizadas en la fosa posterior; pacientes con injuria
cerebral cerrada severa; pacientes con traumatismo craneocefálico severo, cuando
es posible todavía el cateterismo ventricular, y cuando se monitorea la PIC.

2) Hiperventilación: En los casos en que está indicado, este procedimiento es de

gran utilidad porque permite controlar cualquier elevación de la PIC. La
hiperventilación causa disminución de la PIC por vasoconstricción cerebral, dando
lugar a disminución del FSC. La vasoconstricción está mediada por cambios en el
pH de LCR. El FSC disminuye en, aproximadamente, un 40% en el lapso de 30
minutos después de que la PaCO2 alcanza alrededor de 25 mmHg; pero si la
hiperventilación se prolonga por muchos días el FSC aumentará hasta un 90%
sobre el valor basal, no aconsejándose por ello esta forma de tratamiento.

El control del pH del LCR se corrige usando amortiguadores como el bicarbonato,

aunque el tiempo es medianamente efectivo en algunas horas.

La hiperventilación también puede ser perjudicial en pacientes con enfisema

pulmonar, obesidad muy marcada, pues ellos están asociadas con retención de CO2
y la súbita disminución de la PaCO2 es causa de hipotensión significativa.

La hiperventilación debe instalarse con una frecuencia respiratoria de 20 por minuto

y en volumen tidal de 12 ml/kg mantenida como normal; el incremento de ambos
factores ventilatorios puede elevar la presión en la vía aérea dando lugar a
barotrauma y en casos extremos a neumotórax.

El destete de la ventilación debe ser gradual; la ventilación debe reducirse en dos

inspiraciones por minuto/l, junto con un monitoreo cuidadoso de la PIC, este
tratamiento es muy eficaz cuando se usa adecuadamente, su uso profiláctico y
prolongado por más de 2 días no es recomendable. La hiperventilación tiene mejor
resultado cuando se asocia al uso de terapia osmótica. Este tratamiento puede
usarse muchas veces, pero por períodos cortos, cuando se considere necesario.

La saturación del O2 es importante, por eso debe evaluarse a nivel de la vena

yugular la diferencia arteriovenosa de O2 monitorizándose, para valorar la
profundidad de la hiperventilación, pues si ésta es muy vigorosa, extrae demasiado
O2 incrementando la diferencia de la saturación arteriovenosa y conduciendo al
cerebro hacia la isquemia severa.

3) Diuréticos Osmóticos:

El principio básico de la Osmeoterapia, es disminuir el H2O del parenquima

cerebral. Para que los agentes osmóticos trabajen es necesario un gradiente
osmótico y una BHE intacta, así podrá producirse la deshidratación del tejido
cerebral no injuriado.

Los diuréticos osmóticos más usados son el manitol, la solución salina hipertónica,
la albúmina y el glicerol. La furosemi-da, diurético de haza puede ser usada.

• Manitol: Actúa por una variedad de mecanismos:

a) Desplazamiento del H2O cerebral al espacio vascular.

b) Aumento del FSC por hipervolemia transitoria.

c) Hemodilución y disminución de la viscosidad sanguínea.

d) Mayor transporte de O2 por cambios en la plasticidad celular y velocidad

circulatoria.

e) El manitol al parecer incrementa la velocidad de absorción del LCR.

• El manitol: Se usa en solución al 20%, una dosis inicial de 1 a 2g/kg/peso

aplicado en bolo durante 15 a 20 minutos, para luego reducirla a una dosis de
mantenimiento de 0,25-0,50 g/kg cada 4 horas. Muy rara vez se necesitan dosis
más altas. El objetivo debe ser una osmolaridad sérica de 300-310 msm/l, pues
una osmolaridad mayor de 315 msm/l llevaría a la insuficiencia renal por
deshidratación.

Se señala que puede presentarse una respuesta de rebote, llevando a la PIC a

niveles muy altos, pero no se ha aclarado la causa, en su relación con la dosis de
administración, la velocidad de infusión o en el intervalo de su aplicación.

• Furosemida: Si no se encuentra una respuesta adecuada con el uso de manitol

desde un inicio, y si los estudios auxiliares por imágenes excluyen la presencia de
masa intraparenquimal, la furosemida a la dosis de 40 mgr puede ser administrada
especialmente en presencia de insuficiencia cardiaca congestiva que pudo haberse
desencadenado por la administración de manitol.

También puede usarse una combinación de furosemida con albúmina en una

solución hipertónica al 3% en un volumen de 50 cc aplicado en 10 minutos.

• Barbitúricos: Su uso ha sido propuesto particularmente en injurias cerebrales

severas, como un recurso en pacientes con HIC refractaria que no han respondido a
otras modalidades de tratamiento. Está indicado en un porcentaje reducido de
paciente porque la complejidad de su uso es muy grande; produce disfunción
cardiaca e hipotensión arterial de manejo muy difícil; existe también un mayor
riesgo de infecciones nosocomiales por depresión del aclaramiento ciliar de las
mucosas.

Aproximadamente el 50% de los pacientes tratados con barbitúricos necesitan

agentes inotrópicos para el control de la presión arterial, usando una combinación
de Dobutamina y Epinefrina, más fluidos adicionales. Éstos requieren un catéter de
Swan-Ganz con monitoreo hemodinámico regular y determinación frecuente de los
niveles séricos del barbitúrico en uso.

El tratamiento barbitúrico es iniciado con Pentobarbital a la dosis de 10 mg/kg/peso

en 30 minutos y una dosis de mantenimiento de 1 a 3 mg/kg/hora en infusión EV
continua; dosis más altas como 5 mg/kg/h pueden ser usadas adicionalmente por
muchas horas como dosis de carga adecuada.

El volumen apropiado se consigue monitoreando la presión en cuña de los capilares

pulmonares, la cual debe estar dentro de los rangos normales de 12 a 14 mmHg.
La presión arterial debe mantenerse con infusión de dopamina de 5 a 10
ug/kg/min. La supresión y el trazado plano del electroencefalograma es usualmente
visto cuando los niveles séricos de barbitúricos alcanzan 30 a 40 ugr/dl por lo que
los niveles séricos deben ser controlados con regularidad.

El tratamiento barbitúrico debe mantenerse por 2 ó 3 días; sino hubiera respuesta

se le debe interrumpir. Si la PIC ha sido controlada el tratamiento debe ser retirado
lentamente reduciendo a un 50% el porcentaje de infusión cada día.

• Corticoides: Los corticoides, especialmente la Prednisona y la

Metilpredinosolona, así como la Dexametasona han sido usados en pacientes con
injuria cerebral severa, en especial para la reducción del edema cerebral
peritumoral. Se le han atribuido efectos neuroprotectores por su posible actividad
antioxidante lipídica; pero, sus efectos adversos, como hiperglicemia, sangrado de
la mucosa gastrointestinal, así como un incremento de las infecciones sistémicas
por efectos inmunosupresivos, hacen que en la actualidad su uso se haya tornado
controversial.

• Descompresión Quirúrgica: Es el método elegido cuando el factor etiológico es

una masa intracraneal que ocupa espacio e incrementa el volumen intracraneal:
tumores cerebrales, hematomas, hidrocefalia hipertensiva aguda, edema cerebral
masivo secundario a infarto cerebral. El tratamiento quirúrgico será ampliamente
abordado, de modo específico, en cada uno de los capítulos siguientes.